Posthemoragična anemija je komplikacija stada. Posthemoragična anemija: liječenje akutnih i kroničnih oblika Posthemoragična anemija: liječenje akutnih i kroničnih oblika Hronična posthemoragična anemija

Minimalni gubitak krvi koji predstavlja opasnost po zdravlje odrasle osobe je 500 ml. Simptomatologija je posljedica fenomena akutne vaskularne insuficijencije zbog brzog pražnjenja vaskularnog korita, gubitka plazme. S velikim gubitkom krvi zbog gubitka eritrocita, kada više nema kompenzacije zbog povećanog otkucaja srca, razvija se hipoksija.

Prognoza ovisi o uzroku, brzini krvarenja, količini gubitka krvi i primjerenosti terapije. S gubitkom BCC -a za više od 50%, prognoza je nepovoljna.

Uzroci akutne posthemoragijske anemije

Mogući uzroci gubitka krvi koji uzrokuju akutnu posthemoragijsku anemiju:

trauma;
hirurška intervencija;
bolesti probavnog trakta (čirevi, tumori, hemoroidi, proširene vene jednjaka);
poremećaji hemostaze;
ektopična trudnoća;
menstrualne nepravilnosti;
neoplazme u maternici;
plućne bolesti i druge.

Simptomi akutne posthemoragijske anemije

Vaskularni poremećaji: pad arterijskog i venskog pritiska, bljedilo kože i sluznica, tahikardija, otežano disanje. Ozbiljnost ovih promjena nije povezana sa stupnjem gubitka krvi, budući da se kolaps često javlja kao odgovor na bol zbog ozljede koja je uzrokovala gubitak krvi.

U prvim minutama gubitka krvi sadržaj hemoglobina može čak biti relativno visok zbog smanjenja volumena krvi. Zbog ulaska tkivne tekućine u vaskularni korito, ovi se pokazatelji smanjuju čak i kad krvarenje prestane. Hematokrit je u pravilu u granicama normale, jer se istovremeno gube i eritrociti i željezo (normokromna anemija). Drugog dana povećava se nivo retikulocita, dostižući maksimum 4. do 7. dana (hiperregenerativna anemija).

Ozbiljnost stanja nije određena samo količinom izgubljene krvi, već i brzinom gubitka krvi. Izvor je od velike važnosti: krvarenje iz probavnog trakta može biti popraćeno groznicom, znakovima intoksikacije, povećanjem razine uree u krvi (s normalnim sadržajem kreatinina); krvarenje iz šupljine, čak i uz mali gubitak krvi, može uzrokovati simptome kompresije organa itd.

Dijagnostika akutne posthemoragijske anemije

Dijagnoza hemoragijske anemije treba se temeljiti na podacima o akutnom gubitku krvi koji se dogodio. Kod vanjskog krvarenja dijagnoza obično nije teška. S unutarnjim krvarenjem i kolapsom, druge uzroke stanja treba isključiti.

Liječenje akutne posthemoragijske anemije

Liječenje počinje zaustavljanjem krvarenja. Brzo smanjenje nivoa hemoglobina ispod 80 g / l, hematokrita ispod 25%, proteina plazme ispod 50 g / l smatra se osnovom za transfuzijsku terapiju (transfuziju krvi). Gubitak eritrocita dovoljan je za nadoknadu jedne trećine. Primarni zadatak liječnika je vratiti volumen cirkulirajuće krvi transfuzijom koloidnih otopina. Ako poliglucinol i želatinol nisu dostupni, može se uliti otopina glukoze.

Reopolyglyukin i njegovi analozi ne smiju se koristiti u uvjetima mogućeg obnavljanja ili trajnog krvarenja, jer mogu pokazati svojstva antiagregacijskih sredstava - smanjiti koagulabilnost krvi. Kako bi se zamijenili eritrociti, transfundira se masa eritrocita. Indikacija u ovom slučaju je očigledan masivan gubitak krvi (veći od 1 litre), očuvanje bljedila kože i sluznica, otežano disanje i tahikardija, unatoč obnavljanju volumena cirkulirajuće krvi uz pomoć nadomjestaka plazme.

Svježe smrznuta plazma i nadomjesci plazme ulijevaju se u većoj količini nego što je izgubljeno, a eritrociti - u znatno manjoj količini. Masivne transfuzije cijele krvi ili eritrocita pogoršavaju pojavu mikrostaza povezanih sa šokom i doprinose razvoju DIC -a.

Mali gubitak krvi nadopunjuje se otopinama albumina i soli. Cijela krv se transfuzira u nedostatku crvenih krvnih zrnaca. Ako nema konzervirane krvi, koristi se svježa citrirana krv (upravo pripremljena) ili izravna transfuzija. Bez krajnje nužnosti, vrlo je nepoželjno izvesti ga zbog prisutnosti mikrozgruša u takvoj krvi. S operativnim gubitkom krvi manjim od 1 litre, masa eritrocita se obično ne transfuzira.

Nakon završetka akutnog razdoblja propisuju se pripravci željeza, vitamini grupa B, C, E. Nakon što znakovi anemije nestanu, pripravci željeza u pola doze propisuju se još 6 mjeseci.

Pripremljeno na osnovu materijala:

Davydkin I.L., Kurtov I.V. et al. Bolesti krvi u ambulantnoj praksi. M.: GEOTAR-Media, 2011, str. 192.
Ershov V.I. - M.: GEOTAR-Media, 2008, str. 116.
Zayko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. i dr. Patološka fiziologija. - K.: Logos, 1996.

V. V. Dolgov, S. A. Lugovskaya,
V. T. Morozova, M. E. Post
Ruska medicinska akademija
poslediplomsko obrazovanje

Posthemoragična anemija- stanje koje se razvija kao posljedica gubitka volumena krvi, uslijed čega se ova vrsta anemije naziva "Anemija zbog gubitka krvi".

Akutna posthemoragična anemija

Akutna posthemoragična anemija je stanje koje se razvija kao rezultat brzog gubitka značajne količine krvi. Bez obzira na patogenezu bolesti, kod anemije u tijelu dolazi do poremećaja oksidativnih procesa i dolazi do hipoksije. Stepen anemije zavisi od brzine i količine gubitka krvi, stepena prilagođenosti organizma novim uslovima postojanja.

Akutni gubitak krvi može biti uzrokovan kršenjem integriteta stijenki žila zbog njegove ozljede, oštećenjem patološkog procesa u raznim bolestima (čir na želucu i crijevima, tumor, tuberkuloza, plućni infarkt, proširene vene nogu, patološki porođaj). ), promjene u propusnosti kapilara (hemoragična dijateza) ili kršenje u sistemu hemostaze (hemofilija). Posljedice ovih promjena, bez obzira na razloge koji su ih uzrokovale, iste su vrste.

Vodeći simptomi opsežnog krvarenja su nedostatak akutnog volumena cirkulirajuće krvi (BCC) i poremećena homeostaza. Kao odgovor na razvoj nedostatka BCC -a, aktiviraju se mehanizmi prilagodbe koji ga kompenziraju.

U prvom trenutku nakon gubitka krvi primjećuju se znakovi kolapsa: jaka slabost, pad krvnog tlaka, bljedilo, vrtoglavica, nesvjestica, tahikardija, hladan znoj, povraćanje, cijanoza, konvulzije. U slučaju povoljnog ishoda, pojavljuju se stvarni anemični simptomi uzrokovani smanjenjem respiratorne funkcije krvi i razvojem gladovanja kisikom.

Normalnu reakciju tijela na gubitak krvi karakterizira aktivacija hematopoeze. Kao odgovor na hipoksiju, bubrezi povećavaju sintezu i lučenje EPO -a, što dovodi do povećanja eritropoeze i povećanja eritropoetičke funkcije koštane srži. Broj eritroblasta se naglo povećava. S velikim gubitkom krvi, žuta koštana srž cjevastih kostiju može se privremeno zamijeniti aktivnom - pojavljuju se crvena žarišta ekstracerebralne hematopoeze.

U pozadini glavnih patofizioloških promjena razlikuje se nekoliko faza tijeka bolesti.

Refleksna faza praćen grčem perifernih žila, što dovodi do smanjenja volumena vaskularnog korita. U početku se smanjuje protok krvi u krvne žile, kožu i potkožno tkivo. Dolazi do preraspodjele krvi po organima i sistemima - provodi se centralizacija cirkulacije krvi, koja pomaže u nadoknađivanju nedostatka BCC -a. Isključivanjem perifernih žila iz cirkulacije održava se protok krvi u vitalnim organima (mozak i leđna moždina, miokard, nadbubrežne žlijezde). Kompenzacijski mehanizam koji dovodi do vazospazma temelji se na dodatnom oslobađanju kateholamina od strane nadbubrežnih žlijezda, koje imaju učinak pritiska. Uz nedovoljnu cirkulaciju krvi u bubrezima, povećava se lučenje renina u stanicama jukstaglomerularnog aparata (JGA). Pod utjecajem renina u jetri nastaje angiotenzinogen koji sužava žile, potiče lučenje aldosterona nadbubrežnim žlijezdama, čime se aktivira reapsorpcija natrija u proksimalnim tubulima bubrega. Za natrij, voda se vraća u krvnu plazmu. Zadržavanje natrijuma dovodi do povećane reapsorpcije vode u tubulima i smanjenja mokrenja. Izlučivanje aldosterona aktivira hijaluronidazu koja uzrokuje depolimerizaciju hijaluronske kiseline, pore se stvaraju u bazalnoj membrani sabirnih kanala i voda odlazi u intersticijsko tkivo medule bubrega. Tako se voda zadržava u tijelu. Do smanjenja bubrežnog protoka krvi i njegovog kretanja iz kortikalnog sloja u medulu prema tipu jukstaglomerularnog šanta dolazi zbog grčenja krvnih žila glomerula, isključenih iz cirkulacije. Kao rezultat hormonalnih promjena i smanjenja bubrežnog protoka krvi, filtracija u bubrežnim glomerulima prestaje i dolazi do poremećaja stvaranja urina. Ove promjene dovode do naglog smanjenja izlučivanja urina s naknadnim padom krvnog tlaka (BP) u glomerulima ispod 40 mm Hg. Art.

Refleksna faza, prema različitim izvorima, traje 8-12 sati, a rijetko i duže.

Laboratorijski pokazatelji ... Smanjenje ukupnog volumena vaskularnog korita dovodi do činjenice da se, unatoč apsolutnom smanjenju količine mase eritrocita, indeksi hemoglobina i eritrocita po jedinici volumena krvi približavaju početnim brojkama i ne odražavaju stupanj anemizacije, vrijednost hematokrita se ne mijenja, dok se BCC naglo smanjuje. Odmah nakon gubitka krvi javlja se latentna anemija, broj leukocita rijetko prelazi 9,0-10,0 x 10 9 / l. Leukopenija i neutropenija su češći. U razdoblju krvarenja, zbog velike potrošnje trombocita, koji se mobiliziraju da ga zaustave, njihov sadržaj se može smanjiti.

Faza kompenzacije (hidremična) razvija se 2-3 sata nakon gubitka krvi, karakterizira mobilizacija intersticijske tekućine i njen ulazak u krvotok. Ove promjene ne uzrokuju odmah "prorjeđivanje" cirkulirajuće krvi. Odmah nakon gubitka krvi javlja se "latentna anemija". Posthemoragično razdoblje prati oslobađanje eritrocita iz skladišta i povećanje BCC-a, nakon čega slijedi smanjenje viskoznosti krvi i poboljšanje njene reologije. Ovaj adaptivni mehanizam naziva se "reakcija autohemodilucije". Tako se stvaraju uvjeti za obnovu centralne i periferne hemodinamike i mikrocirkulacije.

Faza hemodilucije ovisno o veličini i trajanju gubitka krvi, može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana. Karakterizira ga povećanje propusnosti zidova krvnih žila, što dovodi do ulaska tkivne tekućine u krvotok. Dotok tkivne tekućine obnavlja BCC i doprinosi istodobnom jednoličnom smanjenju količine hemoglobina i eritrocita po jedinici volumena krvi.

Tijelo lako podnosi gubitak krvi u 10-15% BCC -a, do 25% BCC -a - uz manje hemodinamske poremećaje. S gubitkom krvi većim od 25%, njihovi vlastiti mehanizmi prilagođavanja ispadaju neodrživi. Gubitak oko 50% cirkulirajućih crvenih krvnih stanica nije fatalan. U isto vrijeme, smanjenje volumena cirkulirajuće plazme za 30% nekompatibilno je sa životom.

Dugotrajni grč perifernih žila (nedostatak autohemodilucije) s velikim gubitkom krvi može dovesti do poremećaja kapilarnog protoka krvi.

Kada krvni tlak padne ispod 80 mm Hg. Art. krv se nakuplja u kapilarama, usporava se brzina njenog kretanja, što dovodi do stvaranja agregata iz eritrocita (sindrom mulja) i zastoja. Kao rezultat promjena u kapilarnom protoku krvi, stvaraju se mikrozgrušci, što dovodi do kršenja mikrocirkulacije, s naknadnim razvojem hemoragijskog šoka i nepovratnim promjenama u organima.

Laboratorijski pokazatelji ... Anemija koja se razvija 1-2 dana nakon gubitka krvi je normokromna: indeks boje je blizu 1,0. Zasićenost eritrocita hemoglobinom i njegova koncentracija u jednom eritrocitu ovise o prisutnosti rezervi željeza u tijelu. Povećanje broja retikulocita događa se već od trećeg dana, kao rezultat aktivacije hematopoeze koštane srži, dostižući maksimum 4-7 dana. Ako se broj retikulocita ne smanji do početka druge sedmice, to može ukazivati na trajno krvarenje. Na vrhuncu hidremijske faze, pomak makroeritrocita u krvi doseže maksimum, ali nije oštro izražen, a prosječni promjer eritrocita ne prelazi 7,4-7,6 mikrona.

Ozbiljnost anemije dijagnosticira se pokazateljima hemoglobina, eritrocita, retikulocita, metabolizmom željeza (koncentracija željeza u serumu, TIBC, feritin u plazmi itd.).

Najveće promjene u hematološkim parametrima periferne krvi obično se primjećuju 4-5 dana nakon gubitka krvi. Ove promjene su posljedica aktivne proliferacije elemenata koštane srži. Kriterij aktivnosti hematopoeze (eritropoeze) je povećanje periferne krvi broja retikulocita do 2-10% ili više, polihromatofila. Retikulocitoza i polihromatofilija se u pravilu razvijaju paralelno i ukazuju na pojačanu regeneraciju eritrokariocita i njihov ulazak u krv. Veličina crvenih krvnih zrnaca nakon krvarenja blago se povećava (makrocitoza). Mogu se pojaviti eritroblasti. 5-8 dana nakon krvarenja obično se javlja umjerena leukocitoza (do 12,0-20,0 x 10 9 / l) i drugi pokazatelji regeneracije-ubodni pomak (rjeđe u mijelocite). Trajna leukocitoza javlja se u prisutnosti pridružene infekcije. Broj trombocita se povećava na 300-500 x 10 9 / l. Ponekad se u roku od nekoliko dana primijeti do 1 milijun trombocitoza, što ukazuje na veliki gubitak krvi.

S malim gubitkom krvi, taloženo željezo ulazi u koštanu srž, gdje se troši za sintezu hemoglobina. Stupanj povećanja gvožđa u serumu zavisi od nivoa rezervnog gvožđa, aktivnosti eritropoeze i koncentracije transferina u plazmi. Pri jednom akutnom gubitku krvi dolazi do prolaznog smanjenja razine željeza u serumu u plazmi. S velikim gubitkom krvi, željezo u serumu ostaje nisko. Nedostatak rezervnog gvožđa prati sideropenija i razvoj anemije zbog nedostatka gvožđa. Na stupanj anemije utječu volumen i brzina gubitka krvi, vrijeme od trenutka krvarenja, rezerva željeza u organima depoa, početni broj eritrocita i hemoglobina.

Tkivna hipoksija, koja se razvija tijekom gubitka krvi, dovodi do nakupljanja nedovoljno oksidiranih produkata metabolizma u tijelu i do acidoze, koja u početku ima kompenzirani karakter. Napredovanje procesa prati razvoj nekompenzirane acidoze sa smanjenjem pH krvi na 7,2 i niže. U terminalnoj fazi, alkaloza se pridružuje acidozi. Napetost ugljičnog dioksida (pCO 2) značajno se smanjuje kao rezultat hiperventilacije pluća i vezivanja plazma bikarbonata. Povećava se respiratorni količnik. Razvija se hiperglikemija, povećava se aktivnost enzima LDH i aspartat aminotransferaze, što potvrđuje oštećenje jetre i bubrega. U serumu se smanjuje koncentracija natrija i kalcija, povećava se sadržaj kalija, magnezija, anorganskog fosfora i klora, koncentracija potonjeg ovisi o stupnju acidoze i može se smanjiti s njegovom dekompenzacijom.

Kod nekih bolesti, praćenih velikim gubitkom tekućine (proljev s ulceroznim kolitisom, povraćanje s ulkusom želuca itd.), Kompenzacijska hidremijska reakcija može izostati.

Hronična posthemoragična anemija

Hipokromna normocitna anemija, koja se javlja s produljenim umjerenim gubitkom krvi, na primjer, s kroničnim gastrointestinalnim krvarenjem (s čirevima želuca, dvanaesnikom, hemoroidima itd.), Kao i s ginekološkim i urološkim bolestima, bit će opisana u nastavku u odjeljku " Anemija zbog nedostatka gvožđa ".

BIBLIOGRAFIJA [pokazati]

Berkow R. Merckov priručnik. - M.: Mir, 1997.
Vodič kroz hematologiju / Ed. A.I. Vorobyov. - M.: Medicine, 1985.
Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Postman M.E., Shevchenko N.G. Laboratorijska dijagnostika poremećaja metabolizma željeza: udžbenik. - M., 1996.
Kozinets G.I., Makarov V.A. Istraživanje krvnog sistema u kliničkoj praksi. - M.: Triada-X, 1997.
Kozinets G.I. Fiziološki sistemi ljudskog tijela, glavni pokazatelji. - M., Triada-X, 2000.
Kozinets G.I., Khakimova Ya.Kh., Bykova I.A. i druge citološke značajke eritrona u anemiji. - Taškent: Medicina, 1988.
Marshall W.J. Klinička biokemija. - M.-SPb., 1999. godine.
Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetika krvnih zrnaca. - M.: Medicine, 1976.
Ryaboe S.I., Shostka G.D. Molekularno genetski aspekti eritropoeze. - M.: Medicine, 1973.
Nasljedne anemije i hemoglobinopatije / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicine, 1983.
Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatija. - M.: Izdavačka kuća Univerziteta prijateljstva naroda Rusije, 1996.
Schiffman F.J. Patofiziologija krvi. - M.-SPb., 2000.
Baynes J., Dominiczak M.H. Medicinska biohemija. - L.: Mosby, 1999. godine.

Izvor: V. V. Dolgov, S. A. Lugovskaya, V. T. Morozova, M. E. Pochtar. Laboratorijska dijagnoza anemije: Vodič za doktore. - Tver: "Pokrajinska medicina", 2001

Posthemoragijska anemija je kompleks promjena u krvnoj slici i stanju organizma u cjelini, koji se razvija u pozadini akutnog ili kroničnog gubitka krvi.

Posthemoragična anemija je stanje opasno po život i popraćeno je simptomima kao što su: bljedilo kože, ozbiljan nedostatak daha, oštro tamnjenje u očima, značajno. U teškim slučajevima moguć je gubitak svijesti i razvoj šoka.

Kod posthemoragijske anemije volumen krvi koji cirkulira u tijelu značajno se smanjuje. Paralelno s tim, smanjuje se nivo crvenih krvnih zrnaca u krvi. Različite patologije mogu dovesti do razvoja ovog poremećaja: bolesti bilo kojih unutarnjih organa, komplicirane krvarenjem, ozljedama i traumama, i ne samo. Priroda anemije može biti akutna ili kronična.

Dugotrajni poremećaji hemodinamike u posthemoragijskoj anemiji dovode do izraženih tkiva organa s njihovom daljnjom distrofijom. U teškim slučajevima posthemoragična anemija može biti fatalna.

Akutna hemoragična anemija razvija se kao posljedica akutnog gubitka krvi. To se događa s unutarnjim ili vanjskim krvarenjem. Odlikuje se masivnošću i velikom brzinom. Oštećenje vaskularnih zidova najčešće je mehaničko. Osim toga, zahvaćeni su veliki krvni sudovi. Također, akutna posthemoragična anemija može biti posljedica krvarenja iz srčanih šupljina u pozadini ozljeda ili nakon operacije. Srčani udari praćeni pucanjem komora srčanih zidova, pucanjem aneurizme aorte, kršenjem integriteta plućne arterije i njenih velikih grana - sve to može uzrokovati akutni gubitak krvi s daljnjim razvojem anemije. Ostali faktori rizika uključuju: pucanje slezene, oštećenje integriteta epididimisa, na primjer, kada u njemu započne život.

Općenito, svako obilno krvarenje iz šupljine maternice, čak i s produljenom menstruacijom, može dovesti do razvoja akutne posthemoragijske anemije. U tom pogledu opasne su posebno bolesti probavnog sistema i.

U djece u neonatalnom razdoblju može se razviti i posthemoragična anemija, koja se najčešće manifestira u pozadini porođajnih ozljeda ili krvarenja iz posteljice.

Hronična posthemoragična anemija razvija se sa sljedećim poremećajima:

Manja, ali redovna krvarenja kod oboljenja gastrointestinalnog trakta.

Česta krvarenja iz nosa.

Krvarenje hemoroida.

Ponavljajuće bubrežno krvarenje.

DIC i hemofilija. Ova stanja karakteriziraju kršenje procesa zgrušavanja krvi.

Suha usta.

Pad tjelesne temperature, koji je posebno primjetan u području gornjih i donjih ekstremiteta.

Prodiranje vlažnog i hladnog znoja.

Povećano pulsiranje sa smanjenjem njegove snage.

Pad krvnog pritiska.

Ako dođe do krvarenja kod djeteta mlađeg od godinu dana, bit će mu mnogo teže izdržati nego odrasloj osobi.

Ako je gubitak krvi obilan i krv se brzo izlije iz krvožilnog korita, žrtva se može srušiti. Hipotenzija će biti izrazito izražena, puls je jedva opipljiv ili može potpuno izostati. Disanje postaje plitko, a epizode povraćanja i napadaji su česti. U većini slučajeva ljudska svijest je odsutna.

Teška anemija može biti fatalna, što se događa u pozadini akutne hipoksije unutarnjih organa. Rad srca i respiratornog centra prestaje.

Odvojeno, treba naznačiti simptome kroničnog gubitka krvi u kojem se razvija blaga anemija.

Karakteriziraju ga sljedeća kršenja:

Koža postaje suha i ispucala.

Zacjeljivanje rana na koži traje jako dugo i mogu se gnojiti.

Blijedilo kože i sluznica nije previše izraženo, ali teško ga je ne primijetiti.

Nokti postaju lomljivi, ljušte se.

Kosa otupljuje, počinje opadati.

Srce radi u povećanom ritmu, koji se često pokvari.

Povećava se znojenje.

Tjelesna temperatura može dugo ostati na razini subfebrilnih oznaka.

Pacijent često ima čireve u ustima, moguće stvaranje karioznih zuba.

Takvi simptomi nemaju jasnu ozbiljnost i mogu s vremena na vrijeme uznemiriti pacijenta. To je zbog činjenice da tijelo pokreće kompenzacijske mehanizme i radi na vrhuncu svojih mogućnosti. Međutim, prije ili kasnije će ih ponestati.

Dijagnoza posthemoragijske anemije počinje ispitivanjem pacijentovih pritužbi i njegovim pregledom. Ljekar mora izmjeriti krvni pritisak pacijenta, procijeniti prirodu njegove sluznice i kože.Ako ljekar posumnja na takvu dijagnozu kod pacijenta, uputit će ga na niz pregleda.

Laboratorijski testovi bit će sljedeći:

Krvni test za određivanje razine hemoglobina i eritrocita, koji će se smanjiti.

Hemija krvi.

Analiza urina uz kontrolu njegove dnevne količine.

Određivanje ukupnog volumena cirkulirajuće krvi.

Punkcija koštane srži izvodi se samo ako dijagnoza ostaje nedoumica. Imperativ je utvrditi uzrok posthemoragijske anemije. Za to se uzima ultrazvučni pregled unutrašnjih organa i organa male zdjelice, FGDS, kolonoskopija, sigmoidoskopija i elektrokardiogram. Supruge trebaju posjetiti ginekologa.

Shema terapijskog učinka na pacijenta ovisi o tome što je točno uzrokovalo razvoj posthemoragijske anemije. Otkriveno krvarenje treba zaustaviti što je prije moguće. Ako je gubitak krvi posljedica vanjskog krvarenja, tada se na ranu stavlja zavoj ili zavoj, moguće je šivanje žila i oštećenih tkiva i organa. Žrtva mora biti hitno hospitalizovana.

Ako je gubitak krvi velik, prikazuju se sljedeće mjere:

Transfuzija mase eritrocita, plazme i nadomjestaka plazme (Reopolyglyukin, Gemodez, Polyglyukin). Ova se mjera mora poduzeti odmah, jer je veliki gubitak krvi povezan s visokim rizikom od smrti.

Prednizolon (hormonski lijek) primjenjuje se kada pacijent razvije stanje šoka.

Otopine albumina, glukoze, fiziološke otopine - sve se te tvari daju pacijentu intravenozno kako bi se uspostavila ravnoteža soli u tijelu.

Za nadopunjavanje zaliha željeza mogu se koristiti injekcije Sorbifera Durulesa ili Ferroplexa. Međutim, mora se imati na umu da je njihova upotreba povezana s velikom vjerojatnošću alergijske reakcije.

Teška anemija zahtijeva davanje velikih doza krvi. Ljekari ovaj postupak nazivaju transplantacijom krvi. Ako se nakon obnavljanja ukupnog volumena krvi pacijent normalizira krvni tlak i poboljša njegov kvalitativni sastav, to znači da je terapija pravilno odabrana. Kako bi poboljšao dobrobit pacijenta, propisuju mu se vitamini B.

Simptomatsko liječenje treba imati za cilj obnavljanje rada srca i krvnih žila, mozga, jetre i bubrega, kao i drugih organa zahvaćenih hipoksijom.

Odgođena terapija uključuje pacijentovo pridržavanje dijete, čiji je cilj vraćanje kvalitete krvi. Da biste to učinili, morat ćete jesti niskomasno crveno meso, jetru, jaja, fermentirane mliječne napitke, povrće i voće, svježi sir, ribu. Trebali biste piti najmanje 2 litre vode dnevno, odvar od šipka je koristan.

Što je volumen izgubljene krvi masivniji, lošija je prognoza za oporavak. Šta ako osoba odjednom izgubi? dio ukupnog volumena krvi, tada je vjerojatnost razvoja hipovolemijskog šoka izuzetno velika. Treba li izjednačiti gubitak krvi? dijelove, onda žrtva neće moći preživjeti. Pod uvjetom da se anemija razvije s kroničnim gubitkom krvi, tada se najčešće može neutralizirati nakon što se pronađe i ukloni izvor krvarenja.

Obrazovanje: Godine 2013. diplomirao je na Kurskom državnom medicinskom univerzitetu i stekao diplomu "Opća medicina". Nakon 2 godine, završio specijalizaciju iz specijalnosti "Onkologija". 2016. godine završio postdiplomske studije u Nacionalnom medicinsko -hirurškom centru po imenu N.I. Pirogov.

Kronična posthemoragična anemija je pojava uzrokovana čestim i niskim gubitkom krvi. To pak uzrokuje nedostatak željeza u tijelu, kao i smanjenje eritrocita i smanjenje koncentracije hemoglobina.

Ovo stanje je podijeljeno u tri vrste:

Akutnu posthemoragijsku anemiju karakterizira velika količina izgubljene krvi.
Sekundarna anemija uzrokovana nedostatkom željeza koja se javlja nakon gubitka krvi.
U rijetkim slučajevima javlja se kongenitalna anemija, opažena je kod nerođene djece u maternici.

Sekundarna anemija uzrokovana nedostatkom željeza najčešće se naziva hronična posthemoragična anemija.

Razlozi za razvoj kronične posthemoragijske anemije

Mala, ali redovna krvarenja mogu pratiti osobu godinama, dopuštajući razvoj anemije. To je uzrokovano takvim stanjima kao što su:

Kronična ili anemija uzrokovana nedostatkom željeza dovodi do akutnog nedostatka željeza i hemoglobina. Za normalno funkcioniranje tijelu je potreban nivo hemoglobina u rasponu od 135-160 g / l, u muškom tijelu i u ženskom, 120-140 g / l. U djetetovom tijelu hemoglobin se kreće od 150 do 200 g / l, u skladu s dobi. Dakle, simptomi:

Prvi simptomi kronične posthemoragične anemije su vrtoglavica i pojava mitesera pred očima. Čovjek se brzo umara i zbog toga njegova koža postaje blijeda, postaje tanka i suha.
Sljedeći simptom je gubitak apetita od strane pacijenta, ima mučninu, dok je stolica poremećena - proljev zamjenjuje zatvor i obrnuto. Tokom tog perioda, u srcu pacijenta mogu se pojaviti vanjski zvukovi.
S razvojem bolesti stanje kože se pogoršava, postaje tanka i ljušti se. U istoj fazi bolesti kosa postaje bolna i lomljiva, a nokti se ljušte.
U teškom stadiju anemije pacijent doživljava okus, počinje jesti izvana nejestive stvari, na primjer, kredu. Neprimjetno opaža mirise, jer mirisni i okusni pupoljci prestaju raditi ispravno. U ovoj fazi pacijentovi zubi počinju brzo propadati i razvija se karijes.
Krvni tlak postaje bolno nizak.

Dijagnostika kronične posthemoragične anemije

Dijagnosticira ovu vrstu anemije pomoću testa krvi. Istodobno se krvna slika sastavlja prema broju i stanju eritrocita, mikrocita i šizocita. Moraju se utvrditi uzroci pacijentovog stanja, jer se pomoću ultrazvučne opreme utvrđuje stanje njegovih unutarnjih organa.

Osim toga, pacijenta pregledavaju uski stručnjaci, ovo je gastroenterolog, proktolog, hematolog, ginekolog za žene i endokrinolog, takav pristup dijagnostici omogućuje, s visokim stupnjem vjerojatnosti, da se ustanovi uzrok bolest.

Liječenje posthemoragijske anemije

Međutim, najvažnija točka u liječenju ove patologije je obnavljanje željeza u tijelu. Uostalom, čak i beznačajan gubitak krvi od 10 do 15 ml, lišava tijelo one količine željeza koja je u njega ušla u roku od 24 sata uz unos hrane. S tim u vezi, pacijentu je propisan niz preparata koji sadrže ne samo željezo, već i kompleks vitamina grupe B. To mogu biti Sorbifer, Durules, Ferroplex ili Fenyuls. Sve lijekove propisuje ljekar, on također izračunava dozu na osnovu stanja pacijenta i činjenice da odrasloj osobi treba oko 100 -150 mg dnevno. žlijezda.

Ako je stanje pacijenta ozbiljno, tada mu se propisuju injekcije takvih lijekova kao što su "Ferlatum", "Faltofer" ili "Likferr". On se također podvrgava takvom postupku kao što je transfuzija krvi, pri čemu se ne transfuzira cijela plazma, već samo masa eritrocita.

Paralelno, pacijentu se dodjeljuje posebna prehrana koja se sastoji od hrane bogate željezom i vitaminima. Također se propisuju proizvodi koji sadrže proteine životinjskog i biljnog porijekla.

Dijeta se izračunava pojedinačno za svakog pacijenta. Nužno uključuje nemasno goveđe meso, pileća jaja, kefir, svježi sir, kozji sir. Obavezna je upotreba goveđe jetre, morske ribe, kavijara, kao i pasulja, graška, heljde, zobenih pahuljica i oraha.

Prisustvo svježeg povrća, voća i bobičastog voća u prehrani je imperativ, oni pomažu tijelu da brže i bolje apsorbira željezo. To mogu biti naranče, mandarine, limunovi, hurme, maline i crna ribizla.

Takva prehrana trebala bi brzo vratiti pravilan metabolizam u tijelu. Ali važno je da bude djelimičan i višestruk. U idealnom slučaju, pacijent bi trebao jesti 7 puta dnevno u malim obrocima. Alkohol i cigarete su strogo zabranjeni.

Liječenje posthemoragijske anemije u djece

S obzirom na sve to, akutna i kronična posthemoragična anemija kod djece liječi se u bolnici pod stalnim nadzorom ljekara. Prije svega, uklanja se sam uzrok krvarenja. Zatim se vrši transfuzija krvi, i onoliko puta koliko je potrebno, to jest, ne jednom.

Nužno propisani pripravci koji sadrže željezo, uključujući injekcije, za bržu apsorpciju. Za djecu mlađu od godinu dana u prehranu se unose posebne prehrambene mješavine bogate željezom i vitaminima.

Liječenje se nastavlja čak i nakon što se stanje vratilo u normalu. Ponekad terapija traje i do 6 mjeseci, jer se metabolizam djece stalno mijenja i oni su u fazi brzog rasta.

U pravilu, vraćanje razine željeza u djetetovom tijelu dovodi do pozitivne prognoze i u budućnosti raste bez odstupanja od norme. Liječenje provodi pedijatar, ali se oslanja na podatke drugih uskih stručnjaka.

Prognoza za posthemoragijsku anemiju

Općenito, prognoza za posthemoragijsku anemiju je pozitivna. Ali samo pod uvjetom ispravne i kompetentne terapije, koja uključuje uklanjanje kroničnog krvarenja, čak i ako to zahtijeva kirurški zahvat.

Prevencija posthemoragijske anemije

Kako bi se spriječila posthemoragična anemija u tijelu odrasle osobe ili djeteta, potrebno je pravodobno liječiti bolesti koje dovode do gubitka krvi. No, postoji poteškoća - većina njih je korisnija za osobu da se primijeti nezapaženo, može se osjećati dobro dok u tijelu raste kolonija parazita ili se nakuplja kamen u bubregu. S tim u vezi potrebno je redovno, najmanje jednom godišnje, podvrgavati se punom ljekarskom pregledu. To bi trebalo uključivati proučavanje unutrašnjih organa, analizu prisutnosti parazita, kao i praćenje kvalitete krvi. Naime - sadržaj željeza i eritrocita u njemu.

Posthemoragična anemija je skup patoloških promjena koje se razvijaju u tijelu zbog gubitka određene količine krvi: sadrži željezo, a s gubitkom krvi postaje nedovoljno. Dijeli se na dvije vrste: akutne i hronične.

Kod ICD-10

Kronična posthemoragična anemija ima sljedeći kôd MKB -10 - D50.0, a akutna - D62. Ovi poremećaji se nalaze pod prehrambenim anemijama. Anemija zbog nedostatka gvožđa ".

Latinski definira riječ "anemija" kao "beskrvna", doslovno govoreći. Također, riječ se može prevesti kao "anemija", što znači nedostatak hemoglobina. A "hemoragično" se prevodi kao "praćeno krvarenjem", prefiks "post" znači "poslije".

Podaci o tome što je posthemoragična anemija omogućit će na vrijeme otkriti njezin razvoj i pružiti potrebnu pomoć.

Patogeneza u posthemoragičnoj anemiji

Patogeneza je određeni slijed razvoja patoloških promjena, što omogućuje procjenu značajki pojave posthemoragijske anemije.

Ozbiljnost posthemoragijske anemije određena je sadržajem hemoglobina i težinom tkivne hipoksije zbog njegovog nedostatka, ali simptomima anemije i njenom značajke nisu povezane samo s ovim pokazateljem, već i s drugim koje se smanjuju gubitkom krvi:

Sadržaj željeza;
Kalij;
Magnezij;
Bakar.

Nedostatak željeza posebno negativno utječe na krvožilni sistem u kojem je otežana proizvodnja novih krvnih elemenata.

Minimalni volumen krvi koji se može izgubiti bez rizika od razvoja ozbiljnih poremećaja je 500 ml.

Donatori daju krv bez prekoračenja ove količine. Zdravo ljudsko tijelo s dovoljnom tjelesnom težinom s vremenom potpuno obnavlja izgubljene elemente.

Kada nema dovoljno krvi, mali krvni sudovi se sužavaju kako bi nadoknadili nedostatak i održali krvni tlak na normalnom nivou.

Zbog nedostatka venske krvi, srčani mišić počinje aktivnije raditi kako bi održao dovoljan minutni protok krvi - količinu krvi koju srce izbaci u minuti.

Koje boje se može očitati venska krv?

Pročitajte srčani mišić

Funkcioniranje srčanog mišića je poremećeno zbog nedostatka minerala, smanjuje se broj otkucaja srca, puls slabi.

Između vena i arteriola nastaje arteriovenski šant (fistula), a protok krvi prolazi kroz anastomoze bez dodirivanja kapilara, što dovodi do poremećaja cirkulacije krvi u koži, mišićnom sistemu i tkivima.

Formiranje arteriovenskog šanta koji sprječava krv da dođe do kapilara

Ovaj sistem postoji kako bi podržao protok krvi u mozgu i srcu, što im omogućava da nastave funkcionirati čak i uz ozbiljan gubitak krvi.

Intersticijska tekućina brzo nadoknađuje nedostatak plazme (tekući dio krvi), ali poremećaji mikrocirkulacije traju. Ako krvni tlak previše padne, brzina protoka krvi u malim žilama će se smanjiti, što će dovesti do tromboze.

U teškom stadiju posthemoragijske anemije stvaraju se mali krvni ugrušci koji začepljuju male žile, što dovodi do kvara arterijskih glomerula u bubrežnom tkivu: ne filtriraju pravilno tekućinu, a količina izlučenog urina se smanjuje, a štetne tvari se zadržavaju u tijelu.

Također slabi cirkulaciju krvi u jetri. Ako ne započnete pravodobno liječenje akutne posthemoragijske anemije, to će dovesti do zatajenja jetre.

Kod posthemoragijske anemije jetra pati od nedostatka krvi

Nedostatak kisika u tkivima dovodi do nakupljanja nedovoljno oksidiranih elemenata koji truju mozak.

Razvija se acidoza: kršenje acidobazne ravnoteže prema prevladavanju kiselog okruženja. Ako je posthemoragijska anemija ozbiljna, količina lužine se smanjuje, a simptomi acidoze se povećavaju.

S gubitkom krvi, razina trombocita se smanjuje, ali to ne utječe značajno na procese koagulacije: refleksno se povećava sadržaj drugih tvari koje utječu na koagulaciju.

Vremenom se mehanizmi koagulacije normaliziraju, ali postoji rizik od razvoja trombohemoragijskog sindroma.

Uzroci

Glavni faktor koji utječe na razvoj posthemoragijske anemije je gubitak krvi čiji uzroci mogu biti različiti.

Akutna posthemoragična anemija

Ovo je poremećaj koji se brzo razvija zbog obilnog gubitka krvi. Ovo je opasno stanje koje zahtijeva brzi početak liječenja.

Uzroci akutne anemije:

Hronična posthemoragična anemija

Stanje koje se razvija sa sustavnim gubitkom krvi kroz duže vrijeme. Može ostati dugo neprimijećen ako je gubitak krvi blag.

Uzroci kronične anemije:

Također, zbog nedostatka vitamina C razvija se hemoragična anemija.

Pregledi

Posthemoragijska anemija podijeljena je ne samo po prirodi tijeka (akutnoj ili kroničnoj), već i po drugim kriterijima.

Ozbiljnost anemije procjenjuje se količinom hemoglobina u krvi.

Ovisno o sadržaju, anemija se dijeli na:

Lako. S blagom težinom anemije, hemoglobinu počinje nedostajati željezo, njegova proizvodnja je poremećena, ali simptomi anemije praktički nisu prisutni. Hemoglobin ne pada ispod 90 g / l.
Prosjek. Simptomi umjerene težine umjereno su izraženi, koncentracija hemoglobina je 70-90 g / l.
Heavy. U teškim slučajevima dolazi do ozbiljnih disfunkcija organa, razvija se zatajenje srca, mijenja se struktura kose, zuba i noktiju. Sadržaj hemoglobina je 50-70 g / l.
Izuzetno težak stepen. Ako je nivo hemoglobina ispod 50 g / l, postoji opasnost po život.

ICD sadrži i određene patologije:

Kongenitalna anemija kod novorođenčeta i fetusa zbog gubitka krvi (šifra P61.3);
Hronična posthemoragična anemija, koja je sekundarni nedostatak gvožđa (šifra D50.0).

Simptomi

Akutna anemija

Simptomi u akutnom obliku posthemoragijske anemije rastu vrlo brzo i ovise o ozbiljnosti gubitka krvi.

Uočeno:

Smanjenje krvnog tlaka u pozadini velikog gubitka krvi naziva se hemoragični šok. Intenzitet pada krvnog tlaka ovisi o ozbiljnosti gubitka krvi.

Prisutni su i sljedeći simptomi:

Tahikardija;
Koža je hladna i blijeda, umjerenog do jakog stepena ima cijanotičnu (plavkastu) boju;
Poremećaj svijesti (omamljenost, koma, gubitak svijesti);
Slab puls (ako je stadijum ozbiljan, može se osjetiti samo na glavnim žilama);
Smanjenje količine izlučenog urina.

Simptomi posthemoragijske anemije i hemoragijskog šoka pridružuju se znakovi koji su svojstveni bolesti koja je uzrokovala gubitak krvi:

Uz čir, opažaju se crna ili crvena stolica;
Oticanje u udarnom području (ako je ozlijeđeno);
Prilikom pucanja arterija u plućima dolazi do kašlja s krvlju jarko grimizne boje;
Intenzivni krvavi iscjedak iz genitalija s krvarenjem iz maternice.

Izvor krvarenja otkriva se indirektnim znakovima, ovisno o kliničkoj slici.

Stadiji akutnog posthemoragijskog sindroma

Akutni posthemoragični sindrom ima tri stupnja razvoja.

Ime	Opis
Refleksno-vaskularni stadij	Nivo mase plazme i eritrocita opada, aktiviraju se kompenzacijski procesi, tlak pada, otkucaji srca su ubrzani.
Faza hidremije	Razvija se nekoliko sati nakon gubitka krvi i traje 2 do 3 dana. Međućelijska tečnost obnavlja volumen tečnosti u sudovima. Smanjuje se sadržaj crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina.
Faza koštane srži	Razvija se 4-5 dana nakon gubitka krvi zbog nedostatka kisika. U krvi se povećava nivo hematopoetina i retikulocita, ćelija prekursora eritrocita. Količina željeza u plazmi se smanjuje.

Tijelo se potpuno oporavlja nakon gubitka krvi nakon dva do tri mjeseca ili više.

Znakovi kroničnog oblika

Kronično krvarenje postupno dovodi do posthemoragijske anemije, koja se razvija postupno, a njezini su simptomi blisko povezani s težinom nedostatka hemoglobina.

Uočeno:

Ljudi s posthemoragičnom anemijom imaju slab imunitet i često razvijaju zarazne bolesti.

Dijagnostika

U slučaju akutnog gubitka krvi, pacijent ostaje na bolničkom liječenju kako bi se mogli procijeniti rizici i pružiti pravovremena pomoć.

Laboratorijska dijagnostika posthemoragijske anemije provodi se opetovano, a rezultati variraju ovisno o stadiju i ozbiljnosti poremećaja.

Laboratorijski znakovi akutne anemije:

U prva dva sata koncentracija trombocita raste, a eritrociti i hemoglobin održavaju se na normalnom nivou;
Nakon 2-4 sata ostaje višak trombocita, neutrofilni granulociti rastu u krvi, smanjuje se koncentracija crvenih krvnih stanica i hemoglobina, prema indeksu boje anemija se definira kao normokromna (vrijednost je normalna);
Nakon 5 dana dolazi do povećanja retikulocita, nivo željeza je nedovoljan.

Koje testove moram da uradim?

Potrebno je proći opći test krvi, u slučaju kronične anemije otkriva se sadržaj eliptocita, limfociti su povećani u perifernoj krvi, ali smanjeni u ukupnom staničnom sastavu.

Otkriven je nedostatak željeza, kalcija, bakra. Sadržaj mangana je visok.

Istodobno se provode testovi za utvrđivanje uzroka krvarenja: pregled izmeta na helminthiasis i okultnu krv, kolonoskopija, analiza urina, pregled koštane srži, ultrazvučni pregled, ezofagogastroduodenoskopija, elektrokardiogram.

Kome se obratiti?

Hematolog

Liječenje

Akutne hemoragijske anemije u prvoj fazi liječenja zahtijevaju uklanjanje uzroka gubitka krvi i vraćanje normalnog volumena krvi.

Operacije se provode pri šivanju rana, krvnih žila, propisuju se sljedeći lijekovi:

Umjetne zamjene krvi. Ulivaju se kapanjem ili mlazom, ovisno o stanju pacijenta;
S razvojem šoka, indicirana je upotreba steroida (prednizolona);
Rastvor sode uklanja acidozu;
Antikoagulanti se koriste za uklanjanje krvnih ugrušaka u malim žilama.
Ako gubitak krvi prelazi litru, potrebna je transfuzija krvi donatora.

Liječenje kronične anemije, koju ne pogoršavaju ozbiljne bolesti, odvija se ambulantno. Prikazana je korekcija ishrane uz dodatak hrane koja sadrži gvožđe, vitamine B9, B12 i C.

Paralelno se provodi liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala patološke promjene.

Prognoza

Ako je nakon opsežnog gubitka krvi pacijent brzo stigao u bolnicu i primio cijeli niz medicinskih postupaka usmjerenih na vraćanje razine krvi i uklanjanje krvarenja, onda je prognoza povoljna, osim ako je gubitak krvi izrazito izražen.

Hronični tip patologije uspješno se eliminira izlječenjem bolesti koja ju je uzrokovala. Prognoza ovisi o ozbiljnosti popratnih bolesti i stupnju zanemarivanja anemije.Što se prije utvrdi uzrok i započne liječenje, veće su šanse za povoljan ishod.