Najčešći kršenje purine metabolizma su hiperikemije i hiperikozurija. Hypeuricochuria, u pravilu je srednjovječna hiperikemiji i posljedica je uklanjanja bubrega prekomjerne količine dorata u krvnoj plazmi.
Njihova prevalenca, prema različitim autorima, kreće se od 5 do 24%. Uz veću frekvenciju, otkrivaju se u muškarcima i u roku post blok - kod žena.
Hiperuricemija je podijeljena na primarno (ne prethodno predisponiranje patologije) i sekundarno (razvijanje kao komplikacija postojećeg patološkog stanja), kao i na hiperprodukciji (metaboličkim), na kojima sinteza purina, hipoksika (bubrežnica) smanjuje bubrežnu Eliminacija ureda i pomiješana.
Razvoj primarne hiperurkemije hiperprodukcije (GU) može biti zbog različitih oštećenja enzima: nedostatak glutaminaze, deficit određenog enzima - hipoksantno-guanin-fosforibosil-transfer, hipopodijum urica, povećanja sposobnosti fosforibosil-piro- Sintetaza fosfata, hiperaktivnost Xantinoksidaza. Visok nivo mokraćne kiseline također je primijećen za neke nasljevne bolesti - sindrom Lesha Nihana, tip I glikogeneza (Girka bolest). Čimbenici okoliša također su od velikog značaja u razvoju manifestacija bolesti, a prije svega, fizičke aktivnosti i prirodu ishrane.
Sekundarna hiperprodukcija GU razvija se sa svim bolestima popraćenim poboljšanom razmjenom ili degradacijom nukleoprotesa. Karakteristično je i za države povezane sa hipoksijom tkiva i smanjenjem nivoa ATP-a u tkivima, intenzivnim pušenjem, hroničnim zatajenjem respiratornog respiratora, alkoholizam (tablica 8.9).
Primarna hipoekstitucija GU nastaje zbog specifičnih bubrežnih nasljednih nedostataka uratnog prevoza. Primjećuje se sa porodičnim slučajevima uranijum-nefropatije ili maloljetničkog gihta. Bolest obično debine u mladosti sa simptomima zglobnog gihta, na osnovu pozadine čiji je naglo smanjen zazor MC-a i niskog frakcijskog izlučivanja.
Sekundarni hipoxkrescrickcioniranje u raznim bolestima i stanjima bubrega, popraćenim padom funkcioniranja bubrežne mase, smanjenjem glomerularnog filtracije i / ili kršenja transporta kanala Urats (Tabela 8.9). To se događa u CPR-u, dehidracija za vrijeme ne-lemljenja diabetesa i neadekvatnog unosa diuretičkih lijekova, tijekom gladi, dijabetičke ketoacidoze, akutna alkoholna opijenost, kao i uz duže korištenje siblilizatora čak i kod niskih doza ikotinske kiseline.
Glavni razlozi za sekundarnu hiperuricemiju
|
Mešana hiperikemija se obično razvija s dalekim procesom kada se urinarna kiselina nakuplja i zbog povećane sinteze i kao rezultat smanjenog izlučivanja oštećenim bubrezima.
Prije razmatranja osobitosti patogeneze kršenja putine, istaknut ćemo glavne trenutke fiziologije i patologije razmjene MK-a (moderni mišljenja o ovom pitanju bili su najpovoljniji u radu L.A. Nikitine):
Urična kiselina je konačni proizvod kataboličkog praznog nukleotida, koji su dio nukleinskih kiselina (DNK, RNA), makroeregičnih spojeva (ATP, ADP, GDF, GMF) i neki vitamini;
U ljudskom telu formira se u svim tkivima, uglavnom u jetri;
Urična kiselina se odnosi na slabe ketokisloide. U izvanrednoj tečnosti pretežno ga je disocira država s prevladavanjem mononatrijskog ureta;
Rastvorljivost urkukularnih spojeva povećava se s porastom sredinom srednje i smanjuje se kada se smanjuje, a također ako koncentracija ureda prelazi 0,66 mmol / l. Ovo igra odlučujuću ulogu u formiranju dorada u tkivima u tkivima u kršenju pučinskog metabolizma;
Na dan je normalan, u prosjeku se proizvodi oko 750 mg (otprilike 10 mg / kg mt). Istovremeno, 75-80% izlučuje ga bubrezi, ostatak crijeva uglavnom se ispušta pod djelovanjem bakterija uricolis u C02 i 1CHT. U disbakteriozi MK preko crijeva se naglo smanjuje;
Trenutna shema odvajanja medija sa urinom uključuje 4 ovog PA: 1) 100% filtriranje krvne plazme ureda kroz glomerularno membranu; 2) prethodno upisano u početnom segmentu proksimalnog kanala; 3) masovna izlučivanja (40-50% koncentracije krvne plazme) ultrastatora u prosjeku, a dijelom - u početnom segmentu proksimalne cijevi; 4) postselretory rebsorpcija od 78-92% prihvaćenih ultrastatora u konačnom segmentu proxim kanala lana;
MK se takmiči sa organskim kiselinama za izlučujući iz krvi u lumen cijevi;
Razina urođenog u muškarcima je prosječna za 0,06 mmol / l veća nego kod žena i povećava se s godinama. Nakon 50 godina izglađuju se ribolovne razlike u sadržaju MK;
U zdravoj osobi, pocrnjeni fond za mokraćne kiseline u ili ganizme je oko 1-1,2 g. Uz kršenja Purino, može se povećati na 15-35.
Sa prekomjernim proizvodima mokraćne kiseline, respektivno, povećavaju uklanjanje doratora (kompenzacijskoj hiperurikozuriji), uz održavanje Normo-opere, kao rezultat, zbog specifičnih ureda, bubreg počinje gubiti ovu sposobnost, što na kraju vodi do hiperikemije. Šteta bubrega postepeno napreduje do razvoja hroničnog bubrežnog zatajenja.
Klinički, hiperuricemija može biti manifestujući giht sa tufuzami i gihtom artritisom, hiperurikozurijem - zavarivanje nefropaglama i urolitiziji. Te su bolesti često manifestacija stadiona istog patološkog procesa.
Klasifikacija gihta zasniva se na različitim vrstama hiperizova. Po etiologiji je podijeljen na primarno i
sekundarna, i patogenezom - na metaboličkoj (hiperprodukciji) i bubrežnom (hipoekrenciji). Kliničke i laboratorijske karakteristike različitih vrsta gihta prikazane su u tabeli. 8.10.
Kompletna evolucija gihta prolazi četiri faze: asimptomatska hiperikemija, akutni grčki artritis, interkritički period i hronični depoziti ultrastrira u zglobovima. Nefrolithiasis se može razviti u bilo kojoj fazi razvoja giveta, osim prvog. Među zglobnim realimentima, giht bolesti je izoliran: akutni gogrem artritis, povremeni artritis i hronični artritis sa formiranjem paraartikularnih tofusa.
Asimptomatska hiperikemija je prerano stanje. Štaviše, takva hiperikemija može biti označena kod pacijenata tokom cijelog života i ne bi se manifelirala nikakve kliničke simptome. S druge strane, postoji ozbiljan predispozicioni faktor za razvoj i zglobnog oblika gihta i urochet uralititia.
Tipična količina gihta karakteriše periodični razvoj izuzetno akutnog artritisa sa tipičnim simptomima "bolnih zglobnih napada". Za više od 30-40% pacijenata, artritis prvo utječe na prednost stopala stopala. Prilikom napredovanja bolesti, svi novi spojevi se postepeno uključuju u proces. U kroničnoj fazi, funkcionalne lezije zglobova izvan zglobnog napada sačuvane su i povezane i s deformacijom zajedničkih površina i s talogom kristala mokraćnog kiselina u paraartičko tkivo sa formiranjem tofusa. Sasvim je tipično formiranje tofusa na nenormalnim sudoperima i intervalima intersola. Pored toga, kristali mokraćne kiseline često su odgođeni u bubrezima i koži.
Dijagnostički značaj različitih simptoma gita mogu se formalizirati (tablica 8.11).
Klinička laboratorijska planina ima tipove gihta
|
| Tabela 8.] Dijagnostički kriteriji za giht od K.P. Kryakullova
|
Mokraćna kiselina formirana je u višci zbog kršenja pučinskih metabolizma, zdravi bubrezi učinkovito se uklanjaju iz tijela. Uz značajno hiperizujući kristale urat, prodireći u tkivu zglobova, tubula i međuprostornog bubrega, nanose štetu tamo, kao odgovor na koji se razvija ćelijski upalni odgovor. Polimonuklearni phagociti koji su skinuli na oštećeno tkivo realiziraju svoju funkciju, fagociraju kristale MK i "krhotine" tkiva. Kao rezultat interakcije fagocita, prije svega se proizvode makrofage, t- i u limfocitima, antitijela, koji se pridržavaju antigena tkiva, formiraju imune komplekse koji pokreću cijelu kaskadu imunocipalnih reakcija.
Dakle, neravnoteža u metabolizmu purina kod Gout-a prati promjene u sistemu imuniteta, posebno, kao rezultat inferiornosti genila u ćeliju s poremećajima na nivou DNK u T-limfocitima, otkrivajući visoke antitijele do bubrežnog tkiva DNK. S obzirom na to da je puni put metabolizma purina potreban za održavanje normalnih reakcija humoralnog i mobilnog imuniteta, na zaključku su došlo do zaključka da poremećaji u imunološkom odgovoru kod Gout-a mogu imati i primarni i sekundarni karakter. Primarna šteta imunološkog sistema razvija se rezultiranim punijskim metaboličkim poremećajima u imunokompetentnim ćelijama i sekundarnim umanjenjem imunološkog statusa - zbog dugog izlaganja hipourcemije i / ili hronične autoimune upale.
Hiperuricemija dovodi do povećanja sadržaja mokraćne kiseline u sinovijskoj tečnosti, izgubivši ga u obliku kristala igle, nakon čega slijedi prodor u hrskavicu i sinovijsku školjku. Kroz nedostatke hrskavice, mokraćna kiselina prodire u subhondralnu kost, gdje se formiraju i Toforsi, a izvedena je i uništavanje kostiju (radiološki simptom "udarca"). Istovremeno u sinovijskoj školjci, javlja se sinotične sinoteke sa hiperemijem, širenje sinoniocita i limfoidne infiltracije. Treba napomenuti da se razvoj akutnog gouty artritisa nastaje u samom trenutku oštrog povećanja sadržaja mokraćne kiseline u krvi, već češće u trenutku odbijanja nakon prethodnog povećanja.
Poraz raznih unutrašnjih organa jedne ili druge ozbiljnosti u hroničnom protoku gihta otkriven je više od 2/3 ispitanih pacijenata. Bubrezi su najčešće pogođeni. Učestalost oštećenja bubrega na gihtu je velika i, prema različitim autorima, od 30 do 65%. Klinički, ovo se može manifestirati urdurnom nefropatijom iuraističkom nefrolitijazom.
Razlikovati akutnom i hroničnom urdurističkom nefropatijom
Akutni urduristički nephrothey karakterizira padavina kristala mokraćne kiseline, uglavnom u prikupljanju cevi. Obično je važan, teži ponavljanju, inducira tućom bolesti, značajne fizičke aktivnosti, toplinske procedure, hrana koja se koristi bogatam putinama, posebno u kombinaciji sa alkoholom. Njegova najnižima manifestacija je epizodni izgled smeđeg urina, ponekad popraćen povećanjem krvnog pritiska. Ekstremni stupanj ozbiljnosti akutne urduške nepatopatije je OPN, koji često zahtijeva hemodijalizu. Ova vrsta štete od bubrega je karakteristična za sekundarna kršenja razmjene mokraćne kiseline, ali moguće je razviti njegov razvoj tokom primarnog gihta s ograničenim hiperoruzom.
Hronična gogramss nefropatija može se manifestirati u obliku hronične hiperurikozurijske uporno opstruktivne tubularne nefropatije, hroničnog intersticijskog žada i hroničnog glomerulonefritisa. U toku hronične Gouty Nephropatije mogu se razlikovati 3 faze (vidi tablicu. 8.10). I scena - hiperoroscik - karakterizira hiperorosciarije sa često normalnom ili blago povišenom razinom mokraćne kiseline u krvnoj plazmi. Šteta bubrega očituje se mikroalbuminurija i povećanje aktivnosti N-Acetil-0-glukosiminidaze (NG). // faza - hiperuriking - osebujan hiperurikemiji sa normalnim, blago povećanim ili smanjenim dnevnim izlučivanjem mokraćne kiseline. Oštećenja bubrega očituje se Niccenta, smanjenje relativne gustoće urina, poremećaj neplatiralne funkcije, povećanje proteinurije. Ova je faza odraz države kada bubrezi zbog njegove štete nisu u mogućnosti nadoknaditi povećani učit uragan. III scena - Azotemska - manifestuje sami značajne hiperemije, niskog dnevnog izlučivanja MK-a, povećanje koncentracije kreatinina krvne plazme, smanjenje iscrpljenog filtracije i razvoja CPN-a.
Tubulinističke lezije su prevladavaju u većini slučajeva u ranim fazama bolesti, glomerularne - u terminalnoj fazi bolesti, gdje se primećuju izraženi glomerulo i angioskleroza.
Hronični zatajenje bubrega karakterizira spor progresitet, posebno na početnom nivou kreatinina krvi koja ne prelazi 440 μmol / l (CPN-PA), uz adekvatnu kontrolu hiperikemije. Terminalna uremija javlja se u 4% pacijenata. Razvija se kasnije nego kod pacijenata sa terminalnim CPR-om, zbog druge patologije. U tretmanu hemodijalize je očuvan tipični gogress artritis. Pogorljice se često poklapaju s intenziviranjem hemodijalizi i značajnom dehidracijom.
Urolitijazija se nalazi u 10-22% pacijenata sa primarnim gitalom. Brojni pacijenti imaju bubrežnu kamenu bolest koja se razvija na prvi napad gubrićevog artritisa. Čimbenici predisponiraju na razvoj bolesti kamena bubrega za Gout, uključuju otporni urin zakiseljujući, povećani izlučivanje mokraćnog urina i smanjenom tempo diureama.
U značajnom dijelu pacijenata, hronična oštećenja bubrega za vrijeme gihta i hiperikemije karakteriziraju latentni protok i postepeni razvoj bubrežnog zatajenja. Zasnovan je na hroničnom upalnom procesu sa lezijom glomerularnog aparata, kao i među pružatelja bubrega.
Među mehanizmima štetnog učinka mokraćne kiseline, trenutno se raspravlja o bubregu: direktan plodan učinak, interakcija natrijum-kristala sa polimorfnim leukocitima, što dovodi do razvoja upalnog odgovora.
Jedna od klinički važnih opcija za štetu bubrega tokom gihta može biti glomerulonefritis. Karakterizira ga prevladavanje hematurijske i stalnog napredovanja prema CPN-u. Bitna karakteristika Glomerulonefritisa Glomerulonefritisa je epizode obrnutog pogoršanja bubrega, zbog prolaznih mostova blokade dijela bubrežnih tubula, razvijajući se pod uvjetima dehidracije i smanjenju dihidrazije i smanjenje dihidrazije. Tipična manifestacija glomerulonefritisa za GOUR je smanjenje sposobnosti bubrega do osmotske koncentracije urina, otkrivene za oko 1/3 pacijenata s još uvijek sačuvanom nominalnom bubrežnom funkcijom. Često istovremeno s razvojem glomerulonefritisa, plovila su poražena na nivou mikrocirkulacijskog nivoa (uključujući u bubrezima). Razlog je aktiviranje komplementarnih kristala mokraćih kiselina, leukocita i trombocita, nakon čega slijedi oštećenje endotelije plovila.
Posebno je od interesa štete bubrega sa takozvanim "asimptomatskim" hiperikemijom. Istovremeno se pojavljuje latentna šteta bubrega, koja se zasniva na teškim morfološkim promjenama u tkivu bubrega kod ljudi mladog doba, čak i sa umjerenom hiperurikemijom i normalnom arterijskom pritisku. Morfološke promjene svode se na glomerosklerozu, zadebljanjem tubene membrane, u iniftu tubulinu, sklerozu, interstiku i krvnim žilama. U patogenezi ovih lezija vodeća uloga dodijeljena je cevastom opstrukcijom.
Među pacijentima s kroničnim glomerulonefritisom nalazi se grupa osoba sa upornim hiperikemijom i / ili hiperikozom. Značajka kliničkih manifestacija takvog glomerulonefritisa kod pacijenata je prevladava rasprostranjenost ove države među muškarcima, izrazila makrohematuriju, smanjenje koncentracione funkcije bubrega, do izostenu, a često se pojavljuje dugo prije azotemije, kao i mogućnost pridruživanja Gouty Artritis nekoliko godina nakon otkrivanja otpornog sindroma urina. Izrazita karakteristika ćelijskog imuniteta u takvim pacijentima je visoka (do 80%) frekvencije senzibilizacije na epitelu antigena rezanja četkica za rezanje bubrežnih tubula sa istovremeno otkrivanjem u krvi antitijela u visokim titru u visoki titar. Uključivanje imunoloških mehanizama dovodi do poraza glomerularnog aparata bubrega, koji veći broj istraživača objašnjava unakrsnu reaktivnu svojstva glomerularnog i cevastih antigena na pozadinu autoimunog procesa.
Sa ove tačke gledišta, moguće je razmotriti hiperikemiju i hiperikomuriju kao mogući etiopatogenetski faktor u razvoju i napredovanju hroničnog glomerulonefritisa.
Pored hiperikemije i poremećaja u sistemu za imunitet, važna uloga u genezi Giut Nephropatije daje se lipidima. Hiperlipidemija se smatra jednim od faktora napredovanja nefritisa gihta i manifestacije nefrotske utičnice. Učestalost i stupanj betapoproteinejmije i trigliceridemije koja se povećavaju kao bubrežni neuspjeh koji napreduje, poslužite kao potvrdu. Lee Požhotine odlažu se u glomere i bubrežne posude. Sve to dovodi do skleroze glomeruli i smanjuje bubreg razvoju arterijske hipertenzije i povećanju kvara bubrega. Vjerujte da razvoj hiperlipoproteinejnije doprinosi
progresija sistemske aterosklerotske lezije.
Iako se ropstvo gihta i ateroskleroze poznaje već dugo, ali još uvijek se raspravlja o ulozi gihta kao neovisnog faktora rizika ateroskleroza. Prema nekim podacima, rasprostranjenost ateroskleroze kod pacijenata sa gihtom 10 puta veća nego u ukupnom stanovništvu. Pored kršenja razmjene lipida, giht karakterizira tipične promjene u sustavu reguliranja agregatnog stanja krvi, koji su karakteristični za aterosklerozu.
Yu.a. komad i sotr. Utvrđeno je da postoji veza za hiperrumu sa hiperglikemijom. Uz hiperuricemiju, aloxan se može akumulirati u tijelu - proizvod oksidacije i propadanja MK. Dokazano je da ovaj metabolit može prouzrokovati nekrozu nehopila u bazofilu otoka pankreasa bez izrazitog lezije endokrinog dijela žlijezde.
Dakle, patogeneza gihta karakterizira zatvaranje broja "zlobnih" krugova:
Razvoj osnovne hiperikemije dovodi do otrovnih za štetu bubrega kao glavni faktor napredovanja GIV-a, do razvoja CPR-a, a izlučivanje mokraćne kiseline opada se ispod normalnih količina u najranijim fazama hiperisemijske nefropatije;
Mokraćna kiselina i njeni derivati \u200b\u200bkoji se nakupljaju u tkivima, pokreću razvoj imunopatološkog upalnog odgovora s oštećenom djelatnošću monocitia-makrofagalnog sistema i segmentacije-nuklearnim leukocitima. Na stihortima u ćelijskim i humoralnim vezama imuniteta, opterećuju se međusobno, dovode do razvoja autoimunog procesa;
U značajnom dijelu pacijenata sa Gielom, zajedno s oštećenom razmjenom mokraćnog kiseline, povrede ugljikohidrata i metabolizma lipida sa brzo progresivnim i izbočenjem aterosklerotske štete na melitus tipa II i dijabetes melitus. Ovi poremećaji imaju međusobnu radnju.
Glavni uzrok smrti pacijenata sa GOU-om je uremija, kao i zatajenje srca, srčani udar i potezi povezani sa nefrogenom arterijom hipertenzijom i aterosklerozom.
Terapijski pristupi. Tretman napajanja temelji se na kombinaciji tri glavne komponente: prehranu, osnovna terapija i simptomatska terapija, koja su režirana, prije svega, za ublažavanje zglobnih sindroma i smanjenje hiperikemije.
Dijeta. Antipodagrička prehrana (Dijeta broj 6 za AA. Pokrovsky) predviđa oštro ograničenje potrošnje proizvoda bogatim putinama (mozgovi, jetre, bubrezi, jezikom, ribama konzervirana, mahunarke, špinat, kikiriki, kafa , čaj, kakao, čokolada, kvas), a u nekim slučajevima - i oksalična kiselina, smanjujući broj potrošenih i lipida, istovara (mliječnih, povrća ili voća) dana 2 puta sedmično. Preporučljivo je imenovati alkalne mineralne vode.
Osnova kameri. U određivanju programa terapije lijekovima s drogama, normalizacija razmjene i odabir putina, potrebno je u skladu s nekoliko uvjeta:
Računovodstvena vrsta poremećaja razmene pučine; Za rijetku isključenost, za pokretanje liječenja lijekovima treba biti samo u intervereaktivnom periodu;
Održavanje visokog dnevnog diurea (više od 2 litre) i podmornica urina je ocked;
Liječenje mora biti uporno (niste dopušteni više od 2-3 dana) i dugoročno (godine) kada se poštujete strogim prehrambenim i aktivnim motoričkim režimom.
Postoji nekoliko posebnih priprema koje se mogu podijeliti u dvije velike grupe. Prva skupina osnovnih terapije su sredstva, blokira sintezu mokraćne kiseline, - urikodepresore, druga grupa čine lijekove koji povećavaju uklanjanje mokraćnih kiselina, -Popoče.
Inhibitor sinteze mokraćne kiseline - alocim (mirnepetima EG§8, alocim § \\ UA1, zilirik shuscotes. Parrinol Lio1 \\\\ 1§ Megeshi, Urozin Voyp§g MAPPSPP. Sanfipurol §Apoy- \\ ut1: - Mountains) - Mogućnosti Inhibirajte enzim xantinoksidazu, pružajući pretvorbu hipoksanosti u Xanthinu, a zatim Xanthin u mokraćnoj kiselini. Učinkovito je u liječenju svih vrsta hiperikemije, međutim, u najvećoj mjeri:
Kod pacijenata sa gihtom sa očiglednom hiperprodukcijom mokraćne kiseline, nephrolityisis, zatajenja bubrega, tona i na prethodno označenoj neefikasnosti urikokulizuratičara;
U bolesnika sa urolitijom bilo kojeg geneze tokom svakodnevnog izlučivanja mokraćne kiseline iznad 600 mg / dan, kao i kod pacijenata sa porikulturalnom nefropatijom ili u velikom riziku svog razvoja.
Početna doza alopurinola sa laganim oblicima primarnog gihta - 200-300 mg dnevno - sa teškim oblicima može dostići 400-600 mg u 2-3 prijema. Smanjenje nivoa mokraćne kiseline u krvi na normu (0,32 mmol / l) obično se postiže za 2-3 nedelje, ovo određuje prelazak na podršku dozama droge (100-200 mg / dan). Pacijenti sa hiperikemijom raznih porijekla sa oštećenim djelomičnim funkcijama bubrega, alopurinol doze treba smanjiti za 25-30%. U takvim slučajevima, kombinacija alopurinola sa urikollinatolima je opravdana - u obliku Almarona, čiji tablet sadrži 100 mg alopurinola i 20 mg benzobromarona.
Upotreba urikodepresora i, prije svega, alopurinol je prilično efikasan. Međutim, njegove nuspojave i toksične efekte očituju se u 5-20% pacijenata. Treba imati na umu da otprilike 1/4 bolesnika sa Give u jednom stepenu ili drugoj prekršene funkcije jetre, što zahtijeva posebnu opreznost prilikom imenovanja alopurinola. Poteškoće u postizanju reljefa poremećaja purnog razmjene diktirali su potrebu za traženjem novih metoda njihove korekcije. S tim u vezi, iskustvo korištenja pirin antagonista je zanimljivo. Međutim, kao što je napomenuo O.V. Sinyachenko (1990), ovaj način tretmana ima jasne pokazatelje i kontraindikacije i ne može se široko koristiti u pacijentima sa GOU-om.
Urikoracija smanjuju sadržaj plazme u mokraćnim kiselinom povećanjem svog bubrežnog izlučivanja. To se postiže djelomičnim suzbijanjem reapsorpcije u mokraćne kiseline u proksimalnoj cijevi ili kroz druge mehanizme. Grupa urikozuretskih droga uključuje probenecid, eebenecide (odamide), acetilsalicilnu kiselinu u velikim dozama, sulfinpyrazone, ketona, benzbromarona i još mnogo toga. Indikacije za njihov izolirani zadatak mogu biti:
Odsustvo ozbiljne giht nefropatije;
Mješoviti tip gihta na svakodnevnom izlučivanju da ima 3,5 mmol (netolerancija alopurinola.
Priprema prvog selekcije smatra se sobom \\ ue1tag ryappa (Bemid). Početna doza je 0,5 g 2 puta dnevno, što tada raste na efikasno, obično komponenta 1,5-2 g dnevno i na takvom nivou sačuva se dok se ne postigne normalizacija urrizetih. Podrška dozi - 0,5 g 1-2 puta dnevno. U velikim dozama, izlučivanje mokraćnog kiselina povećava se, blokirajući cevasto realizor, u malim dozama blokira samo cevasti sekreciju. Učinak lijeka blokiran je Salicom. Sa svoje strane, probenecid krši bubrežni izlučivanje penicilina i indomethacina, heparin metabolizam, koji bi trebalo uzeti u obzir pri korištenju ovog urikoellinato na pozadini upotrebe antikoagulansa. Etebenecid (etamid) je manje efikasan, koji takođe usporava čitačice mokraćne kiseline u bubrežnim tubulima. Uobičajena doza ethmida za odrasle: 0,35 g 4 puta dnevno, kurs je 10-12 dana; Nakon sedmicu dana, kurs se može ponoviti. U slučaju akutnih napada, ethmide je praktično neefikasan, a povoljna akcija nema, a korištenje NSAID-a je teško.
Sulfinpirazon (Anthurore SLHA) je derivat piro-olidone (Butadion). Takođe nema suštinski analgetik i kontaminaciju, ali je aktivni antiagrant koji vam omogućava da ga koristite u restorativnom periodu nakon infarkta miokarda. Dnevna doza Anthurne - 400-600 mg u 2-3 recepcije nakon obroka. Dobro je apsorbiran, trajanje djelovanja jedne doze je 8-12 sati. Po postizanju efekta, potporna doza lijeka je 100 mg 2-3 puta dnevno. Drugi izvedenik Pyranio-Lydon - Ketazon (Kebuses IES) - naprotiv, ima izražen protuupalni učinak. To omogućava da se koristi tokom akutne gomile gipe u obliku ubrizgavanja (20% rastvor 5 ml) 1-2 g dnevno tokom 2 dana, zatim 3-4 Drage (0,25 mg) na nestanak znakova artritisa, Sa prelaskom na 1 Dragee kao potporu dozu. Uz malu količinu izoliranih mokraćnih i bubrežnih konstrukcija bilo koje vrste, evricauric znači kontraindicirana.
Perspektivna urikozurijska sredstva smatraju se benzinskim Romaronom (Desurik Laag, kao i Normulat, Chipuric), koji ne samo intenzivno potiskuje reapsorpciju ureda, već i sinteza purina također blokira. Pored toga, utjecaj Benzbromarona pojačava se izlučivanjem putina kroz crijeve. Indikacija za njegovu svrhu je i primarna gihta i latentna i sekundarna hiperikemija. Preparati Benzbromaron propisani su postepeno, počevši od 50 mg dnevno; Ako laboratorijski nadzor ne dosegne izrazito smanjenje urrisingmije, idite na prosječnu dozu od 100 mg (1 deskulat ili Normulat tablet). Sa oštrim napadima, giht ponekad odmah drži kratki kurs visokih doza - 150-200 mg dnevno tokom 3 dana, a slijedi tranzicija na podršku dozi lijeka. Kada se bol u pogođenim esencijama pojačava u pozadini Benzbromarona pokazuje NSAID-ove. Gastrointestinalni poremećaji (dijareja) je prilično rijetka komplikacija, ali može se smanjiti pomoću mikroniziranog oblika (HIPURIK), od kojih se izjednačava tablet izjednačavanja od 80 mg Benzbromarona.
Urikozuretici su efikasni u 70-80% pacijenata. Otprilike 9% izaziva formiranje bubrežnih šaltera. Učinkovitost urikozuretika se smanjuje pod izrazitim poremećajima bubrežne funkcije. Prilikom smanjenja glomerularnog filtracije na klirensu kreatinina ispod 30 ml / min, postaju potpuno neefikasni.
Povećajte uklanjanje mokraćne kiseline pomoću enterosorbenta. Kao što je XV brojao. Kota (1976), uz pomoć uglja koji je usvojio Reg 05, moguće je ukloniti ne samo kreatinac iz tijela, već i mokraćne kiseline. Prema S. Spors1apo i i dr. , Svrha koksnog uglja u dozi 20-50 g dnevno značajno je smanjila koncentraciju mokraćne kiseline u krvi. Slični podaci dobiveni su M. Max \\\\ E11 i sur. (1972). Kao što je napomenulo b.g. Lukichev i dr. U toku enterosorpcije pomoću SKN-a ugljičnog sorbent, 10. dana, statistički značajan pad triglicerida krvi, a do 30. dana održavajući tendenciju da se smanji trigliceridi, pad ukupnog seruma holesterola bilo je posmatrano. Isti autori nude kao test za utvrđivanje svjedočenja s nefropatijom, suđenjem takvih lijekova u periodu od 10 dana. Ako se, nakon navedenog razdoblja, smanjenje kreatina krvi, lipida i drugih tvari koje karakterizira patologiju, zabilježi se, tretman bi trebao nastaviti. Treba napomenuti da će se postići izrazit pozitivni klinički laboratorijski efekat EK, to bi trebalo biti uporno i već duže vrijeme - najmanje mjesec dana.
Simptomatska terapija GOU-a uključuje ublažavanje zajedničkih prevladavih napada, prevencije i liječenja urbana i korekcije povezanih metaboličkih poremećaja.
Najjači alat koji fokusira akutni giht artritis je kolhicin, čiji je mehanizam djelovanja čiji se u suzbijanju migracije neutrofila i fagocitoze po kristalima mokraćih kiselina. Međutim, u nekim slučajevima, prilikom provođenja terapije, komplikacije povezane sa tom toksičnošću razvijaju se sa Colchicinom. Istovremeno, potrebno je brzo smanjiti i / ili otkazati prijem lijeka. Utvrđeno je da u 25-40% pacijenata, prijem Colchicina nije efikasan. Simptomatski alati za ublažavanje Gouty napada uključuju nesteroidne protuupalne pripreme pirazolona (Butadion, konopac, keton, fenilbutazon itd.) I zatvorenog (indometacina) serije. Međutim, imaju određene nuspojave i ograničenu efikasnost. Ponekad se akutni zglobni napad može zaustaviti samo lokalnom, intra-prodavnicom, ili čak sistemskom upotrebom GKS-a.
Čitava skupina zrnatih usmena koristi se za otapanje akretacija koje sadrže mokraću kiselinu ili za sprečavanje njihove formiranja (URALITE-11, Blesen, Soluran, Solimu). Osnova ovih lijekova su soli limunske kiseline, koje osiguravaju slabljenje kiselog reakcije urina i na taj način sprečavaju gubitak ultrastatora u obliku kristala. Neki od tih lijekova mogu se koristiti za trljanje urina prilikom korištenja citografskog i kasnog kože porfir. U slučajevima sa otpornom kiselomnom reakcijom urina (pH manja od 5,5) i prisustvo konkretnih sastoji se od mješavine oksalata i uredi, to je poželjno koristiti MGURLIT i Oxalit C. da bi se postigao maksimalan učinak, poželjno je da je urin urin Reakcija je unutar RCH 6,0-6, četiri. Višak ovog nivoa doprinosi formiranju fosfata ili praktično netopljivih uraida-oksalata.
Nuspojave terapije lijekova. Sve se više informacija pojavljuju na prisutnosti kontraindikata na dugoročni prijem urhodepresora i urikozurijskog sredstva, kao i
NSAID u pacijentima sa GOU-om Jade. Dakle, dugoročna upotreba alopurinola može uzrokovati hepatotoksične i nefrotoksično efekte, što uzrokuje smanjenje doze lijeka ili da ga uopšte otkaže, za traženje drugih lijekova koji mogu utjecati na razmjenu pukine. Utvrđeno je da je upotreba ethmide i njegovih analoga iz grupe urikozuričnih droga kontraindicirana u Urolithiase, kao i prilikom napredovanja CPN-a. Dugo korištenje lijekova ove grupe s Gouty Nephropatijom takođe je nepoželjna zbog stvarnog povećanja rizika od formiranja valjanih bubrega.
NSAID-ovi koji se koriste za liječenje artritisa i arkarliju kod pacijenata sa GOU-om, često ne doprinose ne samo povećanju koncentracije mokraćnog kiseline u krvi, već i napredovanje tubulanističkog nefritisa - jedna od najčešćih varijanti nefropatije plina. Progresija mokraćnog sindroma, arterijske hipertenzite, uritis, s iritabilnim prijemom urikosurijskim, urikodepresorima, uroantispets, citratnim mješavinama, hipotenzivnim i diuretskim preparatima i sa redovnim upotrebom tih lijekova u složenoj terapiji gihta sa gouty nefropatijom.
Stoga, dugoročno liječenje pacijenata sa općenito prihvaćenim antipodacionarnim lijekovima protiv pozadine različite pozitivne dinamike iz zglobova i smanjenja potkožnih tofusa ne sprečava pogoršanje funkcija bubrega. Štaviše, u prisustvu znakova nefropatije u nastajanju, dodatna oštećenja droga i kanali mogu značajno ubrzati razvoj CPN-a. Potreba za traženjem novih tretmana posebno je akutna kod pacijenata sa lošom tolerancijom tradicionalnih lijekova ili s razvojem otpora prema njima.
EkstrakorporporPrealno hemokrilinga. Prvi pokušaj upotrebe eksthemobora u liječenju pacijenata sa gihtom u obliku hemosorpcije bio je proveden u kasnim 80-ima A.A. Matulus i Sovat. . Međutim, ova metoda nije bila lišena nedostataka, često se slabo tolerirala s takvim pacijentima i često su imali komplikacije. Istražuje se efikasnost korištenja tehnologija apfarea u složenom tretmanu gihta.
Na osnovu rezultata istraživanja i kliničkog iskustva, razmatramo dodavanje tradicionalne terapije gihta pomoću tečaja korištenjaa u sljedećim slučajevima:
S razvojem otpora na pripreme koji zaustavljaju napad za drobljenje ili na pripreme baze onih silovanja gihta;
S netolerancijom ili lošom podnošljivošću terapije lijekovima za gihte ili pripreme koji vežu umukni napad;
Sa neprestano progresivnim gihtom;
U prisustvu napredovanja gihta nefropatije;
Sa teškim imunološkim poremećajima. U početku je operacija bila neselektivna plazmafereza. Na kraju toka liječenja svi su pacijenti koji su dobili PF, primijetile pozitivnu kliničku dinamiku u obliku poboljšanja blagostanja, nedostatka arhrale, povećati mobilnost zglobova. Neselektivni PF pouzdano je smanjio sadržaj CIK-a u krvnu plazmu pacijenata sa Gouty Nephropatijom. Trend ka normalizaciji koncentracije sialičkih kiselina, fibrinogen, na smanjenje sadržaja trombocita u ukupnom testu krvi i relativna gustoća urina. Međutim, 1/3 pacijenata obilježilo je lošu toleranciju na operaciju. Nedostatak je bio čest razvoj fenomena "ricochet", koji je manifestirao klinički oštar porast u zajedničkom sindromu, dok je poboljšao koncentraciju mokraćne kiseline i raznih upalnih medijatora koji su uključeni u patogenezu i gihtu koji se bave kliničkom slikom. Ovo je primorano prekinulo liječenje i povratak na konvencionalnu terapiju lijekovima.
Efikasniji i racionalniji je uvjetni izbor za odabir kriosorbirane outlazm (KSAP). Osnova modifikacije autoplazme je predstavljena tehnika krioprocesse za plazmu. Osnovana je da se u outoplazmi tretiranim u mokraćnim kiselinom smanjiva za 90%, MSM - za 78%, CIK - za 78%, fibrinogen - za 64%, kreatinin - za 56%, beta- Lipopop- Rotainini - za 48%, Urea - za 38%, holesterol - za 37%, 1§) za 36%, 1§a za 28%, uz manju eliminaciju zajedničkog proteina (za 14%) i albumina ( za 15%).
Tijekom primjene tečaja takva metoda hemoforrekcije ima izraženije detoksikaciju, imunokoriziranje, ponovno osporavanje i razrađivanje efekata i veću selektivnost patogenim faktorima od neselektivnog PF-a. Pored uklanjanja mokraćne kiseline tokom vanjskorporporalnog rada, njeno izlučivanje bubrega značajno se povećava.
Svih 173 pacijenata dobilo je kliničko i laboratorijsko remisiju, izraženo u olakšicu Arthrelgija, nestanka simptoma artritisa, poboljšavajući funkcionalnu sposobnost spojeva, poboljšavajući blagostanje, normalizaciju laboratorijskih i funkcionalnih pokazatelja. Toleribilnost operacija u tečaju bila je dobra, učestalost fenomena "Shriching Ricochet" značajno se smanjila, učinak je bio izraženiji, remisija je duža. Pored toga, napade angine, uz prisustvo istodobnog IHR-a, arterijska hipertenzija se smanjila, osjetljivost na osnovnu terapiju povećala se, učestalost njegovih nuspojava značajno je smanjena.
Treba napomenuti da stabilnost funkcija bubrega (sekretorne izlučene aktivnosti cevastih aparata na izotopci renografije, povećavajući pražnjenje relativne gustoće urina u Zimnitsky, glomerularnoj uzoru za filtraciju i rebsorpciju cijevi) u 26 pacijenata) sa dijagnosticiranom Gouty nefropatijom kao direktno nakon točaka operacija i nakon šest mjeseci nakon nje. To je najizglednije. To se manifestuje u usporedbi grupe pacijenata koji su dobili sveobuhvatni tretman sa primjenom tečaja KSAP-a PLASME i obične farmakološke terapije.
Optimizirajte tretman, što ga čini racionalnijim omogućava kombinaciju plasmare s plazmom Exchange KSAP. Tijek hemotorekcije u ovom slučaju sastoji se od 2 operacija plazmaferezeze s plazmarpcijom i 2-3 operacije na KSAP-u. Obim biljke za vrijeme plazmafeesheisa iznosi 35-40% PL-a, zapremina plazmacije je 1 pl. Zamjena volumena i obrade dobivene plazme vrši se na isti način kao kod KSAP-a. Ispunjeno tokom prve dvije operacije u plazmi, pacijent se ponovo pojavljuje na 3. operaciji. Kada se koristi takva šema liječenja, efikasnost uklanjanja mokraćnog kiselina značajno se povećava (1,6 puta). Pozitivan efekat i dugoročna remisija postižu se u 72% pacijenata sa hiperuricemijom više od 500 μmol / l, najotpornije na terapiju. Uz neefikasnost terapije, potrebno je razmotriti izvodljivost imenovanja urikodepresora paralelno s ponašanjem eferentne terapije. . Kriteriji za adekvatnost primjene na tečaju operacije su normalizacija razine mokraćne kiseline.
Giht i ostala kršenja razmene pučine
William N. Kelly, Thomas D. Palill (William N. Kelley, Thomas d. Patella)
Patofiziologija hiperikemije. Klasifikacija. Hiperuricemija se odnosi na biohemijske karakteristike i služi kao preduvjet za razvoj gihta. Koncentracija mokraćne kiseline u tijelu tijela određena je omjerom brzina svojih proizvoda i eliminacije. Formiran je tokom oksidacije purinskih baza koje mogu imati i egzogenu i endogeno porijeklo. Otprilike 2/3 mokraćne kiseline proizlazi iz urina (300- 600 mg / dan), a oko 1/3 - kroz gastrointestinalni trakt u kojem u konačnici uništava bakterije. Hiperuricemija mogu biti zbog povećane brzine proizvoda mokraće kiseline, smanjene izlučivanjem bubrezima ili oboje.
Hiperuricemija i giht mogu se podijeliti u metabolički i bubrežni. U metaboličkoj hiperikemiji su se proizvodi mokraćne kiseline povećavali i sa hiperumeriamijom bubrežnog porijekla, njezina izlučivanja bubrega je smanjena. Nije uvijek moguće razlikovati metabolički i bubrežni tip hiperiserizma. Sa temeljnim ispitivanjem, veliki broj pacijenata sa GOU-om može pronaći oba mehanizma za razvoj hiperikemije. U tim je slučajevima država klasificirana prema prevladavajućem komponentu: bubrežnom ili metaboličkom. Ova klasifikacija se odnosi prvenstveno na slučajeve kada giht ili hiperuricemija služe kao glavne manifestacije bolesti, odnosno kada giht nije sekundaran za drugu stečenu bolest i ne podređuje simptom urođenog oštećenja, koji određuje na početku neke druge jake bolesti, a ne gihta. Ponekad primarni giht ima određenu genetsku osnovu. Sekundarna hiperizmamija ili sekundarni giht nazivaju se slučajevima kada se razvijaju kao simptomi druge bolesti ili zbog prijema nekih farmakoloških agenata.
Hiperprodukcija mokraćne kiseline. Hiperprodukcija mokraćne kiseline, po definiciji znači izlučivanje u iznosu od više od 600 mg / dan nakon poštivanja u roku od 5 dana prehranu sa ograničenjem purina. Naizgled se naizgled manje od 10% svih slučajeva bolesti udjela takvih slučajeva. U pacijentu se ubrzava sinteza purina de novo. Ili povećali krug ovih spojeva. Da bi zamislio osnovne mehanizme odgovarajućih poremećaja, treba ga analizirati poubinskim razmjenom.
Purine nukleotidi su Adenil, Inosine i Guanininske kiseline (respektivno, Amp, IMF i GMF) su konačne proizvode od biosinteze purina. Oni se mogu sintetizirati s jednim od dva načina: bilo direktno iz purinskih baza, I.E., GMF iz Guanina, MMF iz hipoksantina i AMF iz adenina, ili de novo. Počevši od ne-pučnih prethodnika i prenošenje određenog broja faza do EMF formiranja, koji služi kao zajednički srednji nukleotid. Inošinska kiselina se može pretvoriti u bilo koje AMP ili u GMF-u. Nakon formiranja praznih nukleotida, oni se koriste za sintezanju nukleinskih kiselina, adenosinerfosfata (ATP), cikličkog pojačala, cikličkog GMF-a i nekih kofaktora.
Različite pučinske jedinjenja raspadaju se monofosfatima purine nukleotida. Guaninska kiselina se pretvorila kroz gnanozin, gunine Iksantin u mokraćnoj kiselini, MMF se probija kroz inozin, hipoksanov i Xanthin do iste mokraćne kiseline, a AMP može biti otpuštena MMF-u i nastaviti katabolizirati kroz inizon u mokraću ili se u mokraćnu kiselinu pretvoriti u inizon alternativno srednje formiranje adenozina.
Uprkos činjenici da je regulacija purine metabolizma prilično složena, glavna odrednica brzine sinteze mokraćne kiseline kod ljudi očito je intracelularna koncentracija 5-fosforibosil-1-pirofosfata (FRPF). Po pravilu, sa povećanjem nivoa FRP-a u ćeliji, sinteza mokraćne kiseline pojačava se, sa smanjenjem njenog nivoa - opada. Uprkos nekim izuzecima, u većini slučajeva istina je.
Prekomjerni proizvodi za mokraćne kiseline u malom broju odraslih pacijenata služe kao primarna ili sekundarna manifestacija urođenog metaboličkog poremećaja. Hiperuricemija i giht mogu biti primarna manifestacija djelomične insuficijenosti hipokzoili povećane aktivnosti FRP-sintetaze. Sa Lesha-Niane sindrom, gotovo potpuni nedostatak hipokzoodređuje sekundarnu hiperikemiju. Ove ozbiljne urođene anomalije više se raspravlja u nastavku.
Za spomenute urođene metaboličke poremećaje (hipokstrijaninofosforibi prekomjerna aktivnost FRP-sintetaze), manje od 15% svih slučajeva primarne hiperikemije, zbog povećanja proizvoda za mokraće kisele. Razlog za povećanje proizvoda u većini pacijenata ostaje neobjašnjivo.
Sekundarna hiperikemija povezana s povećanim proizvodima mokraćne kiseline mogu biti povezana s mnogim razlozima. Na nekim pacijentima uzdignuta izlučivanja mokraćnog urina nastaje zbog primarne givele, ubrzavajući biosintezu putina de novo. . U bolesnika sa insuficijencijom glukoze-6-fosfataza (tipa I grubost akumulacije), proizvodnja mokraćne kiseline stalno se povećava, kao i ubrzana biosinteza putina.de novo. . Hiperprodukcija mokraćne kiseline s ovom enzimnom anomalijom nastaje zbog niza mehanizama. Ubrzanje sinteze Purinade novo. Djelomično je možda rezultat ubrzane sinteze FRPF-a. Pored toga, ubrzani propadanje praznih nukleotida doprinosi povećanju izlučivanja mokraće kiseline. Oba ovih mehanizama pokreću se zbog nedostatka glukoze kao izvora energije, a proizvodnja mokraćne kiseline može se smanjiti stalnom korekcijom hipoglikemije, tipičnog za ovu bolest.
U većini pacijenata sa srednjom hiperikemijom na tlu suvišnih proizvoda mokraćne kiseline, glavno oštećenje očito je u ubrzanju kruga nukleinskih kiselina. Povećana aktivnost koštane srži ili skraćivanje životnog ciklusa drugih stanica tkiva, praćeno ubrzanjem kruga nukleinskih kiselina, karakteristično je za mnoge bolesti, uključujući mijeloproliferatiferativne i limfoproliferativne, sekundarne policihemije, pernicijske anemije, neku hemoglobinopatiju , Thalasemija, ostala hemolitička anemija, zarazne mononukleoze i broj hemoglobinopatija Carcin. Ubrzani krug nukleinskih kiselina zauzvrat dovodi do hiperikemije, hiperoricciduria i kompenzacijskog povećanja brzine biosinteze purinade novo.
Smanjena izlučivanja. U velikom broju pacijenata sa GOU-om, ova brzina izlučivanja mokraćne kiseline postiže se samo na nivou nivoa plazme od 10-20 mg / l iznad norme. Ova patologija je najskriženija kod pacijenata sa normalnim proizvodima mokraćne kiseline i izostaje u većini slučajeva svoje hiperprodukcije.
Izlučivanje Urita ovisi o glomerularnom filtriranju, reapsorpciji cijevi i izlučivanju. Mokraćna kiselina očito je u potpunosti filtrirana u glomerima i reapsorbirana u proksimalnim tubulama (I.E. podvrgava se prethodnoj reapsorpciji). U osnovnim segmentima proksimalnih tubula izlučuje se, a u drugom dijelu reapsorpcije - u distalnom dijelu proksimalnog kanala - to je još jednom djelomična reapsorpcija (postselretory rebsorption). Uprkos činjenici da se neki njegov udio može biti zabijen u rastućem koljenu petlje Genele, a u kolektivnom iznosu ove dvije stranice iz kvantitativnog stanovišta smatraju se manje važnim. Pokušaji tačnije saznati lokalizaciju i prirodu ovih potonjih područja i kvantificirati njihovu ulogu u prevozu mokražnog kiseline u zdravom ili pacijentu, ispostavilo se da nije uspjelo.
Teoretski poremećen bubrežni izlučivanje mokraćne kiseline u većini pacijenata sa Gientima može se odrediti: 1) smanjenje brzine filtracije; 2) pojačavanje reapsorpcije ili 3) smanjenje brzine izlučivanja. Nepovedivi podaci o ulozi bilo kojeg od ovih mehanizama kao glavni defekt su odsutni; Vjerojatno je da se sva tri faktora javljaju kod pacijenata sa Gout-om.
Rezultat smanjenja bubrežne izlučivanja mokraćne kiseline može se smatrati mnogim slučajevima sekundarne hiperikemije i gihta. Smanjenje brzine glomerularnog filtracije dovodi do smanjenja opterećenja filtracije mokraćne kiseline i tako, hiperuricemiji; Stoga se kod pacijenata s patologijom bubrega razvija hiperuricemija. U nekim bolestima bubrega (policistična i vodeća nefropatija), uloga i drugi faktori su odgođeni, poput smanjene izlučivanja mokraćne kiseline. Govot rijetko usklađuje srednju hiperurikemiju zbog bolesti bubrega.
Jedan od najvažnijih razloga za sekundarnu hiperuricemiju je liječenje diuretika. Smanjenje količine kružnog plazme uzrokuje da poboljšaju tubularnu reapsorpciju mokraćne kiseline, kao i za smanjenje njegove filtracije. Sa hiperurikemijom povezana s njom, patogeneza akutnog gouty artritisa imat će određeni napredak, a zatim pitanja koja se tiču \u200b\u200bfaktora koji određuju spontani prestanak akutnog napada i učinak Colchicine, još uvijek čekaju odgovor.
Tretman. Tretman napajanja pruža: 1) ako je moguće, brz i pažljiv ublažavanje akutnog napada; 2) prevencija recidiva akutnih gihtavih artritisa; 3) prevencija ili regresija komplikacija bolesti uzrokovane taloženjem kristala natrijuma natrijum u zglobovima, bubrezima i drugim tkivima; 4) prevencija ili regresija istodobnih simptoma, poput pretilosti, hiperitrigliceridemiji ili hipertenzije; 5) Prevencija formiranja urbanog bubrežnog kamenja.
Liječenje akutnim bojom gihta. U akutnom gique artritisu vrši se protuupalni tretman. Najčešće se koristi Colchicin. Propisan je za unos, obično u dozi od 0,5 mg svaki sat ili 1 mg svakih 2 sata, a tretman se nastavlja do: 1) neće olakšati stanje pacijenta; 2) Neće biti bočnih reakcija iz gastrointestinalnog trakta ili 3) ukupna doza lijeka neće dostići 6 mg protiv nepostojanja učinka. Colchicine je najefikasnija ako se tretman počinje ubrzo nakon pojave simptoma. U prvih 12 sati liječenja, uvjet se značajno poboljšava više od 75% pacijenata. Međutim, u 80% pacijenata, lijek uzrokuje neželjene reakcije iz gastrointestinalnog trakta, koji se mogu očitovati prije kliničkog poboljšanja države ili istovremeno s njim. Kada se preuzme unutra, maksimalna razina kolkhicina u plazmi postiže se za oko 2 sata. Shodno tome, može se pretpostaviti da je njegov prijem 1,0 mg svaka 2 H manje vjerojatnost da će na akumulaciju toksične doze dok se ne očituje terapijski učinak . Budući da je, međutim, terapeutski učinak povezan s nivoom kolkhicina u leukocitima, a ne u plazmi, učinkovitost režima liječenja zahtijeva daljnju procjenu.
U intravenskoj administraciji Colchicina, nuspojave iz gastrointestinalnog trakta ne pojavljuju se, a pacijentovo stanje se brže poboljšava. Nakon pojedinačnog uvoda, razina lijeka u leukocitima povećava, preostala je stalna u roku od 24 sata, a podložna je definiciji čak i nakon 10 dana. Kao početna doza treba da se primenjuje 2 mg intravenski, a potom, ako je potrebno, dvostruko veću administraciju od 1 mg sa intervalom od 6 sati. Sa intravenskom primjenom Colchicine, treba primijetiti posebne mjere opreza. Ima neugodan učinak i prilikom udaranja krpa koja okružuje plovilo može prouzrokovati oštre boli i nekrozu. Važno je zapamtiti da intravenozna ruta primjene zahtijeva tačnost i da lijek treba da se uzgaja u 5-10 volumena konvencionalne otopine soli, a infuzija za nastavak najmanje 5 minuta. I oralna i u parenteralnoj administraciji, Colchicine može ugljen funkciju koštane srži i uzrokovati alopeciju, insuficijenciju jetrenih ćelija, mentalne depresije, napadaja, inhibicije disanja i smrti. Toksične efekte su vjerovatnije kod pacijenata sa patologijom jetre, koštani srž ili bubreg, kao i u primanju doza Colchicine. U svim slučajevima doza lijeka mora biti smanjena. Ne treba ga propisati pacijentima sa neutropenijom.
Ostala protuupalna sredstva, uključujući indomethacin, fenilbutazon, naproksen i fenilopropan, također su efikasni u akutnom gitetskom artritisu.
Indomethacin se može propisati u unos u dozi od 75 mg, nakon čega svakih 6 sati pacijent treba dobiti 50 mg; Tretman tih doza nastavlja se sutradan nakon nestanka simptoma, doza se doseže na 50 mg svakih 8 h (tri puta) i do 25 mg svakih 8 sati (tri puta). Indomethacinove nuspojave uključuju gastrointestinalne poremećaje, kašnjenje natrijuma u tijelu i simptomima iz centralnog nervnog sistema. Uprkos činjenici da ove doze mogu uzrokovati nuspojave u gotovo 60% pacijenata, IndometAcin se obično prenosi lakšim od Colchicina, a vjerovatno je mogućnost izbora sa akutnim artritisom. Da bi se povećala efikasnost liječenja i smanjila manifestacije pacijentskog patologije, treba spriječiti da prijem protuupalnih fondova treba započeti u prvim senzacijama boli. Pripreme koje podstiču izlučivanje mokraćne kiseline, a alopurinol s akutnim napadom gihta su neefikasni.
U slučaju akutnog gihta, posebno u suprotnosti ili neefikasnosti kolekcionalnih i nesteroidnih protuupalnih fondova, koristi donosi sistemsku ili lokalnu (I.E. intra-art) administraciju glukokortikoida. Za sistemsku administraciju, budite usmene ili intravenske, umjerene doze trebaju biti propisane nekoliko dana, jer se koncentracija glukokortikoida brzo smanjuje i njihova akcija se zaustavlja. Intra-zornačka administracija dugotrajnog steroida (na primjer, triamcinolone heksacetoneide u dozi 15-30 mg) može zaustaviti napad monoaritritisa ili puknuti 24-36 sati. Ovaj je tretman posebno preporučljiv ako je to nemoguće Da biste koristili standardni dozijski dijagram.
Prevencija. Nakon ublažavanja akutnog napada, primjenjuje se niz mjera koje smanjuju vjerojatnost recidiva. Tu spadaju: 1) dnevni preventivni prijem kolkhicina ili indometnosti; 2) kontrolirani pad tjelesne težine kod pacijenata sa pretilosti; 3) eliminacija poznatih provocivnih faktora, poput velikih količina alkohola ili pročišćavanja bogatih putinama; 4) upotreba lekova protiv tipa.
Dnevni prijem malih doza kolkhicine učinkovito sprečava razvoj kasnijih oštrih napada. Colchicine u svakodnevnoj dozi od 1-2 mg efikasno je u gotovo 1/4 pacijenata sa GOU-om i neefikasnim oko 5% pacijenata. Pored toga, ovaj program liječenja je siguran i praktično nije povezan sa nuspojavama. Međutim, ako ne održavate koncentraciju urušaj u serumu u normalnom rasponu, pacijent će biti dostavljen samo iz akutnog artritisa, a ne iz drugih manifestacija gihta. Podrška tretmanu sa kolkhicinom posebno se prikazuje tokom prve dvije godine nakon početka primanja agenata protiv tipa.
Prevencija ili stimulacija obrnutog razvoja Gouty Sedimenata natrijuma natrijuma u tkivima. Anti-Typeerichemic agenti sasvim učinkovito smanjuju koncentraciju uruške u serumu, tako da bi ih trebale koristiti kod pacijenata sa: 1) jednim napadom akutnih gubričkih artritisa ili više; 2) jedan presedak ili više; 3)siasiasiasiasiasiasiasiasiasiasiasiasiasiasiasiasiasiasiasiasSvrha njihove primjene je održavanje razine urita u serumu ispod 70 mg / l; I.e. u minimalnoj koncentraciji na kojoj URA ima zasićene vanćelijsku tekućinu. Ova se nivo može postići lijekovima koji povećavaju bubrežnu izlučuju mokraćne kiseline ili smanjujući proizvode ove kiseline. Agemički agenti obično nemaju protuupalno djelovanje. Urikarični lijekovi smanjuju razinu narate u serumu povećavajući svoj bubrežni izlučivanje. Uprkos činjenici da ova nekretnina ima veliki broj tvari koje su najefikasnije korištene u Sjedinjenim Državama su problemi i sulfinpirazon. Probenecid se obično propisuje u početnoj dozi od 250 mg dva puta dnevno. Za nekoliko tjedana se povećava da pruža značajno smanjenje koncentracije seruma uruške. U polovini pacijenata to se može postići ukupnom dozom od 1 g / dan; Maksimalna doza ne smije prelaziti 3,0 g / dan. Od perioda poluživota vebenecide. Sostertori 6-12 sati, treba ih uzeti jednake doze 2-4 puta dnevno. Glavne nuspojave uključuju preosjetljivost, osip na koži i simptome iz gastrointestinalnog trakta. Unatoč rijetkim slučajevima toksične akcije, ove neželjene reakcije prisiljavaju gotovo 1/3 pacijenta za prekid tretmana.
Sulfinpyrazon je fenilbutazonski metabolit, lišen protuupalnog djelovanja. Tretman počinju u dozi od 50 mg dva puta dnevno, postepeno povećavajući dozu da podrži nivo od 300-400 mg / dan 3-4 puta. Maksimalna efikasna dnevna doza je 800 mg. Nuspojave su slične takvom problemu, iako je frekvencija toksičnih djelovanja na koštanoj srži možda veća. Otprilike 25% pacijenata prestaje primati lijek iz jednog ili drugog razloga.
Uzorci i sulfinpirazon su efikasni u većini slučajeva hiperuricemije i gihtom. Pored netolerancije na drogu, neučinkovitost liječenja može biti povezana s kršenjem sheme njihovog prijema, istovremeno primanje salicila ili oštećene funkcije bubrega. Acetilsalicilna kiselina (aspirin) u bilo kojoj dozi blokira urikozurijski učinak Pronecide i Sulfinpyrazona. Oni postaju manje efikasni u Cresseovom kreatinin ispod 80 ml / min i zaustaviti radnju tokom Clien 30 ml / min.
Uz negativnu ravnotežu Urita, zbog liječenja urricauričnim lijekovima, koncentracija seruma Urirana opada, a izlučivanje mokraćne kiseline s urinom prelazi izvorni nivo. Nastavak tretmana uzrokuje mobilizaciju i izoliranje viška urirane, njegov iznos u serumu se smanjuje, a izlučivanje mokraćne kiseline s urinom gotovo doseže početne vrijednosti. Prolazno poboljšanje izlučivanja, nastavlja se obično samo nekoliko dana, može odrediti formiranje bubrežnih kamenja u 1/10 pacijenata. Da bi se izbjegla ova komplikacija, treba započeti prijem urikozurijskih lijekova s \u200b\u200bmalim dozama, postepeno ih povećavajući. Održavanje ojačanog mokrenja s adekvatnom hidratacijom i urinom koji pate od oralne primjene natrijum bikarbonata ili zajedno s acetazolamidom smanjuje vjerojatnost da je formiranje kamena. Idealan kandidat za liječenje urricauric znači pacijent je mlađi od 60 godina, koji je u skladu s konvencionalnom dijetom, s normalnom bubrežnom funkcijom i izlučivanjem mokraćne kiseline manje od 700 mg / dan, koji u istoriji nema naznaka bubrežnog kamenja.
Hiperuricemija se takođe može ispraviti pomoću alopurinola, što smanjuje sintezu mokraćne kiseline. On inhibira xanthinoksidazu koja katalizatorioksidacija hipoksonije u ksantin i ksantin u mokraćnoj kiselini. Unatoč činjenici da je poluživot alopurinola u tijelu samo 2-3 sata, to se uglavnom uključuje u Oxyparinol, koji je podjednako efikasan inhibitor Xantine oksidaze, ali s periodom poluživota 18-30. Većina pacijenata ima efikasnu dozu od 300 mg / dan. Zbog dugog razdoblja poluživota glavnog metabolita alopurinola, može se upravljati jednom dnevno. Budući da se oksiparinol izlučuje uglavnom urin, njegov poluživot za vrijeme bubrega je proširen. S tim u vezi, s izraženim kršenjem bubrežne funkcije, doza alopurinola treba smanjiti dva puta.
Ozbiljne nuspojave alopurinola su u kršenju funkcije gastrointestinalnog trakta, kožnih osipa, groznica, toksične epidermalne nekrolizme, alopecije, inhibicije funkcije koštane srži, hepatitisa, žutice i vaskulitis. Ukupna frekvencija nuspojava dostiže 20%; Češće se razvijaju sa zatajenjem bubrega. Samo 5% pacijenata njihova ozbiljnost čini da zaustavi tretman alopurinola. Kada se dodijeli, interakcije međuvjerskim interakcijama treba uzeti u obzir, jer povećava razdoblja Merchopurina i Azatiotana i povećava toksičnost ciklofosfamida.
Alopurinol preferira urikurski alati na: 1) povišen (više od 700 mg / dan pod poštivanjem ukupne prehrane) izlučivanje mokraćne kiseline s urinom; 2) oštećena funkcija bubrega sa klirensom kreatinina manje od 80 ml / min; 3) Gouty Sedimente u zglobovima bez obzira na funkciju bubrega; 4) gljiva nefrolizija; 6) giht koji nije podložan urikosuričnim drogama zbog njihove neefikasnosti ili netolerancije. U rijetkim slučajevima neučinkovitosti svakog lijeka koji se koristi zasebno, alopurinol se može koristiti istovremeno sa bilo kojim urrikarskim agentom. Ovo ne zahtijeva promjenu doze lijekova i obično je popraćena smanjenjem nivoa uruma uruma.
Neki brz i izražen smanjenje razine uruške u serumu, protiv pozadine liječenja, akutni grčki artritis može se razviti. Drugim riječima, početak liječenja bilo kojim anti-hiperurikermičkim lijekom može izazvati oštar napad. Pored toga, sa velikim grčkim sedimentima, čak i na pozadini pad težine hiperikemije tokom godine, može se pojaviti recidivi. S tim u vezi, prije početka uzimanja anti-hiperisemijskih objekata, preporučljivo je započeti preventivni prijem Colchicina i nastaviti ga dok se nivo urirane urumu ne bude unutar norme najmanje godinu dana niti dok se ne rastvaraju svi gotni depoziti . Pacijenti bi trebali biti svjesni mogućnosti pogoršanja u ranom periodu liječenja. Većina pacijenata sa velikim sedimentima u zglobovima i / ili neuspehu bubrega trebala bi dramatično ograničiti potrošnju putina sa hranom.
Prevencija akutne nefropatične četke i liječenje pacijenata. Pod akutnom pokroviteljskom nefropatijom potrebno je odmah započeti intenzivni tretman. U početku, mokrenje treba povećati visokim vodovodom i diureticima, poput furosemida. Urin se primjećuje da se urinska kiselina pretvori u rastvorljiviji jednokratni natrijum natrijum urium. Outshigal se postiže natrijum bikarbonatom - pljunutim ili u kombinaciji sa acetasolamidom. Allopurinol treba davati da bi se smanjila formiranje mokraćne kiseline. Njegova početna doza u ovim slučajevima je 8 mg / kg dnevno jednom. Nakon 3-4 dana, ako se zatajenje bubrega nastavi, doza se smanjuje na 100-200 mg / dan. Sa urenularnim bubrežnim kamenjem, tretman je isti kao i kod urnene nefropatije. U većini slučajeva dovoljno je kombinirati alopurinol samo uz potrošnju velikih količina tečnosti.
Održavanje pacijenata sa hiperikemijom.Istraživanje pacijenata sa hiperuricemijom usmjereno je na: 1) razjašnjenje svojih uzroka koji mogu ukazivati \u200b\u200bna drugu ozbiljnu bolest; 2) procjenjujući štetu na tkivima i organima i diplomima; 3) Identifikacija povezanih kršenja. U praksi su svi ti zadaci istovremeno rešeni, jer je odluka u vezi sa važnim hiperikemijom i liječenjem ovisi o odgovoru na sva ta pitanja.
Rezultati analize urina u mokraćnoj kiselini najvažniji su u hiperikemiji. Kada ukazuje na istoriju urolitije, prikazuje se anketna slika trbušne šupljine i intravenske pilografije. Pri otkrivanju kamenja u bubrezima, analiza mokraćne kiseline mogu biti korisne i druge komponente. U patologiji zglobova preporučljivo je istražiti sinovijsku tekućinu i odrediti spojeve. Ako povijest ima smjernice za olovni kontakt, možda će biti potrebno definirati izlučivanje urina nakon infuzije kalcijuma-edta za dijagnosticiranje gita povezanog sa trovanjem olovom. Ako se pretpostavlja povišena proizvodnja mokraćne kiseline, mogu se prikazati definicija hipokzoi FRF-sinteti u crvenim krvnim zrnacima.
Održavanje pacijenata sa asimptomatskom hiperikemijom. Pitanje potrebe za liječenjem pacijenata sa asimptomatskom hiperuricemijom nema definitivan odgovor. U pravilu, tretman nije potreban, ako samo 1) pacijent ne nameće pritužbe; 2) Ne postoji porodična istorija gihta, nefrolitijacije ili zatajenja bubrega ili 3) izlučivanje mokraćne kiseline nije prevelika (više od 1100 mg / dan).
Ostala kršenja purine metabolizma, praćena hiperuricemijom i gihtom. Insuficijencijasferaza. Hipokskatalizira pretvorbu hipoksanosti u inošičnu kiselinu i Guaninu u Guanozinu. Donator fosforiboze služi FRPF. Insuficijencija hipokstvathinghinyl fosforibosiltransferaza dovodi do smanjenja rashoda FRPF-a, koji se nakuplja u velikim od normalnih, koncentracija. Višak FRPF ubrzava biosintezu putina de novo. I, dakle, povećava proizvode mokraćne kiseline.
Lesha-Nihana sindrom je bolest sreća sa X hromosom. Karakteristična biohemijska prekršaja javlja se u oštro izrečenom nedostatkuraza. U bolesnika se poštuju hiperuricemija i prekomjerna hiperprodukcija mokraćne kiseline. Pored toga, oni razvijaju osebujne neurološke poremećake koje karakterizira samoubistvo, koreoathijuthose, spastično stanje mišića, kao i kašnjenje u rastu i mentalnom razvoju. Učestalost ove bolesti procjenjuje se kao 1: 100.000 novorođenčadi.
Otprilike 0,5-1,0% odraslih pacijenata sa nadzirom u mokraćne kiseline, delimična insuficijencija hipoje otkrivena. Obično se njihov gotni artritis manifestuje u mladosti (15-30 godina), učestalost nefrolita i neuroloških simptoma, uključujući disarthria, hiperrefleksiju i koordinaciju, i / ili zaostajanje mentalnog razvoja, ponekad se pridružuju nekim neurološkim simptomima. Bolest je naslijeđena kao znak usvojen sa X-hromosom, tako da se prenosi muškarcima iz sastanka.
Enzim, a nesufičnost uzrokuje ovu bolest (hipoksod suštinskog značaja za genetiku. Za mogući iznimku porodice Globinskih gena, LokusanThinTlokus najčešće je najčešće ljudski gen.
Hipoksaosobe pročišćena je u homogenoj državi, a njegova sredstva aminokiselina je određena. Normalno, njegova relativna molekularna težina je 2470, a podjedinica se sastoji od 217 ostataka aminokiselina. Enzim je tetramer koji se sastoji od četiri identična podjedinica. Postoje i četiri varijantne oblikesferaza. U svakom od njih, zamjena jedne aminokiseline vodi ili na gubitak katalitičkih svojstava proteina ili do smanjenja stalne koncentracije enzima zbog smanjenja sinteze ili ubrzati propadanje mutantnog proteina .
DNK niz, komplementarne informacije RNA (MRNA), koja kodira giloxanThinGanin fosforibositransferase, kloniranu i dešifrirane. Kao molekularna sonda, ovaj se niz koristi za identifikaciju stanja prijevoza kod žena iz rizične grupe koja se ne mogu normalno identificirati. Ljudski gen premješten je u organizam miša pomoću transplantacije koštane srži zaražene vektorskim retrovirusom. Sa sigurnošću, izraz hipokzoosobe osnovan je na mišjem na ovim putem. Nedavno je dobivena i transgena linija miševa u kojoj se ljudski enzim izražava u istim tkivima kao osoba.
Srodne biohemijske anomalije koje uzrokuju izražene neurološke manifestacije Lesha-Nihane sindroma su dovoljno dešifrirane. Uz posthumnu studiju mozga pacijenata, dobijeni su znakovi određenog oštećenja središnjih dopaminerskih staza, posebno u bazalnom gangliju inukleusov akumenzi. . Relevantni podaciu vivo. Dobivena uz pomoć pozicioniamionske tomografije (PET), sprovedena kod pacijenata sa insuficijencijomltransferaza. U većini pacijenata koji su ispitani ovim metodom otkrivena je kršenje razmjene 2 "-ftor-deoksiguglatoza u jezgri Konusa. Veza patologije dofaminergičnog nervnog sistema i kršenja razmjene purine ostaje nejasna.
Hiperuricemija, zbog djelomične ili potpune insuficijencijesferaze, na uspješno utječe Xantine Oksidaze. Istovremeno, mali broj pacijenata formira se ksantinski kamenje, ali većina njih sa bubrežnim kamenjem i gihtom su izliječeni. Ne postoje specifična sredstva za liječenje neurološkim prekršajima s sindromom Lesha-Nihana.
Varijante FRF-sintetaze. Otkriveno je nekoliko porodica, čiji su pripadnici povećali aktivnost enzima FRF sintetaze. Sve tri poznate vrste mutiranog enzima imaju povećanu aktivnost, što dovodi do povećanja unutarćelijske koncentracije FRPF-a, ubrzavajući biosintezu putina i poboljšanje izlučivanja mokraćne kiseline. Ova bolest također je naslijeđena kao znak usvojen sa X hromosom. Kao i s djelomičnom insuficijencijomsferaza, s ovom patologijom, drugo trećinu 10. godišnjica života obično razvija giht i često formira ur. U nekoliko djece, povećana aktivnost FRP-sintetaze u kombinaciji je sa nervoznom gluhost.
Ostala kršenja razmjene purine.Adenin fosforibosiltransferaza insuficijencija. Adenin fosforibosiltransferase katalizira transformaciju adenina u AMP-u. Prva osoba koja je imala insuficijentnost ovog enzima bila je heterozigotna na ovom nedostatku, njegovi klinički simptomi nisu imali. Tada je utvrđeno da je heterozigoznost na ovoj funkciji široko široko, vjerovatno s frekvencijom od 1: 100. Trenutno je identificirano 11 homozigota za insuficijentnost ovog enzima, u kojem se bubrežni kamensi sastojao od 2,8-dioksijanin. Zbog hemijske sličnosti 2,8-dioxianin, lako se miješati s mokraćom kiselinom, tako da je ovaj pacijent prvi put pogrešno dijagnosticiran nefrolithiasis.
Manjak xantinoksidase . Xanthinoksidase katalizira oksidaciju hipoksanosti u Xantinu, Xanthin u mokraćnoj kiselini i adenina u 2,8-dioksijanin. Xanthinuria, prva urođena povreda razmene pučine, dešifrirana na nivou enzima, zbog insuficijencije Xanthinoksidaze. Kao rezultat toga, kod pacijenata s Xanthinurijom otkrivaju se hipomerhemija i hiperikciduria, kao i ojačane izlučene sa mokraćom hipokzornim i xanthine oksurinama. Polovina pacijenata ne nameću pritužbe, a 1/3 u mokraćnim putevima formiraju Xanthine kamenje. U nekoliko pacijenata je miopatija razvila, u tri - poliartritis, koja bi mogla biti manifestacija sinovitisa uzrokovana kristalima. U razvoju svakog od simptoma, Ksanthinovo uništavanje priloženo je na sediment.
U četiri pacijenta urođena insuficijencija Xantine oksidaze u kombinaciji je sa urođenom nedostatkom oksidaze sulfata. Na kliničkoj slici novorođenče je dominiralo izraženom neurološkom patologijom, koja je karakteristična za izolirana insuficijencija sulfaktoksidaze. Uprkos činjenici da je glavni defekt odgođen od strane insuficijencije molibitskog kofaktora potrebnog za funkcioniranje drugog enzima, liječenje amonijuma molibdata bilo je neefikasno. Pacijent koji je u potpunosti bio na parenteralnoj prehrani razvio bolest koja simulira kombiniranu insuficijenciju ksantine oksidaze i sumpor-a. Nakon tretmana amonijum molibdata, funkcija enzima u potpunosti je normalizirana, što je dovelo do kliničkog oporavka.
Neuspjeh mipAjenilatdezaminase . MoachaJenilat deaminase, izoenzim adenilat deaminase nalazi se samo u skeletnim mišićima. Enzim katalizira pretvorbu adelilata (AMP) u inošinu kiselinu (MMF). Ova reakcija je sastavni dio ciklusa purrinukleotida i očigledno je važno održavati procese proizvoda i odlaganja energije u skeletnom mišiću.
Insuficijencija ovog enzima određuje se samo u skeletnom mišiću. Većina pacijenata s fizičkim naporom izgleda malgija, mišićni grmlja i osjećaj umora. Otprilike 1/3 pacijenata žali se na slabost mišića čak i u nedostatku tereta. Predstavljene su neke loše žalbe.
Bolest se obično manifestuje kod djece i adolescencije. Klinički simptomi su isti kao u metaboličkim miopatijom. Razina kreatininake povećana je za manje od polovine slučajeva. Elektromiografske studije i uobičajena histologija biopsije mišića omogućuju nam identificiranje nespekičnih promjena. Vjerojatno insuficijencija adenilate deaminase može se dijagnosticirati na osnovu rezultata testa za performanse pupčane podlaktice. U bolesnika sa insuficijencijom ovog enzima, amonijačni proizvodi se smanjuju, budući da je emisija AMP blokirana. Dijagnoza treba potvrditi direktnom definicijom aktivnosti AMF-deaminase u bioptatu skeletnog mišića, jer su smanjeni amonijačni proizvodi tokom rada karakteristični za ostale miopatije. Bolest napreduje polako i u većini slučajeva dovodi do nekih pad performansi. Efikasna specifična terapija ne postoji.
Manjak adenilsuccinase . Pacijenti s nedostatkom adenilsukcinase zaostaju za mentalnim razvojem i često pate od autizma. Pored toga, oni pate od konvulzivnih napadaja, oni su pritvoreni na psihomotorni razvoj, postoji i niz motoričkih poremećaja. Izlučivanje sa sukcinylaminoimidazolcaroi sukcinikadenenozin poboljšani. Dijagnoza je postavljena kada se delimični ili potpuni nedostatak enzima u jetri ili skeletnim mišićima ili skeletnim mišićima otkrivaju. U limfocitima i fibroblastima određuje se njegov djelomični kvar. Prognoza je nepoznata, a specifičan tretman nije razvijen.
T.P. Harrison. Principi interne medicine.Prevod D.M. SVEDOK ŠEŠELJ - ODGOVOR: V. Stholkova dr. Sc. N. N. Zavadenko, dr. D. G. KATKOVSKY
Razmjena deoksiuridilnih nukleotida
Deoxyuridil nukleotidioni su srednji proizvodi sinteze timidilnih nukleotida. Rezultat se lako prepoznaju DNK polimerasima i može se koristiti za DNK sintezu umjesto DTTF-a. Kada Uracil replicira u DNK strukturi, on formira komplementarni par s adeninom, tako da to ne gubi informacije zabilježene na DNK. Međutim, DMF se može pojaviti u DNK strukturi spontanim depatinacijom DCMF-a. U ovom slučaju, replikacija se pojavljuje u replikaciji, od komplementarne baze citozinskog gnanina, a ne adenina.
Kako bi se spriječilo ugradnju nukleotida u Uridina u DNK u ćelijama, postoji jednostavan mehanizam. Dutphaze enzim pretvara Dutf (polimeraza DNK supstrat) na DMF (nije polimerazni DNK supstrat), koji se koristi za sintezu timidilnih nukleotida, jer DMTF postaje početni DTMF, a zatim DTTF.
Konačni proizvod propadanja purin nukleotida karakterizira mala rastvorljivost u vodi, njegova natrijum sol karakteriše veća rastvorljivost. Obrazac u kojem je mokraćna kiselina u biološkim tekućinama (krv, urin, spinosa-tekućina) ovisi o pH ove tečnosti. Veličina RC-a za proton N9 iznosi 5,75, a za proton N-L-10.3. To znači da u fiziološkim uvjetima, t e. Uz normalan pH fizioloških tekućina moguće je otkriti i samu mokraćne kiseline i svoju mononatrijum sol (natrijum-urie). U tečnoj pH ispod 5,75, glavni molekularni oblik je mokraćna kiselina. Na pH 5,75 kiselini i sol je prisutna u ekvimolarnim količinama. Na pH iznad 5,75, dominantan oblik je natrijum sol mokraćne kiseline.
Kršenja pučinskih metabolizma uključuju hiperikemiju, hiperriksiju i imunodeficijentne bolesti.
Vrlo visoka koncentracija mokraćne kiseline u krvi vodi do prilično zajedničke grupe bolesti koje se zove Gout. Učestalost gihta ovisi o državi i iznosi oko 3/1000. Gout - grupa patoloških uvjeta povezanih s izrazito povišenim nivoima dorata u krvi (obično 3-7 mg / 100 ml). Hiperuricemija se ne manifestuju nijedan simptomima, ali neki doprinose padaripima natrijum-uritarskim kristalima u zglobovima i tkivima. Pored izražene boli koji prate pogoršanje pogoršanja, ponovljeni napadi vode do uništavanja tkiva i teških kršenja poput artritisa. Izraz giht treba biti ograničen na hiperuricemiju sa prisustvom takvih prolaznih depozita.
Ispod je tablica koja ukazuje na moguće uzroke kršenja razmjene praznih nukleotida
U proteinoj hrani u konzervirani rezervoar sadrži purine. Ove organske tvari su "građevinski materijali" ljudskih gena, predstavnika životinjskog i biljnog svijeta. S neravnotežom purina potrebno je prilagoditi dnevni meni tako da sastojci hrane nadopunjuju njihovu rezervu, podržali cjelokupno stanje zdravlja, posebno ljudi iz grupe rizika. Da bi se izbjegle ozbiljne patologije tijela, važno je pravovremeno odgovoriti na prve znakove bolesti, a ne da pokrene patološki proces.
Šta je purina i kiselina urina
Purine su hemijski spojevi koji su osnova nukleinskih kiselina, uzimaju direktan dio u formiranju i strukturi DNK molekula i RNA. U pogledu njegovih farmakoloških svojstava, Purina pomaže u apsorpciji vitamina i mikro stanica, stabilizirati i održavati metabolizam. Takvi medicinski pojmovi poput "Purine i Gout" usko su povezani jedni s drugima, ostaje samo da se fokusira na takozvanu "intermedijarnu vezu ovog lanca" - urinarne kiseline (acidum uricum).
Kad ćelije umiru, prevladava proces uništavanja purina do mokraćne kiseline. Ovo je prirodno stanje tijela, gdje posljednja komponenta djeluje kao prirodni antioksidans, koji pouzdano štiti krvne žile od uništenja. Ako se nivo mokraće kiseline brzo poveća, govorimo o progresivnoj patologiji povezanoj s hroničnom disfunkcijom bubrega. Kao rezultat toga, koncentracija kisele uricum je preko brzine u tetivama, zglobovima, unutrašnjim organima, a bolest se naziva gihtom artritisom ili gihtom.
Purin razmjena
Ovo je kombinacija sinteze i propadanja praznih nukleotida, gdje su ostaci azotnih purina i fosfatne kiseline, ugljikohidrati riboze (deoksiriboza) u potonjem. Takav skladan sastav potreban je za održavanje metabolizma lipida, s kojom se kršenje tjelesne težine povećava, prevladava skok krvnog tlaka, progresivni simptomi kardiovaskularnih bolesti sklonih hroničnom protoku.
Purine spojevi predstavljaju takvi derivati \u200b\u200bheterocikličke azotne baze piringa, kao adenin, gnanine i hipoksantin, koji su uloženi dozvoljeni nivo ažuriranja nukleinskih kiselina i proteina u tijelu, konstantnost energetskog metabolizma. Inhibicija sinteze pučinskih nukleotida usporava rast tkiva, može patološki povećati koncentraciju mokraćne kiseline. Da bi se postigao ravnotežu, važno je odrediti gdje i koje purinske baze u prehrambenim proizvodima obuzdaju kako se njihova potrošnja odražava na zdravlje.
Norme za potrebe za puninom
Preporučena dnevna doza ovog sastojka u tijelu trebala bi se razlikovati u roku od 700-1.000 mg. Glavni izvor purina treba biti hrana za povrće u svakodnevnoj prehrani. Ako koristite više mesnih proizvoda, rizik od gihta posebno je sjajan za pacijente iz grupe rizika. Kada koncentracija mokraće kiseline pređe dozvolu brzinu norme, potrebno je smanjiti jačinu zvuka sastojaka hrane sa velikim sadržajem putina, smanjiti dnevnu normu nukleotida do 100-150 mg. Inače, recidiva se ne može izbjeći.
Purine u hrani - stol
Ako ne kontrolirate ovaj pokazatelj, hronične bolesti sklonjene recidivi razvijaju se u ljudskom tijelu. Purina u hrani - važne komponente, dakle, u neravnotežima, morate unijeti određene promjene u uobičajeni dnevni meni, pridržavajte se terapijskoj dijeti Dijeta broj 6. Ispod je tablica prema kojima možete saznati koncentraciju organskih spojeva Na 100 g proizvoda:
| Naziv prehrambenog proizvoda | |
| jaje | |
| crni čaj | |
| Čokoladna bijela | |
| goveđi jetreni tele | |
| meso mladih životinja | |
| raznolikost riblje masti | |
| zeleno povrće | |
| voće (trešnja, trešnja, grožđe, jagoda, borovnica) | |
| bean Šparogus | |
| grašak i sve mahunarke |
Dijeta sa kršenjem razmjene purine
Zainteresirani za Sadržaj Purina u hrani pacijenta, započinje neravnotežom nukleinskih kiselina u vlastitom organizmu. Na takvoj kliničkoj slici, doktor preporučuje da drži medicinsku prehranu da bi se isključio sljedeće recidiva gihta. Takva preporuka i druge bolesti su prikladni, među kojima su urolitijuzi, akutni ili hronični žad, dijateza urinu, zatajenje bubrega, cistinurija, hiperikemija, oksalurija. Ovdje su vrijedne preporuke stručnjaka:
- Važno je izbjeći dugoročni ili kratkoročni štrajk glađu, jer u ovom slučaju raste koncentracija mokraćne kiseline u tijelu, može izazvati relaps temeljne bolesti.
- Prilikom odabira mesnih proizvoda važno je ne zaboraviti da je koncentracija putine u mišićnim tkivima izravno proporcionalna intenzitetu njihove funkcionalnosti u tijelu. Masne sorte mesa bolje su otići u prošlosti i sklonosti da daju kunić, piletinu, ćuretinu.
- PURINA prehranu Kada Gout mora ograničiti potrošnju pića koja ubrzavaju proces uklanjanja tekućine iz tijela, poput kafe, sode, jaki čaj za doručak. Ali svježi sokovi u meniju su dobrodošli samo, dodatno obogaćuju tijelo vitaminima.
- Sa pogoršanjem gihta važno je privremeno isključiti povrtne juhe i supe od terapijske prehrane, mesa i hiperstrijskih jela i sklonosti davati vegetarijanske supe.
- Potrebno je napustiti loše navike, voditi ispravan način života, kontrolirati dnevnu prehranu i izbjeći jedan od oblika gojaznosti.
- Potrebno je konzumirati samo prave masti, među kojima je pozdravljen kukuruz, maslina, suncokretovo ulje. Pored toga, prijem vitamina P2, RR, C.
Nizak nivo
Glavni cilj je smanjiti indikator mokraćne kiseline i njegove soli, što rezultira nakon metabolizma purina i promjena u reakciji urina prema alkalnom medijumu. Ljekari preporučuju pridržavati se prehrambene tablice 6, koji predviđa ograničenje purina, smanjenje dnevnih doza natrijum-hlorida i potpunog odbijanja oksalične kiseline. Proteini moraju biti smanjeni na 70 - 80 g, masti - do 80 - 90 g, ugljikohidrate - do 400 g. Način pijenja - do 2 litre i više. Energetska vrijednost dnevne prehrane varira u rasponu od 2.700-3.000 kcal.
Nagnuta urina povećava rastvorljivost ureda, ubrzava podizanje Kicikum ureicuma iz tijela, krši proces formiranja. Ležerna hrana se pregovara sa stručnjakom, a takva pravila nisu važna da ne krše. Ispod su proizvodi dozvoljeni na hipopuričnoj dijeti svakog dana:
- povrće: patlidžani, tikvice, krompir, paradajz, krastavci;
- voće: jabuke, marelice, jabuke;
- mliječni proizvodi: mlijeko, kefir, jogurt;
- ptica: Turska, piletina;
- mesni proizvodi: zec.
Purine kao što su kofein, teofillin i teobromin sadržani u kakao, kafi, čaju i čokoladi, nisu značajne opasnosti, ali njihove dopuštene doze u svakodnevnom meniju trebaju biti minimalne. No, kategorički zabranjena hrana sa dijetom sa niskim nivoom prikazana su u nastavku, u potpunosti isključena iz dnevne prehrane pacijenata:
- bean, Lentils, Sorrel;
- proizvodi za kobasice;
- konditorski proizvodi;
- riba i morski plodovi;
- alkoholna i gazirana pića.
Antipurinovaya
U ovom slučaju potrebno je jesti do 4 - 5 puta dnevno, važno je ograničiti potrošnju vatrostalnih masti. Zabranjeni su i proizvodi koji su bogat purinama i oksaličnom kiselinom. Sol, začini negativno utječu na koncentraciju uricuma za kisele, tako da trebate unijeti određena ograničenja. Ako pravilno jedete, održavajući dopuštenu koncentraciju putina u krvi, možete proširiti razdoblje remisije, zaboravite na neugodne napade.
Sjedeći na dijeti za antipurine, da su doze proteina poželjno za kontrolu u roku od 70 - 80 g, masti - do 80 do 90 g, ugljikohidrate - do 400 g. Način pijenja ne može biti ograničen na 2 litre vode, dodataka Sa zelenim čajem, prirodnim sokom i ljekovitim prvakom. Energetska vrijednost dnevne prehrane varira u roku od 2.200 - 2.500 kcal. Što se tiče svakodnevne prehrane, sledeći sastojci hrane treba razlikovati od zabranjenih proizvoda.
Izum se odnosi na polje lijekova, naime, na fizičku analizu tečnih bioloških materijala, a može se koristiti za dijagnosticiranje kršenja razmjene purine kod djece. Morfološke studije urina provodi se proučavanjem teksture svoje tečne kristalne strukture u dinamici u svjetlojskom polju i u polariziranom svjetlu. Kap mokraće nanosi se na površinu klizača i poklopca sa staklom premaza. Podrška okolišnim uvjetima po konstantnim, lijek se čuva dok se ne pojavi predmet izraženih tipičnih struktura na predmetnoj staklu. Ponašajte lijek ispitujući cijelu površinu. Ako se pojedinačni tipični kristali mokraćih kiselina istovremeno primijećuju na kliznim staklom i u malim količinama zaobljenim žutim kristalima, birefringent-heksagonalni ili ružičastih manjih kristala, dijagnosticirani su manji skeletni dendriti, a zatim dijagnosticiranje odsutnosti poremećaja pučine. Ako se površinsko staklo istovremeno promatra u velikom broju atipičnih kristala mokraćih kiselina, birefringent kristala u obliku igle, atipični birefringent i neaktivni kristali, kao i u velikim količinama u kombinaciji ili zasebno holesterol kristalima i velikim skeletnim dendritima, a zatim Dijagnosticirana je prisutnost poremećaja purine razmjene. Tehnički rezultat sastoji se u povećanju osjetljivosti i tačnosti dijagnoze.
Izum se odnosi na medicinu, posebno na fizičku analizu tečnih bioloških materijala, a može se koristiti kao dodatni test za ekspresnu dijagnostiku bolesti bubrega kod djece u ranim fazama i izričiti evaluaciju učinkovitosti terapije.
Metoda dijagnosticiranja patologije bubrežne funkcije, uključujući djecu, u skladu s kojom općenitom studijom urina (Kamyshev BC \\ klinički laboratorijski testovi od A do Z, njihovi dijagnostički profili \\, referentni priručnik, Minsk: Bjeloruski navuk, 1999, sa .229).
Nedostatak poznate metode je da vam omogućuje identificiranje samo činjenice prisutnosti kršenja bubrega i ne dopušta da se izvrši prisustvo određene bolesti, posebno kršenju razmjene putine.
Dakle, dobro poznata metoda za dijagnosticiranje patologije funkcije bubrega tokom implementacije ne osigurava postizanje tehničkog rezultata koji se sastoji u mogućnosti dijagnosticiranja kršenja razmjene purine.
Najbliža predloženom način je dijagnosticiranja povrede razmene pučine, uključujući i djecu, u skladu s kojom se provodi morfološka studija urina, naime: odrediti nivo mokraće kiseline u urinu i za vrijeme odstupanja od Norma dijagnoze kršenja razmjene putine. (Kamyshev B.C. \\ Klinička laboratorijska testova od A do Z i njihovih dijagnostičkih profila \\, referentni priručnik, Minsk: Bjeloruski Nauguka, 1999, str ..233-235).
Pravofaktivnost poznate metode je da određuje samo količinu mokraćne kiseline u urinu i ne dopušta utvrditi oblik mokraćnog kiseline, naime, da bi se identificirao prisustvo njenog atipičnog oblika, koji karakterizira prisustvo u Urin natrijum-uriona - mononatska sol mokraćne kiseline. Potonji je karakterističan znak kršenja razmene pučine. To smanjuje tačnost dijagnoze. Prisutnost određenih granica norme na kvantitativnom sadržaju mokraćne kiseline u urinu omogućava vam da iznesete prisustvo patologije samo kada su premašene, I.E. Već u fazi bolesti. To smanjuje osjetljivost poznate metode i ne dopušta dijagnozu patologije u ranijim fazama, kada bolest još nije razvijena i spriječi njegovu hronizaciju. Iz istog razloga, poznata metoda omogućava procjenu učinkovitosti terapije samo s uočljivim poboljšanjem pacijentovog stanja. Prisutnost prijema na odstupanje od norme, što je rezultat prosjeka pojedinačnih karakteristika tijela pacijenata, ne dopušta da se uzme u obzir pojedinačne karakteristike određenog pacijenta u dijagnosticiranju, što takođe smanjuje pouzdanost Dijagnostički rezultati. Pored toga, napravljena je dobro poznata metoda za ispunjavanje i zahtijeva visoke kvalifikacije za osoblje za dobivanje pouzdane dijagnostike. Ovisnost rezultata dijagnoze o ličnim osobinama laboratorija smanjuje njihovu tačnost.
Dakle, poznata metoda dijagnosticiranja povrede pučine, uključujući djecu, tokom vježbe, ne dopušta postizanje tehničkog rezultata u povećanju pouzdanosti dijagnostike, u povećanju osjetljivosti metode, u pojednostavljivanju dijagnostičke metode .
Sadašnji izum rješava zadatak stvaranja metode za dijagnosticiranje povrede pučinske razmjene kod djece, čija implementacija omogućava postizanje tehničkog rezultata, koji se sastoji od poboljšanja pouzdanosti dijagnoze, u povećanju osjetljivosti metode, u pojednostavljivanju dijagnostička metoda.
Suština izuma je da u dijagnostici povrede purine kod djece, uključujući morfološki pregled urina, analiza rezultata i izjavu o odsustvu ili prisustvu kršenja pučinskih metabolizma, morfološke studije Proučavanje teksture strukture urina u tekućih kristala u dinamici u laganom polju i u polarizovanom svjetlu, za koji se kap urinu nanosi na površinu površinskog stakla, a zatim održavanje uslova okoliša prema konstantnim, lijekom se čuva na predmetnoj čaši izraženih tipičnih tekstura, nakon čega se lijek ispituje ispitivanjem cijele površine uzorka u svijetlom polju, a zatim proizvesti polarizacijski optički pregled lijeka, rezultati inspekcije su fiksni, U čemu se, na kliznom staklu opaže, poštuju se jedan tipični kristali mokraćne kiseline u malim količinama: zaobljeni žuti kristali donje rublje, birefringent šesterokutni i Da li se ruža mali kristali, male skeletne dendriti, a zatim dijagnosticiraju nepostojanje poremećaja razmene pučine, ako se na klizno staklo istovremeno promatra u velikoj količini kristala mokraćih kiselina različitih oblika, birefrigentnih kristala igle, atipičnih birefringent-a Neospolding kristali, i u velikim količinama u kombinaciji ili zasebno holesterol kristali i velikim skeletnim dendritima, dijagnosticiraju prisustvo kršenja pučinskih metabolizma.
Tehnički rezultat se postiže na sljedeći način. Mnogi tečni biološki medioni ljudskog tijela mogu kristalizirati i pod određenim uvjetima prebaciti se u srednju tekućim kristalnim stanjem. U tečnom kristalnom stanju, medij, uz održavanje fluidnosti, prikazuje specifične kristalne uzorke u polariziranom svjetlu - teksture. Poznato je da su biološke tekućine višekomponentne sustave, uglavnom manifestiraju strukturnu heterogenost (heterogenost) i imaju visoku osjetljivost na sastav i oblik postojanja komponenti. Sastav bioshydocks adekvatno odražava fiziološko stanje ljudskog tijela, kao i funkcionalne uvjete svojih organa i sistema. Na primjer, regulatorni mehanizmi i farmakološki faktori utječu na kvantitativni sadržaj soli proteina i kalcijuma u urinu, na omjeru zasićenih i nezasićenih lipida u serumu, prirodom agregacije bibli lipidnog kompleksa, iznos fosfolipida, derivata holesterola i njegove estere koji pokazuju svojstva tekućine kristala. Ove promjene na tankom molekularnoj razini, posebno se manifestiraju u osobitostima agregacije bioloških tekućina na nivou mikrostruktura. Morfologija teksture likvidne kristalne faze korelira sa stanjem tijela i promjenama u prisustvu patologije, što vam omogućava da ga promatrate u dinamici u svjetloj polju i polariziranom svjetlu sa uobičajenim optičkim zglobovima (kao USSR №) 1209168, i 61 u 10/00, 07.02. 86; kao USSR №1486932, G 01 br. 33/92, 15.06.89; kao USSR №1723527, G 01 br. 33/92, 30.03.92; RF patent br. 2173462, G 01 N 33/48, 33/68, 09/10/2001; RF patent №2170432, G 01 N 33/48, 33/68, 10.07.2001).
U predloženoj metodi za dijagnostiku kršenja razmjene purine kod djece koristi se morfološka studija biološkog okruženja, naime urin. Biološka tekućina - urin - proizvod rada bubrega i njegov sastav adekvatno odražava njihovu funkcionalnu državu. Zbog činjenice da je urin u stanju kristalizirati, prenošenje srednjeg tečnog kristalnog stanja, mogućnost morfološke studije urina za proučavanje teksture tečne kristalne strukture mokraće u dinamici u laganoj polju i u polariziranom svjetlu ispitivanjem Moguća je cijela površina uzorka.
U predloženoj metodi za istraživanje, lijek se priprema od urina, za koji se kap mokraće primjenjuje na tanka stakla. Zbog činjenice da lijek ostaje otvoren, moguće je isparavati s tekućim medijima i formiranjem na površinskoj staklu kristalne slike - teksture. Očuvanje stalnih okolišnih uvjeta za vrijeme izvlačenja lijeka osigurava tačnost rezultata istraživanja. Formiranje izraženih tipičnih osnovnih tekstura na predmetnoj staklu znači kraj procesa agregacije. To čini neprikladnim daljnjim povećanjem vremena izloženosti lijeka i određuje vrijeme za pokretanje studije teksture.
Nakon toga, studija se vrši ispitivanjem cijele površine uzorka u svjetlojskom polju, a potom poklarizacijski optički proučavanje lijeka, inspekcijski rezultati su fiksni. Budući da se inspekcija površine droge obavlja dva puta: u svjetlojskom polju i u polariziranom svjetlu, omogućava vam pouzdano identificiranje kristala teksture. To se objašnjava činjenicom da su, na primjer, kristali mokraćne kiseline u atipičnom obliku slični kao o oksalatnim kristalima, međutim, za razliku od njih, kristali mokraćnih mjehura u polariziranoj svjetlosti nisu vidljivi. Čista natrijum-urat-a imaju zajednički oblik u obliku igle, ali za razliku od drugih u polariziranom svjetlu, oni su birefront.
Ako na kliznom staklu, nakon proučavanja teksture kristalne strukture mokraće u laganom polju i u polariziranom svjetlu, istovremeno se nadziru jedno tipične kristale u mokraćne kiseline, zaobljene žute ulazne kristale u malim količinama, birefringent-heksagonalni ili ružičarskih kristala, Manji skeletni dendriti, a zatim odsustvo pučničke razmjene To se objašnjava na sledeći način. Znak pučićenog metaboličkog poremećaja prisustvo je atipičnog oblika mokraćne kiseline, naime kada je mokraćna kiselina u urinu u obliku natrijum-ureda. Eksperimentalni je način dokazao da su zaobljeni žuti ulazni kristali kristali kristali običnih ureda; Šesterokutni ili ružinski radovi malih kristali - kristali kalcijum oksalata; Mali skeletni dendriti - Kristali kompleksa proteina-lipida. Prisutnost u teksturu maloljetnih kristala proučenih kapi mokraće u kombinaciji s jedno tipičnim kristalima mokraćne kiseline s istodobnim odsustvom kristala koji ukazuju na prisustvo natrijuma nariva u proučavanju kvalitativnog i kvantitativnog sastava urina u studiju. Štaviše, prisustvo finog birefrententnog šesterokutnog ili ružičastih kristala i malih kristala skeletnih dendriti ukazuje na prisustvo kalcijum oksalata i kristala kompleksa proteina-slanih sala. Ovo je dodatne informacije koje potvrđuju odsustvo funkcije bubrega i povećava tačnost dijagnoze prema predloženoj metodi.
Ako se u isto vrijeme, neparski kristali u mokraćnih kiselina promatraju se u velikom broju, birefringent kristali u obliku igle, atipični birefringent i subwoofrous kristali, kao i u kombinaciji ili odvojenim kristalima holesterola i velikim Skeletni dendriti, tada se dijagnosticira prisustvo poremećaja purine razmjene.
Prisutnost kristala atipičnih mokranskih kiselina različitih oblika ukazuje na kvalitativnu promjenu u sastavu mokraće, a ne tipične za sastav urina. Prisustvo natrijum-kristala ukazuje da se njihova koncentracija u mokraćnoj kiselini povećava i prelazi rastvorljivost natrijuma narium u urinu. Prisutnost u urinu istovremeno atipična kristala za mokraću kiselinu i kristali natrijum-ureda - birefringent kristali oblika igle - omogućava pouzdano dijagnosticiranje kršenja razmene pučine.
Prisutnost u teksturi proučenog zarona u urinu u kombinaciji ili zasebno holesterol kristali i velikim skeletnim dendritima daje dodatne potvrđivanje informacija za dijagnosticiranje kršenja razmjene purine, što povećava tučnost. To se objašnjava činjenica da prisustvo kristala holesterola u urinu ukazuje na aktiviranje lipidne peroksidacije i nestabilnosti membrane bubrega, a prisustvo u urinu u velikim skeletnim dendritima ukazuje na prisustvo u urinu u velikom broju protein-lipidnih kompleksa. Prisutnost atipičnog birefringenta i neprikladnih kristala potvrđuje atetičnost oblika mokraćne kiseline.
Dakle, tekstura tečne kristalne strukture tečnosti u studiju - urin nam daje cjelovitu sliku njenog visokokvalitetnog i kvantitativnog sastava, te inspekcija na površinskoj staklu teksture proučavanih kapljica urina proučavanjem teksture tečnog kristala struktura urina u dinamici u svjetlojskom polju i u polariziranom svjetlu omogućava potpune informacije o morfologiji proučanog zarona u urinu kako u visokokvalitetnom i kvantitativnom sadržaju, što omogućava povećati pouzdanost dijagnoze povrede putine metabolizam. Ne zahtijeva veliku kvalifikaciju laboratorijskog asistenta, jer su rezultati studija rezultat vizuelnog pregleda lijeka i ne zahtijeva dodatnu obradu rezultata istraživanja. Takođe poboljšava dijagnostičke rezultate. Uporedna jednostavnost provedbe metode također povećava njegovu tačnost, jer smanjuje vjerojatnost pogreške.
Pored toga, poznato je da kvantitativni omjer u urinu mokražnog kiseline i ureda ovisi o kiselosti urina. U slabosti medija na pH urina ispod 5,75 natrijum-nariona u urinu predstavljeni su mokraćom kiselinom. Na pH urina je 5,75 mokraćne kiseline i njen mononodijum sol ekvimolat. Na pH urin iznad 5,75, I.E. Kada je prelazak sredinom medija na alkalnom stranu, natrijum-urat postaju dominantan oblik mokraćne kiseline. To još jednom potvrđuje da u skladu s prisustvom i brojem natrijuma u urednim kapljicama može prosuditi kiselost urina, što je pouzdano informacija za dijagnosticiranje kršenja pučinskih metabolizma i povećava tačnost dijagnoze.
Predloženi način za razliku od prototipa omogućava vam da dijagnosticirate bolest u ranoj fazi. To se objašnjava činjenicom da u metodi prototipa postoji tolerancija nivoa nivoa mokraće kiseline u urinu. Kao rezultat toga, to ne dopušta da je u početnoj fazi purin metabolizma kiselosti u mokraćnoj kiselo, a u urinu, i mokraćna kiselina u tipičnom obliku i natrijum-uredi mogu biti istovremeno prisutni. Tvrđena metoda, za razliku od prototipa, omogućava potpunu pravu sliku morfološkog sastava urina u trenutku, što vam omogućava identifikaciju prisustva natrijuma natrijum u urinu u urinu u urinu u urinu u urinu vidljivih znakova bolesti. Kao rezultat toga, osjetljivost metode se povećava.
Otkako se koristi u kriteriju, koristi se priroda teksture (kristalni uzorak), što odgovara potpuno određenom sastavu biološke tečnosti pod proučavanjem, predložena metoda za dijagnostiku automatski uzima u obzir fiziološki hodnik, koji omogućava Individualne karakteristike tijela određenog pacijenta, koji povećavaju informativnost i tačnost metode.
Pored toga, predložena metoda za dijagnosticiranje povrede razmene pučine u djece u odnosu na prototip osigurava postizanje dodatnog tehničkog rezultata zaključen u mogućnosti korištenja metode za ekspresivnost terapije koja se koristi u liječenju povrede koja se koristi u liječenju kršenja purin metabolizma. Postizanje dodatnih tehničkih rezultata osigurano je zbog adekvatnosti promjena u prirodi teksture proučarenih kapi mokraćnog urina kada se promijeni kvalitativni ili kvantitativni sastav urina ili u obaveznim promjenama u kombinaciji s mogućnošću dobijanja potpune prave slike morfološkog sastava urina u obliku njegove teksture u dato vrijeme, tj U kombinaciji sa povećanom osjetljivošću predložene metode.
Stoga je tvrdila metoda kršenja razmjene pukine kod djece u provedbi osigurava postizanje tehničkog rezultata zaključen u povećanju pouzdanosti dijagnoze, u povećanju osjetljivosti metode, u pojednostavljivanju dijagnostičke metode, a također omogućuje i Prototip za dobivanje dodatnog tehničkog rezultata koji se sastoji od mogućnosti korištenja tvrdećnih metoda za brzu evaluaciju učinkovitosti terapije koja se koristi u liječenju povrede metabolizma Purine.
Način dijagnosticiranja kršenja razmjene purine kod djece je sljedeća. Morfološke studije urina provodi se proučavanjem teksture svoje tečne kristalne strukture u dinamici u svjetlojskom polju i u polariziranom svjetlu. Za koji se na površini kliznog stakla nanosi kap mokraće. Zatim održavanje uvjeta okoliša po konstantnim, lijek se čuva na izgled na predmetnom čaši izrečenih tipičnih tekstura. Nakon toga, lijek se vrši ispitivanjem cijele površine uzorka u svjetlojsko polje, a zatim proizvesti polarizacija i optička istraživanja lijeka. Rezultati inspekcije su fiksni. Istovremeno, ako su pojedinačni tipični kristali mokraćne kiseline i u malim količinama istovremeno promatraju: zaobljeni žuti neprimjereni kristali, birefringent šesterokutni ili ružičasti manji kristali, manji skeletni dendriti, a zatim dijagnosticiraju se ne povrede putinske metabolizme. Ako se površinsko staklo istovremeno promatra u velikom broju atipičnih kristala mokraćih kiselina, birefringent kristala u obliku igle, atipični birefringent i neaktivni kristali, kao i u velikim količinama u kombinaciji ili zasebno holesterol kristalima i velikim skeletnim dendritima, a zatim Dijagnosticirana je prisutnost poremećaja purine razmjene.
U svim primjerima provedbe metode za pripremu priprema iz urina, postojala je prethodna obrada kliznog stakla. Skrenuli pažnju na kvalitetu obrade površinske stakla kako bi se izbjegli artefakti tokom studija. Stakleno staklo je isprano destiliranom vodom, a zatim odmašćeno uranjanjem u 96% medicinskog alkohola i obrišite se u jednom smjeru sa suhim sterilnom krpom.
Formiranje tekstura događa se zbog isparavanja iz ivica lijeka i, prije svega, manifestuje u perifernim područjima, tako da je gledanje počelo perifernim regijama. Nakon toga pogledao sam kroz centralne regije.
Za maloljetni (ili mali) broj kristala snimljen je kada kristali zauzimaju ne više od 20% polja u porastu od 150 puta i ne više od 2 od pet ... sedam polja.
Za manje dimenzije kristala, slučaj je snimljen kada je kristal u 1/4 vidnog polja i potrebno je manje od 0,1 iz njega.
Gledanje u svijetlom polju proizvedeno je s razvedenim Nikoli sa povećanjem × 150 ... × 250. Pregled cijele površine uzorka proizvedeno je uzdužno poprečno skeniranje sa korakom jednakom polju.
Gledanje u polarizovanom svjetlu proizvedeno je sa prekriženim Nicolesom s porastom × 150 ... × 250. Pregled cijele površine uzorka proizvedeno je uzdužno poprečno skeniranje sa korakom jednakom polju.
Sve otkrivene karakteristike su fiksirane. Za istraživanje, mikroskopi BIOLAM serije (sa polariziranim filtrima), podovima, MBI se mogu koristiti. Primer
1. Pacijent A., 6 godina, ispitivanje. Prethodno sprovedena ekspresna dijagnostika u skladu s tvrdom metodom.
Prilikom pregleda otvorene kapljice u mokraćnoj polju i u polariziranom svjetlu na kliznom staklu istovremeno: Pojedinačni kristali u mokraćnog kiselina tipičnog oblika nesoljenja, zaobljenih žutim kristalima donjeg rublja, birefringent hexagon ili birefrencent Kristali u malim količinama, mali skeletni skeleti u obliku sportaša u obliku pada u malim količinama.
Dijagnoza: Nema poremećaja purina.
2. Pacijent D., 7 godina, ispitivanje. Prethodno sprovedena ekspresna dijagnostika u skladu s tvrdom metodom.
S obzirom na otvoreni zaron urina u svjetlojskom polju i u polariziranom svjetlu na kliznom staklu, atipični kristali u mokraćne kiseline, birefringent igle kristale natrijum-uriona, atipični birefringent i neaktivni kristali, i u velikim količinama u a Primjećeni su kombinacija kristala holesterola preko cijele površine kapi i glavni skeletni dendriti.
Dijagnoza: Poremećaji metabolizma Purina.
U oba slučaja dijagnoza je potvrđena općenito prihvaćenim laboratorijskim testovima.
Metoda dijagnosticiranja razmjene purine kod djece, uključujući morfološku studiju urina, analizu rezultata i izjava o činjenici da se morfološke studije provodi proučavanjem teksture strukture urina tečne kristalne urine u dinamici u svijetloj polje i polarizovano svjetlo, za koje se kap mokraće nanosi na površinu površinskog stakla, a zatim podržava okolišne uvjete prema konstantnim, lijek se čuva dok se predmet stakla ne izrazim izražene tipične teksture, nakon čega se ispituje lijek Ispitivanjem cijele površine uzorka u svijetloj polju, a zatim proizvesti polarizacijsko-optičko istraživanje, ovisno o inspekciji, dok se nalaze na kliznom staklu, poštuju se jedan tipični kristali mokraćne kiseline i u malim količinama zaobljenim žutim podvrgavanjem Kristali, birefringent šesterokutni ili ružičarski m Božićni kristali, dijagnosticira se mali skeletni dendriti, a zatim nepostojanje ručnog razmjene poremećaja, ako se u istoj čaši mokrajnog kiseline, birefringent kristali u obliku igle, atipični birefringent i neseliziraju kristale, i u velikim količinama, i u velikim količinama, i u velikim količinama, istovremeno se prate na Klizno staklo. Razdvaja kristale holesterola i velikih skeletnih dendriti, tada se dijagnosticira prisustvo kršenja razmjene purine.
Izum se odnosi na polje lijekova, naime na fizičku analizu tečnih bioloških materijala, a može se koristiti za dijagnosticiranje kršenja razmjene putine kod djece
Učitavanje ...