Proces koagulacije krvi započinje krvotnim, ali masivnim gubitkom krvi, popraćenim padom krvnog pritiska, dovodi do oštre promjene u cjelokupnom sustavu hemostaze.
Sistem koagulacije krvi (hemostaza)
Sistem za koagulaciju krvi je složen višekomponentni kompleks ljudskog homeostaza, osiguravajući očuvanje integriteta tijela zbog kontinuiranog održavanja tečnog stanja krvi i formiranja različitih vrsta tromba, kao i aktivaciju procesa zacjenjivanja na mjestima oštećenja vaskularne i tkiva.
Rad sustava koagulacije osigurava se kontinuiranom interakcijom vaskularnog zida i kružnog krvi. Postoje određene komponente odgovorne za normalnu aktivnost koagulološkog sistema:
- endotelne ćelije vaskularnog zida,
- tRIPTURE
- molekuli ljepljive plazme,
- faktori koagulacije u plazmi
- fibrinolizi sustavi
- sistemi fiziološkog primarnog i sekundarnog antikoagulantnog antiprotabilata,
- plazma sistem fizioloških primarnih popravljača.
Svaka oštećenja vaskularnog zida, "povrede", s jedne strane, dovela do različite težine krvarenja, a s druge strane, oni uzrokuju fiziološke i naknadne patološke promjene u sustavu hemostaze koji su u stanju dovesti do smrti sami telo. Na prirodno teške i česte komplikacije masivnog gubitka krvi, odnosi se akutni diseminirani intravaskularni koagulacijski sindrom (akutni sindrom za sagorijevanje).
Sa akutnim masivnim gubitkom krvi, a ne može se podnijeti bez oštećenja plovila, gotovo uvijek postoji lokalno (umjesto oštećenja) tromboze, koja u kombinaciji sa padom krvnog pritiska, može pokrenuti akutni DVS sindrom, koji Je li najvažniji i patogenektički najnepovoljniji mehanizam svih nevolja akutnog masivnog gubitka krvi.
Endotelni ćelije
Endotelne ćelije vaskularnog zida pružaju održavanje tečnosti stanja krvi, direktno utječe na mnoge mehanizme i bljeskove tromboze, potpuno blokirajući ili učinkovito zadržavanje. Plovila pružaju laminiranje protoka krvi, što sprečava lijepljenje mobilnih i proteinskih komponenti.
Endotelium nosi negativan naboj na svojoj površini, kao i ćeliju koji kruže u krvi, različitim glikoproteinima i drugim vezama. Ista imena endotela i kružnih krvnih elemenata odbijaju se, što sprečava prianjanje ćelija i proteinskih struktura u cirkulacijskoj liniji.
Održavanje tečnog stanja krvi
Održavanje tečnog stanja krvi doprinosi:
- prostaziklin (PGI 2),
- Ne i adfaz,
- fossure tromboplastin inhibitor,
- glukosaminoglycans i, posebno heparin, antitrombin III, heparin II COFACITOR, plazminogen Aktivator tkiva itd.
Prostacyclin
Blokada aglutinacije i agregacije trombocita u krvotoku vrši se nekoliko staza. Endotelium aktivno proizvodi prostaglandin i 2 (PGI 2) ili prostaciklin, koji inhibira formiranje primarnih trombocita. Prostacyclulin je u mogućnosti da se "prekrši" rani aglutinate i trombotinski agregati, istovremeno i vazodilator.
Azotni oksid (ne) i adfaz
Razdvajanje i vazodulacija trombocita također se vrše proizvodnjom endotela dušičnog oksida (ne) i takozvanog adfase (enzim cijepanja adenozina info-adf) - jedinjenja proizvedenih od strane različitih ćelija i aktivni je agent koji potiče združivanje trombocita.
Protein S.
Odvraćajući i inhibitni učinak na susjedni sistem krvi, uglavnom na svom internom putu aktivacije, ima proteinski sistem S. u kompleksu ovog sistema uključuje:
- trombodulin,
- protein C,
- protein s,
- trombin kao proteinski aktivac sa,
- proteinski inhibitor S.
Endotelne ćelije proizvode trombomodulin koji, uz sudjelovanje Trombina aktivira protein c, prevodeći ga u protein ca. Aktivirani protein C sa sudjelovanjem proteina inaktivira faktore VA-a i VIIIA, suzbija i inhibiraju unutrašnji mehanizam koagulacije koagulacije krvi. Pored toga, aktivirani protein CA podstiče aktivnost sistema fibrinolize na dva načina: Zbog poticanja proizvodnje i emisije iz endotelnih ćelija u cirkulaciji aktivatora plazmingena, kao i zbog blokade inhibitora aktivatora plazminogenog tkiva (PAI -1).
Patologija proteinskih sistema sa
Često se primijećena nasljedna ili stečena patologija proteinskih sistema C vodi do razvoja trombotskih država.
Fulminantna ljubičasta
Homozigotni deficit proteina C (fulminantnog ljubičaste) je izuzetno teška patologija. Djeca sa fulminantnom ljubičastom gotovo su neupadljivom i umiru u ranoj dobi od teške tromboze, akutnog DVS-sindroma i sepse.
Trombose
Heterozijski nasljedni deficit proteina C ili proteina doprinosi pojavi tromboze u mladoj. Češće je promatrano tromboza glavnih i perifernih vena, plućna arterija tromboembolizma, rani infarkt miokarda, ishemijski potezi. U žena sa nedostatkom proteina sa ili s hostiranjem hormonskih kontraceptiva, rizik od tromboze (šalica tromboze moždanih žila) povećava se 10-25 puta.
Budući da su proteini C i S proteini koji ovise o vitaminu, tretman tromboze sa indirektnim antikoagulansima tipa sinhruma ili pelventana kod pacijenata sa nasljednim deficitom proteina C ili S mogu dovesti do pogoršanja trombotskog procesa. Pored toga, brojni pacijenti za vrijeme liječenja indirektnim antikoagulansima (Warfarin) može razviti perifernu nekrozu kože (" nekroza Warfarin"). Njihov izgled gotovo uvijek znači prisustvo proteina Heterozygo, koji dovodi do smanjenja fibrinolitičke aktivnosti krvi, lokalne ishemije i nekroze kože.
V Faktor Leiden.
Druga patologija koja se direktno odnosi na funkcioniranje proteinskog sistema C dobivena je imenom nasljedne otpornosti na aktivirani protein C ili V faktora Leidena. U suštini je Leiden Factor mutant V faktor s zamjenom arginina u 506. mjestu faktora V na glutamin. V Leiden Faktor ima povećanu otpornost na izravan učinak aktiviranog proteina C. Ako se nasljedni deficit proteina C kod pacijenata uglavnom sa venskim trombozom nalazi u 4-7% slučajeva, zatim Leiden Factor, prema različitim autorima, prema različitim autorima , je 10-25%.
Fossure tromboplastin inhibitor
Posude endotelija također mogu inhibirati trombozu kada se aktiviraju. Endotelne ćelije aktivno proizvode tromboplastinski inhibitor, koji inaktivira faktorski faktorski kompleks - Faktor VIII (TF-VIIA), što dovodi do blokade vanjskog mehanizma za koagulaciju krvi koja se aktivira kada je tvrdovlada tkiva u krvotoku, čime se održava protok krvi u cirkulacijskoj liniji.
Glucosaminoglycans (heparin, antitrombin III, heparin II Cofactor)
Drugi mehanizam za održavanje tečnog stanja krvi povezan je s proizvodnjom endotela raznih glukozamineoglikana, među kojima su poznati Hepara i dermatantijum sulfat. Ovi glukozaminogjamani na strukturi i funkcijama su u blizini heparina. Heparin se generira i ispušta u protok krvi veže se s krvnim protokom Antitrbinom Antitrombinom III (u iii), aktivirajući ih. Zauzvrat, aktivira se na III snimaju i neaktivira faktor ha, trombin i niz drugih faktora koagulacije krvi. Pored mehanizma za inaktivaciju, koagulacija provedena u III, heparini aktiviraju takozvani heparin II Cofactor (kg II). Aktivirani kg II, kao i na III, inhibira funkcije faktora ha i trombina.
Pored utjecaja aktivnosti fizioloških antikoagulantnih antiprotabilata (na III i CG II), hepari su u mogućnosti izmijeniti funkcije takvih ljepljivih molekula plazme kao Willebrand faktora i fibronektina. Heparin smanjuje funkcionalna svojstva Willebrand faktora, doprinoseći smanjenju trombotskog potencijala krvi. Fibronektin Kao rezultat aktivacije heparina povezan je s različitim ciljevima fagocitoze - mobilne membrane, tkivo detritus, imunoloških kompleksa, fragmenata kolagenskih struktura, stafilokoka i streptokoka. Zbog stimuliranog heparina interakcije o oxmoma, fibronektin se aktivira inaktivacijom ciljeva fagocitoze u organima makrofaže. Čišćenje cirkulacijskog kanala iz ciljeva fagocitoze doprinosi očuvanju tečnog stanja i protoka krvi.
Pored toga, hepari su u stanju potaknuti proizvodnju i emisiju u cirkulacijski tok tromboplasta tkiva u cirkulatoru, što značajno smanjuje vjerojatnost tromboze s vanjskom aktivacijom koagulacije krvi.
Proces koagulacije krvi - tromboza
Uz gore opisane mehanizme, postoje mehanizmi, koji su povezani sa stanjem vaskularnog zida, ali ne doprinoseći održavanju tečnog stanja krvi, a oni odgovorni za njenu koagulaciju.
Proces korupiranja krvi započinje oštećenjem integriteta vaskularnog zida. Istovremeno se takođe razlikuju vanjski mehanizmi procesa formiranja trombija.
U unutrašnjem mehanizmu štete samo endotelni sloj vaskularnog zida dovodi do činjenice da je protok krvi u kontaktu s podhodničkim konstrukcijama - s bazalnom membranom u kojem su kolageni i laminin glavni trombogeni faktori. S njima komuniciraju u faktoru krvi Willebrand i Fibronctin; Formiran je trombocitanskog tromba, a zatim - fibrinski ugrušak.
Treba napomenuti da se tromb formira u uvjetima brzeg protoka krvi (u arterijskom sustavu), može postojati gotovo samo uz sudjelovanje Willebrand Factor. Naprotiv, u formiranju Trombija na relativno niskim stopama protoka krvi (u mikrocirkulacijskoj liniji, venski sustav), i Villebrand faktor i fibrinogen, fibronektin, amoriraju.
Drugi mehanizam tromboze vrši se izravnim sudjelovanjem Willebrand faktora koji je, ako je integritet plovila oštećen, značajno se povećava kvantitativno zbog primitka iz endothelium Weibole Pallada.
Sistemi i faktori koagulacije krvi
Tromboplastin
Tromboplastin tkanine reproducira se u vanjskom mehanizmu tromboze, koji dolazi u krvotok iz međuprostornog prostora nakon razbijanja integriteta vaskularnog zida. Izaziva trombozu aktiviranjem sistema koagulacije krvi sa sudjelovanjem VII faktora. Budući da tromboboplastin tkanina sadrži fosfolipidni dio, trombociti u ovom mehanizmu tromboze malo sudjeluju. To je izgled tromboplastina tkanine u skladu s krvlju i njegovom sudjelovanju u patološkoj trombozi i odrediti razvoj akutnih DVS sindroma.
Citokini
Sljedeći mehanizam tromboze provodi se sa sudjelovanjem citokina - Interleukin-1 i Interleukin-6. Faktor nekroze tumora formiran kao rezultat njihove interakcije poticaje proizvodnju i emisiju iz endotela i monocita tkiva tromboplastina, čija je vrijednost već spomenuta. To objašnjava razvoj lokalnih tromboma pod raznim bolestima koji se javljaju uz jasno izražene upalne reakcije.
Trombociti
Specijalizirane krvne ćelije uključene u proces koagulacije su trombociti - krvne ćelije bez nuklearnih krvnih zrnaca, koje su fragmenti citoplazme megakaryocites. Proizvodnja trombocita povezana je s određenim - tromboetimnom regulacijom trombocitopocitopocaesa.
Broj krvnih trombocita je 160-385 × 10 9 / l. Jasno su vidljivi u svjetlosnom mikroskopu, tako da kada provode diferencijalnu dijagnozu tromboze ili krvarenja mikroskopiju perifernih krvnih razmaza. Obično veličina trombocita ne prelazi 2-3,5 μm (oko ⅓-¼ promjera eritrocita). S laganim mikroskopijom, nepromijenjeni trombociti izgledaju kao zaobljene ćelije sa glatkim ivicama i crveno-ljubičastom granule (α-granule). Životni vijek trombocita prosječno je 8-9 dana. Obično su oni diskoidni oblik, ali kada se aktiviraju, oni uzimaju oblik sfere s velikim brojem citoplazmatskih izbočenja.
Trombociti imaju 3 vrste specifičnih granula:
- lizosomi koji sadrže u velikim količinama kiselih hidrolaza i drugih enzima;
- α-granule koje sadrže mnogo različitih proteina (fibrinogen, villebrand faktor, fibronektin, trombopondan, itd.) i slikanje na Romanovskom-Gymzem u ljubičasto-crvenoj boji;
- Δ-granule su guste granule koje sadrže veliku količinu serotonina, iona K +, CA 2+, MG 2+ itd.
U α-granulama sadrže strogo specifične proteine \u200b\u200btrombocita - kao što su četvrti faktor ploče i β-trombooglulin, koji su markeri aktivacije trombocita; Njihova definicija krvne plazme može pomoći u dijagnozi trenutne tromboze.
Pored toga, u strukturi trombocita nalazi se sistem guste cijevi, koji je skladište za IONS CA 2+, kao i veliku količinu mitohondrije. Kada se pojavi aktivacija trombocita, što se pojavi broj biohemijskih reakcija, koji, uz sudjelovanje ciklooksiegenaze i prebodboxintetasea, dovode do formiranja Tromboxana A 2 (THA 2) iz arahidonske kiseline - moćan faktor odgovoran za nepovratnu agregaciju trombocita.
Trombocit je premazan 3 slojnom membranom, na vanjskoj površini nalaze se različiti receptori, od kojih su mnogi glikoproteini i komuniciraju s raznim proteinima i vezama.
Trombocistarna hemostaza
Glikoprotein IA receptor veže se za kolagen, IB glikoprotein receptor interaktira sa Willebrand faktorom, IIB-IIIA glikoproteini sa molekulama fibrinogena, iako se može roditi i sa Willebrand faktorom i sa fibronektinom.
Kada se trombociti aktiviraju agonisti - ADP, kolagen, trombin, adrenalin itd. - Na njihovoj vanjskoj membrani, pojavljuje se treća ploča (membranski fosfolipid) koja aktivira brzinu koagulacije krvi, povećavajući ga u 500-700 hiljada puta.
Faktori koagulacije u plazmi
Krvna plazma sadrži nekoliko specifičnih sistema uključenih u kaskadu zgrušavanja krvi. Ovo su sistemi:
- ljepljivi molekuli
- faktori koagulacije krvi
- faktori fibrinolize
- Čimbenici fizioloških primarnih i sekundarnih antikoagulansa-Antifotas,
- Čimbenici fizioloških primarnih agenata za iscjeljenost.
PLASMA LEPPILNI PLASMA MOLEKULES SISTEM
Sistem molekula plazma ljepilo je kompleks glikoproteina odgovornih za interakcije međuelektrane, ćelije i ćelije. To uključuje:
- willebrand faktor
- fibrinogen,
- fibronctin,
- tromboopondan
- vitronektin.
Willebrand faktor
Willebrand faktor je velika molekularna težina glikoprotein s molekularne težine 10 3 CD-a i još mnogo toga. Faktor Willebrand izvodi mnogo funkcija, ali njih dvoje su dva:
- interakcija s VIII faktorom, zbog kojih je antihemofilski globulin zaštićen od proteolize, što povećava trajanje njegovog života;
- osiguravanje procesa adhezije i združivanja trombocita u cirkulacijskoj liniji, posebno pri visokim stopama protoka krvi u plovilama arterijskog sistema.
Smanjenje razine Willebrand faktora ispod 50%, promatrano u sindromu bolesti ili willebrand, dovodi do teške fetechial krvarenja, u pravilu, mikrocirkulacijskom tipu, manifestiranim modricama sa malim povredama. Međutim, s teškim oblikom Willebrandove bolesti, može se primijetiti hematomijskom vrstu krvarenja, slično HEMOPHILIA ().
Naprotiv, značajno povećanje koncentracije Willebrand faktora (više od 150%) može dovesti do trombofilnog stanja, koje se često klinički manifestuju raznim vrstama perifernih vena, miokardalnog infarkta, plućne arterije ili tromboze sustava mozga.
Fibrinogen - faktor I
Fibrinogen ili faktor I, sudjeluje u mnogim međućelijskim interakcijama. Njegove osnovne funkcije su sudjelovanje u formiranju fibrin trombus (Rombo armature) i provedbi procesa združivanja trombocita (pričvršćivanje jedne trombocice prema drugima) zbog specifičnih receptora trombocita Glikoproteina IIB-III.
PLASMA FIBRONCTIN
Plazma Fibronectin je ljepljiv glikoprotein, interakcija s različitim faktorima koagulacije. Takođe je jedna od funkcija plazme fibronektina reparacija plovila i oštećenja tkiva. Pokazalo se da se primjena fibronektina na dijelovima mane tkiva (trofikalni čirevi rožnice oka, erozije i čira kože) doprinosi poticanju reparativnih procesa i bržeg ozdravljenja.
Normalna koncentracija fibronektina plazme u krvi iznosi oko 300 μg / ml. S težim ozljedama, masivnim gubitkom krvi, opekotina, dugoročne operacije snage, sepsi, akutne ekonomije, kao rezultat potrošnje, nivo fibronektina, što smanjuje fagocitnu aktivnost sustava makrofaza. To se može objasniti visokom frekvencijom zaraznih komplikacija u pojedincima koji su prošli ogromni gubitak krvi i izvodljivost propisivanja pacijenata sa transfuzijom krionecipitate ili svježe smrznute plazme koja sadrži u velikim količinama fibronektina.
Trombospondin
Glavne funkcije tromboosku su pružanje pune agregacije trombocita i obvezujući ih monocitima.
Vitronektin
Vitronektin, ili vezanje proteina sa staklom, sudjeluje u nekoliko procesa. Konkretno, veže se raspon III-Trombina, a u budućnosti ga prikazuje iz cirkulacije kroz makrofagealni sistem. Pored toga, Vitronektin blokira ćelijsku djelatnost završne faze faktora komplementa komplementa (kompleks C 5 -c 9), čime se sprečava provedbu citolitičkog učinka aktivacije komplementa.
Faktori koagulacije krvi
Sistem faktora koagulacije krvi plazme složen je multifaktorski kompleks, a čime se aktivacija dovodi do formiranja trajnog fibrinskog gomile. Igra veliku ulogu u zaustavljanju krvarenja sa svim varijanti oštećenja na integritetu vaskularnog zida.
Sistem fibrinolize
Sistem fibrinolize je suštinski sistem koji sprečava nekontrolisanu koagulaciju krvi. Aktivacija sistema fibrinolize provodi se unutarnjim ili vanjskim mehanizmom.
Interni mehanizam za aktiviranje
Unutarnji mehanizam aktiviranja fibrinolize započinje aktivacijom plazme XII faktora (Hageman Factor) sa sudjelovanjem visokog molekularne kininogen i Kallikrein-Kinin. Kao rezultat toga, plazminogen ulazi u plasmin, koji dijeli molekule fibrina u male fragmente (X, Y, D, E), širi plazma fibrontamm.
Vanjski mehanizam za aktivaciju
Vanjski put aktiviranja fibrinolitičkog sistema može se izvesti sa streptocinazom, urchinazom ili tkivnom plazminogenom aktivatorom. Vanjski put aktiviranja fibrinolize često se koristi u kliničkoj praksi za laganje akutnom trombozom razne lokalizacije (s plućnom arterijom tromboembolizmom, akutnom infarktom miokarda, itd.).
Sistem primarnih i sekundarnih antikoagulansa antifota
Sistem fizioloških primarnih i sekundarnih antikoagulantnih antifota postoji u ljudskom tijelu kako bi inaktivirao različite proteacije, faktore koagulacije plazmom i mnogo komponenti fibrinolitičkog sustava.
Primarni antikoagulansi uključuju sistem koji sadrži heparin, na III i kg II. Ovaj sistem uglavnom inhibira Trombin, faktor ha i brojne druge faktore koagulacije krvi.
Proteinski sistem C, kao što je već primijetio, inhibira VA i VIIIA faktore koagulacije plazme, što na kraju usporavaju koagulaciju krvi internim mehanizmom.
Sistem inhibitora tromboplastina tkiva i heparina inhibiraju vanjsku aktiviranje putanje koagulacije krvi, naime TF-VII složeni faktor. Heparin u ovom sustavu igra ulogu aktivatora proizvodnje i emisije u protoku krvi tkivnice tromboplastyze-inhibitnika endotelije vaskularnog zida.
Pai-1 (inhibitor aktivatora plazminogen tkanine) je glavna antiprotazija, inaktiviranje aktivnosti aktivatora tkiva plazminogen.
Fiziološki sekundarni antikoagulansi-antiproataze uključuju komponente, čija koncentracija povećava tokom koagulacije krvi. Jedan od glavnih sekundarnih antikoagulansa je fibrin (antitrombin I). Aktivno sorti na svojoj površini i neaktivira slobodne molekule trombina koji kruže u krvotoku. Inaktivatni Trombin takođe može derivati \u200b\u200bfaktora VA i VIIIIA. Pored toga, u krvi trombina inaktivirajući molekule topljivih glikokalizina, koji su ostaci receptora trombocita glikoprotein ib. U sastavu glikocalicina postoji određeni niz - "zamka" za Trombin. Učešće rastvorljivog glikokalizina u inaktiviranoj cirkulaciji trombinskih molekula omogućava postizanje samppresije tromboze.
Sistem primarnih reparata-izlječenja
U krvnoj plazmi postoje određeni faktori koji doprinose procesima izlječenja i popravljanja oštećenja vaskularnih i tkiva - takozvani fiziološki sustav primarnih popravljača. Ovaj sistem uključuje:
- pLASMA FIBRONECTIN,
- fibrinogen i njen derivatni fibrin,
- translutamin ili XIII Faktor sistema za krv,
- trombin,
- faktorski faktor rasta trombocita - trombopoetin.
Uloga i vrijednost svakog od ovih faktora pojedinačno su već spomenuta.
Mehanizam koagulacije krvi
Uklonite unutrašnji i vanjski mehanizam za koagulaciju krvi.
Put koagulacije krvi
U unutrašnjem koagulacijskom mehanizmu, faktori u krvi su uključeni u normalne uvjete.
Prema unutrašnjem načinu, proces koagulacije krvi započinje kontaktom ili protupožarnošću aktiviranja XII faktora (ili faktora Hagemana) sa sudjelovanjem visokog molekulske kininogen i kallikrein-kinin sustava.
XII faktor se pretvara u Xiia (aktivirani) faktor koji aktivira XI faktor (prekursor tromboplastina plazme), prevodeći ga u XIA faktor.
Potonji aktivira ix faktor (antihemofilski faktor B ili božićni faktor), prevodeći ga sa sudjelovanjem faktora VIIIA (antihemofilski faktor a) na IH faktor. U aktiviranju IX faktora uključeni su ioni CA 2+ i 3. trombocitanski faktor.
IHA i VIIIA kompleks sa Ionima CA 2+ i 3. faktorom trombocita aktivira X faktor (faktor Stuart), prevodeći ga na faktor ha. U aktiviranju X faktora uključeno je i sudjelovanje VA faktora (proakekomin).
Kompleks faktora HA, VA, ioni CA (IV faktor) i 3. faktor trombocita naziva se Prolrombinase; Aktivira iznominski (ili II faktor), pretvarajući ga u Trombin.
Potonji razbija molekule fibrinogena, prevodeći ga u fibrin.
Fibrin izrađen od rastvorljivih obrasca pod utjecajem XIIIA faktora (fibrintstabirling faktor) pretvara se u nerastvorljiv fibrin, koji direktno i pojačanje (jačanje) trombija trombba.
Vanjska staza koagulacije krvi
Mehanizam vanjskog koagulacije provodi se kada se u cirkulacijskom kursu) pojavljuje tkivo tkiva tlima (ili iii, tkanina, faktor).
Fissure tromboplastin veže se na VII faktor (dokaznik), prevodeći ga u VIIA faktor.
Potonji aktivira X faktor, prevodeći ga u faktor ha.
Daljnja pretvorba kotrljačke kaskade jednaka je kao i kod aktiviranja faktora koagulacije plazme unutarnjim mehanizmom.
Kratki mehanizam za koagulaciju krvi
Općenito, mehanizam za koagulaciju krvi može se ukratko predstavljati kao niz uzastopnih faza:
- kao rezultat kršenja normalnog protoka krvi i oštećenja na integritetu vaskularnog zida, defekt endotelija razvija;
- endothelius (u kolagen, laminin), Willebrand faktor i plazma fibronektin;
- cirkulirajuće trombocitore se takođe pridržavaju kolagena i laminarini bazalne membrane, a potom na Willebrand faktor i fibronctin;
- prianjanje trombocita i njihovo združenje dovode do pojavljivanja na vanjskoj površinskoj membrani faktora 3. ploče;
- direktno sudjelovanje 3. faktora ploče, postoji aktivacija faktora koagulacije plazme, što dovodi do formiranja fibrina u krvi trombocita - započinje armaturi u krvi;
- sistem fibrinolize aktiviran je kao unutarnji (kroz XII faktor, visoku molekularni kininogen i kallicrein-kinenine sustav) i vanjskim (pod utjecajem slavina) mehanizmi koji zaustavljaju daljnju trombozu; U ovom slučaju ne samo lažom tromba, već i formiranje velikog broja degradacijskih proizvoda za fibrin (PDF), koji zauzvrat blokiraju patološku trombozu, ima fibrinolitičku aktivnost;
- popravak i izlječenje vaskularnog oštećenja pod utjecajem fizioloških faktora reparativnog linsuitivnog sistema (plazma fibronektin, translutaminamina, trombopoetetin itd.).
Uz akutni masivni krvni zid, kompliciran šokom, ravnoteže u sustavu hemostaze, naime, između mehanizama tromboze i fibrinolize, brzo se krši, jer potrošnja značajno prelazi proizvode. Razvijanje iscrpljenosti mehanizama za zgrušavanje krvi i jedna je od veza razvoja akutnog DVS sindroma.
Koagulacija krvi izuzetno je složena i u velikoj mjeri misteriozni biohemijski proces koji se pokreće tijekom oštećenja cirkulacijskog sustava i dovodi do pretvorbe krvne plazme u žongliranje oblaka, priključujući ranu i zaustavljanje krvarenja. Kršenja ovog sistema su izuzetno opasne i mogu dovesti do krvarenja, tromboze ili drugih patologija koje su zajednički odgovorne za lavov udio smrtnosti i invaliditeta u modernom svijetu. Ovdje ćemo pogledati uređaj ovog sistema i reći o najnaprednijim dostignućima u njegovoj studiji.
Svako ko je barem jednom u životu primio ogrebotine ili ranu, na taj način stekao prekrasnu priliku da promatraju transformaciju krvi iz tečnosti u viskoznu nekrvavu masu, što je dovelo do zaustavljanja krvarenja. Ovaj se proces naziva koagulacija krvi i kontrolira ih složeni biohemijski sistem reakcije.
Imajte bilo koji sistem za zaustavljanje krvarenja - apsolutno neophodan za bilo koji multikelijski organizam koji ima tečno unutrašnje okruženje. Koagulacija krvi je vitalna i za nas: mutacije u genima glavnih koagulacijskih proteina obično su smrtonosne. Alas, među mnogim sistemima našeg tijela, čija su povrede opasnosti od zdravlja, koagulacija krvi takođe zauzima apsolutno prvo mjesto kao glavni direktan uzrok smrti: ljudi su bolesni od različitih bolesti, ali umre gotovo uvijek iz poremećaja koagulacije krvi. Rak, Sepsis, povreda, ateroskleroza, srčani udar, moždani udar - za najširi raspon bolesti neposredne uzroke smrti nemogućnost sustava koagulacije za održavanje ravnoteže između tečnih i čvrstih krvnih stanja u tijelu.
Ako je razlog poznat, zašto se ne može boriti s tim? Naravno, moguće je boriti se i neophodno: Naučnici stalno stvaraju nove dijagnostičke metode i terapiju za koagulaciju poremećaja. Ali problem je što je sustav koagulacije vrlo složen. A nauka o regulaciji složenih sistema podučava da je potrebno kontrolirati takve sustave na poseban način. Njihova reakcija na vanjski efekt je nelinearni i nepredvidiv, te kako bi se postigao željeni rezultat, morate znati gdje priložiti napor. Najjednostavnija analogija: Za pokretanje papirnog aviona u zrak, dovoljno je da ga baci na željenu stranu; Istovremeno, skinuti avionu, trebat ćete kliknuti u pilot kabinu na ispravne tastere u željenom vremenu i u željenom nizu. A ako isprobate avionu da pokrene bacanje, poput aviona papira, to će se loše završiti. Dakle, sa sustavom koagulacije: Da biste uspješno liječili, morate znati "kontrolne točke".
Do posljednjeg vremena, koagulacija krvi uspješno se odupirala pokušajima istraživača da shvate svoj rad, a tek posljednjih godina postojao je visokokvalitetni skok. U ovom ćemo članku reći o ovom divnom sistemu: Kako to funkcionira, zašto je tako teško učiti, a najvažnija stvar - reći ćemo o najnovijim otkrićima u razumijevanju kako to funkcionira.
Kako koagulacija krvi
Krvarenje se zasniva na istoj ideji da se domaćica koristi za pripremu hladnoće - pretvaranje tekućine u gel (koloidni sistem u kojem se formira mreža molekula, u stanju da tekućine u svojim ćelijama drže u svojim ćelijama zbog vodonika sa vodom molekuli). Usput, ista ideja koristi se u jednokratnom dječjim pelenama u kojima se materijal postavlja tokom vlaženja. Sa fizičkog stanovišta, potrebno je riješiti isti zadatak kao u koagulaciji - borba protiv curenja s minimalnim naporima.
Koagulacija krvi je centralna veza hemostaza (Krvarenje zaustavljanja). Drugi prsten hemostaze su posebne ćelije - trombociti- Može se pričvrstiti jedni s drugima i na mjesto oštećenja za stvaranje zaustavljanja plute.
Ukupni prikaz biohemije koagulacije može se dobiti od slike 1, na dnu je prikazana reakcija topivog proteina. fibrinogen u fibrinšto se zatim polimerizira u mrežu. Ova reakcija je jedini dio kaskade, koji ima izravno fizičko značenje i odlučujući jasan fizički problem. Uloga drugih reakcija isključivo je regulatorno: osigurajte transformaciju fibrinogena u fibrin samo na pravom mjestu i u pravo vrijeme.
Slika 1. Osnovne reakcije koagulacije krvi. Koagulacijski sustav je kaskada - niz reakcija na kojima proizvod svake reakcije djeluje kao katalizator. Glavni "ulaz" u ovoj kaskadi nalazi se u srednjem dijelu, na nivou faktora IX i X: proteina faktor tkanine (Navedeno na shemi kao TF) povezuje viia faktor, a rezultirajući enzimski kompleks aktivira faktore IX i X. Rezultat kaskade je proteinski fibrin koji može polimerizirati i formirati kvačilo (gel). Velika većina reakcija aktivacije su reakcije proteolize, I.E. Djelomični dijeljenje proteina koji povećava njegovu aktivnost. Gotovo svaki faktor koagulacije nužno inhibira inhibirane: povratne informacije su neophodne za stabilan rad sistema.
Oznake: Prikazane su reakcije pretvorbe faktora koagulacije u aktivnim oblicima jednostrane tanke crne strelice. Gde figurirane crvene strelice Prikaži, pod djelovanjem kojih se aktiviraju enzimi. Prikazane su reakcije gubitka aktivnosti kao rezultat inhibicije tanke zelene strelice (Za jednostavnost, strelice su prikazane kao jednostavno "briga", I.E. Nije prikazano, sa kojim inhibitorima postoji obvezujuće). Prikazane su reverzibilne reakcije kompleksa dvostrane tanke crne strelice. Proteini koagulacije označeni su ili imenama ili rimskim brojevima ili skraćenjima ( Tf. - Faktor tkanine, PC. - Protein C, APC. - Aktivirani protein C). Da bi se izbjeglo preopterećenje, dijagram se ne prikazuje: obvezivanje trombina sa trombomodulinom, aktivacijom i izlučivanjem trombocita, kontaktirajte aktiviranje koagulacije.
Fibrinogen podseća na šipku debljine 50 nm i 5 nm (Sl. 2 ali). Aktivacija omogućava svojim molekulama da zalijepite u fibrin nit (Sl. 2 b.), a zatim u vlakna sposobna za izradu i formiranje trodimenzionalne mreže (Sl. 2 u).
Slika 2. Fibrin gel. ali - Shematski uređaj molekula fibrinogena. Osnova je sastoji se od tri para lanaca za polipeptid koji se nalaze zrcale α, β, γ. U središtu molekule možete vidjeti obvezujuća područja koja postanu dostupna prilikom rezanja trombina fibrinopetida A i B (FPA i FPB na slici). b. - Mehanizam sastavljanja vlakana vlaka: molekuli su pričvršćeni jedni drugima "Vansel" na principu glave za glavu u glavi, tvoreći dvostrana vlakna. u - Elektronsko mikrograf gela: Fibrin vlakna mogu se zalijepiti i podijeliti formiranjem složene trodimenzionalne strukture.
Slika 3. Trodimenzionalna struktura molekula trombina. Dijagram prikazuje aktivnu stranicu i dijelove molekule odgovorne za vezivanje trombina sa podlozima i kofaktorima. (Aktivna stranica je dio molekule koji direktno prepoznaje mjesto dijeljenja i vrši enzimske katalize.) Izgušeni dijelovi molekule (egzosit) omogućavaju vam "prebacivanje" molekula trombina, što ga može učiniti na različite mreže, čineći mu višenamjenski protein koji može raditi u različitim Načini. Na primjer, obvezivanje trombodulina s exoxitom, fizički preklapam pristup trombinu na prokoagulantne podloge (fibrinogen, faktor v) i altohemično podstiče djelatnost u odnosu na protein C.
Pokretač fibrinogenog trombina (Sl. 3) pripada porodici Serine proteinaze - enzimi koji mogu cijepiti peptidne obveznice u proteinima. Rođak je probavnih enzima tripsina i chymotrypsina. Proteinaze se sintetizira u neaktivnom obliku, nazivaju se zimoem. Da biste ih aktivirali, potrebno je podijeliti peptidna veza koja drži dio proteina koji zatvara aktivnu stranicu. Dakle, Trombin se sintetizira u obliku protuberine, koji se može aktivirati. Kao što se može vidjeti sa Sl. 1 (gdje je izložio izloživi kao faktor II), kataliziran je XA faktorom.
Općenito, proteini koagulacije nazivaju se faktorima i broju brojeve rimskih brojeva u redoslijedu službenog otvaranja. Indeks "A" znači aktivan oblik, a njegovo odsustvo je neaktivan prethodnik. Za duge otvorene proteine, poput fibrina i trombina, koriste svoja imena. Neke sobe (III, IV, VI) ne koriste se iz povijesnih razloga.
Koagulacijski aktivac služi kao protein koji se zove faktor tkanineprisutni u membranama ćelija svih tkiva, s izuzetkom endotelija i krvi. Dakle, krv ostaje tečnost samo zbog činjenice da je normalno, zaštićena je tankim zaštitnim omotačem endotelija. U svakom kršenju integriteta plovila, faktor tkanine veže faktor VIII iz plazme, a njihov kompleks se zove vanjska tenaza (Tenase ili xase, od riječi dESET. - Deset, I.E. Broj aktiviranog faktora) - aktivira faktor X.
Trombin također aktivira faktore V, VIII, koji dovodi do ubrzavanja vlastite proizvodnje: Xia faktor aktivira ix faktor, a faktori Viiia i VA vežu faktore IXA i XA, povećavajući njihovu aktivnost naređenja (kompleks faktora IXA i VIIIA nazivaju se interni tenazo.). Deficit ovih proteina dovodi do ozbiljnih kršenja: Dakle, nedostatak faktora VIII, IX ili XI uzrokuje jaku bolest hemofilija (čuvena "cast bolest", koja je Tsarevich postupila Aleksey Romanovom); Nedostatak X, VII, V ili GODINE nekompatibilan je sa životom.
Takav sistem sistema se zove pozitivne povratne informacije: Trombin aktivira proteine \u200b\u200bkoji ubrzavaju vlastitu proizvodnju. I ovdje je zanimljivo pitanje, zašto su im potrebni? Zašto ne možete brzo da odgovorite brzo, zašto priroda to čini u početku spor, a zatim izmislite način na koji je to dodatno ubrzanje? Zašto u dupliciranju sustava koagulacije? Na primjer, faktor X može se aktivirati kao složeni viia-TF (vanjski tena) i kompleks IXA-VIIIA (unutarnji tenaz); Izgleda potpuno besmisleno.
Inhibitori koagulacijskih proteinaza takođe su prisutni u krvi. Mreže su antitrombin III i inhibitor staze faktora tkiva. Pored toga, Trombin je u stanju aktivirati serin proteinazu protein S.koji dijeli faktore koagulacije VA i VIIIA, prisiljavajući ih u potpunosti izgube svoju aktivnost.
Protein C je prethodnik Serinske proteinaze, vrlo sličan faktorima IX, X, VII i GOOMINE. Aktivira ga Trombin, kao i XI faktor. Međutim, kada se aktivira, rezultirala nastala srednja proteinaza koristi svoje enzimske aktivnosti ne radi aktiviranja drugih proteina i kako bi ih inaktivirali. Aktivirani protein C proizvodi nekoliko proteolitičkih dijeljenjem u faktorima koagulacije VA i VIIIA, prisiljavajući ih u potpunosti izgube aktivnosti na Cofactor. Dakle, Trombin - proizvod koagulacije kaskade - inhibira vlastitu proizvodnju: to se zove negativne povratne informacije. I opet imamo regulatorno pitanje: zašto Trombin istovremeno ubrzava i usporava vlastitu aktiviranje?
Evolutivno porijeklo koagulacije
Formiranje zaštitnih krvnih sustava započelo je u više od milijardu prije više od milijarde godina - zapravo, upravo zbog pojave krvi. Sam sustav koagulacije rezultat je prevladavanja druge povijesne prekretnice - pojava kralježnjaka prije pet stotina miliona godina. Najvjerovatnije je ovaj sistem nastao iz imuniteta. Izgled sljedećeg sistema imunoloških reakcija, koji se borio bakterijama omotajući ih sa fibrinskim gelom, dovelo do nasumičnog bočnog rezultata: krvarenje je počelo brže zaustaviti. To je omogućilo povećanje strujanja pritiska i potoka u cirkulacijskom sistemu i poboljšanje vaskularnog sistema, odnosno poboljšanje prevoza svih tvari, otvorilo je nove horizonte razvoja. Ko zna da li je pojava koagulacije bila prednost koja je omogućila kralježaku da zauzima svoje trenutno mjesto u zemljinoj biosferi?
U više umjetnosti (poput mačeva raka), koagulacija postoji, ali je nastala nezavisno i ostala na imunološkim ulogama. Insekti, kao i drugi beskralješnjaci, obično koštaju slabiji sustav krvarenja zasnovan na agregaciji trombocita (tačnije, apozitovane - udaljene rodbine trombocita). Ovaj mehanizam je sasvim funkcionalan, ali nameće osnovne ograničenja u efikasnosti vaskularnog sistema, isto kao i trahijasti udisaj ograničava maksimalni mogući veličinu insekta.
Nažalost, stvorenja sa srednjim oblicima koagulacijskog sustava gotovo svi su izumrli. Jedini izuzetak je frantografska riba: genonska analiza sustava koagulacije na minskim krajevima pokazala je da sadrži mnogo manje komponente (to jest, to čini primjetno lakše). Počevši od vilice ribe i sisarima, sustavi koagulacije su vrlo slični. Sistemi ćelije hemostaze rade i prema sličnim principima, uprkos činjenici da su male trombocite bez nuklearnih nuklearnih, karakterističnih samo za sisare. Preostali kralježni trombociti su velike ćelije koje imaju kernel.
Reziming, sistem koagulacije je proučen vrlo dobro. Petnaest godina nije otvorio nove proteine \u200b\u200bili reakcije u njemu, što je za modernu biohemiju vječnost. Naravno, nemoguće je u potpunosti ukloniti vjerojatnost takvog otkrića, ali do sada ne postoji niti jedan fenomen koji nismo mogli objasniti korištenjem postojećih informacija. Umjesto toga, sustav izgleda mnogo teže nego što je potrebno: Podsjetit ćemo vas iz svega ovoga (prilično nezgrapno!) Samo jedna reakcija zapravo bavi se geliranjem, a svi su potrebni za neku nerazumljivu regulaciju.
Zato sada istraživači - koagulolozi koji rade u raznim oblastima - od kliničke hemostaziologije do matematičke biofizike - aktivno se kreću iz pitanja "Kako je koagulacija?" Na pitanja "Zašto je koagulacija uređena ovako?", "Kako to radi?" I na kraju "Kako trebamo uticati na koagulaciju za postizanje željenog efekta?". Prvo što trebate učiniti da biste odgovorili je da naučite kako istražiti cijeli koagulaciju, a ne samo odvojene reakcije.
Kako istražiti koagulaciju?
Za proučavanje koagulacije stvaraju se različiti modeli - eksperimentalni i matematički. Šta tačno dozvoljavaju da dobijete?
S jedne strane, čini se da je najbolji pristup studiranju objekta sam objekt. U ovom slučaju, osoba ili životinja. To vam omogućava da uzmete u obzir sve faktore, uključujući protok krvi po plovila, interakcija sa zidovima krvnih žila i još mnogo toga. Međutim, u ovom slučaju složenost zadatka prelazi razumne granice. Modeli koagulacije omogućavaju pojednostavljenje objekta studije, bez gubitka osnovnih karakteristika.
Pokušat ćemo napraviti ideju o tome šta zahtjevi moraju ispunjavati ove modele kako bi se pravilno odražavali proces koagulacije u vivo..
U eksperimentalnom modelu iste biohemijske reakcije moraju biti prisutne kao u tijelu. Ne samo su trebali biti samo proteini koagulacijskog sustava, već i ostali sudionici u procesu koagulacije - krvne ćelije, endotelijum i subedotelijum. Sustav mora uzeti u obzir prostornu heterogenost koagulacije u vivo.: Aktivacija iz oštećenog endotelnog dijela, raspodjela aktivnih faktora, prisustvo krvne struje.
Razmatranje modela koagulacije prirodno započinju sa metodama za koagulaciju u vivo.. Osnova gotovo svih korištenih pristupa takve vrste je primijeniti eksperimentalnu štetu za životinju u cilju da izazove hemostatsku ili trombotsku reakciju. Ova reakcija se istražuje različitim metodama:
- promatranje vremena krvarenja;
- analiza plazme uzeta u životinji;
- otvaranje životinjskog i histološkog pregleda sortiranja;
- promatranje tromba u realnom vremenu pomoću mikroskopije ili nuklearne magnetske rezonancije (Sl. 4).
Slika 4. Formiranje trombe u vivo. u modelu tromboze izazvanog laserom. Ova je slika reproducirana iz povijesnog rada, gdje su naučnici prvi put mogli promatrati razvoj Trombusa "uživo". Mouseova krv ubrizgava se koncentratom fluoresseto označenih antitijela za koagulaciju proteina i trombocita, te stavljajući životinju pod konfokalno mikroskop objektiv (omogućavajući da se izvedu trodimenzionalno skeniranje), izabrali su arteriole dostupnu za optičko promatranje kožu i oštećena kraj endotela sa laserom. Antitela su se počela pridružiti rastućem trombusu, što je omogućilo da ga promatra.
Klasična studija eksperimenta za rezanje in vitro. Da li se krvna plazma (ili čvrsta krv) miješa u nekom kapacituru s aktivatorom, nakon čega se prati proces koagulacije. Prema načinu promatranja, eksperimentalne tehnike mogu se podijeliti u sljedeće vrste:
- promatranje samog procesa koagulacije;
- praćenje promjene koncentracije faktora koagulacije s vremena na vrijeme.
Drugi pristup daje neuporedivo više informacija. Teoretski, znajući koncentraciju svih faktora u proizvoljnom trenutku vremena, možete dobiti potpune informacije o sistemu. U praksi, istraživanje još dva proteina istovremeno je skupo i povezano sa velikim tehničkim poteškoćama.
Konačno, koagulacija u tijelu teče heterogeno. Formiranje gomile započinje se na oštećenom zidu, širi se sa sudjelovanjem aktiviranih trombocita u količini plazme, prestaje koristiti endotelijum plovila. Adekvatno istražiti ove procese uz pomoć klasičnih metoda je nemoguće. Drugi važan faktor je prisustvo protoka krvi u plovilama.
Svijest o tim problemima dovela je do pojavljivanja, počevši od 1970-ih, raznih eksperimentalnih sustava protoka. in vitro.. Još nekoliko vremena bilo je potrebno za svjesnost prostornih aspekata problema. Samo devedesetih, metode koje uzimaju u obzir prostornu heterogenost i difuziju koagulacijskih faktora počele su se pojavljivati, a tek u posljednjem desetljeću počeli su se aktivno koristiti u naučnim laboratorijama (Sl. 5).
Slika 5. Prostorni rast fibrinskih ugruška u normalnoj i patologiji. Hladiranje u tankom sloju krvne plazme aktiviranog imobiliziranog faktora tkanine na zidu. Na fotografijama se nalazi aktivator lijevo. Siva šiljasta traka - Uzgoj fibrinskih ugruška.
Uz eksperimentalne pristupe za studije hemostaze i tromboze, koriste se i matematički modeli (ova metoda istraživanja često se naziva u silikou. ). Matematičko modeliranje u biologiji omogućava vam uspostavljanje dubokih i složenih odnosa između biološke teorije i iskustva. Eksperiment ima određene granice i povezan je s nizom poteškoća. Pored toga, neki teoretski mogući eksperimenti su nepraktični ili prošireni putevi zbog ograničenja eksperimentalnih tehnika. Modeliranje pojednostavljuje eksperimente, jer unaprijed možete pronaći potrebne uvjete za eksperimente. in vitro. i u vivo.U kojem će se posmatrati efekat interesa.
Regulacija sustava koagulacije
Slika 6. Doprinos vanjske i interne tekete u formiranju fibrinskih ugruška u prostoru. Koristili smo matematički model da bismo istražili koliko daleko utjecaj aktivatora koagulacije (tkiva) u prostoru može proširiti. Da bismo to učinili, računali smo distribuciju XA faktora (koji određuje raspodjelu trombina koji određuje distribuciju fibrina). Animacija prikazuje raspodjelu XA faktora, proizveden vanjskim tenazama (složeni viia-tf) ili interni tenazo. (Složena IXA-VIIIA), kao i ukupan broj XA faktora (zasjenjene regije). (Umetanje pokazuje isto na većem obimu koncentracija.) Može se videti da faktor XA generiran na aktivatoru ne može prodrijeti od aktivatora zbog velike brzine inhibicije u plazmi. Suprotno tome, IXA-VIIIA kompleks djeluje dalje od aktivatora (jer je IXA faktor sporiji inhibirani i stoga ima veću udaljenost efektivne difuzije od aktivatora) i osigurava raspodjelu XA faktora u prostoru.
Napravimo sljedeći logički korak i pokušamo odgovoriti na pitanje - i kako je sistem opisan iznad rada?
Kaskadni sustav koagulacije
Započnimo s kaskadom - lanci enzima koji se aktiviraju jedni drugima. Jedan enzim koji radi u stalnoj brzini daje linearnu ovisnost koncentracije proizvoda na vrijeme. Kaskada od N. enzimi ovu ovisnost bit će t N.gde t. - Vrijeme. Za efikasan rad sistema važno je da je odgovor upravo "eksplozivni" karakter, jer minimizira taj period kada je FIBRIN-ov sat još uvijek krhki.
Trčanje koagulacije i uloga pozitivnih povratnih informacija
Kao što je spomenuto u prvom dijelu članka, mnoge reakcije koagulacije su spori. Stoga su sami IXA i XA faktori vrlo loši enzimi i za efikasno funkcioniranje potrebni su kofaktori (VIIIA i VA faktori, respektivno). Ovi kofaktori aktiviraju Trombin: Takav uređaj kada enzim aktivira vlastitu proizvodnju, nazvana pozitivnom povratnom petljom.
Kao što smo pokazali eksperimentalno i teoretski, pozitivne povratne informacije o aktiviranju faktora V Trombin formiraju prag aktivacije - Sistemska imovina ne odgovara na nisku aktivaciju, ali brzo je radu kada je velika. Takva vještina za prebacivanje je vrlo vrijedna za koagulaciju: omogućava vam da spriječite sistem "lažnog okidača".
Uloga unutarnjeg puta u prostornoj dinamici koagulacije
Jedna od intrigantnih misterija koja se bavi biohemistima tokom godina nakon otvaranja glavnih koagulacijskih proteina bila je uloga XII u hemostazi. Njegov nedostatak pronađen je u najjednostavnijim testovima koagulacije, povećavajući vrijeme potrebno za formiranje gomile, međutim, za razliku od deficita XI faktora, nije bilo praćeno poremećajima koagulacije.
Jedna od najvjerovaljivijih opcija za ulogu domaćeg puta predložila je američki koristeći prostorno nehomogene eksperimentalne sisteme. Otkriveno je da su pozitivne povratne informacije od velikog značaja za distribuciju koagulacije. Učinkovito aktiviranje faktora X od strane vanjskog tiana na aktivatoru neće pomoći formiranju kvačila od aktivatora, jer se faktor XA brzo inhibira u plazmi i ne može daleko od aktivatora. Ali IXA faktor, koji inhibira redoslijed veličine sporije, prilično je sposoban za to (a faktor Viiia je pomoć koji se aktivira trombin). A gdje je teško doći i on, faktor XI počinje raditi, također aktivirati trombin. Dakle, prisustvo pozitivnih povratnih petlja pomaže u stvaranju trodimenzionalne strukture gomile.
Način proteina sa mogućim mehanizmom za trikalizaciju
Aktivacija proteina sa samom trombinom je spora, ali oštro ubrzava kada se trombin veže s transmembranskim proteinom tri-Godulina, sintetizirane endothelium ćelije. Aktivirani protein C u mogućnosti je uništiti faktore VA i VIIIIA, na naredbe usporavanja rada koagulacije. Ključ za razumijevanje uloge ove reakcije bio je prostorno nehomogeni eksperimentalni pristupi. Naši eksperimenti su nam omogućili da predložimo da zaustavi prostornog rasta tromba, ograničavajući njegovu veličinu.
Sažetak
Posljednjih godina složenost sustava koagulacije postepeno postaje manje misteriozna. Otkriće svih suštinskih komponenti sustava, razvoj matematičkih modela i upotreba novih eksperimentalnih pristupa omogućili su zavjesu misterije. Struktura koagulacijskog kaskade je dešifrirana, a sada, kao što smo vidjeli gore, gotovo za svaki značajan dio sustava identificiranog ili predložili ulogu koja igra u regulaciji cjelokupnog procesa.
Slika 7 prikazuje najmoderniji pokušaj da se revidira strukturu sustava koagulacije. Ovo je ista shema kao na slici. 1, gdje je raznobojno sjenčanje istaknuti dijelove sustava odgovornog za različite zadatke, kao što je gore raspravljeno. Nije sve u ovoj shemi pouzdano instalirano. Na primjer, naša teorijska predviđanja je da aktivacija faktora VII faktora XA omogućava pragu koagulacije da odgovori na protok i dalje ostaje neprovjeren u eksperimentu.
Rezanje krvi
Koagulacija krvi je najvažnija faza sustava hemostaze koji je odgovoran za zaustavljanje krvarenja tijekom oštećenja na vaskularnom sustavu tijela. Koagulacija krvi prethodi fazu primarnog vaskularnog tembocita hemostaza. Ova primarna hemostaza gotovo je u potpunosti zbog suženja plovila i mehaničkoj blokadi trombocita od oštećenja zbirnog zida. Karakteristično vrijeme za primarne hemostaze u zdravoj osobi je 1-3 minute. Koagulacija krvi (hemokoagulacija, koagulacija, plazma hemostaza, sekundarna hemostaza) - složeni biološki proces formiranja u krvi fibrinskih proteinskih prediva, što je polimerizirano i formira krv, kao rezultat toga da krv gubi fluidnost, kupovina kovrčavanja Konzistencija. Koagulacija krvi u zdravoj osobi javlja se lokalno, na primarnom plattnoj formiranju plute. Karakteristično vrijeme formiranja fibrin gomile je oko 10 minuta.
Fiziologija
Fibrinski ugrušak, dobiven dodavanjem trombina na čvrstu krv. Skeniranje elektrona mikroskopije.
Proces hemostaze smanjuje se na formiranje grickalice fidži. Uvjetno podijeljeno u tri faze:
- Privremeni (primarni) spazam plovila;
- Formiranje trombotske plute zbog agregacije adhezije i trombocita;
- Povlačenje (smanjenje i brtvljenje) plutaju plute.
Oštećenja plovila prati neposrednu aktiviranje trombocita. Privjeđivanje (lijepljenje) trombocita prema vlaknima vezivnog tkiva duž ivica rane posljedica je glikoproteina Willebranda. Istovremeno sa adhezijom, agregacija trombocita dolazi: aktivirane trombocite pričvršćene su na oštećene tkive i jedna prema drugoj, jedinice koje stvaraju stazu gubitka krvi. Pojavljuje se utikač trombocita
Od trombocita podvrgnutih prijanjanja i agregacije, razne biološki aktivne tvari (ADF, adrenalin, norepinefrin itd. Dobitno su izlužene, što dovodi do srednjeg, nepovratnog agregacije. Istovremeno sa puštanjem faktora trombocita zasnovan je na fibrinogen sa formiranjem fidžinske mreže, u kojem se zaglavljuju pojedini eritrociti i leukociti - formirana je takozvana grickalica sa tromteklima (tromboljta). Zahvaljujući preciznom proteinu, trombocentima trombostenine su zategnute jedni drugima, pluta trombocita je smanjena i zbijena, dolazi do povlačenja.
Proces krvi Chucka
Klasična shema koagulacije krvi za Moravitsa (1905)
Proces izvlačenja krvi je pretežno procijenjeno-enzimska kaskada, u kojoj se pro-procjena, pretvara u aktivno stanje, stječu mogućnost aktiviranja drugih faktora za unos krvi. U najjednostavnijem obliku, proces unosa krvi može se podeliti u tri faze:
- faza aktivacije uključuje kompleks uzastopnih reakcija koje vode do formiranja promrmbinaze i tranzicije protrombina u Trombinu;
- faza koagulacije je formiranje fibrin fibrina;
- faza povlačenja je formiranje gustog fibrinog ugruška.
Ova shema je 1905. godine opisana 1905. godine i još uvijek nije izgubila relevantnost.
Na području detaljnog razumijevanja procesa koagulacije krvi od 1905. godine postojao je značajan napredak. Desetine novih proteina i reakcija uključenih u proces koagulacije krvi koji imaju kaskadni karakter. Složenost ovog sistema je zbog potrebe za regulacijom ovog procesa. Trenutna prezentacija kaskade reakcija prateći koagulaciju krvi je predstavljena na slici. 2 i 3. Zbog uništenja ćelija tkiva i vatrobogata, oslobađaju se fosfolipoprotein proteini koji zajedno sa plazma faktorima X A i V A, i Ioni CA 2+ formiraju kompleks enzima koji aktiviraju iznos. Ako postupak završetka započinje u akciji fosfolipoproteina, izoliran od ćelija oštećenih žila ili vezivnog tkiva, govorimo o tome vanjski sistem za unos krvi (Vanjska staza za aktiviranje koagulacije ili staza faktora tkiva). Glavne komponente ove staze su 2 proteina: faktor Viia i faktor tkiva, kompleks ovih 2 proteina također se odnose na kompleks vanjske tekete.
Ako se inicijacija dogodi pod utjecajem faktora kolapsa prisutnih u plazmi, izraz se koristi interni kaput sistem. Kompleks faktora IXA i VIIIA, koji se formira na površini aktiviranih trombocita, naziva se interni tik. Dakle, faktor X može se aktivirati kao složeni VII-TF (vanjski tena) i IXA-VIIIIA kompleks (unutarnji tena). Vanjski i unutrašnji sistemi koagulacije krvi se međusobno nadopunjuju.
U procesu adhezije, oblik trombocita se mijenja - postaju zaobljene ćelije sa procesima zadebljanja. Pod utjecajem ADP-a (djelomično dodijeljen od oštećenih ćelija) i adrenalina, sposobnost trombocita za agregaciju povećava se. U ovom slučaju se serotonin, kateholamine i brojne druge tvari razlikuju od njih. Prema njihovom uticaju, javlja se sužavanje lumena oštećenih plovila, događa se funkcionalna ishemija. Konačno, plovila se preklapaju mase trombocita pridržavanih rubovima kolagenskih vlakana duž rubova rane.
U ovoj fazi hemostaze, Trombin se formira pod djelovanjem tkiva tromboplastina. Pokretanje nepovratnog agregacije trombocita. Odgovarajući posebnim receptorima u membrani trombocita, Trombin uzrokuje fosforizaciju unutarćelijskih proteina i izdanje CA 2+ iona.
Ako u krvi postoje ioni kalcijuma, polimerizacija rastvorljivih fibrinogena pojavljuje se u krvi (vidi Fibrin) i formiranje građevinske mreže netopljivih fidžinskih vlakana. Od ove točke o tim nitima počinju filtrirati ujednačenim elementima krvi, stvarajući dodatnu tvrdoću sa cijelim sustavom, a nakon nekog vremena formiranja tromborine-fibrin gomile (fiziološki tromb), koji začepljuju mjesto jaza, na onome Ruka, sprečavajući gubitak krvi i s druge - blokiranjem protoka vanjskih tvari i mikroorganizama u krv. Mnoštvo uslova utiče na krv. Na primjer, katiji ubrzavaju proces, a anioni se usporavaju. Pored toga, postoje tvari kao potpuno blokiraju unos krvi (heparin, dizanje tegova itd.) I aktiviraju ga (jezgro Gürza, Feracryl).
Kongenitalni poremećaji sistema za obradu krvi nazivaju se hemofilija.
Metode koagulacije krvi
Čitav niz kliničkih testova sustava koagulacije krvi mogu se podijeliti u 2 grupe: globalni (integralni, opći) testovi i "lokalni" (specifični) testovi. Globalni testovi karakteriziraju rezultat cijele kaskade koagulacije. Pogodni su za dijagnosticiranje cjelokupnog stanja koagulacije krvi i težine patologija, dok uzimajući u obzir sve faktore utjecaja. Globalne metode igraju ključnu ulogu u prvoj fazi dijagnoze: Oni daju integralnu sliku promjena u sustavu valjanja i omogućavaju predviđanje trenda prema hiper-ili hipokoagulaciji u cjelini. Lokalni testovi karakteriziraju rezultat rada pojedinih faza kaskade sistema koagulacije krvi, kao i zasebne faktore koagulacije. Oni su neophodni za pojašnjenje lokalizacije patologije s tačnošću faktora koagulacije. Da biste dobili cjelokupnu sliku rada hemostaze, pacijent mora imati mogućnost odabira koji je test potreban.
Globalni testovi:
- Određivanje celog vremena koagulacije krvi (MAC-MAGRO metoda ili moravska metoda)
- Test za proizvodnju tombina (trombinski potencijal, endogeni trombinski potencijal)
"Lokalni" testovi:
- Aktivirani parcijalni tromboplastinet (AFTT)
- Test protrombin Vrijeme (ili protrombin test, mnogi, PV)
- Lagano specijalizirane metode za identifikaciju promjena u koncentraciji pojedinih faktora
Sve metode koje mjere vremensko razdoblje od trenutka dodavanja reagensa (aktivator koji vodi koagulacijski proces) na formiranje fifrinog ugruška u plazmi u studiji pripadaju metodama zgrušavanja (s engleskog jezika. "Slot" - Gosh) .
vidjeti i
Bilješke
Linkove
Wikimedia Fondacija. 2010.
- Bejzbol na ljetnim olimpijskim igrama 1996
Rezanje krvi - Pretvaranje tečne krvi u elastične ugruške kao rezultat tranzicije fibrinogena rastvorenog u krvnu plazmu u nerastvorljivom fibrinu; Zaštitna reakcija životinja i osobe, sprječavanje gubitka krvi u kršenju integriteta krvnih žila ... Biološki enciklopedijski rječnik
rezanje krvi - - Biotehnologija tema en Bood Clotting ... Katalog tehničkih prevoditelja
rezanje krvi Enciklopedski rječnik
Rezanje krvi - Rezanje krvi, prelazak krvi iz tečnog stanja u žongliranoj krpi. Ova nekretnina krvi (potrošnja) je zaštitna reakcija koja sprečava tijelo iz gubitka krvi. S. K. Nastavlja kao niz biohemijskih reakcija, ... ... Veterinarski enciklopedski rječnik
Rezanje krvi - Transformacija tečne krvi u elastične ugruške kao rezultat prelaska fibrinogenog proteina rastvorenog u krvnoj plazmi u nerastvorljivom fibrinu kada je krv istekla iz oštećene plovile. Fibrin, polimeriziranje, formira tanke niti koje drže ... ... Prirodna nauka. Enciklopedski rječnik
Čimbenici prevara krvi - Shema interakcije faktora premaza kada su faktori aktivacije hemokoagulacije u tekućim krvlju grupe supstanci sadržanih u krvnoj plazmi i trombocita i pružanja ... Wikipedia
Sjeckani krv - Rezanje krvi (hemokoagulacija, dio hemostaze) složenog biološkog procesa formiranja u krvi fibrinskih proteinskih niti koji čine krvne ugruške, kao rezultat koji krv gubi tekućinu, stječući kovrčavu konzistenciju. Normalno ... ... Wikipedia
Jedan od najvažnijih procesa koji se događaju u našem tijelu se sjecka krv. Shema će biti opisana u nastavku (također se pružaju i za jasnoću i slike. A budući da je ovo složen proces, vrijedi detaljno razmatrati to.
Kako se sve događa?
Dakle, određeni proces je odgovoran za zaustavljanje krvarenja, koji se dogodio zbog oštećenja određene komponente vaskularnog sistema organizma.
Ako govorimo na jednostavnom jeziku, tada se mogu razlikovati tri faze. Prva je aktivacija. Nakon oštećenja plovila, počele su se javljaju uzastopne reakcije, što u konačnici dovode do formiranja takozvane promotibinase. Ovo je složen kompleks koji se sastoji od V i X, formira se na fosfolipidnoj površini membrana trombocita.
Druga faza - koagulacija. U ovoj fazi fibrin se formira iz fibrinogena - visokog molekularnih proteina težine, koji je osnova tromba, na kojem se pojavljuje i podrazumijeva koagulaciju krvi. Shema navedena u nastavku jasno je pokazala ovom fazom.
I na kraju, treća faza. To podrazumijeva stvaranje fidžin gomile, koje se odlikuje gustom strukturom. Usput, bio je to način pranja i sušenja da je moguće dobiti "materijal", koji se zatim koristi za pripremu sterilnih filmova i spužva za prestanak krvarenja uzrokovanih rasloma malim plovilima u hirurškom operacijama.
O reakcijama
Iznad sheme je usput nakratko opisana, razvijen je 1905. godine koagulator po imenu Paul Oscar Moravitz. I ona do sada ne gubi relevantnost.
Ali od 1905. godine u oblasti razumijevanja krvi koja se okreće kao složen proces, mnogo se promijenio. Zahvaljujući napretku, naravno. Naučnici su mogli otvoriti desetine novih reakcija i proteina koji učestvuju u ovom procesu. A sada je čestarska šema koagulacije krvi češća. Zahvaljujući njoj, percepcija i razumijevanje tako složenog procesa postaju malo razumljiviji.
Kao što se vidi na slici navedenoj u nastavku, što je doslovno "rastavljeno od opeke". Unimanje se u obzir interni i vanjski sistem - krv i tkivo. Za svaku karakteristiku, odstupa se određena deformacija zbog oštećenja. U krvnom sustavu šteta se primjenjuje na vaskularne zidove, kolagen, proteemone (cijepanje enzima) i kateholamine (molekule posrednika). Oštećenja ćelije se primijećuje u tkivu, kao rezultat toga izlazi tromboplastin. Što je suštinski stimulator procesa zavojne (inače nazvan koagulacija). Odlazi direktno u krv. To je njegov "način", ali on ima odbrambenu prirodu. Uostalom, to je tromboplastin koji pokreće proces zamotavanja. Nakon izdanja započinje implementacija gornjih tri faze.
Vrijeme
Dakle, šta je sa koagulacijom krvi, shema je bila od pomoći. Sada bih htio malo razgovarati o tome.
Čitav proces traje kao najviše 7 minuta. Prva faza traje od pet do sedam. Za to vrijeme se formira izvodnik. Ova supstanca je složena raznolikost strukture proteina koja je odgovorna za tok procesa hladnjaka i sposobnosti krvi na kondenzaciju. Koji koristi naš organizam za potrebe trombija. Zahvaljuje oštećeno mjesto, zahvaljujući kojem krvarenja zaustavlja. Sve ovo traje 5-7 minuta. Druga i treća faza javljaju se mnogo brže. 2-5 sekundi. Budući da ove faze koagulacije krvi (shema se pruža gore) utječu na procese koji se javljaju svugdje. Dakle, mjesto oštećenja je direktno.
Izvori, zauzvrat, formiran je u jetri. I vrijeme je potrebno na njegovoj sintezi. Koliko brzo se proizvodi dovoljna količina PROTCRUBIN-a, ovisi o količini vitamina K sadržane u tijelu. Ako nedostaje, krvarenje će biti teško zaustaviti. A ovo je ozbiljan problem. Budući da nedostatak vitamina K ukazuje na kršenje sinteze zaštite zaštite. A ovo je zarez koji se mora liječiti.
Stabilizacija sinteze
Pa, opća shema koagulacije krvi je jasna - sada se treba malo pažnje posvetiti temi u vezi s onim što treba učiniti za obnovu potrebne količine vitamina C u tijelu.
Za početak - jesti pravo. Najveća količina vitamina K nalazi se u zelenom čaju - 959 μg po 100 g! Tri puta više usput nego u crnom. Stoga vrijedi aktivno piti. Ne treba zanemariti povrće - špinat, bijeli kupus, paradajz, zeleni grašak, luk.
U mesu se takođe sadrži vitamin K takođe, ali ne u svemu - samo u teletini, goveđim jetrom, janjetinom. Ali najmanje od svega nalazi se u sklopu češnjaka, grožđica, mlijeka, jabuka i grožđa.
Međutim, ako je situacija ozbiljna, tada će biti teško pomoći raznolikost menija. Ljekari toplo preporučuju kombiniranje njihove prehrane s drogama, registrirani su. Sa lečenjem ne treba odgoditi. Potrebno je što prije postupiti da normalizirate mehanizam koagulacije krvi. Dijagram liječenja propisuje direktno liječnik, a dužan je upozoriti da se može dogoditi ako preporuke treba zanemariti. A posljedice mogu biti disfunkcija jetre, Trombohemogenski sindrom, tumorske bolesti i oštećenje matičnih ćelija koštane srži.
Shema Schmidt.
Na kraju XIX vijeka živjeli su poznati fiziolog i ljekar medicinskih nauka. Njegovo ime je bio Aleksandar Alexandrovich Schmidt. Živeo je 63 godine, a većinu vremena posvećenog proučavanju problema hematologije. Ali posebno pažljivo proučavao je temu koagulacije krvi. Uspio je uspostaviti enzimsku prirodu ovog procesa, kao rezultat toga koji je naučnik predložio teorijsko objašnjenje za njega. Što jasno prikazuje shemu koagulacije krvi koja je navedena u nastavku.
Prije svega, oštećena plovila je smanjena. Tada se na mjestu oštećenja formira labav, primarni utikač trombocita. Tada se ojača. Kao rezultat toga, formiran je crveni tromb (u suprotnom naziva krvni ugrušci). Nakon toga, djelomično je ili potpuno rastvoren.
Tokom ovog procesa manifestuju se određeni faktori koagulacije. Shema ih u svom rasporedu prikazuje i. Oni su označeni arapskim brojevima. I svi su 13. I svi trebaju reći.
Faktori
Shema pune koagulacije krvi je nemoguća bez nabrajanja. Pa, počnite da stojite iz prvog.
Faktor I je bezbojni fibrinogen protein. Sintetizirano u jetri rastvorenom u placi. Faktor II - Protumbina, koji je već spomenut gore. Njegova jedinstvena sposobnost nalazi se u vezivanju kalcijuma iona. I naknadno je cijepanje ove supstance formirala koherentni enzim.
Faktor III je lipoprotein, grob timboplastin. Izrađuje se pozivom fosfolipida, holesterola i više triacilglicerida.
Sljedeći faktor, IV su CA2 + ioni. Vrlo, koji se veže pod utjecajem bezbojnog proteina. Oni su uključeni u mnogo složenih procesa, osim okretanja, na primjer, u izlučivanju neurotransmittera.
Faktor V je globulin. Koja se takođe formira u jetri. Potrebno je za obvezujuće kortikosteroide (hormonske tvari) i njihov prijevoz. Faktor VI postoji određeno vrijeme, ali tada je odlučeno ukloniti iz klasifikacije. Budući da naučnici saznaju - uključuje faktor V.
Ali klasifikacija se nije promijenila. Stoga faktor VII slijedi V. Uključujući se proklet, sa učešćem koje se formira promotinaza tkiva (prva faza).
Faktor VIII je protein izražen u jednom lancu. Poznato, kao antihemofilni globulin: To je zbog nedostatka takve rijetke nasljedne bolesti razvija se kao hemofilija. IX faktor je ranije spomenut "povezani". Budući da je ovo antihemofilni globulin V. Faktor X - direktno globulin, sintetizirao je u jetri.
I na kraju, posljednja tri boda. Ovo je ruželni faktor, Hageman i stabilizacija fibrina. Oni u agregatu utječu na formiranje intermolekularnih veza i normalnog funkcioniranja takvog postupka kao koagulaciju krvi.
Schmidt shema uključuje sve ove faktore. I dovoljno je upoznati sa njima da shvate kako je opisani proces kompliciran i multivarid.
Anticked sistem
Ovaj koncept također treba primijetiti pažnju. Iznad sustava koagulacije krvi opisani su, shema također jasno pokazuje tok ovog procesa. Ali takozvana "antikrzaja" se takođe odvija.
Za početak, želio bih napomenuti da su tokom evolucije naučnici riješili dva potpuno suprotna zadatka. Pokušali su shvatiti kako tijelo uspijeva spriječiti protok krvi od oštećenih plovila, a istovremeno ga držite u tekućem stanju u cijelim brojevima? Pa, rješenje drugog zadatka bilo je otkrivanje sistema antosvetliranja.
To je određeni skup proteina plazme koji su sposobni smanjiti stopu hemijskih reakcija. To je, inhibicija.
A u ovom procesu Antithrambin III sudjeluje. Njegova glavna funkcija je kontrola rada nekih faktora, koji uključuju shemu koagulacije krvi. Važno je razjasniti: Ne reguliše formiranje tromba, već eliminira nepotrebne enzime koji su pali u krvotok sa mjesta na kojem se formira. Za šta je to potrebno? Kako bi se spriječilo širenje prekretanja u dijelove krvotoka, koji su oštećeni.
Element za disanje
Govorimo o tome šta je sistem krvi (shema koja je prikazana gore), nemoguće je ne primetiti pažnju neke supstance kao heparina. To je kiseli glikozaminog sa sumpora (jedna od vrsta polisaharida).
Ovo je direktan antikoagulans. Supstanca koja doprinosi ugnjetavanju aktivnosti nastalog sistema. Bio je to heparin koji sprečava proces formiranja tromba. Kako se to događa? Heparin jednostavno smanjuje aktivnost trombina u krvi. Međutim, ovo je prirodna supstanca. I blagotvorno je. Ako uđete u ovaj antikoagulans u tijelo, možete doprinijeti aktiviranju Antitrbina III i lipoproteinlipase (enzimi koji podijeljeni trigliceridi su glavni izvori energije za ćelije).
Dakle, heparin se često koristi za liječenje trombotskih država. Samo jedan od njegovih molekula može aktivirati veliku količinu antitrombina III. U skladu s tim, heparin se može smatrati katalizatorom - jer je učinak u ovom slučaju zaista sličan efektu uzrokovanom njima.
Postoje i druge tvari s istim akcijama sadržanim za uzetanje, na primjer, α2-macroglobulin. Doprinosi cijepanju tromba, utječe na proces fibrinolize, obavlja funkciju transporta za 2-jone i neke proteine. A takođe inhibira supstance koje su uključene u proces zamotavanja.
Posmatrane promjene
Postoji još jedna nijansa koja ne pokazuje tradicionalnu shemu koagulacije krvi. Fiziologija našeg organizma je takva da mnogi procesi podrazumijevaju ne samo hemijske promjene. Ali i fizički. Ako bismo mogli promatrati pretežnu izgledu, vidjeli bi da oblik trombocita u njenom procesu mijenja. Pretvaraju se u zaobljene ćelije s karakterističnim procesom zadebljanja, koji su neophodni za intenzivnu implementaciju združivanja - ujedinjujući elemente u cjelinu.
Ali to nije sve. Od trombocita, razne tvari - kateholamini, serotonin itd. Odlikuju se od trombocita. Zbog ovoga, lumen plovila, koji se pokazali da su oštećeni, sužani. Zbog onoga što se događa funkcionalna ishemija. Opskrba krvlju u oštećenom mjestu je smanjena. I, u skladu s tim, izlivanje se postepeno smanjuje i na minimum. To daje trombocitu priliku za blokiranje oštećenih mjesta. Oni, na štetu svojih procesa zadebljanja, kao da su "priloženi" na ivice kolagenskih vlakana, koji su na rubovima rane. To završava prva, najduža faza aktivacije. Završio je formiranjem Trombija. Nakon toga, još nekoliko sekundi koagulacije i faze povlačenja. A poslednju fazu je obnova normalne cirkulacije u krvi. I to je od velikog značaja. Budući da je puni zacjeljivanje rana nemoguće bez dobrog opskrbe krvi.
Dobro je znati
Pa, otprilike riječima i izgleda kao pojednostavljena shema koagulacije krvi. Međutim, postoje neke sredine nijanse da bih želio primijetiti pažnju.
Hemofilija. Već je već spomenula. Ovo je vrlo opasna bolest. Bilo kakva krvarica osobe koja pati teško je doživljavati. Bolest je nasljedna, razvija se zbog nedostataka proteina koji su uključeni u proces završetka. Možete ga pronaći dovoljno jednostavnim - sa najmanjim rezom, osoba će izgubiti puno krvi. I provesti puno vremena za zaustavljanje. I s posebno teškim oblicima, krvarenje može početi bez razloga. Ljudi koji pate od hemofilije mogu rano do invaliditeta. Budući da česte krvare u mišićnim tkivima (obični hematomi) i u zglobovima nisu neuobičajeni. Je li tretirano? Sa poteškoćama. Osoba bi trebala u doslovnom osjećaju riječi tretirati njegovo tijelo, kao krhko plovilo, a uvijek biti uredno. Ako se dogodi krvarenje - potrebno je hitno ući u donatorsku svježu krv, koja sadrži XVIII faktor.
Tipično te bolesti pate od muškaraca. A žene djeluju kao nosioci gena Hemofilia. Zanimljivo je da je britanska kraljica Victoria bila tako. Jedan od njenih sinova prošao je bolest. Šta je sa ostala dva nepoznata. Od tada, hemofilija, usput, često se naziva kraljevskom bolešću.
Ali postoje i stope. Namijenjeno je ako se poštuje, onda osoba također treba biti manje uredna. Povećana zgrušavanja govori o visokom riziku od intravaskularnog formacije tromba. Koji je začeo cijelu posude. Često, posljedica može postati tromboflebitis, popraćena upalom venskih zidova. Ali ovaj se nedostatak tretira lakšim. Usput, usput, stiče se.
Iznenađujuće, koliko se događa u ljudskom tijelu kada je elementalno odsekao papirni list. Još uvijek možete govoriti o osobinama krvi, njegovom okretanju i procesima koji su u pratnji nje. Ali cijele najzanimljivije informacije, kao što je gore prikazano pokazale svoje sheme. Uz ostatak, po želji možete pronaći pojedinačno.
U budućnosti dolazi pod utjecajem trombocitnih faktora smanjenje vlaknastih prediva (povlačenje), rezultira brtvljenjem hrpe i odabira seruma.
Stoga se krvni serum razlikuje u svom sastavu iz plazme sa nedostatkom fibrinogena u njemu i neke druge tvari koje su uključene u proces koagulacije krvi.
Krv iz koje se poziva fibrin uklonjeno defibrifikovano. Sastoji se od ujednačenih elemenata i seruma.
Inhibitori hemokoagulacije sprečavaju intravaskularni koagulaciju krvi ili usporavaju ovaj proces. Najmoćniji inhibitor koagulacije krvi je heparin.
Heparin - Prirodni antikoagulans širok spektar akcije formiran je u labrocitima (masne ćelije) i bazofilnim leukocitima. Heparin usporava sve faze procesa koagulacije krvi.
Krv, napuštajući vaskularni krevet, kapute i čime ograničava gubitak krvi. U vaskularnom krevetu krv je tečna, tako da vrši sve njegove funkcije. To se objašnjava sa tri osnovna razloga:
· faktori sustava koagulacije krvi u vaskularnom krevetu su u neaktivnom stanju;
· Prisutnost krvi, ujednačenih elemenata i tkiva antikoagulansa (inhibitori) koji sprečavaju formiranje trombina;
· prisutnost netaknutog (netaknutog) endotela plovila.
Antipod sustava hemokoagulacije je fibrinolitički sustav, glavna funkcija čijeg cijepanja fifrina na topljivim komponentama. Uključuje plasmin enzim (fibrinolysin), koji je u krvi u neaktivnom stanju, u obliku plazminogena (kreminoliziranog), aktivatora i inhibitora fibrinolize. Aktiviratori potiču transformaciju plazminatoge u plazmin, inhibitori koči ovaj proces.
Proces fibrinolize mora se razmotriti zajedno sa procesom koagulacije krvi. Promjena funkcionalnog stanja jedne od njih prati kompenzacijske smjene u drugoj aktivnosti. Kršenje funkcionalnih odnosa između gemohaguing i sistema fibrinolize mogu dovesti do teških patoloških uvjeta organizma ili do visokog krvarenja ili intravaskularnim trombozom.
Faktori ubrzavajući proces koagulacije krvi uključuju: 1) vrućina, jer je koagulacija krvi enzimski proces; 2) kalcijum ioni, kao što su uključeni u sve faze hemokoagulacije; 3) Krvni kontakt s grubom površinom (oštećenje ateroskleroza plovila, vaskularne šavove u hirurgiji); 4) Mehaničko izlaganje (pritisak, fragmentacija tkiva, treseni rezervoari sa krvlju, jer to dovodi do uništavanja krvnih elemenata u obliku krvi i izlaz faktora koji su uključeni u koagulaciju krvi).
Na faktore koji usporavaju i sprečavaju hemokoagulaciju uključuju: 1) smanjenje temperature; 2) citrat i natrijum oksalator (obavezni kalcijumovi joni); 3) heparin (suzbija sve faze hemokoagulacije); 4) glatka površina (glatki šavovi prilikom prelaska plovila u hirurgiji, silikonski premaz ili parafiniranje kanula i tenkova za donatorsku krv).
Učitavanje ...