Ljudska krv u svom sastavu je mješavina plazme (tečna baza) i elementarnih čvrstih čestica koje predstavljaju trombociti, leukociti i eritrociti. Zauzvrat, trombociti su odgovorni za koagulaciju, leukociti se održavaju u imunitetu normu, a eritrociti su nosači kiseonika.

Ako iz bilo kojeg razloga, udio u krvi () opada, tada se takva patologija naziva anemija ili anemija. Opći simptomi bolesti manifestuju se u obliku blijeda, slabosti, vrtoglavice itd. Kao rezultat anemije u tkivima našeg tijela, počinje oštar nedostatak kisika.

Anemija se najčešće otkriva kod žena nego muškaraca. Ova patologija može nastati u odnosu na pozadinu bilo koje bolesti, kao i razvijati kao neovisna bolest.

Uzroci i opći znakovi anemije

Postoji mnogo faktora za provociranje anemije. Jedan od najčešćih uzroka anemije smatra se nedostatkom folne kiseline ili vitamina B12. Anemija se takođe razvija zbog obilnog krvarenja tokom menstruacije ili protiv pozadine nekih onkoloških bolesti. Često se anemija manifestuje zbog insuficijencija tvari koje su odgovorne za proizvodnju hemoglobina, kao i neuspjesi u procesu formiranja crvenih krvnih zrnaca. Prenošenje nasljeđivanja bolesti i efekti toksičnih tvari mogu uzrokovati razvoj anemije.

Najčešće se primijećuju sljedeći simptomi u anemiji patnji:

• Žućkast, ljuštenje, hladno do dodirne i blijede kože.
• Slabost, brz umor, pospanost i vrtoglavica, u teškim slučajevima koji su u pratnji slatkišem.
• Smanjeni krvni pritisak.
• Žućkasta nijansa proteina očiju.
• Skiddy.
• Korov mišićni ton.
• Studentski otkucaj srca.
• Povećajte veličinu slezine.
• Modifikovane stolice u boji.
• Ljepljiv, hladan znoj.
• Povraćati, mučnina.
• Trnce u nogama i rukama.
• Oni počinju ispadati i prekršiti nokte.
• Česte glavobolje.

Video: Šta je anemija i koji dijelovi tijela pate od nje?

Klasifikacija

Općenito, klasifikacija anemije temelji se na tri grupe:

1. Postghemorgic Anemija, I.E. Malokrivia uzrokovana jakim.
2. Anemija formirana protiv porođaja kršenja u procesu krvi, kao i patologije u sintezi RNA i DNK - megaloblastičnog, nedostatka gvožđa, folišne, hipoplastične, hipoplastične, aplastične, frankonske anemije, itd. . Vrste
3. Hemolitička anemija, I.E. Malokridija nastaje zbog povećanog uništavanja eritrocita (auto-ćelijska hemolitička anemija, anemija srpske ćelije itd.).

Pored toga, anemija je podijeljena na nekoliko stepeni gravitacije, što ovisi o sadržaju hemoglobina. To:

• Težak stepen - kada je hemoglobin u sastavu krvi manji od 70 ch.
• Prosječno - 70-90 g / l.
• Lako - više od 90 g / l (anemija 1 stepen).

Postghemorgic anemija

Ove vrste anemije mogu biti hronični ili akutni obrazac. Chronic je obično posljedica ponovljenog gubitka krvi, na primjer, s ozljedama i ozljedama, obilnom menstruacijom, čirevima želudaca ili rak, itd. Akutni oblik postdemorhagične anemije razvija se zbog jednokratnog, ali značajnog gubitka krvi.

Istovremeno, klinika akutne postgmoragičke Malokovije zastupa značajan pogoršanje u općem stanju pacijenta povezanog sa: brzim otpadom od srca, treperi "sredine", nedostatak, buku u ušima, vrtoglavici itd. Boja kože postaje značajno blijed, ponekad s žućkastom nijansom. Ukupna tjelesna temperatura pacijenta je smanjena, produženi su zbojevi očiju.

Zanimljivo je činjenica da je krvni test, izveden u roku od 2-3 sata nakon krvave (sa akutnim oblikom postdemorhagične anemije) prikazuje normalan sadržaj eritrocita i hemoglobina. Njihovi pokazatelji počinju padati kasnije. Vrijedi napomenuti da se krv hladi značajno brže.

Razmatra se najefikasniji način liječenja anemije postemorhagičnog obrasca. Nakon toga, doktor, u pravilu propisuje pacijenta da primi antimimemijske fondove obogaćene proteinima.

Ako je obrazac hroničan, po pravilu, pacijent ne primijeti posebne promjene. Obično postoji blijeda, vrtoglavica s oštrim usponom i slabošću. U početnim fazama, normalan sastav krvi pruža koštana srž. Vremenom se ne nosi sa ovom značajkom i razvija se hipohromska anemija. Ovo je malo telo na kojem niskoPrema niskom hemoglobinom sadržaju u crvenim krvnim ćelijama. U pacijentu se nokti počinju razbijati i ispastili.

U hroničnom obliku postdemorhagične manjine, žlijezda postaje teško asimilirati u tijelu, što dovodi do značajnih poremećaja povezanih s formiranjem hemoglobina. Maksimalna efikasnost tretmana postiže se neutralizacijom izvora gubitka krvi.

Pored toga, imenuju se droga koja sadrži željezo. Najpopularniji i efikasniji lijekovi u ovom slučaju iz anemije: Ferroplex, Ferrum Lek, Contentence, Ferrokal, Feromid itd. Liječenje droga koje sadrže željezom dosta dugo vremena. Ljekari savjetuju reviziju prehrane - Trebalo bi biti zasnovan na proizvodima obogaćenim životinjskim proteinom (mesom, jetrom) i sadrže puno željeza (heljda, jabuke, granata).

Anemija, razvijajući se protiv krvnih kršenja

Provodljiva anemija

U pravilu, anemija nedostatka gvožđa (čeka) razvija zbog nedostatka takvog elementa kao i željeza. To može doprinijeti različitim kršenjima povezanim s apsorpcijom željeza ili se hrana koja se bavila na ovom elementu (na primjer, sjedeći na tijesnoj i dugu dijetu). Također, često se nalazi i za donatore i ljude koji pate od hormonskih poremećaja.

Pored gore navedenog, može se pojaviti zbog duge i obilnog menstrualnog ili krvarenja raka. Često se ova anemija dijagnosticira u trudnicama, jer njihove potrebe u ovom elementu tokom trudnoće značajno se povećavaju. I uopšte, čekanje najčešće nalaze u djeci i ženama.

Simptomi anemije nedostatka gvožđa prilično su i oni su često slični simptomima druge anemije:

1. Prvo, koža. Postaje dim, blijeda, ljuštenje i sušenje (obično u ruci i licu).
2. Drugo, nokti. Oni postaju krhki, dosadni, meki i počinju se naseljavati.
3. Treće, kosa. Ljudi sa čekanjem postaju krhki, ponekad počnu intenzivno padati i polako rastu.
4. Četvrto, zubi. Jedan od karakterističnih znakova anemije nedostatka željeza slika i karijes. Ekamel na zubima postaje grub, a sami zubi gube nekadašnji sjaj.
5. Često je znak anemije bolest, na primjer, atrofični gastritis, funkcionalni crijevni poremećaji, genitorijska sfera itd.
6. Pacijenti koji čekaju ukus i olfaktor perverzije. To se manifestuje u želji da jede glina, kredu, pijesak. Često ovaj pacijent iznenada počinje voljeti miris lakinja, boja, acetona, benzina, izduvnih gasova itd.
7. Provodna anemija se takođe odražava u općem stanju. Prati se čestim bolovima u glavi, brzog otplata srca, slabosti, sadge, vrtoglavica, pospanost.

Krvni test sa čekanjem pokazuje ozbiljnu kap hemoglobina. Razina eritrocita se takođe smanjuje, ali u manjoj mjeri, jer je anemija hipohromična (indikator boje ima tendenciju da se smanji). U serumu u krvi, sadržaj željeza značajno pada. Siderociti u potpunosti nestaju iz periferne krvi.

Lijekovi za anemiju nedostatka željeza

Liječenje se temelji na prijemu lijekova koji sadrže željezo i tabletira i u obliku injekcija. Najčešće, ljekara ispušta želježnice sa liste dolje:

• Ferrum-lek;
• Ferokal;
• Fersen;
• Ferramid;
• Ferroplex;
• Ferbitol;
• Hemostimulin;
• Imferon;
• Conferon, itd.

Dijeta sa anemijom

Pored ljekovitih lijekova, savjetuje ljekari pridržavaju se određene dijeta povezane sa ograničenjem brašna, mliječnih proizvoda i masnih proizvoda. Korisni proizvodi kao što su heljda, krompir, češnjak, zelenilo, jetre, meso, rutinstvo, ribizlo, itd.

Najčešće se ta anemijska razvija tokom trudnoće. Pacijenti sa čekanjem su korisni i šumski i planinski zrak, fizičko vaspitanje. Preporučljivo je koristiti mineralnu vodu iz Zheleznovodsk, maritarijskog i uzhgorod izvora. Ne zaboravite na prevenciju u jesenjim-proljetnim razdobljima, kada je tijelo posebno oslabljeno. U tim se razdobljama može biti korisna za anemiju, bogata prehrambenim proizvodima koji sadrži željezo (vidi gore i na slici s desne strane).

Video: Anemija nedostatka gvožđa - uzroci i liječenje

Aplastična i hipoplastična anemija

Ova anemija su kompleks patologija koje karakterišu funkcionalni kvar koštane srži. Aplastična atmosfera se razlikuje od hipoplastike ugnjetavene krvarenje.

Najčešće, pojava hipoplastične anemije doprinosi zračenju, određenim infekcijama, negativnim učinkom hemikalija ili lijekova ili nasljednosti. Svi mogući oblici hipo i aplastične anemije imaju postepenu prirodu razvoja.

Ova anemija pojavljuju se na sve većem temperaturi, angini, sepsu, viška kilograma, blijeđi i desni, male kapilarne krvare na sluznici i koži, paljenje u ustima. Često bolest prati komplikacije zarazne prirode, na primjer, apsces nakon ubrizgavanja, upale pluća itd.). Često pati i jetra - obično postaje više.

Zamjena željeza u tijelu je prekršena, dok je količina željeza u krvi povećana. Leukociti u sastavu krvi postaje mnogo manje, poput hemoglobina, ali uopće nema mladih oblika eritrocita. U masama kotača i urinu često su krvave nečistoće.

U teškom, aplastičnu anemiju (kao hipoplastičnost) prepuna je smrtonosnog ishoda. Liječenje će dati dobre rezultate samo u slučaju pravovremenosti. Izvodi se samo u bolnici i podrazumijeva povećanu higijenu brigu za oralnu šupljinu i poklopac kože. Istovremeno, ponovljena transfuzija krvi, antibiotska terapija, primajući vitamine i hormone, kao i poželjno pune obroke za anemiju. Ponekad ljekari odmarali na transfercijsku (transfuziju) koštane srži (to je moguće sa donatorom kompatibilnim od strane HLA sistema koji predviđa poseban izbor).

Anemijska fanfonija.

Ovo je prilično rijetko pronađena vrsta urođene anemije povezane sa hromosomskim anomalijama, oštećenja u matičnim ćelijama. Poželjno je za dječake. U novorođenčadi se ta patologija obično ne primećuje. Karakterizira ga simptomatske manifestacije od 4-10 godina u obliku krvarenja i krvarenja.

U koštanoj srži postoji povećanje masnih tkiva, dok se celularnost spušta, a formiranje krvi ima potisnutu prirodu. Studije pokazuju da djeca sa anemijom fenconi eritrociti žive ≈ 3 puta manje od norme.

Za izgled pacijenta s ovom anemijom karakteriziran je nenormalna pigmentacija, mali rast, nerazvijenost lobanje ili kostura, zatvarača. Često se ovi simptomi nadopunjuju mentalnom retardacijom, škljocama, gluhoćama, nerazvijenom genitalnim organima, bubrezima,.

Testovi krvi pokazuju promjene slične aplastičnoj anemiji, samo su mnogo manje izražene. Analiza urina u većini pacijenata prikazuje visoki sadržaj u njenim aminokiselinama.

Fanconi Anemija - privatni slučaj aplastične anemije sa kršenjem formiranja crvenih krvnih zrnaca u koštanoj srži

Pacijenti sa Anemijom Fanconi, prema istraživanjima, imaju visoku predispoziciju za akutnu leukemiju.

U svojoj suštini , Fanconi Anemija je jak oblik aplastične anemije gore opisane. Liječenje je ukloniti slezinu, uz upotrebu nakon ovog anti-paušačkog globulina. Takođe se koriste imununoprestari, Androgens. Ali najefikasniji tretman pokazao se transplantaciji koštane srži (donatori - sestra ili brat pacijenta ili drugih ljudi koji se poklapaju sa HLA-fenotipom).

Ova patologija još nije dovoljno proučena. Iako, uprkos urođenoj prirodi, ova anemija se ne pojavljuje u novorođenčadi. Ako se bolest dijagnosticira kasno, takvi pacijenti ne žive više od 5 godina. Smrt se događa zbog krvarenja u stomaku ili mozgu.

Megaloblastična anemija

Ova anemija su i nasljedna i stečena. Karakterizira ih prisustvo megaloblasta u koštanoj srži. Ovo su takve zlarne ćelije koje su eritrocitni predeci i sadrže kromati sa kondenzacijom (u takvoj ćeliji mladu jezgru, ali okolna citoplazma je već stara).

I B-12-manjak, a folio-efikasna anemija pripadaju podvrstama megaloblastične anemije. Ponekad se miješa u 12-folio-proizvodna anemija čak i dijagnosticirana, ali prilično je rijetka.

B-12 Defena anemija

Anemija bez mane B-12 razvija se zbog nedostatka vitamina B-12. Ovaj element traga potreban je za pravilno funkcioniranje nervnog sistema, kao i to je potrebno za koštanu srž za obrazovanje i rast eritrocita u njemu. B-12 sudjeluje direktno u sintezu RNA i DNK, stoga je proces formiranja razvoja crvenih krvnih zrnaca prekršen tokom njenog nedostatka.

Za razlikovnu osobinu, neke vage u hodu,. Također, bolest je praćena srčanim bolovima, edemom i edemom, slabošću, smanjenom obradivošću, blijedim žutinom i faseninom lica, buke u ušima, paljenje i svrbež u jeziku.

Obično se nedostatak B-12 pojavljuje zbog poremećaja njegovog usisavanja. Ovo je osjetljivijim na ljude koji imaju atrofiju želučastog sluznice, hroničnog enteritisa, bolesti glutena. Manjak B-12 može biti posljedica pankreatitisa. Često se susreće na vegetarijancima, kao i starije osobe.

Takva anemija se naziva i perniciozna anemija. Bolest se razvija vrlo sporo, kreće se, po pravilu, u hronični rekurentni oblik.

Tretman se vrši uz pomoć parenteralne upotrebe vitamina B-12 (pravite dnevne intramuskularne injekcije). Također pokazuje dijetu obogaćena proizvodom u 12 sadržava: jetra, jaja, mliječni proizvodi, meso, sir, bubrege.

Anemija neispravna folida

Anemija neispravna folida je Nedostaje bez folne kiseline organizam. I ona (kao u 12) aktivno sudjeluje u formiranju crvenih krvnih zrnaca. Folna kiselina dostavlja se našem tijelu kroz hranu (meso, špinat itd.), Ali s termičkom obradom tih proizvoda gubi svoju aktivnost.

Takva anemija se često manifestuju kod djece fokusirane kozom ili praškastim mlijekom, te u trudnica. Istovremeno, bolest je praćena vrtoglavicama i slabošću, kratkoću daha i umora. Koža postaje suha i stječe blijedo žućkasto-limun nijanse. Pacijent često može zaroniti i groznicu.

Promjene u krvi identične su B-12 manjoj anemiji. Hemoglobin u pravilu ostaje normalan, a ponekad čak i povećan. Makrociti su prisutni u kompoziciji krvi - to su crvene krvne ćelije koje imaju povećanu veličinu. Za folio-produktivnu anemiju, smanjena količina svih krvnih zrnaca uglavnom se karakterizira povećanjem njihove veličine. Ovo je hiperchromska anemija sa prilično visokim indikatorom boja. Krvna biohemija pokazuje da je blago povišen.

Izometrično oštećeno folidom tretira se lijekovima za folnu kiselinu u obliku tableta. Pored toga, treba ispraviti pacijentovu prehranu (listova povrća, jetre, više voća).

Odvojeno, treba napomenuti da su B-12- i folična korektivna anemija sorte makrocizne anemije - to je patologija koju karakteriše povećanje dimenzija eritrocita zbog akutnog nedostatka B-12 ili folne kiseline.

Hemolitička anemija

Sve sorte ove anemije nastale su zbog prekomjernog uništavanja crvenih krvnih zrnaca. Normalno, životni vijek eritrocita je ≈120 dana. Kad se osoba pojavi antitijela protiv svojih eritrocita, započinje oštro uništavanje eritrocita, I.E. Život eritrocita postaje mnogo kraći (≈13). Hemoglobin u krvi se počinje razbiti, zbog čega se pacijent razvija žutica protiv pozadine hemolitičke anemije.

Laboratorijski simptom takve anemije je povišeni bilirubin, prisustvo u urinu hemoglobina itd.

Značajno mjesto među takvom anemijom zauzimaju nasljedne sorte. Oni su posljedice mnogih nedostataka u formiranju eritrocita na genetskom nivou. Stečene sorte hemolitičke anemije razvijaju se protiv pozadine određenih faktora koji imaju destruktivni učinak na eritrocite (utjecaj mehaničke prirode, raznih otrova, antitijela itd.).

Ćelijska anemija

Jedna od zajedničke nasljevne hemolitičke anemije je ćelija u obliku srpe. Ova bolest podrazumijeva prisustvo patološkog hemoglobina u crvenim krvnim ćelijama. Ova patologija češće utječe na Afroamerikance, ali susreće se na ostalo.

Prisutnost srpskih crvenih krvnih zrnaca, karakteristična za ovu patologiju, obično ne prijeti svojim prevoznikom. Ali ako su i majka i otac u krvi ovog patološkog hemoglobina, njihova djeca rizikuju da se rodi s najtežim oblikom Malokovije u obliku ćelije, zbog čega je takva anemija opasna.

foto: krv s hemolitičkom anemijom. Eritrociti - nepravilni oblik

Ova vrsta anemije prati reumatske bolove, slabost, trbušni bol, pospanost, oticanje nogu, četkica i stopala. Medicinska inspekcija otkriva blijedu sluznice i kože, povećane slezine i jetre. Za one koji imaju ovu patologiju ljudi karakteriziraju tanki tjelesni, visoki rast i upletena kičma.

Krvni test prikazuje umjeren ili težak stupanj anemije, a indikator boje će biti normalan.

Ova patologija je najteža bolest. Većina pacijenata umire u pravilu, bez preživljavanja do desetogodišnje starosti, zbog bilo kakve infekcije (češće tuberkuloze) ili unutarnje krvare.

Liječenje ove Malokovije je simptomatsko. Iako se smatra kroničnom anemijom, djeca su prilično lako prebačena na nizak sadržaj eritrocita i hemoglobina. Zbog toga su oni prilično rijetko izvedu transfuzija krvi (češće u slučajevima aplastične ili hemolitičke krize). Sve vrste infekcija treba izbjegavati, posebno djecu.

Autijska hemolitička anemija

Među stečenim sortima, autoiminska hemolitička anemija je češća. To podrazumijeva utjecaj antitijela pacijenta formiranih u tijelu. Takva vrsta se nalaze, u pravilu, u pravilu, sa hroničnom cirozom i hepatitisom, reumatoidnom artritisom, akutnom leukemijom ili hroničnom limfociklu.

Dešava se hronično, kao i akutni oblik autoimune hemolitičke anemije. Hronični oblik se nastavlja gotovo bez karakterističnih simptoma. U oštrom obliku pacijenta pati od žutice, kratkoće, slabosti, groznice, čestih otkucaja srca. Masa kaliforme zbog prekomjernog sadržaja Sterkobilo-a imaju tamno smeđe nijanse.

Iako rijetko, ali možete upoznati autoimunu anemiju sa punim hladnim antitijelima, koji je karakterističan za ljude starosti. Hladnoća u takvim slučajevima djeluje kao izlagački faktor AS6 koji vodi do edema i formirajući prste ruku, lica, stani. Često, autoimuna anemija ove vrste popraćena je Reino sindrom, koji, nažalost, može završiti gangrene prste. Pored toga, pacijenti s hladnom autoimunom anemijom ne mogu se odrediti tradicionalnim metodama.

Tretman se vrši pomoću hormona glukokortikoida. Važna uloga u liječenju igra se po njegovom trajanju i ispravnom doziranju lijekova. Također u liječenju ljekara koriste citostatske lijekove, plazmaferezeze, a po potrebi, splenektomijom.

Video: Anemija u programu "Živi sjajno!"

Treba imati na umu da mnoge sorte anemije s nepravilnim tretmanom mogu imati najoštrije posljedice za tijelo, do smrti. Stoga se ne bavite samokontrolom. Dijagnoza bi trebala staviti kvalificirani ljekar, kao i dodijeliti efikasan i pravilan tretman!

Anemija je patološko stanje tela koju karakteriše pad hematokrita i hemoglobina, kao i popraćen padom crvenih krvnih zrnaca (crvena krvna zrnca). Obavezna karakteristika anemije je smanjiti nivo hemoglobina, dok ponekad broj crvenih krvnih zrnaca može ostati isti.

U deset - dvadeset posto stanovništva (uglavnom žena) otkrivaju se razne vrste anemije. Najčešće postoje anemija koja su povezana sa nedostatkom gvožđa. Oni čine 90 posto svih anemije. Nekoliko često anemija koja proizlazi iz hroničnih bolesti još manje je vjerovatnoća od megaloblastične anemije (manjak folne kiseline ili vitamin B12), aplastični i hemolitički. Ponekad postoji kombinacija megaloblastičnog sa nedostatkom vitamina B12 i nedostatka gvožđa.

Postoji nekoliko vrsta anemije:

• hemolitički;
• anemija nastala zbog povećanog uništavanja crvenih krvnih zrnaca;
• anemija, koja se pojavila zbog hroničnih bolesti;
• cideroblastic;
• megaloblastic;
• željezni deficit;
• aplastična, anemija, zbog kršenja proizvoda Crvene krvne ćelije;
• anemija uzrokovana akutnim gubitkom krvi.

Prema ozbiljnosti, anemija je podijeljena na svjetlost (hemoglobin iznad 90 g / l), prosjek (nivo hemoglobina 90 - 70 g / l) i teški (hemoglobin ispod 70 g / l).

Treća, teška diploma, je opasna po život, jer se pacijenti javljaju u jakoj pogoršanju u općem stanju tijela, pojavljuje se ukapljivanje krvi, rad kardiovaskularnog sistema je poremećen.

Simptomi anemije

Sa bilo kojim oblikom anemije, pacijenti se primećuju, razdražljivost, smanjene performanse, povećani umor, slabost. Glavobolje se pojavljuju, vrtoglavica, buka u ušima, treperi "muva". Čak i uz laganu fizičku aktivnost, pojavljuje se nedostatak daha, otkucaja srca, čestih napadaja angine. Ljudi koji pate od anemije, suve i blijede kože, ponekad sa plavim nijansom, takođe neprirodno blijede i sluznice.

Dijagnoza anemije

Otkriti anemiju, potrebno je proći liječnički pregled i proći krv za kliničku analizu potrebnu za utvrđivanje: nivo trombocita, eritrocita, leukocita, hematokrita, hemoglobina, retikulocita itd. Ako je test krvi pokazao smanjenje hemoglobina , zatim da odredimo tačan tip anemije, takva dodatna istraživanja kao kolonoskopija, gastroskopiju, izračunata tomografija i drugi.

Liječenje anemije

Tretman bilo koje vrste teške anemije ovisi o faktorima koji su ga uzrokovali. Najbolji rezultati mogu se postići ako unesete pojedine nestale tvari. Na primjer, u pernicioznoj anemiji se vrše injekcije vitamina B12, s nedostatkom gvožđa - lijekovi koji sadrže željezo i tako dalje.

Anemija, koja se pojavila s takvim hroničnim bolestima kao hipotireoza, bubrežna bolest, atrite, infekcija, rak, a zbog smanjenja proizvoda eritrocita, često je slabo izražena i ne zahtijeva poseban tretman. Ako izliječite glavnu bolest, od anemije će imati koristi od anemije. U nekim slučajevima postoji potreba za otkazivanjem lijekova koji potiskuju formiranje krvi (antibiotici ili hemoterapijski lijekovi).

Teški oblici anemije tretiraju se u bolnici. U hitnim slučajevima, kada se obnovljena količina krvi, potrebna količina hemoglobina i pogoršanjem hronične anemije, provodi se transfuzija krvi. Posebno obrađeni ekstrakti jetre, vitamin B6, muški seks hormoni, nadbubrežni kortikosteroidni derivati \u200b\u200bponekad pomažu u anemiju, razlog za koji se ne može instalirati.

Materijali su predstavljeni iz RUDN Tutorial

Anemija. Klinika, dijagnoza i liječenje / Stuklov N.I., Alpidovsky V.K., Ogurtsov P.P. - M.: LLC Medicinska informativna agencija, 2013. - 264 str.

Kopiranje i replikacija materijala bez navođenja autora zabranjena je i progonjena zakonom.

Anemija ili anemija je patološko stanje, koje karakteriše smanjenje sadržaja hemoglobina, broj eritrocita i / ili hematokrita u jedinici cirkulacije krvi. S pravom anemijom, smanjenje hemoglobina i broj eritrocita odgovara smanjenju mase cirkulirajućeg eritrocita, a zbog kompenzacijskog povećanja količine plazme, ukupna količina cirkulirajuće krvi se ne mijenja značajno. Izuzetak je anemija nakon akutnog gubitka krvi, na kojem se istovremeno, brzo opada i u masi cirkulirajućeg eritrocita i jačine kružnog plazme. Kod muškaraca, donja granica koncentracijeb. odgovara 130 g / l, kod žena - 120 g / l.

Od istinske anemije treba razlikovati relativni anemizam ili takozvana lažna anemija, u kojoj je smanjenje hemoglobina zbog smanjenja eritrocitne mase, ali povećanjem količine kružnog plazme ili svojevrsne razrjeđivanja krvi. "Lažna anemija", koja se ne može smatrati da je rezultat kršenja eritropoze ili erytroronske bolesti, može se primijetiti kao trudnoća (hidraim za trudnice) i sa kašnjenjem tekućine kod pacijenata sa oligičnim oblikom zatajenja bubrega, kod pacijenata sa pacijentima Teška insuficijencija cirkulacije krvi, u nekim hroničnim bolestima, kožom sa hipoalbumi, sa cirozom jetre i splenegalije razne geneze. Dakle, trenutno, normalna koncentracija hemoglobina tokom trudnoće smatra se 110 g / l u prvom i trećem tromjesečju i 105 g / l u drugom.

Kliničke manifestacije anemije određene su brojnim faktorima: stepen anemiizacije, brzine njegovog razvoja, osobitosti temeljne bolesti koja je izazvala pojavu anemije, sposobnosti prilagodbe kardiovaskularnog i pulmonalnog tijela, pacijentovih godina . Postepeni razvoj anemije, smanjenje nivoa hemoglobina do 80 g / l često ne prati nikakve patološke simptome i dobrobiti pacijenta ostaje prilično zadovoljavajući. Naprotiv, oštri gubitak krvi na istom nivou hemoglobina može prouzrokovati razvoj šoka zbog brzih prednost hipovolemije.

Klasifikacija anemije ozbiljnosti

Lako - nivo hemoglobina iznad 90 g / l;

Srednja težina - Hemoglobin u rasponu od 90 - 70 g / l;

Težak - nivo hemoglobina manji od 70 g / l.

Ovisno o porijeklu, simptomi zajednički svim vrstama anemije mogu se podijeliti u dvije grupe:

1. simptomi zbog funkcioniranja kompenzacijskih mehanizama usmjerenih na sprečavanje ili smanjenje hipoksije tkiva;

2. simptomi direktno povezani sa hipoksijom tkiva.

Simptomi prve grupe koja prevladavaju u kliničkoj slici anemije uključuju patenost kože, tahikardiju, pojavu hemodinamičke buke, osjećaj nedostatka zraka, nedostatka daha i drugih znakova kardiovaskularnog zatajenja.

Paljenje kože, koja se pojavljuje kada se nivo hemoglobina svodi na 70 g / l, često je prvi simptom koji je prouzrokovao pacijenta s anemijom da se savjetuje sa lekarom. Paljenje kože razvija se kao rezultat kapilarrostisa koji je uključen u preraspodjelu mehanizma za prilagodbu usmjeren na poboljšanje opskrbe krvi vitalnim organima. Treba imati na umu da jauđi, cijanoza i pigmentacija kože mogu maskirati blijedu kože ispod anemije, tako da je demonstracija blijeda oralne sluznice, gornjeg neba, konjuktivacije, usana i kreveta za nokte.

Srce s anemijom odgovara na smanjenje krvne sposobnosti da se poveže i prenose kisik po povećanju srčanog izlaza, koji se klinički manifestira tahikardija, povećanje arterijskog i kapilarne pulsera i pojave hemodinamičkog buke: sistolički, što je bolje Slušao je vrh srčanog i plućne arterije, a manje često - dijastoličko. Normalni miokard može duže tolerirati povišene opterećenja uzrokovane anemijom. Međutim, duboka anemija, u kojoj su potrebe srčanog mišića u kisiku nisu u potpunosti zadovoljni, mogu biti popraćene pojavom boli u srcu, kardiomegaliju, kratkoću, znakovima stagnacije u plućima i edemi. Treba napomenuti da se disanje i nedostatak daha pojavljuju mnogo prije razvoja zatajenja srca i posljedica su kompenzacijskog povećanja funkcije pluća kao odgovor na hipoksiju i hiperkapiranje respiratornog centra.

Uprkos mobilizaciji kompenzacijskih mehanizama, s teškim anemijama, razvija se hipoksija tkiva, na koji je mozak posebno osjetljiv. Nedovoljna ponuda mozga sa kisikom očituje se slabošću, povećani umor, glavobolja, mišićavi grčevi, vrtoglavicu i izgled "muha" prije očiju.

Karakteristična za anemiju koristi morfološke znakove eritrocita i broj retikulocita, čiji je kombinacija što omogućava preuzeti razlog razvoja anemije, da poduzme aktivnosti za daljnje ankete i najefikasniju terapiju.

Morfološka klasifikacija anemije

Klasifikacija anemije u pogledu eritrocita

I. Makrocitska anemija (MCV\u003e 100 fl, promjer eritrocita\u003e 8 μm) je nedostatak vitamina C 12 i folne kiseline, bolesti jetre, minoddroma milodsplastičnog sindroma (MDS).

II. Microcitar anemija (MCV<80 фл, диаметр эритроцитов < 6 мкм) – дефицит железа, нарушения синтеза глобина, нарушение синтеза порфирина и гема.

III. Normacija anemija (MCV 80-100 FL, promjer eritrocita 6 - 8 μm) - akutni gubitak krvi, hemoliza nepromijenjenih crvenih krvnih zrnaca, aplastična anemija, smanjeni eritrocitni proizvodi za vrijeme koštane srži (anemija koja zavisi od eritropoetina) - anemija za izdržavanje eritropoetina) - anemija hronične bolesti (AHB) i hronični zatajenje bubrega. AHB se najčešće nalazi u zaraznim bolestima, sistemskim kolaminima, malignim tumorima (anemija maligne bolesti - azn).

Klasifikacija hemoglobina u eritrocitu anemiju (MSN indikator,indikator u boji - CPU)

I. Hipohromična anemija (MSN indikator boje< 0,8) – железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемии.

II. Normahromnska anemija, indikator boje 0.8 - 1,05 - anemija u hroničnom zatajenju bubrega (CPN), aplastična anemija, anemija za bolesti jetre, akutna postgemorroška anemija.

III. Anemija je hiperhromična, indikator boje\u003e 1,05 - u 12-takmičljivoj anemiji, foliostic anemiji.

Klasifikacija anemije ovisno o sposobnosti koštane srži Kreeteration

I. Regeneratorski oblik anemije (sa dovoljno preciznim aktivacijom funkcije koštane srži) - Reticulocitesviše12 (hemolitička anemija, akutna postdemorrska anemija, regenerativna faza anemije gvozdenog nedostatka, kriza retikulocita u tretmanu vitamina u 12 periciozne anemije).

II. Gorogenerator oblik anemije(s neadekvatnom smanjenom megeneratorskom funkcijom koštane srži) - Reticulocytes2 - 12‰ (Anemija neovisna o eritroetin - ACB, azn, chipegeneratorska faza gvozdenog manjka).

III. Hipoplastična ili aplastikaanemija (sa oštrim ugnjetavanjem eritropojskih procesa) - retikulociti manji od 2‰ (Vitamin B 12 -, anemija neispravna folida, eritropoitina nezavisna anemija - anemija CPN).

Pravilna upotreba pokazatelja MSN-a ili CPU-a i MSV. To pomaže najjednostavnijim i brzo uspostaviti uzrok smanjenja hemoglobina. B85 - 90% slučajeva hipohromična anemija ukazuje na anemiju nedostatka gvožđa. Anemija sa normalnom količinom eritrocita i normalan sadržaj hemoglobina u crvenim krvnim zrnacijama omogućava isključenje gotovo svih nasljednih hemoglobinopatija i membranosti. Hiperkromična i makrocitska anemija su najčešće kada su vitamini u nedostatku 12 i folne kiseline, ponekad zahtijevaju isključenje MDS-a. Izražena retikulocitoza (više od 100‰ ), uglavnom povezana s aktivnom hemolizom, retikulocitoza 20 - 100‰, po pravilu, naknada za reparaciju koštane srži nakon protoka krvi (ulcerativni čir u stomaku, 12-porastor creva, menometromragiju). Retikulocitoza više od 100‰ u kombinaciji sa hipohrommijom i mikrocitozom, gotovo definitivno ukazuje na nasljednu hemolitičku anemiju (sa kombinacijom žutese, povećanjem indirektnog bilirubina i spleenomegalije). Naprotiv, s neadekvatnom aktivnošću eritropoe - Hypo-Argenerirane anemije, prisustvo AHB, AZN-a, CPN je najvjerovatnije.

Najtačnije suditi o prirodi anemije moguća je iz određenog razloga i mehanizmu njegovog razvoja. Razumijevanje takvih procesa omogućava sprečavanje razvoja anemije, zaustaviti napredovanje bolesti i provoditi odgovarajuće medicinske mjere. Da bi se optimizirali dijagnostički i terapijski pristupi, razvijena je patogenetska ili etiopatogenetska klasifikacija anemije.

Patogenetska (etiopatogenetska) klasifikacija anemije

I. Anemija zbog preventivnog kršenja crvenih krvnih zrnaca

SVEDOK JOVANOVIĆ - ODGOVOR: Anemija, zbog kršenja eritropoa na nivou ranih prethodnika eritropojskih i matičnih ćelija

1. Aplastična anemija

2. Myelodsplastistički sindrom

3. Djelomična slasija ćelije u boji

B. Anemija uzrokovana kršenjem eritropoa na nivou morfološki izglednih eritrofoetičkih pretirkova.

1. Anemija uzrokovana poremećajem DNK sinteze (megaloblastic)

- U 12 - Scarca anemija, folioformikualna anemija:

zbog smanjenog prijema sa hranom;

zbog poremećaja apsorpcije;

zbog oštećenog prevoza i metabolizma;

zbog povećane potrošnje.

- Megaloblastična anemija, koja se ne odnosi na nedostatak vitamina C 12 ili folata.

2. Anemija uzrokovana kršenjem sinteze heme

- anemija nedostatka gvožđa;

- anemija u kršenju razmjene porfirina-sideroahastične (nasljedna i stečena).

3. Anemija ovisna o eritropoitinu

- anemija u hroničnom zatajenju bubrega.

4. Anemija uzrokovana višestrukim i / ili nepoznatim uzrocima

- anemija hronične bolesti;

- anemija maligne bolesti;

- trudnoća anemija;

- anemija za bolesti štitne žlijezde, hipofize, nadbubrežne žlijezde;

- anemija tokom nedostatka proteina (quasAsIrecore);

- anemija sa infiltracijom koštane srži (leukemija, tumor metastaze, limfom).

II. Anemija zbog povećane uništavanja crvenih krvnih zrnaca

SVEDOK JOVANOVIĆ - ODGOVOR: Anemija zbog defektivnosti same eritrocita (češće nasljedna)

1. Hemolitička anemija povezana sa kršenjem membrane eritrocita (membranopatija)

- nasljedna sherocitoza (Minkowski-Shaffrova bolest);

- nasljedna elipezitoza;

- nasljedna stomatocitoza;

- zdrava aktocitoza;

- paroksizmalna noć Hemoglobinurija (MARKIAFA-MIKELI BOLESTI).

2. Hemolitička anemija povezana s kršenjem aktivnosti eritrocitnih enzima (enzymopatiy)

- hemolitička anemija s nedostatkom aktivnosti glikolize enzima (piruvatninase), ciklus glumaca i ATP-a uključeni u upotrebu ATP-a;

- hemolitička anemija sa nedostatkom aktivnosti enzima za biciklističkog bitozofica (g. FDG, GFHD).

3. Hemolitička anemija povezana sa prisustvom anomalnog hemoglobina u crvenim krvnim zrnacama - visokokvalitetna hemoglobinopatija

- anemija srpastih ćelija;

- anemija s drugim stabilnim nenormalnim hemoglobinima (c, D, E, itd.);

- anemija zbog nosača nestabilnih hemoglobina;

- hemoglobinopatija-M, zbog zamjene aminokiseline u polju džepa Geminogo, što uzrokuje povećanu afinitetu kisika i klinički se manifestuje cinozom i crvenim krvnim ćelijama.

4. Anemija uzrokovana kršenjem sinteze normalnih hemoglobina zbog oštećenja sinteze α- i β-lanaca Globina (homozigotni α- i β-talasemija) - kvantitativna hemoglobinopatija.

B. Anemija, razvijajući kao rezultat ne-povijesnih utjecaja (češće stečeno)

1. Hemolitička anemija vezana za efekte antitijela

- isoimune anemija: hemolitička bolest novorođenčadi, hemolitička anemija nakon transfuzije

- autoimuna hemolitička anemija.

2. Hemolitička anemija vezana za mehanička oštećenja crvenih krvnih zrnaca

- marshamic Hemoglobinuria;

- hemolitička anemija u patologiji posuda srednjeg i velikog promjera;

- microgiopatska hemolitička anemija (trombotska trombocitopenična ljubičasta ljubičasta, hemolitički-uremički sindrom, atipični hemalitski-uremički sindrom).

4. Anemija kad se trovanja hemolitičkim otzovima

5. Hemolitička anemija zbog povećanog zapljena po ćelijama fagotiziranog mononuklearnog sistema

- anemija sa akutnim infekcijama;

- anemija sa hiperplanizmom.

III. Anemija sa akutnim gubitkom krvi (pospemoragična anemija)

1. Akutna postgemorrmagična anemija;

2. Hronična postemorragična anemija.

Kako tretirati anemiju. Vrhunske metode

Anemija je prilično ozbiljna bolest, koja se, ako se ne tretira pravilno, može dovesti do razvoja nedostatka kisika ili hipoksije, što rezultira svim organima i tkivima.

U ulozi osnovnih etiopatogenetskih manjinaca, gubitak krvi može djelovati, nedovoljan sadržaj u ljudskom tijelu tvari neophodnih za provedbu procesa krvi, otrovni utjecaj na koštanu srž, oštećena humoralna regulacija eritropoa, koja se primjećuje u hipotireozu , hipo-adenaliza, hiponituizam, hipogonadizam, tumorske lezije konstrukcija koštane srži, povećavajući aktivnost procesa uništavanja krvnih zrnaca eritrocita.

Simptomi i znakovi anemije

Krvne ćelije eritrocita su glavni "transporteri" gasova, naime kiseonika i ugljičnog dioksida zbog prisutnosti hemoglobina u njihovom sastavu. S tim u vezi, čak i minimalni nedostatak krvnih zrnca eritrocita, i, u skladu s tim, Hemoglobin izaziva razvoj hipoksične štete na nedostatku kisikovih struktura ljudskog tijela, kao i prekomjerno nakupljanje nesofisticiranih tvari koje krše normalan život organa. Stupanj ozbiljnosti kliničkih manifestacija, istodobna hipoksija pod anemijom direktno ovisi o veličini i stopi smanjenja crvenih pokazatelja krvi, kao i kompenzacijskim sposobnostima tijela.

Prije svega, pod anemijom, strukture centralnog nervnog sistema pate, naime cerebralne kore. Manifestacije anemije u vezi sa uticajem na mozak je glavobolja difuznog karaktera niskog intenziteta, smanjenje kognitivnih sposobnosti, stalne pospanosti i istovremeno poremećaj dubokog noćnog sna, kršenje koordinacionih sposobnosti i stalnog osjećaja buka u ušima.

Anemija ozbiljne stupnjeve bilo kojeg etiopatogenetskog oblika očituje se grubim neurološkim simptomima i, iznad svega, razvoj kršenja svijesti o različitim stupnjevima intenziteta (od nesvelike do anemije).

S obzirom na hioksični uticaj anemije, miokardia se promatra progresivni razvoj distrofičnih promjena koji se manifestuju u obliku osećaja za prekid u radu srca, progresivna kratkoća daha, tendencija da se povoljna za dah, Nepouzdan sindrom boli u projekciji srca.

Hronična anemija s progresivnim tečajem prati razvoj kardioskleroze, izazivajući kršenje kontraktilnih mogućnosti miokarda, što uzrokuje stvaranje tipičnog kliničkog simptoma kompleksa u testirnom pojmu.

Razmislite o napredovanju bolesti detaljnije.

Simptomi i terapija Anemija Laka ozbiljnost

Svaka anemija u svom razvoju prolazi određene faze:

1. Prisutnost nedostatka željeza - iscrpljivanje rezervova od željeza tkiva, dok nivo hemoglobina u perifernom krvi ostaje unutar starosne norme; Unatoč činjenici da se sadržaj željeza u tkivima opada, njegova apsorpcija od prehrambenih proizvoda ne povećava, već, naprotiv, opada, što je zbog smanjenja aktivnosti interesnih enzima.
2. Latentni (skriveni) nedostatak željeza - ne padaju ne samo zarobljene rezerve od tkanine, već i deponuju, kao i njegov transportni broj - smanjeni sadržaj željeza u krvnom serumu.
3. Završna faza nedostatka željeza u tijelu, karakterizirana smanjenjem nivoa hemoglobina, često u kombinaciji sa smanjenjem broja eritrocita u jedinici zapremine, zapravo postoji anemija nedostatka gvožđa.

Kakao u prahu	14,8	Pileći jaje	2,5	Grašak	6,8	Krompir	0,9
Heljda	6,65	Kura.	1,6	Grupa "Hercules"	3,63	Slatka paprika	0,6
ražani hljeb	3,9	Svinjska masna	1,94	Makaroni, V.S.	1,58	Jabuke	2,2
Zečje meso	3,3	Čvrsti sirevi	1,2	Groats Bang	1,81	Orasi	2,3
Govedina	2,9	Riba	2,45	Snimak	2,7	Jagoda	1,2
Bubrežna govedina.	5,95	Jetra cod	1,9	Rice Croups	1,02	Lubenica	1,0
Kobasica kuhana	2,1	Vikendica	0,46	Skupno beck	1,97	Mrkva	0,7
Goveđi jetra	6,9	Mliječna krava	0,2	Semolina	0,96	Rajčica	0,9

Manifestacije bolesti

B12 Deficitska anemija

Dijagnostika

Za dijagnozu manjske anemije B12 potrebne su dodatne studije:

1. Određivanje nivoa vitamina B12 u krvi.
2. Biopsija aspiracije koštana srž (u nedostatku mogućnosti određivanja vitamina B12 u krvi ili u nedostatku odgovora na liječenje u roku od 5-8 dana).

Osnovni principi prevencije i liječenja

Od 1 do 2 godine

Od 2 do 12 godina

Tinejdžeri od 12 do 16 godina

Nakon 4 tjedna od početka liječenja potrebno je ponovno definirati nivo hemoglobina i hematokrita. Uz pozitivan rezultat (povećanje nivoa hemoglobina za 10 g / l ili hematokrit 3%), prijem željeza pripravci mora se nastaviti još 2 mjeseca. U nedostatku efekta liječenja, pacijent treba poslati hematologu. Nakon završetka toka liječenja i normalizacije hemoglobinskog nivoa, preporučeno je nastaviti prijem željezaćih preparati sa profilaktičkom ciljem 1 put tjedno 6 mjeseci. Doza osnovnog željeza za djecu od 6 do 12 mjeseci je 3 mg / kg, od 12 do 18 mjeseci - 60 mg, od 2 do 12 godina - 60 mg, za adolescente - 120 mg.

Prevencija čekaju djecu

Medicinska proprilaksa Čekanje se vrši prerana djecom i djeca rođena s malom težinom, imenovanjem elementarnog željeza na dozi od 2 mg / kg težine dnevno od prvog mjeseca života do 12 mjeseci ( nivo dokaza A.). Pripravci od željeza koriste se u obliku sirupa ili drugih oblika.

Ne prevencija medicine Čeka preporuke za prehranu djeteta. Potrebno je potaknuti majke dojiti. Djeca do 6 mjeseci moraju provoditi samo dojenje. Pored toga, treba ga ispraviti od majke ( nivo dokaza B.).

Djeca na dojenju, od 6 mjeseci, a bez dojenja - od 4-6 mjesečnih starosti, preporučuje se da se hrana stavljaju sa visokim sadržajem gvožđa ( nivo dokaza B.).

Pitanja: SVEDOK JOVANOVIĆ - ODGOVOR: Česti gubitak krvi. G. Invaziya Wide Lethel. D. Hemoliza. 2. Trenutni tretman se obično održava: A. Pripravci od željeza za Parenteral aplikacije. B. Pripravci od željeza za oralno aplikacije. V. samo dijeta. G. Gemotransphus. D. VITAMINS GRUPA B + Glačalo Pripreme za usmena upotreba. 3. Odaberite opciju liječenja za pacijenta koji čekaju srednji protok: A. Iron sulfat 240 mg 2 puta dnevno unutar + dijeta sa dovoljno mesa, povrća i voće. B. Ferrum-lek / B + Vitamini B6, B1, B12. V. Željezni sulfat 60 mg po danu + punopravno Željezni sulfat 120 mg 2 puta dnevno + puni vrijedna ishrana. D. Dijeta sa dovoljno mesa i vita mine grupe Grupe V. 4. Koje od istraživanja ne treba trošiti u pacijentu čekajući željezne pripreme? A. Definicija indikatora u boji. B. Studija nivoa željeza u serumu. B. Određivanje sadržaja hemoglobina u krvi. 5. Izračun izlječenja željeza željeza treba izvesti sadržajem u lijekovima: SVEDOK JOVANOVIĆ - ODGOVOR: Osnovno gvožđe. B. Iron sulfat. V. Fumarant Gvožđe. Iron laktat. D. Gluconate Iron. SVEDOK ŠEŠELJ - ODGOVOR: Mleko. 7. Koje su promjene periferne krvi karakteristične za čekanje? SVEDOK JOVANOVIĆ - ODGOVOR: Hipohromična mikrocitar. B. Hiperchromična makrocitka. V. NORMHROMIČKA MACROCITIKA. G. Hiperchromični mikrokretar. D. Normahromični mikrokretar.

8. Za dijagnozu sinteze heme, glavni diferencijalni dijagnostički znak je: Starost pacijenta. Paul pacijent. B. nivo hemoglobina. Ležerna figura. Zadaci: 1. Žena se žalila doktoru staru 48 godina sa pritužbama u opštu slabost, glavobolju, vrtoku, otkucaju srca i kratkoću daha proizilaze iz beznačajnog fizičkog napora. Od anamneze: 3 godine se primećuje ginekolog o fibromomimiji maternice. Pati od česte krvarenja maternice. U slučaju inspekcije, kožne i vidljive sluznice su blijede. Koža je suha, pukotine u uglovima usta, nokti savijenih i odjevenih u križeve nabore. Uz auskultaciju srca i posuda, sistolni šum na vrhu i "vrhunska buka" na jugularnom venu s desne strane. Test krvi: Koncentracija HB-85 g / L, CPU 0.7; Eritrociti hipohrommije; Nivo ferita u serumu - 10 μg / l, nivo BilIrubina - 13,24 μmol / l. Provjerite dijagnozu: SVEDOK ŠEŠELJ - ODGOVOR: Čekaju prosečnu ozbiljnost. B. B-12 oskudna anemija. B. Foliowfoot anemija. Čekam lagani kurs. D. Hemolitička anemija. 2. Mlada žena se pripalo u porodičnom ljekaru sa pritužbama zbog želje zemlje stalno ima krede (jede 50-70 gr dnevno), za opću slabost, kratkoću daha tokom vježbanja i smanjene performanse. Gore opisane žalbe posmatraju se 3 godine. Anamneza - 8 trudnoće. Od toga, tri porođaja i pet pobačaja. Najnoviji bogovi - prije 2 godine. U dijeti pacijenta koji prevladavaju hljeb, mliječni proizvodi i povrće. Meso jede 1-2 puta sedmično ne više od 50 g / dan. Bean (grašak i pasulj) u obitelji se ne jede. Bezbedivo: pacijent Smanjena prehrana, koža blijeda, suha; Duha kose, krhka; Pukotine u uglovima usta. Konferenciranje oka je blijedo, žućkaste palme, blijede. Uz auskultaciju srca na vrhu se sluša sistolna buka. U krvi: HV 80 g / l, CPU 0,6, hipohrommija eritrocita, anisocitoza, cacitoza. Nivo Ferritin Serum je 8,0 μg / l. Napomena Ispravna opcija tretmana: A. Dijeta sa dovoljno sadržaja voća, povrća. B. Iron sulfat 120 mg 2 puta dnevno unutar + dijeta sa dovoljan sadržaj mesa i mesnih proizvoda. B. Pripravci od željeza sa 120 mg elementarnog željeza, 2 p / dan unutar + puna prehrana s dovoljno mesa, povrća i voća. G. željezni sulfat 100 mg p / dan + folna kiselina iznutra. D. vitamin B12 intramuskularno + preparati za žlijezdu koji sadrže 60 mg elementarnog gvožđa, 2 puta dnevno.

Pitanja:

1. Razlog za razvoj čekanja može biti:

SVEDOK JOVANOVIĆ - ODGOVOR: Česti gubitak krvi.

B. Ulaz antikonvulsanata.

B. Nepostojanje unutrašnjeg faktora Castle.

Tretman bilo koje vrste teške anemije ovisi o faktorima koji su ga uzrokovali. Najbolji rezultati mogu se postići ako unesete pojedine nestale tvari. Na primjer, u pernicioznoj anemiji se vrše injekcije vitamina B12, s nedostatkom gvožđa - lijekovi koji sadrže željezo i tako dalje.

1. Disevertropoetska anemija

Razvoj anemije gvožđa zasnovan je na hroničnom gubitku krvi (želuca, maternice), nedovoljnim priljevom željeza s hranom, posebno uz povećanu potrebu tijela u žlijezdu (kod djece prvih godina života, ...

Dijagnoza bolesti potvrđuje identifikaciju donatnih landshtiner antitijela. Tehnika uključuje inkubaciju pomiješane sa normalnim eritrocitima grupe O (i) pacijentovog seruma tokom 30 minuta. na 4 ° C i na 37 ° C. Prilikom provođenja kontrolnog uzorka, pacijentov serum inaktivira grijanjem treba inkubirati sa zdravim eritrocitima na 37 ° C, zatim na 4 ° C.

Način izbora u liječenju autoimune hemolitičke anemije su glukokortikoidni hormoni, koji su uvijek zaustavljeni ili smanjene hemolize. Preduvjet za terapiju hormona dovoljno je doziranje i trajanje toka tretmana. U akutnoj fazi prednizolon je propisan u velikim dozama - 60-80 mg / dan (po stopi od 1 mg / kg mase) ili ekvivalentnih doza drugih glukokortikoida. Nakon remisije, doza prednizolona postepeno opada. Podrška dozu je 5-10 mg / dan. Liječenje se provodi 2-3 mjeseca, prije nestajanja svih znakova hemolize i negativnih uzoraka molbi. U nekim pacijentima efekat pruža imunosupresiva (6-me-captopurin, azatioprin, hlorambucil), kao i antimalarni preparati (Delagil, Resokokhin). Posebno izražen učinak imunosupresiva pruža se autoimuna hemolitička anemija povezana sa hladnim aglutininima. Doza 6-merkaptopurina i azathioprina je 100-150 mg / dan, Chloravnombucil je propisan u dozi od 10-15 mg. Pomoću ponavljajućih oblika bolesti i nepostojanje učinka upotrebe glukokortikoida i imunosupresiva, prikazuje se splenektomija. Gemotransphus kod pacijenata sa autoimunom hemolitičkom anemijom treba izvesti samo na životne naznake (oštar kap hemoglobina, kompozaznog stanja). Preporučuje se posebno odabrati donatore čiji eritrociti daju negativan Cumbac uzorak.

Bolest markiafa-mikeleta. Hemolitička anemija sa trajnom hemozidurinom i paroksizmalnom noćnom hemoglobinurijom, zbog promjene strukture eritrocitne membrane (Markiafa-Mikeli bolest) je stečena hemolitička anemija sa stalnom intravaskularne hemolizom i izlučivanjem s mokraćom hemosidere.

Bolest se javlja kao rezultat somatskog mutacije erytroid ćelija, kao rezultat toga da se proizvode patološki klon eritrocita s povećanom osjetljivošću na različite hemolitičke agense. Intenzitet hemolize povećava se s razvojem acidoze, kao i pod utjecajem odgovarajućeg, komplementa i trombina. Morfološka karakteristika bolesti je hemosideroza bubrega. Hemosiderosis u drugim organima ne opaža se. Primjećuju se u jetri, distrofic i nekrobiotičke promjene povezane sa venskim trombozom i anemijom. Slezena se povećava zbog više vaskularne tromboze i razvoja perivaskularnog skleroze.

Pacijenti nameću pritužbe slabosti, vrtoglavicu, kratkoću daha, otkucaja srca, boli u stomaku razne lokalizacije i intenziteta. Sve je to zbog hemolitičke krize i kapilarne tromboze mezenteričkih žila. Često se nalazi tromboza perifernih plovila, češće od vena gornjih i donjih ekstremiteta, kao i ostala plovila (mozak, slezina, bubrežnica). Tokom kriznog perioda pacijenti mogu povećati temperaturu. U vezi s hemoglobinurijom i hemosideminom urin obojenom crnom bojom. Često se hemoglobinurija pojavljuje noću, što je zbog fiziološke acidoze tokom spavanja, aktiviranje ispravnih i drugih faktora koji poboljšavaju hemolizu. Hemoglobinurija nije obavezan simptom bolesti. U objektivnom studiju primijeće se blijedo kože s malim žutim nijansom, umjereno povećanje slezine i jetre.

Anemija dugo vremena je normahrom. Uz značajne gubitke od željeza, indikator boje postaje ispod norme. Količina retikulocita se postavlja malo. Često su leukopenia i Thrombo-citopenija. U koštanoj srži - hiperplazija eldhidne klice često prati ugnjetavanje granulocita i megacariocita klice. MARKIAFA-MIKEKEL BOLESTI treba razlikovati hemolitičkom anemijom, otporno na liječenje, u pratnji Leo-a i Trombocitopenije bez značajnog povećanja slezine. Važna dijagnostička vrijednost je gemidridni sediment mikroskopija. Među laboratorijskim testovima u dijagnozi bolesti Markiafa-Mikkeli, a kiselinski test šunke (hemoliza pacijentovih eritrocita u kiselom serumu je važan, test poprečnice (povećana hemoliza pod uticajem trombina) i testa saharoze (hemoliza eritrociti pacijenata u svježijoj krvi donatora sa dodatkom saharoze).

Učinkovita metoda terapije bolesti Markiafa-Mikeli je transfuzija tri puta oprane fiziološkom hloridom kloridom eritrocita. Takvi eritrociti preplavljuju se svakih 4-5 dana, u iznosu od 200-400 ml najkasnije 48 sati nakon uzimanja. Za prevenciju i liječenje tromboze prikazuje se antikoagulantna terapija. Tokom perioda hemolitičkog kriznog krize postiže se blagi pad hemolize s uvođenjem dokaza plazme, posebno dektrana ili poliglyukina u iznosu od 500-1000 ml. Glukokortikoidi i željezni preparati za vrijeme bolesti Markiafa-Mikkeli su kontraindicirani.

Imunološka hemolitička anemija lijekova iznosi oko 20% svih stečenih imunološke hemolitičke anemije. Igra se važna uloga u patogenezi bolesti:

Prva i najvažnija faza liječenja lijekovne imunološke hemolitičke anemije je ukidanje lijeka koje je uzrokovao. U hemolizi uzrokovanoj imunim kompleksima, nakon toga oporavak dolazi brzo. U hemolizi uzrokovanoj autoantitijelima, oporavak je sporiji (obično nekoliko tjedana). Cumbac uzorak može ostati pozitivan za 1-2 godine.

Hemolitička bolest novorođenče obično se razvija s nekompatibilnošću majke i ploda prema RH faktoru i AVO sistemu, mnogo rjeđe - na antigenima Kell sustava, Duffy i MNSS. Ovo uključuje ISO imunu hemolitičku anemiju, tj. Bolesti koje proizlaze iz efekata izoliranih antitijela (hemolitička anemija povezana sa nekompatibilnošću rezusa ili nekompatibilnost za Avo grupu između majke i voća) i anemije nakon transfuzije zbog nespojivosti grupe ili žurbe.

Hemolitička bolest novorođenčadi uzrokovana nekompatibilibilnošću na antigenima RH sistema. Proizvodnja antitijela na antigene RH sistema, za razliku od antitela do antigena AVO sistema, javlja se samo kada je ovaj antigen pogođen u krv majke. Uz normalno postupak trudnoće, količina eritrocita fetusa prodire u krv majke, premalo, a imunizacija se ne pojavljuje. Dovoljno za imunizaciju količina krvi fetusa može ući u krv majke u trećem periodu rođenja. Sa prvom trudnoćom, hemolitička bolest novorođenče, uzrokovana nekompatibilnošću na antigenira RH sistema, nastaje samo u slučajevima kada je majka ranije preplavljena krv nespojiva na antigenima, ili je majka bila imunizirana tokom amniocentsis. Suprotno tome, sa nekompatibilnošću antigena AVO sistema može se pojaviti hemolitička bolest novorođenčeta čak i tokom prve trudnoće, jer antitela na ove antigene stalno predstavljaju u krvi majke. Najčešće, sa hemolitičkom bolešću novorođenčadi, zbog nekompatibilnosti na antigenima RH sistema, antitela se proizvode u D-Antigen. Ovaj antigen nedostaje oko 15% bijelog i 7% crno.

Fetus razvija hemolitičku anemiju, koja u teškim slučajevima dovodi do srčanog zatajenja, vode i smrti. Hiperbilirubinemija se ne događa na plodu, jer Bilirubin prodire slobodno kroz placente i ulazi u krv majke. Novorođenče, naprotiv, najveća je opasnost od hiperbilirubinemije, jer može dovesti do bilrirubina encefalopatije. Ponekad postoji ge-patchmalegegal. Diferencijalna dijagnoza se vrši s hepatitisom, infekcijama, metaboličkim bolestima i hemoragičnim bolestima novorođenčadi.

U ranoj trudnoći, grupa (na Avo i RH i RH sistemima) određuje se krvlju trudnice i ispituje njen serum na antitijelima za rijetke antigene crvenih krvnih zrnaca. Ako majka RH ima negativnu, odrediti RH-pripadnost djetetovom ocu. Tijekom trudnoće, Titar antibusila antitela redovito određuje. Sa izgledom anti-zadnje antitela procjenjuje se intenzitet hemolize. Da biste to učinili, spektrofotometrijska analiza amniocentsa dobivena tokom amniocentsa. Kada nekompatibilnosti, antigeni RH sistema odmah nakon rođenja određuju nivo hemoglobina i bilirubina u pupčanoj krvi. Izvršite direktan uzorak Cumbasa sa eritrocitima novorođenčeta. Uz pozitivan uzorke, antitela su usmjerena na koji eritrocitni antigeni. Ako na ove antigene nema antitela za ove antigene, saznajte zašto je direktan test Cumbas pozitivan.

Intenzivni prijevremeni tretman smanjuje rizik od komplikacija. Tretman treba započeti u intrauterinom periodu. Ako nastavnik anti-antitijela u majci prelazi 1: 8, provodi Amneecocentsis. Za indirektno određivanje nivoa bilirubina i težine hemolize, optička gustina stoprednih voda mjeri se na talasnoj dužini od 450 Nm. Visoka optička gustoća akumulacijskog voda u sredini i na kraju trudnoće svjedoči je teške hemolize u plodu. U ovom slučaju potrebno je izvesti opću analizu krvi ploda. Dobiva se sa kordocentisom. Smanjenje hematokritstva do 18% i manje služi kao pokazatelj za intrauterine transfuzije eritrocitne mase RH-negativnog krvi grupe 0 (I). Ako je potrebno, transfuzija mase eritrocita ponavlja se svake 2-3 tjedna. Ponavljane transfuzije mase eritrocita mogu biti djelomično ili potpuno potisnuti eritropojski iz ploda. Ako razvoj fetusa odgovara gestaciji starosti, carski presjek se vrši na 33-36. Tjedan trudnoće. Odmah nakon rođenja djeteta, određena je njenom krvnom grupom i provodi direktan uzorak Cumbac. Nakon intrauterinske transfuzije eritrocitne mase, krv novorođenče može postati negativna. Ako je direktan uzorak Cumbac u novorođenčetu pozitivan, može biti potrebna transfuzija krvi. Tretman novorođene bebe: sa hiperbilirubinemije koriste se transfuzija za razmenu krvi i krvi. Plava svjetlost koristi plavo svjetlo, što pomaže pretvoriti Bilirubin u vodovodne proizvode. Um se koristi pored transfuzije krvi - prije i nakon njega. Oslobođenje ne bi trebalo zamijeniti dijagnostičke mjere usmjerene na otkrivanje uzroka žutice. Tokom križeta potrebno je redovno odrediti nivo bivirbine u serumu, jer intenzitet žute u novorođenčadi ne odgovara ozbiljnosti hemolize. Da bi se spriječilo oštećenje mrežnice tokom plaka, oči djeteta su zatvorene zavojem. Uz anemiju (nivo hemoglobina ispod 70-100 g / l), može biti potrebna transfuzija crvene krvne ćelije. Eritrociti, obloženi anti-konvertibilnim antitelama, ponekad se polako uništene, što može dovesti do anemije u odsustvu hiperbilirubinemije nakon 3-6 tjedana nakon rođenja.

Hemolitička bolest novorođenčadi uzrokovana nekompatibilnošću antigena Avo antigen obično se nalazi kod djece sa krvnom grupom A ili C, koje su rođene majki sa krvnim grupama 0 (I). U serumu majke sa krvnom grupom 0 (i), Isohemaglutinin je prisutan za eritrocitni antigeni A i V. Predviđajući razvoj hemolitičke bolesti novorođenčadi u titru ovih antitijela, majka ne može biti.

Hemolitička bolest može se pojaviti čak i u djetetu rođenom iz prve trudnoće. Farma novorođenče ima ozbiljnu anemiju i vodu rijetko. Ponekad se JUUDICE pojavljuje prvog dana života, ali hemoliza je izražena mnogo slabiji nego kod nekompatibilnosti RH sistema antigena.

Diferencijalna dijagnoza bolesti opravdana je izuzetkom drugih uzroka hiperbilirubinemije i otkrića u razmazi krvi novorođenčadi, a ponekad i fragmentirani eritrociti.

Hemolitička bolest novorođenčadi uzrokovana nekompatibilnošću na antigenima AVO sistema teško je razlikovati od nasljedne mikrosferocitoze. Direktan uzorak Cumbac sa eritrocitima novorođenče obično je negativan ili slabo pozitivan, jer nose manji broj antigena A i B, a osjetljivost uzorka je niska. Antitela, oprana eritrocita novorođenče, povezane su sa eritrocitima odraslih sa krvnim grupama A, B i AV.

Tretman je usmjeren na smanjenje hiperbilirubinemije. Frekvencija smanjuje potrebu za praćenjem terapije, koja se trenutno vrši samo u 1 od 3.000 novorođenčadi s hemolitičkim bolestima uzrokovanim nekompatibilnošću na antigenima AVO sustava. Ako je i dalje potrebno transfuzija, eritrocitna masa grupe 0 (I) koristi se sa niskim titrom antitijela za A i V.

Erythroblastosis je hemolitička bolest novorođenčadi može doći tokom trudnoće negativna rezus-negativna majka reze pozitivno voće, kada antitela koja uzrokuju aglutinaciju eritrocita ploda počinju biti proizvedene u ljudskom tijelu. Posebne opasnosti u tom pogledu ponavljaju se trudnoća, kada antitela već imaju antitijela nakon prethodnih trudnoća.

Anemija vezana za utjecaj direktnih hemolizina i drugih štetnih faktora

Hiperplana, stajaća splenomegalija - stanje po kojem se povećava slezina pojavljuje s povećanjem njegove fagocitne funkcije. Istovremeno se primijeće, shopenia, a zaslepljenje crvenih krvnih zrnaca nastaje zbog mehaničkog "sitnog efekta". Jačina plazme povećava se - hemodulzija. Proizvodnja slezine antitijela otežava situaciju na štetu autoimunog faktora.

Stupanj anemije izravno ovisi o veličini slezine: povećanje slezine za 2 cm preko ivice rubnog luka približno odgovara smanjenju količine hemoglobina za 1 g. Količina hematokrita odgovara Vrijednost hemodijacije. Specifične promjene u morfologiji eritrocita u perifernim krvlju razmazu su odsutne. Životni vijek crvenih krvnih zrnaca skraćuje se.

Terapija je usmjerena na glavnu bolest koja je izazvala hiperplanizam. SpleNecEktomija u pravilu nije prikazana.

Anemija kao rezultat mehaničkih oštećenja crvenih krvnih zrnaca. Sa viškom deformacijom ili pod utjecajem sila turbulencija u perifernim krvlju, pojavljuju se fragmenti eritrocita (šizociti, kaciga) koji su glavni kriterij za dijagnozu anemije. Uzrok uništavanja crvenih krvnih zrnaca može biti izvan plovila (marširanje hemoglobinuria), u srcu (usmjeravanje i stenozi aorte ili nedostataka njene proteze), u arteriolu (maligna hipertenzija, maligni tumor) i iznutra Plovila (diseminirana intravaskularna koagulacija). Ponekad je hemoliza komplicirana anemijama nedostatka gvožđa kao rezultat hroničnog hemosiringera. Terapija je usmjerena na osnovnu bolest, prikazuje se upotreba željeznih preparata.

Hemoliza uzrokovana djelovanjem bakterijskih hemolizina. Hemoliza eritrocita može se povezati sa citotoksičnošću vanćelističke bakterijske hemolizine, poput streptokoka, stafilokoka, hemofilus ducreyi ili clostridium perfringens.

Ovi exotoksini, koji se ponašaju direktno na staničnu membranu, uzrokuju lizu eritrocita, trombocita i makrofaga. Na primjer, hemolizin clostridium perfringens, termolabilni protein, hemolitička i smrtna aktivnost koja se povećava nakon tretmana cisteinom i oštro je izgubljena pod djelovanjem kisika, crvena krvna zrnca lizirana su u vaskularnom krevetu. Intravensko 10-18 μg hemolizinskih zečeva dovodi do smrti za 2 do 24 sata. Klinička slika bolesti uglavnom se određuje prirodom zaraznog procesa. Uobičajeni simptomi su slabost, letargija, loš apetit, temperaturna reakcija, blijed kože i sluznice. U krvi - znakovi normo ili hipohromične anemije, anisocitoze; Broj retikulocita se ne povećava. Slika koštane srži nije prorogena. Ponekad je primijećeno smanjenje eryThorty klipe, kašnjenje u zrelosti eritetskih ćelija. Nivo željeza u serumu je smanjen. Izrada anemije je simptomatična i zaustavlja se sa efikasnom antibakterijskom terapijom. U slučaju hipohromrije koriste se željezo pripravci. Prognoza bolesti nakon uklanjanja infektivnog procesa u većini slučajeva je povoljna.

Anemija vezana za utjecaj izravnih hemolizina i drugih štetnih faktora. Uzrok akutne masivne intra-urbono uništavanje eritrocita sa uklanjanjem hemoglobina sa urinom može biti razni obveznica i opcionalni faktori: trovanje sa sirćetom, ulazeći u krv zmije, pečurku, otrov ribe. Za kliničku sliku karakteristična je oštra blijedova kože bez izražene žutice. Slezena, u pravilu se ne povećava. Postoji umjereno hepatomegalija. Zalijevanje tamne boje, crne boje piva ili jaka kalijum permanganate rješenja. Umjerena bizirubinemija zbog indirektnog frakcije, pozitivan uzorak šunke i saharoze, hipercider. U krvi, znakovi izražene anemije, retikulocitoze, ponekad lekemoidne reakcije; Kurs je akutan. Razlikovati teške, umjerene gravitacije i lagane bolesti.

Dijagnoza se temelji na kliničkoj i hematološkoj slici i karakterističnoj urinu. Prognoza je vjerovatnije povoljnija, ali mogući su relapsi.

Za terapiju se koriste kortikosteroidni hormoni (Prednisolone do 1,5-2,0 mg / kg), anabolički steroidi, transfuzija opranih crvenih zrnaca. Pripravci od željeza, vitamin B12 i solidna transfuzija krvi su kontraindicirani. Splenektomija je neefikasna.

<<< Упражнения при сроке до 16 недель беременности
Simptomi salmoneloze \u003e\u003e\u003e

Popularan

• Rezultati ocjene 2,33 / 5

Dobar dan, dragi čitaoci!

U ovom ćemo članu razmotriti s vama anemijom i sve što je povezano s njima. Dakle ...

Šta je anemija?

Anemija (Malokovija) - Posebno stanje koje karakterizira pad broja eritrocita i hemoglobina u krvi.

Anemija pretežno nije bolest, već po grupi kliničkih hematoloških sindroma, istodobnih različitih patoloških stanja i raznih neovisnih. Izuzetak je anemija nedostatka gvožđa, koja je prvenstveno zbog nedovoljnog u tijelu željeza.

Uzroci anemije najčešće postaju krvari, nedostatak vitamina B9, B12, željezo, povećana hemoliza, koštana srž. Na osnovu toga može se primijetiti da se Malokrivija uglavnom promatra u ženskoj ženskoj menstruaciji, u pojedincima koji se pridržavaju strogih dijeta, kao i ljudi sa hroničnim bolestima, čir na stomaku i duodenalist.

Osnovni simptomi anemije - Povećani umor, vrtoglavica, kratkoću daha sa fizičkim opterećenjima, tahikardijom, blijedom kože i vidljivih sluznica.

Suština tretmana anemije i njezina prevencija poželjno je u dodatnom prijemu nedostajućih tvari u tijelu koji sudjeluju u sintezi crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina.

Razvoj anemije

Prije razmatranja glavnih mehanizama za razvoj anemije, ukratko razmotrite neku terminologiju povezanu s ovom državom.

Eritrociti (crvena krv Bik) - Kruživanje u krvi, male elastične ćelije, okrugle, ali istovremeno, dva vijaka, promjera od čega je 7-10 μm. Formiranje eritrocita događa se u koštanoj srži kralježnice, lobanja i rebara, u iznosu od oko 2,4 miliona svakog mjeseca. Glavna funkcija eritrocita - razmjena plina, koja se sastoji u isporuci kisika od pluća na sva ostala tkiva tijela, kao i obrnuto prevoz ugljičnog dioksida (ugljični dioksid - CO2).

Hemoglobin - Složeni protein koji sadrži željezo, smješten u crvenim krvnim zrnacima. Hemoglobin koji se povezuje sa kisikom, isporučenim eritrocitima kroz krv iz pluća na sva ostala tkiva, organe, sustave, i nakon prijenosa kisika, hemoglobin veže se na ugljični dioksid (CO2) i prevozi ga natrag na jednostavno. Zbog osobitosti strukture hemoglobina, nedostatak željeza u tijelu izravno poremeti funkciju normalnog opskrbe organizma sa kisikom, bez kojih se razvija niz patoloških stanja.

Kao što ste već, vjerojatno pogodili, dragi čitaoci, razmjena plina moguća je samo zbog istodobnog umiješanosti crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina u ovom procesu.

Ispod su pokazatelji norma eritrocita i hemoglobina u krvi:

Ljekari bilježe sljedeće mehanizme za razvoj anemije:

Kršenje eritrocita i hemoglobinskog obrazovanja - razvija se sa nedostatkom gvožđe, folne kiseline, vitaminom B12, bolesti koštane srži, odsustvo dijela želuca, obnavljanje vitamina C, jer Askorbinska kiselina u velikim dozama blokira učinak vitamina B12.

Gubitak eritrocita i hemoglobina - Javlja se zbog oštrog krvarenja u ozljedama i operacijama, u obiluju mjesečno kod žena, hroničnog krvarenja u nekim domaćim bolestima probavnih organa (čira i drugi).

Ubrzano uništavanje eritrocitaTrajanje života je normalno od 100 do 120 dana - javlja se kada je izloženo crvenoj krvi Bik hemolitičkim otrovima, olovo, octaju, nekih lijekova (sulfonamidi, limfoloikoza, rak, ciroza jetre, rak.

Diseminacija anemije

Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji (WHO), anemija je prisutna u značajnom dijelu stanovništva Zemlje - oko 1,8 milijardi ljudi, od kojih je većina žena povezana sa karakteristikama ženskog organizma u cerebralnom periodu.

Posebnu poteškoću s pravovremenom dijagnozom i diferencijacijom Maloccaria veliki je broj izazivajućih faktora i nekoliko mehanizama za razvoj anemije.

Anemija - ICD

ICD-10: D50 - D89.

Simptomi anemije u velikoj su mjeri ovisni o vrsti anemije, ali glavne karakteristike su:

• Brzi umor, povećana pospanost;
• Smanjenje mentalne aktivnosti, koncentracije poteškoće;
• , pojava "muva" prije očiju;
• Buka u ušiju;
• Kratkoća daha beznačajne fizičke aktivnosti;
• Napadi, kao i bol u srcima sličnim;
• Prisustvo funkcionalne sistolne buke;
• Blijed kože, vidljive sluznice, noktiju laži;
• Gubitak apetita, smanjenje seksualnog unosa;
• Geofagia - želja za jelom krede;
• Hayylosis;
• Razdražljivost.

Zatim razmislite o specifičnim simptomima anemije, ovisno o njegovom tipu:

Anemija nedostatka gvožđa - Karakterizirano upalom jezika, prisustvo pukotina u uglovima usta, nalazi se zemlja, led, papir (paroraksija), konkalni nokti (koalonski), dispeptičke manifestacije (, gubitak apetita).

B12 i b9 oskudna anemija - Karakteriziraju ga dispeptički (gubitak apetita, mučnine, povraćanja), mršavljenje, trnce u rukama i nogama, ukočenosti u hodu, tamno crvenoj boji jezika, poremećaji u radu centralnog nervnog sistema ( Ataksija, spuštanje refleksa, parestezije), pogoršanje mentalnih aktivnosti smanjene dodirom, periodičnim halucinacijama.

Hemolitička anemija - Karakteriše ga ubrzano uništavanje crvenih krvnih zrnaca u krvotoku, koje prate retikulocitozu, povećavajući slezinu, bolest Sled Markiafa-Mikeli, čirevi na nogama, slikarski urin, kasni razvoj (kod djece). U slučaju trovanja, pacijent ima mučninu, teške bolove u trbuhu i tamne plave linije na desni.

Aplastična i hipoplastična anemija - Karakterizirano lezijom klijanja koštane srži i prate ga hemorragični sindrom, agranulocitoza.

Anemija srpastih ćelija - Karakterizira ga opći malaza, slabost, povećani umor, napade i trbušne šupljine.

Komplikacije anemije

• Miokardiodistrofija sa povećanjem veličine srca;
• Funkcionalni sistolni zvukovi;
• Otkazivanje Srca;
• Pogoršanje koronarnog zatajenja;
• Razvoj paranoje.

Uzroci anemije u velikoj mjeri ovise o njenom vrstu, ali mreže su:

1. Gubitak krvi

Sljedeći faktori doprinose gubitku krvi:

• Period (kod žena);
• Višestruki porođaj;
• Povrede;
• Operativni tretman obilnom krvavom;
• Česta dostava krvi;
• Prisustvo bolesti sa hemoragičnim sindromom - i ,;
• Koristite u liječenju lijekova iz grupe nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAIR) - "Aspirin".

2. Nedovoljno proizvodnje eritrocita ili njihova šteta

Sljedeći faktori doprinose nedovoljnom broju crvenih krvnih zrnaca u krvi:

• Neispravna prehrana, stroga;
• Nepravilan obrok;
• Hipovitaminoza (deficit i elementi u tragovima), posebno, željezo;
• Hipervitaminoza, koja u reorgetici blokira učinak vitamina B12;
• Upotreba nekih lijekova, hrane i pića, poput kofeina;
• Prebačene, zarazne bolesti djece;
• Granulomatozna bolest, enteropatija ovisna o glutenu i drugo, lupus, hronični zatajenje bubrega, odsustvo dijela želuca ili crijeva (obično se primijeće u hirurškom liječenju gastrointestinalnog trakta);
• Štetne navike - zloupotreba alkohola, pušenje;
• Trudnoća;
• Nasljedni faktor, na primjer, bolesnička ćelija, zbog genetskog oštećenja, u kojoj crvene krvne ćelije uzimaju srpski oblik, koji ne mogu iscijediti kroz tanke kapilare, dok je isporuka kisika "iz normalnog Cirkulacija krvi u tkivima je poremećena. Na mjestima "blokiranje" postoji bol.
• Hipoplastična anemija Zbog patologije kičmene moždine i matičnih ćelija - razvoj anemije javlja se sa nedovoljnim brojem matičnih ćelija, što obično doprinosi zamjeni ćelijama od raka, oštećenja kostiju, zračenjem, dostupanjom, dostupnosti.
• Thalasmemija - bolest je zbog brisanja i mutacije u genama u hemoglobinskim genima, što dovodi do kršenja sinteze RNA i, u skladu s tim, kršenje sinteze jedne od vrsta polipeptidnih lanaca. Konačno, rezultat ne uspijeva u normalnom funkcioniranju crvenih krvnih zrnaca, kao i njihovo uništenje.

3. uništavanje crvenih krvnih zrnaca

Uništavanje crvenih krvnih zrnaca doprinosi sljedećim faktorima:

• Olovod karoserije, octa, neki lijekovi, otrovi u ili;
• Glice invazije;
• Prisutnost bolesti i patoloških stanja, i hemoglobinopatija, limfolokoza, rak, disfunkcija jetre, bubrežnog zatajenja, hemijsko trovanje, teške opekotine, poremećaji za zgrušavanje krvi, povećana slezina.

Pored toga, anemija može procuriti bez posebnih manifestacija, ostajući neopaženo dugi niz godina, sve dok se ne nađe u medicinskom pregledu i laboratorijskoj dijagnostici.

Klasifikacija anemije je sljedeća:

Po razvojnom mehanizmu:

• Anemija je uzrokovana zbog gubitka krvi;
• Anemija uzrokovana nedovoljnim brojem eritrocita i hemoglobina;
• Anemija uzrokovana uništavanjem crvenih krvnih zrnaca.

Patogenosti:

• Anemija nedostatka gvožđa - zbog nedostatka tijela željeza;
• B12 i anemija deficita B9 zbog nedostatka tijela kobalamina i folne kiseline;
• Hemolitička anemija nastala je zbog povećanog prerano uništavanja crvenih krvnih zrnaca;
• Postgemorrorhagična anemija - zbog akutnog ili hroničnog gubitka krvi;
• Anemija bolesne ćelije - zbog nepravilnog oblika crvenih krvnih zrnaca;
• DySenopoetička anemija nastala je zbog kršenja formiranja krvi u crvenoj koštanoj srži.

Po indikatoru boja:

Indikator boje (CPU) je pokazatelj zasićenosti hemoglobina eritrocita. Normalni indikator boje smatra se 0,86-1,1. Ovisno o ovoj veličini, anemija je podijeljena na:

• Hipohromnska anemija (CPU -< 0,80-86): железодефицитная, талассемия;
• Normahromnska anemija (CPU - 0,86-86-1,1): Hemolitički, aplastični, neoplastični, postmororološki, necinistički tumori, kao i zbog smanjenja proizvodnje eritropoetina;
• Hiperchromnska anemija (CPU -\u003e 1,1): B12-Defektan, falid-neispravan, mindromanje miledodsplastičnih.

Po etiologiji:

- anemija u hroničnim upalnim procesima:

- - u infekcijama:

• pluća;
• bronchiektatska bolest;
• bakterijski;
• mikoze.

- - u kolaminima:

• reumatoidni artritis;
• hortonova bolest;
• sistem crveni lupus;
• nodularni poliarteritis.

- Megaloblastična anemija:

• Hemolitički;
• Pernatna anemija.

Po ozbiljnosti

Ovisno o smanjenom nivou hemoglobina u krvi, anemija je podijeljena na ozbiljnost:

• Anemija 1 stepen (lagani oblik) - Nivo hemoglobina je spušten, ali ne manji od 90 g / l;
• Anemija 2 stepena (prosjek) - nivo hemoglobina je 90-70 g / l;
• Anemija 3 stepena (teška obrazac) - nivo hemoglobina je manji od 70 g / l.

Mogućnost koštane srži za regeneriranje:

Znak regeneracije koštane srži eritrocita je povećanje perifernog krvnog broja retikulocita (mlade crvene krvne ćelije). Normalni indikator 0,5-2%:

• Alegenator anemija (aplastičan) - karakteriziran odsustvom retikulocita;
• Gorogenerator anemija (nedostatak željeza, B12 nedostatak, folio-produktivan) - Broj retikulocita je manji od 0,5%;
• Regenerator anemija (postemorrhagic) - Broj retikulocita je normalan - 0,5-2%;
• Hiperreator anemija (HEMOLITITIC) - Broj retikulocita prelazi 2%.

Dijagnoza anemije

Dijagnoza anemije uključuje sljedeće metode ispitivanja:

• Anamneza;
• Opća klinička analiza urina;
• Gastroskopija;
• Kolonoskopija.

Kako tretirati anemiju? Učinkovito liječenje anemije u većini slučajeva nemoguće je bez precizne dijagnoze i određivanja uzroka Malokovije. Općenito, tretman anemije uključuje sljedeće stavke:

1. Dodatni prijem vitamina i elemenata u tragovima.
2. Liječenje pojedinačnih oblika terapije, ovisno o vrsti i patogenezi.
3. Dijeta.
4. Tretiranje bolesti i patoloških uslova, zbog koje je Anemija razvila svoj razvoj.

Tretman anemije izrađen je uglavnom u bolnici.

1. Dodatni prijem vitamina i elemenata u tragovima

Bitan! Prije nanošenja lijekova, obavezno se posavjetujete sa svojim liječnikom koji pohađaju!

Kao što smo više puta ponovili, razvoj anemije je smanjena količina eritrocita (crvena krvna zrnca) i hemoglobin. Eritrociti i hemoglobin uključeni su u proces isporuke u cijelom organizmu kisika i obrnutog prevoza iz organski ugljičnog dioksida (CO2).

Glavne tvari koje su uključene u formiranje eritrocita i hemoglobina su željezo i. Nedostatak ovih supstanci je uzrok većine vrsta anemije, pa je tretman uglavnom usmjeren na nadopunu tijela sa ovim vitaminima i željezom.

2. Tretiranje pojedinačnih oblika terapije, ovisno o vrsti i patogenezi

Anemija nedostatka gvožđa, kao i akutni i hronični gubitak krvi - Tretman se zasniva na dodatnom prijemu željeznog preparata, među kojima možete dodijeliti:

• Za parenteralnu upotrebu - "Ferbitol", "Ferrum Lek", "ENTER".
• Za unutrašnju administraciju - "Hemostimulin", "Tartiferon", "Ferroplex".

B12 i B9 deficitarna anemija - Tretira se dodatnim unosom lijekova vitamina B12 i folne kiseline, ponekad uz dodatak adenosinecobalamin (koenzim).

U slučaju efikasnog tretmana, povećanje retikulocita zabilježeno je u 5-8 dana terapije, za 20-30% (Reticulocyte krize).

Aplastična anemija - Tretman uključuje transplantaciju koštane srži, hemotransphus, hormonalnu terapiju (unos glukokortikoida i anabolike).

Sa brzim padom hemoglobina u tijelu do 40-50 g / l i dolje, koristi se hemotransfusion.

3. Dijeta sa anemijom

Prehrana za anemiju treba biti bogata, posebno folnom kiselinom i B12, željezom i proteinima.

Što trebate jesti pod anemijom: Crveno meso, jetra, riba, ulje, krem, repe, mrkva, paradajz, krompir, tikvice, patissoni, zeleno povrće (salate, peršun, kopar, špinat i ostalo zelje), orah, leći, pasulj, grašak, Kaša žitarica, kvasac, kukuruz, morski kupus, šipak, dunje, marelica, grožđe, jabuke, banane, naranče, trešnje, trešnje, voća svježi sokovi, mineralno griglanje ugljikovodika

Što ne može biti s anemijom ili ograničenjem količine: Masti, mlijeko, pića koja sadrže kofeine (kafa, čvrst čaj, "Coca-Cola"), alkohol, proizvodi od brašna od tijesta, hrane sa sirćetom, hranom sa visokim sadržajem.

Prognoza

Prognoza za oporavak anemije u većini slučajeva povoljan.

Prognoza je ozbiljna u aplastičnom obliku Malokovije.

Dodatni unos željeza, B12 i folna kiselina je takođe odlična profilaktička metoda protiv oštrih respiratornih bolesti kod djece.

Bitan! Prije nanošenja narodnih tretmana Malokovije, posavjetujte se sa liječnikom koji pohađaju!

Bijeli luk. Ispunite 300 g pročišćenog 1 litre alkohola. Stavite alat u tamno mjesto za insistiranje, 3 tjedna. Uzmite ovaj narodni lijek za anemiju za 1 kašiku, 3 puta dnevno.

Super za povrće. Miješajte 100 ml soka od mrkve, repe i crne rotkvice, razbijte smjesu u glinenu posudu i stavite ga u malo grijanu pećnicu za 1 sat. Piće kuhano tomger sok treba 2 kašika. Kašike 3 puta dnevno, 20 minuta prije obroka, u roku od 2-3 mjeseca.

Sok. Pomiješajte zajedno 200 ml soka od granata, 100 ml sokova od mrkve i jabuka, kao i 70 g meda. Sokovi bi trebali biti svjež. Uzmite alat koji vam je potreban 2 kašike. Kašike, 3 puta dnevno, u malo grijanom obliku. Čuvati smjesu potrebna je u zatvorenim posuđem, u hladnjaku.

Dijeta. Upotreba proizvoda bogata željezom, vitaminima B9 i B12 također je odličan alat u liječenju Malokovije, iz kojeg možete dodijeliti - pistacije, orahe, morske trave, jabuke, repe, šargareta, rajčice, zelenilo, heljda i kaša žitarica.

Prevencija anemije uključuje poštivanje sledećih preporuka:

Anemija - video