Akutna povreda bubrega u etiološkoj dijagnostici. Zatajenje bubrega je akutno. Hitna pomoć u slučaju bolesti

Za citiranje: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. AKUTNA BUbrežna insuficijencija // rak dojke. 1998. br. 19. P. 2

Članak je posvećen akutnom zatajenju bubrega (ARF), jednom od najčešćih kritičnih stanja.

Članak se bavi pitanjima patogeneze, kliničke slike, dijagnostike i liječenja tri oblika akutnog zatajenja bubrega: prerenalnog, renalnog i postrenalnog.
Rad se bavi akutnim zatajenjem bubrega (ARF), najčešće kritičnim stanjem. Razmatra patogenezu, kliničku sliku i liječenje tri oblika ARF-a: prerenalnu, renalnu i postrenalnu.

Yu.S. Milovanov, A. Yu. Nikolaev - Problemska laboratorija za nefrologiju (Rukovodilac - dopisni član Ruske akademije medicinskih nauka I.E. NJIH. Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolajev - Laboratorija za rešavanje problema nefrologije (rukovodilac I. Ye. Tarejeva, dopisni član Ruske akademije medicinskih nauka), I.M. Moskovska medicinska akademija Sečenova

O Zemlja zatajenja bubrega (ARF) je akutni, potencijalno reverzibilni gubitak funkcije izlučivanja bubrega, koji se manifestira brzo rastućom azotemijom i teškim poremećajima vode i elektrolita.

Ova podjela odvodnika je od velike praktične važnosti, jer vam omogućava da navedete specifične mjere za prevenciju i kontrolu odvodnika.
Među okidačima prerenalni odvodnik - smanjenje minutnog volumena srca, akutno vaskularno zatajenje, hipovolemija i naglo smanjenje volumena cirkulirajuće krvi. Poremećaj opće hemodinamike i cirkulacije te oštro smanjenje bubrežne cirkulacije uzrokuje aferentnu vazokonstrikciju bubrega s preraspodjelom (ranžiranjem) bubrežnog krvotoka, ishemijom korteksa bubrega i smanjenjem brzine glomerularne filtracije (GFR). Uz pogoršanje bubrežne ishemije, prerenalna ARF može prerasti u bubrežnu zbog ishemijske nekroze epitela bubrežnih uvijenih tubula.
Odvodnik prenapona u bubrezima u 75% slučajeva je uzrokovana akutnom tubulnom nekrozom (AIO). Najčešće jeste ishemijski AIO komplicirajući šok (kardiogeni, hipovolemijski, anafilaktički, septički), koma, dehidracija. Među ostalim faktorima koji oštećuju epitel uvijenih bubrežnih tubula, važno mjesto zauzimaju lijekovi i kemijska jedinjenja koja uzrokuju nefrotoksični AIO.
U 25% slučajeva akutna bubrežna insuficijencija je uzrokovana drugim razlozima: zapaljenjem bubrežnog parenhima i intersticijuma (akutni i brzo progresivni glomerulonefritis - AHN i RPGN), intersticijskim nefritisom, bubrežnim vaskularnim lezijama (tromboza, vena, arterija). disecirajuća aneurizma aorte, pohmodični hemolitičko-uremijski sindrom, maligna hipertenzija) itd.
Nefrotoksični AIO dijagnosticira se kod svakog 10. bolesnika sa akutnim zatajenjem bubrega primljenog u centar za akutnu hemodijalizu (HD). Među više od 100 poznatih nefrotoksina, jedno od prvih mjesta zauzimaju lijekovi, uglavnom aminoglikozidni antibiotici, čija upotreba u 10-15% slučajeva dovodi do umjerenog, au 1-2% - do teškog akutnog zatajenja bubrega. Od industrijskih nefrotoksina najopasnije su soli teških metala (živa, bakar, zlato, olovo, barijum, arsen) i organskih rastvarača (glikoli, dihloretan, ugljen-tetrahlorid).
Jedan od čestih uzroka bubrežne ARF je miorenalni sindrom , pigmentirana mioglobinurična nefroza uzrokovana masivnom rabdomiolizom. Uz traumatsku rabdomiolizu (sindrom sudara, konvulzije, pretjerani fizički napori), često se razvija netraumatska rabdomioliza djelovanjem različitih toksičnih i fizičkih faktora (trovanja CO, cinkom, bakrom, živom, heroinom, elektrotraumama, ozeblinama), virusnim miozitis, ishemija mišića i poremećaji elektrolita (hronični alkoholizam, koma, teška hipokalemija, hipofosfatemija), kao i produžena groznica, eklampsija, produžena statusna astma i paroksizmalna mioglobinurija.
Među inflamatornim oboljenjima bubrežnog parenhima, u posljednjoj deceniji značajno je povećan udio medikamentoznog (alergijskog) akutnog intersticijalnog nefritisa u okviru hemoragijske groznice sa bubrežnim sindromom (HFRS), kao i intersticijalnog nefritisa kod leptospiroze. Povećanje incidencije akutnog intersticijalnog nefritisa (SPE) objašnjava se sve većom alergizacijom stanovništva i polifarmacijom.
Postrenalni odvodnik uzrokovane akutnom opstrukcijom (okluzijom) urinarnog trakta: bilateralna opstrukcija uretera, opstrukcija vrata mokraćne bešike, adenom, rak prostate, tumor, šistosomijaza mokraćne bešike, striktura uretre. Ostali uzroci uključuju nekrotizirajući papilitis, retroperitonealnu fibrozu i retroperitonealne tumore, bolesti i ozljede kičmene moždine. Treba naglasiti da je unilateralna opstrukcija uretera često dovoljna za nastanak postrenalne ARF kod bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću. Mehanizam razvoja postrenalne ARF povezan je s aferentnom bubrežnom vazokonstrikcijom, koja se razvija kao odgovor na nagli porast intratubularnog pritisak sa oslobađanjem angiotenzina II i tromboksana A 2 .
Istaknite ARF se razvija u okviru zatajenja više organa , zbog ekstremne težine stanja i složenosti liječenja. Sindrom višeorganske insuficijencije manifestuje se kombinacijom akutnog zatajenja bubrega sa respiratornom, srčanom, jetrenom, endokrinom (nadbubrežnom) insuficijencijom. Nalazi se u praksi specijalista reanimacije, hirurga, u klinici unutrašnjih bolesti, komplikuje terminalna stanja u kardiološkim, pulmološkim, gastroenterološkim,gerontološki bolesnici, sa akutnom sepsom, sa višestrukom traumom.

Patogeneza ARF-a

Glavni patogenetski mehanizam za nastanak akutnog zatajenja bubrega je renalna ishemija. Šok restrukturiranje bubrežnog krvotoka - intrarenalno kretanje krvi kroz jukstaglomerularni sistem sa smanjenjem pritiska u glomerularnim aferentnim arteriolama ispod 60-70 mm Hg. Art. - je uzrok ishemije kortikalnog sloja, inducira oslobađanje kateholamina, aktivira renin-aldosteronski sistem sa proizvodnjom renina, antidiuretičkog hormona i na taj način izaziva aferentnu vazokonstrikciju bubrega uz daljnje smanjenje GFR, ishemijsko oštećenje epitela uvijenih tubula sa povećanjem koncentracije kalcijuma i epitela slobodnih radikala... Ishemijsko oštećenje bubrežnih tubula kod akutnog zatajenja bubrega često je pogoršano njihovim istovremenim direktnim toksičnim oštećenjem uzrokovanim endotoksinima... Nakon nekroze (ishemične, toksične) izvijenog epitela tubula, glomerularni filtrat curi u intersticij kroz oštećene tubule, koje su blokirane ćelijskim detritusom, kao i kao rezultat intersticijalnog edema bubrežnog tkiva. Intersticijski edem povećava ishemiju bubrega i dodatno smanjuje glomerularnu filtraciju... Stupanj povećanja intersticijalnog volumena bubrega, kao i stepen smanjenja visine ruba četkice i površine bazalne membrane epitela uvijenih tubula, koreliraju sa težinom ARF-a.
Trenutno se gomila sve više eksperimentalnih i kliničkih podataka koji to ukazuju šta učinak konstriktivnih podražaja na krvne žile kod akutnog zatajenja bubrega ostvaruje se kroz promjene unutarćelijske koncentracije kalcija... Kalcij u početku ulazi u citoplazmu, a zatim uz pomoć posebnog nosača u mitohondrije. Energija koju koristi nosač je također potrebna za početnu sintezu ATP-a. Nedostatak energije dovodi do nekroze stanica, a nastali ćelijski detritus opstruira tubule, pogoršavajući anuriju. Primena blokatora kalcijumskih kanala veropamila istovremeno sa ishemijom ili direktno nakon što sprečava dotok kalcijuma u ćelije, čime se sprečava akutno zatajenje bubrega ili olakšava njegov tok.
Osim univerzalnih, postoje i posebni mehanizmi patogeneze pojedinih oblika bubrežnog akutnog zatajenja bubrega. dakle, DIC sindrom sa bilateralnom kortikalnom nekrozom karakterističan je za akutno akutno zatajenje bubrega, akutnu sepsu, hemoragični i anafilaktički šok, RPGN kod sistemskog eritematoznog lupusa. Intratubularna blokada zbog vezivanja Tamm-Horsfall tubularnog proteina za Bens-Jones protein, sa slobodnim hemoglobinom, mioglobin određuje patogenezu akutnog zatajenja bubrega u mijelom, rabdomioliza, hemoliza. Taloženje kristala u lumenu bubrežnih tubula tipičan je za blokadu mokraćne kiseline (primarni, sekundarni giht), trovanje etilen glikolom, predoziranje sulfonamida, metotreksatom. At nekrotizirajući papilitis (nekroza bubrežnih papila), moguć je razvoj postrenalnog i renalnog akutnog zatajenja bubrega. Češće je postrenalno akutno zatajenje bubrega uzrokovano opstrukcijom mokraćovoda nekrotičnim papilama i krvnim ugrušcima kod kroničnog nekrotizirajućeg papilitisa (dijabetes, analgetska nefropatija, alkoholna nefropatija, anemija srpastih stanica). Bubrežna ARF zbog totalnog nekrotizirajućeg papilitisa razvija se uz gnojni pijelonefritis i često dovodi do ireverzibilne uremije. Bubrežna ARF se može razviti kada akutni pijelonefritis kao rezultat izraženog intersticijalnog edema strome infiltrirane neutrofilima, posebno uz dodatak apostematoze i bakteremijskog šoka. Teške upalne promjene u vidu difuzne infiltracije intersticijalnog tkiva bubrega eozinofilima i limfocitima uzrok su ARF-a u SPE medicinal ... ARF u HFRS može biti uzrokovan i akutnim virusnim intersticijski nefritis i drugi komplikacije HFRS-a : hipovolemijski šok, hemoragični šok i kolaps zbog subkapsularne rupture bubrega, akutna adrenalna insuficijencija. Teška upalne promjene u bubrežnim glomerulima sa difuznom ekstrakapilarnom proliferacijom, mikrotrombozom i fibrinoidnom nekrozom vaskularnih petlji glomerula dovode do akutnog zatajenja bubrega u RPGN (primarni, lupus, sa Goodpastureovim sindromom) i rjeđe u akutnom poststreptokoknom nefritisu. Konačno, bubrežna ARF može biti uzrokovana teškim oblikom upalne promjene u bubrežnim arterijama : nekrotizirajući arteritis sa višestrukim aneurizmama lučnih i interlobularnih arterija (periarteritis nodosa), trombotička okluzivna mikroangiopatija bubrežnih sudova, fibrinoidna arteriolonekroza (maligna hipertenzija, sklerodermični bubreg, hemolitičko-uremični sindrom i tromboza)

Klinička slika akutnog zatajenja bubrega

Rani klinički znaci (prekursori) ARF su često minimalne i kratkotrajne - bubrežna kolika u postrenalnoj ARF, epizoda akutne srčane insuficijencije, cirkulatorni kolaps u prerenalnoj ARF. Često je klinički debi akutnog zatajenja bubrega maskiran ekstrarenalnim simptomima (akutni gastroenteritis u slučaju trovanja solima teških metala, lokalne i infektivne manifestacije u višestrukoj traumi, sistemske manifestacije sa medicinskim SPE). Osim toga, mnogi od ranih simptoma akutnog zatajenja bubrega (slabost, anoreksija, mučnina, pospanost) su nespecifični. Stoga su laboratorijske metode od najveće vrijednosti za ranu dijagnozu: određivanje nivoa kreatinina, uree i kalija u krvi.
Među znakovi klinički uznapredovalog akutnog zatajenja bubrega - simptomi gubitka homeostatske bubrežne funkcije - javljaju se akutni poremećaji metabolizma vode i elektrolita i acidobaznog stanja (CBS), sve veća azotemija, oštećenje centralnog nervnog sistema (uremična intoksikacija), pluća, gastrointestinalnog trakta, akutne bakterijske i gljivične bolesti infekcije.
Oligurija (diureza manja od 500 ml) nalazi se kod većine pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega. Anurična akutna bubrežna insuficijencija (diureza manja od 50 ml dnevno) razvija se kod 3-10% pacijenata. Simptomi prekomerne hidracije mogu se brzo pridružiti oliguriji, a posebno anuriji - prvo ekstracelularnoj (periferni i šupljinski edem), zatim intracelularnoj (plućni edem, akutno zatajenje lijeve komore, cerebralni edem). Istovremeno, skoro 30% pacijenata razvije neoligurični ARF u odsustvu znakova prekomerne hidracije.
Azotemija - kardinalni znak odvodnika. Ozbiljnost azotemije, u pravilu, odražava težinu ARF-a. Za razliku od hroničnog zatajenja bubrega, akutno zatajenje bubrega karakterizira brza stopa porasta azotemije. Sa dnevnim povećanjem nivoa uree u krvi za 10-20 mg%, a kreatinina za 0,5-1 mg%, govori se o nekatoboličkom obliku ARF-a. Hiperkatabolički oblik akutnog zatajenja bubrega (kod akutne sepse, opekotine, višestruke traume sa crash sindromom, operacija srca i velikih krvnih žila) karakterizira značajno veći dnevni porast uree i kreatinina u krvi (30-100 i 2- 5 mg%, respektivno), kao i izraženiji poremećaji metabolizma kalija i CBS-a. Kod neoliguričnog ARF-a visoka azotemija se u pravilu javlja uz dodatak hiperkatabolizma.
Hiperkalemija - povećanje koncentracije kalija u serumu na nivo više od 5,5 meq/l - češće se otkriva kod oligurične i anurične akutne bubrežne insuficijencije, posebno kod hiperkataboličkih oblika, kada do akumulacije kalija u organizmu dolazi ne samo zbog do smanjenja njegovog bubrežnog izlučivanja, ali i zbog njegovog unosa iz nekrotičnih mišića, hemoliziranih eritrocita. Istovremeno, kritična, po život opasna hiperkalemija (više od 7 meq/l) može se razviti prvog dana bolesti i odrediti stopu porasta uremije. Vodeća uloga u otkrivanju hiperkalijemije i kontroli nivoa kalijuma ima biohemijski monitoring i EKG.
Metabolička acidoza sa smanjenjem razine bikarbonata u serumu na 13 mmol/L nalazi se kod većine pacijenata s akutnim zatajenjem bubrega. Kod izraženijih poremećaja CBS-a sa velikim nedostatkom bikarbonata i sniženjem pH krvi, što je karakteristično za hiperkataboličke oblike akutne bubrežne insuficijencije, pridružuje se veliko bučno disanje Kussmaula i drugi znaci oštećenja centralnog nervnog sistema, poremećaji srčanog ritma. uzrokovane hiperkalemijom se pogoršavaju.
Teška supresija imunološkog sistema tipično za odvodnike prenapona. Kod akutnog zatajenja bubrega inhibiraju se fagocitna funkcija i kemotaksa leukocita, potiskuje se sinteza antitijela i narušen je ćelijski imunitet (limfopenija). Akutne infekcije - bakterijske (češće uzrokovane oportunističkom gram-pozitivnom i gram-negativnom florom) i gljivične (do kandidasepse) razvijaju se u 30-70% bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega i često određuju prognozu bolesnika. Tipične su akutne upale pluća, stomatitisa, parotitisa, infekcije urinarnog trakta itd.
Među plućne lezije kod akutnog zatajenja bubrega jedna od najtežih je apscesna pneumonija. Međutim, česti su i drugi oblici oštećenja pluća, koji se moraju razlikovati od pneumonije. Uremijski plućni edem koji se razvija uz izraženu prekomernu hidrataciju manifestuje se akutnom respiratornom insuficijencijom, radiografski karakteriziranom višestrukim zamućenim infiltratom u oba pluća. Respiratorni distres sindrom, često povezan s teškim akutnim zatajenjem bubrega, također se manifestira akutnom respiratornom insuficijencijom s progresivnim pogoršanjem plućne izmjene plinova i difuznim promjenama u plućima (intersticijski edem, multipla atelektaza)sa znacima akutne plućne hipertenzije i naknadnim dodatkom bakterijske pneumonije. Smrtnost od distres sindroma je vrlo visoka.
Odvodnike karakterizira cikličan, potencijalno reverzibilan tok. Odredite kratkoročnu početnu fazu, oliguričnu ili anuričnu (2-3 tjedna) i oporavak poliuričnu (5-10 dana). Ireverzibilni tok akutne bubrežne insuficijencije treba razmotriti kada je trajanje anurije duže od 4 sedmice. Ova ređa varijanta toka teškog akutnog zatajenja bubrega uočava se kod bilateralne kortikalne nekroze, RPGN, teških inflamatornih lezija bubrežnih sudova (sistemski vaskulitis, maligna hipertenzija).

ARF dijagnoza

U prvoj fazi dijagnoze akutnog zatajenja bubrega važno je razlikovati anuriju od akutne retencije urina. Uvjerite se da u mjehuru nema urina (perkusija, ultrazvuk ili kateterizacija) i hitno odredite nivo uree, kreatinina i kalijuma u serumu. Sljedeća faza dijagnoze je utvrđivanje oblika ARF (prerenalna, renalna, postrenalna)... Prije svega, opstrukcija urinarnog trakta se isključuje ultrazvučnim, radionuklidnim, radiološkim i endoskopskim metodama. Proučavanje urina je takođe važno. Kod prerenalnog akutnog zatajenja bubrega, sadržaj natrijuma i hlora u urinu je smanjen, a odnos kreatinin u urinu/kreatinin u plazmi je povećan, što ukazuje na relativno očuvanu koncentracijsku sposobnost bubrega. Suprotan odnos se opaža kod bubrežne ARF. Indikator izlučene frakcije natrijuma sa prerenalnom ARF je manji od 1, a sa bubrežnom ARF je jednak 2.
Nakon isključivanja prerenalnog odvodnika, potrebno je utvrditi oblik bubrežnog odvodnika. Prisustvo eritrocitnih i proteinskih odljevaka u sedimentu ukazuje na oštećenje glomerula (na primjer, kod OHN i RPGN), obilni ćelijski detritus i tubularni odljevci ukazuju na AIO, prisustvo polimorfonuklearnih leukocita i eozinofila karakteristično je za akutni tubulointerstititis (Akutni tubulointerstititis) (detekcija mioglobina, hemoglobina, mijeloma) , kao i kristalurija je tipična za intratubularnu blokadu.
Međutim, treba imati na umu da proučavanje sastava urina u nekim slučajevima nema odlučujuću dijagnostičku vrijednost. Na primjer, kada se propisuju diuretici, sadržaj natrijuma u urinu u prerenalnoj ARF može biti povećan, a kod kroničnih nefropatija prerenalna komponenta (smanjena natriureza) se ne može otkriti, jer čak i u početnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije (CRF), sposobnost bubrega da sačuva natrijum u većoj meri se gubi.i vode. Na početku akutnog nefritisa, elektrolitski sastav urina može biti sličan onom u prerenalnoj ARF, a kasnije - sličan onom u renalnoj ARF. Akutna opstrukcija urinarnog trakta dovodi do promjena u sastavu urina, karakterističnih za prerenalnu ARF, a hronična uzrokuje promjene karakteristične za bubrežnu ARF. Niska izlučena frakcija natrijuma nalazi se kod pacijenata sa hemoglobinom i mioglobinuričnim akutnim zatajenjem bubrega. U završnim fazama koristi se biopsija bubrega. Ona je prikazana sa produženim tokom anuričnog perioda akutnog zatajenja bubrega, sa akutnim zatajenjem bubrega nejasne etiologije, sa sumnjom na lek ATIN, sa akutnim zatajenjem bubrega udruženim sa glomerulonefritisom ili sistemskim vaskulitisom.

ARF tretman

glavni zadatak liječenje postrenalnog akutnog zatajenja bubrega sastoji se u uklanjanju opstrukcije i vraćanju normalnog prolaza mokraće. Nakon toga, postrenalni ARF se u većini slučajeva brzo eliminira. Metode dijalize koriste se za postrenalno akutno zatajenje bubrega u slučajevima kada, unatoč obnavljanju prohodnosti uretera, anurija perzistira. To se opaža uz dodatak apostematoznog nefritisa, urosepse.
Ako se dijagnosticira prerenalni ARF, važno je usmjeriti napore na eliminaciju faktora koji su uzrokovali akutnu vaskularnu insuficijenciju ili hipovolemiju, prekinuti primjenu lijekova koji induciraju prerenalnu ARF (nesteroidni protuupalni lijekovi, inhibitori angiotenzin-konvertujućeg enzima, sandimmune). Kako bi uklonili šok i nadoknadili volumen cirkulirajuće krvi, pribjegavaju intravenskoj primjeni velikih doza steroida, velikih molekularnih dekstrana (poliglucin, reopoliglucin), plazme, otopine albumina. Uz gubitak krvi, eritrocitna masa se transfundira. Za hiponatremiju i dehidraciju, fiziološke otopine se daju intravenozno. Sve vrste transfuzijske terapije treba provoditi pod kontrolom izlučenog urina i nivoa centralnog venskog pritiska. Tek nakon stabilizacije krvnog tlaka i dopune intravaskularnog kreveta preporučuje se prelazak na intravensku, dugotrajnu (6-24 sata) primjenu furosemida s dopaminom, što omogućava smanjenje bubrežne aferentne vazokonstrikcije.

Lečenje bubrežne ARF

Kod razvoja oligurije kod pacijenata sa mijelomom, uratnom krizom, rabdomiolizom, hemolizom, preporučuje se kontinuirana (do 60 sati) infuzijska alkalizirajuća terapija, uključujući davanje manitola zajedno sa izotoničnim natrijum hloridom, natrijum bikarbonatom i rastvorom glukoze (u prosjeku 400). -600 ml/h) i furosemid. Zahvaljujući ovoj terapiji diureza se održava na nivou od 200-300 ml/h, održava se alkalna reakcija urina (pH> 6,5), što sprečava intratubularnu precipitaciju cilindara i osigurava izlučivanje slobodnog mioglobina, hemoglobina i mokraćne kiseline.
Rana faza bubrežni odvodnik, u prva 2-3 dana razvoja AIO, u nedostatku potpune anurije i hiperkatabolizma, opravdan je i pokušaj konzervativne terapije (furosemid, manitol, infuzija tekućine). Učinkovitost konzervativne terapije dokazuje se povećanjem diureze uz dnevno smanjenje tjelesne težine za 0,25-0,5 kg. Gubitak tjelesne težine više od 0,8 kg / dan, često u kombinaciji s povećanjem razine kalija u krvi, alarmantan je znak prekomjerne hidratacije, koji zahtijeva pooštravanje vodnog režima.
U nekim varijantama bubrežnog akutnog zatajenja bubrega (RPGN, lijek SPI, akutni pijelonefritis) osnovna konzervativna terapija se dopunjava imunosupresivima, antibiotici, plazmafereza. Ovo posljednje se također preporučuje pacijentima sa crash sindromom za uklanjanje mioglobina i zaustavljanje DIC-a. U slučaju akutnog zatajenja bubrega kao posljedica sepse i kod trovanja koristi se hemosorpcija koja osigurava uklanjanje različitih toksina iz krvi.
U nedostatku efekta konzervativne terapije, nastavak ovog tretmana duže od 2-3 dana je uzaludan i opasan zbog povećanog rizika od komplikacija pri upotrebi velikih doza furosemida (oštećenje sluha) i manitola (akutna srčana oboljenja). neuspjeh, hiperosmolarnost, hiperkalijemija).

Tretman dijalizom

Izbor tretmana dijalizom određen je karakteristikama ARF-a. Kod nekatoboličkog akutnog zatajenja bubrega u odsustvu teške hiperhidracije (sa rezidualnom bubrežnom funkcijom), koristi se akutni HD. Istovremeno, kod nekataboličke ARF kod djece, starijih pacijenata, sa teškom aterosklerozom, efikasna je lijek ARF (aminoglikozid AIO), akutna peritonealna dijaliza.
U liječenju pacijenata sa kritičnom hiperhidracijom i metaboličkim poremećajima, uspješno se koriste hemofiltracija (GF). Kod pacijenata sa akutnom bubrežnom insuficijencijom bez rezidualne bubrežne funkcije, GF se izvodi kontinuirano tokom čitavog perioda anurije (konstantna GF). U prisustvu minimalne rezidualne bubrežne funkcije, postupak se može izvesti u intermitentnom režimu (intermitentni GF). U zavisnosti od vrste vaskularnog pristupa, konstantna GF može biti arteriovenska i veno-venska. Neophodan uslov za provođenje arteriovenske GF je hemodinamska stabilnost. Kod pacijenata sa akutnom bubrežnom insuficijencijom sa kritičnom hiperhidratacijom i nestabilnom hemodinamikom (hipotenzija, smanjen minutni volumen srca), veno-venski GF se izvodi venskim pristupom. Krv se perfundira kroz hemodijalizator pomoću krvne pumpe. Ova pumpa garantuje adekvatan protok krvi za održavanje potrebne brzine ultrafiltracije.

Prognoza i ishodi

Unatoč poboljšanju metoda liječenja, smrtnost kod akutnog zatajenja bubrega i dalje je visoka, dostižući 20% u akušerskim i ginekološkim oblicima, 50% u lezijama od lijekova, 70% nakon traume i hirurških intervencija i 80-100% kod višeorganske insuficijencije. Općenito, prognoza prerenalne i postrenalne ARF je bolja od renalne. Oligurična, a posebno anurična bubrežna ARF (u poređenju sa neoligurskom ARF), kao i ARF sa izraženim hiperkatabolizmom, prognostički su nepovoljna. Prognoza kod akutnog zatajenja bubrega je pogoršana, dodatak infekcije (sepsa), stariji pacijenti.
Među ishodima akutne bubrežne insuficijencije najčešći je oporavak: potpuni (u 35-40% slučajeva) ili parcijalni - sa defektom (u 10-15%). Smrt se gotovo jednako često opaža: u 40-45% slučajeva. Hronizacija sa prelaskom bolesnika u hroničnu HD je retka (u 1-3% slučajeva): sa oblicima akutnog zatajenja bubrega kao što su bilateralna kortikalna nekroza, sindrom maligne hipertenzije, hemolitičko-uremijski sindrom, nekrotični vaskulitis. Posljednjih godina, postojao je neuobičajeno visok postotak kroničnosti (15-18) nakon ARF-a uzrokovanog radioprovidnim kontrastnim agensima.
Česta komplikacija prethodnog akutnog zatajenja bubrega je infekcija urinarnog trakta i pijelonefritis, koji u budućnosti može dovesti i do hroničnog zatajenja bubrega.

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je iznenadna disfunkcija oba bubrega uzrokovana smanjenjem bubrežnog krvotoka i usporavanjem glomerularne filtracije i tubularne reapsorpcije. Kao rezultat toga dolazi do odlaganja ili potpunog prestanka eliminacije toksičnih tvari iz organizma i poremećaja acidobazne, elektrolitne i vodne ravnoteže.

Pravilnim i pravovremenim liječenjem ove patološke promjene su reverzibilne. Prema medicinskoj statistici, oko 200 ljudi na milion ljudi godišnje ima ARF.

Oblici i uzroci odvodnika

U zavisnosti od toga koji su procesi doveli do pojave akutnog zatajenja bubrega, razlikuju se prerenalni, renalni i postrenalni oblici.

Prerenalni oblik odvodnika

Prerenalni oblik ARF-a karakterizira značajno smanjenje bubrežnog krvotoka i smanjenje brzine glomerularne filtracije. Takvi poremećaji u radu bubrega povezani su s općim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi u tijelu. Ako se normalna opskrba krvlju organa ne uspostavi što je prije moguće, moguća je ishemija ili nekroza bubrežnog tkiva. Glavni razlozi za razvoj prerenalne ARF su:

• smanjen minutni volumen srca;
• plućne embolije;
• operacije i ozljede praćene značajnim gubitkom krvi;
• opsežne opekotine;
• dehidracija uzrokovana proljevom, povraćanjem;
• uzimanje diuretika;
• nagli pad vaskularnog tonusa.

Renalni odvodnik

U bubrežnom obliku akutnog zatajenja bubrega uočava se oštećenje bubrežnog parenhima. Može biti uzrokovan upalnim procesima, toksičnim djelovanjem ili patologijama bubrežnih žila, što dovodi do nedovoljne opskrbe organa krvlju. Renalna ARF je posljedica nekroze bubrežnih tubularnih epitelnih stanica. Kao rezultat toga, dolazi do kršenja integriteta tubula i oslobađanja njihovog sadržaja u okolno bubrežno tkivo. Sljedeći faktori mogu dovesti do razvoja bubrežnog oblika ARF-a:

• intoksikacija raznim otrovima, lijekovima, radioprozirnim spojevima, teškim metalima, ujedima zmija ili insekata itd.;
• bolesti bubrega: intersticijski nefritis, akutni pijelonefritis i glomerulonefritis;
• oštećenje bubrežnih sudova (tromboza, aneurizma, ateroskleroza, vaskulitis, itd.);
• povreda bubrega.

Antibiotici, sulfonamidi, aminoglikozidi, antineoplastici, imaju toksični učinak na bubrege

Važno: Dugotrajna upotreba lekova koji imaju nefrotoksično dejstvo, bez prethodne konsultacije sa lekarom, može izazvati akutno zatajenje bubrega.

Postrenalni odvodnik

Postrenalna ARF se razvija kao rezultat akutnog poremećaja prolaza mokraće. Kod ovog oblika akutnog zatajenja bubrega funkcija bubrega je očuvana, ali je proces izlučivanja mokraće otežan. Moguća je pojava ishemije bubrežnog tkiva, jer karlica preplavljena urinom počinje da stišće okolno bubrežno tkivo. Uzroci postrenalne ARF-a uključuju:

• spazam sfinktera mjehura;
• blokada mokraćovoda zbog urolitijaze;
• tumori bešike, prostate, urinarnog trakta, karličnih organa;
• traume i hematomi;
• upalne bolesti uretera ili mokraćne bešike.

Faze i simptomi ARF-a

Karakteristični simptomi ARF-a razvijaju se vrlo brzo. Dolazi do oštrog pogoršanja općeg stanja pacijenta i oštećenja bubrežne funkcije. U kliničkoj slici akutnog zatajenja bubrega razlikuju se stadiji, od kojih svaki karakteriziraju određeni znakovi:

• početna faza;
• stadijum oligoanurije;
• stadij poliurije;
• faza oporavka.

U prvoj fazi ARF-a, simptomi su određeni uzročnikom bolesti. To mogu biti znaci intoksikacije, šoka ili manifestacija neke vrste bolesti. Dakle, kod zarazne bolesti bubrega bilježi se groznica, glavobolja, slabost mišića. U slučaju crijevne infekcije prisutni su povraćanje i proljev. Za toksično oštećenje bubrega moguće su manifestacije žutice, anemije i konvulzija. Ako je akutni glomerulonefritis uzrok akutnog zatajenja bubrega, dolazi do izlučivanja mokraće pomiješane s krvlju i bolova u lumbalnoj regiji. Prvi stadij akutnog zatajenja bubrega karakterizira smanjenje krvnog tlaka, bljedilo, ubrzan puls, blagi pad izlučivanja urina (do 10%).
Stadij oligoanurije kod akutnog zatajenja bubrega je najteži i predstavlja najveću opasnost po život bolesnika. Karakteriziraju ga sljedeći simptomi:

• oštro smanjenje ili prestanak izlučivanja urina;
• intoksikacija produktima metabolizma dušika, koja se očituje u obliku mučnine, povraćanja, svrbeža kože, pojačanog disanja, gubitka apetita, tahikardije;
• povišen krvni pritisak;
• konfuzija i gubitak svijesti, koma;
• edem potkožnog tkiva, unutrašnjih organa i šupljina;
• povećanje tjelesne težine zbog prisustva viška tekućine u tijelu;
• opšte ozbiljno stanje.

Dalji tok akutne bubrežne insuficijencije određen je uspješnošću terapije u drugoj fazi. Uz povoljan ishod, počinje faza poliurije i kasniji oporavak. Prvo, dolazi do postepenog povećanja izlučivanja urina, a zatim se razvija poliurija. Višak tekućine se uklanja iz tijela, smanjuje se edem, a krv se čisti od toksičnih proizvoda. Stadij poliurije može biti opasan zbog pojave dehidracije i poremećaja ravnoteže elektrolita (na primjer, hipokalijemije). Nakon otprilike mjesec dana, izlučivanje urina se vraća u normalu i počinje period oporavka, koji može trajati i do 1 godine.

Ako je liječenje pogrešno odabrano ili provedeno prekasno i pokazalo se neučinkovitim, tada se terminalna faza akutnog zatajenja bubrega razvija s velikom vjerojatnošću smrti. Karakteriše ga:

• kratak dah, kašalj zbog nakupljanja tečnosti u plućima;
• izlučivanje sputuma pomiješanog s krvlju;
• potkožno krvarenje i unutrašnje krvarenje;
• gubitak svijesti, koma;
• mišićni grčevi i grčevi;
• teški poremećaji srčanog ritma.

Savjet: Ako primijetite čak i neznatno smanjenje izlučivanja urina, posebno ako postoje bolesti bubrega ili druge patologije, odmah se obratite nefrologu. Takva kršenja mogu biti početak razvoja akutnog zatajenja bubrega.

Dijagnostika odvodnika

Kod akutnog zatajenja bubrega, dijagnoza bolesti provodi se laboratorijskim i instrumentalnim metodama. U laboratorijskim testovima prisutna su sljedeća odstupanja od norme:

• opći test krvi karakterizira smanjenje razine hemoglobina, povećanje koncentracije leukocita, povećanje ESR;
• u općoj analizi urina, proteina, cilindara, nalazi se smanjenje gustoće, povećan sadržaj eritrocita i leukocita, smanjenje razine trombocita;
• dnevnu analizu urina karakterizira značajno smanjenje izlučivanja urina;
• u biohemijskoj analizi krvi nalazi se povećan nivo kreatinina i uree, kao i povećanje koncentracije kalijuma i smanjenje koncentracije natrijuma i kalcijuma.

Analiza urina otkriva disfunkciju bubrega

Koriste se instrumentalne dijagnostičke metode:

• EKG, koji se koristi za praćenje rada srca, koje može biti poremećeno zbog hiperkalijemije;
• Ultrazvuk, omogućava procjenu veličine bubrega, razine opskrbe krvlju i prisutnosti opstrukcije;
• biopsija bubrega;
• radiografija pluća i srca.

Liječenje i hitna pomoć kod akutnog zatajenja bubrega

Kod akutnog zatajenja bubrega, hitna pomoć se sastoji u brzoj isporuci osobe u bolničku bolnicu. U tom slučaju pacijentu je potrebno osigurati stanje mirovanja, topline i horizontalnog položaja tijela. Najbolje je pozvati hitnu pomoć, jer će u tom slučaju kvalifikovani ljekari moći na licu mjesta da preduzmu sve potrebne mjere.

U teškom stanju u slučaju akutnog zatajenja bubrega, pacijent mora biti odveden u bolnicu

Kod akutnog zatajenja bubrega liječenje se provodi uzimajući u obzir stadij bolesti i uzrok. Nakon eliminacije etiološkog faktora potrebno je vratiti homeostazu i izlučnu funkciju bubrega. S obzirom na razlog za odvodnik, možda ćete morati:

• uzimanje antibiotika za zarazne bolesti;
• nadopunjavanje volumena tekućine (sa smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi);
• korištenje diuretika i ograničenja tekućine za smanjenje otoka i povećanje proizvodnje urina;
• uzimanje lijekova za srce za srčanu disfunkciju;
• uzimanje lijekova za snižavanje krvnog tlaka ako raste;
• operacija obnavljanja bubrežnog tkiva oštećenog kao posljedica ozljede ili uklanjanja prepreka koje ometaju odljev mokraće;
• uzimanje lijekova za poboljšanje opskrbe krvlju i protoka krvi u nefronima;
• detoksikacija organizma u slučaju trovanja (ispiranje želuca, davanje antidota itd.).

Za uklanjanje toksičnih proizvoda iz krvi koriste se hemodijaliza, plazmafereza, peritonealna dijaliza, hemosorpcija. Kiselinsko-bazna i vodeno-elektrolitna ravnoteža se uspostavlja uvođenjem fizioloških rastvora kalijuma, natrijuma, kalcijuma itd. Ovi postupci se primenjuju privremeno dok se ne obnovi funkcija bubrega. Uz pravovremeno liječenje, akutno zatajenje bubrega ima povoljnu prognozu.

RCHD (Republički centar za razvoj zdravstvene zaštite Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2014

Nefrologija

opće informacije

Kratki opis

Stručno vijeće
RSE na REM „Republički centar
razvoj zdravlja"

ministarstvo zdravlja
i društveni razvoj

Akutno zatajenje bubrega (ARF)- sindrom koji se razvija kao rezultat brzog (sati-dani) smanjenja brzine glomerularne filtracije, što dovodi do akumulacije azotnih (uključujući ureu, kreatinin) i neazotnih metaboličkih produkata (s poremećajima u nivou elektrolita, kiselosti- bazni balans, zapremina tečnosti) izlučuju bubrezi.

Godine 2004. ADQI (Inicijativa za poboljšanje kvalitete akutne dijalize) predložila je koncept "akutne ozljede bubrega" (AKI), zamjenjujući izraz "akutna bubrežna insuficijencija" i klasifikaciju nazvanu RIFLE prema prvim slovima svake od uzastopno identificiranih faza od AKI: rizik (Rizik), Povreda, Neuspjeh, Gubitak, Završna faza bubrežne bolesti - Tabela 2.

Ovaj pojam i nove klasifikacije uvedene su sa ciljem ranije verifikacije akutnog oštećenja bubrega, ranog započinjanja bubrežne nadomjesne terapije (RRT) kada su konzervativne metode neefikasne, te sprječavanja razvoja teških oblika zatajenja bubrega sa nepovoljnim ishodom.

I. UVODNI DIO:

Naziv protokola: Akutno zatajenje bubrega (akutna povreda bubrega)

Šifra protokola:

Šifra (šifre) za MKB-10:

Akutno zatajenje bubrega (N17)

N17.0 Akutno zatajenje bubrega sa tubularnom nekrozom

Tubularna nekroza: NOS. ljuto

N17.1 Akutno zatajenje bubrega sa akutnom kortikalnom nekrozom

Kortikalna nekroza: NOS. ljuto. bubrežni

N17.2 Akutno zatajenje bubrega sa medularnom nekrozom

Medularna (papilarna) nekroza: NOS. ljuto. bubrežni

N17.8 Drugo akutno zatajenje bubrega

N17.9 Akutno zatajenje bubrega, nespecificirano

Skraćenice koje se koriste u protokolu:

ANCA antineutrofilna antitijela

ANA Antinuklearna antitijela

BP Krvni pritisak

ADQI Inicijativa za poboljšanje kvaliteta akutne dijalize

AKIN mreža za akutne povrede bubrega - Grupa za istraživanje akutnih povreda bubrega

LVAD uređaj za pomoć lijevoj komori

KDIGO bubrežna bolest poboljšava globalne ishode - Inicijativa za poboljšanje globalnih ishoda bolesti bubrega

MDRD modifikacija dijete za bubrežne bolesti

RVAD Desnoventrikularni pomoćni uređaj

NOS Nema dodatnih pojašnjenja

ARB-II blokatori receptora angiotenzina II

HRS hepatorenalni sindrom

HUS Hemolitičko-uremijski sindrom

GCC Gastrointestinalno krvarenje

RRT bubrežna nadomjesna terapija

IHD Intermitentna (periodična) hemodijaliza

Ventilacija Vještačka ventilacija pluća

ACE I inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin

CI-AKI kontrast - Inducirani AKI

Kiselinsko-bazna ravnoteža kiselo-bazno stanje

NSAIL Nesteroidni protuupalni lijekovi

ARF Akutno zatajenje bubrega

AKI Akutna povreda bubrega

OTN Akutna tubularna nekroza

ATIN Akutni tubulointersticijski nefritis

BCC Volumen cirkulirajuće krvi

Jedinica intenzivne nege intenzivne nege

CRRT Nastavak terapije zamjene bubrega

PGF Kontinuirana vensko-venska hemofiltracija

CVVHD Nastavak vensko-venske hemodijalize

PVVGDF Nastavak veno-venske hemodijafiltracije

GFR Brzina glomerularne filtracije

PUŠKA Rizik, šteta, kvar, gubitak, ESRD

ESRD Terminalno hronično zatajenje bubrega

CRF Hronična bubrežna insuficijencija

CKD hronična bolest bubrega

CVP Centralni venski pritisak

ECMO Ekstrakorporalna membranska oksigenacija

Datum izrade protokola: godina 2014.

Korisnici protokola: nefrolog, doktor hemodijaliznog odeljenja, anesteziolog-reanimator, lekar opšte prakse, terapeut, toksikolog, urolog.

Klasifikacija

Klasifikacija

Uzroci i klasifikacije AKI

Prema glavnom mehanizmu razvoja OPP je podijeljen u 3 grupe:

Prerenal;

Renal;

Postrenalno.

Slika 1. Klasifikacija glavnih uzroka AKI

Prerenalni uzroci

Slika 2. Uzroci prerenalne akutne povrede bubrega

Morfološka klasifikacija na osnovu prirode morfoloških promjena i lokalizacije procesa:

Akutna tubularna nekroza;

Akutna kortikalna nekroza;

Akutni tubulointersticijski nefritis.

U zavisnosti od izlučivanje urina postoje 2 oblika:

Oligurični (izlučivanje urina manje od 500 ml / dan);

Neoligurični (diureza veća od 500 ml / dan).

Osim toga, pravi se razlika između:

Nekatabolički oblik (dnevno povećanje uree u krvi manje od 20 mg/dl, 3,33 mmol/l);

Hiperkatabolički oblik (dnevno povećanje uree u krvi više od 20 mg/dl, 3,33 mmol/l).

Budući da većina pacijenata sa sumnjom na ARF/AKI nema informacije o početnom stanju bubrežne funkcije, bazalni nivo kreatinina, u korelaciji sa dobi i polom pacijenta, izračunava se na datom nivou GFR (75 ml/min) prema MDRD formula koristeći ADQI koji su predložili stručnjaci (kartica jedan) .

Procijenjeni bazalni kreatinin (ADQI skraćeno) - Tabela 1

Starost, godine	Muškarci, μmol / l	Žene, μmol / l
20-24	115	88
25-29	106	88
30-39	106	80
40-54	97	80
55-65	97	71
Preko 65	88	71

PUŠKA klasifikacija PPE (2004) - tabela 2

Casovi	Kriteriji glomerularne filtracije	Kriteriji diureze
Rizik	Scr * za 1,5 puta ili ↓ KF ** za 25%	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Šteta	Scr 2 puta ili ↓ CF za 50%	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Neuspjeh	Scr 3 puta ili ↓ CF za 75% ili Scr≥354 μmol/L uz povećanje od najmanje 44,2 μmol/L	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Gubitak bubrežne funkcije	Persistent OPP; potpuni gubitak bubrežne funkcije> 4 sedmice
Terminalno zatajenje bubrega	ESRD> 3 mjeseca

Scr * - serumski kreatinin, CF ** - glomerularna filtracija

Tabela 4... Faze AKI (KDIGO, 2012)

Dijagnostika

II. METODE, PRISTUPI I POSTUPCI DIJAGNOSTIKE I LIJEČENJA

Spisak osnovnih dijagnostičkih mjera

Osnovni (obavezni) dijagnostički pregledi koji se obavljaju u ambulantnoj fazi:

Nakon otpusta iz bolnice:

Opća analiza krvi;

Opća analiza urina;

Biohemijski test krvi (kreatinin, urea, kalijum, natrijum, kalcijum);

Određivanje proteina u urinu (kvantitativni test);

Ultrazvuk bubrega.

Dodatni dijagnostički pregledi koji se provode u ambulantnoj fazi:

Biohemijski test krvi (proteinske frakcije, M-gradijent, ukupni i jonizovani kalcijum, fosfor, lipidni spektar);

Reumatoidni faktor;

Dopler ultrazvuk krvnih sudova bubrega;

Ultrazvuk trbušnih organa.

Minimalna lista pregleda koje se moraju obaviti kada se radi o planiranoj hospitalizaciji:

Zbog potrebe hitne hitne hospitalizacije, postoji dovoljno podataka o količini izlučenog urina (oligurija, anurija) i/ili povećanju kreatinina, prema dijagnostičkim kriterijima u tački 12.3.

Osnovni (obavezni) dijagnostički pregledi koji se obavljaju na stacionarnom nivou:

Biohemijski test krvi (serumski kreatinin, serumska urea, kalijum, natrijum, ukupni proteini u serumu i proteinske frakcije, ALT, AST, ukupni i direktni bilirubin, CRP);

Bazna ravnoteža krvne kiseline;

Koagulogram (PV-INR, APTT, fibrinogen);

Opća analiza urina (u prisustvu diureze!);

Ultrazvuk bubrega;

napomene:

Svi hitni prijemi pacijenata, planirane rendgenske kontrastne studije, kao i hirurške intervencije treba procijeniti na rizik od razvoja AKI;

Svi hitni prijemi treba da budu praćeni analizom uree, kreatinina i nivoa elektrolita;

U slučaju očekivanog razvoja AKI-a, pacijenta treba pregledati kod nefrologa u prvih 12 sati, odrediti indikacije za RRT i prognozu, te uputiti pacijenta u multidisciplinarnu bolnicu sa odjeljenjem za ekstrakorporalnu hemokorekciju.

Dodatni dijagnostički pregledi koji se provode na stacionarnom nivou:

Analiza urina prema Zimnitskyju;

Rehbergov test (svakodnevno);

24-satna albuminurija/proteinurija ili odnos albumin/kreatinin, odnos protein/kreatinin;

Elektroforeza proteina urina + M-gradijent urina;

Izlučivanje kalija, natrijuma, kalcija u urinu;

Dnevno izlučivanje mokraćne kiseline;

Analiza urina za Bens-Jones protein;

Bakteriološki pregled urina za određivanje osjetljivosti patogena na antibiotike;

Biohemijski test krvi (ukupni i jonizovani kalcijum, fosfor, laktat dehidrogenaza, kreatin fosfokinaza, lipidni spektar);

Reumatoidni faktor;

Imunološke analize: ANA, ENA, a-DNK, ANCA, antifosfolipidna antitela, antitela na kardiolipin antigen, frakcije komplementa C3, C4, CH50;

Paratiroidni hormon;

Slobodni hemoglobin u krvi i urinu;

šizociti;

prokalcitonin u krvi;

Ultrazvuk mokraćnog mjehura;

Dopler ultrazvuk krvnih sudova bubrega;

rendgenski snimak grudnog koša;

Pregled fundusa;

TRUS prostate;

Ultrazvuk pleuralnih šupljina;

Ultrazvuk karličnih organa;

CT torakalnog segmenta, abdominalnog segmenta, karličnih organa (ako se sumnja na sistemsku bolest sa višestrukim lezijama organa, ako se sumnja na paraneoplastičnu nefropatiju radi isključivanja neoplazme, metastatskih lezija; kod sepse, za traženje primarnog izvora infekcije);

Osmolarnost urina, osmolarnost urina;

Punkciona biopsija bubrega (koristi se za AKI u teškim dijagnostičkim slučajevima, indikovana za bubrežni AKI nejasne etiologije, AKI sa produženim periodom anurije više od 4 nedelje, AKI udružen sa nefrotskim sindromom, akutni nefritični sindrom, difuzne lezije pluća poput nekrotizirajućeg vaskulitisa );

Biopsija kože, mišića, rektalne sluznice, desni - za dijagnozu amiloidoze, kao i za verifikaciju sistemske bolesti;

Elektroencefalografija - u prisustvu neuroloških simptoma;

ELISA za markere virusnog hepatitisa B, C;

PCR za HBV-DNA i HCV-RNA - za isključivanje nefropatije povezane s virusom;

Koagulogram 2 (RFMK, etanol test, antitrombin III, funkcija trombocita);

CT / MRI mozga;

MRI torakalnog segmenta, trbušnog segmenta, karličnih organa (ako se sumnja na sistemsku bolest sa višestrukim lezijama organa, ako se sumnja na paraneoplastičnu nefropatiju da se isključe neoplazme, metastatske lezije; u slučaju sepse - da se traži primarni izvor infekcije); ;

Hemokultura tri puta na sterilitet s obje ruke;

Sjetva krvi za hemokulturu;

Usjevi iz rana, kateteri, traheostomija, ždrijelo;

Fibroezofagogastroduodenoskopija - da se isključi prisustvo erozivnih i ulcerativnih lezija, zbog visokog rizika od gastrointestinalnog krvarenja kada se koriste antikoagulansi tokom RRT; isključiti neoplazmu ako se sumnja na paraneoplastični proces;

Kolonoskopija - za isključivanje prisutnosti erozivnih i ulcerativnih lezija, zbog visokog rizika od crijevnog krvarenja kada se koriste antikoagulansi tijekom RRT; isključiti neoplazmu ako se sumnja na paraneoplastični proces.

Dijagnostičke mjere koje se provode u fazi hitne pomoći:

Prikupljanje pritužbi i anamneza, podataka u vezi sa kontaktom sa otrovnom materijom;

Podaci o hidroravnoteži, diurezi;

Pregled;

Merenje krvnog pritiska, korekcija krvnog pritiska, po kliničkom protokolu "Arterijska hipertenzija".

Pružanje hitne pomoći za plućni edem prema kliničkom protokolu.

Dijagnostički kriterijumi***:

Opće pritužbe:

Smanjeno izlučivanje urina ili nedostatak urina;

Periferni edem;

dispneja;

Suha usta;

slabost;

Mučnina, povraćanje;

Nedostatak apetita.

Specifične pritužbe- zavisno od etiologije AKI.

Anamneza:

Saznajte koja su stanja koja dovode do hipovolemije (krvarenje, dijareja, zatajenje srca, operacija, trauma, transfuzija krvi). Kod nedavnog gastroenteritisa, krvavog proljeva, treba imati na umu HUS, posebno kod djece;

Obratite pažnju na prisustvo sistemskih bolesti, vaskularne bolesti (moguća stenoza bubrežnih arterija), epizode groznice, mogućnost postinfektivnog glomerulonefritisa;

Prisutnost arterijske hipertenzije, dijabetes melitusa ili malignih neoplazmi (vjerovatnost hiperkalcemije);

Pojačani nagon, slabljenje mokraće kod muškaraca - znaci postrenalne opstrukcije uzrokovane bolešću prostate. Bubrežne kolike s nefrolitijazom mogu biti praćene smanjenjem izlučivanja urina;

Utvrditi koje je lijekove pacijent uzimao, da li je bilo slučajeva intolerancije na ove lijekove. Posebnu pažnju treba obratiti na prijem: ACE inhibitora, ARB-II, NSAIL, aminoglikozida, uvođenja rendgenskih kontrastnih sredstava. Otkriti kontakt s otrovnim, otrovnim tvarima;

Simptomi oštećenja mišića (bol, oticanje mišića, povećana kreatin kinaza, mioglobinurija u prošlosti), metabolička bolest može ukazivati ​​na rabdomiolizu;

Podaci o bolestima bubrega i arterijskoj hipertenziji i slučajevima povišenog kreatinina i ureje u prošlosti.

Glavne tačke potrebne za dijagnozu u hitnim slučajevima s AKI:

Disfunkcija bubrega: AKI ili CKD?

Kršenje bubrežnog protoka krvi - arterijske ili venske.

Da li postoji smetnja u oticanju mokraće zbog opstrukcije?

Istorija bolesti bubrega, tačna dijagnoza?

Pregled

Glavni smjerovi za fizički pregled su sljedeći:

Procjena stepena hidratacije organizma je od najveće važnosti za određivanje taktike vođenja bolesnika (žeđ, suha koža, sluzokože ili prisustvo edema; gubitak ili povećanje tjelesne težine; CVP nivo; otežano disanje).

Boja kože, osip. Termometrija.

Procjena stanja centralnog nervnog sistema

Procjena stanja pluća (edem, piskanje, krvarenje itd.).

Evaluacija kardiovaskularnog sistema (hemodinamika, krvni pritisak, puls. Pulsacija na velikim sudovima). Očni fundus.

Prisutnost hepatosplenomegalije, smanjenje veličine jetre.

Palpacijom se mogu otkriti uvećani bubrezi s policističnom bolešću, povećana mjehura s tumorima i opstrukcija uretre.

Procjena diureze (oligurija, anurija, poliurija, nokturija).

Početni period: na početku bolesti, kliničke manifestacije AKI su nespecifične. Prevladavaju simptomi osnovne bolesti.

Period razvoja oligurije:

Oligurija, anurija;

Periferni i kavitetni edem;

Hiponatremija koja se brzo povećava sa mučninom, napadima s glavoboljom i dezorijentacijom je prekursor cerebralnog edema;

Kliničke manifestacije azotemije - anoreksija, uremični perikarditis, miris amonijaka iz usta;

hiperkalijemija;

Akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde;

Metabolička acidoza, teška alkaloza,

Nekardiogeni plućni edem

Respiratorni distres sindrom kod odraslih,

Umjerena anemija

Obilno gastrointestinalno krvarenje (kod 10-30% pacijenata, uzrokovano ishemijom sluznice, erozivnim gastritisom, enterokolitisom na pozadini disfunkcije trombocita i sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije),

Aktivacija oportunističke flore (bakterijske ili gljivične, na pozadini uremičke imunodeficijencije razvija se u više od 50% pacijenata sa bubrežnom AKI. Tipično oštećenje pluća, urinarnog trakta, karakterizirano stomatitisom, parotitisom, infekcijom hirurških rana);

Generalizirane infekcije sa septikemijom, infektivnim endokarditisom, peritonitisom, kandidasepsom.

Period oporavka od diureze:

Normalizacija funkcije izlučivanja dušika bubrega;

Poliurija (5-8 litara dnevno);

Fenomen dehidracije;

hiponatremija;

Hipokalemija (rizik od aritmije);

Hipokalcemija (rizik od tetanije i bronhospazma).

Laboratorijsko istraživanje:

UAC: povećan ESR, anemija.

OAM: proteinurija od umjerene 0,5 g/dan do teške - više od 3,0 g/dan, makro/mikrohematurija, cilindrurija, smanjenje relativne gustine urina

Hemija krvi: hiperkreatininemija, smanjena GFR, poremećaji elektrolita (hiperkalijemija, hiponatremija, hipokalcemija).

Bazni balans krvne kiseline: acidoza, smanjeni nivoi bikarbonata.

Diferencijalno dijagnostički laboratorijski znaci.

Istraživanja	Karakteristično	Razlozi za AKI
Urin	Odljevci eritrocita, dismorfni eritrociti Proteinurija ≥ 1 g/L	Glomerularne bolesti Vaskulitis TMA
	... Leukociti, odljevci leukocita	Otin
	Proteinurija ≤ 1g/L Proteini niske molekularne težine Eozinofilurija	Otin Ateroembolijska bolest
	... Vidljiva hematurija	Post-renalni uzroci Acute GBV Povreda
	Hemoglobinurija Mioglobinurija	Bolesti sa pigmenturijom
	... Zrnasti ili epitelni odljevci	OTN Akutni GN, vaskulitis
Krv	... Anemija	Krvarenje, hemoliza CKD
	... Šizociti, trombocitopenija	GUS
	... Leukocitoza	Sepsa
Biohemijske analize krvi	Urea Kreatinin Promjene u K +, Na +, Ca 2+, PO 4 3-, Cl -, HCO 3 -	AKI, CKD
	... Hipoproteinemija, hipoalbuminemija	Nefrotski sindrom, ciroza jetre
	... Hiperproteinemija	Multipli mijelom i druge paraproteinemije
	... mokraćne kiseline	Sindrom lize tumora
	... LDH	GUS
	... Kreatin kinaza	Povrede i metaboličke bolesti
Biohemijski	... Na +, kreatinin za izračunavanje izlučene frakcije Na (FENa)	Prerenalni i renalni OPP
	... Bens Jones vjeverice	Multipli mijelom
Specifične imunološke studije	... ANA, antitijela na dvolančanu DNK	SLE
	... p- i s-ANCA	Vaskulitis malih krvnih žila
	... anti-GBM antitela	Anti-GBM nefritis (Goodpasture sindrom)
	... ASL-O titar	Poststreptokokne GN
	... Krioglobulinemija, ponekad + reumatoidni faktor	Krioglobulinemija (esencijalna ili za različite bolesti)
	... Antifosfolipidna antitijela (antikardiolipinska antitijela, lupus antikoagulant)	APS sindrom
	... ↓ S 3, ↓ S 4, SN50	SLE, infektivni endokarditis, šant nefritis
	... ↓ C 3, CH50	Poststreptokokne GN
	... ↓ C 4, CH50	Esencijalna mješovita krioglobulinemija
	... ↓ C 3, CH50	MPGN tip II
	... Prokalcitonin test	Sepsa
Pregled urina	... NGAL urin	Rana dijagnoza AKI

Instrumentalno istraživanje:

... EKG: poremećaji ritma i srčane provodljivosti.

... Rendgen grudnog koša: nakupljanje tečnosti u pleuralnim šupljinama, plućni edem.

... angiografija: da se isključe vaskularni uzroci AKI (stenoza bubrežne arterije, disecirajuća aneurizma abdominalne aorte, ascendentna tromboza donje šuplje vene).

... Ultrazvuk bubrega, trbušne duplje: povećanje volumena bubrega, prisutnost kamenca u bubrežnoj zdjelici ili urinarnom traktu, dijagnoza različitih tumora.

... Radioizotopsko skeniranje bubrega: procjena bubrežne perfuzije, dijagnoza opstruktivne patologije.

... Kompjuterska i magnetna rezonanca.

... Biopsija bubrega prema indikacijama: koristi se za AKI u teškim dijagnostičkim slučajevima, indiciran je za bubrežni AKI nejasne etiologije, AKI sa produženim periodom anurije više od 4 sedmice, AKI udružen sa nefrotskim sindromom, akutni nefritični sindrom, difuzne lezije pluća kao npr. nekrotizirajući vaskulitis.

Indikacije za specijalističke konsultacije:

Konsultacije sa reumatologom - kada se pojave novi simptomi ili znaci sistemske bolesti;

Konsultacije hematologa - za isključivanje bolesti krvi;

Konsultacije sa toksikologom - u slučaju trovanja;

Konsultacije sa reanimatorom - postoperativne komplikacije, AKI zbog šoka, hitna stanja;

Konsultacije s otorinolaringologom - za identifikaciju žarišta infekcije uz naknadnu sanitaciju;

Konsultacije s kirurgom - ako se sumnja na hiruršku patologiju;

Konsultacije urologa - u dijagnostici i liječenju postrenalne AKI;

Konsultacije traumatologa - u slučaju povreda;

Konsultacije sa stomatologom - za identifikaciju žarišta kronične infekcije s naknadnom sanitacijom;

Konsultacije akušera-ginekologa - za trudnice; sa sumnjom na ginekološku patologiju; kako bi se identificirali žarišta infekcije i njihova kasnija sanacija;

Konsultacije oftalmologa - za procjenu promjena fundusa;

Konsultacije sa kardiologom - u slučaju teške arterijske hipertenzije, EKG abnormalnosti;

Konsultacije sa neurologom - u prisustvu neuroloških simptoma;

Konsultacija infektologa - u prisustvu virusnog hepatitisa, zoonoza i drugih infekcija

Konsultacija sa psihoterapeutom je obavezna konsultacija svjesnih pacijenata, budući da pacijentovo "vezivanje" za aparat za umjetni bubreg i strah od "ovisnosti" o njemu mogu negativno utjecati na psihičko stanje pacijenta i dovesti do svjesnog odbijanja liječenja.

Konsultacije s kliničkim farmakologom - za prilagođavanje doze i kombinacije lijekova, uzimajući u obzir klirens kreatinina, pri propisivanju lijekova sa uskim terapijskim indeksom.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza

U slučaju kršenja koja odgovaraju fazama 2-3 AKI, potrebno je isključiti CKD, a zatim navesti obrazac. Morfologija i etiologija AKI.

Diferencijalna dijagnoza AKI i CKD .

Znakovi	OPP	CKD
Diureza	Oligo-, anurija → poliurija	Poliurija → Anurija
Urin	Prosto, prokleto	Bezbojna
Arterijska hipertenzija	U 30% slučajeva, bez LVH i retinopatije	u 95% slučajeva sa LVH i retinopatijom
Periferni edem	često	Nije tipično
Veličina bubrega (ultrazvuk)	normalno	Smanjeno
Povećanje kreatinina	Više od 0,5 mg/dl/dan	0,3-0,5 mg/dl/dan
Bubrežna anamneza	odsutan	Često višegodišnje

Diferencijalna dijagnoza AKI, AKI za CKD i CKD.

Znakovi	OPP	AKI za CKD	CKD
Istorija bolesti bubrega	Ne ili kratko	Dugo	Dugo
Kreatinin u krvi prije AKI	Normalno	Unaprijeđen	Unaprijeđen
Kreatinin u krvi u prisustvu AKI	Unaprijeđen	Značajno povećan	Unaprijeđen
Poliurija	rijetko	br	Skoro uvijek
Povijest poliurije prije AKI	br	Dugo	Dugo
AG	rijetko	Često	Često
SD	rijetko	Često	Često
Istorija nokturije	br	Tu je	Tu je
Uzročni faktor (šok, trauma...)	Često	Često	Rijetko
Akutno povećanje kreatinina > 44 μmol/L	uvijek	uvijek	Nikad
Ultrazvuk veličine bubrega	Normalno ili uvećano	Normalno ili smanjeno	Smanjeno

Da bi se potvrdila dijagnoza AKI, prije svega se isključuje njegov postrenalni oblik. Za otkrivanje opstrukcije (gornjeg urinarnog trakta, infravezikalnog) u prvoj fazi pregleda koristi se ultrazvuk i dinamička nefroscintigrafija. U bolnici se za provjeru opstrukcije koriste hromocistoskopija, digitalna intravenska urografija, CT i MRI, antegradna pijelografija. Za dijagnozu okluzije renalne arterije prikazani su ultrazvuk, renalna radionepropusna angiografija.

Diferencijalna dijagnoza prerenalne i renalne AKI .

Indikatori	OPP
	prerenal	Renal
Relativna gustina urina	> 1020	< 1010
Osmolarnost urina (mosm/kg)	> 500	< 350
Odnos osmolarnosti urina i osmolarnosti plazme	> 1,5	< 1,1
Koncentracija natrijuma u urinu (mmol/l)	< 20	> 40
Izlučena frakcija Na (FE Na) 1	< 1	> 2
Odnos uree/kreatinina u plazmi	> 10	< 15
Odnos uree u urinu i uree u plazmi	> 8	< 3
Odnos kreatinina u urinu i kreatinina u plazmi	> 40	< 20
Indeks zatajenja bubrega 2	< 1	> 1

1 * (Na + urin / Na + plazma) / (kreatinin u urinu / kreatinin u plazmi) x 100

2 * (Na + urin / kreatinin u urinu) / (kreatinin u plazmi) x 100

Također je potrebno isključiti uzroke lažne oligurije, anurije.

Visoki ekstrarenalni gubici	Smanjen unos tečnosti	Izlazak urina neprirodnim putevima
Topla klima Vrućica Dijareja Gastrostomija Mehanička ventilacija	Psihogena oligodipsija Nestašica vode Tumori jednjaka Ruminacija Ahalazija jednjaka Strikture jednjaka Mučnina jatrogena	kloaka (mokraćno-rektalna fistula) Povreda urinarnog trakta Curenje urina uz nefrostomiju

Liječenje u inostranstvu

Lečenje u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Ciljevi tretmana:

Povlačenje iz akutnog stanja (eliminacija šoka, stabilizacija hemodinamike, obnavljanje srčane frekvencije itd.);

Obnavljanje diureze;

Eliminacija azotemije, diselektrolitemije;

Korekcija kiselinsko-baznog stanja;

Uklanjanje edema, napadaja;

normalizacija krvnog pritiska;

Prevencija nastanka CKD, transformacija AKI u CKD.

Taktike lečenja:

Liječenje se dijeli na konzervativno (etiološko, patogenetsko, simptomatsko), hirurško (urološko, vaskularno) i aktivno - nadomjesna bubrežna terapija - metode dijalize (RRT).

Principi liječenja AKI

OPP obrazac	Tretman	Metode liječenja
Prerenal	Konzervativna	Infuziona i anti-šok terapija
Akutna uratna nefropatija	Konzervativna	Alkalizirajuća terapija infuzijom, alopurinol,
RPGN, alergijski ATIN	Konzervativna	Imunosupresivna terapija, plazmafereza
Post-renal	Hirurški (urološki)	Uklanjanje akutne opstrukcije urinarnog trakta
UPS	Hirurški	Angioplastika bubrežne arterije
AIO, miorenalni sindrom, PON	Aktivan (dijaliza)	Akutna HD, hemodijafiltracija (HDF), akutna PD

Upotreba tehnika dijalize u različitim stadijumima AKI(indikativni dijagram)

Manifestacije i stadijumi bubrežnog AKI	Metode liječenja i prevencije
Pretklinička faza sa identifikacijom egzonefrotoksina	Intermitentni GF, PGF, PA, GS
Rana hiperkalemija (rabdomioliza, hemoliza) Rana dekompenzirana acidoza (metanol) Hipervolemijska hiperhidracija (dijabetes) Hiperkalcemija (trovanje vitaminom D, multipli mijelom)	Intermittent GF PGF Intermitentna ultrafiltracija Intermitentna HD, akutna PD
OPP	Intermitentna HD, akutna PD, PHF
OPPN	Sorpcija plazme, hemofiltracija, hemodijafiltracija, Dijaliza albumina

Tretman bez lijekova

Mode krevet za prvi dan, zatim odjeljenje, general.

Dijeta: ograničenje kuhinjske soli (uglavnom natrijuma) i tekućine (volumen dobivene tekućine izračunava se uzimajući u obzir diurezu za prethodni dan + 300 ml) uz dovoljan unos kalorija i sadržaj vitamina. U prisustvu edema, posebno u periodu njihovog rasta, sadržaj kuhinjske soli u hrani je ograničen na 0,2-0,3 g dnevno, sadržaj proteina u dnevnoj prehrani je ograničen na 0,5-0,6 g / kg tjelesne težine , uglavnom zbog proteina životinjskog porijekla.

Tretman lijekovima

Ambulantno liječenje drogom

(sa 100% šanse da se koristi:

U prehospitalnoj fazi, bez preciziranja razloga koji su doveli do AKI, nemoguće je propisati ovaj ili onaj lijek.

(manje od 100% vjerovatnoće da će se koristiti)

Furosemid 40 mg 1 tableta ujutro, pod kontrolom izlučenog urina 2-3 puta sedmično;

Adsorbix 1 kapsula x 3 puta dnevno - pod kontrolom nivoa kreatinina.

Stacionarno liječenje drogom

Lista esencijalnih lijekova(sa 100% šanse da bude primijenjen):

Kalijum antagonist - kalcijum glukonat ili hlorid 10% 20 ml IV tokom 2-3 minuta br. 1 (u odsustvu promena na EKG-u, ponovljena primena u istoj dozi, u odsustvu efekta - hemodijaliza);

20% glukoze 500 ml + 50 IU rastvorljivog humanog kratkodelujućeg insulina intravenska kapa 15-30 U svaka 3 sata tokom 1-3 dana, dok se nivo kalijuma u krvi ne normalizuje;

Natrijum bikarbonat 4-5% w/w kap Proračun doze prema formuli: X = BE * težina (kg) / 2;

Natrijum bikarbonat 8,4% w/w kap Proračun doze prema formuli: X = BE * 0,3 * težina (kg);

Natrijum hlorid 0,9% i.v. kapa 500 ml ili 10% 20 ml i.v. 1-2 puta dnevno - dok se ne popuni nedostatak BCC;

Furosemid 200-400 mg IV kroz perfuzor, pod kontrolom lučenja urina po satu;

Dopamin 3 μg/kg/min IV kapom 6-24 sata, pod kontrolom krvnog pritiska, otkucaja srca -2-3 dana;

Adsorbix 1 kapsula x 3 puta dnevno - pod kontrolom nivoa kreatinina.

Lista komplementarnih lijekova(manja od 100% vjerovatnoća upotrebe):

Norepinefrin, mezoton, refortan, infesol, albumin, koloidne i kristaloidne otopine, svježe smrznuta plazma, antibiotici, lijekovi za transfuziju krvi i drugo;

Metilprednizolon, tablete 4mg, 16mg, prašak za rastvor za injekcije zajedno sa rastvaračem 250mg, 500mg;

Ciklofosfamid, prašak za otopinu za intravensku primjenu, 200 mg;

Torasemid tablete 5, 10, 20 mg;

Rituksimab, 100 mg, 500 mg IV boca;

Normalni ljudski imunoglobulin, 10% rastvor za infuziju, 100 ml.

Medicinski tretman koji se pruža u fazi hitne hitne pomoći:

Ublažavanje plućnog edema, hipertenzivne krize, konvulzivnog sindroma.

Ostali tretmani

Dijalizna terapija

Ako je RRT potrebna za AKI, pacijent se dijalizira 2 do 6 sedmica dok se bubrežna funkcija ne obnovi.

Prilikom liječenja pacijenata sa AKI kojima je potrebna nadomjesna terapija bubrega, treba odgovoriti na sljedeća pitanja:

Kada je najbolje vrijeme za početak liječenja RRT-om?

Koju vrstu RRT-a treba da koristite?

Koji je pristup bolji?

Koji nivo klirensa rastvorljivih supstanci treba posmatrati?

Započinjanje supstitucijske terapije

Apsolutne indikacije za seanse supstitucione terapije sa AKI su:

Povećanje nivoa azotemije i poremećene diureze prema preporukama RIFLE, AKIN, KDIGO.

Kliničke manifestacije uremičke intoksikacije: asteriksis, perikardni izljev ili encefalopatija.

Neispravljiva metabolička acidoza (pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Hiperkalijemija > 6,5 mmol/L i/ili izražene promjene na EKG-u (bradijaritmija, disocijacija ritma, ozbiljno usporavanje električne provodljivosti).

Hiperhidratacija (anasarca), otporna na terapiju lijekovima (diuretici).

Relativne indikacije za seanse supstitucione terapije uključuju oštro i progresivno povećanje razine dušika ureje i kreatinina u krvi bez očitih znakova rekonvalescencije, kada postoji stvarna opasnost od razvoja kliničkih manifestacija uremične intoksikacije.

Indikacije za bubrežnu podršku metode supstitucione terapije su: obezbjeđivanje adekvatne ishrane, uklanjanje tečnosti kod kongestivne srčane insuficijencije i održavanje adekvatne hidroravnoteže kod pacijenata sa zatajenjem više organa.

Po trajanju terapije postoje sljedeće vrste OST-a:

Intermitentne (intermitentne) tehnike RRT koje ne traju duže od 8 sati sa pauzom dužim od trajanja sljedeće sesije (u prosjeku 4 sata) (vidi MES stacionarnu hemodijalizu)

Proširene metode RRT (CRRT), dizajnirane da zamijene funkciju bubrega na duže vrijeme (24 sata ili više). CRPT se konvencionalno dijele na:

Poluproduženo 8-12 sati (pogledajte MES polu-produženu hemo (dia) filtraciju)

Produženo 12-24 sata (pogledajte MES produžena hemo (dia) filtracija)

Konstantno duže od jednog dana (pogledajte MES konstantna hemo (dia) filtracija)

CRRT kriteriji odabira:

1) Bubrežni:

AKI/MOI kod pacijenata s teškim kardiorespiratornim zatajenjem (AMI, visokodoza inotropne potpore, rekurentni intersticijski plućni edem, akutna ozljeda pluća)

AKI/PON na pozadini visokog hiperkatabolizma (sepsa, pankreatitis, mezenterična tromboza itd.)

2) Ekstrarenalne indikacije za CRRT

Preopterećenje volumenom, pružajući terapiju tekućinom

Septički šok

ARDS ili rizik od ARDS-a

Teški pankreatitis

Masivna rabdomioliza, opekotina

Hiperosmolarna koma, preeklampsija u trudnoći

RRT metode:

Intermitentna i produžena hemodijaliza

Spora hemodijaliza niskog protoka (SLED) u liječenju AKI je mogućnost kontrole hidroravnoteže pacijenta bez hemodinamskih fluktuacija u kraćem vremenskom periodu (6-8 sati - 16-24 sata).

Produžena veno-venska hemofiltracija (PHF),

Produžena veno-venska hemodijafiltracija (PVVHDF).

Prema preporukama KDIGO (2012), u CRRT se predlaže primjena, za razliku od IHD, regionalne antikoagulacije s citratom umjesto heparina (ako nema kontraindikacija). Ova vrsta antikoagulacije je vrlo korisna kod pacijenata sa trombocitopenijom izazvanom heparinom i/ili sa visokim rizikom od krvarenja (sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, koagulopatija) kada je sistemska antikoagulacija apsolutno kontraindicirana.

Kontinuirana veno-venska hemofiltracija (PHF) je ekstrakorporalni krug s krvnom pumpom, visokoprotočnim ili visoko poroznim dijalizatorom i zamjenskom tekućinom.

Kontinuirana veno-venska hemodijafiltracija (PVVHDF) je ekstrakorporalni krug s krvnom pumpom, visokoprotočnim ili visoko poroznim dijalizatorom, kao i tekućinama za zamjenu i dijalizu.

Nedavni dokazi ukazuju na upotrebu bikarbonata (ne laktata) kao pufera u dijalizatu i zamjenskoj tečnosti za RRT kod pacijenata sa AKI, posebno kod pacijenata sa AKI i cirkulatornim šokom, takođe sa oštećenjem jetre i/ili laktatnom acidozom.

Tabela 8.

Stabilan

Nestabilno

IGD

CRPT

Teška hiperfosfatemija Stabilno / nestabilno CRPT Cerebralni edem Nestabilno CRPT

Kada se AKI koristi kao alternativa peritonealna dijaliza (PD)... Tehnika postupka je prilično jednostavna i ne zahtijeva visoko kvalifikovano osoblje. Također se može koristiti u situacijama kada nije moguće provesti DGD ili CRRT. PD je indiciran za pacijente s minimalno povećanim katabolizmom, pod uvjetom da pacijent nema indikaciju za dijalizu opasnu po život. Idealan je za pacijente sa nestabilnom hemodinamikom. Za kratkotrajnu dijalizu, kruti dijalizni kateter se uvodi u trbušnu šupljinu kroz prednji trbušni zid na nivou od 5-10 cm ispod pupka. Izmjenjivačka infuzija se provodi u trbušnu šupljinu 1,5-2,0 litara standardne otopine za peritonealnu dijalizu. Moguće komplikacije uključuju perforaciju crijeva tijekom umetanja katetera i peritonitis.

Akutna PD nudi brojne pedijatrijske prednosti koje CRRT pruža odraslim pacijentima s AKI. (vidi Protokol "Peritonealna dijaliza").

U slučaju toksičnog AKI, sepse, zatajenja jetre s hiperbilirubinemijom, preporučuje se izmjena plazme, hemosorpcija, adsorpcija plazme pomoću specifičnog sorbenta.

Hirurška intervencija:

Ugradnja vaskularnog pristupa;

Ekstrakorporalne metode liječenja;

Uklanjanje opstrukcije urinarnog trakta.

Terapija postrenalne akutne povrede bubrega

Liječenje postrenalnog AKI obično zahtijeva uključivanje urologa. Glavni zadatak terapije je što prije otkloniti kršenje odljeva urina kako bi se izbjeglo nepovratno oštećenje bubrega. Na primjer, u slučaju opstrukcije zbog hipertrofije prostate, efikasno je uvođenje Foley katetera. Možda će vam trebati terapija alfa-blokatorima ili kirurško uklanjanje prostate. Ako je urinarna opstrukcija na nivou uretre ili vrata mokraćne bešike, obično je dovoljan transuretralni kateter. Kod većeg stepena opstrukcije urinarnog trakta potrebna je perkutana nefrostomija. Ove mjere obično dovode do potpunog obnavljanja diureze, smanjenja intratubularnog tlaka i obnavljanja glomerularne filtracije.

Ako pacijent nema CKD, treba imati na umu da je pacijent pod povećanim rizikom od razvoja CKD i da ga treba liječiti u skladu s KDOQI smjernicama za praksu.”

Pacijente sa rizikom od razvoja AKI (AKI) treba pažljivo pratiti sa kreatininom i zapreminom urina. Pacijente se preporučuje da se podijele u grupe prema stepenu rizika od razvoja AKI. Njihovo održavanje ovisi o predisponirajućim faktorima. Prije svega, pacijente treba pregledati kako bi se identificirali reverzibilni uzroci AKI, koji će odmah eliminirati ove faktore (na primjer, postrenalni).

U ambulantnoj fazi nakon otpusta iz bolnice: poštivanje režima (eliminacija hipotermije, stresa, fizičkog preopterećenja), dijeta; završetak lečenja (sanacija žarišta infekcije, antihipertenzivna terapija) dispanzersko posmatranje 5 godina (prve godine - tromesečno merenje krvnog pritiska, analize krvi i urina, određivanje sadržaja kreatinina u serumu i izračunavanje GFR po kreatininu - Cockcroft-Gault formula). Ako ekstrarenalni znaci traju duže od mjesec dana (arterijska hipertenzija, edem), teški urinarni sindrom ili njihovo pogoršanje, neophodna je biopsija bubrega, jer su vjerojatne nepovoljne morfološke varijante GN koje zahtijevaju imunosupresivnu terapiju.

Klinika republičkog nivoa (dijagnostika AKI pri prijemu ili SPON kod dijagnostičkih "teških" pacijenata, ili kao komplikacija RCT, postoperativno i sl.)

Primjena produžene hemofiltracije, hemodijafiltracije, hemodijalize. Izmjena plazme, sorpcija plazme - prema indikacijama.

Stabilizacija stanja, ukidanje vazopresora, stabilizacija nivoa uree, kreatinina, acidobazne i vodeno-elektrolitne ravnoteže.

Kod perzistentne anurije, edema, umjerene azotemije, prebacivanje u područnu ili gradsku bolnicu, uz prisustvo aparata za umjetni bubreg u klinici (ne samo jednostavni aparati za dijalizu, već i uređaji za produženu zamjensku terapiju sa funkcijom hemofiltracije, hemodijafiltracije ).

Režimi praćenja i RRT-a kod pacijenata sa AKI treba da se sprovode odvojeno od pacijenata sa ESRD (KBB stadijum 5) na programskoj dijalizi.

Ljudski inzulin kratkog djelovanja Kalcijum glukonat Kalcijum hlorid metilprednizolon (metilprednizolon) Natrijum hidrokarbonat Natrijum hlorida norepinefrin Plazma, svježe smrznuta rituksimab (rituksimab) Torasemide fenilefrin Furosemid ciklofosfamid (ciklofosfamid)

Grupe lijekova prema ATC-u koji se koriste u liječenju

Hospitalizacija

Indikacije za hospitalizaciju

Posebne rizične grupe pacijenata za razvoj LZO:

Informacije

Izvori i literatura

1. Zapisnici sa sjednica Stručnog vijeća RCHRH MHSD RK, 2014.
   1. 1) Akutna povreda bubrega. Tutorial. A.B.Kanatbaeva, K.A.Kabulbaev, E.A. Karibaev. Almaty 2012.2) Bellomo, Rinaldo, et al. "Akutna bubrežna insuficijencija – definicija, mjere ishoda, životinjski modeli, terapija tekućinom i potrebe informacione tehnologije: Druga međunarodna konsenzus konferencija Grupe Inicijative za kvalitet akutne dijalize (ADQI)." Intenzivna nega 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO, AKI. "Radna grupa: KDIGO smjernice za kliničku praksu za akutnu ozljedu bubrega." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew i Suren Kanagasundaram. "Smjernice kliničke prakse bubrežne asocijacije o akutnoj ozljedi bubrega." Nephron Clinical Practice 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5) Cerdá, Jorge i Claudio Ronco. "KLINIČKA PRIMJENA TRENUTNOG STATUSA CRRT: Modaliteti kontinuirane bubrežne zamjenske terapije: tehnička i klinička razmatranja." Seminari iz dijalize. Vol. 22. br. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin, et al. "Akutna peritonealna dijaliza: koja je "adekvatna" doza za akutnu ozljedu bubrega?" Transplantacija nefrološke dijalize (2010): gfq178.

Informacije

III. ORGANIZACIJSKI ASPEKTI IMPLEMENTACIJE PROTOKOLA

Lista programera protokola:

1) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - doktor medicinskih nauka, profesor JSC Nacionalnog naučnog medicinskog centra, zamenik generalnog direktora za nauku, glavni slobodni nefrolog Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja Republike Kazahstan;

2) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - doktor medicinskih nauka, profesor RSE na REM „Kazahstanski nacionalni medicinski univerzitet po imenu S.D. Asfendijarova“, šef nefrološkog modula;

3) Gaipov Abduzhappar Erkinovich - Kandidat medicinskih nauka, Nacionalni naučni medicinski centar AD, šef odeljenja za ekstrakorporalnu hemokorekciju, nefrolog;

4) Nogaybaeva Asem Tolegenovna - AD "Nacionalni naučni centar za kardiohirurgiju", nefrolog odeljenja laboratorije za ekstrakorporalnu hemokorekciju;

5) Žusupova Gulnar Darigerovna - Kandidat medicinskih nauka AD "Astana Medical University", klinički farmakolog, asistent Katedre za opštu i kliničku farmakologiju.

Bez izjave o sukobu interesa: odsutan.

Recenzenti:
Sultanova Bagdat Gazizovna - doktor medicinskih nauka, profesor JSC "Kazahstanski medicinski univerzitet kontinuiranog obrazovanja", šef Odsjeka za nefrologiju i hemodijalizu.

Indikacija uslova za reviziju protokola: revizija protokola nakon 3 godine i/ili kada se pojave nove metode dijagnostike/liječenja sa višim nivoom dokaza.

Priloženi fajlovi

Pažnja!

• Samoliječenje može uzrokovati nepopravljivu štetu vašem zdravlju.
• Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti ličnu konzultaciju s liječnikom. Obavezno se obratite ljekaru ako imate bilo kakva medicinska stanja ili simptome koji vas muče.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi treba razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati potreban lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
• MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Vodič za terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlaštene izmjene liječničkih recepata.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakvu štetu po zdravlje ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je brza, ali reverzibilna depresija bubrežne funkcije, ponekad do faze potpunog zatajenja jednog ili oba organa. Patologija je zasluženo okarakterisana kao kritično stanje koje zahteva hitnu medicinsku intervenciju. U suprotnom, rizik od nepovoljnog ishoda u vidu gubitka rada organa dramatično se povećava.

Akutno zatajenje bubrega

Bubrezi su glavni "filteri" ljudskog tijela, čiji nefroni kontinuirano prolaze krv kroz svoje membrane, uklanjajući višak tekućine i toksina urinom, šaljući potrebne tvari natrag u krvotok.

Bubrezi su organi bez kojih je ljudski život nemoguć. Stoga, u situaciji kada, pod utjecajem provocirajućih faktora, prestanu obavljati svoj funkcionalni zadatak, liječnici pružaju hitnu medicinsku pomoć osobi, dijagnosticirajući mu akutno zatajenje bubrega. Šifra somatske patologije prema ICD-10 je N17.

Danas statistički podaci jasno pokazuju da broj ljudi koji se suočavaju sa ovom patologijom svake godine raste.

Etiologija

Uzroci akutnog zatajenja bubrega djpybryjdtybz su sljedeći:

1. Patologije kardiovaskularnog sistema, koje remete proces opskrbe krvlju svih organa, uključujući bubrege:
   • aritmija;
   • ateroskleroza;
   • Otkazivanje Srca.
2. Dehidracija na pozadini dolje navedenih bolesti, što je uzrok promjena u krvnoj slici, odnosno povećanja njegovog protrombinskog indeksa i, kao rezultat, otežanog rada glomerula:
   • dispeptički sindrom;
   • opsežne opekotine;
   • gubitak krvi.
3. Anafilaktički šok, koji je praćen naglim padom krvnog tlaka, što negativno utječe na rad bubrega.
4. Akutna upala u bubregu koja dovodi do oštećenja tkiva u organima:
   • pijelonefritis.
5. Fizička opstrukcija oticanja mokraće kod urolitijaze, koja prvo dovodi do hidronefroze, a potom usled pritiska na bubrežno tkivo i oštećenja njihovog tkiva.
6. Uzimanje nefrotoksičnih lijekova, koji uključuju kontrastni sastav za provođenje rendgenskog zračenja, postaje uzrok trovanja u tijelu, s kojim se bubrezi ne mogu nositi.

Klasifikacija odvodnika

Proces akutnog zatajenja bubrega dijeli se na tri tipa:

1. Prerenalna ARF - uzrok bolesti nije direktno povezan sa bubrezima. Najpopularniji primjer prerenalnog tipa akutnog zatajenja bubrega može se nazvati srčanim abnormalnostima, jer se patologija često naziva hemodinamskom. Rjeđe se javlja u pozadini dehidracije.
2. Bubrežno akutno zatajenje bubrega - osnovni uzrok patologije može se pronaći u samim bubrezima, pa je stoga drugi naziv kategorije parenhimski. Funkcionalna insuficijencija bubrega u većini slučajeva je rezultat akutnog glomerulonefritisa.
3. Postrenalna ARF (opstruktivna) je oblik koji nastaje kada su kamenci blokirani putevi za izlučivanje mokraće i naknadno kršenje odljeva mokraće.

Klasifikacija akutnog zatajenja bubrega

Patogeneza

ARF se razvija u četiri perioda, koji uvijek slijede navedenim redoslijedom:

• početna faza;
• oligurična faza;
• poliurija;
• oporavak.

Trajanje prve faze može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana, ovisno o tome šta je osnovni uzrok bolesti.

Oligurija je pojam koji ukratko označava smanjenje volumena urina. Normalno, osoba treba da izbaci približno količinu tečnosti koju je potrošila, minus deo koji telo „potroši“ na znojenje i disanje. Kod oligurije, zapremina urina postaje manja od pola litre, što je u direktnoj vezi sa količinom popijene tečnosti, što podrazumeva povećanje tečnosti i produkata raspadanja u tkivima organizma.

Potpuni nestanak diureze - javlja se samo u ekstremno teškim slučajevima. I to se retko dešava statistički.

Trajanje prve faze ovisi o tome koliko je brzo započeto adekvatno liječenje.

Poliurija, s druge strane, znači povećanje izlučivanja mokraće, drugim riječima, količina urina može doseći pet litara, iako je 2 litre urina dnevno već razlog za dijagnosticiranje poliuričkog sindroma. Ova faza traje oko 10 dana, a njena glavna opasnost je gubitak od strane organizma potrebnih supstanci zajedno sa urinom, kao i dehidracija.

Nakon završetka poliurične faze, osoba se, uz povoljan razvoj situacije, oporavlja. Međutim, važno je znati da se ovaj period može povući i do godinu dana, tokom koje će se otkriti odstupanja u tumačenju analiza.

Stepeni odvodnika

Klinička slika

Početni stadij akutnog zatajenja bubrega nema specifične simptome, po kojima je bilo moguće precizno prepoznati bolest, glavne tegobe u tom periodu su:

• gubitak snage;
• glavobolja.

Simptomatsku sliku nadopunjuju znakovi patologije koja je uzrokovala akutno zatajenje bubrega:

1. S oliguričnim sindromom na pozadini akutnog zatajenja bubrega, simptomi postaju specifični, lako prepoznatljivi i uklapaju se u cjelokupnu sliku patologije:
   • smanjenje izlučivanja urina;
   • tamni, pjenasti urin;
   • dispepsija;
   • letargija;
   • piskanje u grudima zbog tečnosti u plućima;
   • podložnost infekcijama zbog smanjenog imuniteta.
2. Poliurički (diuretički) stadij karakterizira povećanje količine izlučenog urina, pa iz te činjenice proizlaze sve pritužbe pacijenata, te činjenica da tijelo gubi veliku količinu kalija i natrijuma sa urinom:
   • evidentiraju se kršenja u radu srca;
   • hipotenzija.
3. Period oporavka, koji traje od 6 mjeseci do godinu dana, karakterizira umor, promjene u rezultatima laboratorijskih pretraga urina (specifična težina, eritrociti, proteini), krvi (ukupni proteini, hemoglobin, ESR, urea,).

Dijagnostika

Dijagnostika odvodnika se vrši pomoću:

• ispitivanje i pregled pacijenta, sačinjava njegovu anamnezu;
• klinički test krvi koji pokazuje nizak hemoglobin;
• biohemijski test krvi koji otkriva povećani kreatinin, kalij, urea;
• praćenje diureze, odnosno kontrola koliko tečnosti (uključujući supe, voće) osoba popije u 24 sata i koliko izluči;
• ultrazvučnom metodom, pri čemu ARF češće pokazuje fiziološku veličinu bubrega, smanjenje indikatora veličine je loš znak, što ukazuje na oštećenje tkiva koje može biti nepovratno;
• nefrobiopsija - uzimanje komada organa pomoću duge igle za mikroskopski pregled; provodi se rijetko zbog visokog stepena traume.

Tretman

Terapija ARF-a odvija se na odjelu intenzivne njege bolnice, rjeđe u nefrološkoj jedinici bolnice.

Sve medicinske manipulacije koje obavljaju ljekar i medicinsko osoblje mogu se podijeliti u dvije faze:

1. Otkrivanje osnovnog uzroka patološkog stanja provodi se pomoću dijagnostičkih metoda, proučavanjem simptoma, specifičnim pritužbama pacijenta.
2. Otklanjanje uzroka akutnog zatajenja bubrega je najvažnija faza liječenja, jer bez liječenja osnovnog uzroka bolesti, sve terapijske mjere neće biti efikasne:
   • pri otkrivanju negativnog učinka nefrotoksina na bubrege koristi se ekstrakorporalna hemokorekcija;
   • kada se otkrije autoimuni faktor, propisuju se glukokortikosteroidi ("Prednizolon", "Metipred", "Prenizol") i plazmafereza.
   • kod urolitijaze se izvodi medicinska litoliza ili operacija za uklanjanje kamenca;
   • antibiotici se propisuju za infekciju.

U svakoj fazi, doktor prilagođava termin, na osnovu simptomatske slike u ovom trenutku.

Za vrijeme oligurije potrebno je propisati diuretike, strogu dijetu sa minimalnom količinom proteina i kalija, a po potrebi i hemodijalizu.

Hemodijaliza - postupak čišćenja krvi od produkata raspadanja i uklanjanja viška tekućine iz tijela, ima dvosmislen stav nefrologa. Neki liječnici tvrde da je preventivna hemodijaliza za akutno zatajenje bubrega neophodna kako bi se smanjio rizik od komplikacija. Drugi stručnjaci upozoravaju na tendenciju potpunog gubitka funkcije bubrega od početka vještačkog pročišćavanja krvi.

U periodu poliurije važno je nadoknaditi pacijentov manjak volumena krvi, uspostaviti ravnotežu elektrolita u organizmu, nastaviti dijetu broj 4 i čuvati se od svake infekcije, posebno kada se uzimaju hormonski lijekovi.

Opći principi liječenja ARF-a

Predviđanja i komplikacije

ARF na pozadini pravilnog liječenja ima povoljnu prognozu: nakon bolesti, samo 2% pacijenata treba doživotnu hemodijalizu.

Komplikacije akutnog zatajenja bubrega povezane su sa, odnosno s procesom trovanja organizma vlastitim produktima raspadanja. Kao rezultat toga, potonji se ne izlučuju bubrezima s oligurijom ili s niskom stopom filtracije krvi glomerulima.

Patologija dovodi do:

• kršenje kardiovaskularne aktivnosti;
• anemija;
• povećan rizik od infekcija;
• neurološki poremećaji;
• dispeptički poremećaji;
• uremička koma.

Važno je napomenuti da se kod akutnog nefrološkog zatajenja, za razliku od kroničnog, rijetko javljaju komplikacije.

Profilaksa

Prevencija ARF-a je sljedeća:

1. Izbjegavajte uzimanje nefrotoksičnih lijekova.
2. Pravovremeno liječite hronične bolesti urinarnog i vaskularnog sistema.
3. Pratite indikatore krvnog tlaka, ako se otkriju znakovi kronične hipertenzije, odmah se obratite specijalistu.

U videu o uzrocima, simptomima i liječenju akutnog zatajenja bubrega:

Uzroci bolesti

Akutno zatajenje bubrega dijeli se na prerenalno, uzrokovano poremećajem opće cirkulacije (šok), bubrežno, uzrokovano oštećenjem bubrežnog parenhima, i postrenalno, uzrokovano poremećenim mokrenjem (striktura urinarnog trakta).

Prerenalni uzroci akutnog zatajenja bubrega uključuju šok stanja različite etiologije i različite poremećaje metabolizma vode i elektrolita (obilna dijareja, povraćanje i dr.). Bubrežni uzroci akutnog zatajenja bubrega uključuju nefrotske efekte (živin hlorid, olovo, ugljični tetrahlorid, itd.), toksično-alergijske reakcije (antibiotici, radionepropusne supstance), primarnu bolest bubrega (glomerulonefritis, pijelonefritis itd.). Postrenalni uzroci uključuju blokadu mokraćovoda (kamen, tumor), akutnu retenciju mokraće (adenom prostate, kamenac ili tumor mokraćne bešike).

Relativno rijetki uzroci odvodnika uključuju sljedeće:

- izloženost toksičnim supstancama (antifriz, benzin, hidrokinon, glicerin, alkohol i njegovi surogati, freon, tečnost Lokon, losion Crystal, BF ljepilo, ugljični tetrahlorid, ursol, pesticidi);

- uzimanje niza lijekova - antibiotika (penicilin, morfociklin, gentamicin, brulomicin, hloramfenikol, rifampicin i dr.), sulfonamidi, nitrofurani, salicilati, derivati ​​pirazolona, ​​dekstrani, barbiurati, anestetici, ganglionici, blokatori diuretike, blokatori diuretaza kinin, indirektni antikoagulansi, preparati koji sadrže soli teških metala, antineoplastična sredstva, itd.;

- bolesti bubrega: akutna, subakutna i egzacerbacija hroničnog pijelonefritisa, amiloidoza, kolagena nefropatija, hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom, nefropatija trudnica, tromboza i embolija bubrežnih sudova;

- bolesti unutrašnjih organa: disecirajuća aneurizma aorte, tuberkulozni aortitis, plućna embolija, pankreatitis, toksični hepatitis, salmoneloza;

- bolesti krvi i maligni tumori: leukemija, trombocitopenična purpura, hemolitička anemija, multipli mijelom, limfosarkomatoza, sarkoidoza, metastaze malignih tumora;

- trovanja otrovima životinjskog i biljnog porijekla: zmija, gljiva i pčela, intoksikacija helmintičkom invazijom;

- posljedice dijagnostičkih i terapijskih mjera: rendgenske kontrastne studije, biopsija bubrega, terapija elektrošokovima, perirenalna blokada, liječenje gladovanjem, hiperbarična terapija, upotreba radioaktivnih lijekova;

- miorenalni sindrom: visokonaponski šok, trovanje ugljičnim monoksidom, sindrom pozicijske kompresije, netraumatska mioglobinurija;

- bolesti centralnog nervnog sistema: TBI, tumor, meningitis, virusni encefalitis, psihotrauma;

- malarija, strano tijelo mokraćne bešike, odvikavanje od alkohola.

Mehanizmi nastanka i razvoja bolesti (patogeneza)

ARF karakterizira naglo i dugotrajno smanjenje brzine glomerularne filtracije, što dovodi do nakupljanja uree i drugih kemikalija u krvi.

Razlog za nastanak prerenalne ARF je smanjenje bubrežnog krvotoka koje je posljedica oštećenja bubrežne arterije, sistemske arterijske hipotenzije ili preraspodjele krvotoka u tijelu. Intrarenalna ARF se javlja kada je zahvaćen bubrežni parenhim (na pozadini akutne bubrežne tubularne nekroze, intersticijalnog nefritisa, embolije bubrežne arterije, glomerulonefritisa, vaskulitisa ili bolesti malih krvnih žila). Postrenalna ARF se razvija zbog opstrukcije urinarnog trakta. Kod većine kritično bolesnih pacijenata, ARF je prerenalna, ali u takvim slučajevima ARF je obično samo komponenta višeorganske ili polisistemske insuficijencije, a bubrežna tubularna nekroza je posljedica ishemijskog i/ili toksičnog oštećenja bubrega.

Prerenalnu ARF karakterizira omjer uree i kreatinina veći od 20:1, osmolarnost urina više od 500 mosmol/L, frakciono izlučivanje natrijuma manje od 1% i bez ili manji urinarni sindrom, i obrnuto, u prisustvu bubrežna ARF, odnos uree i kreatinina ne prelazi 20:1. osmolalnost urina je u rasponu od 250-300 mosmol/l, frakciono izlučivanje natrijuma je više od 3% u prisustvu urinarnog sindroma.

Razlikuju se sljedeće faze akutnog zatajenja bubrega:

1) početni (dominiraju znaci patološkog procesa koji je uzrokovao akutno zatajenje bubrega: šok, infekcija, sepsa, hemoliza, intoksikacija, diseminirana intravaskularna koagulacija);

2) oligurija i anurija, poremećena koncentracija i funkcija bubrega koja izlučuje dušik, simptomi uremije;

3) faza rane poliurije;

4) obnavljanje funkcije bubrega.

Klinička slika bolesti (simptomi i sindromi)

Kriteriji dijagnoze ARF: oligoanurija, smanjena brzina glomerularne filtracije (GFR), relativna gustina urina (osmolalnost), povećana koncentracija kreatinina, uree, kalijuma u serumu, acidobazna neravnoteža, anemija, hipertenzija.

Oliguriju karakterizira smanjenje izlučivanja urina na 500 ml / dan (manje od 300 ml / m2 / dan) uz fiziološki unos tekućine ili 10-12 ml / kg / dan.

Anurija je prisustvo urina manje od 150 ml/dan (60 ml/m2/dan) ili 2-3 ml/kg težine pacijenta.

Kršenje funkcije izlučivanja dušika dokumentirano je u prisustvu istovremenog povećanja kreatinina u krvi (CC) više od 0,125 mmol / L i ureje - više od 10 mmol / L ili smanjenja GFR manje od 90 ml / min. Smanjenje relativne gustoće manje od 1018, hemoglobin manji od 110 g/l, BE manji od 2 (indikator ukazuje na višak ili nedostatak alkalija (norma - 2,0 mol/l)), pH krvi manji od 7,32, povećanje kalija preko 5,5 mmol/L i krvni pritisak (BP) veći od 140/90 mm Hg. ukazuju na oštećenu funkciju bubrega.

Glavni kod akutnog zatajenja bubrega je stepen bubrežne disfunkcije i trajanje ovog stanja. Stoga se u praksi pravi razlika između funkcionalnih i organskih odvodnika. Funkcionalni ARF je privremeno oštećenje određenih bubrežnih funkcija koje se poništava tokom konzervativne terapije. Organski ARF ne preokreće razvoj bez primjene ekstrakorporalnih metoda liječenja i karakterizira ga širi spektar oštećenja različitih bubrežnih funkcija.

Treba napomenuti da izostanak obnavljanja nezavisne diureze duže od 3 tjedna s akutnim zatajenjem bubrega ukazuje na razvoj kroničnog zatajenja bubrega (CRF).

Odvodnik prenapona je podijeljen na četiri faze : početni ( šok) - traje od nekoliko sati do 3 dana, oligoanuric- od 2-3 sedmice do 72 dana, obnavljanje lučenja urina ( poliurijski) - do 20-75 dana, rekonvalescencija- od nekoliko mjeseci do 1-2 godine.

Klinički znakovi početna faza ARF se potpuno eliminira simptomima glavnog agresivnog faktora (šok, crijevna opstrukcija, egzogeno trovanje itd.). Za ovu fazu, bez obzira na početni uzrok, karakteristični su opći hemodinamski poremećaji i poremećaj mikrocirkulacije. Simptomi ARF-a ostaju neprimijećeni zbog težine osnovne bolesti.

V oligoanurijski stadijum počinje progresivno smanjenje diureze, sve do razvoja anurije. Međutim, čak iu ovoj fazi njegov početak može ostati neprimijećen, jer se nakon hemodinamske korekcije stanje pacijenata može donekle poboljšati i počinje period zamišljenog blagostanja (do 3-5 dana), što dodatno otežava pravovremeno dijagnoza akutnog zatajenja bubrega. Tek tada se pojavljuje detaljna slika odvodnika prenapona. Tokom ovog perioda, zajedno sa smanjenjem izlučivanja urina i smanjenjem relativne gustine urina (do 1007-1010), prisustvom patološkog sedimenta u njemu, dolazi do oštrog pogoršanja: pospanost, glavobolja, bol u trbuhu, zatvor , nakon čega slijedi dijareja. Koža je sivkasto-blijede boje sa ikteričnom nijansom, koža je suha, sa hemoragičnim osipom i modricama, posebno ako pacijent ima popratno zatajenje jetre. Povećanje veličine jetre i slezene, poremećaj metabolizma vode u ovoj fazi akutnog zatajenja bubrega manifestiraju se simptomima ekstracelularnog (pojava edema potkožne baze, a potom i šupljine - ascites, hidrotoraks, razrjeđivanje krvi, povišen krvni pritisak), a potom i ćelijska hiperhidracija (mentalna i fizička astenija, mučnina, povraćanje nakon jela, glavobolja, mentalni poremećaji, napadi, cerebralni edem i koma). S prekomjernom hidratacijom razvijaju se otežano disanje i klinika plućnog edema. Kratkoća daha nije uzrokovana samo plućnim edemom, već i anemizacijom, acidozom i oštećenjem miokarda. Primjećuju se znaci miokarditisa: gluvoća srčanih tonova, sistolni šum, galopski ritam, kongestivna srčana insuficijencija, poremećaji ritma i provodljivosti srca. U nastanku aritmije važan je ne samo miokarditis, već i hiperkalemija, koja obično prati akutnu bubrežnu insuficijenciju u ovom periodu. Sa povećanjem nivoa kalijuma iznad 7 mmol/l razvija se bradikardija, pojavljuju se T talasi visoke amplitude, depresija ST segmenta, proširenje početnog dela ventrikularnog kompleksa i spljoštenje P talasa. ARF nastaje usled gubitka vode i elektrolita (stenoza pilorusa, dijareja) ili prekomerne primene natrijum hlorida, ekstracelularnog (hipovolemija, smanjen turgor kože i krvni pritisak, suhe sluzokože u odsustvu žeđi, mučnina, povraćanje), a zatim ćelijska dehidracija (neukrotiva žeđ, gubitak težine, povišena tjelesna temperatura, stupor, naizmjenično uzbuđenje, halucinacije). Međutim, simptomi dehidracije kod akutnog zatajenja bubrega u ovom periodu su relativno rijetki. Kršenje metabolizma dušika očituje se povećanjem razine uree u krvi na 119-159 mmol / l, kreatinina - do 0,3-0,5 mmol / l. Poremećen je metabolizam elektrolita: povećanje nivoa kalija do 6,5 mmol / l, magnezija - do 1,9-2,1 mmol / l. Primjećuje se hiponatremija, hipokalcemija, hiperfosfatemija, hipersulfatemija. Svi ovi poremećaji određuju kliniku uremičke intoksikacije.

U fazi obnavljanje izlučivanja urina dolazi do postupnog povećanja na 2-3 litre dnevno s niskom relativnom gustoćom urina (1001-1002), poboljšanjem općeg stanja, smanjenjem azotemičke intoksikacije. U tom periodu moguć je razvoj dehidracije, hipokalijemije, hipomagnezijemije i hipohloremije, što pogoršava stanje bolesnika i zahtijeva odgovarajuću korekciju.

Faza oporavka ako se pojavi, karakterizira ga normalizacija bubrežne funkcije, obrnuti razvoj distrofičnih promjena u unutarnjim organima i vraćanje radne sposobnosti pacijenta.

Uprkos odsustvu opšteprihvaćenih biohemijskih kriterijuma za akutnu bubrežnu insuficijenciju, u većini studija ova dijagnoza se postavlja na nivou kreatinina u serumu od 2-3 mg/dL (200-500 mmol/L), što je povećanje ovog indikatora za 0,5 mg/l. dL (za 45 mmol/l) na početnoj vrijednosti<2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 mg/dL (500 mmol/L) ili potreba za hemodijalizom.

Dijagnoza bolesti

Pacijentima se radi: Klinička analiza urina, biohemijski test krvi (određivanje uree, kreatinina u krvi, klirens kreatinina, elektrolita u krvi (K+, Na+), pH krvi. Ultrazvuk bubrega.

Liječenje bolesti

Liječenje akutne bubrežne insuficijencije u oligoanurijskim i kasnijim fazama treba provoditi u jedinicama intenzivne njege ili bubrežnim centrima, gdje je moguće kontrolisati i korigirati metabolizam vode i elektrolita, CBS, ravnotežu dušika i druge parametre akutnog zatajenja bubrega, kao i hemodijaliza, koja može značajno poboljšati prognozu kod teške bolesti. Za prehospitalnog lekara relevantna je prognoza, dijagnostika, prevencija i lečenje akutnog zatajenja bubrega u početnom (šok) periodu. Sudbina pacijenta u velikoj mjeri ovisi o blagovremenosti, ispravnosti i potpunosti hitne pomoći u ovoj fazi.

Konzervativni tretman

Od trenutka kada se postavi dijagnoza akutnog zatajenja bubrega, pacijentu se poduzimaju sljedeće radnje:

Ukloniti faktor koji je doveo do razvoja odvodnika;

Propisati dijetu bez ugljikohidrata i posebnu hranu;

Provodi se test za obnavljanje izlučivanja urina;

Odrediti indikacije za dijalizu;

Koristi se simptomatska terapija.

Uklanjanje faktora koji je doveo do razvoja akutnog zatajenja bubrega omogućava usporavanje njegovog progresivnog razvoja. Na primjer, uklanjanje kamenca iz uretera često sprječava nastanak dijaliznog ARF-a.

Test oporavka diurezom. Test se radi pri krvnom tlaku > 60 mm Hg, u odsustvu hiperhidracije u smislu BCC i hematokrita (vrsta hipoperfuzije bubrega „mokre od vlage” i bez urina u mokraćnoj bešici prema ultrazvučnim podacima. Prvo, u prisustvu povećan hematokrit, vrši se infuzija 20 ml/kg fiziološke otopine ili 5% albumina u trajanju od 30-60 minuta Zatim se ubrizgava 2,4% otopina aminofilina brzinom od 1 ml/10 kg tjelesne težine i uzastopno 2-7 mg / kg furosemida (torasemida).u roku od 1,5-2 sata furosemid se ponovo primjenjuje (poželjno uvođenje torasemida, uzimajući u obzir manji toksični učinak na bubrege) sve dok ukupna doza za dvije injekcije ne bude veća od 15 mg / kg.U nedostatku diuretičkog efekta, vrši se titrirana primjena dopamina (dobutamina) u renalnoj dozi 1,5-3,5 mcg/kg/min 24 sata. Kriterijum za adekvatnost odabrane doze je odsustvo hipertenzije. led treba titrirati. Trajanje primjene ovog lijeka određeno je vremenom početka dijalize. U nedostatku takve mogućnosti iz društvenih ili medicinskih razloga, upotreba dopamina se može uspješno nastaviti kontinuirano. U nekim slučajevima, za obnavljanje diureze, moguća je upotreba inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE) i blokatora angiotenzinskih receptora (ARB II1) sa ekstrarenalnim putem izlučivanja i bosentanom. U slučaju razvoja srčane insuficijencije na pozadini akutnog zatajenja bubrega, lijek prvog izbora može biti natriuretski peptid (na primjer, nesiritid).

U slučaju nemogućnosti farmakološkog oporavka diureze, određuju se indikacije za dijalizu. Treba napomenuti da početak dijalize ne treba odlagati jer odlaganje dijalize pogoršava prognozu ARF-a. Vrlo opasno stanje koje se razvija kod akutnog zatajenja bubrega je hiperkalijemija. Mere hitne pomoći određuju se nivoom kalijuma u serumu. Hiperkalijemija može dostići značajno veće vrednosti bez razvoja izraženih promena na EKG-u kod pacijenata sa dijabetesom melitusom sa visokom glikemijom.

Prva dijaliza je uglavnom peritonealna. To je metoda izbora u liječenju djece i odraslih kako bi se utvrdio uzrok ARF-a i moguća prognoza. Praktično nema kontraindikacija za peritonealnu dijalizu. Ova metoda je indicirana u prisustvu hipotenzije i pojačanog krvarenja. Za peritonealnu dijalizu koriste se otopine poliglukoze, aminokiselina ili bikarbonata. Polidisperzni polimer glukoze ikodekstrin je moderan. Kod akutne bubrežne insuficijencije, za razliku od kronične bubrežne insuficijencije, peritonealna dijaliza se gotovo uvijek izvodi pomoću Cyclera, tj. u automatskom režimu. Hemodijaliza se izvodi pomoću privremenog vaskularnog pristupa (subklavijski, jugularni ili femoralni kateter sa dvostrukom ovojnicom). U skladu sa savremenim zahtjevima, efikasnost dijaliznih postupaka treba osigurati Kt / V iznad 2,0 (sa intenzivnim unosom - do 8,0-9,0). Dijaliza se izvodi u akutnoj bubrežnoj ili dijaliznoj jedinici.

Tijekom peritonealne dijalize češće su moguće komplikacije s prohodnošću katetera i mikrobnom kontaminacijom, što dovodi do razvoja peritonitisa. Najčešće komplikacije hemodijalize su: sindrom preraspodjele tekućine s cerebralnim edemom zbog visokog sadržaja uree u tkivu, arterijska hiper- i hipotenzija, hemoragijska i diseminirana intravaskularna koagulacija.

Komplikacija akutnog zatajenja bubrega može biti razvoj sepse u slučaju mikrobnog početka bubrežne insuficijencije i stresnog ulkusa, koji se može razviti u drugoj sedmici bolesti. U liječenju septičkih stanja na pozadini akutnog zatajenja bubrega u slučaju dijalize, antibakterijski lijekovi se propisuju uzimajući u obzir njihov klirens. U preddijaliznoj fazi liječenja antibiotici se propisuju ili ekstrarenalnom eliminacijom ili u minimalnim dozama, ali sepsa je indikacija za početak terapije dijalizom. Stresni ulkusi kod akutnog zatajenja bubrega liječe se blokatorima protonske pumpe na osnovu klirensa lijeka. Prevencija stresnih čireva provodi se na isti način u prisustvu nepovoljne anamneze bolesnika.

Terapija sindroma je određena uzročnim faktorom ARF (vaskularna bolest, glomerularne lezije, intersticijski proces, akutna tubularna nekroza). Treba napomenuti da se kortikosteroidi koriste u prisustvu hormonski ovisnih tumora, na primjer, sarkoma, ili početka akutnog zatajenja bubrega u prisustvu nefrotske varijante glomerulonefritisa. U drugim slučajevima, imenovanje glukokortikoida nije opravdano. Heparinizacija (po mogućnosti heparinima male molekularne težine) se provodi samo tokom hemodijaliznih procedura.

U nedostatku obnavljanja diureze u slučaju dijalize (posljednja se kontinuirano nastavlja), a nakon 3 sedmice moguće je utvrditi kronično zatajenje bubrega kao posljedicu akutnog zatajenja bubrega. Oporavak diureze ukazuje na povoljnu prognozu i prelazak u poliuričnu fazu akutnog zatajenja bubrega, koja traje od 1 do 6 sedmica.

U poliuričkom stadijumu akutnog zatajenja bubrega primjenjuje se minimalno farmakološko liječenje s povećanom pažnjom na kompenzaciju elektrolita i uspostavljanje normalne hemodinamike primjenom niskih doza ACE inhibitora/ARB II1 s ekstrarenalnim putem izlučivanja (moeksipril, eprosartan, telmisartan) ili tiklopedina / klopidogrel.

Nakon uspostavljanja normalne diureze, ovisno o funkcionalnom stanju bubrega, može se razviti intersticijski nefritis koji završava kroničnim zatajenjem bubrega ili oporavkom. Intersticijski nefritis kao posljedicu ARF-a karakterizira smanjenje relativne gustine (specifične težine) u jutarnjoj analizi urina (manje od 1018) ili u analizi prema Zimnitskyju, smanjenje GFR manje od 90 ml/min ili povećanje kreatinina u krvi za približno više od 0,125 mmol/l kod odraslih i preko 0,104 mmol/l kod djece, prisustvo urinarnog sindroma koji je češće predstavljen mikroalbuminurijom/proteinurijom i anemijom.

S obzirom na progresivni tok intersticijalnog nefritisa, koji se klasifikuje kao hronična bolest bubrega, i kasniji razvoj hronične bubrežne insuficijencije, pacijentima se propisuje renoprotektivno sredstvo. Renoprotekcija se zasniva na ACE inhibitoru i/ili ARB II1 sa ekstrarenalnim putem izlučivanja i moksonidinu. Kako bi se osigurala puna količina renoprotekcije, koristi se dijeta s ograničenom bjelančevinom (osim djece) u kombinaciji s keto kiselinama, sredstvima za stimulaciju eritropoetina, regulatorima metabolizma kalcijum-fosfora, sorbentima.

Oporavak je dokazan normalnim nivoom GFR i gustinom urina većom od 1018 u odsustvu urinarnog sindroma.