Hronični plućni srčani protokol RK. Plužno srce. Zašto i kako se razvija

Ova se datoteka preuzeta iz Medinfo kolekcije.

http://www.doktor.ru/medinfo.

http://medinfo.home.ml.org.

E-pošta: [Zaštićen e-poštom]

ili. [Zaštićen e-poštom]

ili. [Zaštićen e-poštom]

Fidonet 2: 5030/434 Andrey Novicov

Pišemo eseje za naručivanje - e-mail: [Zaštićen e-poštom]

U medinfo za vas najveća ruska medicinska zbirka

sažeci, bolesti bolesti, literature, programa obuke, testova.

Hajde http://www.doktor.ru - ruski medicinski server za sve!

Predavanje o unutrašnjim bolestima.

Tema: Mullen Heart.

Relevantnost teme: Bolesti bronkopulmonalnog sistema, grudi su od velikog značaja u porazu od srca. Oštećenja kardiovaskularnog sistema sa bolestima bronhopulmonalnog aparata Većina autora odnosi se na termin plućno srce.

Hronično plućno srce razvija otprilike 3% bolesnika sa hroničnim plućnim bolestima, a u ukupnoj strukturi smrtnosti od stajanog srčanog nejanja udjela hroničnog plućnog srca čini 30% slučajeva.

Plućno srce je hipertrofija i dilatacija ili samo potraga za desnom komore koja proizlazi iz hipertenzije malog kruga krvi, razvijene zbog bolesti bronhija i pluća, torakalnih deformacija ili primarne lezije plućnih arterija. (Ko 1961).

Hipertrofija desne komore i njeno biranje u promjenama kao rezultat primarne štete srca ili urođenih oštećenja ne pripadaju konceptu plućnog srca.

Nedavno su primijećeni kliničari da su hipertrofija i potraga za desnim komore već kasnim manifestacijama plućnog srca kada je već nemoguće racionalno postupati sa takvim pacijentima, tako da je postojao prijedlog za novu definiciju plućnog srca:

"Pulmonarno srce je kompleks hemodinamičkih poremećaja u malom cirkulaciju cirkulacije krvi, razvijajući se zbog bolesti bronhopilnog aparata, deformiteta grudnog koša i primarne lezije plućnih arterija, koje u završnoj fazi Manifestuje se hipertrofijom desne komore i progresivna insuficijencija cirkulacije krvi. "

Etiologija plućnog srca.

Plućno srce je posljedica bolesti tri grupe:

Bolesti bronhija i pluća koje prvenstveno utječu na prolazak zraka i alveola. Ova grupa ima oko 69 bolesti. Uzrok razvoja plućnog srca u 80% slučajeva.

hronični opstruktivni bronhitis

pneumoskleroza bilo koje etiologije

pneumokonioza

tuberkuloza, a ne samo po sebi, kao rezultat posttuaberculosis

SLE, sarkoidizam Beck (Boeck), fibrosteri alveoliti (endo- i egzogeni)

Bolesti prvenstveno utječu na grudi, dijafragmu sa ograničavanjem njihove mobilnosti:

kifoskolioza

višestruka oštećenja rebra

sindrom pickick u gojaznost

bekhterova bolest

pleuralno suppuracija nakon prenošenja Pleuristic

Bolesti primarno pogađaju plućne plovila

primarna arterijska hipertenzija (Aerza bolest, bolest Ayerza`s)

ponavljajuće plućna arterija Thromboembol (tel)

kompresija plućne arterije iz vena (aneurizma, tumori itd.).

Bolesti druge i treće grupe uzrok su razvoja plućnog srca u 20% slučajeva. Zato kažu da se, ovisno o etiološkom faktoru razlikuju tri oblika plućnog srca:

bronchildo

thoracodiaphragmal

vaskularan

Standardi vrijednosti karakterizaciju hemodinamike malog kruga cirkulacije krvi.

Sistolni pritisak u plućnoj arteriji manje sistolni pritisak u velikom cirkulaciji cirkulacije krvi je oko pet puta.

Plućna hipertenzija govori ako je sistolni pritisak u plućnoj arteriji u miru veći od 30 mm.RT. Dijastolni tlak je veći od 15, a prosječni pritisak je više od 22 mm.rt.

Patogeneza.

Patogeneza plućnog srca temelji se na plućnoj hipertenziji. Budući da se najčešće plućno srce razvija s bronhopalnim bolestima, a zatim s tim i započeti. Sve bolesti, a posebno, hronični opstruktivni bronhitis prvenstveno će dovesti do respiratornog (plućnog) kvara. Pulmonalni neuspjeh je takva država u kojoj je poremećen normalan sastav plina krvi.

Ovo je takvo stanje tijela u kojem se ne održava normalan sastav plina, ili potonji se postiže nenormalnim radom vanjske respiratorne jedinice, što dovodi do smanjenja funkcionalnosti tijela.

Postoje 3 faze plućnog zatajenja.

Arterijska hipoksemija u osnovi patogeneze podložno pod kroničnom srčanom bolestima, posebno u hroničnom opstruktivnom bronhitisu.

Sve ove bolesti vode do neuspjeha respiratorni. Arterijska hipoksemija u isto vrijeme će dovesti do alveolarne hipoksije kao rezultat razvoja pneumofize, emfizem pluća povećava intrastolelarni pritisak. U uvjetima arterijske hipoksemije, nepravilna funkcija pluća poremećena je - biološke aktivne tvari počinju proizvoditi, koje nemaju samo bronhospastičnu, već i i vazospast efekt. Istovremeno, u tome postoji kršenje vaskularne arhitektonike pluća - dio plovila umire, dio se širi itd. Arterijska hipoksemija dovodi do hipoksije tkiva.

Druga faza patogeneze: arterijska hipoksemija dovest će do restrukturiranja središnje hemodinamike - posebno povećanje količine kružnosti krvi, policitemije, poliglobulije, povećanja viskoznosti krvi. Alveolarna hipoksija dovest će do hipoksičke vazokonstrikcije refleksom, koristeći refleks koji se naziva refleks euler-lesrand. Alveolarna hipoksija dovela je do hipoksemijskih vazokonstrikcija, povećanje intraarterijskog pritiska, što dovodi do povećanja hidrostatičkog pritiska u kapilarima. Apsorpcija ne-spiražerne funkcije pluća dovodi do oslobađanja serotonina, histamina, forejngatinga, kateholamina, ali najosnovnije je da u uvjetima tkanine i alveolarne hipoksije međuotrija počinje proizvoditi enzim angiotenzin u većem Broj angiotenzina. Lagana je glavno tijelo u kojem se formira ovaj enzim. Okreće angiotenzin 1 na angiotenzin 2. Hipoksički vazokonstriktura, oslobađanje BAV-a u uvjetima obnove centralne hemodinamike neće se dati ne samo da poveća pritisak u plućnoj arteriji, već u otporno na njega (iznad 30 mm.t .st.), odnosno na razvoj plućne hipertenzije. Ako se procesi nastave dalje ako se glavna bolest ne tretira, tada prirodno dio plovila u sustavu plućnog arterije umre, zbog pneumoskleroze, a pritisak se podiže u plućnoj arteriji. Istovremeno, uporna sekundarna plućna hipertenzija dovest će do činjenice da se runta otkrivaju između plućne arterije i bronhijalnih arterija, a neoksiranirana krv ulazi u veliki krug cirkulacije krvi kroz bronhijalne vene i doprinosi povećanju rada desna ventrikula.

Dakle, treća faza je uporna plućna hipertenzija, razvoj venskih šntonica koji ojačaju rad desne komore. Desna ventrikulacija nije moćna samo po sebi, a hipertrofija sa elementima biranja brzo se razvija.

Četvrta faza je hipertrofija ili guranje desne komore. Miokardalna distrofija desne komore također će doprinijeti hipoksiji tkiva.

Dakle, arterijska hipoksemija dovela je do sekundarne plućne hipertenzije i hipertrofiju desne komore, do njegove dilatacije i razvoju uglavnom desne manjine cirkulacije krvi.

Patogeneza razvoja plućnog srca tokom torakodijafragmalnog obrasca: U ovom obliku vodeći je vodeći pluća zbog kifoskolioze, pleuralnih suppuracija, kičme ili pretilost u kojoj se dijafragma povećava. Hipotentilacija pluća prvenstveno će dovesti do restriktivnog tipa respiratornog potapanja, za razliku od opstruktivnog, što je uzrokovano hroničnim plućnim srcem. A onda je mehanizam isti - restriktivni tip respiratornog zatajenja dovest će do arterijske hipoksemije, alveolarne hipoksemije itd.

Patogeneza plućne srčane bolesti je da se za vrijeme tromboze glavnih grana plućne arterije, opskrba krvlju plućne tkivo oštro smanjuje, jer su uz tombozu glavnih grana, postoje ljubazni refleksni suži malih grana. Pored toga, sa vaskularnim oblikom, posebno izražene humoralne smjene doprinose razvoju plućnog srca, razvoju plućnog srca, odnosno primjetan porast broja solenona, premještenosti, kateholamina, izoliranja pretvorbe, agiotenzin -Ift enzim.

Patogeneza plućnog srca je višestruki korak, višestepeni, u nekim slučajevima ne do kraja čiste.

Klasifikacija plućnog srca.

Jedinstvena klasifikacija plućnog srca ne postoji, ali prva međunarodna klasifikacija uglavnom je etiološka (ko, 1960):

bronhopulmonalno srce

thoracodiaphragmal

vaskularan

Predlaže se domaća klasifikacija plućnog srca koja predviđa podjelu plućnog srca u tempu razvoja:

• subakutan

  hroničan

Oštrog plućnog srca razvija se u roku od nekoliko sati, minuta najviše dana. Subakutno plućno srce razvija nekoliko nedelja, meseci. Hronično plućno srce se razvija već nekoliko godina (5-20 godina).

Ova klasifikacija pruža naknadu, ali oštro plućno srce uvijek je dekompenzirano, odnosno zahtijeva hitnu pomoć. Subakut se može nadoknaditi i dekompenzirati uglavnom desnim vrstom. Hronično plućno srce može se nadoknaditi, podkompjunati, dekompenzirati.

U Postanku se oštro plućno srce razvija sa vaskularnim i bronhopulmonalnim oblicima. Subakutno i hronično plućno srce mogu biti vaskularni, brončopil, torakodijaphragmal.

Oštro plućno srce razvija se prije svega:

sa embolizmom - ne samo sa tromboembolijom, već i sa gasom, tumorom, masti itd.

na pneumottoraksk (posebno validljivo),

sa napadom bronhijalne astme (posebno sa astmatičnim statusom - kvalitativno novo stanje pacijenata sa bronhijalnom astmom, sa potpunom blokadom beta2-adrenoreceptora, te oštro plućno srce);

sa akutnim odvodnim pneumonijom

ukusni totalni pleursi

Praktični primjer subukutnog plućnog srca je ponavljajući trombollia malih grana plućnih arterija, s natom napada bronhijalne astme. Klasičan primjer je limfanget raka, posebno kada je horioneepiteloma, sa perifernim rakom pluća. Torakodifragmalni oblik razvija se u hipoventilaciji centralnog ili perifernog porijekla - mističnog, botulizma, politiomijelitisa itd.

Da bi se razgraničeno u kojoj fazi, plućno srce iz faze postrojenja prelazi u fazu srčanog zatajenja, predložena je još jedna klasifikacija. Plužno srce je podijeljeno u tri faze:

skrivena latentna insuficijencija - kršenje vanjske respiratorne funkcije je - bubanj / zel se smanjuje na 40%, ali ne postoje promjene u kompoziciji plina, odnosno, ova faza karakterizira postrojenje za respiratorij 1-2 faza.

faza izrečenog plućnog zatajenja - razvoj hipoksemije, hiperkapina, ali bez znakova zatajenja srca na periferiji. Postoji kratkoća daha u mirovanju, što se ne može pripisati štrajku srca.

faza plućnog srčanog zatajenja varirnih stepeni (oteklina na udovima, povećanje trbuha itd.).

Hronično plućno srce u smislu plućnog zatajenja, zasićenost arterijskog kisika, desne ventrikularne hipertrofije i nedostatak cirkulacije krvi podijeljeni su u 4 faze:

prva faza je plućni kvar 1. stepena / Zel smanjen na 20%, kompozicija gasa nije slomljena. Hipertrofija desne komore odsutna je na EKG-u, ali na ehokardiogramimu hipertrofiju postoji. U ovoj fazi nema cirkulacije u krvi.

plućna zatajenja 2 - Jerk / nula do 40%, Sarušenje kisika na 80%, pojavljuju se prvi indirektni znakovi hipertrofija desne komore, insuficijentnosti cirkulacije krvi +/-, to je samo kratkoća daha.

treća faza je plućni kvar 3 - Jerks / Žeel manji od 40%, zasićenje arterijske krvi je do 50%, postoje znakovi hipertrofije desne komore u obliku izravnih znakova u obliku direktnih znakova. Insuficijentnost cirkulacije krvi 2a.

Četvrta faza je plućna zatajenje 3. Zasićenje krvi sa kisikom manjim od 50%, hipertrofija desne komore s dijalizom, nedostatak cirkulacije krvi 2b (distrofično, vatrostalno).

Klinika akutnog plućnog srca.

Najčešći uzrok razvoja je tel, akutni porast intragenskog pritiska zbog napada bronhijalne astme. Arterijska prokapilarna hipertenzija s akutnim plućnim srcem, kao u vaskularnom obliku hroničnog plućnog srca prati se povećanjem plućne otpornosti. Zatim je brz razvoj desne komore dužnosti. Manjak desne ruke očituje se izraženom nedostatkom inspiratornog prekidača, brzo povećavajući bolove, šok ili kolaps, brzo povećati dimenzije jetre, edema na nogama, ascitetu, epigastričnoj pulsiji, tahikardiju (120-140), tahykardija (120-140), teško , u nekim mjestima oslabljeni vezukularni; Vlažno mokro, jedno-kalibar koji pišu posebno u donjim plućima. Od velikog značaja u razvoju akutnog plućnog srca, dodatne metode istraživanja su posebno EKG: oštro odstupanje električne osi udesno (R 3\u003e R 2\u003e R 1, S 1\u003e S 2\u003e S 3), Pojavljuje se p-pulmonale - šiljasti zubi p, u drugom, trećem standardu vodi. Blokada desne noge GIS grede je potpuna ili nepotpuna, inverzija (češće azil), u prvoj definiciji dubokog, Q u trećem zadatku duboko. Negativni zubi s u drugom i trećem zadatku. Isti znakovi mogu se i sa akutnim miokardnim infarktom stražnjeg zida.

Hitna služba ovisi o uzroku oštrog plućnog srca. Ako je postojao Tele, oni propisuju lijekove protiv bolova, fibrinolitičke i antikoagulantne lijekove (heparin, fibrinolizin), streptodekazu, streptocinazu), do hiparhijskog tretmana.

Sa astmatičnim statusom - velike doze glukokortikoida intravenski, bronhološki preparati preko bronhoskopa, prijevod u IVL i zastava bronhija. Ako se to ne učini, pacijent umire.

Sa ventilom pneumotoraksom - hirurški tretman. Pod odvodnim pneumonijem, zajedno sa lečenjem antibioticima, propisani su diuretički i srčani glikozidi.

Klinika Hronično plućno srce.

Pacijenti smetaju kratkoću daha, čiji lik ovisi o patološkom procesu u plućima, poput respiratornog kvara (opstruktivna, restriktivna, miješana). Sa opstruktivnim procesima, kratkoću ekspiracijskog karaktera s nepromijenjenom respiratornom frekvencijom, tokom restriktivnih procesa, trajanje izdisaja se smanjuje, a raširena stopa raste. Sa objektivnim studijom, zajedno sa znakovima temeljne bolesti pojavljuje se cijanoza, najčešće difuzna, topla zbog očuvanja perifernog protoka krvi, za razliku od pacijenata sa zatajenjem srca. U nekim pacijentima, cijanoza se izražava toliko da kože pokriva boju od livenog željeza. Nobukh grlića materice, oticanje donjih ekstremiteta, Ascites. Puls je brzo, granice srca se šire udesno, a zatim dubok ton gluhe zbog emfizema, naglasak drugog tona iznad plućne arterije. Sistulična buka u procesu u obliku MESO-a zbog potrage za desnom ventrikulom i relativnom nedostatkom desnog tročlanog ventila. U nekim slučajevima, sa teškim zatajenjem srca, može se čuti dijastolička buka na plućnoj arteriji - buka stila sina, koja je povezana s relativnim kvarom plućnog ventila za arteriju. Preko svjetlosne udarce sa udarcem, disanje vezukularno, kruto. U donjim dijelovima pluća stagniraju, nepopravljači. Kad je palpacija trbuha porast jetre (jedan od pouzdanih, ali ne ranih znakova plućnog srca, jer jetra može prebaciti zbog emfizema). Težina simptoma ovisi o pozornici.

Prva faza: Na pozadini glavne bolesti pojačana je nedostatak daha, pojavljuje se cijanoza akrocinanoza, ali pravu granicu srca nije proširena, jetra se ne povećava, u plućima ovise o osnovnim podacima Bolest.

Druga faza - nedostatak daha ulazi u napade gušenja, s teškim dahom, cijanoza postaje difuzna, iz podataka objektivne studije: pulsacija se pojavljuje u epigastričnoj regiji, toni gluhih, akcenta drugog Ton iznad plućne arterije nije trajan. Jetra se ne povećava, može se izostaviti.

Treća faza pridružena je znakovima uništavanja nedostatka - povećanje prave granice srčanog tullnesa, povećanje veličine jetre. Trajno oticanje na donjim udovima.

Četvrta faza - nedostatak daha u mirovanju, prisilnoj poziciji, često se pridružite poremećajima respiratornog ritma u tipu Chein Stokes-a i Biote. Edems su trajni, ne podležu liječenju, puls je slab čest, bikovsko srce, tonovi gluvih, sistolnih buka procesa blagog oblika. U plućima masa mokrog kvrga. Jetra značajnih veličina ne smanjuje se djelovanjem glikozida i diuretika dok se fibroza razvija. Pacijenti su stalno uspavani.

Dijagnoza torakodijafragmalnog srca često je složena, uvijek je potrebno zapamtiti mogućnost njegovog razvoja tokom kihoskolize, bolesti Bekhtereva, itd. Najvažnija karakteristika je rano pojavljivanje cijanoze i uočljiv porast kratkoće nedostatka Scratch. Simndrom iz CICKicka karakteriziraju triad simptome - pretilost, pospanost, izražena cijanoza. Ovaj sindrom je po prvi put opisali Dickens u "Posthumnim notama Pickwick Cluba". Povezana je s bodom i ozljedom mozga, gojaznost prati žeđ, Bulimia, arterijska hipertenzija. Često se razvija šećerni dijabetes.

Hronično plućno srce s primarne plućne hipertenzije naziva se Aerza (opisano 1901). Polietološka bolest, nije jasna geneza, uglavnom bolesne žene od 20 do 40 godina. Utvrđene su patomorfološke studije, a sa primarnom plućnom hipertenzijom zadeblja, to je, zadebljanje medija primijećeno u arterijama mišićne vrste, a nekroza u obliku fibrino razvija se schersom sklerozom i brzom razvoju plućna hipertenzija. Simptomi su raznolike, obično se žale na slabost, umor, bolove u srcu ili u zglobovima, nesvjestan, vrtoglavicu, Reyno sindrom mogu se pojaviti u 1/3 pacijenata. I u budućnosti raste nedostatak daha, što je znak, što ukazuje da primarna plućna hipertenzija ulazi u stabilnu završnu fazu. Cijanoza brzo raste, što je izraženo do stepena nijanse od livenog gvožđa, postaje konstantno, brzo se pomeštam. Dijagnoza primarne plućne hipertenzije postavljena je metodom isključenja. Najčešće ova dijagnoza je patolog. U tim pacijentima, cijela klinika napreduje bez pozadine u obliku opstruktivnih ili restriktivnih respiratornih poremećaja. Sa ehokardiografijom, pritisak na plućnoj arteriji dostiže maksimalne cifre. Tretman je neefikasan, smrt dolazi iz tromboembolizma.

Dodatne metode istraživanja na plućnom srcu: U hroničnom procesu u plućima - leukocitoza, povećanje količine eritrocita (policistija povezana s poboljšanjem eritropoa, zbog arterijske hipoksemije). Radiološki podaci: pojavljuju se vrlo kasno. Jedan od najranijih simptoma je izbjeći deblo plućne arterije na radiografu. Plućna arterija rasipanje, često izglađuju struk srca, a ovo srce mnogi ljekari uzimaju za mitralnu konfiguraciju srca.

EKG: Pojavljuju se indirektni i direktni znakovi hipertrofije desne komore:

odstupanje električne osi srca desno - R 3\u003e R 2\u003e R 1, S 1\u003e S 2\u003e S 3, ugao je veći od 120 stepeni. Najvažniji indirektni znak je povećanje intervala klastera R u V 1 Više od 7 mm.

direktni znakovi - blokada desne noge snopa GIS-a, amplituda R u V 1 više od 10 mm sa punom blokadom desne noge GIS grede. Izgled negativnih zuba s premještajem zuba ispod je izoliran u trećem, drugom standardnom zadatku, V1-V3.

Od velikog značaja je spirografija, što otkriva vrstu i stepen respiratornog kvara. Na EKG znakovi hipertrofije desne komore izgledaju vrlo kasno, a ako se pojave samo odstupanja električne osi, već razgovaraju o izraženoj hipertrofiji. Najosnovnija dijagnoza je doplerokardiografija, ehokardiografija - povećanje desnih glava srca, povećanje pritiska u plućnoj arteriji.

Principi liječenja plućnog srca.

Liječenje plućnog srca je liječenje glavne bolesti. U pogoršanju opstruktivnih bolesti, bronhiolitni agenti su propisani, expprectont znači. U sindromu piviquia - liječenje pretilosti itd.

Spustite pritisak u antagonistima kalcijuma plućne arterije (Nifedipin, Verapamil), periferni vazodilatori smanjujući preload (nitrate, corvaton, nitroprusidni natrijum). Natrijum nitroprusid u kombinaciji sa angiotezionalnim inhibitorima enzima ima oštećenu vrijednost. Nitropruside na 50-100 mg intravenski, utopio je 25 mg 2-3 puta dnevno, ili enalapril (drugu generaciju, 10 mg dnevno). Također koristimo i liječenje forije E, antisetonin lijekova itd. Ali svi su ovi lijekovi efikasni samo na samom početku bolesti.

Liječenje zatajenja srca: diuretički, glikozidi, terapija kisikom.

Antikoagulantna, anti-agregativna terapija - heparin, kradljivac i sur. Zbog hipoksije tkiva, miokardiodistrofija se brzo razvija, pa su propisani kardioprotektori (kalijum orotat, panangin, riboksin). Vrlo pažljivo propisan srčani glikozidi.

Prevencija.

Primarna - prevencija hroničnog bronhitisa. Sekundarno - liječenje hroničnog bronhitisa.

Povećani pritisak u sistemu plućnih kapilara (plućna hipertenzija, hipertenzija) najčešće je sekundarna bolest koja nije direktno povezana s oštećenjem plovila. Primarni uvjeti nisu dovoljno proučavani, već uloga mehanizma vazokonstrictora, zadebljanje zida arterije, fibroza (brtve tkiva).

U skladu s ICD-10 (međunarodna klasifikacija bolesti), kodiran je samo primarni oblik patologije kao i27.0. Svi sekundarni znakovi pridruženi su kao komplikacije glavnoj hroničnoj bolesti.

Neke karakteristike opskrbe krvlju plućima

Pluća imaju dvostruko opskrbu krvlju: arteriole, kapilare i vevel uključeni su u razmjenu gasa. A sam tkanina dobiva hranu iz bronhijalnih arterija.

Plućna arterija podijeljena je u desni i lijevi prtljažnik, zatim na grane i kapitalne posude velikog, srednjeg i malog kalibra. Najmanji arteriole (dio kapilarne mreže) imaju promjer od 6-7 puta veći nego u velikom krugu cirkulacije. Njihovi moćni mišići mogu uzimati, potpuno zatvoriti ili proširiti arterijski krevet.

Uz sužavanje, otpor protoka krvi raste i unutarnji pritisak u plovilima povećava se, ekstenzija smanjuje pritisak, smanjuje silu otpora. Pojava plućne hipertenzije ovisi o ovom mehanizmu. Ukupna mreža plućnih kapilara bilježi površinu od 140 m2.

Vene plućnog kruga su šire i kraće nego u perifernom cirkulaciju krvi. Ali oni imaju i jak mišićni sloj, u stanju utjecati na pumpa krvi prema lijevom atrijumu.

Kako je pritisak reguliran plućnim brodovima?

Veličina krvnog pritiska u plućnim brodovima je podesiva:

• pritisni receptori u vaskularnom zidu;
• podružnice lutajućeg živca;
• simpatični živac.

Opsežne zone receptora nalaze se u velikim i srednjim arterijama, u mjestima grananja, u venama. Spazam niza dovodi do poremećenog zasićenosti kisika. I hipoksija tkiva doprinosi ispuštanju tvari u krv, povećavajući ton i uzrokujući plućnu hipertenziju.

Nadraživanje vlakana lutajućih živca poboljšava protok krvi kroz plućnu tkaninu. Simpatični živac, naprotiv, uzrokuje efikasnost veselora. U normalnim uvjetima njihova interakcija je uravnotežena.

Norma usvojili pokazatelje pritiska u plućnoj arteriji:

• sistolni (gornji nivo) - od 23 do 26 mm HG;
• dijastol - od 7 do 9.

Plućna arterijska hipertenzija, prema međunarodnim stručnjacima, počinje vrhom - 30 mm RT. Art.

Čimbenici koji izazivaju hipertenziju u malom krugu

Glavni faktori patologije, prema klasifikaciji V. Parine, podijeljeni su u 2 podvrsta. Funkcionalni faktori uključuju:

• sužavanje arteriole kao odgovor na nizak sadržaj kisika i visoku koncentraciju ugljičnog dioksida u udisanom zraku;
• rastući minutnu količinu podvrgavanja krvi;
• povećani intrabrochetski pritisak;
• povećanje viskoznosti krvi;
• nedostatak lijeve komore.

U anatomskim faktorima uključuju:

• kompletna obrisanja (preklapanje lumena) tromba ili embola;
• destilirani odliv iz zonskih vena zbog njihove kompresije s aneurizmom, tumor, mitralnom stenozom;
• promijenite cirkulaciju krvi nakon hirurško uklanjanja pluća.

Koje razloge uzrokuju sekundarnu plućnu hipertenziju?

Sekundarna hipertenzija pluća pojavljuje se zbog poznatih hroničnih pluća i bolesti srca. Oni uključuju:

• hronične upalne bolesti bronhi i plućne tkanine (pneumoskleroza, emfizem, tuberkuloza, sarkoidoza);
• torokoična patologija u kršenju strukture grudnog koša i kralježnice (Bekhterovo bolest, posljedice torakoplastike, kihoskolize, piquet sindrom u pretilim ljudima);
• mitralna stenoza;
• kongenitalno oštećenje srca (na primjer, dolazno botalsko kanal, "Windows" u prestrasnoj i intervencijirnoj particiji);
• tumori srca i pluća;
• bolesti praćene tromboembolijom;
• vaskulitis u zoni plućne arterije.

Šta uzrokuje primarnu hipertenziju?

Primarna plućna hipertenzija naziva se i idiopatski, izolirana. Prevalencija patologije je 2 osobe na milion stanovnika. Završni razlozi ostaju nejasni.

Utvrđeno je da žene čine 60% pacijenata. Patologija se nađe i u djetinjstvu i u starosti, ali prosječna starost identificiranih pacijenata ima 35 godina.

U razvoju patologije 4 faktor su:

• primarni aterosklerotski proces u plućnoj arteriji;
• kongenitalna inferiornost zida malih plovila;
• povećati ton simpatičkog živca;
• vaskulitis plućne plovila.

Uloga mutiranja gena kostiju proteina, angioproteina, njihov utjecaj na sintezu serotonina, povećavaju zgrušavanje krvi zbog blokiranja krivičnih faktora.

Posebnu ulogu priložena je infekciji s virusom osmim tipa HERPES, što uzrokuje promjene metabolizma, što dovodi do uništavanja zidova arterija.

Rezultat je hipertrofija, zatim širenje šupljine, gubitak tona desne komore i razvoj insuficijencija.

Ostali uzroci i faktori hipertenzije

Postoji mnogo razloga i lezije koje mogu izazvati hipertenziju u plućnom krugu. Neki od njih treba istaknuti.

Među akutnim bolestima:

• respiratorni sindrom nevolje kod odraslih i novorođenčadi (otrovni ili autoimuni oštećenje granata respiratornih respiratornih respirata plućnog tkiva, uzrokujući nedostatak supstante na njenoj površini);
• teška difuzna upala (pneumonite) povezana s razvojem masovne alergijske reakcije na udisane mirise boje, duhova, boja.

U ovom slučaju, plućna hipertenzija može biti uzrokovana prehrambenim proizvodima, ljekovitim i narodnim sredstvima terapije.

Hipertenzija pluća u novorođenčadi može biti uzrokovana:

• nastavak cirkulacije krvi od fetusa;
• aspiracija Mekonije;
• dijafragmalna hernija;
• uobičajena hipoksija.

Djeca hipertenzije doprinose povećanju badema u Palastu.

Klasifikacija prirodom protoka

Kliničari su prikladno podijeljeni hipertenzijom u plućnim plovilama u pogledu razvoja na oštrim i hroničnim oblicima. Takva klasifikacija pomaže "kombinirati" najčešće susrete uzroke i kliničku struju.

Akutna hipertenzija nastaje zbog:

• plućna tromMbolizija;
• teški astmatični status;
• sindrom respiratornog distresa;
• nagli neuspjeh u prehrani (zbog kvara infarkta miokarda, hipertoničke krize).

Hronični protok plućne hipertenzije vodi:

• povećani protok plućnog krvi;
• rast otpora u malim plovilima;
• povećani pritisak u lijevom atrijumu.

Takav razvojni mehanizam je karakterističan za:

• nedostaci intervencije i tumačejuće particije;
• otvoreni arterijski kanal;
• video mitralni ventil;
• rast mješavine i zatvaranja krvi u lijevom atrijumu;
• postepena dekompenzacija hroničnog nedostatka lijevog i ručnog nedostatka, na primjer, sa ishemijskom bolešću ili kardiomiopatijom.

Bolesti vode do hronične plućne hipertenzije:

• hipoksična priroda - Sve opstruktivne bolesti bronhija i pluća, dugi nedostatak kisika na visini, hipovencijski sindrom povezani sa povredama dojke, disanje hardvera;
• mehaničko (opstruktivno) porijeklo povezano sa suživanjem arterijama - reakcija na drogu, sve varijante primarne plućne hipertenzije, ponavljajuće tromboembolizam, povezivanje bolesti tkiva, vaskulitis.

Klinička slika

Simptomi plućne hipertenzije manifestuju se ako se pritisak u plućnoj arteriji povećava za 2 puta ili više. Pacijenti sa hipertenzijom u obavještenju plućnog kruga:

• kratkoća daha, povećanje tokom vježbe (može se razviti paradno);
• opća slabost;
• rijetko gubitak svijesti (za razliku od neuroloških uzroka bez konvultiranja i nehotičnog mokrenja);
• vrhunski ukradeni bolovi, slični angini, ali u pratnji povećanjem kratkoće daha (naučnici su im objašnjavali refleks komunikacije plućne i koronarne plovila);
• pridržavanje krvi u mokrom kašlja karakteristično je za značajno povećan pritisak (povezan s prinosom eritrocita u međuprostornom prostoru);
• povrat glasova utvrđuje se u 8% pacijenata (uzrokovano mehaničkom kompresijom proširene plućne arterije povratnog nerva).

Razvoj dekopenzacije kao rezultat zatajenja plućnog srca prati bol u desnom hipohondrijumu (koji se proteže jetre), ECOPA i ECCS.

Prilikom ispitivanja pacijenta ljekar skreće pažnju na sljedeće:

• plava nijansa usana, prsti, uši, koja se poboljšava kao kraća nedostatka daha;
• simptom prstiju "bubnja" otkriva se samo s dugoročnim upalnim bolestima, porocima;
• puls je slab, aritmije su rijetki;
• krvni pritisak je normalan, s tendencijom smanjenja;
• palpacija u zoni epigastria omogućava vam da odredite pojačane udare hipertrofirane desne komore;
• auskultacija sluša fokusiranje drugog tona na plućnu arteriju, moguća je dijastolička buka.

Priključak plućne hipertenzije sa stalnim uzrocima i određenim bolestima omogućava vam da kliničkim rasporedite opcije.

Portopulmonalna hipertenzija

Plućna hipertenzija dovodi do istodobnog povećanja pritiska u venu portala. U ovom slučaju pacijent može imati cirozu jetre ili odsutna. Prati hronične bolesti jetre u 3-12% slučajeva. Simptomi se ne razlikuju od navedenih. Više izraženo oticanje i ozbiljnost u hipohondriju sa desne strane.

Plućna hipertenzija sa mitralnom stenozom i aterosklerozom

Bolest karakteriše ozbiljnost protoka. Mitralna stenoza doprinosi pojavljivanju aterosklerotskog oštećenja plućne arterije u 40% pacijenata u vezi s porastom pritiska na zid plovila. Kombinovani su funkcionalni i organski mehanizmi hipertenzije.

Suženi lijevi atreskrozni prolaz u srcu je "prva barijera" na putu protoka krvi. Ako postoji sužavanje ili blokadi malih plovila, formira se "druga barijera". Ovo objašnjava nepotpunost operacije da se eliminira stenozu u liječenju srčanog oštećenja.

Kateterizacija srčanih komora otkriva se visoki pritisak unutar plućne arterije (150 mm Hg. Art. I više).

Vaskularne promjene napreduju i postaju nepovratne. Aterosklerotični plakovi ne odrastu do velikih veličina, ali dovoljno su za sužavanje malih grana.

LonAntic Heart

Izraz "plućno srce" uključuje simptom kompleks uzrokovan lezijom plućnog tkiva (plućne forme) ili plućne arterije (vaskularni oblik).

Razlikovati opcije protoka:

1. akutno - tipično za oklopljivanje plućne arterije;
2. subakutno - razvija se sa bronhijalnom astmom, plućnom karcinomatozom;
3. hronično - uzrokovano emfizemom, funkcionalnim arterijskim spazam, premještanje u organsko sužavanje kreveta, karakteristično je za hronični bronhitis, plućna tuberkuloza, bronhiksektnu bolest, česte pneumonije.

Rast otpora u posude daje izražen teret na desnom srcu. Ukupni nedostatak kisika utječe na miokard. Debljina desne komore povećava se prelaskom na distrofiju i dilataciju (otporno na širenje šupljine). Klinički znakovi plućne hipertenzije postepeno rastu.

Hipertenzivne krize u plovilama "Mali krug"

Struja kriminala češće prati plućnu hipertenziju povezanu sa oštećenjima srca. Oštro pogoršanje države zbog naglog povećanja pritiska u plućnim plovilama moguće je jednom mjesečno i češće.

Pacijenti slave:

• jačanje kratkoće daha uveče;
• osjećaj vanjskog kompresije grudi;
• jaki kašalj, ponekad sa hemoklom;
• bol u međuprosentnoj regiji sa zračenjem u prednjim odjeljenjima i sternumu;
• palpitacije srca.

Kada se pregleda, otkriveni:

• uzbuđeno stanje pacijenta;
• nemogućnost ležanja u krevetu zbog kratkoće daha;
• izrečena cijanoza;
• slab čest puls;
• u polju plućne arterije, vidljivo pulsacija;
• natečena i pulsirajuća grvoboljnih vena;
• isticanje obilnog iznosa svjetlosne urine;
• moguća je nehotična defekacija.

Dijagnostika

Dijagnoza hipertenzije u plućnom krugu cirkulacije krvi temelji se na identifikaciji njegovih znakova. Oni uključuju:

• hipertrofija desnog srčanog odjela;
• određivanje povećanog pritiska u plućnoj arteriji prema rezultatima mjerenja kateterizacijom.

Ruski naučnici F. uglovi i A. Popov predložio je da razlikuju 4 povišena nivoa hipertenzije u plućnoj arteriji:

• I stepen (svjetlo) - od 25 do 40 mm RT. Art.;
• II stepen (umjeren) - od 42 do 65;
• III - od 76 do 110;
• IV - iznad 110.

Metode ispitivanja korištene u dijagnostici hipertrofija desne komore srca:

1. Rendgenski snimak - označava širenje pravih granica sjene srca, povećanje plućne arterije Arter otkriva njegovu aneurizam.
2. Ultrazvuk (ultrazvuk) - omogućuju vam da precizno odredite dimenzije srčanih komora, debljine zidova. Različiti ultrazvuk - Doppler - pokazuje kršenje protoka krvi, protok, prisutnost prepreka.
3. Elektrokardiografija - otkriva rane znakove hipertrofije desne komore i atriju prema karakterističnoj odstupaju desne električne osi, povećanim atrijskim zubima "P".
4. Spirografija - metoda proučavanja mogućnosti disanja, uspostavlja stupanj i vrstu respiratornog zatajenja.
5. Da bi se otkrili uzroci plućne hipertenzije, plućna tomografija rendgenskih rezbara različitih dubina ili modernijim putem izračunava se tomografija.

Složenije metode (radionuklide scintigrafija, angioulmonografija). Biopsija za proučavanje stanja tkiva pluća i vaskularnih promjena koristi se samo u specijaliziranim klinikama.

Uz kateterizaciju srčanih šupljina, pritisak se ne mjeri samo, već se izvode i mjerenja zasićenosti krvi s kisikom. To pomaže prilikom identifikacije razloga za sekundarnu hipertenziju. Tokom postupka, pribjegava se uvođenju vazodilacijskih lijekova i provjerava reakciju arterija, što je potrebno u izboru tretmana.

Kako je tretman?

Tretman plućne hipertenzije usmjeren je na isključenje glavne patologije koja je uzrokovala porast pritiska.

U početnoj fazi, pomoć pruža antiistmički agenti, vazodilirajuće lijekove. Narodni lijekovi mogu još više povećati alergijsko raspoloženje tijela.

Ako se u pacijentu otkrive hronična embolizacija, tada je jedino sredstvo rada operativno eliminacija tromba (embakulture) po izdredu iz plućne barele. Operacija se vrši u specijaliziranim centrima, potreban je prelazak na teritaciju umjetnog krvi. Smrtnost dolazi do 10%.

Primarna pulmonalna hipertenzija tretira se grupom kanala za lijekove kalcijum kanala. Njihova efikasnost dovodi do smanjenja pritiska u plućnim arterijama u 10-15% pacijenata, popraćena je dobrim pregledom ozbiljno bolesnog. To se smatra povoljnim znakom.

Analog prostacticlin-a predstavljen je intravenski kroz kateter konektora. Oblici udisanja droga (Iloprost) koriste se, beraprost tableti iznutra. Proučava se radnja potkožne primjene takvog lijeka kao treprostinil.

Za blokiranje receptora koji uzrokuju boju plovila, koristi se Bozenthane.

Istovremeno, pacijentima trebaju pripreme za naknadu za zatajenje srca, diuretike, antikoagulansa.

Privremeni učinak ima upotrebu euphilline rješenja, ali-shts.

Postoje li narodni lijekovi?

Izliječiti plućnu hipertenziju narodnim lijekovima je nemoguće. Vrlo pažljivo primjenjuju preporuke za upotrebu diuretičkih naknada, cashel lijekova.

Nije potrebno uključiti se u izlječenje u ovoj patologiji. Propušteno vrijeme u dijagnozi i početku terapije može se zauvijek izgubiti.

Prognoza

Bez tretmana, prosječni rok opstanka pacijenata je 2,5 godine. Tretman Epoprostolet povećava razdoblje do pet godina u 54% pacijenata. Prognoza plućne hipertenzije je nepovoljna. Pacijenti umiru od povećanja desnih nedostataka ili trommmommy.

Pacijenti sa pulmonalnom hipertenzijom protiv pozadine srčanog oštećenja i skleroze arterije živi do 32-35 godina. Kritični tečaj pogoršava pacijentovo stanje, smatra se nepovoljnom prognozom.

Složenost patologije zahtijeva maksimalnu pažnju na slučajeve česte plugonije, bronhitisa. Prevencija plućne hipertenzije je da se spriječi razvoj pneumoskleroze, emfizema, ranog otkrivanja i operativnog tretmana urođenih oštećenja.

Klinika, dijagnoza i liječenje reumatske bolesti srca

Reumatske bolesti srca steći je patologija. Obično se klasificira kao vaskularna bolest u kojoj je šteta usmjerena protiv tkiva srca, uzrokujući poroke. Istovremeno, pogođeni su zglobovi i nervna vlakna u tijelu.

Upalnog odgovora pokreće se uglavnom hemolitičkim streptokokunom grupom A, što uzrokuje bolesti gornjih disajnih puteva (angine). Smrtnost i hemodinamički poremećaji događaju se zbog lezije srčanih ventila. Najčešće, hronični reumatski procesi uzrokuju lezije mitralnog ventila, manje često - aorte.

Poraz mitralnog ventila

Akutna reumatska groznica dovodi do razvoja mitralne stenoze 3 godine nakon razvoja bolesti. Utvrđeno je da svaki četvrti pacijent sa reumatskim srčanim lezijama ima izoliranu stenozu mitralnog ventila. U 40% slučajeva se razvija kombinirana šteta ventila. Prema statistici, mitralna stenoza je češća kod žena.

Upala dovodi do oštećenja ruba zaklopke ventila. Nakon akutnog razdoblja, pojavljuju se zadebljanje i fibroza ivica krila. Kada se uključi u upalni proces, pojavljuju se tenda i mišići njihovog skraćenja i ožiljaka. Kao rezultat toga, fibroza i kalcifikacija dovode do promjene u strukturi ventila, što postaje kruto i fiksirano.

Reumatske lezije dovodi do smanjenja otvora ventila dva puta. Sada da bi krv gurnuo kroz uski otvor s lijeve atriju u lijevu komore, potrebno je imati veći pritisak. Povećani pritisak na lijevom atriju dovodi do "džem" u plućnim kapilarima. Klinički, ovaj proces se manifestuje sama nedostatak daha.

Pacijenti s takvom patologijom su vrlo slabo noseći povećanje srčanog ritma. Funkcionalna insuficijencija mitralnog ventila može prouzrokovati fibrilaciju i edem pluća. Takav razvoj događaja može se pojaviti kod pacijenata koji nikada nisu primijetili simptome bolesti.

Kliničke karakteristike

Reumatske srčane bolesti s lezijom mitralnog ventila manifestuje u pacijentima sa simptomima:

• dispneja;
• kotači za kašalj i zviždanje tokom napada.

Na početku bolesti pacijent možda ne obraća pažnju na simptome, jer nemaju izraženu manifestaciju. Samo tokom tereta, patološki procesi se pogoršavaju. Kako napreduje bolest, pacijent ne može normalno udisati u lažnom položaju (Ortopnoe). Samo zalijevanje prisilnog sjedećeg položaja, pacijent diše. U nekim se slučajevima noću pojavljuje velika kratkoća daha, a napadima komada, što prisiljava pacijenta da bude u sjedećem položaju.

Pacijenti mogu izdržati umjerene opterećenja. Međutim, oni imaju rizik od pluća edema, koji se može provocirati:

• upala pluća;
• stres;
• trudnoća;
• odnos;
• atrijska fibrilacija.

Kad se kašlja može pojaviti. Razlozi komplikacija povezani su s ruptom bronhijalnih vena. Takvo kvalitetno krvarenje rijetko predstavljaju prijetnju životu. Tokom gušenja može se obojeti sporna krv. Dugim protokom bolesti, na pozadini zatajenja srca može doći do pluća infarkta.

Thromboembolizam predstavljaju prijetnju životu. Tokom atrijalne fibrilacije, Trombb može doći u bubrege, arterije srca, područje aorte ili područja za bifurciranje mozga.

Simptomi uključuju:

• bol u grudima;
• promuklo glasa (kada se stisne nježnim nervom);
• ascites;
• povećati jetru;
• edema.

Dijagnostika

Da bi se dijagnosticirali, provedite niz anketa. Doktor ispituje puls, pritisak, ankete pacijenta. U slučaju kada plućna hipertenzija još nije razvijena, impuls i pritisak su normalni. Sa jakom plućnom hipertenzijom dolazi do promjene srčanog ritma. Tokom auskultacije otkriveno je promjena tonova srca, procjenjuje se ozbiljnost stenoze.

Načini instrumentalnih ispitivanja uključuju:

1. Radiografija grudnog koša.
2. Ehokardiografija.
3. Doplerography.
4. Kateterizacija srca.
5. Koronarna angiografija.

EKG se odnosi na najmanje osjetljive metode istraživanja, što vam omogućuje identificirati znakove samo u prisustvu teške stepenice stenoze. Rendgenski snimak može procijeniti stepen povećanja lijevog atrima. Potvrđuje dijagnozu ehokardiografije. Metoda vam omogućava da procijenite zadebljanje, stepen kalcifikacije i pokretljivosti zaklopke ventila.

Dopplerography otkriva ozbiljnost stenoze i brzinu protoka krvi. Ako pacijent planira izvršiti operaciju oko protetike ventila, anketa uključuje kateterizaciju srca.

Tretman

Hronična reumatska bolest srca tretira se konzervativno i odmah. Konzervativni tretman uključuje:

• Promenite stil života.
• Prevencija recidiva reumatske groznice.
• Antibiotska terapija endokarditisa (ako postoji).
• Imenovanje antikoagulansa (Warfarin).
• Diuretici (Furosemid, Laziks itd.).
• Nitrati (kada postoji hronični kvar ventila).
• BETA Blockers.

Izbor operacije ovisi o težini pacijentovog stanja. Da bi se olakšalo stanje, ponašanje:

• zatvorena ili otvorena mitralna komisija (odvajanje poklopca ventila, čišćenje ih tokom operacije iz kalciniranja i tromba);
• protetika mitralnog ventila;
• izražajni balon Holvoplastika.

Balon plastika vrši pacijenti čiji su zaklopke ventila prilično fleksibilni i pomični. Kateter se uvodi kroz femualnu venu u pregradnoj particiji. Ugradite balon u scenu rupa i nabubre. Zahvaljujući ovom postupku, postoji smanjenje stenoze. Operacija omogućava odlaganje protetike ventila. Rizik od balone plastike je minimalan, što omogućava operaciju ženama koje čekaju dijete.

Ako pacijent ima ozbiljnu diplomu za kalcifikaciju, prikazuje se izrazit promjene ventila, prikazuje se operacija protetike ventila. Treba imati na umu da će reumatski procesi u srcu prije ili kasnije dovesti do teških posljedica. Ljekovici samo privremeno donose olakšanje. Nakon protetike ventila, važan je tretman antikoagulansima (Warfarin) pod kontrolom koagulacije krvi. Uz neadekvatnu terapiju nakon protetike je moguć tromboembolizam.

Točno vrijeme razvoja ljekara stenoze ne može predvidjeti. Uz uspješnu prevenciju reumatskih groznica i puštanja u pogon, pacijenti mogu dugo živjeti bez znakova stenoze ventila.

Reumatske lezije aortnog ventila

U rijetkim slučajevima reumatske srčane bolest može dovesti do stenoze aorte. Rijetko je takva patologija izolirana. U većini slučajeva otkriva se kombinirana oštećenja ventila. Oštećenja krila dovodi do pojave fibroze, krutosti i izražene stenoze.

Na napadima reumatizma, valvulitis (upala ventila) se razvija. To dovodi do lijepljenja rubova zaklopke ventila, ožiljci, zadebljajući i skraćivanje krila. Kao rezultat toga, normalan tro valjani ventil postaje fuzija, s malom rupom.

U pacijentima u vezi s kroničnim procesima, adaptacija je prilagodljiva patološkim promjenama. Miokardalna hipertrofija već duže vrijeme podržava srčani izlaz bez pojave simptoma i dilatacije ventila. Za bolest karakterizira se dugo asimptomatsko razdoblje. Pacijent se može žaliti na napade angine nakon tereta.

Reumatska upala ventila može dovesti do uštede. Kao rezultat prolapsa, krv iz aorte bače se u lijevu komore. Pacijent razvija zatajenje srca. Iscrpljenost punog srca javlja se 15 godina nakon razvoja bolesti.

Razvoj patologije dovodi do nedostatka daha, vrtoglavice, gušenja u položaju koji laže (ortoploi). Tokom ispitivanja, ljekar otkriva puls malog punjenja, kršenjem tonova srca, grubi sistolni šum emisije u aorti. Uz to, doktor imenuje Ehocheg.

Tretman uključuje:

• prevencija zaraznog endokarditisa;
• prevencija reumatskih napada;
• promjena načina života;
• ispravljanje fizičkog napora.

Da biste ublažili napade anginskih bolesnika, propisuju se produženi nitrati. Tretman uključuje svrhu srčanih glikozida i diuretika. Napredak bolesti narušava prognozu, pa pacijenti u kasnoj fazi stenoze ventila pokazuju zamjenu ventila, jer liječenje lijekovima ne poboljšava stanje.

Prevencija

Hronična reumatska patologija spriječena je pravovremenim tretmanom laringitisa, ždrijela uzrokovana hemolitičkim streptokokom A. Bolesti liječe antibiotike reda penicilina ili eritromicina s alergijama u peniciline.

Sekundarna profilaksa je sprečavanje reumatskih napada i groznice. Pacijenti propisuju antibiotike pojedinačno. U znakovima kardatisa pacijenti i dalje primaju kurseve antibiotike deset godina nakon reumatskog napada. Vrijedi napomenuti da zanemarivanje primarne prevencije dovodi do rizika od razvoja poroka nakon reumatizma. Konzervativni tretman oštećenja doprinosi usporavanju napredovanja patologije i povećava opstanak pacijenata.

Znakovi, stepeni i liječenje plućne hipertenzije

Plućna hipertenzija - patologija, u kojoj se nalazi u vaskularnom linijskoj liniji, postoji uporan porast krvnog pritiska. Ova se bolest smatra progresivnom, a na kraju dovodi do smrti osobe. Simptomi plućne hipertenzije vježbaju se ovisno o stepenu težine bolesti. Vrlo je važno identificirati ga na vrijeme i započeti pravovremenu liječenje.

• Razloge
• Klasifikacija
• Primarna plućna hipertenzija
• Sekundarna hipertenzija
• Simptomi
• Dijagnostika
• Tretman
• Efekti
• Prevencija

Takav zarez se ponekad nalazi kod djece. Uz plućnu hipertenziju, novorođenče nedostaje mogućnost pulmonarne cirkulacije krvi za održavanje ili smanjenje već smanjenog vaskularne otpornosti pluća pri rođenju. Ovo stanje se obično opaža u prenosu ili preranom bebama.

Razloge

Uzroci i faktori rizika koji vode do bolesti su prilično puno. Glavne bolesti, protiv kojih se sindrom razvija, su plućne bolesti. Najčešće su oni bronhopilni bolesti u kojima je struktura plućnog tkiva poremećena i javlja se alveolarna hipoksija. Pored toga, bolesti mogu se razvijati protiv pozadine drugih bolesti plućnog sistema:

• Bronchiectase. Glavna karakteristika ove bolesti smatra se formiranjem šupljina na dnu pluća i suppuracije.
• Opstruktivni hronični bronhitis. U ovom slučaju, pluća se postepeno mijenja, a zračne provodljive staze su zatvorene.
• Fibroza tkiva pluća. Ovo stanje karakteriše promjena plućne tkanine kada priključno tkivo zamjenjuje normalne ćelije.

Normalno svjetlo i bronhootaze

Uzroci plućne hipertenzije mogu se raniti u srčanoj bolesti. Među njima je značaj priložen u kongenitalnom porotu, poput otvorenih botala, oštećenja particije i otvorenog ovalnog prozora. Preduvjet može biti bolesti u kojima funkcionalnost mišića srca, doprinosi krv krv u malom krugu cirkulacije krvi. Ove bolesti uključuju kardiomiopatiju, IBS i hipertenziju.

Može se razlikovati nekoliko staza koje razvijaju plućnu arterijsku hipertenziju:

1. Alveolarna hipoksija je glavni uzrok razvoja bolesti. S njom se alveoli dobiva nedovoljnom količinom kisika. To se primijeće s neravnom plućnom ventilacijom, koja se postepeno povećava. Ako postoji smanjena količina kisika u tkivu pluća, krvotočne žile plućnog sustava su sužene.
2. Promjena strukture tkiva pluća kada povezivanje vezivnog tkiva raste.
3. Povećajte broj crvenih krvnih zrnaca. Ova je država zbog stalne hipoksije i tahikardije. Mikrotrombe se pojavljuje kao rezultat spazma krvnih žila i povećane krvne ćelije. Oni su začepili odobrenje plućnih plovila.

Primarna plućna hipertenzija kod djece razvija se iz neslaznih razloga. Dijagnoza djece pokazala je da je osnova bolesti neurohumoralna nestabilnost, nasljedna predispozicija, patologija sustava homeostaze i oštećenje plovila malog kruga autoimune cirkulacije krvi.

Razvoj plućne hipertenzije može se promovirati još nekim faktorima. To može biti usvajanje nekih lijekova koji utječu na plućnu tkaninu: antidepresivi, kokain, amfetamine, anoreksignete. Toksini mogu uticati i na razvoj bolesti. Oni uključuju otrove biološkog porijekla. Postoje određeni demografski i medicinski faktori koji mogu dovesti do hipertenzije. Oni uključuju trudnoću, ženski pod, hipertenziju. Ciroza jetre, infekcije HIV-a, krvne bolesti, hipertireoze, nasljedne bolesti, portalna hipertencija i druge rijetke bolesti mogu pomoći u razvoju plućne hipertenzije. Uticaj plućnih plovila tumora, efekte gojaznosti i grudnog deformirane ćelije, kao i porast u gorju.

Klasifikacija

Postoje dva važna oblika bolesti, primarnog i srednjeg.

Primarna plućna hipertenzija

U ovom se obliku, međutim, postoji uporan porast pritiska u arteriji, a ne protiv pozadine bolesti kardiovaskularnih i respiratornih sistema. Ne postoji torako-dijafragmalna patologija. Ova vrsta bolesti smatra se nasljednom. Obično se prenosi autosomno-recesivnim tipom. Ponekad se razvoj događa na dominantnom tipu.

Preduvjet za razvoj ovog obrasca može poslužiti kao jaka aktivnost trombocita agregacije. To dovodi do činjenice da je veliki broj malih plovila koji se nalazi u kružnom plućnom sustavu blokiran za zatvaranje krvi. Zbog toga je oštar porast intravaskularnog sustava tlaka, koji djeluje na zidovima arterije pluća. Da biste se nosili sa ovim i daljnje gurne željenu količinu krvi, mišićni dio arterijskog zida povećava se. Dakle, razvija kompenzacijsku hipertrofiju.

Primarna hipertencija može se razviti protiv pozadine koncentrične fibroze plućne arterije. To dovodi do sužavanja njenog lumena i povećava pritisak protoka krvi. Kao rezultat toga, kao i zbog nemogućnosti održavanja zdravih plućnih plovila u krvnom napretku uz visoki pritisak ili nemogućnost modificiranih plovila za održavanje napretka u krvi s normalnim pritiskom, razvija se kompenzacijski mehanizam. Zasnovan je na pojavi radnog staža, koje otvorene arteriovenozne kašike služe kao otvorene arteriovenozne shuntove. Tijelo pokušava sniziti nivo visokog pritiska zbog prijenosa krvi na njima. Međutim, mišićni zid i arterioole su slabi, tako da brpe brzo idu u sustav. Dakle, formiraju se parcele, također povećavajući vrijednost tlaka. Shunts ometaju ispravan izliv krvi, što dovodi do kršenja krvnih oksigenacijskih procesa i opskrbe kisikom tkiva. Uprkos saznanju svih ovih faktora, primarna plućna hipertenzija još je loše proučava.

Sekundarna hipertenzija

Tok ove vrste bolesti je malo drugačiji. Uzrokuje se mnogim bolestima - hipoksičnim stanjima, urođene srčane mane i tako dalje. Kardiološke bolesti koje doprinose razvoju sekundarnih oblika:

• Bolesti koje uzrokuju nedostatak funkcije LV-a. Do tegopa koji su osnovni uzrok hipertenzije i prate bolesti ove grupe uključuju: ishemijska oštećenja miokarda, vague aortnog ventila, miokarde i kardiomiopatske štete na LV-u.
• Bolesti koje vode do povećanja tlaka u lijevoj atrijskoj komori: Anomalije u razvoju, oštećenja atrijalne tumore i mitralne stenoze.

Razvoj plućne hipertenzije može se podijeliti u dvije veze:

• Funkcionalni mehanizmi. Njihov razvoj dužan je prekršiti normalno i ili formiranje novih funkcionalnih patoloških karakteristika. Terapija Medicase usmjerena je upravo na njihovu korekciju i eliminaciju. Funkcionalne veze uključuju povećanje obima krvi u minuti, povećanjem viskoznosti u krvi, patološki refleks Savitskyja, učinak čestih infekcija bronhopilskog karaktera i utjecaj biološki aktivnih elemenata na arteriju.
• Anatomski mehanizmi. Njihova pojava prethodi određene anatomske nedostatke u arteriji pluća ili sustava plućne cirkulacije. Medicinska terapija u ovom slučaju ne donosi gotovo nikakvu korist. Neki se nedostaci mogu eliminirati operacijom.

Ovisno o težini hipertenzije, razlikuju se četiri stepena.

1. Plućna hipertenzija 1 stepen. Ovaj obrazac se nastavlja bez ometanja aktivnosti fizičkog plana. Obična opterećenja ne vode do pojave kratkoće nedostatka, vrtoglavice, slabosti ili boli dojke.
2. 2 stepena. Bolest uzrokuje manju kršenje aktivnosti. Uobičajeno opterećenje praćeno je nedostatkom daha, slabosti, boli u grudima i vrtoglavici. Ne postoji takvi simptomi u mirovanju.
3. 3 stepena karakteriše značajno kršenje fizičke aktivnosti. Mala fizička aktivnost uzrokuje kratkoću daha i drugih simptoma iznad.
4. 4 Stupanj je popraćen navedenim znakovima na nižem teretu i u mirovanju.

Razlikuju se još dva oblika bolesti:

1. Hronična tromboembolička hipertenzija. To se brzo razvija kao rezultat trombomembolizma prtljažnika i velikih grana arterije. Karakteristične karakteristike su akutni početak, olujno napredovanje, razvoj nedostatka PJ, hipoksije, pad krvnog pritiska.
2. Plućna hipertenzija, koja nastala zbog nejasnih mehanizama. Podržani razlozi mogu biti sarkoidoza, tumori i fibrozirani mediovenitis.

Ovisno o tlaku, razlikuju se još tri vrste bolesti:

1. Jednostavan oblik kada je pritisak od 25 do 36 mm Hg;
2. Umjerena plućna hipertenzija, pritisak od 35 do 45 mm Hg;
3. Težak oblik sa pritiskom više od 45 mm Hg.

Simptomi

Bolest se može pojaviti bez simptoma u fazi kompenzacije. S tim u vezi, najčešće se otkriva kada je počeo ozbiljan oblik počeo razvijati. Početne manifestacije bilježe se u slučaju kada se pritisak u arterijskom sustavu pluća povećava u dva ili više puta u odnosu na normu. Sa razvojem bolesti, takvi simptomi poput gubitka kilograma, kratkoću daha, umor, glasovi, kašalj i otkucaje srca, pojavljuju se. Njihova osoba ne može objasniti. U ranoj fazi bolesti mogu se pojaviti obrezivanje uslova za maturnu mozgu i kršenje ritma srca, kao i vrtoglavicu.

Budući da su znakovi plućne hipertenzije manjina specifična, teško je staviti tačnu dijagnozu na temelju subjektivnih žalbi. Stoga je vrlo važno izvršiti temeljitu dijagnozu i obratiti pažnju na sve simptome, barem nekako ukazuju na probleme s plućnim arterijama ili drugim sustavima u tijelu, a ne dovesti do razvoja hipertenzije.

Dijagnostika

Budući da je sekundarna priroda komplikacija drugih bolesti, važno je identificirati glavnu bolest tokom dijagnostike. To je moguće zbog sljedećih mjera:

• Studija anamneze bolesti. To uključuje prikupljanje informacija o tome kada je nedostaća daha, boli dojke i drugih simptoma, sa kojim pacijent povezuje takve države i kako je njihov tretman izveden.
• Analiza načina života. Ovo su informacije o lošim navikama pacijenta, sličnih bolesti u rođacima, radnim i životnim uvjetima, dostupnost urođenih patoloških uvjeta i prenesenih operacija.
• Vizuelni pregled pacijenta. Doktor bi trebao obratiti pažnju na prisustvo takvih vanjskih znakova, kao oblik kože, promjena oblika prstiju, povećanja jetre, edema donjih ekstremiteta, ripple od vrata vrata. Takođe provodi slušanje pluća i srca na fonenoskop.
• EKG. Omogućuje vam da vidite znakove povećanja desnog srca.
• Rendgenska tijela pomažu u otkrivanju povećanja veličine srca.
• Ultrazvuk srca. Pomaže u procjeni veličine srca i indirektno odrediti pritisak u arteriji pluća.
• Kateterizacija arterije. Ovom metodom možete odrediti pritisak u njemu.

Takvi podaci pomoći će u određivanju primarne plućne hipertenzije kod ljudi ili sekundarnog, taktike liječenja i prognozirati se. Da bi se uspostavila klasa i vrstu bolesti, kao i procijeniti podnošljivost fizičke aktivnosti, spirometriju, torakalni CT, procjenu difuznih plućnih sposobnosti, abdominalnog ultrazvuka, test krvi i tako dalje.

Tretman

Liječenje plućne hipertenzije temelji se na nekoliko metoda.

1. Tretman bez droge. Uključuje upotrebu tekućine u iznosu od ne više od 1,5 litara dnevno, kao i smanjenje količine potrošnih soli za kuhanje. Efikasna terapija kisikom, jer pomaže u uklanjanju acidoze i obnavljaju funkcije nervnog centralnog sistema. Pacijenti su važni za izbjegavanje situacija koje uzrokuju kratkoću daha i drugih simptoma, tako da je dobra preporuka isključenje fizičkih opterećenja.
2. TERAPIJA DRUGA: Diuretici, kalcijum antagonisti, nitrati, ace inhibitori, anti-agregati, antibiotici, prednji i tako dalje.
3. Hirurški tretman plućne hipertenzije: Kommedarektomija, atrijski septostomy.
4. Narodne metode. Popularni tretman može se koristiti samo na preporuku ljekara.

Efekti

Česte komplikacije bolesti su srčani neuspjeh PJ-a. Potpisuje se kršenjem ritma srca, koji se manifestuje aritmijama od fliccity-a. Za teške faze hipertenzije karakterističan je razvod arteriola pluća tromboze. Pored toga, hipertenzivne krize mogu se razviti u nizu plovila, koje se manifestuju napadima plućnog edema. Najopasnija komplikacija hipertenzije je fatalni ishod koji se obično događa zbog razvoja tromboembolije arterije ili kardiovaskularnog zatajenja.

U teškom fazi bolesti mogući je tromboza arteriole pluća

Da bi se izbjegle takve komplikacije, potrebno je početi tretirati bolest što je prije moguće. Stoga, na prvim znakovima morate žuriti sa ljekarom i proći kroz cjelovit pregled. U procesu liječenja, morate se pridržavati preporuka ljekara.

Prevencija

Možete spriječiti ovu strašnu bolest uz pomoć nekih mjera koje imaju za cilj poboljšanje kvalitete života. Potrebno je napustiti loše navike i izbjeći psiho-emocionalna opterećenja. Trebalo je da se povremeno tretiraju, posebno oni koji mogu dovesti do razvoja plućne hipertenzije.

Magično se brine o sebi, možete izbjeći mnogo bolesti koje smanjuju životni vijek. Sjetimo se da naše zdravlje često zavisi od sebe!

Ostavite komentar, prihvaćate korisnički ugovor

• Aritmija
• Ateroskleroza
• Varikoza
• Varicocele
• Hemoroidi
• Hipertenzija
• Hipotenzija
• Dijagnostika
• Distonija
• Hod
• Infarkt
• Ischemija
• Krv
• Operacije
• Srce
• Plovila
• Angina
• Tahikardija
• Tromboza i tromboflebitis

• Heart caa
• Hipertonijum
• Narukvica od pritiska
• Normafija.
• Allapininin
• Asparkam
• Detralex

LG je ozbiljna hronična bolest koja ima nepovoljnu prognozu, preporučljivo je preporučiti racionalnu dnevnu aktivnost pacijentima. Za sve pacijente su važne opće preporuke, što u skladu smanjuje rizik od mogućeg pogoršanja u toku bolesti.
Epiduralna anestezija preporučuje se kao metoda izbora prilikom provođenja hirurških intervencija kod pacijenata sa LG-om.

Komentari.Vjeruje se da planirane operativne intervencije kod pacijenata sa LAG-om imaju visoki rizik. Najpoželjnija metoda anestetičkog priručnika trenutno je epidurna anestezija. U pacijentima koji primaju usmenu konkretnu terapiju LAG-a, tokom pripreme i vođenja operativnih intervencija moguće je razmotriti pitanje udisanja i / ili intravenske primjene lijekova.

3.2 Medicinski tretman.

Dva dijela terapije lijekovima su izolirana kod pacijenata sa LG-om: prateća terapija (oralni antikoagulansi i nerastremici, diuretici, heart glikozidi, kisik-terapija, a antagoniste kalcijuma, antagoniste endoteline, tipa 5 fosfodiestarske inhibitore.

3,2,1 prateća terapija.

Antikoagulansi i delagantnosti.
Preporučuje imenovanje pacijenata sa ratnim ratnim pacijentima ILG-u, naslijeđenim LAG-om povezanim sa LAG-om na pozadini prijema anorektikata.

Komentari.Ciljna razina MNA sa LAG-om je 1,5-2,5. Sa drugim oblicima LG-a, odluka o imenovanju antikoagulansa trebaju biti pojedinačno prihvaćena u svakom slučaju na temelju procjene omjera rizika / efikasnosti. Konkretno, kod pacijenata sa portigoralom LH postoji veliki rizik od krvarenja iz proširenih vena jednjaka.
Preporučeni imenovanje pacijenta Warfarin Htelg.

Komentari.U HTELG-u, ciljni nivoi mnogih na pozadini ratne terapije ** su 2,5 - 3,5.
Preporučuje se imenovanje heparina niske molekularne težine kao alternativa Warfarin u pacijentima LH sa povećanim rizikom krvarenja ili u slučaju netolerancije na potonje.
Razina uvjerljivih preporuka I (nivo pouzdanosti dokaza C).
Komentari.Najfićiji male molekularne težine hepari su od strane i enochapane **. Tokom 1. mjeseca terapije primjenjuju se doze 15000 uaxaic 2 puta dnevno ili anoksaparin 1 mg / kg težine 2 puta dnevno, u naknadno manjim profilaktičkim dozama: Oparin7500 uaxaic 1-2 puta dnevno i anxaparine 20 -40mgh1-23.
Svrha negovatelja preporučaj pacijentima sa pozitivnim uzorkom na apsorpciji vaze, sa netolerancijom oralnih antikoagulansa.
Nivo uvjerljivih preporuka IIB (nivo pouzdanosti dokaza C).
Komentari.Upotreba kiseline acetilsalicila 75-150mg nije povezana s potrebom za laboratorijskom kontrolom.
U izraženim simptomima menopauza, pacijenti LG-a u postmenopauzici preporučili su zamjenu hormonsku terapiju pod uvjetom postizanja adekvatne hipokoagulacije antikoagulantnim terapijom.
Razina dozvola preporuka IIA (nivo pouzdanosti dokaza C).
Komentari.Još uvijek postoje neriješena pitanja o zamjenskoj hormonskoj terapiji kod pacijenata sa LAG-om tokom menopauze. Ovu vrstu terapije može se vjerovatno raspravljati u slučaju teških simptoma menopauze.
Diuretici.
Preporučuje se imenovanje diuretičkih lijekova u svim slučajevima razvoja PJ dekompenzacija kod pacijenata sa LGS-om.
Razina uvjerljivih preporuka I (nivo pouzdanosti dokaza C).
Komentari.Doze diuretike trebaju biti uredno titrirani kako bi se izbjegli nagli pad kružnog krvi i smanjiti krvni pritisak. Loop Diuretics se koriste: FuroseMid ** 20-120mg / dan, etrinična kiselina 50-100mg / dan, Thoramisid 5-20mg / dan. Preporučljivo je da se pridružio antagonistima Adinterone: VeroshPiriron ** 25-150mg, Eplerenon 20mg.
U svim slučajevima dodjeljivanje diuretika, preporučuje se pažljivo nadgledati nivo elektrolita krvi, kao i stanje funkcije bubrega. .
Razina uvjerljivih preporuka I (nivo pouzdanosti dokaza C).
Oksigenoterapija.
Oksigenoterapija se preporučuje pacijentima sa LH-om na pozadini hronične opstruktivne plućne bolesti (KOPD) najmanje 15 sati dnevno kako bi se postigao djelomični pritisak O2 u arterijskoj krvi od 8 KPA. .
Razina uvjerljivih preporuka I (nivo pouzdanosti dokaza C).
Komentari.Važno je stalno održavati nivo zasićenosti O2NA 90% i veće.
U ambulantnim uvjetima se preporučuje terapija kisikom za poboljšanje kliničkih simptoma, korekcije desaturacije tokom vježbanja. .
Nivo uvjerljivih preporuka IIB (nivo pouzdanosti dokaza C).
Srčani glikozidi i inotropni lijekovi.
Imenovanje digoksina ** 0,25mg / dan preporučuje se rušenje ventrikularnog ritma u supraventrikularnim tahirijatima kod pacijenata sa LG. .
Razina uvjerljivih preporuka I (nivo pouzdanosti dokaza C).
Srčani glikozidi preporučuju se za napredovanje HSN-a kod pacijenata sa LG-om. .
Nivo uvjerljivih preporuka IIB (nivo pouzdanosti dokaza C).
Dobutamin kod pacijenata sa LH preporučuje se u terminalnoj fazi bolesti kao inotropne podrške.
Razina uvjerljivih preporuka I (nivo pouzdanosti dokaza C).
Ostala kardiovaskularna sredstva.
Preporučeni tretman anemije / nedostatka gvožđa kod pacijenata sa LG-om. .
Nivo uvjerljivih preporuka IIB (nivo pouzdanosti dokaza C).
Komentari.Manjak željeza određuje se u 43% pacijenata s ILG-om, 46% pacijenata sa LAG-om zbog sistemske sklerodemije i 56% pacijenata sa Eisenmen Gene sindromom. Ove kategorije pacijenata pokazuju da nedostatak željeza može dovesti do pogoršanja u toleranciji na fizički napor i vjerovatno će povećati smrtnost bez obzira na ozbiljnost anemije. Redovno nadgledanje potrebno je za stanje razmjene gvožđa u svim pacijentima sa LAG-om za pravovremeno određivanje nedostatka željeza i imenovanja terapije lijekovima koji sadrže željezom. U velikom broju studija, pokazuje da je apsorpcija željeza poremećena, tako da se intravenska svrha može smatrati poželjnim, mada kontrolirane studije na ovom području nisu izvršene.
Ne preporučuje se inhibitorima angiotenzin-pred-radikalnih enzima, angiotenzinske blokade receptora, β-adrenoblastora, ivabradina kod pacijenata sa LAG-om u nedostatku istodobne patologije.

Komentari.Trenutno ne postoje ubedljivi podaci u korist učinkovitosti i sigurnosti inhibitora enzima koji se pretvaraju angiotenzin i Sartan, β-adrenolocke i Ivabradin kod pacijenata sa LAG-om. Svrha ovih lijekova preporučuje se samo u prisustvu istodobnih kardiovaskularnih bolesti, poput arterijske hipertenzije, ishemijske srčane bolesti, zatajenja lijevog ventrikulara.

3,2,2 Specifična terapija.

Antagonisti kalcijuma.
Antagonisti kalcijuma preporučuju se u visokim dozama pacijenata sa ILG naslijeđenim LAG-om, zaostaju zbog unosa lijeka s pozitivnim offp-om.
Razina uvjerljivih preporuka I (nivo pouzdanosti dokaza C).
Komentari.Moguće je koristiti dihidropiridin ak i diltiazem. Pacijenti s otkucajem srca u miru manje od 80 snimaka / min.Nifedipin se preporučuje u produženim oblicima ili drugim dihidropiridinskim akcijom AK III. Sa relativnom tahikardijom (frekvencija samog kratica srca više od 80 hitaca u minuti) preporučuje diltiazem u dozi od 240-720mg.
Amlodipin se preporučuje kao priprema izbora za pacijente LH sa pojavom desnog zatajenja srca.
Razina dozvola preporuka IIA (nivo pouzdanosti dokaza C).
Komentari.Dnevne doze AK-a, koji su pokazali efikasnost, dovoljno visoke - za Nifedipin ** - 120-240mg, za amlodipin ** - do 10-15 mg. Preporučuje postepeno titraciju doze lijeka postepeno u roku od nekoliko tjedana do najotpisa.
Pacijenti s idiopatskim / naslijeđenim LAG-om, zaostajem zbog prijema lijekova koji primaju AK u visokim dozama, potrebna je pažljiva dinamička kontrola s ponovnom posjetom nakon 3-4 mjeseca. Nakon pokretanja terapije.
Razina uvjerljivih preporuka I (nivo pouzdanosti dokaza C).
Komentari.Potrebno je kontrolirati stabilnost kliničkog učinka AK-a. Pacijenti s ILG-om sa pozitivnim uredom nakon 3-4 mjeseca stalne terapije AK \u200b\u200bpreporučio je procjenu učinkovitosti terapije sa obaveznim ponašanjem CPO-a za 3-4 mjeseca. Uz neadekvatan odgovor - ne postizanje I ili II FC-a (WHO), neophodnost značajnog poboljšanja / gotovo normalizacije hemodinamičkih parametara - korekcija terapije. U nekim je slučajevima potrebno kombinirati AK s drugim LAG specifičnim lijekovima, jer ukidanje prvog dovodi do kliničkog pogoršanja.
Nastavak tretmana AK-a u visokim dozama preporučuje se pacijentima idiopatskog / naslijeđenog LAG-a, zaostaju zbog unosa lijekova u FC I-II i značajno poboljšanje hemodinamike u blizini normalizacije. .
Razina uvjerljivih preporuka I (nivo pouzdanosti dokaza C).
Preporučuje dodavanje terapije specifične za LAG kod pacijenata sa idiopatskim / naslijeđenim LAG-om, zaostatak zbog unosa droge u FC III-IV bez značajnog poboljšanja kao rezultat tretmana AK u visokim dozama).
Nivo uvjerljivih preporuka I (nivo pouzdanosti dokaza S.
Imenovanje AK-a u visokim dozama ne preporučuje se pacijentima sa LAG-om bez ponašanja ili u slučaju negativnog od strane kliničkih situacija u kojima je imenovanje standardnih doza droge zbog drugih indikacija. .
Nivo uvjerljivih preporuka III (nivo pouzdanosti dokaza C).
Komentari.Imenovanje AK \u200b\u200bbez ponašanja OFP-a ili negativnog OFP-a prepuni se razvojem teških nuspojava - hipotenzija, sinkopa, neupućeno za neuspjeh srca.
Prostaglandine / prostanoidi.
Prostaglandine.Ovo je grupa lipidnih spojeva jedinstvene strukture formirane od jedne supstrate arahidonske kiseline. . PROSTAGLANDIN E1 (PHA1) je vazodiltirativni prostaglandin, koji ima anti-agregaciju i antiproliferativne efekte. Zbog kratkog poluživota (3-5 minuta), titracija brze doze moguće je maksimizirati i, ako je potrebno, brzo zaustaviti učinak lijeka. 90% PHAR1 je inaktivirano u plućima, pa kada je intravenski uvod, njegov ulazak u veliku cirkulaciju cirkulacije izuzetno je mala, kao rezultat čije se ne postoji izražena sistemska hipoteza.
Preporučuje se da se preporučuje upotreba intravenske Phar1 do 30 g / kg / min za ured za vrijeme CPO-a.
Nivo uvjerljivih preporuka IIB (nivo pouzdanosti dokaza C).
Komentari.Prije toga PGE1 korišten je u obliku intravenske infuzije anksikularnog urchi u roku od 2-3 tjedna u odnosu na pozadinu dugoročne terapije sa antagonistima kalcijuma. Trenutno, zbog pojave inhalacije Iloprost i usmene pripreme terapije specifične za lag, racionalno je koristiti isključivo za testiranje reaktivnosti vaze u OFP-u.
Nije preporučeno korištenje intravenskog Phar1 za stalnu terapiju. .
Nivo uvjerljivih preporuka III (nivo pouzdanosti dokaza C).
Prostacyclinlin (Prostaglandin I2).Snažan endogeni vazodilator s cijelim spektrom dodatnih efekata - protiv agregacije, antiproliferatiferativni i citoprotektivni, koji su usmjereni na sprečavanje preuređenja plućnih plovila - smanjenje oštećenja endotelnih stanica i hiperkoagulacije. U bolesnika sa LG-ovima razne etiologije dokazuje se kršenje prostaciklinskih proizvoda, kako svjedoči smanjenjem izražavanja prostacijskeze u plućnim arterijama, smanjujući izlučivanje prostaciklinskih metabolitica s urinom. Iz klase prostanoida, koji imaju razne farmakokinetičke karakteristike i slične farmakodinamičke efekte, jedini lijek se preporučuje u našoj zemlji u udisanju.
Iloprost.Hemijski stabilan analog prostaciklina u aerosolnom obliku za udisanje koristi se kod pacijenata sa LG-om u obliku mono i kombinirane terapije specifične za lag. Učinkovitost inhalacije Iloprosta procijenjena je na randomiziranom, placebo-kontroliranom zraku - pacijentima sa LAG-om i PTELG nekulturni oblici sa III-IV FC (NYHA). Udisanje Iloprosta / Placeba održano je 6-9 puta na 2,5-5 μg po udisanju tokom dana (u prosjeku 30 μg dnevno). Iloprost je poboljšao kliničke simptome, toleranciju na fizički napor, utjecao je na LSS, frekvenciju kliničkih događaja.
Iloprost u obrascu za udisanje preporučuje se za liječenje srednje teške i teške formiranje LG-a: ILG, naslijeđeno LAG, zaostajanje zbog CSST-a, zaostaju na pozadini prijemnih lijekova, neoperabilnih oblika HTELG-a.
Nivo uvjerljivosti preporuka I (nivo pouzdanosti dokaza C) za pacijente FC III.

Komentari.U studiju studija u 60 pacijenata koji su prethodno dobili Bosentijce, vezanost za terapiju inhalacijskog iloprosta dovela je do povećanja D6MX-a (P< 0,051) по сравнению с плацебо . Илопрост отличается хорошей переносимостью. Наиболее частыми побочными эффектами были приливы и боли в челюсти.
Endotelin receptori antagonisti.
Endothelin-1 (i-1).Ovo je peptid endotelnog porijekla koje karakterizira snažni vazokontrokti i mitogeni objekti protiv glatkih mišićnih ćelija. Aktivacija endotelineskog sistema kod pacijenata sa LAG-om prikazana je u procjeni njegovih koncentracija plazme i tkiva. Ovo je obrazloženje za upotrebu ARA, blokirajući tip receptora (ovo) ili obje vrste receptora - ovo i itd. Aktivacija etata i emisijskih receptora glatkih mišićnih ćelija uzrokuje vazokonstriktor i mitogeni efekat. Uoštrenje receptora doprinosi klirensu ET-1 u plućima, povećavajući proizvode bez i prostacija. Međutim, sa LAG-om postoji očigledan deficit ETV receptora u endoteliju. Sa jesu održane tri velika randomirana klinička istraživanja (RCI). Trenutno je prikazano da je uprkos razlikama u aktivnosti u odnosu na različite receptore, učinkovitost dvostrukih i selektivnih arésa kod pacijenata sa LAG-om uporediva.
AmbraisientNonUlfonamid su, propanukleinski derivat kiseline, selektivni antagonist receptora. Lijek je proučavan u pilotu i dva placebo-kontrolirana u dva placeno upravljana RKI-om-1 (N \u003d 202) i ARES-2 (N \u003d 192) proučavali su efikasnost i sigurnost ambrasienta koji se koriste u različitim načinima doze koji se koriste u različitim načinima doze - 2,5mg ili 5mg u ari - 1; 5mg ili 10 mg u ari-2. Oba RCC-a su uključivali pacijente mlađe od 18 godina od zaostajanja različitih etiologija (ILG, LAG zbog prijema anorektičara, LAG-CST ili LAG HIV), sa bilo kojim FC-om. Međutim, većina pacijenata imala je FC II (ARES-1: 32%; Ovan-2: 45%) ili III (Ovan-1: 58%; Ovan-2: 52%), sa malim dijelom FC I (Ovan- 1: 2, 5%; aries-2: 1,5%) i iv (Ovan-1: 7%; Ovan-2: 2%). Prosječno placebo-ispravljeno povećanje D6MX-a do 12. tjedna liječenja (primarna krajnja tačka) u aries-1sostilu + 31m (p \u003d 0,008) i + 51m (P \u003d 0,001) u grupi liječenja 5mg i 10 mg, odnosno 10mg; U aru-2 + 32m (p \u003d 0,02) i + 59m (p \u003d 0,001) u skupinama liječenja 2,5 i 5mg ambresient, respektivno. U 280 pacijenata završilo je 48 tjedana ambisentne monoterapije, poboljšanje D6MX-a je bio + 39m u odnosu na original. U 3 grupe različitih načina terapije dozom, povećanje D6MH varirao je od +31 do + 59m.
U odnosu na placebo, ambrasient nije utjecao na rizik od smrtnog ishoda ili potrebe za hospitalizacijom. U RCI ARIES-1/2, učestalost fatalnih ishoda i potreba za hospitalizacijom zbog napredovanja LAG-a nisu se značajno razlikovali u ambrasisnim i placebo grupama.
Ambrisientane se preporučuje za liječenje pacijenata sa LAG-om kako bi poboljšao podnošljivost fizičkog napora, usporavajući napredovanje kliničkih simptoma (Tabela 9).

Razina dozvola preporuka IIB (nivo pouzdanosti dokaza C) za FC IV pacijente.
Komentari.U RKI-u je učinkovitost lijeka uspostavljena kod pacijenata ILG-a, naslijeđenog LAG-a, zaostatku zbog SST-a sa FC II-III (WHO). Preporučena doza je 5mg 1 put dnevno sa mogućim povećanjem na 10 mg. Učestalost poremećaja jetrene funkcije je 0,8 do 3%, što zahtijeva mjesečnu kontrolu. Na pozadini terapije, ambrisenthine češće u odnosu na ostale are postoje periferni edem.
Bozenthane.Su, blokiranje obje vrste receptora, procijenjena je u LAG-u (ILG, LAG-CSTR, Eisenmengeneger sindrom) u 6 RCC-a (Studija-351, disanje-1, disaj-2, disaj-5, rano, kompas-2). Pokazao je mogućnost poboljšanja tolerancije na fizički napor i FC, hemodinamički i ehokardiografski parametri, povećati vrijeme za razvoj kliničkog pogoršanja kod pacijenata sa LAG-om u usporedbi s placebom.
Bozenthene ** Preporučuje se pacijentima sa ILG-om, LAG-a na pozadini CST-a, Eisenmanger sindroma za poboljšanje prenosivosti fizičkog napora i usporavanjem napredovanja bolesti.
Nivo uvjerljivih preporuka I (nivo pouzdanosti dokaza A) za PC II-III pacijente.
Razina upornosti preporuka IIB (nivo pouzdanosti dokaza C) za PC pacijente IV (Tabela 9).
Preporučuje se da je imenovanje Bozentana u početnoj dozi od 62,5 mg dva puta dnevno, nakon čega slijedi povećanje doze do 125 mg dva puta dnevno pod temeljnim mjesečnim kontrolom enzima.

Komentari.U studiju pilot 12-tjedna od 351 u 32 pacijenta sa ILG-om i LOG-CSTR-om III-IV placebo - Ispravljeni porast D6MX-a u Bozentanu grupi iznosio je + 76m (95% DI, 12-139; P \u003d 0,021) . U RKKI DIOGHE-1 213 pacijenti sa ILG-om i LAG-Szstom bili su nasumirani u omjeru 1: 1: 1 kako bi se 62,5 mg bozenna ili placebo dva puta dnevno za 4 tjedna, zatim 125 mg ili 250 mg ili 250 mg ili 250 mg ili 250 mg ili 250 mg ili 250 mg ili 250 mg ili 250 mg ili 250 mg ili 250mg Dan 12 nedelja Bozenthane u usporedbi s placebom osigurala je porast D6MX po 44m (95% DI, 21-67m; P \u003d 0,001). U RKI DIOAS-5 kod pacijenata sa Eisenmanger sindromom FC III Bozenthane u usporedbi s placebom 16 tjedana, smanjuje se na smanjenje LSS indeksa na -472,0 din / s / cm 5 (p \u003d 0,04), DLSR. - na -5,5 mm, p \u003d 0,04) i povećan D6MX za + 53,1 m (p \u003d 0,008). U RCI rano korištenjem Bostentana kod pacijenata sa LAG-om sa FC II (WHO) (ILG, naslijeđeno LAG-om, LAG-SZST, LAG-HIV, zaostaje - naslonjeno je značajno poboljšanje hemodinamike, an Povećajte se na vrijeme napredovanju LAG-a. Prilikom ocjenjivanja hemodinamičkih parametara na 6 mjeseci. Tretman je primijećen smanjenje LSS -22,6% (95% DI, -33,5 -10.0), kao i smanjenje rizika od kliničkog pogoršanja -77% (p \u003d 0,01) do 24 tjedna. Povećani porast D6MX-a u Bozentanu iznosio je + 19m (95% DI, -33,6-10; P \u003d 0,07).
Preporučuje se mjesečni nadzor transaminaze u krvi kod pacijenata sa LAG-ovima na pozadini bozentanske terapije.
Razina uvjerljivih preporuka I (nivo pouzdanosti dokaza a).
Komentari.Nuspojave Bozentana, identificirani u Rkiju, uključuju poremećaje funkcije jetre sa povećanjem nivoa transaminaze, perifernim edemom, otkucajem srca, boli u grudima. Mjesečna kontrola nad nivoom transaminaze u krvi kod pacijenata koji primaju Bosenzije. Povećane inlazni inlaminaminaze zabilježene su oko 10% pacijenata sa dozom i reverzibilnim nakon smanjenja doze ili otkazivanja lijeka. Najvjerovatniji mehanizam utjecaja na Bozentana na nivou hepatičkih enzima je takmičenje ovisan o dozi s žučnim solima, što dovodi do njihovog kašnjenja u hepatocitima.
Preporučuje se kontrola nivoa hemoglobina i hematokrita krvi u bolesnika sa LAG-om koji prima Bostedan.
Razina uvjerljivih preporuka I (nivo pouzdanosti dokaza a).
Komentari.U bolesnika sa LG Bozenthanom može izazvati razvoj anemiju.
Macitenti se preporučuju u pacijentima sa LAG-om kako bi se spriječilo napredovanje bolesti (smrt, potreba za parenteralnim prostanoidima, klinički pogoršanje zaostajanja (smanjenje D6MX-a, pogoršanje kliničkih simptoma, potreba za dodatnom LAG specifičnom terapijom) (Tabela 9).
Nivo uvjerljivosti preporuka I (nivo pouzdanosti dokaza C) za pacijente PAI II-III.
Razina dozvola preporuka IIB (nivo pouzdanosti dokaza C) za FC IV pacijente.
Komentari. Macitentan - dvostruki aré, koji je u dužem, višestrukim, dvostrukim, dvosmislenim, placebo-kontroliranim kliničkim ispitivanjem serafin za procjenu učinka terapije za učestalost i smrtnost pacijenata sa LAG-om. 742 pacijenata koji imaju ILGS ili naslijeđene LAG-ove, LAG-Strocery, LAG-a nakon hirurške korekcije šljivama VPS-dugačke, LAG HIV ili Zbog prijema droge / toksina, bili su nasumirani u omjeru 1: 1: 1 za dobivanje macitenthana 3 mg (n \u003d 250) i 10 mg (n \u003d 242) ili placebo (n \u003d 250) jednom dnevno oko 100 tjedana. Kombinovana primarna krajnja tačka bila je vremensko razdoblje prije razvoja prvog kliničkog događaja povezanog s pogoršanjem protoka LAG-a (napredovanje bolesti, pokretanje terapije parenterskim prostanoidima, transplantacijom pluća, atrijskog septostomije) ili pojava fatalnog ishoda. Napredak LAG-a uspostavljen je kada se postigne skup od tri kriterija - smanjenje D6MX za 15% i više u odnosu na početnu vrijednost (rezultat je potvrđen u dva ispitivanja provedena u raznim danima za dva tjedna), pogoršanje Klinički simptomi LAG-a (pogoršanje FC-a, izgled znakova PZ dekompenzacija bez znatne dinamike prilikom primjene oralnog diuretike), potreba za dodatnom terapijom. Upotreba macitenthana u dozama od 3 mg (ili 0,70 (97,5% DI, 0,52-0,96; P \u003d 0,01) i 10 mg (ili 0,55 (97,5% (97,5% (97,5% (97,5% (97,5% (97,5%) 0.001) u odnosu na placebo doprinelo je a smanjenje rizika od morbiditeta i smrtnosti u luku za 30%, odnosno 45%. Učinak terapije nije ovisio o tome da li su pacijenti dobijeni u početnoj istodobnom IPDE5 terapiji specifičnim za IPDE5, oralne ili udisane prostanoide... za 6 Mjeseci promatranja u Placebo D6MX grupi smanjena je za 9,4 m, u grupi liječenja, udaljenost udaljenosti bila je +7,4 m na dozi od 3 mg (učinak terapije + 16,8m u usporedbi s placebom (97,5% DI, 2.7-3.4; P \u003d 0,01) i +12,5 m na receptu od 10 mg (efekat terapije +22,0 m u poređenju sa placebo 97,5% di, 3,2-40,8; P \u003d 0,008). FC se poboljšalo u usporedbi na početnu za 6 mjeseci liječenja u 13% pacijenata u placebo grupi, 20% - u grupi macitenthana 3 mg (p \u003d 0,04) i 22% u grupi 10 mg (p \u003d 0,006). U odnosu na placebo Grupa, macitentna terapija uzrokovala je značajno smanjenje LSS-a i povećanju S. Rapy Macitegenic karakterizira povoljan prenosni profil. Učestalost više od 3-sakupljanja transaminaze i razvoj perifernog edema nije se razlikovala u grupama liječenja, što ukazuje na odsustvo hepatotoksičnosti lijeka. Pri imenovanju macitentana anemija je bila značajno češće u poređenju s placebom. Smanjenje hemoglobina ≤ 8g / dl primijećeno je u 4,3% pacijenata koji primaju macitentan 10mg / dan.
U uzimanjem žena se preporučuje adekvatna kontracepcija uzimajući u obzir moguću teratogeni učinak.
Razina uvjerljivih preporuka I (nivo pouzdanosti dokaza a).
Fosfodiesteraza tipa 5 inhibitora.
Inhibitori fosfodiesteraze ovisne o CGMF-u (tip 5) Sprečavaju degradaciju TSGMF-a, što dovodi do vazodilacije zbog utjecaja na ne / TSGMF sistem i uzrokuje smanjenje LSS-a i preopterećenja PJ-a. Sildenafil.Snažni selektivni inhibitor tipa 5 fosfodiesteraze (IFDE5) za usmenu administraciju. U četvrtom RKK-u, pozitivni efekti Sildenafila dokazuju se kod pacijenata sa LAG-om u obliku poboljšane tolerancije na fizički stres, kliničke simptome i / ili hemodinamiku.
Sildenafil se preporučuje za LAG-u za poboljšanje prenosivosti fizičkog napora (Tabela 9).
Nivo uvjerljivih preporuka I (nivo pouzdanosti dokaza A) za PC II-III pacijente.
Razina dozvola preporuka IIB (nivo pouzdanosti dokaza C) za FC IV pacijente.

RCRZ (republikanski centar za zdravstveni razvoj MD RK)
Verzija: Klinički protokoli Mor RK - 2014

Primarna plućna hipertenzija (I27.0)

Kardiologija

opće informacije

Kratki opis

Odobren

O Komisiji za razvoj zdravlja

Ministarstvo zdravlja Republike Kazahstan

Plućna hipertenzija - Hemodinamička i patofiziološka država, određena povećanjem prosječnog plućnog krvnog tlaka (SDL)\u003e 25 mm Hg. U mirovanju, prema procjeni kateterije desnog srca. .

I. Uvodni dio:

Ime: Plućna hipertenzija

Kod protokola:

Kod na MBK-10:

I27.0 - primarna plućna hipertenzija

Ispuštanje korišteno u protokolu:

Alag pridružena plućna hipertencijalna hipertencija
Ana antinuklearna antitijela
Antagonisti zraka Endothelin receptori
HIV ljudski imunodeficijencija virus
Ko Svjetska zdravstvena organizacija
UPU Connital Heart Defecte

Pritisak u plućnoj arteriji

Dzlk pritisak pritiska u dugim kapilarima
DPPP Defect Interp-particija
DMWP Defekt intervencije
DPP pritisak u desno od atrijuma
Dr. Ehokardiografija Doppler ehokardiografija
Sst bolesti vezivnog tkiva
Ilag idiopatska plućna hipertencijalna hipertencija
CT računarska tomografija

Kag coronoangiography
LAG plućna arterijska hipertenzija
La plućna arterija

LG plućna hipertenzija
Dzlk pritisak pritiska u dugim kapilarima

Liss plućna vaskularna otpornost
Prosječni pritisak u plućnoj arteriji

SPF sistolni pritisak u desnoj ventrikuli
FDE-5 5-peti fosfodiesterski inhibitori
CHRONIC HRONIC OMBERTIVNE PULMONARNE BOLESS
Htelg hronična tromboembolična plućna hipertenzija
CHP-EHOKG ehokardiografija
Otkucaj srca otkucaja srca
Echokg ehokardiografija

BNP mozak natrijum peptid

EOK evropsko kardiološko društvo
Nyha New York Udruženje srca
MN međunarodna normalizirana veza

Tap systolic amplitude motion prsten za prstenSpecijalni ventil

V / Q indeks ventilacije i perfuzije

Datum razvoja protokola: Godina 2014

Korisnici protokola: Kardiolozi (odrasli, dječji, uključujući interventni), srčani kirurzi, praktikanti opće prakse, pedijatri, terapeuti, reumatolozi, onkolozi (hemoterapija, mamologija), fthiziatori, pulmolozi, infektivni.

Ovaj protokol koristi sljedeće klase preporuka i nivoa dokaza (Dodatak 1).

Klasifikacija

Klasifikacija :

Patofiziološka klasifikacija:

1. Prekapitarija:prosječni pritisak u LA ≥25mm.rt., DZLK ≤15mm.rt.st., Pa normalno / smanjeno.

Kliničke grupe:

- LG plućnih bolesti;

- HTELG;

- LH sa višefaktičkim etiološkim faktorom.

2. Ponapillary: SDL ≥25mm.rt., DZLK\u003e 15mm.rt.st., tako normalno / smanjeno.

Kliničke grupe:

- LH za bolesti lijevog dijela srca.

Klinička klasifikacija:

1. Easy Arterialna hipertenzija:

1.2 nasledno:

1.2.2 alk1, eng, smad9, cav1, kcnk3

1.2.3 Nepoznato

1.3 Izuzete droge i toksini

1.4 povezan sa:

1.4.1 bolesti vezivnog tkiva

1.4.2 HIV infekcija

1.4.3 Portalna hipertenzija

1.4.5 Schistosomocom

1.5 Trajna plućna arterijska hipertenzija novorođenčadi

2. plućna hipertencija zbog bolesti lijevog dijela srca:

2.1 Sistolna disfunkcija

2.2 Dijastolička disfunkcija

2.3 Bolest srca ventila

2.4 Kongenitalna / stečena opstrukcija izlaznog trakta lijeve komore.

3. Jednostavna hipertenzija zbog pluća bolesti i / ili hipoksemiju:

3.2 Međuprostorne bolesti pluća

3.3 Ostale bolesti pluća sa mješovitim restriktivnim i opstruktivnim komponentama

3.4 Poremećaji disanja tokom spavanja

3.5 alveolarna hipoventilacija

3.6 Hronični udar gorju

3.7 Poreci za jednostavan razvoj

4. Halg.

5. Plućna hipertenzija s nejasnim i / ili multifaktorskim mehanizmima:

5.1 Hematološki poremećaji: Hronična hemolitička anemija. Miloproliferativni poremećaji, splenektomija.

5.2 Sistemske bolesti: sarkoidoza, plućna histocitoza, limfangiolomijamiomiozi

5.3 Poremećaji kaša: bolest akumulacije glikogena, goshe bolest, metabolički poremećaji povezani sa bolešću štitnjače

5.4 Ostalo: Opstrukcija tumora, vlaknasti medijstinite, hronični zatajenje bubrega, segmentna plućna hipertenzija.

Tabela 1. Izmijenjena funkcionalna klasifikacija LH (NYHA). Koordinirana ko:

Klasa	Opis
Klasa I.	Pacijenti sa LH, ali bez ograničenja fizičke aktivnosti. Standardno opterećenje ne uzrokuje nedostatak, umor, bol u grudima, sinte.
Klasa II.	Pacijenti sa LH-om, sa malim ograničenjem fizičke aktivnosti. Osjećajte se ugodno na miru. Standardno opterećenje uzrokuje manju kratkoću daha, umora, bolova u grudima, sinkopi.
Klasa III	Pacijenti sa LH, sa značajnim ograničenjem fizičke aktivnosti. Osjećajte se ugodno na miru. Opterećenje, manje od standardnog uzrokuje kratkoću, umor, bol u grudima, sinkopi.
Klasa IV.	Pacijenti s LG-om nisu u mogućnosti izdržati sva fizička aktivnost bez simptoma. Ti pacijenti imaju znakove zatajenja srca na desnom vrstu. Sama može imati kratkoću daha i / ili umora. Nelagodnost se javlja s najmanjim fizičkim naporima.

Dijagnostika

II. Metode, pristupi i dijagnostički i postupak obrade

Lista osnovnih i dodatnih dijagnostičkih događaja

Obrazloženje za upotrebu osnovnih i dodatnih dijagnostičkih metoda prikazano je u tablicama (aplikacije 2.3)

Glavne (obavezne) dijagnostičke ankete provedene na ambulanti Za dinamičnu kontrolu:

(1 put u pola)

2. EKG (1 put po četvrtini)

3. Echocg (svakih 3-6 mjeseci)

4. Radiografija organa na prsima u 2 projekcije (ravna, lijeva strana) (1 put godišnje i kliničke indikacije)

Dodatne dijagnostičke ankete provedene na ambulantnom nivou Za dinamičnu kontrolu:

1. MRI grudnog tijela i srednjih tijela

2. Dupleks skeniranje perifernih plovila udova

3. Krvni test za PRO - BNP nivo (svaka 3-6 meseci)

Minimalna lista ankete, koja se mora provesti u pravcu planirane hospitalizacije:

1. Zajednički test krvi 6 parametara

2. Mikroreaktiv oborina sa kardiolipinskim antigenom

3. IFA na HIV-u, hepatitis B, S.

6. Radiografija grudnog organa u 2 projekcije (ravno, lijeva strana).

Glavne (obavezne) dijagnostičke ankete provedene na stacionarnom nivou (U slučaju hitne hospitalizacije, dijagnostičke ankete se provode na ambulantnoj osnovi):

1. Zajednički test krvi 6 parametara

2. Krvni test za PRO - BNP

5. Radiografija grudnog organa Direktna i bočna projekcija sa kontrasterom esofagusa

6. šestominutni test za hodanje

7. Kateterizacija desnih glava srca sa angiopulmonografijom

8. Spirografija

9. CT angiopulmonografija

Dodatne dijagnostičke ankete provedene na stacionarnom nivou (U slučaju hitne hospitalizacije, dijagnostička anketa se provode na ambulantnoj osnovi:

1. Opća analiza urina

2. Blood Electrolites

3. Definicija SRB-a u krvnom serumu

4. Zajednički protein i frakcije

5. Urea krvi

6. Kršnjak i brzina glomerularne filtracije

7. Definicija AST, Alt, Bilirubin (uobičajena, ravna)

8. Definicija međunarodnog normaliziranog odnosa protrombinskog kompleksa u plazmi

9. Koagulogram

10. Test krvi na D-dimeru

11. Imunogram

12. Prateći u krvi

13. PCR na krvi tuberkulozi

14. antinuklearna antitijela

15. Reumatoidni faktor

16. Hormoni štitnjače

17. Procelcitonin test

18. ANALIZA SPUTUM MYCOBACTERIA TUBERCULOZA BY BACTERIOSCY

19. CHP Ehokg

20. Ultrazvuk trbušnih organa

21. Ultrazvuk štitne žlijezde

22. Ventilacija - perfuzija scyntigrafija

Dijagnostičke mjere provedene u fazi hitne pomoći:

2. Pulsna oksimetrija

Dijagnostički kriteriji

Žalbe:
- umoran
- Slabost
- Anginalni bol u grudima
- Sinkopalne države

Imajući anamnezu:
- Tromboza dubokih vena
- HIV - infekcija
- bolesti jetre
- Bolesti levih dijelova srca
- bolest pluća

Nasljedne bolesti
- Prijem droga i toksina (Tabela 2)

Tabela 2Nivo rizika od droga i toksina koji mogu pozvati lh

Izvjestan Aminorex Phenfluramin Dexfenfluramin Toksična ulja uljane uljane Benfluorex.	Mogući Kokain Fenilpropanolamin Loviti Hemoterapijski lijekovi Selektivni inhibitor obrnutog oduzimanja serotonina Pergolid
Vjerovatno Amfetamini L - triptofan Metamfetamin	Malo vjerovatno Oralni kontraceptivi Estrogen Pušenje

Pregled:
- periferna cijanoza
- teško disanje sa auskultacijom pluća
- Jačanje srčanih tonova na lijevoj parastinilnoj liniji
- Jačanje plućne komponente tona
- Pansistolska ured za okretanje trikupidalne regourcije
- dijastolička buka nedostatka plućnih ventila
- Desni III ton
- Organski šum urođenog srčanog oštećenja

Fizička tolerancija(Tabela 1)
Objektivna procjena tolerancije vježbanja kod pacijenata sa LG-om važan je način uspostavljanja ozbiljnosti bolesti i efikasnosti liječenja. U LH, test sa 6 minuta hoda (6MT) koristi se za procjenu parametara razmjene plina.

Laboratorijska istraživanja
- Određivanje pokazatelja BNP-a da bi se potvrdila dijagnoza zatajenja srca (prvenstveno lijeve mjere za ventrikule), usavršavanje razloga akutnog nastalih, ocjenjivanje stanja pacijenata sa zatajenjem srca i kontrole. Regulatorne indikatore: BNP 100-400 PG / ml, NT-PROBNP 400-2000 PG / ml.

Općenito se provode klinička laboratorijska anketa kako bi se identificirali primarni uzrok razvoja LH (aplikacije 2.3).

Instrumentalna istraživanja

Ehokardiografija
Ekokardiografija je važna studija u dijagnozi LH-a, jer pored približne dijagnoze omogućava primarne kršenja koja su uzrokovala LH (upU s uhvasom, kršenjem rada lijevih srca, mogućih srčanih komplikacija).
Kriteriji za određivanje dijagnoze dopler-ehokardiografske metode (Tabela 3).

Tabela 3. Dopler-ehokardiografska dijagnoza lh

Echocg znakovi:	LG br	LG je moguće		Lh vjerovatno
Stopa regurgitacije trikova	≤2.8m / C.	≤2.8m / C.	2,9 - 3,4 m / s	\u003e 3,4 m / s
SDLA	≤36mm.rt.	≤36mm.rt.	37-50mm.rt.st.	\u003e 50mm.rt.
Dodatni ehokrozni znakovi LH **	ne	tu je	Ne / je	Ne / je
Preporuka klase	I.	Iia	Iia	I.
Nivo dokaza	B.	C.	C.	B.

Bilješka:

1. Uzorci zapisivanje Doppler Ehokardiografija se ne preporučuje za skrining LG (klasa III klase III, nivo dokaza C).

2. Znakovi od LH: dilatacija desnih dijelova trupa srca, ventila i plućne arterije, anomalozno kretanje i funkcija intervencije particije, povećanje debljine zida

Desna ventrikula, povećavajući brzinu regurgitacije na plućnom ventilu arterije, skraćujući vrijeme aktiviranja emisije PZH u LA-u.

3. SDPZ \u003d 4V2 + DPP

4. DPP - izračunato parametrima donje šuplje vene ili veličine širenja mjernog vena

Kateterizacija prava srca srca i vazoreaktivnog testova.
Kateterizacija desnih šefova srca s tonometrijskim i provođenjem vazoreaktivnog testa je obavezna studija za uspostavljanje dijagnoze LAG-a.
Da bi dijagnosticirali bolest lijevog srca srca, potreban je KAG.
Minimalni iznos parametara koji se moraju popraviti tokom kateterizacije desnog srčanog odjela:
- pritisak u plućnoj arteriji (sistolički, dijastolički i sekundarni);
- pritisak u desno od atrijuma, u desnoj ventrikuli;
- srčani otvor;
- Zasićenje kisika u donjoj i gornjoj šupljoj veni, plućnoj arteriji, pravim srcima i u sistemskom protoku krvi;
- LSS;
- Dzlk;
- Dostupnost / odsutnost patoloških runta
- Reakcija na test reakcije vaze. Rezultat testa apsorpcije vaze smatra se pozitivnim ako SDL smanjuje\u003e 10 mm Hg. Art. i / ili dostiže apsolutnu vrijednost< 40 мм рт. ст. при условии неизменной величины сердечного выброса (больные с положительной острой реакцией).

Upotreba lijekova za vazeaktivni test vrši se u skladu sa tablicom 4

Tabela 4.Upotreba lijekova za vazni reaktivni test

Droga	Način administracije	Polu-uzgoj(T ½)	Opći doza	Početna doza	Trajanje administracije
Epoprostenol	intravenski	3 min	2-12 NG / kg -1 / min -1	2 ng / kg -1 / min -1	10 min
Adenozin	intravenski	5-10S.	50-350 μg / kg -1 / min -1	50 μg / kg -1 / min -1	2 minute
Dušikov oksid	udisanje	15-30s	10-20 ml / min		5 minuta
Iloprost	udisanje	3 min	2,5-5mkg / kg	2,5mkg	2 minute

Radiografija grudnog organa

Rendgenski snimak grudnog organa omogućava pouzdano eliminirati povezane s LS srednjom i teškim plućima i plućnom hipertenzijom, zbog patologije lijevih srca. Istovremeno, normalan radiograf grudnog organa ne isključuje laganu post-plućnu hipertenziju protiv pozadine bolesti lijeva srca.

U bolesnika sa LG-om u trenutku dijagnoze postoje promjene na radiografiji grudi organa:

- Proširenje plućne arterije, što u suprotnosti sa perifernim granama "gubi".

- Povećajte desni atrij i ventrikula

Ventilacija i perfuzija (V / Q) Skeniranje svjetlato je dodatna dijagnostička metoda:

Kad LH V / Q, skeniranje može biti potpuno normalno.

V / q omjer bit će promijenjen u prisustvu male periferne nedostatke ne-mentalnog perfuzije koji se obično ventiliraju.

U HTELG-u se perfuzijski nedostaci obično nalaze na razini udjela i segmenta, što se odražava na segmentne nedostatke perfuzije na svojoj grafičkoj slici. Sva ova mjesta obično su ventilirana, tada se perfuzijski nedostaci ne podudaraju sa ventilacijskim nedostacima.

U bolesnika s parenhimnim bolestima pluća, perfuzijski nedostaci podudaraju se sa ventilacijskim nedostacima.

Indikacije za savjetovanje uskih stručnjaka:

- kardiolog (odrasli, djeca, uključujući intervenciju): eliminacija bolesti lijevog dijela srca, urođenih srčanih oštećenja, određivanje taktike liječenja desnog manjke, stanja perifernog vaskularnog sistema, određivanje perifernog vaskulara Stupanj kardiovaskularnog sistema u patološkom procesu

- reumatolog: s ciljem diferencijalne dijagnoze sistemske veze vezivnog tkiva

- Pulmolog: Da bi se dijagnosticirala primarna oštećenja pluća

- Srčana hirurgija: Da bi se dijagnosticirala primarna bolest (UPU, opstrukcija rata LV).

- PTITIATR: Ako postoje simptomi sumnjičavi u odnosu na tuberkulozu.

- Onkolog: U prisustvu simptoma, sumnjičav o raku.

- Nefrolog: Ako postoje simptomi sumnjičavi zbog bolesti bubrega.

- zarazna osoba: Ako postoje simptomi, sumnjivi simptomi u odnosu na šistomomomozu

- GENETIČKA: Ako sumnji u nasljedni zaostajanje.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza: Tabela 5

Diferencijalna dijagnoza	Dijagnostički postupci	Dijagnostički kriteriji
Nasljedni lag.	Cyromotion sa citogenetskim istraživanjima	BNPR2; Alk1, eng, smad9, cav1, kcnk3
LAG izazvan lijekovima i toksinima	Anamneza, test krvi za toksine.	Otkrivanje prijema lijekova sa liste (Tabela 2)
LAG povezan sa UPU-om	Ehocheg, kateterizacija	Dijagnoza UPU-a s lijevim desnom krvlju.
LAG povezan sa HIV-om	Imunološka istraživanja	Dijagnoza HIV-a
LAG povezan sa SZST-om	SRB, Aslo, RF, Ana, AFLA.	Dijagnoza sistemske bolesti vezivnog tkiva.
LAG povezan sa portalnom hipertenzijom	Biohemijski test krvi s definicijom hepatskih enzima, bilirubin sa frakcijama. Ultrazvuk trbušnih organa, grozdova.	Dijagnoza portalne hipertenzije.
Lh povezan s bolestima lijevog srca	EKG, Echocg, KA, AKG.	Dijagnoza sistoličke / dijastoličke disfunkcije leve leve leve ventila ventila ventila levog srca, urođene / stečene prepreke lijeve ventrikularne.
LG povezan sa plućnim bolestima.	Radiografija grudi organa, respiratornih testova, spirografija	Dijagnoza COPD-a, međuprostobnih plućnih bolesti, ostale plućne bolesti s mješovitim restriktivnim i opstruktivnim komponentama, respiratornim poremećajima tokom spavanja, alveolarna hipoventilacija, hronični utjecaj visokog planina, razvoj pluća
Htelg	Ventilacija - perfuzija scintigrafija, angiopulmonografija, Ehocheg.	Dijagnoza perfuzije i plućne ventilacijske nedostatke, otkrivanje HTELG-a.

Liječenje u inostranstvu

Tretirajte tretman u Koreji, Izrael, Njemačka, SAD

Nabavite savjet o medicinskom pregledu

Tretman

Tretiranje tretmana:

1. Kontrola tokom glavne bolesti

2. Prevencija komplikacija

Taktika liječenja

Nemedijski tretman

Dijeta - Tabela broj 10. Način - 1.2

Liječenje medicine

Lista glavnih i dodatnih preparata za liječenje LAG-a prikazana je u tablici 6. Verovatnoća korištenja glavnih lekova zasniva se na rezultatima studije (test reakcije vaze), individualno osjetljivost.

Tabela 6.. Medicinska terapija

Farmakoterapijska grupa	Međunarodni netrpani ime	Jedinica. (Tablete, ampule, kapsula)	Jednokratna doza droge	Mnoštvo primjene (tačka jednom dnevno)
1	2	3	5	6
Održavanje
Blokeri kalcijum kanala
	Amlodipin	Tab.	0,05-0,2mg / kg (odrasli 2,5-10mg)	1
	Nifedipin	Kape.	0,25-0,5mg / kg (TIS 10-20mg)	3
	Nifedipin	Tab.	0,5-1mg / kg (uzmi 20-40mg)	2
	Diltiazem	Tab.	90mg (tis)	3
FDE-5
	Sildenafil	Tab.	90mg (tis)	2
Aer
	Bozentan	Tab.	1.5 - 2 mg / kg (terapeut. Doza za prijem 62,5 - 125mg, za djecu 31.25mg)	2
Prostanoidi (antiagregants)
	Iloprost (udisanje)	aMP	2,5-5 μg	4-6
Dodatno
Diuretika
	Furosemid	Tab.	1-3mg / kg	2
	Furosemid	aMP	1-3mg / kg	2
	VeroshPiron.	Tab.	3mg / kg	2
Indirektni antikoagulansi
	Warfarin	Tab.	Stan. Shema (mnogi)	1
APF inhibitori
	CAPTOR	Tab.	0,1 mg / kg	3
	Enalapril	Tab.	0,1 mg / kg	2
Srčani glikozidi
	Digoksin	Tab.	12,5 mg	1

Indikacije za određenu terapiju predstavljene su u tablici 7

Tabela 7.. Indikacije za određenu terapiju

Pripreme		Preporuka klasa - nivoa otpornog
		Ko je fc II.	Ko je fc III	Ko je FC IV.
Blokeri kalcijum kanala		I-c.	I-c.	-
Aer	Bozentan	Ja-a.	Ja-a.	Iia-c.
FDE-5	Sildenafil	Ja-a.	Ja-a.	Iia-c.
Prostanoidi	Iloprost (udisanje)	-	Ja-a.	Iia-c.
Početna kombinirana terapija *		-	-	Iia-c.
Dosljedna kombinirana terapija **		Iia-c.	Iia-b.	Iia-b.
Balmonistička atrioveptostomija		-	I-c.	I-c.
Lagana transplantacija		-	I-c.	I-c.

* Početna kombinirana terapija uključuje specifičnu i dodatnu terapiju

** Dogovorena kombinirana terapija primijenjena u nedostatku kliničkog efekta (II-B):

Antagonisti endotelinskih receptora AER + PDE-5 inhibitora fosfodiesteraze 5;

Antagonisti endoteline receptora AER + prostanoida;
Inhibitor fosfodiesteraza 5 PDE-5 + prostanoidi

Indikacije za određenu terapiju s negativnim reaktivnim testom vaze prikazani su u tablici 8

Tabela 8. Indikacije za određenu terapiju s negativnim reaktivnim testom vaze

Indikacije za dodatnu terapiju predstavljena su u tablici 9

Tabela 9. Indikacije za dodatnu terapiju

Grupa droge	Indikacije	Klasa preporuke, nivo dokaza
Diuretika	Znakovi PG insuficijencije, edema.	I-c.
Terapija kisikom	Sa PO2 u arterijskoj krvi manji od 8kpa (60mm.rt.st.)	I-c.
Oralni antikoagulansi	Ilag, nasljedni LAG, zaostatak zbog anoreksigen, Alag.	Iia-c.
Digoksin	Prilikom razvijanja atrijalne tahiyarhyathmia, usporiti srčani ritam	IIB-C.

Tabela 10.Terapija LG-a povezana sa urođenim srčanim oštećenjima sa lijevim desnim guzivanjem

Grupa pacijenata	Pripreme	Preporuka klase	Nivo dokaza
Sindrom za okončanje, koji FC III	Bozentan	I.	B.
	Sildenafil	Iia	C.
	Iloprost	Iia	C.
	Kombinovana terapija	IIB.	C.
	Blokeri sa kanalama	Iia	C.
Znakovi zatajenja srca, la tromboza, u odsustvu konoplje.	Oralni antikoagulansi	Iia	C.

Medicinski tretman donesen na ambulanti :

Lista osnovnih lijekova:

- Sildenafil

- Iloprost

- Bozentan

- Amlodipin

- Nifedipin

{!LANG-14c467f202b72f901dd85a4abf12a44c!}

{!LANG-bb3ecf5b6a047325de1876348a9eb819!}

{!LANG-2e1d09a008ffd34ffef953346e51c49b!}

{!LANG-1436891416b0e5c5a4d93a507eb0a029!}

{!LANG-98184efa2c4fcd616a2a443ad403a307!}

{!LANG-b61a96cd0a61711c125dc85f8b569b5c!}

{!LANG-19389beaf962f67efb0de32886f74a8a!}

{!LANG-d595023aa598afcd96cb78f048a3636a!}

{!LANG-a7e7a315566dec668bfb9f5dfcafa3f9!}

{!LANG-b67f0a80101ab75ffd699ac0006ef155!} :

{!LANG-b8eed84b04db6236d9f6a80215e04bb9!}

{!LANG-80fa37ebd4e425350f294618f6dc6d6a!}{!LANG-05a2d289665f6acc0c64f546491ef29b!}

{!LANG-4f7622c888516e23e6dbdc51304d1c08!}

{!LANG-f333af76ac1bdd30cd08ca51b80fac33!}

{!LANG-108000cb102f5bafb779c71c29593ba2!}

{!LANG-b34d2d11f50f8a6ff82b9ef6fe2a0069!}{!LANG-80771ee627d3ae3e98c333410c7684e2!}

{!LANG-2fc5035c3637a7e6b227a98084d7c9eb!}

{!LANG-706bbe89e0296f7690a8c5ea0c8061ff!}

{!LANG-8c1728a08316b55176fa6ad46bec24a2!}

{!LANG-3bc69e0aec9403205e8f37ee2a2007c8!}

{!LANG-6021d779e66a14bfeafcc2ff391a65f5!}

{!LANG-08634700aedc3cfd0703a7da40215225!}{!LANG-46f8c9cb57237cef7e2c1b8c7d9813b6!}

	{!LANG-c3f7bf69c29dc30cefec516f626db368!}	{!LANG-b8feea3499fe3e998f1ed21808f07b97!}	{!LANG-1db4ab8379649c9f7f1781d0df5c2c91!}	{!LANG-95eb2fbe67b0d58ad6db71bc759c3ab5!}
{!LANG-f7c2c38f61437004da77adb1c1136178!}	+	+	+	+
{!LANG-1fb8f22655bc886d5c620371881d430e!}	+	+	+	+
{!LANG-dc9f56f7d29d9842ce3a86de61fd16f8!}	+		+	+
{!LANG-ea05a5e2511b9ffa1ce1f197898444dc!}	+	+	+	+
{!LANG-d6f0f411901b18ae85468291fa32dba7!}	+	+	+	+
{!LANG-119a6aca6c891bb7ab32aaeb3af75366!}	+		+	+

{!LANG-45a32cfad4401ef4943ffe75fb6237db!}

{!LANG-a36388e54ad1991e506f55fd5472ac5c!}

{!LANG-66447dc33dd921ade872de0dc119937d!}{!LANG-4fe9ef70f05fdcc206014d2bf2537104!}

{!LANG-daa9746b835e32a2c0b95d6c771ae306!}	{!LANG-67e1f7744834f8de5e09bd19ebf2a264!}	{!LANG-92ccbcd14c367752976b18ada9ea05b8!}
{!LANG-0220f69c5a6e6428e741923ed8fe468c!}	{!LANG-d127e6e3b9b851dcd97b2c44976372b2!}	{!LANG-c03caeeea22070eaaa8f0f6d3331af9e!}
{!LANG-2ec0eb02678fc761156dbcc94d374ef7!}	{!LANG-763deff221e0ceeff7bf398b2c7f7cc0!}	{!LANG-474de74e336076e070db209a3c4f1995!}
{!LANG-a596a35ffb169ed712caab5b193c96b3!}	{!LANG-d127e6e3b9b851dcd97b2c44976372b2!}	{!LANG-c03caeeea22070eaaa8f0f6d3331af9e!}
{!LANG-0a87852334ddd89d1f073bb57883006c!}	{!LANG-f316045be8184910536f7017415bcfad!}	{!LANG-32d61736ef65f2f52b053b16f9b0dae7!}
{!LANG-ed82ba7b0911ad235f81fc1b408bfc67!}	{!LANG-2c17c53cd9327d9b7eeb0321a80df0b8!}	{!LANG-4767dd544f5fe01639ec633f83e1f3fa!}
{!LANG-357565dcd5db01af11a66fd85e5d46b4!}	{!LANG-502daf9632839d52b2891916954ee0f3!}	{!LANG-c428318549b0d52df63ee216d51d8883!}
{!LANG-dc37d792dd5d2d86a2074165f2ae785f!}	{!LANG-4c8b7c0e048c385cfee1474371d0b5f4!}	{!LANG-3257c7f96552d25e11c6a6d6e7d918dd!}
{!LANG-ae947308da8b917d70cac0b4cb51b633!}	{!LANG-3bdeef76cfd8a3f245aa518cf18c0ae6!}	{!LANG-15232b518ed694ccb79b5aad2bf85d43!}

{!LANG-cca1901b2ed687260b5591f6fdf2752a!}

{!LANG-a55763ca4768409416e7b1c3238545be!}{!LANG-674fee0907625db549eb2278c493efde!}

{!LANG-5a47ca47d3d403025e9ab69c14049c61!}

{!LANG-b1caa6929052bacf49b4bedbac6fca6d!}

{!LANG-b8f23dbe20a8da9d6516344e0a15518b!}

{!LANG-cde18dcfee0c3f2ce01c9b1c99105feb!}

{!LANG-9351d47e364f08c35c21f3ffec515d14!}

{!LANG-a8a550bbaba1f1a08a53639d12d028ad!}

{!LANG-6e74de8a752ed3a8b74f791bd9677bcf!}{!LANG-756c37474f0a72b18796f0a599bf0ffa!}

{!LANG-fe827766df84daf94256790ac195b37b!}

{!LANG-fb7fbc77a7d7527ef1b567746bb86f38!}

1. {!LANG-f072adcf9bf820c7db0314041b86fa21!}

{!LANG-a7fd9bee17172ede11112e463b50d260!}

{!LANG-be8d013cc545f42bac7e1ed5581de6ce!}

{!LANG-a533f36337dad6c007a96e0d775fd5d1!}

{!LANG-062a1c7ce6b0ac0432df940e2f5b36f1!}

{!LANG-66ca19ac0cb58854b76cd822fc9bd411!}

Preporuka klase {!LANG-bd122a543326cf8cf7aec75fe69c1c7c!} {!LANG-051f27a8b4eee089c3c0e7992b06f41d!} {!LANG-23eaeb320e2e9b8f06402b73bf4fdefe!} I. {!LANG-9d81314d121d1b5058ed852b1bd94390!} {!LANG-55d5d2e91e890cdc6edba513f64a52c2!} I. {!LANG-9d81314d121d1b5058ed852b1bd94390!} {!LANG-bb4bb386f206000943491d38b38e166e!} {!LANG-3421454cb05677dadfc24e6810724e6f!} I. {!LANG-9d81314d121d1b5058ed852b1bd94390!}

{!LANG-0d3b9a0cea25de2efd100e33fa8e48eb!}

{!LANG-61727ae203037496390a32239e680ea0!}<1

{!LANG-8135ad517a784cd419997318336cd839!} {!LANG-0f261746e3d6a368f62216b5bb396053!} I. {!LANG-ead98da30bd1553e3cfd8fe22d0fb7e7!} {!LANG-76f864611af0858967d792ca03e84280!} {!LANG-8206a287aa2d1111b5e6fb74dd93e6df!} I. {!LANG-ead98da30bd1553e3cfd8fe22d0fb7e7!} {!LANG-be0eef458a53344bc0152240e229a6c9!} {!LANG-5c5b49d2fdddc0982a49ae0fed755a7f!} I. {!LANG-ead98da30bd1553e3cfd8fe22d0fb7e7!} {!LANG-e580dee01343795191e1470830e65e39!} {!LANG-7069708da0e47cb2169ef725d617315d!} I. {!LANG-ead98da30bd1553e3cfd8fe22d0fb7e7!}

{!LANG-5eb23f4ce095d2561d1223c9fd6bf33a!}

{!LANG-a171ba36c26a0a30633786917bb4ef6d!} {!LANG-3ca03328c35bda171e8a6ccc6724282d!} I. C. {!LANG-6702347d4cb2e17f32fe0c2954eb8312!} I. C. {!LANG-a1bbcd205bfb5db60373e659f552d367!} {!LANG-77af73732dc4a215a7cd0232b37c5630!} I. C. {!LANG-71c07b4361ef94ab20e5de48bdee41ba!} I. C. {!LANG-a108eafabd90f12b7fcb0d3cbd8ad9a5!} {!LANG-07ebfd306af05fc687f239402ac8881b!} I. C. {!LANG-9245510339cc45d35b881cdc6aaf2fd1!} {!LANG-897eb667d7b69c0dbe44761153c3d709!} I. C. {!LANG-53fb03faf8c68a174c6e8ca22eb68b07!} {!LANG-05cf06b873a5eaba45f1acaf61481629!} I. C. {!LANG-b7a2e05de3d72cf352f2c95ac2a92f83!}

{!LANG-2cb54b0dd97f2fdeb69fc644e23f4860!}

I. C. {!LANG-e0e280095d3512db2943301c968e6eb3!} {!LANG-692ee0e67996c3fc215fe1ba85ef81d7!} I. C. {!LANG-2bd27ca703f2e3ff5a8472581c140f8a!} {!LANG-1b690449f8df677a94add7505aa2c4ba!} I. C. {!LANG-ab37b9db38c81cdea6db5dfa18f4b37d!} {!LANG-bbe978e0fdbed246dbf8297055215675!} I. C. {!LANG-e5e197d3421894d4cae812a8bc6a453d!} I. C. {!LANG-bb7fdeca38eedfe8705579b4ffd2df5a!} {!LANG-86a17e0a1aee73d24d750e1a65f94b75!} I. C. {!LANG-f15a63bbec56a9019e3bf9c2a09f3b5a!} {!LANG-9cd644f63fa5370cd5060b10bd3513a9!} I. C. {!LANG-99c38620b3aeff71c0268cb12f130869!} {!LANG-28f48eb7320c621d92247dc291b74eed!} I. C. {!LANG-ab37b9db38c81cdea6db5dfa18f4b37d!} {!LANG-42a5bf9a1e0aa4f6d969b4112ce3c1e3!} I. C. {!LANG-ab37b9db38c81cdea6db5dfa18f4b37d!} {!LANG-81fddf392fc435e25b9d0c3f21bdf34d!} I. C. {!LANG-9e0f15a7ed0ab93f24b349f615a53d48!} {!LANG-d04baf7a6ebb67646f120828b92081a1!} I. C. {!LANG-933dcfb21e22e6f71c176fcb38b270b6!} {!LANG-83210468b0b47c678ac3b0e667587415!} I. C. {!LANG-e42fddc52bbaf86614515dfbe1481ae1!}

{!LANG-cb79ae79d7526732b98b40cc4943e0ff!}

{!LANG-7775dcd99ca95021bdbe3ff1dce0327b!}

• {!LANG-b7cc54cb019c2525317420737383f9b5!}
• {!LANG-b1c77e6480c6e900b3774fabb60a5bce!}
• {!LANG-1a17ed1b702cc78c6f8e7bfe68eab39f!}
• {!LANG-f7acc6d622b5d5d111e4b42c600b1612!}
• {!LANG-117ef970e11401512e6e07b9f4434012!}

{!LANG-cac91946544bd3b0c36a25f2ae2de83d!}

{!LANG-d0c451173798cbcaf6873a7db78b9378!}

{!LANG-784254e99e2e41e12af861da7fd2f8a2!}{!LANG-6a9957c25ed93a5fb1929bff5133590e!}

{!LANG-10c6b405edda38e24f54c6b2495906c7!}

{!LANG-314a8a97d3530e7aa2f4158ce8ea18f9!}

{!LANG-0eca50c4612de6ffd4d881959a9fca27!}

{!LANG-15bb977e1f6eb9d94668f3012ba616aa!}

{!LANG-b99948cfab29e99fe2a54f23776ee0f2!}

{!LANG-32b3f1cf0e977c7c690e4653a4aea545!}

{!LANG-0db86a7bc0a80a666b6e37f5f59a4796!}

{!LANG-eddf8f133e83a7d58dd1a92a75cf0af8!}

{!LANG-cba2b5e9573d00bb2ad7d5549a7bd153!}

{!LANG-ef1608ad698bbd8685d498836d438db9!}

{!LANG-2d44c3999527ee3f8881781c7656d996!}

{!LANG-936ef47ac7a4364cb523048ab957c25b!}

{!LANG-c96410ea072821cb9d08eaa5c8dc1151!}

{!LANG-83af9ff4626ab357976ecc2fcf4b5b2a!}

• {!LANG-98f733819b07ce1227424b0a992a5f51!}
• {!LANG-d698e46eae7cf611174c983554822f46!}
• {!LANG-59a712298b8b60d6e4ef66f79561afa0!}

{!LANG-f32f2ee15d85710e2b650656f472e071!}

{!LANG-5c3f74ba36dbc30f2204fa67a2759e63!}

{!LANG-b47df7746e144687aff70332e2c71ad2!}

{!LANG-2d3d00836fdbe3ffe13f67991ee38b59!}

{!LANG-e5e558acf0d0242e42858b376ec2749d!}

{!LANG-4bebc3d5c35ddf3528faef4d7c3ed83f!}

{!LANG-7e5ca56ebcfd2e83dad3a27ad3cd91cd!}

{!LANG-841b17e1890183de4ca1fb5a7c1f4953!}

{!LANG-94f0fd61c4fa4438454a7e6d8007d762!}

{!LANG-1d7d42c322ec43866d1a0fd33ed1d87c!}

{!LANG-17a876209e14cae8590e34256afeb174!}

{!LANG-cf0397b31efe19b220e22a822dc7ba48!}

{!LANG-97c978257d18b3cb73f399955f8dd141!}