Infantilna psihoza kod djece. Psihoza kod djece je atipična. Terapija i prevencija psihotičnih poremećaja u ranoj dobi

U psihijatriji, atipična dječja psihoza se odnosi na niz psihotičnih poremećaja koji pogađaju malu djecu. Ovo je karakterizirano prisustvom nekih manifestacija koje su tipične za autizam u ranom djetinjstvu. Simptomi uključuju pokrete koji se stereotipno ponavljaju, kao i lezije, eholaliju, odložen razvoj govora i poremećene društvene odnose. Štaviše, ovakvi poremećaji se javljaju kod djece, bez obzira na njihov intelektualni nivo, iako se češće atipične dječje psihoze javljaju kod djece s mentalnom retardacijom. Ako govorimo o psihozi općenito, onda se kod djece one rijetko primjećuju, a istovremeno su podijeljene u dvije grupe.

To su psihoze ranog djetinjstva, koje se javljaju kod dojenčadi i predškolske djece, i kasne dječje psihoze, koje se javljaju u predadolescenciji i adolescenciji. Dečji autizam, koji spada u kategoriju ranih psihoza, karakteriše to što dete ne teži da komunicira sa drugima, čak ni sa najbližim roditeljima. Obično takvo dijete ide kod doktora zbog ozbiljnog odstupanja u razvoju govora. Takav pacijent se odlikuje izolacijom, može satima biti sam, a to mu ne smeta. Sve to vrijeme beba se može s entuzijazmom baviti jednom igračkom, ne obraćajući pažnju na druge. Ako neko pokuša da se igra sa njim zajedno, dete na to nikako ne reaguje. U isto vrijeme, ako pokušate prekinuti njegovu igru, može uslijediti vrlo jarki izliv bijesa.

Dijete pada na pod, kuca nogama i tako dalje. Radnje su aktivne i često povlače štetu. Beba može pratiti pokrete vlastitih prstiju ili okusiti stvari. To ukazuje na visok nivo svijesti i prisutnost osjetljivosti na određene podražaje. Ali postoji smanjena reakcija na bol, nema orijentacijske reakcije koja se javlja na glasne iznenadne zvukove, što je potvrda smanjenja osjetljivosti na druge podražaje. U pravilu dolazi do smanjenja mentalnih sposobnosti bebe. Ali ako je govor razvijen, onda su sposobnosti sasvim adekvatne.

Karakteristike bolesti

Često se dešava da autistično dijete ima određeni izolovani talenat, a nije jasno koji mehanizam u ovom slučaju implicira prisustvo atipične dječje psihoze. Zapažanja psihijatara pokazuju da se među uzrocima bolesti mogu nazvati oštećenje mozga, konstitucijska insuficijencija, neurofiziološki poremećaji, razne autointoksikacije, kronične i akutne infekcije, nepovoljni uvjeti okoline. Ako dijete ima autizam, tada se liječenje, naravno, provodi, ali je ponekad neučinkovito. Sredstva za smirenje se koriste samo ako dođe do agresivnog ponašanja. Liječenje takve djece provodi se u bolnici.

Kod atipične dječje psihoze ne postoji jasna klinička definicija. Sama patologija, karakteristična za bolest, javlja se od druge godine života do pete godine. Pojava mlađeg djeteta u porodici može djelovati kao provokativni faktor, a u isto vrijeme kod starijeg dolazi do panike, vrlo oštro izražene. Postoji njegova kombinacija sa regresijom ponašanja i sposobnosti djeteta na intelektualnom planu. Govor prije pojave bolesti može se u potpunosti savladati, ali u ovoj situaciji gubi komunikativnu funkciju i postaje žargon. Simptomi mogu doseći sekundarni nivo autizma. Istovremeno, stanje je prilično stabilno, kronično, slično autizmu u ranom djetinjstvu.

Ako govorimo o kasnim dječjim psihozama, onda su u ovom slučaju reakcije slične onima koje se javljaju kod odraslih. Ovo također uzrokuje simptome. U ovom slučaju radi se o poremećenom razmišljanju, delirijumu, poremećenom ponašanju, odbacivanju postojećih međuljudskih odnosa. U tom slučaju dijete gubi osjećaj za realnost. Ako uporedimo sa ranom psihozom, onda se kasne psihoze javljaju u onim porodicama koje su u opasnosti. Iako stručnjaci primjećuju da je u ovom slučaju prognoza povoljnija. Prilikom propisivanja konvencionalnih terapijskih mjera uključeni su porodična i individualna terapija, prijem i modifikacija ponašanja. U akutnim periodima bolesti preporučuje se hospitalizacija.

Kada se javlja atipična dječja psihoza?

Sada je utvrđeno da se bolest u ovom obliku autizma ponekad ne manifestira dosta dugo, godinama. Ako autizam ima blagi oblik, glavni simptomi koji razlikuju atipične dječje psihoze se ne otkrivaju. Stoga nije iznenađujuće što je potrebno puno vremena za pojašnjenje dijagnoze, a sve se događa sa zakašnjenjem. Štaviše, pacijenti sa ovom bolešću imaju i druge poremećaje. Međutim, njihov razvoj je veći od nivoa onih pacijenata koji pate od klasičnog autizma. Istovremeno, postoje znakovi koji se mogu nazvati uobičajenim. Prije svega, to su kršenja u oblasti društvene interakcije.

Simptomatologija ima različit stepen ozbiljnosti i ima poseban karakter. Na primjer, neka djeca doživljavaju potpunu ravnodušnost prema interakciji s drugima. Drugi, kao sušta suprotnost, teže komunikaciji. Ali u isto vrijeme ne znaju kako to pravilno izgraditi. Kod atipične dječje psihoze pacijenti često imaju problema sa usvajanjem jezika, a ponekad i ne razumiju druge. Vrlo je uočljivo da je pacijentov vokabular ograničen i očito ne odgovara dobi. Svaku riječ pacijenti razumiju samo u njenom direktnom značenju.

Treća faza– dijagnostika razvoja: provode psiholozi i učitelji, s ciljem utvrđivanja individualnih karakteristika djeteta, karakteriziranja njegovih komunikacijskih sposobnosti, kognitivne aktivnosti, emocionalne i voljne sfere.

Kompleks metoda je od velikog istraživačkog i naučno-praktičnog interesa u cijelom svijetu. PEP(Psychoeducation Profile), koji su predložili američki naučnici E. Schopler i R. Reichler i ostali 1979. godine. PEP-3 je trenutno u upotrebi. Ova tehnika je kreirana i namenjena je proceni razvojnih karakteristika dece sa autističnim poremećajima. U ovoj metodologiji, uz kvantitativno bodovanje, daje se i kvalitativna procjena različitih područja mentalne aktivnosti djeteta sa autističnim poremećajima ili mentalnom retardacijom. Psihoedukativni test se koristi za dinamičku procjenu formiranja mentalnih funkcija, prisutnosti kognitivnih oštećenja i težine patoloških senzornih znakova. PEP skala, dizajnirana posebno za procjenu mentalne dobi i razvoja djece s autističnim poremećajima, mentalnom nerazvijenošću, omogućava vam da odredite stepen zrelosti 7 kognitivnih područja i parametara mentalne aktivnosti djeteta: imitacija, percepcija, fine motoričke vještine, grube motoričke vještine, koordinacija ruku i očiju, kognitivne reprezentacije, verbalno područje. Uz ovu procjenu, PEP vam omogućava procjenu težine autističnih poremećaja u 5 autističnih područja: afekt, odnosi, upotreba materijala, senzorni obrasci, karakteristike govora. Ukupan skor dobijen kao rezultat implementacije 12 PEP subskala odražava kognitivni (kognitivni, intelektualni) razvoj i mogućnosti socijalne adaptacije, komunikacije kod pacijenata sa autističnim poremećajima (Schopler E., Reichler R., Bashford A., Lansing M., Marcus L., 1988).

Eksperimentalno-psihološki (patopsihološki) studija pruža informacije o individualnim psihološkim svojstvima i psihičkom stanju pacijenta sa ASD-om, koji su neophodni za pojašnjenje dijagnoze i odabir psihoterapijskih taktika. Koriste se skale za mjerenje inteligencije Veksler(originalna verzija WISC-IV, i njegove domaće modifikacije za djecu od 5 godina do 15 godina 11 mjeseci i za predškolce od 4 do 6,5 godina).

Za proučavanje kognitivnih funkcija koristi se proučavanje pamćenja: 10 riječi (ili 5, 7 ovisno o dobi i karakteristikama djeteta), parne asocijacije, metode taktilnog i stereognostičkog pamćenja; za proučavanje pažnje, šifriranje, koriste se Schulteove tablice (u odgovarajućem uzrastu); za proučavanje mišljenja uključuju klasifikaciju malih predmeta, geometrijsku klasifikaciju, ukrštanje klasa, uključivanje potklase u klasu, konstrukciju objekata, Koos kocke, itd.; za proučavanje percepcije (vizuelne) - Leeperove figure, identifikacija oblika, perceptivno modeliranje, izrezane slike predmeta.

Za proučavanje emocija i ličnosti koriste se grafički uzorci (crtanje sebe, porodice, boravišne dozvole i druge opcije), zacrtane slike koje simuliraju svakodnevne situacije, prepoznavanje izraza lica glavnih emocija osobe (tuga, radost, zadovoljstvo , nezadovoljstvo, strah, ljutnja, pečat), prepoznavanje emocionalno ekspresivnih pokreta, položaja i gestova.

Neuropsihološka dijagnostička studija

Usmjeren na identifikaciju devijacija viših mentalnih funkcija uz analizu formiranja tzv. regulatorne funkcije (programiranje, regulacija i kontrola). To vam omogućava da procijenite kognitivnu aktivnost djeteta i razvijete individualni program korekcije.

Instrumentalna istraživanja

Među parakliničkim metodama u multidisciplinarnom pristupu proučavanju ASD-a, široko se koristi elektroencefalografija (EEG). Bolesna djeca sa sindromskim i nesindromskim (uključujući psihotične) forme ASD-a imaju određene EEG obrasce koji se prirodno mijenjaju kako bolest napreduje i koreliraju s karakteristikama kliničkih stanja. To je omogućilo identifikaciju specifičnih EEG markera nekih oblika ASD-a, koji se koriste za diferencijalna dijagnostička pojašnjenja. Unatoč nozološkoj nespecifičnosti EEG-a, može se koristiti za otkrivanje povezanosti određenih promjena električne aktivnosti mozga s kliničkim simptomima, za utvrđivanje stepena njihovog patogenetskog značaja za rješavanje pitanja dijagnoze, prognoze i selekcije. terapije.

Pristupačna i jeftina EEG metoda, uvedena u standarde ambulantne i bolničke njege, omogućava ne samo otkrivanje epileptičke aktivnosti, već i procjenu razine zrelosti i funkcionalne aktivnosti mozga. Ponekad, posebno kod djece s poremećajima mentalnog razvoja, funkcionalne karakteristike EEG-a mogu biti informativnije od rezultata MRI ili PET studija, često ne potvrđujući anomalije razvoja mozga.

Neuroimaging metode: kompjuterska tomografija, magnetna nuklearna rezonancija sprovedeno prema indikacijama.

Biološki markeri (test sistemi), uz kliničke i patopsihološke podatke, daju značajan doprinos rješavanju pitanja dijagnoze, odabira individualne terapije i praćenja stanja pacijenata.

KLINIKA I TIPOLOGIJA RAS

Kannerov sindrom (F84.0)

Klasični autizam u djetinjstvu Kannerov sindrom (KS) manifestira se od rođenja u obliku asinhrone dezintegrativne autistične dizontogeneze s nepotpunim i neujednačenim sazrijevanjem viših mentalnih funkcija, nesposobnošću da se formira komunikacija i karakterizira ga prisustvo "trijade" glavnih područja oštećenja: nedostatak socijalne interakcije (odmak , odbacivanje, oskudica kontakta očima, nedostatak adekvatnih reakcija na emocije drugih ljudi), nedostatak međusobne komunikacije, kao i prisustvo stereotipnih regresivnih oblika ponašanja.

Receptivni i ekspresivni govor se razvijaju sa zakašnjenjem: nema gestikulacije, gugutanje i brbljanje su slabi. U izražajnom govoru prve riječi (u obliku eholalije, ponavljanja posljednjeg i prvog sloga riječi) pojavljuju se u drugoj - četvrtoj godini života, a čuvaju se u narednim godinama. Pacijenti ih izgovaraju pojedinačno, ponekad jasno, ponekad mutno. Vokabular se polako popunjava, nakon tri do pet godina bilježe se kratke fraze-klišei, prevladava egocentrični govor. Bolesnici sa SC nisu sposobni za dijalog, prepričavanje, ne koriste lične zamjenice. Komunikativna strana govora praktički izostaje.

Nedostatak međusobne komunikacije očituje se u nedostatku igre imitacije, kreativne igre sa vršnjacima.

Grube motoričke sposobnosti su ugaone sa motoričkim stereotipima, pokreti nalik atetozi, hodanje oslanjajući se na prste, mišićna distonija. Emocionalna sfera se ne razvija ili se razvija sa velikim zakašnjenjem, nema reakcije oživljavanja na pokušaje roditelja da ih uzmu u naručje (uz izraženu simbiozu sa majkom), ne formira se razlika između svojih i drugih. . Kompleks oživljavanja nastaje spontano, u okviru autističnih interesovanja, a manifestuje se opštom motoričkom ekscitacijom.

Instinktivna aktivnost je poremećena u vidu ponašanja u ishrani, inverzije ciklusa spavanje-budnost. Mentalna aktivnost je osiromašena, stereotipna sa simptomima identiteta i nedostatka imitacije. Pacijenti ne razvijaju apstraktno razmišljanje. Kod pacijenata sa SC, sa izraženim zaostatkom u razvoju viših mentalnih funkcija, dolazi do disocijacije, dezintegracije unutar pojedinih područja mentalne aktivnosti.

Tok bolesti, ishod. Autizam u teškom obliku traje cijeli život, zaustavlja mentalni razvoj djeteta. Ublažavanje autističnih simptoma bilježi se u drugom (6-8 godina) odgođenom kritičnom dobnom periodu (tada je moguć blagi pozitivan trend u razvoju govora i finih motoričkih sposobnosti). Kognitivna oštećenja primjećuju se od djetinjstva, do puberteta intelekt je smanjen u 75% slučajeva (IQ).

Prevalencija Kannerovog sindroma 2: 10.000 dječje populacije.

Infantilna psihoza (F84.02)

Kod dječje infantilne psihoze (IP) manifestni napadi s vodećim katatonskim simptomima javljaju se u prve 3 godine djetetovog života, na pozadini disociranog dizontogeneze ili normalnog razvoja. Katatonski poremećaji (CD), komorbidni sa ASD (DSM-V, 2013), zauzimaju vodeće mesto u napadu, imaju generalizovani hiperkinetički karakter kod većine pacijenata (trčanje u krug, uz zid, od ugla do ugla, poskakivanje, ljuljanje, penjanje, atetoza, rukovanje, hodanje uz oslonac na prstima, varijabilni mišićni tonus). Imaju izražene vegetativne reakcije, znojenje. Motorna ekscitacija je praćena negativizmom. Djeca nemaju potrebu da komuniciraju sa drugima, rodbinom i prijateljima, često „čuvaju svoju teritoriju“, uz intervenciju – javlja se anksioznost, agresija, plač, odbijanje komunikacije. Govor je nejasan, egocentričan, nekoherentan, sa perseveracijama, eholalijom. Težina autizma u manifestnom napadu u prosjeku na CARS skali iznosi 37,2 poena (donja granica teškog autizma). Kombinacija katatonskih poremećaja sa autizmom u IP-u suspenduje fiziološki (ontogenetski) razvoj djeteta tokom napada, doprinosi formiranju mentalne retardacije. Trajanje manifestnih napada je 2-3 godine.

U remisiji djeca ne mogu mirno sjediti, trčati, skakati, okretati se u stolici tokom nastave. Skreće se pažnja na motoričku nespretnost (kršenje proporcionalnosti pokreta, poremećaji ritma i tempa u složenim pokretima, organizacija pokreta u prostoru). Prekomjerna monotona motorička aktivnost kod pacijenata kombinirana je s poremećajima pažnje: blagom rasejanošću ili pretjeranom koncentracijom, "zaglavljenom" pažnjom. U ovoj fazi toka bolesti, pacijentima se u trećini slučajeva greškom dijagnosticira poremećaj pažnje i hiperaktivnost (ADHD, DSM-5).

Bolesnike karakteriziraju i stereotipne želje (zadržavanje stolice, mokrenje, ponašanje u ishrani sa fiksacijom na određene vrste hrane). U toku habilitacije kod pacijenata do 7-9 godina prestaje hiperkinetički sindrom (sa prevlašću hiperaktivnosti i impulzivnosti), prevazilazi se mentalna retardacija. Samo uz emocionalni stres nastaje prolazni "kompleks oživljavanja" s ponavljajućim stereotipnim pokretima, koji se mogu prekinuti primjedbom, prebacujući pacijenta na druge vrste pokreta. Pacijenti i dalje imaju problema u samostalnoj organizaciji i planiranju provoda. U nedostatku pomoći izvana, socijalna interakcija je poremećena. Pacijenti imaju poteškoća u komunikaciji u izgradnji punopravnog dijaloga. Kod nekih pacijenata i dalje postoji pad interesa za društvene odnose, pokušaji da se prijatelji izgledaju čudno i obično završavaju neuspjehom. U pubertetu, pacijenti su opterećeni odsustvom drugova.

Uz ispoljavanje infantilne psihoze polimorfnim napadima, katatonični poremećaji su kratkotrajni i bilježe se samo na vrhuncu manifestnog napada.

Tok bolesti, ishod. Disocirana mentalna retardacija nastala u periodu manifestnog napada u većini slučajeva omekšava i prevazilazi se na pozadini habilitacije. IQ kod svih pacijenata > 70. Autizam gubi svoju pozitivnu komponentu i smanjuje se na prosjek od 33 boda (blag/umjeren na CARS skali). Kod visokofunkcionalnog autizma, nije određen korištenjem CARS skale. Kod pacijenata se razvija emocionalna sfera, prevazilazi se zaostajanje u razvoju, održava se blaga kognitivna dizontogeneza. Starost i faktori razvoja (pozitivni trendovi u ontogenezi), rehabilitacija doprinose povoljnom ishodu u 84% slučajeva („praktičan oporavak“ – u 6%; „visokofunkcionalni autizam“ – u 50%, regresivni tok – u 28% ). Nozologija - dječji autizam, infantilna psihoza.

Prevalencija PV dostiže 30-40 na 10.000 djece.

Atipični autizam (F84.1)

ICD-10 prvi je formulisao koncept "atipičnog" autizma, kojem se pridaje veliki značaj u posljednjih 10-15 godina. Atipični autizam u djetinjstvu uključuje većinu najtežih oblika autizma u različitim nozologijama, u čijoj strukturi autizam često djeluje kao psihotična komponenta (Bashina V.M., Simashkova N.V., Yakupova L.P., 2006; Simashkova N.V., 2006; Gillberg; 2013. C., Hellgren L., 2004. i drugi).

Istraživački dijagnostički kriterijumi priloženi ICD-10 navode da „autizam može biti atipičan u dobi početka (F84.10) i u fenomenologiji (F84.11). Atipični autizam (AA) uključuje psihotične (atipične dječje psihoze) i nepsihotične (blage mentalne retardacije s autističnim karakteristikama) varijante.

1. ADP na početku bolesti u "atipičnoj dobi" - nakon 3 godine. Klinička slika je bliska prethodno opisanom dječjem infantilnom autizmu.

2. ADP sa atipičnim simptomima - sa početkom u prvih 5 godina života, odsustvom kompletne kliničke slike dečijeg autizma, sličnosti kliničke slike psihoza u različitim nozologijama (šizofrenija, UMO, Rettov sindrom itd.). ).

3. Sindromski nepsihotični oblici AA, komorbidni sa UMO, hromozomskog porekla kod Martin-Bell sindroma, Downovog sindroma, Williamsa, Angelmana, Sotosa i niza drugih; metaboličkog porijekla (sa fenilketonijom, tuberoznom sklerozom i dr.).

Kod atipične dječje psihoze, endogene (F84.11 ) manifestni regresivno-katatonični napadi nastaju na pozadini autistične dizontogeneze ili normalnog razvoja u 2-5. godini života. Počinju produbljivanjem autističnog povlačenja do "ekstremno teškog" autizma (52,8 bodova na CARS skali). Vodeća je regresija viših mentalnih funkcija: govora, motoričkih sposobnosti (sa djelimičnim gubitkom hodanja), sposobnosti urednosti, ponašanja u ishrani (do uzimanja nejestivog), regresije igre. Katatonski poremećaji nastaju nakon negativnih (autističkih i regresivnih). Budući da su veći dio dana u pokretu, neki pacijenti nakratko leže na pod, stolice, „zamrznu se“, a zatim ponovo nastave da se kreću. U rukama se primjećuju monotoni pokreti drevnog arhaičnog rubro-spinalnog i striopalidarnog nivoa: „pranje“, preklapanje, tip trljanja, udaranje po bradi, mahanje rukama poput krila. Njihov kaleidoskop je toliko velik da se fenotipovi ponašanja često mijenjaju i ne mogu se razlikovati u različitim nozologijama. Regresija, katatonija, teški autizam zaustavljaju mentalni razvoj djeteta . Trajanje ADP napada je 4,5-5 godina.

Tok bolesti i ishod. Tok bolesti u 80% je progresivan, maligni. Remisije kod endogenog ADP niskog kvaliteta, sa očuvanjem teškog autizma (42,2 boda), kognitivni deficit. Katatonični motorički stereotipi prolaze kao prolazni simptom u toku bolesti u obliku subkortikalnih protopatskih motoričkih stereotipa. Habilitacija je neefikasna. Statistički značajno poboljšane bruto motoričke sposobnosti (vještine hodanja). Vlastiti govor nije formiran, trećina pacijenata razvija eho govor. Razmišljanje ostaje konkretno, apstraktni oblici spoznaje nisu dostupni, emocionalna sfera se ne razvija. Deluzije i halucinacije kod pacijenata se ne pojavljuju u djetinjstvu, a teško je razlikovati oligofreni defekt od pseudoorganskog nakon 3-4 godine od početka bolesti. U 30% slučajeva pacijenti sa ADP se obučavaju po korektivnom programu VIII tipa, ostali su prilagođeni za boravak u porodici ili smješteni u internate za socijalnu zaštitu. Atipična dječja psihoza prema kriterijima MKB-10 šifrirana je pod naslovom "opći poremećaji psihičkog razvoja" sa smanjenjem inteligencije (F84.11). Negativna dinamika tokom bolesti, povećanje kognitivnog deficita omogućavaju nam da postavimo dijagnozu maligne dječje šizofrenije (F20.8xx3) - kulturni aspekt Ruske Federacije (ICD-10, 1999). U Sjedinjenim Državama se dječja šizofrenija izuzetno rijetko dijagnosticira prije 14. godine, u Europi - prije 9. godine. U ICD-10 (1994.) dječji oblik šizofrenije nije izdvojen; diferencijalna dijagnoza dječje šizofrenije sa atipičnom dječjom psihozom i dalje je relevantna u cijelom svijetu. Dijagnozu DS treba postaviti već u fazi manifestne regresivno-katatonične psihoze bez straha od „stigme u psihijatriji“.

Psihotični sindrom oblici atipičnog autizma sa smanjenjem inteligencije (F84.11, F70) imaju fenotipski univerzalnu kliničku sliku i kod katatonsko-regresivnih napadaja se ne razlikuju od endogenog ADP (prolaze kroz slične faze u razvoju: autistični - regresivni - katatonični). Fenotipski se razlikuju po skupu motoričkih stereotipa: subkortikalni katatonični stereotipi kod pacijenata sa Downovim sindromom, arhaični katatonični stereotipi stabla kod pacijenata sa ADP sa Rett i Martin-Bell sindromom. Ono što ih ujedinjuje je porast astenije iz faze "regresije", očuvanje karakterističnih stereotipa tokom života.

Sindromski nepsihotični oblici AA, komorbidni sa ULV ili „mentalna retardacija sa obilježjima autizma“ može se pratiti u odabranim genetskim sindromima (Martin-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos, itd.) i bolestima metaboličkog porijekla (fenilketonija, tuberozna skleroza itd.), kod kojih je autizam je komorbidna sa UMO (F84.11, F70).

Podaci o prevalenci atipičnog autizma općenito nisu dostupni u medicinskoj literaturi.

Rettov sindrom (F84.2)

Verifikovana degenerativna monogena bolest uzrokovana mutacijom u regulatornom genu MeCP2, koji se nalazi na dugom kraku X hromozoma (Xq28) i odgovoran je za 60-90% slučajeva CP. Klasični SR počinje u dobi od 1-2 godine sa vrhuncem manifestacije u 16-18 mjeseci i prolazi kroz nekoliko faza u svom razvoju:

Kod I "autizma" (traje 3-10 mjeseci) javlja se odvojenost, poremećena je kognitivna aktivnost, zaustavlja se mentalni razvoj.

U II stadiju - "brza regresija" (od nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci), na pozadini povećane autistične odvojenosti, pojavljuju se pokreti drevnog, arhaičnog nivoa u rukama - tip "pranja", tip trljanja; dolazi do nazadovanja aktivnosti svih funkcionalnih sistema; usporen rast glave.

Faza III "pseudo-stacionarna" (do 10 godina ili više). Oslabi se autistična odvojenost, djelomično se obnavlja komunikacija, razumijevanje govora, izgovor pojedinih riječi. Regresivni katatonični stereotipi i dalje postoje. Svaka aktivnost je kratkotrajna, pacijenti se lako iscrpljuju. U 1/3 slučajeva dolazi do epileptičkih napadaja.

IV stadijum - "totalna demencija" karakteriziraju uglavnom neurološki poremećaji (atrofija kralježnice, spastična rigidnost), potpuni gubitak hodanja.

Tok bolesti, ishod: nepovoljan u 100% slučajeva, kognitivni deficit se povećava. Smrt se javlja u različito vrijeme (obično 12-25 godina nakon pojave bolesti).

Prevalencija SR : 1 od 15.000 djece uzrasta od 6 do 17 godina (bolest siročadi).

Drugi dezintegrativni poremećaji u djetinjstvu, Hellerov sindrom (F84.3)

Hellerova demencija je gubitak ili progresivno pogoršanje govornih, intelektualnih, društvenih i komunikacijskih sposobnosti tokom djetinjstva. Pojavljuje se u dobi od 2-4 godine. Djecu karakterizira povećana razdražljivost, briga o sebi. Njihov govor postaje nerazumljiv, primjećuju se poremećaji pamćenja i percepcije, anksiozno raspoloženje ili agresivnost. Pacijenti nisu orijentisani u društvenim situacijama, često gube svoje ranije stečene veštine urednosti; imaju stereotipne pokrete. Kao rezultat regresije u ponašanju i poremećaja komunikacijske funkcije, javlja se pretpostavka o dječjem autizmu. Potpuna klinička slika demencije se postepeno razvija.

Unatoč teškoj demenciji, crte lica kod pacijenata ne postaju grube. Općenito, poremećaj je progresivne prirode. Prevalencija Hellerovog sindroma: 0,1:10,000 dječje populacije (bolest siročadi).

Hiperaktivni poremećaj povezan s mentalnom retardacijom i stereotipnim pokretima (F84.4) v su također izuzetno rijetke (manje od 1:10.000 dječje populacije), odnosi se na bolesti siročadi.

Aspergerov sindrom (F84.5)

Evolutivno-konstitucijski Aspergerov sindrom se formira od rođenja, ali se obično dijagnosticira kod pacijenata u situacijama integracije u društvo (pohađanje vrtića, škole).

Pacijenti imaju devijacije u dvosmjernoj društvenoj komunikaciji, u neverbalnom ponašanju (gestikulacije, izrazi lica, maniri, kontakt očima), te nisu sposobni za emocionalnu empatiju. Imaju rani razvoj govora, bogatu govornu rezervu, dobro logičko i apstraktno mišljenje. Bolesnike sa SA karakteriziraju originalne ideje. Komunikativna strana govora pati, govore kada žele, ne slušaju sagovornika, često razgovaraju sami sa sobom, odlikuju ih osebujna odstupanja u intonaciji govora, neobični govorni obrti.

Bolesnici sa AS teže, ali ne znaju kako uspostaviti kontakte sa vršnjacima i starijim osobama, ne drže se na distanci, ne razumiju humor, agresivno reaguju na ismijavanje i nisu sposobni za emocionalnu empatiju.

Teški poremećaji pažnje, motorička nespretnost, nesklad u razvoju, loša orijentacija u ljudima, društvu, arogancija u ostvarivanju svojih želja dovode do toga da lako postaju predmet ismijavanja, prinuđeni su da mijenjaju školu, uprkos dobroj inteligenciji. . Monomanski stereotipni interes za određene oblasti znanja, jednostrano usko specifični interesi za usmereno učenje mogu činiti osnovu buduće specijalnosti, doprineti socijalizaciji.

Tok bolesti, ishod. Do 16-17 godina autizam omekšava, u 60% se formira šizoidna ličnost s osjetljivim karakternim osobinama. Pacijenti su uspješni u specijalnosti odabranoj u skladu sa svojim interesovanjima; do 30-40 godina stvaraju porodicu.

Kod 40% pacijenata sa SA stanje se može pogoršati u kriznim periodima razvoja uz dodatak fazno-afektivnih, opsesivnih poremećaja, maskiranih psihopatskim manifestacijama, koji se zaustavljaju pravovremenom i efikasnom farmakoterapijom, rehabilitacijom bez daljeg produbljivanja ličnog identiteta. .

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

Diferencijalnu dijagnozu poremećaja iz autističnog spektra treba provoditi prvenstveno unutar grupe ASD, a zatim diferencirati od ostalih nozologija, koristeći mogućnosti savremenog kliničko-biološkog pristupa. Klasični evolutivno-proceduralni autizam djetinjstva - Kannerov sindrom - treba razlikovati od evolucijsko-konstitucijskog Aspergerovog sindroma. Slične po tipu dizontogeneze (nosi dezintegrativnu, u oba slučaja disociranu), razlikuju se prvenstveno po vremenu verifikacije nastanka bolesti, u oblastima razvoja govora i intelekta, kao i po karakteristikama motoričke sfere (v. Tabela 1).

Tabela broj 1. Klinička diferencijacija evolucijskog autizma

Aspergerov sindrom		Kanner sindrom
autizam	Svjetlo/srednje; omekšava tokom godina, društvena nespretnost opstaje	Teški autizam traje za života, mijenja mentalni razvoj
Govor	Rani razvoj gramatički i stilski ispravnog govora	Bolesnici kasno govore, govor ne obavlja komunikativnu funkciju (eholalija) i slabo je razvijen u 50%
Motoričke vještine	Motorna nespretnost	Grube motoričke sposobnosti su ugaone sa motoričkim stereotipima, pokreti nalik atetozi, hodanje uz podršku na prstima, mišićna distonija
Inteligencija	Visok ili iznad prosjeka. Pacijenti se obučavaju po opštem obrazovnom programu, stiču visoko obrazovanje. Nakon 35-40 godina stvaraju porodicu.	Kognitivno oštećenje od rođenja. Do puberteta se inteligencija disocira smanjena (IQ. Obučavaju se po korektivnom programu VIII tipa.

Iz parakliničke perspektive, ova dva tipa nepsihotičnog autizma se također razlikuju. Kod pacijenata sa AS, glavni neurofiziološki marker je dominacija alfa ritma veće frekvencije od normalne. Na EEG kod pacijenata sa MC postoji kašnjenje u formiranju alfa ritma, što se jasno vidi u mlađoj dobi. Sa dobi pacijenata sa KS, EEG parametri se normalizuju.

Patopsihološki pokazatelji kod Aspergerovog sindroma su disocijativne prirode u okviru neizražene kognitivne dizontogeneze; kod Kannerovog sindroma postoji izrazit kognitivni deficit.

Pervazivni razvojni poremećaj definiran prisustvom abnormalnog i/ili poremećenog razvoja koji se manifestira prije navršene 3 godine i abnormalnim funkcioniranjem u sva tri područja socijalne interakcije, komunikacije i ograničenog, ponavljajućeg ponašanja. Kod dječaka se poremećaj razvija 3-4 puta češće nego kod djevojčica.

Dijagnostičke upute:

Obično ne postoji prethodni period nesumnjivo normalnog razvoja, ali ako postoji, onda se anomalije otkrivaju prije 3. godine života. Uvijek se primjećuju kvalitativna kršenja društvene interakcije. Pojavljuju se u obliku neadekvatne procjene socio-emocionalnih signala, što je uočljivo po odsustvu reakcija na emocije drugih ljudi i/ili odsustvu modulacije ponašanja u skladu sa socijalnom situacijom; loša upotreba društvenih znakova i slaba integracija socijalnog, emocionalnog i komunikativnog ponašanja; posebno je karakteristično odsustvo socio-emocionalnog reciprociteta. Jednako su obavezni i kvalitativni poremećaji u komunikaciji. Djeluju u obliku nedostatka društvene upotrebe postojećih govornih vještina; kršenja u igrama uloga i društvenim simulacijama; nizak sinhronizam i nedostatak reciprociteta u komunikaciji; nedovoljna fleksibilnost govornog izražavanja i relativni nedostatak kreativnosti i fantazije u razmišljanju; nedostatak emocionalnog odgovora na verbalne i neverbalne pokušaje drugih ljudi da uđu u razgovor; poremećena upotreba tonaliteta i ekspresivnosti glasa za modulaciju komunikacije; isto odsustvo pratećih gestova, koji imaju pojačavajuću ili pomoćnu vrijednost u razgovornoj komunikaciji. Ovo stanje takođe karakteriše ograničeno, ponavljajuće i stereotipno ponašanje, interesovanja i aktivnosti. To se manifestuje težnjom da se uspostavi rigidna i jednom zauvijek rutina u mnogim aspektima svakodnevnog života, obično se to odnosi na nove aktivnosti, kao i na stare navike i aktivnosti u igri. Može postojati posebna privrženost neobičnim, često tvrdim predmetima, što je najkarakterističnije za rano djetinjstvo. Djeca mogu insistirati na posebnom nalogu za nefunkcionalne rituale; može postojati stereotipna preokupacija datumima, rutama ili rasporedom; motorički stereotipi su česti; karakterizira poseban interes za nefunkcionalne elemente predmeta (kao što su mirisi ili taktilni kvaliteti površine); dijete se može oduprijeti promjenama u rutini ili detaljima svog okruženja (kao što su ukrasi ili kućni namještaj).

Osim ovih specifičnih dijagnostičkih karakteristika, djeca s autizmom često ispoljavaju niz drugih nespecifičnih problema, kao što su strahovi (fobije), poremećaji spavanja i ishrane, napadi bijesa i agresivnost. Samoozljeđivanje (na primjer, kao posljedica grizenja zapešća) je prilično česta pojava, posebno uz istovremenu tešku mentalnu retardaciju. Većini djece s autizmom nedostaje spontanost, inicijativa i kreativnost u slobodnim aktivnostima i teško im je koristiti opšte koncepte prilikom donošenja odluka (čak i kada su zadaci u granicama njihovih mogućnosti). Specifične manifestacije defekta karakteristične za autizam mijenjaju se kako dijete raste, ali u cijeloj odrasloj dobi ovaj defekt opstaje, manifestirajući se u mnogo čemu sličnim tipom problema socijalizacije, komunikacije i interesovanja. Za postavljanje dijagnoze potrebno je uočiti razvojne anomalije u prve 3 godine života, ali se sam sindrom može dijagnosticirati u svim starosnim grupama.

Kod autizma može postojati bilo koji nivo mentalnog razvoja, ali u oko tri četvrtine slučajeva postoji izrazita mentalna retardacija.

Diferencijalna dijagnoza:

Pored ostalih varijanti opšteg razvojnog poremećaja, važno je razmotriti: specifični razvojni poremećaj receptivnog jezika (F80.2) sa sekundarnim socio-emocionalnim problemima; reaktivni poremećaj privrženosti u djetinjstvu (F94.1) ili poremećaj privrženosti u djetinjstvu dezinhibiranog tipa (F94.2); mentalna retardacija (F70 - F79) s nekim povezanim emocionalnim poremećajima ili poremećajima ponašanja; šizofrenija (F20.-) sa neobično ranim početkom; Rettov sindrom (F84.2).

Uključeno:

autistični poremećaj;

Infantilni autizam;

Infantilna psihoza;

Kanner sindrom.

Isključeno:

autistična psihopatija (F84.5)

F84.01 Dječji autizam zbog organske bolesti mozga

Uključeno:

Autistički poremećaj uzrokovan organskom bolešću mozga.

F84.02 Dječji autizam zbog drugih uzroka

DJECA AUTIZMA

osobina djeteta ili adolescenta čiji razvoj karakterizira naglo smanjenje kontakata s drugima, slabo razvijen govor i osebujna reakcija na promjene u okolini.

F84.0 Dječji autizam

A. Abnormalan ili poremećen razvoj manifestuje se prije navršene 3 godine života u najmanje jednom od sljedećih područja:

1) receptivni ili ekspresivni govor koji se koristi u društvenoj komunikaciji;

2) razvoj selektivnih društvenih vezanosti ili recipročne socijalne interakcije;

3) funkcionalna ili simbolička igra.

B. Mora biti prisutno najmanje 6 simptoma iz 1), 2) i 3), sa najmanje dva sa liste 1) i najmanje jednim sa liste 2) i 3):

1) Kvalitativna narušavanja recipročne društvene interakcije manifestuju se u najmanje jednoj od sledećih oblasti:

a) nesposobnost da se na adekvatan način koristi kontakt očima, izrazi lica, gestovi i položaji tela za regulisanje društvene interakcije;

b) nemogućnost uspostavljanja (u skladu sa mentalnim uzrastom i suprotno raspoloživim mogućnostima) odnosa sa vršnjacima, koji bi uključivali zajednička interesovanja, aktivnosti i emocije;

c) odsustvo socio-emocionalnog reciprociteta, koji se manifestuje poremećenom ili devijantnom reakcijom na emocije drugih ljudi i (ili) odsustvom modulacije ponašanja u skladu sa društvenom situacijom, kao i (ili) slabošću integracije socijalnog, emocionalnog i komunikativnog ponašanja.

d) odsustvo lažne potrage za zajedničkom radošću, zajedničkim interesima ili postignućima sa drugim ljudima (na primjer, dijete ne pokazuje drugim ljudima predmete koji ga zanimaju i ne skreće njihovu pažnju na njih).

2) Kvalitativne anomalije u komunikaciji pojavljuju se u najmanje jednom od sljedećih područja:

a) kašnjenje ili potpuno odsustvo kolokvijalnog govora, koje nije praćeno pokušajem da se nadoknadi nedostatak gesta i izraza lica (često čemu prethodi izostanak komunikativnog gugutanja);

b) relativna nesposobnost da se započne ili održi razgovor (na bilo kom nivou razvoja govora) koji zahteva komunikacijski reciprocitet sa drugom osobom;

c) ponavljajući i stereotipni govor i/ili idiosinkratična upotreba riječi i izraza;

d) odsustvo spontanih raznolikih spontanih igara uloga ili (u ranijoj dobi) imitativnih igara.

3) Ograničena, ponavljajuća i stereotipna ponašanja, interesovanja i aktivnosti koje se manifestiraju u najmanje jednom od sljedećih područja:

a) zaokupljenost stereotipnim i ograničenim interesima koji su anomalan u sadržaju ili smjeru; ili interesi koji su anomalni po svom intenzitetu i ograničenoj prirodi, iako ne po sadržaju ili smjeru;

b) eksterno opsesivno vezivanje za specifične, nefunkcionalne radnje ili rituale;

c) stereotipne i ponavljajuće motoričke manire koje uključuju pljeskanje ili uvrtanje prstiju ili ruku, ili složenije pokrete cijelog tijela;

d) povećana pažnja na dijelove predmeta ili nefunkcionalne elemente igračaka (na njihov miris, dodir površine, buku ili vibracije koje emituju).

B. Klinička slika se ne može objasniti drugim tipovima opštih razvojnih poremećaja: specifičnim razvojnim poremećajem receptivnog govora (F80.2) sa sekundarnim socio-emocionalnim problemima; reaktivni poremećaj privrženosti u djetinjstvu (F94.1) ili dezinhibirani poremećaj privrženosti u djetinjstvu (F94.2), mentalna retardacija (F70-F72) povezana s određenim emocionalnim poremećajima i poremećajima ponašanja, šizofrenija (F20) s neuobičajeno ranim početkom i Rettov sindrom (F84 .2)

Dječji autizam

vidi i Autism) - autizam u ranom djetinjstvu (engleski infantilni autizam), prvi je identificiran kao poseban klinički sindrom od strane L. Kannera (1943). Trenutno se smatra pervazivnim (opštim, multilateralnim) poremećajem, poremećajem mentalnog razvoja, zbog biološkog nedostatka centralnog nervnog sistema. dijete; otkrila njegovu polietiologiju, polinosologiju. R.d.a se bilježi u 4-6 slučajeva na 10 hiljada djece; češće kod dječaka (4-5 puta češće nego kod djevojčica). Glavne karakteristike R.d.a. su urođena nesposobnost djeteta da uspostavi afektivni kontakt, stereotipno ponašanje, neuobičajene reakcije na senzorne nadražaje, poremećen razvoj govora, rani početak (prije 30. mjeseca života).

Autizam kod djece (infantilni)

relativno rijedak poremećaj, čiji se znaci otkrivaju već u djetinjstvu, ali se obično javljaju kod djece u prve 2 do 3 godine života. Dječji autizam je prvi opisao L. Kanner 1943. godine u djelu pod lošim prijevodom naslova “Autistički poremećaji afektivne komunikacije”. L. Kanner je sam posmatrao 11 djece s ovim poremećajem. Insistirao je da to nema nikakve veze sa šizofrenijom i da je samostalan oblik mentalnog poremećaja. Ovo mišljenje se deli i u ovom trenutku, iako nije ni na koji način argumentovano. U međuvremenu, kod nekih pacijenata se detektuju poremećaji afektivnog raspoloženja, neki simptomi poremećaja su zapravo identični manifestacijama katatonije i paratimije, što može ukazivati na napad šizofrenije pretrpljene u djetinjstvu (E. Bleiler je, kao što znate, vjerovao da 1 % svih slučajeva pojave shizofrenije pripada prvoj godini života nakon rođenja). Prevalencija dječjeg autizma, prema različitim izvorima, kreće se od 4-5 do 13,6-20 slučajeva na 10.000 djece mlađe od 12 godina, postoji tendencija rasta. Uzroci autizma u djetinjstvu nisu utvrđeni. Prijavljeno je da je češći kod majki koje su imale rubeolu tokom trudnoće. Navedite da je u 80-90% slučajeva poremećaj uzrokovan genetskim faktorima, posebno krhkošću X hromozoma (vidi Sindrom krhkog X). Postoje i dokazi da djeca s autizmom razvijaju ili doživljavaju cerebelarne abnormalnosti u ranom djetinjstvu. Kod dječaka se poremećaj javlja 3-5 puta češće nego kod djevojčica. U većini slučajeva, znakovi poremećaja se otkrivaju u dobi do 36 mjeseci, a najupečatljivije manifestacije su u dobi od 2 do 5 godina. Do dobi od 6-7 godina, neke manifestacije poremećaja se izglađuju, ali njegovi glavni simptomi traju i u budućnosti. Kompleks simptoma poremećaja predstavljen je sljedećim glavnim karakteristikama:

1. nedostatak držanja odojčeta prilikom podizanja, kao i odsustvo kompleksa oživljavanja kada se lice majke pojavi u njegovom vidnom polju;

2. poremećaji spavanja, probave, termoregulacije i druge, najčešće brojne somatske disfunkcije, poteškoće u formiranju vještina urednosti, drugim riječima, teške neuropatske manifestacije uočene već u prvoj godini života;

3. ignorisanje djeteta vanjskih podražaja, ako ga oni ne povrijede;

4. nedostatak potrebe za kontaktima, vezanost, izolacija od onoga što se dešava uz krajnje selektivnu percepciju stvarnosti, odvojenost od drugih, nedostatak želje za vršnjacima;

5. nedostatak društvenog osmeha, odnosno izraz radosti kada se u vidnom polju pojavi lice majke ili druge bliske osobe;

6. dugotrajna nesposobnost kod jednog broja pacijenata da razlikuju žive i nežive predmete (do 4-5 godina). Na primjer, petogodišnja djevojčica razgovara sa usisivačem ili frižiderom koji radi;

7. egocentričan govor (eholalija, monolog, fonografizmi), nepravilna upotreba ličnih zamenica. Neki pacijenti dugo pokazuju mutizam, tako da roditelji smatraju da pate od nijemosti. Polovina djece ima značajne smetnje u razvoju govora, posebno one vezane za komunikativne aspekte govora. Dakle, djeca ne mogu naučiti takve vještine društvenog govora kao što je sposobnost postavljanja pitanja, formulisanja zahtjeva, izražavanja svojih potreba itd. Do 60-70% pacijenata nije u stanju savladati zadovoljavajući govor. Neki od pacijenata uopšte ne govore i ne reaguju na govor drugih do uzrasta od 6-7 godina;

8. neofobija, tačnije, fenomen identiteta (pojam L. Kannera), odnosno strah od novog ili iritacija, nezadovoljstvo promjenama u vanjskom okruženju, pojava nove odjeće ili nepoznate hrane, kao i kao percepcija glasnih ili, obrnuto, tihih zvukova, pokretnih objekata. Na primjer, dijete preferira istu, gotovo potpuno iznošenu odjeću ili jede samo dvije vrste hrane, protestirajući kada mu roditelji ponude nešto novo. Takva djeca ne vole ni nove riječi i fraze, treba im se obraćati samo onima na koje su navikla. Opisani su slučajevi izražene reakcije dječijeg ogorčenja čak i na izostavljanje ili zamjenu riječi u uspavankama njihovih roditelja;

9. monotono ponašanje sa tendencijom samostimulacije u vidu stereotipnih radnji (višestruko ponavljanje besmislenih zvukova, pokreta, radnji). Na primjer, pacijent trči na desetine puta s prvog na drugi kat svoje kuće i jednako brzo se spušta, ne slijedeći bilo koji cilj koji je drugima razumljiv. Monotonija ponašanja će se najvjerovatnije nastaviti, a ubuduće će se život takvih pacijenata graditi po nekom rigidnom algoritmu od kojeg radije ne prave izuzetke koji im izazivaju tjeskobu;

10. čudne i monotone igre, lišene društvenog sadržaja, najčešće sa predmetima koji nisu u igri. Pacijenti najčešće radije igraju sami i kad god im neko ometa igru ili je čak prisutan, oni su ogorčeni. Ako u isto vrijeme koriste igračke, onda su igre pomalo apstraktne od društvene stvarnosti. Na primjer, dječak, igrajući se autićima, poređa ih u red, duž jedne linije, pravi kvadrate, trouglove od njih;

11. ponekad odlično mehaničko pamćenje i stanje asocijativnog mišljenja, jedinstvene sposobnosti brojanja sa odloženim razvojem društvenih aspekata mišljenja i pamćenja;

12. odbijanje pacijenata od štedljivih uslova tokom bolesti ili traženje patoloških oblika udobnosti tokom malaksalosti, umora, patnje. Na primjer, dijete sa visokom temperaturom ne može se staviti u krevet, ono samo nađe mjesto gdje najviše vidi;

13. nerazvijenost izražajnih sposobnosti (maskovito lice, bezizražajni pogled i sl.), nesposobnost neverbalne komunikacije, nerazumijevanje značenja činova izražavanja drugih;

14. afektivna blokada (u ovom slučaju mislimo na siromaštvo emocionalnih manifestacija), nerazvijenost empatije, saosjećanja, simpatije, odnosno poremećaj se uglavnom odnosi na prosocijalne emocionalne manifestacije, posebno pozitivne socijalne emocije. Pacijenti su najčešće uplašeni, agresivni, ponekad pokazuju sadističke sklonosti, posebno u odnosu na najbliže ljude i/ili skloni samoozljeđivanju;

15. prisustvo značajnog, klinički značajnog motoričkog nemira kod mnogih pacijenata, uključujući različite hiperkineze, kod trećine pacijenata se uočavaju epileptični napadi, otkrivaju se ozbiljni znaci organske patologije mozga;

16. nedostatak kontakta očima, pacijenti ne gledaju u oči osobu koja dolazi u kontakt sa njima, već, takoreći, negde u daljini, zaobilazeći ga.

Ne postoji specifičan tretman za poremećaj, uglavnom se koriste posebne metode obrazovanja i odgoja. Teško je suditi o rezultatima rada sa pacijentima, ali vrlo je malo publikacija koje govore o značajnim uspjesima, ako ih ima. Neka od djece naknadno obolijevaju od šizofrenije, u drugim, najčešćim slučajevima, dijagnoza je ograničena na utvrđivanje mentalne retardacije ili autističnog poremećaja ličnosti. Poznati su slučajevi kombinacije ranog autizma sa Lennox-Gastautovim sindromom (Boyer, Deschartrette, 1980). Vidi Lennox-Gastautov sindrom. Vidi: Dječja autistična pihopatija.

Različiti psihotični poremećaji kod male djece, karakterizirani nekim od manifestacija ranog dječjeg autizma. Simptomi mogu uključivati stereotipno ponavljajuće pokrete, hiperkinezu, samopovređivanje, kašnjenje u govoru, eholaliju i narušene društvene odnose. Ovakvi poremećaji se mogu javiti kod djece sa bilo kojim nivoom inteligencije, ali su posebno česti kod mentalno retardirane djece.

- mentalni poremećaj povezan s ozbiljnom deformacijom percepcije vanjskog svijeta. P. se manifestuje u delirijumu, pomućenju svesti, u poremećajima pamćenja, halucinacijama, besmislenim, sa tačke gledišta...
Enciklopedija studija kulture
- mentalni poremećaj koji se manifestuje narušavanjem mišljenja, ponašanja, emocija, pojava koje nisu karakteristične za normalnu psihu...
medicinski termini
- stanje u kojem dvoje blisko komunicirajućih ljudi dijele delirijum. Ponekad jedan od predstavnika takvog para razvije psihozu, koja se drugom nameće u procesu sugestije...
medicinski termini
- ekstremni stepen fragmentacije ličnosti.Slično kao kod neuroze, psihotično stanje duguje nastanak aktivnosti nesvesnih kompleksa i fenomena cepanja...
Rječnik analitičke psihologije
- teška psihička bolest u kojoj, za razliku od NEUROZE, pacijent gubi kontakt sa stvarnošću...
Naučno-tehnički enciklopedijski rečnik
- ".....
Zvanična terminologija
- vidi Atipično...
Veliki medicinski rječnik
- vidi bazofilni mononuklear ...
Veliki medicinski rječnik
- ".....
Zvanična terminologija
- "...1...
Zvanična terminologija
- "...ustanove za djecu bez roditeljskog staranja i djecu bez roditeljskog staranja - obrazovne ustanove u kojima se čuvaju djeca bez roditeljskog staranja i djeca bez roditeljskog staranja ...
Zvanična terminologija
- atipičan prid. Nije karakteristično za bilo koji fenomen; netipično...
Objašnjavajući rečnik Efremove
- netipično; kratko...
Ruski pravopisni rječnik
- Vidite MUŽA -...
- Vidite MUŽA -...
IN AND. Dal. Izreke ruskog naroda
- netipično, netipično, ...
Rečnik sinonima

"Psihoza kod djece atipična" u knjigama

postporođajna psihoza

autor Baranov Anatoly

postporođajna psihoza

Iz knjige Zdravlje vašeg psa autor Baranov Anatoly

Postporođajne psihoze Postporođajne psihoze su psihički poremećaji, poremećaji više nervne aktivnosti koji su nastali u vezi sa porođajem.Oboljenje se obično razvija kod pasa sa oboljenjem nervnog sistema nakon infekcije (npr. kuga), kao i kod pasa.

BIPOLARNA PSIHOZA

Iz knjige Umjetnici u ogledalu medicine autor Neumayr Anton

BIPOLARNA PSIHOZA Kada je 1992. godine Jemison prvi put izrazio uvjerenje da kompleks simptoma Van Goghove bolesti omogućava da se govori o prisutnosti takozvane bipolarne psihoze, praćene promjenom depresivne i manične faze, slika je postala jasnije.

Poglavlje 24

Iz knjige Marije Antoanete autor Lever Evelyn

svetske psihoze

Od Hitchcocka. Horor koji je stvorio "Psycho" autor Rebello Steven

Svjetska psihoza "Psycho" objavljena je u ljeto 1960. godine. Bilo je to vrijeme prosperiteta Amerike. Stanovništvo zemlje dostiglo je 180 miliona, a srednji prihod je porastao na 5.700 dolara. Za većinu bijelih Amerikanaca 1960. izgledala je kao godina optimizma. Ali ispod hromiranog vinila

Akutna psihoza

Iz knjige Moja bolesna (zbirka) autor Kirilov Mihail Mihajlovič

Akutna psihoza U jesen 1960. dogodio se neobičan incident u mom Rjazanskom padobranskom puku. Nakon večere, nekoliko vojnika je otrčalo do ambulante, uzbuđeno vičući da se ispod stolova u trpezariji krije ludak, stražar iz njihove čete.

Psihoza

Iz knjige Zavere sibirskog iscelitelja. Broj 31 autor Stepanova Natalya Ivanovna

Psihoza Iz pisma: „Moj zet je nasilan i ponekad jednostavno lud. Njegov otac je bio bolestan od šizofrenije, a mislim da nešto slično počinje i sa mojim zetom. Pokušala sam nagovoriti ćerku da ga napusti, ali ona voli i žali svog muža. Kad nema napade, poštuje, ali kad poludi,

8. Neuroze i psihoze

Iz knjige Kapitalizam i šizofrenija. Knjiga 1. Anti-Edip autor Deleuze Gilles

8. Neuroza i psihoza Frojd je 1924. godine predložio jednostavan kriterijum za razlikovanje neuroze i psihoze – kod neuroze, ego se pokorava zahtevima stvarnosti, čak i ako mora da potisne nagone id-a, dok je u psihozi ego ispod kontrolu nad id-om, čak i ako morate pokidati

Psihoza

Iz knjige Filozofski rječnik autor Comte Sponville André

Psihoza Vidi Neuroza/Psihoza

Katinska psihoza

Iz knjige o gospodi i mi autor Kunjajev Stanislav Jurijevič

Katinska psihoza Kada listate Novu Poljsku, stičete utisak da cijela zemlja, cijeli poljski narod priča samo o jednoj stvari – o Katinu, da jedva čekaju sljedeću godišnjicu Katinskih događaja, da samo “ Katinski doping” objedinjuje sve poljsko

Zakonodavna psihoza

Iz knjige Glasajte za Cezara autor Jones Peter

Zakonodavna psihoza Platon je uvidio da načini i metode odgoja i obrazovanja mogu biti vrlo raznoliki. Između ostalog, mogu doći od države, vladara i političara, opsjednutih svrbežom zakonodavstva: „...inače će potrošiti cijeli svoj

Poglavlje 26

Iz knjige Tajna misija Rudolfa Hessa autor Padfield Peter

Poglavlje 26. Psihoza Ali Hessovo mirno stanje je nestalo kada je shvatio da od razgovora sa Simonom ništa nije proizašlo. Vratili su mu se sumnjičavost i sumnjičavost. Krajem sedmice pukovnik Skot je snimio da juri po terasi kao lav u kavezu, a kada

PSIHOZA

Iz knjige Tvoje tijelo kaže "Voli sebe!" od Burbo Liz

PSIHOZA Fizička blokada Psihoza je mentalni poremećaj koji mijenja ličnost i karakterizira ga izraženi poremećaji ponašanja. Osoba koja pati od psihoze povlači se u svoj svijet i pati od više ili manje

Iz knjige Porodični zakonik Ruske Federacije. Tekst sa izmjenama i dopunama od 01.10.2009 autor autor nepoznat

Član 155.2. Djelatnost organizacija za djecu bez roditeljskog staranja i djecu bez roditeljskog staranja, za odgoj, obrazovanje djece, zaštitu i zastupanje njihovih prava i legitimnih interesa 1. Prava i obaveze organizacija iz stava 1. člana 155.1.

1. Psihoza

Iz knjige Ljudi slomljenih nada [Moja ispovijest shizofrenije] od Mercato Sharon

1. Pismo o psihozi Razumijem da sam na psihijatrijskom odjelu, ali ne mogu razumjeti zašto. Stalno govorim sestrama da sve što mi treba je san. Stavljam glavu na jastuk, zatvaram oči i čekam. Ništa se ne događa. Znam da bih se osjećao bolje da

psihotičan oblici autizma (infantilna psihoza i endogena atipična dječja psihoza) također se moraju razlikovati. Mogućnost razdvajanja ova dva tipa psihoza nalazi jasnu potvrdu u značajnim razlikama u kliničkim parametrima. Slični u dezintegrativnoj disocijativnoj dizontogenezi i prisutnosti katatonskih poremećaja kod napadaja, ne razlikuju se toliko u vremenu manifestacije bolesti [Bashina V.M., 1999; 2009], koliko prema prisustvu ili odsustvu regresije napadaja, stereotipima u remisiji, trajanju manifestnih napada, ishodima [Simashkova N.V., 2011; Garralda M.E., Raynaud J.P., 2012]. Katatonski sindrom u PV zauzima glavno mjesto u strukturi napada, zamjenjuje ga stečeni hiperkinetički sindrom - u remisiji. Katatonski poremećaji kod ADP prolaze kroz sindrom u napadu, remisiji, kroz život u vidu protopatskih motoričkih stereotipa. PI karakteriše pozitivna dinamika toka bolesti, povoljan ishod - u 84% ["praktičan oporavak" - u 6%; "visokofunkcionalni autizam" (ne brkati sa Aspergerovim sindromom) - u 50%; regresivni tok - u 28%]. Endogeni ADP karakteriše progresivni tok bolesti sa ranim formiranjem kognitivnog deficita u 80% slučajeva (Tabela 2).

Značajno se razlikuju u ovim bolestima i funkcionalnim karakteristikama CNS-a, procijenjenim neurofiziološkim parametrima. Postoji korelacija između težine kliničke slike i stepena oštećenja EEG-a. U kliničkom EEG-u, smanjenje snage alfa ritma i povećanje snage sporih ritmova u theta-delta rasponima smatraju se negativnim efektom na bioelektričnu aktivnost mozga. Theta ritam je "vizit karta" za teške bolesti sa kolapsom viših mentalnih funkcija i za bolesnu djecu sa značajnim zaostatkom u razvoju. Kod endogenog ADP-a postoji korelacija između kvantitativne mjere teta ritma i kliničke manifestacije regresije – kako se stanje poboljšava, njegova težina se smanjuje. Kod pacijenata ove grupe, theta ritam, u pravilu, perzistira dugo vremena (što se podudara s prisustvom motoričkih stereotipa u kliničkoj slici bolesti), što potvrđuje nepovoljnu prognozu.

Tabela 2. Klinička diferencijacija psihotičnih oblika ASD-a

Infantilna psihoza		atipična dječja psihoza
Dizontogeneza	Disocirana dizontogeneza	ay statistička dezintegrativna dizontogeneza
katatonski sindrom	katatonski sindrom With mijenja u stečenu hiperkinetiku u remisiji i nakon toga prestaje	Katatonski poremećaji kod ADP-a u manifestnim napadima se kombinuju sa regresivnim i perzistiraju tokom života u vidu motoričkih stereotipa.
Flow	Pozitivna dinamika u toku bolesti	Progresivni tok sa ranim formiranjem kognitivni deficit, raskol, anhedonija, aleksitimija u 80%
Exodus	Povoljan: u 6% - "praktičan oporavak", u 50% - "visokofunkcionalni autizam", u 44% - regresivni tok sa ublažavanjem autizma	Nepovoljan u 80%: teški autizam perzistira, oligofreni defekt

Za blaži psihotični oblik ASD - PV sa katatonskim poremećajima karakteristično je odsustvo theta ritma i prisustvo pravilnog alfa ritma tokom napada, što je prognostički povoljno. Kao dodatni marker ove bolesti može se javiti izražen senzomotorni ritam, koji se javlja u periodu remisije, kada se katatonični poremećaji zamjenjuju stečenim hiperkinetičkim sindromom.

Prema patopsihološkim studijama, ADP i PV imaju različite ishode kognitivnog oštećenja: postojanost stabilnog kognitivnog deficita u ADP i djelomično nivelisanje kognitivne dizontogeneze na pozadini habilitacije u PV.

Atipične dječje psihoze endogenog porijekla treba razlikovati od sindromskog ADP-a. Prema fenotipu ponašanja na vrhuncu regresivno-katatonskog napada, bolesnike sa endogenim ADP je teško razlikovati od pacijenata sa sindromskim psihotičnim oblicima ADP (sa Martin-Bell sindromom, Downovim sindromom, Rettovim sindromom itd.). Ove psihoze imaju fenotipski sličnu kliničku sliku u različitim nozologijama: zajednički slijed promjena faza u napadima (autistički – regresivni – katatonični), nepovoljan ishod. Da bi se razjasnila sindromska patologija, pacijentima s regresivnom katatoničnom psihozom potrebne su molekularne genetske studije. Kod pacijenata sa sindromskim oblicima ASD-a identifikovani su određeni EEG obrasci sa dominacijom ritmičke theta aktivnosti u određenim stadijumima bolesti (Gorbachevskaya N.L., 1999, 2011; Yakupova L.P., 2005). Kao što je gore spomenuto, isti obrazac je zabilježen u EEG studijama endogenog ADP u fazi regresije (Yakupova L.P., Simashkova N.V., Bashina V.M., 2006). Smanjenje regresivnih manifestacija na pozadini terapije bilo je praćeno djelomičnim smanjenjem theta ritma i obnavljanjem alfa ritma. Ovo razlikuje endogeni ADP od teških sindromskih oblika ADP, kod kojih alfa ritam praktički nije zabilježen.

Atipični autizam (AA) ili „mentalna retardacija sa obilježjima autizma“ kod odabranih genetskih sindroma (Martin-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos i dr.), bolesti metaboličkog porijekla (fenilketonurija, tuberozna skleroza itd.) diferenciran od Kannerovog sindroma, u kojem teški autizam perzistira tijekom života, kognitivni deficiti se povećavaju. Motorički stereotipi kod sindromskih oblika AA su fenotipski različiti. U nepsihotičnim oblicima UMO sa autističnim karakteristikama, bolesna djeca i adolescenti imaju manji stepen poremećenog ili nikako narušenog emocionalnog stava prema svijetu oko sebe. Kod pacijenata sa sindromskim oblicima AA epiaktivnost se bilježi u 20-30% slučajeva.

Diferencijalna dijagnoza ASD-a s drugim nozologijama zahtijeva temeljito proučavanje anamneze, identifikaciju vodećeg sindroma, naknadno promatranje kako bi se razjasnila priroda toka bolesti. ASD treba prvenstveno razlikovati od ranog početka dječja šizofrenija (DS), u kojoj postoji i disociran dezintegrativni mentalni razvoj, socijalizacijski poremećaji, stereotipi. Dečji oblik šizofrenije (DS) se ne pominje u ICD-10 (1994). U Sjedinjenim Državama, dječja šizofrenija se izuzetno rijetko dijagnosticira prije 14. godine, u evropskim zemljama - prije 9 godina. U procesu prilagođavanja ICD-10 u Ruskoj Federaciji (1999.), uveden je poseban odjeljak - "šizofrenija (dječji tip)" - F20.8xx3. Uključuje teške oblike šizofrenije (katatonične, hebefrene, paranoične) sa progresivnim, malignim tokom bolesti.

Tipična simptomatologija ASD-a se razlikuje od DS-a, ali se preklapa sa njim. Genetske studije su pokazale povećanu učestalost šizofrenije i drugih psihotičnih poremećaja kod roditelja čija djeca imaju ASD. Ostaje kontroverzno da li je Leonhardova "rana infantilna katatonija" prva manifestacija šizofrenije ili oblik atipičnog autizma. DSM-V (2013) identificira katatoniju u kombinaciji s mentalnim poremećajima: šizofrenija, ASD, bipolarni, depresivni poremećaji itd.

Osim toga, nedavno je u Rusiji i brojnim evropskim zemljama među poremećajima iz spektra autizma identificirana endogena atipična dječja psihoza (Bashina V.M., 2009; Simashkova N.V. et al., 2006.2013; Garralda ME, Raynaud JP, 2012; A Meyer-Lindenberg ., 2011), zauzimaju 8-12% u spektru autističnih poremećaja. Uključuje regresivne oblike autizma sa komorbidnim katatonskim simptomima i ranim formiranjem oligofrenog defekta. Teško je razlikovati ove oblike atipičnog autizma i dječje šizofrenije. Biološki markeri identifikovani poslednjih godina, uz kliničke i patopsihološke markere, mogu dati značajan doprinos rešavanju problema dijagnostike, diferencijacije u izboru individualne terapije i praćenja stanja pacijenata.

RAS treba razlikovati od defekti organa čula (vida i sluha) i mentalna retardacija (UMR). Kod potonjeg na prvom mjestu treba istaći ujednačenu totalnu nerazvijenost. Djeca i adolescenti sa UMO sa autističnim osobinama imaju manji stepen poremećenog ili nepotpuno poremećenog emocionalnog stava prema živim ili neživim objektima okolnog svijeta. Motorički poremećaji u obliku stereotipa imaju svoje karakteristike i razlikuju se od motoričkih stereotipa kod dječjeg autizma.

RAS mora se razlikovati od sindrom deprivacije, poremećaji privrženosti kao rezultat teškog pedagoškog zanemarivanja. Kod ove djece može biti smanjena i sposobnost kontakta, ali češće u obliku depresivnih simptoma. Ponekad ne postoji distanca u ponašanju, ali nema tipične ASD trijade.

Raspravljajući o prisutnosti komorbiditeta ASD-a sa organskim bolestima mozga (epilepsija, rezidualne manifestacije ranih organskih lezija centralnog nervnog sistema perinatalnog porijekla, encefalopatija, ozljede mozga, itd.), treba se zadržati na konceptu patogeneze autizma, koji je poslednjih godina postao popularan među neurolozima.zbog nekonvulzivne epileptičke encefalopatije. Kod ovog oblika epilepsije bilježe se kognitivni, autistični i drugi poremećaji mentalnog razvoja (Zenkov et al., 2004; Zenkov, 2007; 2008; Mukhin i sur., 2011; Tuchman & Rapin, 1997; Chez & Buchanon, 1997; Kim et al., 2006; Berney, 2000). U EEG-u ovakvih bolesnika nalazi se izražena epileptiformna aktivnost (električni epileptiformni status), uglavnom tokom sporotalasnog stadijuma sna, ali nema kliničke slike napadaja. Vjeruje se da je epileptiformna aktivnost otkrivena u ovim slučajevima povezana s urođenim poremećajima procesa sazrijevanja mozga (Doose, 1989, 2003; Mukhin et al., 2011). Tvrdi se da nakon pojave epiaktivnosti u određenom periodu ontogeneze dolazi do značajne regresije u kognitivnoj i mentalnoj sferi, koja se naziva autistična epileptiformna regresija (Canitano, 2006; Karakteristike razvojne regresije kod autistične djece, 2010). Ovu teoriju potkrepljuju činjenice koje potvrđuju da liječenje nekonvulzivnih encefalopatija antikonvulzivima dovodi do primjetnog poboljšanja stanja pacijenata, a time se rješava i pitanje kauzalnog liječenja ASD-a (Zenkov et al., 2004; Zenkov, 2007; Mukhin i dr. al., 2011; Lewine et al., 1999.). Međutim, uzročna veza događaja predložena u gornjem konceptu ne može se smatrati uvjerljivo dokazanom za sve oblike ASD-a. Na primjer, kod Rettovog sindroma autistični poremećaji se javljaju mnogo ranije od epileptičke aktivnosti.

Raspravljajući o tome da li postoji veza između epilepsije i autizma, A.Berg i Plioplys (2012) ističu da se takva veza uočava kod kognitivnih oštećenja, kada su ona značajno izražena kod djece s epilepsijom ili autizmom. U slučajevima kada ne postoji intelektualni nedostatak, malo je dokaza o riziku od razvoja autizma kod djece s epilepsijom. Ovome možemo dodati da je kod teških oblika UMO (na primjer, s Rettovim sindromom), težina autizma veća kod onih pacijenata koji imaju manje neuroloških poremećaja (uključujući epiaktivnost). Da li je epilepsija komorbidna s autizmom, da li je uzrokovana autizmom, ili sama epilepsija dovodi do razvoja ASD-a, na ova pitanja je u sadašnjem stupnju razvoja nauke teško dati nedvosmislen odgovor, a samim tim i pitanje odnosa između različitih oblika poremećaja iz autističnog spektra i epilepsije do danas se ne može smatrati riješenim.

HABILITACIJA

U liječenju pacijenata sa ASD-om treba se pridržavati jedinstvenog preventivno-terapijskog pristupa, čija je svrha sveukupni razvoj djece, adolescenata i odraslih osoba s autizmom. Kompleksna upotreba medikamentoznih i nemedikamentoznih metoda lečenja (defektološka, psihološka, pedagoška, neuropsihološka korekcija, psihoterapijski socijalni rad sa pacijentom i njegovom porodicom) jedan je od temeljnih principa kuriranja autističnih poremećaja kod dece. Habilitacijski napori usmjereni su na zaustavljanje pozitivnih simptoma bolesti, smanjenje kognitivnih oštećenja, ublažavanje težine autizma, socijalne interakcije, stimulaciju razvoja funkcionalnih sistema i stvaranje preduslova za mogućnosti učenja. U zavisnosti od vodećeg uzroka porasta poremećaja u ponašanju, struktura terapijskih mjera se pomjera ili prema pretežno medikamentoznoj terapiji ili jačanju korektivno-pedagoške i psihoterapijske komponente kompleksnog liječenja.

Glavni smjerovi liječenja:

Utjecaj na patogenetske mehanizme razvoja bolesti;

Aktiviranje bioloških i psiholoških sposobnosti pacijenta;

Utjecaj na komorbidne mentalne i somato-neurološke poremećaje.

Principi terapije:

Personalizovan pristup, uzimajući u obzir utvrđenu ili navodnu etiologiju, sve karike patogeneze, kliničke komponente bolesti, prisustvo komorbidnih poremećaja pored autizma;

Sveobuhvatna upotreba medikamentoznih i nemedikamentoznih metoda lečenja;

„multimodalnost“ sa učešćem u timu specijalista: psihijatri, pedijatri, neurolozi, psiholozi, logopedi, učitelji, socijalni radnici.

PSIHOFARMAKOTERAPIJA

Rano započinjanje terapije lijekovima važno je kao prognostički faktor. To je zbog obrazaca razvoja mozga, pozitivnih trendova u ontogenezi kada prestane aktivni tok bolesti.

Liječenje različitih tipova ASD-a dramatično varira. Osim toga, terapija lijekovima je neophodna pod utjecajem vanjskih i unutrašnjih štetnih faktora (promjene u okruženju, mikrosocijalno okruženje, kritični periodi razvoja). Medicinska korekcija je nužno u kombinaciji s razvojnim odgojem, čiji će principi biti navedeni u nastavku. Postoji korelacija između starosti početka terapijskih intervencija i klinička i socijalna prognoza za pacijente sa autizmom. Za sprečavanje formiranja teških ličnosti i oligofrenih mana, rano i adekvatno preventivne akcije.

Liječenje se provodi uzimajući u obzir psihopatološku strukturu egzacerbacije bolesti, koja određuje izbor psihotropnih lijekova, kao i uzimajući u obzir karakteristike terapijske ili spontane transformacije sindroma u toku liječenja, koje mogu biti povezan sa zamjenom ili dodavanjem drugih metoda liječenja. Odabir određenog lijeka vrši se uzimajući u obzir spektar psihotropne aktivnosti antipsihotika i prirodu nastalih nuspojava, kao i kontraindikacije za upotrebu i moguće interakcije lijekova. Režim doziranja, prosječne i maksimalne dozvoljene dnevne doze i mogući način primjene određenog neuroleptika određuju se prirodom i težinom postojećih psihopatoloških simptoma, somatskim stanjem i dobi pacijenta. Polifarmaciju treba izbjegavati. Efikasnost terapije se ocjenjuje na osnovu pozitivne dinamike kliničkih manifestacija. Glavni pokazatelji su brzina razvoja i postojanost efekta, kao i sigurnost terapije.

U slučaju razvoja akutne psihoze sa prevladavanjem nespecifičnih autističnih manifestacija (fobije, anksioznost, psihomotorna agitacija, agresivnost, treba pribjeći propisivanju antipsihotika sa sedativnom komponentom djelovanja (hlorpromazin, levomepromazin, hlorprotiksen, periamezin). itd.), uključujući parenteralno (uvjerljivi dokazi V).

Dezinhibirajući antipsihotici (sulpirid) se propisuju uzimajući u obzir dezinhibitorno, aktivirajuće djelovanje (jačina dokaza B).

Polimorfizam psihopatoloških poremećaja, prisutnost simptoma dubljih registara zahtijeva imenovanje neuroleptika sa snažnim općim antipsihotičnim (incizivnim) djelovanjem (haloperidol, klozapin, risperidon).

Farmakokinetika

Postoje precizni podaci o mehanizmima djelovanja lijekova. Važan zadatak medicinskih stručnjaka koji se bave autističnim poremećajima (uglavnom dječjih i adolescentnih psihijatara) je širenje ovog znanja kako među ljekarima i drugim srodnim stručnjacima, tako i među roditeljima. Uporne predrasude prema liječenju lijekovima ne poboljšavaju stanje pacijenata s autizmom.

Antipsihotički učinak neuroleptika povezan je uglavnom s blokadom D2-dopaminskih receptora i promjenama u dopaminergičkoj neurotransmisiji, što zauzvrat može uzrokovati ekstrapiramidalne poremećaje i hiperprolaktinemiju. Razvoj određenih kliničkih efekata blokade D2 receptora zavisi od uticaja na različite dopaminergičke puteve u CNS-u. Inhibicija neurotransmisije u mezolimbičkom sistemu odgovorna je za razvoj samog antipsihotičkog efekta, u nigrostrijatalnoj regiji za ekstrapiramidalne nuspojave (neuroleptički pseudoparkinsonizam), au tuberoinfundibularnoj zoni za neuroendokrine poremećaje, uključujući hiperprolaktinemiju. U mezokortikalnim strukturama kod pacijenata s autizmom uočeno je smanjenje dopaminergičke aktivnosti. Antipsihotici se ne vezuju za D2 receptore na isti način u različitim strukturama mozga. Neke supstance imaju jak afinitet i blokiraju receptore dugo vremena, dok se druge, naprotiv, brzo oslobađaju sa mesta vezivanja. Ako se to dogodi na nivou nigrostrijalne regije i blokada D2 receptora ne prelazi 70%, tada se ekstrapiramidalne nuspojave (parkinsonizam, distonija, akatizija) ili ne razvijaju ili su blago izražene. Antipsihotici sa antiholinergičkim djelovanjem rijetko izazivaju ekstrapiramidne simptome, jer su holinergički i dopaminergički sistemi u recipročnom odnosu, a blokada muskarinskih receptora tipa I dovodi do aktivacije dopaminergičkog prijenosa. Sposobnost centralnih antiholinergičkih lijekova (triheksifenidil, biperiden) da korigiraju neuroleptičke ekstrapiramidne poremećaje zasniva se na istom mehanizmu djelovanja. Neki lijekovi, ovisno o korištenoj dozi, u stanju su blokirati presinaptičke D2/3 receptore i paradoksalno olakšati dopaminergičku neurotransmisiju, uključujući i na nivou korteksa (sulpirid). U klinici se to može manifestirati kao dezinhibicijski ili aktivirajući učinak.

Atipični antipsihotici (neuroleptici tipa 2) također mogu blokirati 5-HT2 serotoninske receptore, što je povezano s njihovom sposobnošću da smanje težinu negativnih simptoma i kognitivnih oštećenja kod pacijenata s autističnim poremećajima, budući da se receptori serotonina tipa 2 nalaze uglavnom u moždanoj kori. (posebno u frontalnim regijama). ) i njihova blokada dovodi do indirektne stimulacije dopaminergičke transmisije. Imenovanje atipičnih antipsihotika u liječenju ASD-a u djetinjstvu zahtijeva istovremenu primjenu centralnih antiholinergičkih lijekova (triheksifenidil, biperiden).

Trenutno postoje značajna starosna ograničenja u imenovanju neuroleptika. Uzimajući u obzir stalni rad različitih struktura na uvođenju modernih lijekova u dječju psihijatrijsku praksu, postupno se uklanjaju starosna ograničenja za uspješno korištene lijekove kod odraslih. Prilikom odabira lijeka treba se voditi i trenutnim stanjem psihijatrije i preporukama proizvođača u skladu sa zakonima Ruske Federacije.

Za liječenje psihotičnih oblika ASD-a koriste se antipsihotici sljedećih grupa:

1. Fenotiazini i drugi triciklični derivati:

Alifatični (alimemazin, promazin, hlorpromazin)
Piperidin (periciazin, pipotiazin, tioridazin)
Piperazini (perfenazin, tioproperazin, trifluoperazin)

2. Tioksanteni (flupentiksol, hlorprotiksen)

3. Butirofenoni (haloperidol)

4. Supstituirani benzamidi (sulpirid, tiaprid)

5. Derivati dibenzodiazepina (klozapin)

6. Derivati benzizoksazola (risperidon)

Alifatični fenotiazini imaju jaku adrenolitičku i antiholinergičku aktivnost, što se klinički manifestuje izraženim sedativnim dejstvom i blagim dejstvom na ekstrapiramidni sistem. Piperazin fenotiazini i butirofenoni imaju slaba adrenolitička i antiholinergička, ali jaka svojstva blokiranja dopamina, tj. najizraženiji globalni antipsihotički efekat i značajne ekstrapiramidne i neuroendokrine nuspojave. Piperidin fenotiazini, tioksanteni i benzamidi zauzimaju srednju poziciju i imaju pretežno prosječno antipsihotično djelovanje i umjerene ili blage ekstrapiramidne i neuroendokrine nuspojave. Posebnu grupu čine atipični antipsihotici (risperidon, klozapin) koji imaju prilično izražen opći antipsihotički učinak i dozno zavisne ekstrapiramidne i neuroendokrine nuspojave, što zahtijeva istovremenu primjenu centralnih antiholinergičkih lijekova.

Najčešće korišteni antipsihotici i drugi lijekovi kod pacijenata sa ASD-om

Prilikom odabira lijeka treba se voditi listom registriranih lijekova odobrenih za primjenu kod djece i preporukama proizvodnih kompanija u skladu sa zakonima Ruske Federacije (vidi tabele br. 3-8).

Tabela 3 Najčešće korišteni antipsihotici kod pacijenata sa ASD-om

Međunarodni nevlasnički naziv	Starost dozvoljene upotrebe
Alimemazin, tab.	Od 6 godina
Haloperidol, kap.	od 3 godine
Haloperidol, tab.	od 3 godine
Clopixol	godine djece, nema tačnih podataka
Clozapine, tab.	od 5 godina
Levomepromazin, tab.	od 12 godina
Periciazin, kap.	od 10 godina, sa oprezom
Periciazin, kap.	od 3 godine
Perfenazin	stariji od 12 godina
Risperidon, oralni rastvor	od 5 godina
Risperidon, tab.	od 15 godina
Sulpirid	od 6 godina
Trifluoperazin	starije od 3 godine, uz oprez
Klorpromazin, tablete, dražeje