MKB 10 trombocitopenija. Trombocitopenijski kod na ICD-u. Idiopatska trombocitopenična ljubičasta

Bolest koja uzrokuje smanjenje broja trombocita krvi naziva se trombocitopenijom. Radi se o njemu zapravo će reći članku. Trubotoci su malene teladi krvi koje nemaju boje i smislene su komponente uključene u propast krvi. Bolest je prilično ozbiljna, jer bolesti mogu dovesti do krvarenja u unutrašnje organe (posebno u mozgu), a ovo je smrtonosni kraj.

Klasifikacija

Kao i većina medicinskih bolesti, Trombocitopenija ima svoju klasifikaciju, koja se formira na osnovu patogenetskih faktora, uzroka, simptoma i različitih manifestacija.

Prema kriteriju etiologije, razlikuju se dvije vrste bolesti:

primarna;
sekundarni.

Karakterizira ih činjenica da se primarni tip manifestuje u obliku neovisne bolesti, a sekundarno - izazivanim brojem drugih bolesti ili patoloških odstupanja.

Za trajanje tijek bolesti u ljudskom tijelu dijele bolest dvije vrste: akutni i hronični. Akutno - karakterizirano kratkoročnim utjecajem na tijelo (do šest mjeseci), ali očituje se trenutnim simptomima. Hronični oblik je svojstven kontinuirano smanjenje krvnih trombocita (preko šest mjeseci). To je hronični izgled koji je opasniji, jer liječenje traje do dvije godine.

Prema kriterijima za težinu tečenja bolesti, karakteriziran kvantitativnim sastavom krvnih trombocita, odlikuje se tri stupnjeva:

I - Sastav je jednak 150-50x10 9 / L - kriterij gravitacije je zadovoljavajući;
II - 50-20x10 9 / L - Smanjeni sastav, koji se manifestuje manjom štetom na koži;
III - 20x10 9 / l - karakterizirano pojavljivanjem unutarnje krvarenja u tijelu.

Norma krvnih zrnaca u tijelu je od 140.000 do 440.000 / μl. Ali to je u ženskom organizmu da se ovi pokazatelji neprestano mijenjaju. Promjene utječu na takve faktore:

menstruacija;
trudnoća;
komplikacije nakon trudnoće.

Trombocitosti se pojavljuju u tijelu iz koštane srži, koje krvo tijelo sintetizira poticaj megakaryocites. Sintetizirane ploče krvi kruže krv preko sedam dana, nakon čega se proces njihove stimulacije ponavlja.

Prema Međunarodna klasifikacija bolesti Deseto saziv (ICD-10), ova bolest ima svoje kodove:

D50-D89 - bolesti cirkulacijskog sistema i drugih vrsta neuspjeha.
D65- D69 - Crst se prekida.

Razloge

Često je uzrok bolesti alergijska reakcija tijela na različite medicinske pripreme zbog čega se primijeti trombocitopenija droge. S takvom glupošću se primjećuje proizvodnja antitijela usmjerena protiv lijeka. Lijekovi koji utječu na pojavu nebrojnosti krvi Bika uključuje sedative, alkaloidne i antibakterijske agense.

Uzroci insuficijencije mogu biti i problemi s imunitetom uzrokovanim efektima transfuzija krvi.

Posebno se bolest često očituje u neusklađenosti krvnih grupa. Najčešće se primijeće u ljudskom tijelu autoimune trombocitopenije. U ovom slučaju imunitet nije u stanju prepoznati svoju trombocitu i odbacuje ih iz tijela. Kao rezultat odbijanja, antitijela su razvijena za uklanjanje vanzemaljskih ćelija. Razlozi takve trombocitopenije su:

Patološka insuficijencija bubrega i hroničnog hepatitisa.
Volchanka, dermatomyomy i sklerodermia.
Leukemium bolesti.

Ako bolest ima izražen oblik izolirane bolesti, tada se naziva idiopatska trombocitopenija ili verligo bolest (šifra ICD-10: D69.3). Etiologija idiopatske trombocitopeničke purpure (ICD-10: D63.6) ostaje jasno definisano, ali medicinski naučnici skloni su takvom mišljenju da je razlog za to nasljedna predispozicija.

Takođe je karakteristično za bolest u prisustvu urođene imunodeficijencije. Takvi su ljudi najosjetljiviji faktorima pojave bolesti, a razloge za to su:

oštećenja na crvenoj koštanoj srži od učinaka lijekova;
imunodeficijencija dovodi do opasnosti od megacariocita.

Dogodi se produktivna priroda bolesti, što je zbog nedovoljne proizvodnje trombocita koštane srži. U ovom slučaju se pojavljuje njihova insuficijencija, a kao rezultat, tekući u neraspoziciju. Uzroci pojave su mieloskleroza, metastaze, anemija itd.

Nedostatak trombocita u tijelu se primjećuje kod ljudi, sa smanjenim sastavom vitamina B12 i folne kiseline. Prekomjerni radioaktivni ili zračenje ne isključuju se za pojavu krvnih zrnaca.

Dakle, dvije vrste razloga koji utječu na pojavu trombocitopenije mogu se razlikovati:

Vodeći do uništavanja krvi Bik: idiopatska trombocitopenična purpura, autoimuna odstupanja, hirurške intervencije na srcu, klinički cirkulacijski poremećaj u trudnica i nuspojava lijekova.
Doprinoseći smanjenju proizvodnje antitela koštane srži: virusni uticaji, manifestacije metastaze, hemoterapiju i zračenje, kao i višak konzumacije alkohola.

Simptomatika

Simptomi trombocitopenijske bolesti imaju različite vrste manifestacija. Zavisi:

prvo, uzrok pojave;
drugo, o prirodi toka bolesti (hroničnog ili akutnog).

Glavni znakovi poraza organizam su manifestacije na koži u obliku krvarenja i krvarenja. Knorhage se uočene najčešće na udovima i torzo. Poraz lica i usne čovjeka nije isključen. Za jasnoću manifestacije krvarenja na ljudskom tijelu, fotografija je prikazana u nastavku.

Trombocitopenija karakteriše simptome dužeh krvarenja nakon uklanjanja zuba. Štaviše, trajanje krvarenja može biti jednodnevno i popraćeno u roku od nekoliko dana. To ovisi o stupnju bolesti.

U simptomima ne postoji povećanje veličine jetre, ali ljekari vrlo često posmatraju širenje limfnih čvorova grlića materice. Takav je fenomen često praćen povećanjem tjelesne temperature do subfebrilnih vrijednosti (od 37,1 do 38 stepeni). Povećanje brzine pojave eritrocita u tijelu su dokaz o prethodnom nazivu crvenog lupusa.

Prilično su se lako primijetili simptomi nesumičnosti trombocita nakon uzimanja krvi za analizu. Kvantitativni sastav značajno će se razlikovati od graničnih normi. Sa smanjenjem broja trombocita u krvi, njihovo povećanje se primijeće u veličini. Ova se koža odražava u obliku crvenih i plavkastih mjesta, što ukazuje na transformaciju krvi Bika. Također se primjećuje uništavanje crvenih krvnih zrnaca, što dovodi do smanjenja kvantitativnog sastava, ali povećava se broj retikulocita. Postoji fenomen premještanja leukocitne formule s lijeve strane.

Ljudsko tijelo sa smanjenim sastavom krvne ćelije karakteriše porast sastava megacariocita, koji je uzrokovan čestim i opsežnim krvarenjem. Trajanje obraćanja krvi značajno se povećava, a smanjenje zadebljanja krvi oslobođene iz rane je smanjeno.

Prema simptomima manifestacije bolesti, odlikuju se tri stepena komplikacija: svjetlost, srednja i teška.

Jednostavni stupnjevi karakteriziraju uzroke pojave bolesti kod žena sa dugotrajnom i obilnom menstruacijom, kao i intradermalnom krvavom i krvavom krvarima. Ali u fazi jednostavnog stepena, dijagnoza bolesti je izuzetno teška, pa osigurajte da prisustvo bolesti može biti isključivo nakon detaljnog ljekarskog pregleda.

Prosječna stupnja karakterizira manifestacija hemoragičnog osipa na tijelu, što je brojna krvarenja tački pod kožom i na sluznici.

Teški stupanj karakterizira poremećaj gastrointestinalnog trakta zbog krvarenja. Indikatori trombocita u kompoziciji u krvi imaju indikator do 25x10 9 / l.

Simptomi sekundarne trombocitopenije imaju slične znakove.

Trudnoća i bolesti: simptomi

Trombocitopenija u trudnica karakteriziraju značajne razlike u kvantitativnom sastavu tijela u krvi žena. Ako nema dijagnoze bolesti u trudnica, ali sastav trombocita je malo smanjen, to ukazuje da njihova sredstva za život opadaju i sudjeluju u periferiji cirkulacije krvi.

Ako postoji smanjeni sastav krvnih trombocita u trudnici, tada su to direktni preduvjeti za razvoj bolesti. Razlozi smanjenog broja trombocita su visoki stupnjevi smrti ovih tijela i malih pokazatelja formiranja novih. Klinički znakovi karakteriziraju potkožne krvare. Uzroci insuficijencije bezbojne telad su pogrešan sastav i napajanje ili mala količina unosa hrane, kao i oštećenja imunološkog sistema i raznih gubitka krvi i raznim gubitkom krvi. Kroz ovo se spremnik proizvodi koštana srž u malim količinama ili su nepravilni oblik.

Trombocitopenija tokom trudnoće vrlo je opasna, stoga je pitanje dijagnoze, a posebno tretmana, maksimalna pažnja plaća se. Opasnost je da nedostatak trombocita u krvi majke tokom trudnoće doprinosi pojavi krvarenja od djeteta. Najopasnije krvarenje u maternici - brainstorm, od kojih ukupno karakteriše fatalne posljedice za plod. Na prvim znakovima takvog faktora, ljekar odlučuje o preranom porođaju za uklanjanje posljedica.

Dječja trombocitopenija: simptomi

Trombocitopenija kod djece manifestuje sam prilično rijetko. Grupa za rizik uključuje djecu školskog uzrasta, koja se učestalost češće manifestuje u zimskim i proljetnim razdobljima.

Trombocitopenija i njegovi simptomi kod djece praktički ne razlikuju se od odraslih, ali istovremeno je važno dijagnosticirati u ranim rokovima kako bi se dijagnosticirali prema prvim znakovima. Dječji simptomi uključuju česte krvarenje iz nosne šupljine i pojavu malog osipa na tijelu. U početku se osip pojavljuje na donjim udovima tijela, a onda se mogu primijetiti u svojim rukama. Uz manje modrice nastaju temotity i hematoma. Takvi znakovi najčešće ne uzrokuju brigu svojih roditelja, zbog nepostojanja simptoma boli. Ovo je važna greška, jer je svaka bolest u pokrenutom obliku opasnost.

Krvkostruk GOME-a svjedoči o insuficijenciji trombocita u krvi djeteta i odraslih. Cal istovremeno u bolesnoj osobi, a češće kod djece naglašava se u kombinaciji sa krvnim ugrucima. Ne isključujte krvarenje zajedno sa mokrenjem.

Ovisno o stupnju utjecaja bolesti, imunološke i ne-imune insuficijenosti trombocita. Immune trombocitopenija je zbog masovnih osigurača krvnih zrnaca pod utjecajem antitijela. U takvoj situaciji njihove vlastite krvne priče ne razlikuju imunološki sistem i odbijaju se iz tijela. Ne imuni se manifestuje fizičkim efektima na zapise krvi.

Dijagnostika

Osoba se dijagnosticira na prvim znakovima i simptomima bolesti. Glavna metoda dijagnoze je klinička analiza krvi koja se temelji na rezultatima od kojih je slika kvantitativnog sastava trombocita vidljiva.

Ako se odstupanje od broja krvnih zrnaca otkrije u tijelu, dodijeljena je pokazatelj za prolazak ankete o koštanoj srži. Dakle, određuje se prisustvo megakaryocita. Ako su odsutni, tromboza ima povredu, a njihovo prisustvo govori o uništavanju trombocita ili njihovog depozita u slezinom.

Uzroci insuficijencije dijagnosticirani su:

genetski testovi;
elektrokardiogrami;
testovi za antitijela;
ultrazvučna istraživanja;
rendgen i endoskopija.

Dijagnosticirana trombocitopenija tokom trudnoće uz pomoć koagulograma ili, jednostavne riječi, govoreći, studirajući za unos krvi. Ova analiza omogućava tačnost da odredi sastav krvnih trombocita. Protok radnog procesa ovisi o broju trombocita.

Tretman

Liječenje trombocitopenije započinje terapijom u kojoj se lijek ispušta u bolnici nazvan prednizolon.

Bitan! Metode liječenja dodjeljuju se strogo prisustvujući ljekaru tek nakon prelaska odgovarajućeg ispitivanja i dijagnosticiranja alesa.

Doziranje prijema droge naznačeno je u uputama, prema kojima 1 ml lijeka koristi 1 kg vlastitog težine. U napredovanju, bolest doze povećava 1,5-2 puta. U početnim fazama, nejasnaida karakteriše brzi i efikasan oporavak, pa nakon prijema lijeka za nekoliko dana možete vidjeti poboljšanje zdravlja. Prijem lijeka nastavlja se sve dok se osoba potpuno izliječi, što mora potvrditi liječnik koji pohađaju.

Radnja glukokortikosteroida pozitivan je na borbu protiv nevladavanja, ali u većini slučajeva samo simptomi prolaze, a bolest ostaje. Koristi se za liječenje nedostatka djece i adolescenata.

Tretman idiopatske hronične trombocitopenije vrši se uklanjanjem slezine. Ovaj postupak u medicini naziva se splenektomijom i karakteriše ga pozitivan utjecaj. Unaprijed prije operacije, doziranje pripreme prednizolona je tri puta. I nije uveden u mišiću, već direktno na ljudsku venu. Nakon splenektomije, uvođenje lijeka u iste doze do dvije godine se nastavlja. Tek nakon pregledanog razdoblja i provodi se ispitivanje uspjeha splenektomije.

Ako se operacija na uklanjanju završila neuspješna, pacijent je propisana imunosupresivna hemoterapija citostaticima. Ovi lijekovi uključuju: azatioprin i vinarcin.

Tokom dijagnoze stečene insuficijencije ne-imunološke prirode, tretman trombocitopenije vrši simptomatskim načinima primanjem estrogena, progestina i androinsona.

Teški oblici idiopatske trombocitopenije nastaju zbog obilnih krvarenja. Transfuzija se vrši za povrat krvi. Liječenje teškog stepena određuje otkazivanje lijekova koje mogu negativno utjecati na mogućnosti trombocita za formiranje ugrušaka.

Nakon dijagnosticiranja bolesti, pacijent postaje registriran i postupak ankete nije samo pacijent, već i njegova rođaka za prikupljanje nasljedne anamneze.

Kongenitalna trombocitopenija su uglavnom dio nasljednih sindroma, poput sindrila Viscota-Aldrich, Fanconine Anemije, Bernard-Suliejev sindrom, Anomaly-a Maya-Hegglin, jer se u nasljedi i u pravilu, poštuju kvalitativne promjene trombocitopenije , smatra se da se odnose na trombocitopatiju..
Uzroci stečene trombocitopenije izuzetno su raznoliki. Dakle, nadoknadu gubitka krvi s infuzijskim medijima, plazmom, masa eritrocita može dovesti do smanjenja koncentracija trombocita za 20-25% i pojavu tzv., Trombocitopenije uzgajanja. Trombocitopenija distribucije je zaslepljenje trombocita u slezinom ili vaskularnim tumorima - hemangiomi sa isključivanjem značajne količine mase trombocita iz ukupnog protoka krvi. Distribucija trombocitopenije može se razviti bolestima praćenim masivnim spleenomegalijom: limfomi, sarkoidoza, portalna hipertenzija, slezena tuberkuloza, alkoholizam, gosh bolest, sindrom osećanja, i tako dalje.
Najbrojnija grupa sastoji se od trombocitopenije zbog povećanog uništenja tombstoaktiranja. Oni mogu razviti i zbog mehaničkog uništavanja trombocita (na primjer, tokom protetike srčanih ventila, umjetne cirkulacije krvi, paroksizmalne noćnog hemoglobinurije) i u prisustvu imune komponente.
Aloimuna trombocitopenija može biti posljedica transfuzije strane krvi; Transaimune - prodor majčinskih antitela na trombocite kroz posteljinu do ploča. Autoimuna trombocitopenija povezana je s proizvodnjom antitela na svoj nepromijenjeni trombocitopitni antigeni, koji se događa tokom idiopatske trombocitopeničke purpure, sistemske crvene lollove, autoimune štitnjače, milelomic, hronični hepatitis, HIV infekciju i tako dalje.
Heteroimune trombocitopenija nastaje zbog formiranja antitijela protiv vanzemaljskih antigena koji su fiksirani na površini trombocita (ljekoviti, virus i tako). Patologija izazvana na drogama dolazi kada prenose se selove, antibakterijske, sulfonilaminamidne pripreme, alkaloida, zlatne, bizmutske jedinjenja, heparinske injekcije i reverzibilnog umeštanog smanjenja u broju trombocita, nakon prenosa virusnih infekcija (adenovirus infekcija, grip, piletinu, rubeol, Obrt, zarazne mononukleizaoze), vakcinacija.
Trombocitopenija, zbog nedovoljne formiranja trombocita (produktivnih), razvijaju se s nedostatkom matičnosti hematopoetskih ćelija. Ovo je stanje karakteristično za aplastičnu anemiju, akutnu leukemiju, milelofibrozu i milelosklerozu, tumorske metastaze u koštanu srž, nedostatak željeza, folne kiseline i vitamina B12, efekti zračenja i citostatske hemoterapije.
Konačno, nastaje potrošnja trombocitopenije zbog povećane potrebe trombocita kako bi se osiguralo da se krv zgrušava, na primjer, u DVS sindromu, trombozi.

U Rusiji je međunarodna klasifikacija bolesti 10. pregleda (ICD-10) usvojila kao jedinstveni regulatorni dokument za obračun učestalosti, razlozi za žalbe ljudi na medicinske institucije svih odeljenja, uzroci smrti.

ICD-10 uveden je u praksu zdravlja tokom teritorije Ruske Federacije 1999. godine po nalogu Ministarstva zdravlja Rusije od 27.05.97. №170

Planirana je nova revizija (ICD-11) planirati u 2017. godini 2018. godine.

Sa promjenama i dopunama ko.

Prerada i prijenos promjena © mkb-10.com

Trombofekcijski kodiranje na MKB 10

TRIPTURE Igraju ključnu ulogu u ljudskom tijelu i grupu su ujednačenih elemenata krvi.

0 - ljubičasta zbog alergijske reakcije;
1 - nedostaci strukture trombocita u njihovoj normalnoj količini;
2 - Purpura drugog, crno-komodonskog porijekla (sa trovanjem);
3 - idiopatska trombocitopenična purpura;
4 - ostali nedostaci primarnih trombocita;
5 - sekundarne lezije;
6 - neodređene patologije;
7 - Ostale verzije krvarenja (pseudohemofilija, povećana krhkost plovila i tako dalje);
8 - Neispefinirane stanja hemoragičnih šuma.

Ova grupa bolesti nalazi se u naslovu krvnih patologija, organa koji formiraju krv i imunološkim poremećajima ćelijske geneze.

Opasnost od trombocitopenije

Zbog ozbiljnosti kliničkih manifestacija, trombocitopenija u međunarodnoj klasifikaciji bolesti sadrži hitne protokole sa teškim hemoragičnim sindromima.

Opasnost po život snažnim smanjenjem broja trombocita pojavljuje se čak i kada se pojave ogrebotine, jer rana ne odgađa primarna krv i nastavlja se krvariti.

Ljudi sa nedostatkom bijelih krvnih zrnaca mogu umrijeti od spontanih unutarnjih krvarenja, tako da bolest zahtijeva pravovremenu dijagnozu i adekvatan tretman.

Sekundarna trombocitopenija

Definicija i opće informacije [uredi]

Lijek Immuno trombocitopenija najčešće je zbog antitela do lijeka, koji su unakrsno reagirani sa antigenima trombocita. Manje često, lijek je fiksiran na trombocićima da se formira puni antigen, gdje služi kao Hapten, a trombociti su nosač.

Lijekovi koji su najčešće uzrokovani trombocitopenijom navedeni su u tabeli. 16.5.

Trombocitopenija izazvana heparinama je imuno posredovani protrombotski poremećaj, u pratnji trombocitopenije i venske i / ili arterijske tromboze.

Otprilike 1% pacijenata nakon korištenja heparina, najmanje jednu sedmicu, razvija se trombocitopenija koja izazvana heparinom, otprilike 50% njih je tromboza. Trombocitopenija izazvana heparinama je nešto češća kod žena.

Etiologija i patogeneza [uredi]

Trombocitopenija izazvana heparinama rezultat je humoralnog imunološkog odgovora protiv kompleksa koji se sastoji od endogenog faktora trombocita 4 i egzogenog heparina, autoantoantibodi, prepoznaju endogeni tromboljk faktor 4 samo kad se kombinira sa heparinom. Ovaj imunološki kompleks aktivira cirkulacijske trombocite kroz njihove površinske receptore FCγriia, što dovodi do trombocitopenije i hiperkoagulacije. Heparin karakterističan (govenje\u003e svinjetina), njegov sastav (neophodan\u003e mala molekularna težina\u003e Fondaparinux), doza (profilaktički\u003e terapeutski\u003e jednokratno), ruta primjene (subkutano\u003e intravensko) i trajanje uvoda (više od 4 Dani\u003e Manje od 4 dana) - Sve to su faktori koji određuju razvoj i ozbiljnost trombocitopenije.

Kliničke manifestacije [uredi]

Sa trombocitopenijom droge Petechia, gastrointestinalno krvarenje i hematuria obično se pojavljuju nekoliko sati nakon nanošenja lijeka. Trajanje trombocitopenije ovisi o stopi uklanjanja lijeka. Obično, nakon 7 dana nakon otkazivanja, broj trombocita se normalizuje.

Trombocitopenija izazvana heparinama može se razviti u bilo kojoj dobi (\u003e 3 mjeseca), ali slučajevi kod djece su rijetki. Umjerena trombocitopenija obično počinje 5-10 dana nakon uvođenja heparina. Ako je pacijent već bio izložen heparinu u posljednjih 100 dana, brzi odgovor je moguć kada se pad broja trombošica nastavi u roku od nekoliko minuta ili sati nakon uvođenja heparina. Moguća je i Trombocitopenija izazvana heparina, također je, trombocitopenija se razvija nakon otkazivanja lijeka je otkazan. Trombocitopenija obično nastavlja asimptomatsku, krvarenje je retko. Trombocitopenija izazvana heparinama prati visoki rizik od trombotskih komplikacija (na primjer, plućna embolija, infarkt miokarda, trombotski moždani udar) s jakom tendencijom arterijskom trombozom arterija i tromboze dubokih vena. Dodatna mikrovaskularna tromboza može dovesti do razvoja amputacije venske gangrene / udova. Druge komplikacije uključuju kožu nekrozu na mjestima ubrizgavanja heparina i anafilaktičnih reakcija (na primjer, groznicu, hipotenzija, bolovi u zglobovima, nedostatak daha, kardiovarnog i plućnog zatajenja) nakon intravenskog bolusa.

Sekundarna trombocitopenija: Dijagnostika [uredi]

Dijagnoza trombocitopenije izazvane heparinom može se sumnjati na osnovu kliničke slike - trombocitopenije, tromboze, odsustvo drugog uzroka trombocitopenije. Dijagnoza potvrđuje otkrivanje antitela u kompleks.

Diferencijalna dijagnoza [uredi]

Diferencijalna dijagnoza uključuje neprekidnu trombocitopeniju povezanu sa heparinom (zbog izravne interakcije heparina sa cirkulacijskim trombocitima koji se javljaju u prvim danima nakon administracije hemodilacije, kao i trombocitopenija koja se intravaskulara izazvače i ne-hepara, distribuirana intravaskularna koagulacija i Poliorgan nedostatak.

Sekundarna trombocitopenija: tretman [uredi]

Za neke pacijente koji primaju heparin preporučuje se redovni nadzor broja trombocita. U slučaju sumnje ili prisutnosti potvrđene trombocitopenije izazvane heparinom, prestaje prestati da prima heparin i upotreba alternativnih antikoagulansa - ili pomoću XA anti-heparina (inhibitora DANAPARID, Fondaparinuxa ili direktne trombine (na primjer, Argatroban, Bibledin ). Warfarin je kontraindiciran tokom akutne trombocitopenske faze, jer može prouzrokovati mikrovaskularnu trombozu, s potencijalom nekroze krajnjeg udova (Venski gangretni sindrom). Trombocitopenija je obično dozvoljena u prosjeku nakon 4 dana, s pokazateljima više od 150 x 10 9 / l, iako u nekim slučajevima može biti potrebno od 1 tjedna do 1 mjeseca.

Predviđanje broja trombocita je dobro, međutim, mogu se pojaviti post-tobotičke komplikacije (na primjer, amputacija udova u 5-10% pacijenata, moždanog udara, bilateralne hemoragične nadbubrežne nekroze sa nadbubrežnom insuficijencijom). Smrtnost iz trombocitopenije izazvane heparinom (na primjer, smrtonosno plućna embolija) opažena je u 5-10% slučajeva.

Prevencija [uredi]

Ostalo [uredi]

Trombocitopenična purpura uzrokovana prelivom mase eritrocita

1. Klinička slika. Trombocitopenic Purpura - rijetka komplikacija transfuzije eritrocitne mase. Manifestuje se iznenadnom trombocitopenijom, krvarenjem od sluznice i Petechia, koje se događaju kroz 7-10 dana nakon transfuzije. Dijagnoza se temelji na podacima anamneze. Ovaj oblik trombocitopenijske ljubičaste najčešće se javlja u multiplikatskim ženama i osobama koje su pretrpjele višestruki preliv mase eritrocita. Prema mehanizmu razvoja, slično je trombocitopeniji novorođenčadi uzrokovanih antitijelima majke. Trombocitopenijska purpura uzrokovana prelivom mase eritrocita događa se kod osoba koje nemaju antigen ZW a. Pokazano je da je ovaj antigen dio IIB / IIIA glikoproteide. Transfuzija eritrocitne mase s dodatkom trombocita koji nose antigen ZW A dovodi do izgleda antitijela u ovaj antigen. Vjeruje se da reagiraju s Glikoproteinom IIB / IIIA pacijentovog trombocita.

ali. Transfuzija mase trombocita se ne vrši jer je obično neefikasna. Pored toga, samo 2% ljudi koji ne snose ZW A može biti masa trombocita po ovoj bolest.

b. Presenice, 1-2 mg / kg / dan iznutra smanjuje hemoragični sindrom i povećava broj trombocita.

u. Bolest prolazi samostalno nakon što je pacijentova krv oslobođena od tarele donatora.

g. treba koristiti eritrocitnu masu donatora, koja nema antigena ZW A treba koristiti.

Trombocitopenija - opis, uzroci, simptomi (znakovi), dijagnoza, liječenje.

Kratki opis

Trombocitopenija je smanjeni sadržaj trombocita u perifernoj krvi, najčešći uzrok krvarenja. Sa smanjenjem sadržaja trombocita od manje od 100 '109 / L, produženo je vrijeme krvarenja. U većini slučajeva Petechia ili Ljubičasta pojavljuju se kada se sadržaj trombocita smanji na 20-50 '109 / l. Ozbiljno spontano krvarenje (na primjer, gastrointestinalni) ili hemoragični udar dolazi do trombocitopenije manje od 10 '109 / l.

Razloge

Trombocitopenija se može pojaviti kao manifestacija alergija na drogu (alergijska trombocitopenija), zbog proizvodnje antitrbocita na (autoimunu trombocitopeniju), uzrokovanu infekcijama, opijenosti, tirotoksikozom (simptomatski).

U novorođenčadi Trombocitopenija može biti uzrokovana prodorom autoantaituela pacijenta majke kroz placente (Transmune trombocitopenia).

Patologija trombocitopskog sazrijevanja megaciriocita selektivno suzbija tiazidne diuretike i druge lijekove, posebno u hemoterapiji, etanol. Poseban uzrok trombocitopenije je neefikasan tromboez koji je povezan sa megaloblastičnom vrstom krvi (događa se kada je nedostatak vitamina C 12 i foline C 12 i folne kiseline, kao kao i kod milelodnih i prelesičkih sindroma). U koštanoj srži, morfološki i funkcionalno nenormalni (megaloblastični ili displastični) megakariociti, što daje proboj neispravnih trombocita koji uništavaju u koštanoj srži amgaciriocitne trombocitopenije rijetki su uzrok trombocitopenije zbog kongenitalnog nedostatka jedinica za formiranje megacariocita.

Alumiumlacija formiranja bazena trombocita događa se tijekom uklanjanja trombocita iz protoka krvi, najčešći razlog - depozit u slezini u normalnim uvjetima u slezini nalaze treći bazen trombocita. Položaj spleenomegalije u pratnju polaganja većeg Broj ćelija s izuzetkom njih iz hemostaziskog sistema. Uz vrlo velike veličine slezine, moguće je položiti 90% ukupnog bazena trombocita koji ostaju u perifernom protoku krvi 10% ima normalno trajanje cirkulacije.

Povećana uništavanje trombocita na periferiji je najčešći oblik trombocitopenije; Takve države karakteriše skraćeni vijek trajanja trombocita i povećanim brojem megacarocita koštane srži. Ovi poremećaji su označeni kao imunološka ili nemunolovna trombocitopenska ljubičasta trombocitopenična ljubičasta idiopatska trombocitopenična ljubičasta (ITP) - prototip trombocitopenije zbog imunoloških mehanizama (ne postoje izričit vanjski uzroci uništavanja trombocita). Pogledajte Purpur idiopatsko trombocitopenic Ostale autoimune trombocitopenije zbog sinteze antitromobocita na: post-transfuzijsku trombocitopeniju (povezana s efektom ISO-neaktivnog), trombocitopenije lijekova (na primjer, uzrokovana u frekvenciji sepsova (frekvencija razvoja), trombocitopenija u Kombinacija sa SPS-om i drugim autoimunim bolestima. Tretman je usmjeren na korekciju glavne patologije. Potrebno je zaustaviti prijem svih potencijalno opasnih lijekova. Tretman GC-a nije uvijek efikasan. Nepodnevni trombociti su podvrgnuti istom ubrzanom uništavanju nemoćne trombocitopenske ljubičaste infekcije (na primjer, virusnu ili malariju) masovnu transfuziju konzervirane krvi sa niskim sadržajem trombotiranog srčanog ventila Proteze trombotsko trombocitopensko ljubičasto.

Trombocitopenija (* 188000, Â). Kliničke manifestacije: makrobocijatopenija, hemoragični sindrom, privremena aplazija, hidronefroza, ponavljajuća hematurija. Laboratorijske studije: autoantibode do trombocita, skraćivanje životnog vijećnica, povećanje vremena okretanja, suđenje Turnstile-u je normalno, oštećenja komponente za hemostazu u plazmi.

Anomalija Mayan-Hegglin (Hegglin sindrom, Â). Macrombocitopenija, bazofilne inkluzije u neutrofilima i eozinofili (Taurus Döley).

Eptain sindrom (153650, Â). Macrombocitopenija u kombinaciji sa Alportom sindromom.

Sindrom gladi Fehtner (153640, Â). Macrotromobocit, uključivanje u leukocite, žad, gluhost.

Trombocitopenia Congenital (600588, Brisanje 11q23.3-qter, Â). Kliničke manifestacije: Kongenitalna disensekarnoocitna trombocitopenija, blago izraženi hemorragični sindrom. Laboratorijske studije: 11q23.3-qter brisanje, povećanje broja megacariocita, džinovskih granula u perifernim trombocitama krvi.

Trombocitopenia ciklički (188020, Â). Hemoragični sindrom, ciklička neutropenija.

Trombocitopenija Paris-Trusso (188025, Brisanje 11q23, kvar TCPT gena, Â). Kliničke manifestacije: hemoragični sindrom, trombocitopenija, hipertelorizam, anomalije uši, mentalno zaostalost, suradnji aorte, zaostajanje u razvoju u embrionalnom periodu, hepatomegaly, sindaktilia. Laboratorijske studije: džinovske granule u trombocitima, megakaryocyte, mikromegaharociti.

Tar sindrom (od: trombocitopenia-odsutni polumjer - trombocitopenija i nedostatak radijalne kosti, * 270400, r). Kongenitalna odsutnost zračenja u kombinaciji sa trombocitopenijom (izražena djecom, kasnije izglađena); trombocitopenic purpura; u crvenoj koštanoj srži od strane megakariociti; Ponekad su primijećene anomalije razvoja bubrega i UPU-a.

Simptomi (znakovi)

Klinička slika određuje se glavnom bolešću koja je izazvala trombocitopeniju.

Dijagnostika

Dijagnostika trombocitopenije - naznaka za proučavanje koštane srži za prisustvo megacariocita, njihovo odsustvo ukazuje na poremećaj trombocitope, te prisustvo perifernog uništavanja trombocita, ili (u prisustvu splenomegali) na depozitu trombocita u slezinu, trombocitopskoj patologiji. Dijagnoza potvrđuje otkrivanje megaciriocitne displazije u kostiju mozga za topljenje formiranja bazena trombocita. Dijagnoza hiperplanizma izrađena je u umjerenoj trombocitopeniji, identificirajući normalan broj megacariocita u razmazu koštane srži, a dijagnoza idiopatske trombocitopenične ljubičaste čine isključivanje bolesti koje curi trombocitopenijom (na primjer, SLE) i trombocitopenije uzrokovane Prijem droga (na primjer, kvinidin). Na raspolaganju, ali nesedničke tehnike za otkrivanje antitrombacionalne atmosfere.

Tretman

Trombocitoforna patologija. Tretman se temelji na uklanjanju štetnog agenta, ako je moguće ili tretman temeljne bolesti; Vrijeme poluživota trombocita obično je normalno, što omogućava transfuziju trombocita u prisustvu trombocitopenije i znakova krvarenja. Trombocitopenija, zbog nedostatka vitamina u 12 ili folnu kiselinu, nestaje sa obnavljanjem njihove normalne razine.

Amgakariocit Trombocitopenija dobro je podložna terapiji, antikonularni imunoglobulin i ciklosporine obično se propisuju.

Anomalije za formiranje trombotničkog bazena. Tretman se obično ne vrši, iako splenektomija može riješiti problem. Kada se prepuni, dio trombocita deponiraju, što transfuzija čini manje efikasnim nego u stanju smanjene aktivnosti koštane srži.

Liječenje idiopatske trombocitopenijske purpure - vidi ljubičastu idiopatsku trombocitopeniku.

Komplikacije i istodobni uvjeti Smanjenje formiranja trombocita kombinirano je s aplastičnom anemijom, Myelofthis (zamjena koštane srži sa tumornim ćelijama ili vlaknastom tkivom) i nekim retkim urođenim sindromom sindroma Evans (FISHACA EVANS sindrom) - kombinacija autoimune hemolitičke anemije i autoimune trombocitopenije.

MKB-10 D69 Purpur i ostale stanja hemoragične države

Trombocitopenija i disfunkcija trombocita

Poremećaj krvnog sustava u kojem cirkulira nedovoljan broj trombocita - ćelije koje pružaju hemostazu i reprodukciju ključne uloge u procesu koagulacije krvi definira se kao trombocitopenija (kod na ICD-10 - D69.6).

Šta je opasna trombocitopenija? Smanjena koncentracija trombocita (manja od 150 hiljada / μl) pogoršava zgrušavanje krvi toliko da postoji prijetnja spontanim krvarenjem sa značajnim gubitkom krvi s najmanjim oštećenjem plovila.

Bolesti trombocita uključuju anomalni porast nivoa trombocita (trombocitizam na mijeloproliferatiferativne bolesti, trombocitozu kao reaktivni fenomen), smanjenje nivoa trombocita - trombocita - disfunkcija trombocita. Bilo koja od navedenih stanja, rez, sa povećanjem nivoa trombocita, može prouzrokovati kršenje formiranja hemostatskog gomila i krvarenja.

Trombociti su fragmenti megakaryocita koji pružaju hemostazu cirkulirajuće krvi. Trombopopoitin sintetizira jetra kao odgovor na smanjenje broja koštanih marginalnih megakariocita i kružnih trombocita i potiče koštanu srž na sintezu trombocita iz megakariocita. Trombosice su kruže u krvotoku od 7-10 dana. Oko 1/3 trombocita privremeno se polaže u slezinu. Normalno, broj trombocita je 40.000 / μl. Međutim, broj trombocita može se malo razlikovati ovisno o fazi menstrualnog ciklusa, smanjenjem bočnih grantova (gestacijske trombocitopenije) i povećati odgovor na upalne citokine (sekundarne ili reaktivne trombocitoze). Konačno, trombociti su uništeni u slezenu.

Kodeks ICD-10

Uzroci trombocitopenije

Uzroci trombocitopenije uključuju poremećaj proizvođača trombocita, povećanje sekvestracije trombocita u slezini sa njihovim normalnim opstankom, povećavajući uništavanje ili potrošnju trombocita, razrjeđivanja trombocita i kombinaciju gore navedenih razloga. Povećanje zaslepljenja trombocita u slezini pretpostavlja prisustvo splenegalije.

Rizik od krvarenja obrnuto je proporcionalan broju trombocita. Uz broj trombocita, manje / μl lako je uzrokovan malim krvarenjem i rizikom od povećanja značajnog krvarenja. Na nivou trombocita razmjene / μl, pojava krvarenja moguća je čak i s malom povredom; Na nivoima trombocita manje / μl mogući su spontani krvarenje; Na nivou trombocita, manje od 5000 / μl vjerovatno će se razviti izraženo spontano krvarenje.

Disfunkcija trombocita može se pojaviti s unutarćelijskim oštećenjem anomalija trombocita ili sa vanjskim izlaganjem, oštećujući funkciju normalnih trombocita. Disfunkcija može biti urođena i stečena. Iz urođenih povreda, Willebrand bolest najčešće se nalaze i manje učešće oštećenja trombocita. Stečena povreda funkcija trombocita često su zbog različitih bolesti, unosa aspirina ili drugih lijekova.

Ostali uzroci trombocitopenije

Uništavanje trombocita može se pojaviti zbog imunoloških razloga (HIV infekcija, droga, vezivnog tkiva, limfoproliferativne bolesti, hemotransphus) ili kao rezultat ne-imunih razloga (gram-negativan sepsis, akutni sindrom disanja). Klinički i laboratorijski znakovi slični su u idiopatskoj trombocitopenijskoj ljubičastoj boji. Samo istraživanje medicinske povijesti može potvrditi dijagnozu. Liječenje je povezano s korekcijom temeljne bolesti.

Akutni respiratorni distres sindrom

U bolesnika sa akutnim respiratornim sindromom nevolje mogu se razviti ne-imunarna trombocitopenija, eventualno zbog sedimenata trombocita u kapilarnom plućnom krevetu.

Hemotransfusion

Post transfuzija ljubičasta uzrokuje imunološkom uništavanju, slično ITP-u, osim za prisustvo hemotransfuzije u periodu od 3 do 10 dana. Pacijenti su pretežno žene sa nedostatkom trombotnice antigena (PLA-1) koji izlaze u većini ljudi. Transfuzije PLA-1-pozitivnih trombocita potiču proizvodnju antitijela PLA-1, koja (nepoznat mehanizam) može reagirati sa PLA-1 sa negativnim trombocitama pacijenata. Kao rezultat toga, formira se teška trombocitopenija koja prolazi u roku od 2-6 tjedana.

Spojne i limfoproliferativne bolesti

Povernualnu (na primjer, SLE) i limfoproliferativne bolesti mogu uzrokovati imunovu trombocitopeniju. Glukokortikoidi i splenektomija su često efikasni.

Medicina izazvana imunološkom uništavanjem

Županija, chin, sulfonilamidi, karbamazepin, metildop, aspirin, oralne antidijabetičke pripreme, zlatne i rifampicinske soli mogu izazvati trombocitopeniju, obično zbog imunološkog odgovora, u kojem je lijek povezan sa trombocitom da formira novi "vanzemaljski" antigen. Ova se bolest ne razlikuje od ITP-a, osim povijesti lijekova. Uz prekid lijekova, broj trombocita se povećava u roku od 7 dana. Trombocitopenija izazvana zlatom je izuzetak, jer zlatne soli mogu biti u tijelu dugim tjednima.

U 5% pacijenata koji primaju nefonski heparin, razvija se trombocitopenija, što je moguće čak i kada propisuje vrlo niske doze heparina (na primjer, prilikom pranja arterijskog ili venskog katetera). Mehanizam je obično imun. Krvarenje se može pojaviti, ali češće trombociti čine agregate koji uzrokuju okluziju plovila s razvojem paradoksalne arterijske i venske tromboze, ponekad predstavljaju prijetnju životu (na primjer, trombotsko okluzija arterijskih plovila, moždanog udara, akutnog infarkta miokarda). Heparin bi trebao biti otkazan u svim pacijentima s razvijenim trombocitopenijom ili smanjenjem broja trombocita za više od 50%. Od 5 dana upotrebe heparina je dovoljan za liječenje venske tromboze, a većina pacijenata počne primati oralne antikoagulante u isto vrijeme sa prijemom heparina, ukidanje heparina obično sigurno prolazi. Heparin niske molekularne težine karakterizira manja imunogenost od nefumciranog heparina. Međutim, NMG se ne koristi u trombocitopeniji izazvanoj heparini, jer većina antitijela ima među interakciju sa NMG-om.

Gram-negativan sepsis

Gram-negativan sepsis često uzrokuje neprekidnu trombocitopeniju koja odgovara ozbiljnosti infekcije. Mnogi faktori mogu biti kauzalne trombocitopenije: Diseminirano intravaskularno koagulacija, formiranje imunoloških kompleksa koje mogu komunicirati s trombocitom, aktiviranjem komplementa i taložite trombošima na oštećenu endotelnu površinu.

HIV infekcija

U bolesnika sa zaraženim HIV-om, imunološka trombocitopenija se može razviti, slično ITP-u, osim za HIV udruženje. Broj trombocita može se podići imenovanjem glukokortikoida, čijom se upotreba često refrakterira dok se nivo trombocita neće smanjiti dolje / μl jer ti lijekovi mogu dalje smanjiti imunitet. Broj trombocita obično se povećava nakon upotrebe antivirusnih lijekova.

Patogeneza trombocitopenije

Patogeneza trombocitopenije nalazi se u patologiji sustava Hematopoede i smanjenje proizvodnje pločica mileloidne ćelije koštane srži (megakariociti), ili u kršenju hemodijameze i povećane uništavanje trombocita (fagocitoze) ili u trajnim patologijama i u trenzaciji) ili u treniraju i Kašnjenja trombocita u slezini.

U koštanoj srži zdravih ljudi proizvodi se svakodnevno u srednjim opterećenjima, ali nisu svi cirkulirani u sistemskom protoku krvi: rezervne trombocine su pohranjene u slezinu i po potrebi su pušteni i pušteni su po potrebi.

Kada ispitivanje pacijenta ne identificira bolesti koje su izazvale smanjenje nivoa trombocita, izrađena je dijagnoza trombocitopenije nejasnih gena ili idiopatske trombocitopenije. Ali to ne znači da je patologija nastala "upravo tako."

Trombocitopenija povezana s padom proizvodnje trombocita razvija se nedostatkom vitamina B12 i B9 (folna kiselina) i aplastične anemije.

Leukopenija i trombocitopenija kombiniraju se s oštećenom funkcijom koštane srži povezane s akutnom leukemije, limfosarkom, metastazom raka iz drugih organa. Suzbijanje proizvodnje trombocita može biti zbog promjena strukture matičnih matičnih kostiju / matičnih snaga za kostiju (takozvani mielodisplastic sindrom), urođenu hipoplaziju krvi (Fanconi sindrom), megakaroocitoza ili melofibroze koštane srži.

Simptomi trombocitopenije

Poremećaji trombocita vode na tipičnu sliku krvarenja u obliku više zecelja na koži, obično je u velikoj mjeri na nogama; raštrkani mali echimos na mjestima povreda svjetlosti; Krvarenje sluznica (krvarenje nosnog krvarenja, krvarenje u gastrointestinalnom traktu i mokraćnim putevima; vaginalno krvarenje), izraženo krvarenje nakon hirurških intervencija. Teško krvarenje u gastrointestinalnom traktu može biti opasan za život. Međutim, manifestacije izrečenog krvarenja u tkivu (na primjer, duboki visceralni hematom ili hemartrozi) su atipične za patologiju trombocita i pretpostavljaju prisustvo poremećaja sekundarnog hemostaza (na primjer, hemofilia).

Autoimuna trombocitopenija

Patogeneza ojačanog uništavanja trombocita podijeljena je u imunološku i noningu. A najčešće je autoimuna trombocitopenija. Popis imunoloških patologija u kojima se pojavljuje: idiopatska trombocitopenija (imunata trombocitopenična ljubičasta ili verlgood bolest), sistemski crveni lupus, oštri sindromi, ili Shegon, antifosfolipidni sindrom, itd. Sve ove države su ujedinjene činjenicom da tijelo proizvodi Antitela napadaju vlastite zdrave ćelije, uključujući trombocine.

Trebalo bi imati na umu da se antitijela trudnice s imunolom trombocitopeničnom ljubičastom u protoku krvi fetusa u djetetu, prolazna trombocitopenija otkriva u neonatalnom periodu.

Prema nekim podacima, antitijela trombocita (njihove membrane glikoproteini) mogu se otkriti za gotovo 60% slučajeva. Antitela imaju imunoglobulin g (IgG), a, zbog toga, trombociti postaju ranjiviji na jačanje fagocitoze sa makrofagama slezine.

Kongenitalna trombocitopenija

Mnogo odstupanja od norme i njihov rezultat su hronična trombocitopenija - imaju genetsku patogenezu. Stimulira megakariocite sintetizirane u jetri. Trombopoetinski protein kodiran na kromosomu 3P27, a odgovoran je za učinak trombopopoetina na specifičnom kvotu proteina kodiran genom C-MPL.

Kao što je predložena, kongenitalna trombocitopenija (posebno, amgaciriocita trombocitopenija), kao i nasljedna trombocitopenija (sa porodicom aplastična anemija, viskott-aldrich sindromi, maya-hegglin, itd.) Povezan je sa mutacijom jednog od gena gena. Na primjer, naslijeđeni gene mutantni obrasci stalno aktivirali tromboetinske receptore, što uzrokuje hiperprodukciju anomalnih megacariocita nesposobnih za formiranje dovoljnog broja trombocita.

Prosječni životni vijek cirkulacijskog trombocita je 7-10 dana, njihov ciklus ćelije kontrolira anti-apoptičkim membranim BCL-XL proteinom, koji je kodiran od genoma BCL2L1. U principu, funkcija BCL-XL je zaštita ćelija od oštećenja i inducirane apoptoze (smrt), ali ispostavilo se da je kad mutacija gena djeluje kao aktivator apoptotskih procesa. Stoga se uništavanje trombocita mogu pojaviti brže od njihovog stvaranja.

Ali nasljedna disagregacija trombocitopenija, karakteristična za hemoragičnu dijatezu (trombaster Glanzmann) i Bernard-Sulier sindrom, ima nekoliko drugih patogeneza. Zbog oštećenja gena, Trombocitopenija se primijećuje na majici, povezanim sa kršenjem strukture trombocita, što im lišava sposobnost "obveznice" da formiraju klopke za krvarenje potrebnim za prestanak krvarenja. Pored toga, takvi neispravni trombociti u ubrzanom nalogu se odlažu u slezinu.

Sekundarna trombocitopenija

Usput, o slezinu. Splenomegaly - povećanje veličine slezine - razvija se iz različitih razloga (zbog patologija jetre, infekcija, hemolitičke anemije, opstrukcije jetrenih vena, infiltracije sa tumorskim ćelijama tokom leukemije i limfoma, itd.), A to dovodi do čega Može učitati do trećine cijele mase trombocita. Kao rezultat toga, postoji hronična kršenja krvnog sustava koja se dijagnosticira kao simptomatska ili sekundarna trombocitopenija. Uz povećanje ovog tijela, u mnogim slučajevima prikazuje splenektomiju tokom trombocitopenije ili, jednostavno, prikazuje se uklanjanje slezine tokom trombocitopenije.

Hronična trombocitopenija se može razviti i zbog hiperspleny sindroma, pod kojim hiperfunkcijom slezine, kao i prerano i previše brzo uništavanje krvnih zrnaca po njenim fagocitima. Hiperplane je u prirodi drugoga i najčešće se pojavljuje zbog malarije, tuberkuloze, reumatoidnog artritisa ili tumora. Dakle, u stvari, sekundarna trombocitopenija postaje komplikacija ovih bolesti.

Sekundarna trombocitopenija povezana je s bakterijskom ili sistemskom virusom virusa: Epstein-Barra virus, HIV, citomegavirus, parvovirus, hepatitis, virus Viocella Zoster (štapić chickingpox) ili rubivirus (uzrokuje jezgre u crvenom).

Kada je izložen tijelu (direktno na koštanu srž i njegove meloidne ćelije) ionizirajućeg zračenja i upotrebe velike količine alkohola, sekundarna akutna trombocitopenija može se razviti.

Trombocitopenija kod djece

Prema istraživanjima, u drugom tromjesečju trudnoće, nivo trombocita u fetusu prelazi 150 hiljada / μl. Trombocitopenija u novorođenčadi prisutna je nakon 1-5% porođaja i teške trombocitopenije (kada su trombociti manji od 50 hiljada / μl) javljaju se u 0,1-0,5% slučajeva. Istovremeno, značajan dio beba s ovom patologijom rođen je preuranjen ili je postojala placentna insuficijencija ili hipoksija ploda. U15-20% novorođene trombocitopenije je aloimune - kao rezultat dobijanja antitijela od majke do trombocita.

Ostali uzroci trombocitopenijske neonatologe smatraju da su genetski nedostaci Megakaryocita za koštane srži megakaryocites, urođene autoimune patologije, prisustvo infekcija, kao i KBS sindrom (diseminirano intravaskularno koagulacija krvi).

U većini slučajeva Trombocitopenija u starijoj djeci ima simptomatsku prirodu, a među mogućim patogenima, gljive, bakterija i virusi, na primjer, primijećeni su citomegalovirus, toksoplazam, virus ili ospice rubele. Posebno često akutna trombocitopenija događa se tokom gljivične ili gram-negativne bakterijske infekcije.

Vakcinacije za vrijeme trombocitopenije djeca izrađuju se s oprezom, a s teškim oblicima patologije, profilaktičke vakcinacije ubrizgavanja i koesukciji (sa ustrajanjem kože) može biti kontraindiciran.

Trombocitopenija tokom trudnoće

Trombocitopenija tokom trudnoće može imati mnogo razloga. Međutim, mora se imati na umu da se prosječni broj trombošira tijekom trudnoće smanjio (do 215 hiljada / μl), a ovo je normalna pojava.

Prvo, u trudnica, promjena broja trombocita povezana je s hipervolemijom - fiziološko povećanje obima krvi (u prosjeku za 45%). Drugo, povećava se protok trombocita u ovom periodu, a koštane srž megakariocite proizvode ne samo trombocite, već i znatno više prijegboja A2 potrebne za agregaciju trombocita za vrijeme koagulacije (koagulacija) krvi.

Pored toga, u α-granulama tromboteri trudnice snažno je sintetiziralo - trombocitanski faktor rasta, koji regulira rast, podjelu i diferencijaciju ćelija, a također igra ključnu ulogu u formiranju krvnih žila (uključujući fetus).

Prema akušerstvu, asimptomatska trombocitopenija se promatra oko 5% trudnica sa normalno tekućim gestacijom; U 65-70% slučajeva se pojavljuje trombocitopenija nejasne geneze. U 7,6% trudnica nalazi se umjeren stepen trombocitopenije, a u 15-21% žena sa preeklampsijom i gestozom razvijaju teške metode zadebljanja tokom trudnoće.

Idiopatski trombocitopenički purpura kod na ICD-10;

Anemia Daimond-Blefen kod ICD-10

D61. Ostala aplastična anemija. Vrste AA:

Kongenitalna [anemija Fanconi (AF), Anemija Daimond-Blefen (ADB), Kongenitalna diskriza, Schwachman-Daimond-Oski Anemija, Amgakariocitska trombocitopenija];

Stečena (idiopatska izazvana virusima, lijekovima ili hemikalijama).

AA se sastaje sa učestalošću 1-2 slučaja na 1 LLC LLC stanovništva godišnje i razmatra rijetke krvne bolesti. Stečena AA razvija se frekvencijom od 0,2-0,6 slučajeva u sedmici. Prosječna godišnja stopa incidencije AA kod djece od 1979. do 1992. u Republici Bjelorusiji - 0,43 ± 0,04. Razlika u učestalosti AA kod djece prije katastrofe u nuklearnoj elektrani u Černobil i nakon što nije primljena.

ADB je opisan u mnogim imenima; Djelomična aplazija u boji, kongenitalna hipoplastična anemija, istinska eritrocitna anemija, primarna boja ćelije, eriteza nesavršenosti. Rijetka bolest, L.K. Diamond et al. u 60-ima. XX vek Bilo je samo 30 slučajeva ove bolesti, sada je opisano više od 400 slučajeva.

Dugo se vjerovalo da je učestalost ADB-a 1 slučaj na živim novorođenčadi. 1992. godine, L. Wranne izvijestio je o većoj incidenciji - 10 slučajeva na novorođenčadi. Incidencija ADB-a prema podacima francuskih i engleskih registara iznosi 5-7 slučajeva na živim novorođenčadi. Odnos poda je gotovo isti. Više od 75% slučajeva ADB-a - sporadike; 25% porodični karakter, a u nekim porodicama je registrovano nekoliko pacijenata. Registar pacijenata ADB Sjedinjenih Država i Kanade uključuje 264 pacijenta u dobi od 10 mjeseci do 44 godine.

D61.0. Ustavna aplastična anemija.

AF je rijetka autosomno-recesivna bolest, koju karakterišu više urođenih fizičkih anomalija, progresivna zatajenja koštanog srži i predispozicija za razvoj malignih neoplazmi. Učestalost AF - 1 slučaja na LLC LLC populaciji. Bolest se distribuira svim nacionalnostima i etničkim grupama. Minimalna starost manifestacije kliničkih znakova je novorođenčeta ™, maksimalno - 48 godina. U registru bolesnih tegljača dječje hematologije Ministarstva zdravlja Ruske Federacije zabilježeni su podaci 69 pacijenata. Prosječna starost manifestacije bolesti je 7 godina (2,5-12,5 godina). Otkrili 5 porodičnih slučajeva.

Hemoragične bolesti Purpure i drugih hemoragičnih država

D69.3. Idiopatska trombocitopenična ljubičasta.

Idiopatska trombocitopenična ljubičasta (ITP), prema mnogim hematolozima, često se javljaju hemorhagična bolest. Međutim, u jedinom u našoj zemlji, studija pokazuje da je stopa incidencije ITP-a iznosi 3,82 ± 1,38 slučajeva slučaja u Chelyabinsk regiji i nema trendove rasta.

Trombocitopenija: Simptomi i liječenje

Trombocitopenija - glavni simptomi:

Crvene mrlje na koži
Povećani limfni čvorovi
Povećana temperatura
Povećani limfni čvorovi na vratu
Mala krvarenja na koži i sluznici
Plave mrlje na koži

Klasifikacija

Kao i većina medicinskih bolesti, Trombocitopenija ima svoju klasifikaciju, koja se formira na osnovu patogenetskih faktora, uzroka, simptoma i različitih manifestacija.

Prema kriteriju etiologije, razlikuju se dvije vrste bolesti:

Karakterizira ih činjenica da se primarni tip manifestuje u obliku neovisne bolesti, a sekundarno - izazivanim brojem drugih bolesti ili patoloških odstupanja.

Nakon trajanja toka bolesti u ljudskom tijelu, postoje tegobe od dvije vrste: akutni i hronični. Akutno - karakterizirano kratkoročnim utjecajem na tijelo (do šest mjeseci), ali očituje se trenutnim simptomima. Hronični oblik je svojstven kontinuirano smanjenje krvnih trombocita (preko šest mjeseci). To je hronični izgled koji je opasniji, jer liječenje traje do dvije godine.

Prema kriterijima za težinu tečenja bolesti, karakteriziran kvantitativnim sastavom krvnih trombocita, odlikuje se tri stupnjeva:

I - Sastav je jednak 150-50x10 9 / L - kriterij gravitacije je zadovoljavajući;
II - 50-20x10 9 / L - Smanjeni sastav, koji se manifestuje manjom štetom na koži;
III - 20x10 9 / l - karakterizirano pojavljivanjem unutarnje krvarenja u tijelu.

Stopa krvne Bik u tijelu jednako je otkrivanje / μl. Ali to je u ženskom organizmu da se ovi pokazatelji neprestano mijenjaju. Promjene utječu na takve faktore:

Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti desetog saziva (ICD-10), ova bolest ima svoje kodove:

D50-D89 - bolesti cirkulacijskog sistema i drugih vrsta neuspjeha.
D65- D69 - Crst se prekida.

Razloge

Uzroci insuficijencije mogu biti i problemi s imunitetom uzrokovanim efektima transfuzija krvi.

Patološka insuficijencija bubrega i hroničnog hepatitisa.
Volchanka, dermatomyomy i sklerodermia.
Leukemium bolesti.

Takođe je karakteristično za bolest u prisustvu urođene imunodeficijencije. Takvi su ljudi najosjetljiviji faktorima pojave bolesti, a razloge za to su:

oštećenja na crvenoj koštanoj srži od učinaka lijekova;
imunodeficijencija dovodi do opasnosti od megacariocita.

Nedostatak trombocita u tijelu se primjećuje kod ljudi, sa smanjenim sastavom vitamina B12 i folne kiseline. Prekomjerni radioaktivni ili zračenje ne isključuju se za pojavu krvnih zrnaca.

Dakle, dvije vrste razloga koji utječu na pojavu trombocitopenije mogu se razlikovati:

Vodeći do uništavanja krvi Bik: idiopatska trombocitopenična purpura, autoimuna odstupanja, hirurške intervencije na srcu, klinički cirkulacijski poremećaj u trudnica i nuspojava lijekova.
Doprinoseći smanjenju proizvodnje antitela koštane srži: virusni uticaji, manifestacije metastaze, hemoterapiju i zračenje, kao i višak konzumacije alkohola.

Simptomatika

Simptomi trombocitopenijske bolesti imaju različite vrste manifestacija. Zavisi:

prvo, uzrok pojave;
drugo, o prirodi toka bolesti (hroničnog ili akutnog).

Trombocitopenija karakteriše simptome dužeh krvarenja nakon uklanjanja zuba. Štaviše, trajanje krvarenja može biti jednodnevno i popraćeno u roku od nekoliko dana. To ovisi o stupnju bolesti.

Prema simptomima manifestacije bolesti, odlikuju se tri stepena komplikacija: svjetlost, srednja i teška.

Prosječna stupnja karakterizira manifestacija hemoragičnog osipa na tijelu, što je brojna krvarenja tački pod kožom i na sluznici.

Teški stupanj karakterizira poremećaj gastrointestinalnog trakta zbog krvarenja. Indikatori trombocita u kompoziciji u krvi imaju indikator do 25x10 9 / l.

Simptomi sekundarne trombocitopenije imaju slične znakove.

Trudnoća i bolesti: simptomi

Dječja trombocitopenija: simptomi

Trombocitopenija kod djece manifestuje sam prilično rijetko. Grupa za rizik uključuje djecu školskog uzrasta, koja se učestalost češće manifestuje u zimskim i proljetnim razdobljima.

Dijagnostika

Uzroci insuficijencije dijagnosticirani su:

genetski testovi;
elektrokardiogrami;
testovi za antitijela;
ultrazvučna istraživanja;
rendgen i endoskopija.

Tretman

Liječenje trombocitopenije započinje terapijom u kojoj se lijek ispušta u bolnici nazvan prednizolon.

Bitan! Metode liječenja dodjeljuju se strogo prisustvujući ljekaru tek nakon prelaska odgovarajućeg ispitivanja i dijagnosticiranja alesa.

Radnja glukokortikosteroida pozitivan je na borbu protiv nevladavanja, ali u većini slučajeva samo simptomi prolaze, a bolest ostaje. Koristi se za liječenje nedostatka djece i adolescenata.

Ako se operacija na uklanjanju završila neuspješna, pacijent je propisana imunosupresivna hemoterapija citostaticima. Ovi lijekovi uključuju: azatioprin i vinarcin.

Tokom dijagnoze stečene insuficijencije ne-imunološke prirode, tretman trombocitopenije vrši simptomatskim načinima primanjem estrogena, progestina i androinsona.

Nakon dijagnosticiranja bolesti, pacijent postaje registriran i postupak ankete nije samo pacijent, već i njegova rođaka za prikupljanje nasljedne anamneze.

U djece se nejasno postupa dobro i bez komplikacija, ali u nekim slučajevima nije isključena mogućnost provođenja simptomatske terapije.

Trostruki tretman uz pomoć tradicionalne medicine takođe ima svoja značajna dostignuća. Prije svega, da se riješim problema trombocita u krvi trebaju biti uključeni u dijetu meda sa orasima. Takođe, odliveni i ostavi za šišanje su dobro pomogli. Za preventivne mjere koriste se breze, grimizne ili repe.

Ako mislite da imate trombocitopeniju i karakterističan za ovu simptome bolesti, onda možete pomoći hematologu.

Također nudimo da iskoristimo naše usluge za dijagnosticiranje bolesti na mreži, koje zasnovane na unesenim simptomima odabire vjerovatne bolesti.

Šifra mora sadržavati dodatnu znamenku nakon točke koja će odrediti dijagnozu:

0 - ljubičasta zbog alergijske reakcije;
1 - nedostaci strukture trombocita u njihovoj normalnoj količini;
2 - Purpura drugog, crno-komodonskog porijekla (sa trovanjem);
3 - idiopatska trombocitopenična purpura;
4 - ostali nedostaci primarnih trombocita;
5 - sekundarne lezije;
6 - neodređene patologije;
7 - Ostale verzije krvarenja (pseudohemofilija, povećana krhkost plovila i tako dalje);
8 - Neispefinirane stanja hemoragičnih šuma.

Ova grupa bolesti nalazi se u naslovu krvnih patologija, organa koji formiraju krv i imunološkim poremećajima ćelijske geneze.

Opasnost od trombocitopenije

Zbog ozbiljnosti kliničkih manifestacija, trombocitopenija u međunarodnoj klasifikaciji bolesti sadrži hitne protokole sa teškim hemoragičnim sindromima.

Opasnost po život snažnim smanjenjem broja trombocita pojavljuje se čak i kada se pojave ogrebotine, jer rana ne odgađa primarna krv i nastavlja se krvariti.

Ljudi sa nedostatkom bijelih krvnih zrnaca mogu umrijeti od spontanih unutarnjih krvarenja, tako da bolest zahtijeva pravovremenu dijagnozu i adekvatan tretman.

Dodaj komentar Otkaži Odgovor

Škot za snimanje akutnog gastroenteritisa

Samosednici mogu biti opasni za vaše zdravlje. Pri prvom znaku bolesti obratite se ljekaru.

ICD kod: D69.5

Sekundarna trombocitopenija

Pretražiti

Pretraga po učionici

Potražite sve klasifikatore i referentne knjige o klasi učionice

Traži po Inn

Okpo by Inn

Pretražite kôd Okpo by Inn

Oktmo on Inn

Traži kod Oktmo by Inn

Okto u Inn

Traži Coda Code Inn Inn

Okopf on Inn

Pretražite kod Okopf u Inn

Skogu na gostionici

Traži kod Skog by Inn

Okf u limenku

Traži kod OKFS by Inn

Ogrn u limenku

Pretražite Ogrn by Inn

Pronađi gostionicu

Pretražite limenku organizaciju po imenu, Inn IP prema imenu

Provjera kolege

Provjera kolege

Informacije o partnerima iz baze podataka podataka

Pretvarači

Okof u Okof2

Prijenos koda OKOF Classifier u OKOF2 kod

Okdp u okpd2.

Prenošenje OKDP Classifier kod u OKPD2 kod

OKP u OKPD2.

Prenos Klasifikatora OKP u OKPD2 kôd

Okpd u okpd2

Prenos Klasifikatora OKPD (OK (Kpes 2002)) u OKPD2 kôd (OK (Kpes 2008))

Okuk u okpd2.

Prijenos Klasifikatora Okuca na OKPD2 kod

OKVED u OKVED2

Prenos OKVED2007 Classifier kod u OKVED2 kod

OKVED u OKVED2

Prenos OKVED2001 Classifier kod u OKVED2 kôd

Okato u oktu

Prijenos kôda OKTO Classifier u kodu 7. oktobra

TN ved u OKPD2

Prijevod TN-a za koda u OKPD2 Classifier kod

OKPD2 u TN-u

Prenos OKPD2 Classifier kod na TN Food

OKZ-93 u OKZ-2014

Prenos klasifikatora klasifikatora u OKS-2014 kôd

Promjene klasifikatora

Promjene 2018.

Kasete koje su stupile na snagu promjene klasifikatora

Sve-ruski klasifikatori

Classifier ECCD

Sve-ruski klasifikator proizvoda i dizajnerske dokumente OK

Okato

Sve-ruski klasifikator administrativnog i teritorijalnog divizije OK

OKV

All-ruska klasifikator valuta OK (MK (ISO 4)

Okvgum

Sve-ruski klasifikator vrsta robe, ambalažnog i ambalažnog materijala OK

Okved

Sve-ruski klasifikator vrsta ekonomskih aktivnosti OK (CDES ed. 1.1)

OKVED 2.

Sve-ruski klasifikator vrsta ekonomskih aktivnosti OK (KDES ED. 2)

Oggr

Sve-ruski hidroelektrani OK OK

U redu

Sve-ruske klasifikacijske jedinice OK (MK)

OKZ

Sve-ruski klasifikator u redu (MSCZ-08)

Okink

Sve-ruski klasifikator informacija o populaciji OK

Oksis

Sve-ruski klasifikator za informacije o socijalnoj zaštiti. OK (važi do 01.12.2017)

OxSeris-2017.

Sve-ruski klasifikator za informacije o socijalnoj zaštiti. OK (važi 01.12.2017)

Vjetrobran

Sve-ruski klasifikator primarnog profesionalnog obrazovanja OK (važi do 01. jula 2017.)

Okogu

Sve-ruski klasifikator tijela javne uprave OK 006 - 2011

uredu uredu

Sve-ruske klasifikatore informacije o svim ruskim klasifikatorima. uredu

Okopf

Sve-ruski klasifikator organizacijski i pravni oblici ok

Okof

All-ruski klasifikator osnovnih sredstava OK (važi do 01.01.2017)

OKOF 2.

All-ruski klasifikator osnovnih sredstava OK (SNA 2008) (važi od 01.01.2017)

OKP

Sve-ruski klasifikator proizvoda OK (važi do 01.01.2017)

Okpd2.

All-ruski klasifikator proizvoda prema vrsti ekonomske aktivnosti OK (KPES 2008)

Okpdtr

Sve-ruski klasifikator profesija radnika, postova zaposlenih i tarifnih ispusta

Okpiipv

Sve-ruski rudarski klasifikator i podzemne vode. uredu

Okpo

All-ruski klasifikator preduzeća i organizacija. OK 007-93

Vol.

Sve-ruski standardi klasifikator OK (MK (ISO / Info MKS))

OxVank

Sve-ruski klasifikator specijaliteta više naučnih kvalifikacija OK

OXM

Sve-ruski klasifikator zemalja svijeta OK (MK (ISO 3)

Okej

All-ruski klasifikator specijaliteta za obrazovanje OK (važi do 01.07.2017.)

OXO 2016.

All-ruski klasifikator specijaliteta za obrazovanje OK (važi od 01.07.2017)

OKS.

Sve-ruski klasifikator transformacijskih događaja OK

Oktmo

Sve-ruska klasifikatorska teritorija općinskog obrazovanja OK

Okud.

Sve-ruski klasifikator za dokumentaciju za upravljanje OK

Okfs

Sve-ruski klasifikatorski oblici vlasništva

Oker

Sve-ruski klasifikator za ekonomske regije. uredu

Okun.

Sve-ruske klasifikatorske usluge stanovništvu. uredu

Tn Ved

Nomenklatura robe stranih ekonomskih aktivnosti (TN VED EAEP)

Klasifikator VRI ZE.

Klasifikator za vrste dozvoljene upotrebe zemljišta

Ugušiti

Klasifikator javne uprave

FKKO 2016.

Federalni katalog klasifikacije otpada (važi do 24.06.2017.)

FKKO 2017.

Federalna klasifikacija Katalog otpada (važi od 24.06.2017.)

BBK

Međunarodni klasifikatori

Univerzalni decimalni klasifikator

MKB-10

Međunarodna klasifikacija bolesti

ATX

Anatomska terapeutska i hemijska klasifikacija lijekova (ATC)

ICTU-11.

Međunarodna klasifikacija robe i usluga 11. urednik

Mkpo-10.

Međunarodna klasifikacija industrijskih uzoraka (10. izdanje) (LOC)

Direktoriji

Ujedinjeni tarifni kvalifikacijski direktorij radova i profesija radnika

EKD

Ujedinjeni kvalifikacijski direktorij menadžera, stručnjaka i zaposlenih

Professionandarty

Imenik profesionalnih standarda za 2017. godinu

Službena uputstva

Uzorak uputstva uzimajući u obzir profesije u računu

GEF

Federalni državni edukativni standardi

Poslovi

All-ruska baza slobodnih radnih mjesta rade u Rusiji

Katastar oružja

Državni katastar civilnog i servisnog oružja i patrona

Kalendar 2017.

Kalendar proizvodnje za 2017. godinu

Kalendar 2018.

Kalendar proizvodnje za 2018. godinu

Sekundarna trombocitopenija

Definicija i opće informacije [uredi]

Lijekovi koji su najčešće uzrokovani trombocitopenijom navedeni su u tabeli. 16.5.

Trombocitopenija izazvana heparinama je imuno posredovani protrombotski poremećaj, u pratnji trombocitopenije i venske i / ili arterijske tromboze.

Etiologija i patogeneza [uredi]

Kliničke manifestacije [uredi]

Sekundarna trombocitopenija: Dijagnostika [uredi]

Diferencijalna dijagnoza [uredi]

Sekundarna trombocitopenija: tretman [uredi]

Prevencija [uredi]

Ostalo [uredi]

Trombocitopenična purpura uzrokovana prelivom mase eritrocita

ali. Transfuzija mase trombocita se ne vrši jer je obično neefikasna. Pored toga, samo 2% ljudi koji ne snose ZW A može biti masa trombocita po ovoj bolest.

b. Presenice, 1-2 mg / kg / dan iznutra smanjuje hemoragični sindrom i povećava broj trombocita.

u. Bolest prolazi samostalno nakon što je pacijentova krv oslobođena od tarele donatora.

g. treba koristiti eritrocitnu masu donatora, koja nema antigena ZW A treba koristiti.

Purpur i drugi hemoragični uslovi (D69)

Isključeno:

benigna hipergamglamlobulinemijska ljubičasta (D89.0)
cryoglobululmic Purple (D89.1)
idiopatska (hemoragična) trombocitemija (D47.3)
munja ljubičasta (D65)
trombotska trombocitopenična ljubičasta (M31.1)

ICD-10 uveden je u praksu zdravlja tokom teritorije Ruske Federacije 1999. godine po nalogu Ministarstva zdravlja Rusije od 27.05.97. №170

Planirana je nova revizija (ICD-11) planirati u 2017. godini 2018. godine.

Sa promjenama i dopunama ko.

Trombocitopenija: Simptomi i liječenje

Trombocitopenija - glavni simptomi:

Crvene mrlje na koži
Povećani limfni čvorovi
Povećana temperatura
Povećani limfni čvorovi na vratu
Mala krvarenja na koži i sluznici
Plave mrlje na koži

Klasifikacija

Kao i većina medicinskih bolesti, Trombocitopenija ima svoju klasifikaciju, koja se formira na osnovu patogenetskih faktora, uzroka, simptoma i različitih manifestacija.

Prema kriteriju etiologije, razlikuju se dvije vrste bolesti:

Karakterizira ih činjenica da se primarni tip manifestuje u obliku neovisne bolesti, a sekundarno - izazivanim brojem drugih bolesti ili patoloških odstupanja.

Prema kriterijima za težinu tečenja bolesti, karakteriziran kvantitativnim sastavom krvnih trombocita, odlikuje se tri stupnjeva:

I - Sastav je jednak 150-50x10 9 / L - kriterij gravitacije je zadovoljavajući;
II - 50-20x10 9 / L - Smanjeni sastav, koji se manifestuje manjom štetom na koži;
III - 20x10 9 / l - karakterizirano pojavljivanjem unutarnje krvarenja u tijelu.

Stopa krvne Bik u tijelu jednako je otkrivanje / μl. Ali to je u ženskom organizmu da se ovi pokazatelji neprestano mijenjaju. Promjene utječu na takve faktore:

Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti desetog saziva (ICD-10), ova bolest ima svoje kodove:

D50-D89 - bolesti cirkulacijskog sistema i drugih vrsta neuspjeha.
D65- D69 - Crst se prekida.

Razloge

Uzroci insuficijencije mogu biti i problemi s imunitetom uzrokovanim efektima transfuzija krvi.

Patološka insuficijencija bubrega i hroničnog hepatitisa.
Volchanka, dermatomyomy i sklerodermia.
Leukemium bolesti.

Takođe je karakteristično za bolest u prisustvu urođene imunodeficijencije. Takvi su ljudi najosjetljiviji faktorima pojave bolesti, a razloge za to su:

oštećenja na crvenoj koštanoj srži od učinaka lijekova;
imunodeficijencija dovodi do opasnosti od megacariocita.

Nedostatak trombocita u tijelu se primjećuje kod ljudi, sa smanjenim sastavom vitamina B12 i folne kiseline. Prekomjerni radioaktivni ili zračenje ne isključuju se za pojavu krvnih zrnaca.

Dakle, dvije vrste razloga koji utječu na pojavu trombocitopenije mogu se razlikovati:

Vodeći do uništavanja krvi Bik: idiopatska trombocitopenična purpura, autoimuna odstupanja, hirurške intervencije na srcu, klinički cirkulacijski poremećaj u trudnica i nuspojava lijekova.
Doprinoseći smanjenju proizvodnje antitela koštane srži: virusni uticaji, manifestacije metastaze, hemoterapiju i zračenje, kao i višak konzumacije alkohola.

Simptomatika

Simptomi trombocitopenijske bolesti imaju različite vrste manifestacija. Zavisi:

prvo, uzrok pojave;
drugo, o prirodi toka bolesti (hroničnog ili akutnog).

Trombocitopenija karakteriše simptome dužeh krvarenja nakon uklanjanja zuba. Štaviše, trajanje krvarenja može biti jednodnevno i popraćeno u roku od nekoliko dana. To ovisi o stupnju bolesti.

Prema simptomima manifestacije bolesti, odlikuju se tri stepena komplikacija: svjetlost, srednja i teška.

Prosječna stupnja karakterizira manifestacija hemoragičnog osipa na tijelu, što je brojna krvarenja tački pod kožom i na sluznici.

Teški stupanj karakterizira poremećaj gastrointestinalnog trakta zbog krvarenja. Indikatori trombocita u kompoziciji u krvi imaju indikator do 25x10 9 / l.

Simptomi sekundarne trombocitopenije imaju slične znakove.

Trudnoća i bolesti: simptomi

Dječja trombocitopenija: simptomi

Trombocitopenija kod djece manifestuje sam prilično rijetko. Grupa za rizik uključuje djecu školskog uzrasta, koja se učestalost češće manifestuje u zimskim i proljetnim razdobljima.

Dijagnostika

Uzroci insuficijencije dijagnosticirani su:

genetski testovi;
elektrokardiogrami;
testovi za antitijela;
ultrazvučna istraživanja;
rendgen i endoskopija.

Tretman

Liječenje trombocitopenije započinje terapijom u kojoj se lijek ispušta u bolnici nazvan prednizolon.

Bitan! Metode liječenja dodjeljuju se strogo prisustvujući ljekaru tek nakon prelaska odgovarajućeg ispitivanja i dijagnosticiranja alesa.

Radnja glukokortikosteroida pozitivan je na borbu protiv nevladavanja, ali u većini slučajeva samo simptomi prolaze, a bolest ostaje. Koristi se za liječenje nedostatka djece i adolescenata.

Ako se operacija na uklanjanju završila neuspješna, pacijent je propisana imunosupresivna hemoterapija citostaticima. Ovi lijekovi uključuju: azatioprin i vinarcin.

Tokom dijagnoze stečene insuficijencije ne-imunološke prirode, tretman trombocitopenije vrši simptomatskim načinima primanjem estrogena, progestina i androinsona.

Nakon dijagnosticiranja bolesti, pacijent postaje registriran i postupak ankete nije samo pacijent, već i njegova rođaka za prikupljanje nasljedne anamneze.

U djece se nejasno postupa dobro i bez komplikacija, ali u nekim slučajevima nije isključena mogućnost provođenja simptomatske terapije.

Ako mislite da imate trombocitopeniju i karakterističan za ovu simptome bolesti, onda možete pomoći hematologu.

Također nudimo da iskoristimo naše usluge za dijagnosticiranje bolesti na mreži, koje zasnovane na unesenim simptomima odabire vjerovatne bolesti.

Difterija je zarazna bolest izazvana utjecajem određene bakterije, od kojih se prenos (infekcija) vrši zračnim kapljicama. Diphthery, čiji su simptomi aktivirati upalni proces uglavnom u polju Nasopharynx i usmene tela, karakteriziraju i istodobne manifestacije u obliku opće opijenosti i brojne lezije, direktno poticanje na izlučevi, nervni i kardiovaskularni sistem .

Cort je akutna zarazna bolest, stepen osjetljivosti na koji je gotovo 100%. COLD, od kojih su simptomi povećali temperaturu, upalni proces, koji utječu na sluznicu masnu šupljinu i gornji disajni puk, izgled podhid-papularnog osipa na koži, općih opijenosti i konjuktivitisa, jedan je od glavnih uzroka smrtnosti među malom djecom.

Leptospiroza - bolest zarazne prirode, što je uzrokovano specifičnim patogenima iz roda letospira. Patološki proces zadigra se prije svega kapilara, kao i jetre, bubrege i mišiće.

Pharyngomicosicoza (tonsilomikoza) - patologija sluznice žljebove oštrog ili hroničnog karaktera, glavni uzrok razvoja od kojih je infekcija organizma. Fariromikoza je upečatljivi ljudi iz apsolutno svih starosnih grupa, uključujući malu djecu. Retko kada bolest nastavi u izoliranom obliku.

Toksični eritem je bolest, kao rezultat napredovanja koji se na koži osobe pojavi polimorfni osip. Bolest najčešće zadivljuje novorođenčad, ali njegov izgled u odraslim pacijentima nije isključen. Toksični eritemski novorođenče razvija se u 50% djece u prvih nekoliko dana svog života. Ova država odražava proces adaptacije djeteta u okoliš, kao i na vanjske faktore.

Uz pomoć vježbanja i odvraćanja većina ljudi može bez lijekova.

Simptomi i liječenje ljudskih bolesti

Reprint materijali mogući su samo uz dozvolu administracije i naznakom aktivnog referenci na izvorni izvor.

Sve dostupne informacije podložne su obaveznim savjetom koje prisustvuje ljekaru!

Pitanja i prijedlozi:

Bolest se počinje tretirati ili akutno s pojavom hemoragičnog sindroma. Vrsta krvarenja sa trombocitopenijskim ljubičastom Phetechial-Spotted (modrica). Za kliničke manifestacije razlikuju se dvije varijante trombocitopeničke purpure: "suho" - u pacijentu se javlja samo hemoragični sindrom na koži; "Mokro" - krvarenje u kombinaciji sa krvarenjem. Patonomonski simptomi trombocitopeničke purpure - krvarenje u kožu, sluznice i krvarenje. Nepostojanje ovih znakova dovode se u pitanje ispravnost dijagnoze.
Kožni hemorragični sindrom javlja se u 100% pacijenata. Broj echimoze varira od samca do višestrukog. Glavne karakteristike kože hemoragičnog sindroma tokom trombocitopenične ljubičaste su na sljedeći način.
-Poslušavanje sema sema o krvarim stepenom traumatičnog uticaja; Možda njihov spontani izgled (uglavnom noću).
-Polymorfizam hemoragičnog osipa (od petecha do velikih krvarenja).
- Polichromatičnost krvarenja kože (slika od grickalice na plavo zelenkasto i žuto, ovisno o ograničenjima njihovog izgleda), što je povezano s postepenom transformacijom hemoglobina putem srednjih faza propadanja u bilirubinu.
-Symetry (nema omiljene lokalizacije) hemoragičnih elemenata.
-Besball.
Često postoje krvarenja u sluznicama, najčešće bademi, meki i čvrsti nos. Knorhage su moguća u uhojrumu, skler, staklasto tijelo, oko.
Knorhage u skleru može ukazivati \u200b\u200bna prijetnju pojavljivanju vrlo teške i opasne komplikacije trombocitopenskog purpure - krvarenje u mozgu. U pravilu se pojavljuje iznenada i brzo napreduje. Klinički krvarenje u mozgu očituje se glavoboljom, vrtopom, konvulzijima, povraćanjem, žarišnim neurološkim simptomima. Ishod krvarenja u mozgu ovisi o količini, lokalizaciji patološkog procesa, pravovremenosti dijagnoze i adekvatne terapije.
Za trombocitopeničnu purpuru, krvarenje od sluznica je karakteristično. Često imaju profesionalni karakter, uzrokujući tešku postgymorrohagicnu anemiju, prijeteći životu pacijenta. Djeca najčešće krvari iz sluznice nosne šupljine. Krvarenje iz Dysena obično je manje obilno, ali mogu postati opasni u vađenjem zuba, posebno kod pacijenata s nevezanom bolešću. Krvarenje nakon uklanjanja zuba sa trombocitopeničnom ljubičastom javlja se odmah nakon intervencije i ne obnavlja se nakon njegovog prestanka, za razliku od kasno, odloženog krvarenja tokom hemofilije. Djevojke u pubertelnom periodu mogući su teški meno i metroragija. Manje često gastrointestinalno i bubrežno krvarenje.
Karakteristične promjene u unutrašnjim organima tokom trombocitopenskog ljubičasta su odsutne. Tjelesna temperatura je obično normalna. Ponekad otkrivaju tahikardiju, uz auskultaciju srca - sistolni šum na vrhu i na mjestu Botkina, slabljenje tona koje sam izazvao anemija. Povećanje slezine je nekakterijski i radije eliminira dijagnozu trombocitopenskog purpure.
Za tok, oni dodjeljuju oštro (trajanje do 6 mjeseci) i hronične (duže od 6 mjeseci) oblika bolesti. Sa primarnim inspekcijama nemoguće je uspostaviti prirodu tijek bolesti. Ovisno o stupnju manifestacije hemoragičnog sindroma, pokazatelji krvi za tok bolesti razlikuju se za tri razdoblja: hemoragična kriza, klinička remisija i klinička hematološka remisija.
Kriza hemoragira karakterizirana je izraženim sindrom krvavom, značajne promjene u laboratorijskim pokazateljima.
Tokom kliničke remisije nestaje hemoragični sindrom, vreme krvarenja, sekundarne promjene u posljedica smanjenja sustava krvi, ali trombocitopenija je sačuvana, iako je manje izražena nego u hemoragičnoj krizi.
Klinička hematološka remisija podrazumijeva ne samo nepostojanje krvarenja, već i normalizacije laboratorijskih pokazatelja.