Bronhijalni astma težak tretman. Prevencija droge bronhijalnih napada astme

Bronhijalna astma jedna je od najčešćih hroničnih bolesti modernog društva. Registrira se više od 5% odrasle populacije i gotovo 10% djece.

Ta Permeva, odgovarajući član AMN-a Ukrajine, D.M., profesor, e.yu. Gashinova, dr. Odjel za fakultetsku terapiju i endokrinologiju Dnipropetrovsk državne medicinske akademije

Dum Spiro Spero.
(Dok dišem nadam se)
Ovidi

Epidemiologija
Liječnici opće prakse i pulmolozi, svakodnevni pomaganje pacijenata sa bronhijalnom astmom, ne znaju ozbiljnost ove bolesti, njegovu sve veću rasprostranjenost i povezane u skladu sa uprednim rastućim ekonomskim troškovima.
Podaci o prevalenciji teške astme su kontradiktorni, dijelom zbog nedostatka univerzalne definicije ovog oblika bolesti. Međutim, zajedno sa raširenim rastom ukupnog broja pacijenata sa astmom, nastala je stalna tendencija za povećanje broja pacijenata kojima je potrebna hitna služba, često hospitalizirana zbog teške točke bolesti, čija je teško amacija prijeteći prirodom.

Definicija
U globalnoj strategiji za liječenje i prevenciju astme (Gina, 2005.), bolest se smatra bolešću za koju svakodnevne simptome koji ograničavaju fizičku aktivnost, česte pogoršane i noćne manifestacije, kao i smanjenje FEV1-a manje od 60 % odgovarajućih vrijednosti i svakodnevne fluktuacije vršne stope izdisaja (PSV) preko 30%.
Britansko torakalno društvo klasificira tešku astmu, uzimajući u obzir dovoljno terapije lijekovima kao bolest u kojoj se kontrola postiže samo koristeći visoke doze inhalacijskog kortikosteroida i / ili sistemskih efekata.
2000. godine američka torakalna zajednica utvrdila je "vatrostalnu astmu" kao uvjet uz prisustvo jednog i više osnovnih i dva i manjih kriterija koji uzimaju u obzir potrebu za lijekovima, simptomima astme, učestalosti pogoršanja i stepen respiratornih Trakt.
U studiji evropske zajednice Enfumose, dijagnoza "teške astme" osnovana je pacijentima sa trajnim simptomima bolesti i ponavljajući, uprkos visokim dozama inhalacijskih kortikosteroida i bronhodijatora dugoročne akcije, pogoršanja; Bolesna astma kojima je potreban stalan prijem kortikosteroida koji pružaju sistematsku akciju za postizanje kontrole bolesti; Pacijenti s prijetimnim životnim napadima astme u historiji.
Definicija treba uzeti u obzir u kojoj se teška astma smatra ozbiljno, otporna na terapiju, vatrostalnu astmu, lošu kontrolu koja potvrđuje trajne simptome, uprkos korištenju visokih doza kortikosteroida u udisanju Oblik ili sistem sistema.

Kliničke opcije (Terminologija)
U svjetskoj medicinskoj literaturi koristi se brojna pojmova za označavanje bronhijalne astme: akutni i hronični teški, otporni na terapiju, teškim za kontrolu, vatrostalni, steroidni, steroidni, smrtni (fatalni), "teški", " krhki "(nestabilan). Takvo obilje naslova odražava heterogenost kliničkih manifestacija teške astme. Oni karakteriziraju redoslijed simptoma i pogoršanja, hronizacije i brzine razvoja napada, odgovor na terapiju. Izvori sav raznolikost postojećih pojmova, mogu se razlikovati tri glavne kliničke opcije teške astme.

1. Bronhijalna astma sa čestim teškim pogoršavanjima
Danas je poznat veliki broj faktora koji uzrokuje razvoj teških pogoršanja. To su respiratorne virusne infekcije, atipični bakterijski patogeni (mikoplazma pneumonija, klamidija pneumoniae), efekti alergena, industrijskih i domaćih zagađivača, zaustavljajući prijem osnovnih preparata, hormonalne neravnoteže (na primjer, predmenstrualni sindrom napona). Važna uloga se igra psihosocijalnim statusom pacijenta, iz kojeg desere i sposobnost da izravno ispuni imenovanje ljekara direktno ovisi i zato postizanje kontrole nad Ašću.
Astma sa čestim pogoršavama je "krhka" (nestabilna) astma - bolest za koju se karakteriše velika haotična PSV varijabilnost, uprkos prijemu inhalacijskog kortikosteroida u visokim dozama. Patogenetska baza nestabilne astme je hiperreaktivnost respiratornog trakta. Postoje dva klinička fenotipa krhke astme. Prvo karakterizira stalna visoka PSV varijabilnost, uprkos tretmanu odabranom u skladu sa postojećim standardima. Pacijenti s prvom vrstom nestabilne astme često slave psihološke poremećaje. Jedan od vjerojatnih razloga za pogoršanje može biti gastroesofageal refluks kao posljedica upotrebe antiitmah lijekova u visokim dozama. Možda je nestabilnost astme povezana sa sadržajem freona u inhalatorima i, imenovanje istih lijekova u obliku suvog praha, može značajno poboljšati stanje pacijenta. Pacijenti s nestabilnom astmom prvog tipa dobro reagiraju na β 2--agoriste koji se koriste kroz nebulizator ili njihove dugotrajne oblike.
Drugi fenotip karakterizira nagli sporadični pad PSV-a kod pacijenata sa dobro kontroliranim bolešću u početnoj fazi. Primjer ove kliničke opcije je netolerancija na aspirin i druge NSAID-ove, u kojim pacijentima sa dobrom početnom stanju nakon primanja provocirajućeg lijeka mogu razviti najteže pogoršanje. Pacijenti s drugom vrstom nestabilne astme često su označene alergije na hranu. Budući da je pojava pogoršanja gotovo uvijek nepredvidiva, izuzetno je teško spriječiti ga. Prognoza za takve pacijente uvijek je ozbiljna.
Uvjeti "astmatički status" treba okarakterizirati ", odjednom se javljaju jaki astmatični napad", "polako razvijanje astmatičnog napada", koji odražava procese pogoršanja bolesti.
Astmatički status karakteriziraju klinička slika sve veće pogoršanja i oštro smanjenje učinkovitosti bronhussing lijekova. U kliničkoj slici pogoršanja bronhijalne astme, takav sindrom pojavljuje se kao "tiho svjetlo", hipoksična koma razvija se u posebno teškim slučajevima. Glavni uzrok razvoja astmatičnog statusa je nekontrolirani prijem β 2 -agonista.
Odjednom ili polako razvijanje astmatičnog napada odražava stopu razvoja bolesti. Dakle, primjer je usporavanje pogoršanja bolesti u respiratornoj virusnoj infekciji.
Izraz "fatalna astma" koristi se za opisivanje teške pogoršanja ili iznenadne smrti u pacijentu sa bronhijalnom astmom. Grupa povećanog rizika od pojave smrtne astme uključuje pacijente sa epizodama akutnog respiratornog zatajenja, koji zahtijevaju intubaciju, respiratornu acidozu, dva i više hospitalizacije o bronhijalnoj astmi, uprkos tretmanu kortikosteroida, dva i više slučajeva pneumotoraksa ili pneumomediastinum, koji se razvio u vezi sa astmom. U pacijentima koji primaju pripreme tri ili više klasa o astmi, rizik od iznenadne smrti je takođe visok. Među razlozima smrtne astme, treba dodijeliti nizak društveno-ekonomski status, nedostupnost medicinske njege, depresije, svjesno odbijanje liječenja, ovisnosti o drogama.

2. Hronična teška bronhijalna astha
Izrazine karakteristike ovog oblika bolesti su konstantno prisustvo simptoma koji ograničavaju fizičku aktivnost i spavanje, niske (manje od 60% norme) pokazatelja zapremine prisilnog izdisaja, prisustvo malo reverzivne bronhijalne opstrukcije, uprkos punom FLEŽENA terapija lijekovima pomoću maksimalnih doza lijekova. Čimbenici koji doprinose razvoju "vatrostalne" astme su uporni eozinofilni upali respiratorni trakt, efekte duhanskog dima i industrijskih zagađivača, početak astme u djetinjstvu, s ranim smanjenjem vanjskog disanja, neatopne prirode astme i prisustvo hronične infekcije respiratornog puteva.

3. Teška astma sa steroidnim otporom ili steroidnom zavisnošću
Drugi oblik teške astme je "steroidni ovisan" i "steroidantistan", ili "otporan na terapiju", bronhijalnu astmu. U bolesnika sa steroidnom ovisnošću, česte pogoršava se ne primjećuju uvijek ili je malo reverzibilnog izraženog respiratornog puteva. Međutim, za održavanje kontrole nad astmom, oni neprestano trebaju preuzeti velike doze kortikosteroida u udisanju ili pružanje sistematske akcije. Smanjenje doze osnovnih lijekova dovodi do progresivnog pogoršanja u stanju takvih pacijenata, a povećanje može smanjiti ozbiljnost simptoma i stabilizirati tok bolesti. Dokazano je da se ovaj oblik teške astme češće razvija u pacijentima koji su bolesni u starije dobi i ne postoje znakovi atopy-a.
Mogući mehanizam za razvoj otpornosti steroida tijekom teške astme može biti sekundarni kršenje regulacije gimprokortikosteroidnih recepta zbog nekontroliranog dugoročnog zadatka hormona koji imaju sistematsku akciju ili smanjenje broja steroidnih receptora. Smanjivanje efikasnosti glukokortikosteroida sa teškim oblicima astme povezane s promjenama u spektru upale ćelija akumulirane u sluznici respiratornog puteva. Eozinofilna infiltracija je inferiornija od preferencijalnog neutrofila, što može utjecati na biološke efekte steroida.
Drugo objašnjenje razvoja otpora može biti da glukokortikosteroidi ne samo ne utječu na hipertrofiju glatkih mišića bronhija, već i pogoršavaju miopatiju respiratornih mišića (dijafragme, interkostalne mišiće i mišiće gornjeg remena). Uzrok sekundarne stabilnosti steroide može biti i dugotrajna upotreba β 2 -agonisti, virusnih infekcija i endogene kršenja nivoa ženskih seksualnih hormona. Potpuni steroidni imunitet tokom astme (nedostatak efekta od primanja 40 mg prenizolona dnevno za 14 dana) rijetko se bilježi i najvjerovatnije zbog urođene anomalije glukokortikosteroidnih receptora.

Teška astma: uzroci nedostatka kontrole
Nisu svi pacijenti sa teškim simptomima astme zapravo pate od ovog oblika bolesti. U ovom smo odjeljku željeli razmotriti glavne razloge za koje se ne može uspostaviti odgovarajuća kontrola simptoma bolesti.

1. Nevažeće uspostavljena dijagnoza
Budući da su simptomi astme (napadi gušenja, nedostataka daha, vile u plućima) nisu strogo specifične, mogućnosti prisutnosti u određenoj bolesti u pacijentu ne bi trebalo biti otkrivene. Popis patoloških uvjeta koji se najčešće preruši u teške kontrolirane astme dat je u tablici 1.
Veliki broj bolesti koji trebaju provesti diferencijalnu dijagnozu u prisustvu teških simptoma astme uzrokuje negu i veliku količinu anketa pacijenata (Tabela 2). Dijagnoza "teške bronhijalne astme" mora biti potvrđena objektivnim dokazima o reverzibilnoj bronhijskoj opstrukciji ili hiperreaktivnosti respiratornog trakta.

2. Prisutnost istodobne patologije
Neke istodobne bolesti mogu odrediti porast učestalosti pojave i ozbiljnosti pogoršanja bronhijalne astme (Tabela 3). Pravilna dijagnoza i liječenje ovih patoloških uvjeta doprinosi poboljšanju kontrole nad simptomima teške astme.

3. Trajni uticaj iritantnog faktora
Stalni učinak alergena čak i kod malih koncentracija doprinosi održavanju upale u respiratornim putevima, pogoršavajući ozbiljnost simptoma astme. Najčešći uzroci atopy su domaća prašina, gljivica kalupa, kućni ljubimci, žohari, polen biljke, alergeni za hranu.
Anorganski podražaji, poput duhanskog dima, sumpora i azotnih dioksida, ozon, također može uzrokovati nedovoljnu efikasnost terapije inhalacijskim kortikosteroidima.
Prijem nekih lijekova (nesteroidni protuupalni agenti, β-adrenoblastors) može uzrokovati ozbiljno pogoršanje bronhijalne astme u nekim pacijentima.
Izbjegavanje kontakta s alergenima, industrijskim i domaćinstvom zagađivača, odbijanje pušenja i kontrolirane terapije značajno poboljšava stanje pacijenata sa bronhijalnom astmom.

4. Neadekvatan tretman
Uzrok upornosti teških simptoma astme može se podcijeniti ozbiljnom stanjem pacijenta i kao rezultat - nedovoljan obim anti-astme terapije. U 15-20% slučajeva uzrok teške astme je neadekvatna taktika za liječenje. Neophodan uvjet za pravilno liječenje treba biti dovoljan (do visoke) doze inhalacijskih kortikosteroida.
Glavna uloga u postizanju kontrole nad astmom igra želju i sposobnost pacijenta da sarađuje. Psihološki problemi kod pacijenata, nepravilno liječenje medicinske njege, nedostatak vjere u tradicionalne metode liječenja s prekomjernim lijekovima, faktori liječenja za medicinsku njegu, nedostatak objekata.
Drugi razlog lošeg kontrole nad astmom može biti pogrešna tehnika udisanja ljekovitih tvari. S tim u vezi, preferencija treba dati jednostavniji uređaj sa propelerom ili udisajima praška.
Za uklanjanje utjecaja neadekvatnog liječenja, astma treba pratiti razumnim i jasnim dijagnostičkim i terapijskim programom.

Liječenje pacijenata s teškim astmom
Tretman pacijenata sa simptomima teško je kontrolirano astma treba imenovati u specijaliziranim plućnim centrima sa visoko kvalificiranim stručnjacima. Samo u takvim medicinskim ustanovama postoji prilika za diferencijalnu dijagnozu koristeći laboratorijske i alatne metode anketa koje se ne koriste u rutinskoj praksi (određivanje razine dušičnog oksida u izdvojenom zraku, studija ćelijskog sastava bronhoalveolarnog otvora, bioptats sluznice Membrane, provođenje računarske tomografije, imunološko istraživanje i genetsko ispitivanje). Pored toga, tokom hospitalizacije mogu se izbjeći efekti alergena i neorganskih nadražujućih faktora koji provociraju pogoršanje bolesti. Algoritam za provođenje pacijenata sa teškim simptomima astme predstavljen je na slici.
Potrebno je sastaviti individualni plan liječenja za svakog pacijenta. Nakon diferencijalne dijagnoze, važno je identificirati uzročne faktore razvoja pogoršanja i, ako je moguće, eliminirati: prestanite pušiti, identificirati uzročne i značajne alergene, sanacijom infekcije u sinusima sastanka nosa, normalizirati san, utjecati na gastronožni refluks itd.
Obavezno procijenite i maksimizirajte suradnju liječnika i pacijenta. Važna stvar je formiranje pacijenata. Pacijent treba obučiti u elemente samokontrole (posebno picfloreina) i taktike ponašanja s razvojem pogoršanja bolesti.
Između ostalih aktivnosti za uspostavljanje kontrole nad astmom, treba ga ocijeniti ispravnom korištenjem sredstava za isporuku i tehnologiju udisanja.
Pacijenti sa teškim astmima trebaju aktivnosti rehabilitacije. Mnogi pacijenti su oslabili bolest, pate od nuspojava protiv upalne terapije, prisiljeni su da promijene svoj način života. Svrha fizičkog vježbanja i psihološkog korekcijskog programa doprinosi poboljšanju prenosivosti fizičkog napora i kvalitete života pacijenata.
U terapiji lijekovima, astma, prema savremenim preporukama, koriste pojačani pristup u kojem se intenzitet terapije povećava jer se ozbiljnost bolesti povećava.
Sa teškim oblikom astme, osnova terapije je inhalacijski kortikosteroidi u visokim dozama (na primjer, fluticasone, beclametomazone, mobazone). Obično se ovi lijekovi traju 2 puta dnevno, mada postoje dokazi da je njihova četverostruko korištenja efikasnija. U nekim slučajevima uvođenje lijekova u velike doze kroz nebulizator može značajno poboljšati kontrolu nad astmom. Međutim, treba imati pamćenje da sa teškim monoterapijom astme u inhalacijskom kortikosteroidima nije dovoljno efikasna, a u slučaju povećanja njihove doze\u003e 800 μg / dan povećava vjerojatnost sistemskih učinaka sa ne uvijek izrečenim jačanjem kliničke efikasnosti.
β 2 -Goniste dugoročne akcije (Salmetterol, Formoterol) s teškim astmom nužno su propisani pored kortikosteroida udisanja. Doprinose poboljšanju funkcije vanjskog disanja, smanjite frekvenciju pogoršanja, omogućuju vam da smanjite upotrebu β 2 kratkog djelovanja i smanjite dozu inhalacijskih kortikosteroida. Kombinovani pripravci koji sadrže udisane kortikosteroide i β 2-narudžbe dugoročne akcije smatraju se efikasnijim i praktičnijim za upotrebu (na primjer, Selender, seroflo, Symbicort *).
Kao i kod bilo kojeg stepena gravitacije Ba, sa teškim tečajem β 2, kratkodlog (Salbutamol, fenoteralno), prihvaćeno je samo "na zahtjev". Njihova česta upotreba dovodi do smanjenja efikasnosti i stoga na gubitak kontrole nad Ašću. Uz drugi fenotip krhke astme u ekstremnim situacijama, moguća je parenteralna uprava adrenalina.
Kortikosteroidi koji imaju sistematsku akciju (prednizolon, deksametazon, triamcinolon) propisani su izraženim stalnim simptomima teške astme i teške pogoršanja bolesti s daljnjim otkazom brzine. Pacijenti koji, uprkos prijemu inhalacijskog kortikosteroida u visokim dozama, razvijaju česte pogoršane, može se preporučiti i periodično korištenje lijekova koje imaju sistematsku akciju, u velikim dozama, nakon čega slijedi tranzicija na podršku minimalnim dozama.
U slučaju upornog, uprkos stalnom prijemu sistemskih kortikosteroida, teški simptomi astme trebali bi razmotriti povećanje svoje dnevne doze.
U bolesnika (posebno ženama) koji primaju kortikosteroide sa sistemskim akcijama, zbog izraženih nuspojava, potrebna je korekcija mineralne razmjene i hormonalnog statusa.
Metilksantini (teofilline) u nekim slučajevima mogu se imenovati pored osnovnih droga. U nekim pacijentima njihove tehnike smanjuju dozu udisanja i / ili sistemskih kortikosteroida. Međutim, zbog toksičnosti metilksitiva, pod njihovom upotrebom, potrebna je redovna kontrola nivoa teofilina u krvi plazmi.
Antluicotrienes (Zafirlukast *, Montelukast *) koriste se sa steroidnim protuupalnim sredstvima. Posebno su efikasni sa aspirin astmom.
Široka upotreba imupoziranja i antimetabolita za liječenje bronhijalne astme ograničena je na njihovu izraženu toksičnost. Pored toga, u kliničkim ispitivanjima o korištenju udišenih oblika, ne prihvaćaju se uvjerljivi podaci o svojoj kliničkoj efikasnosti.
Obećavajuća grupa lijekova imenovana tijekom teške astme su monoklonska antitijela (Omalizumab *). Oni su se pokazali kao efikasan dodatak tradicionalnoj osnovnoj terapiji, što poboljšava funkciju vanjskog disanja i kvalitetu života pacijenata. Kada koristite ove lijekove, smanjuje se i potrošnja β 2 kratkog djelovanja. Monoklonska antitijela daju se preporukama o liječenju teške bronhijalne astme posljednje revizije.
Danas postoje informacije o izraženom protuupalnom učinku inhibitora tipa 2 fosfodiesteraze (Rolleps *, roflumilast *, cylomilast *) tokom teške astme.

Zaključak
Teška bronhijalna astma je višekomponentni proces koji kombinira patološke uvjete s različitim redoslijedom simptoma i pogoršanja, stope hronizacije i brzinu razvoja napada. Precizna identifikacija kliničke varijante bolesti omogućava bolje razumijevanje mehanizma njegove pojave, što znači da pravilno odabere postupak za određenog pacijenta.
Nije svaki pacijent s teškim simptomima astme, početna dijagnoza se potvrđuje tokom detaljnog ispitivanja. Mnogi od njih imaju ili drugu patologiju respiratornih organa ili astmu umjerene gravitacije i neadekvatno odabrane taktike liječenja.
Teški tretman astme uključuje čitav kompleks događanja koji nisu droga i multikomponentne terapije lijekovima. Kliničke studije posljednjih godina preporučile su nekoliko fundamentalno novih grupa lijekova za postizanje kontrole nad teškim astmom. Međutim, još uvijek postoji niz pacijenata sa upornim, uprkos intenzivnoj terapiji, simptomima astme, pa stoga postoji potreba za razvijanjem novih droga.

Bronhijalna astma klasificirana je za vrste, oblike, faze u nekoliko znakova (razlog, stepen kontrole, stepen manifestacije bronhijalne opstrukcije). Ali jedna od najvažnijih klasifikacija koje predodređuje tretman bolesti klasifikacija je ozbiljnosti protoka. U skladu s njom, ukidaju se četiri oblika bronhijalne astme, što je najopasnije od čega je ozbiljno trajno.

Klasifikacija bolesti težinom

Težina protoka bronhijalne astme određuje:

Broj napada sedmično noću;
Broj napada sedmično tokom dana;
Frekvencija i trajanje upotrebe kratkog dječjih beta2-agonista;
Pokazatelji vrhunske brzine izdisaja, njegove svakodnevne promjene;

Pacijent je dijagnosticiran:

1. epizodna bronhijalna astma ili astma svjetlosti isprepletena protoka;

Ovaj oblik bolesti karakterizira epizodne kratke pogoršava (od nekoliko sati do nekoliko dana). Napadi komada (kratkoća daha ili kašalj) tokom dana koji se ne događaju više od 1 puta sedmično, noću - 2 puta mjesečno. Vršna stopa izdisaja iznosi 80% odgovarajućeg pokazatelja, ne smije više od 20% tokom dana.

U periodu između pogoršanja, bronhijalni astma lagani oblik ne manifestuje nikakvi simptomi, lagane osobe normalno funkcioniraju.

Nažalost, identificirati bolest u ovom obliku nije uvijek. Prvo, njegov utjecaj na život osobe je mali, jednostavno može zanemariti simptome i ne kontaktirati liječnika. Drugo, znakovi astme epizodnog protoka slični su znakovima drugih bolesti respiratornih organa, na primjer, hronični bronhitis. Treće, najčešće je epizodna astma pomiješana, to jest, alergični i zarazni faktori ovise o istoj ulozi u njenoj pojavi. Dogovor se može pojaviti kod odraslih u kontaktu sa alergenima, kod djece - tokom zaraznih bolesti donjeg disajnog trakta.

Da biste potvrdili dijagnozu pacijenta, ispitujte:

Ja ću preuzeti opšte testove krvi i urina.
Napraviti alergije na koži;
Radiografsko istraživanje grudnog organa;
Istražite funkciju vanjskog disanja sa beta2 agonistom.

Adekvatni tretman koji se poduzima kada bolest nije dobila nikakvu momentu, pomaže da ga zadrže i postigne otporan. Uključuje prijem beta2-agonista u kratkim i kratkim glumačkim teofilacijama kako bi zaustavili epizodne napade ili ne dopuštaju im (lijekovi se udišu ili usmeno prije fizičke aktivnosti), mogući kontakt sa alergenima. Ljudi s astmom razvrstavanja protoka također bi se trebali pridržavati režima uspostavljenog za astmatične pacijente. Liječenje protuupalnim lijekovima, obično nije potrebno.

2. Bronhijalni astma uporan (trajni) protok. Zauzvrat, stalna astma može biti lagana, umjerena i jaka.

Ako bolest privodi u laganom trajnom obliku, vršna stopa izdisaja u pacijentu iznosi 80% od ispravnog, tokom dana može fluktuirati za 20-30%. Napadi protiv kašlja, nedostatak daha, gušenje se događaju s njim iz dana u 1 put tjedno. Napadi noću ponavljaju se češće 2 puta mjesečno. Simptomi bolesti tijekom pogoršanja utječu na kvalitetu života pacijenta, zbog njih, njegova svakodnevna aktivnost ili noćni san može patiti.

Pacijent sa trajnim obrascem astme neophodan je svakodnevno liječenje. Za prevenciju napada, on treba koristiti udisati kortikosteroide, natrijum cromoglilikat, nezaustavljiv, kao i teophilinne. U početku su kortikosteroidi propisani u dozi od 200-500 μg dnevno, ako bronhijalna astma napreduje, preporučljivo je povećati na 750-800 μg dnevno. Prije spavanja preporučuje se primijeniti bronchitator dužeg djelovanja, na primjer, maplebuterol, salmeterol ili formoterol.

Bronhijalna astma uporna Srednja srednja protoka karakteriše česta manifestacija simptoma koji značajno krši dnevnu aktivnost pacijenta i njezin noćni san. Noću kašalj napadima, gušenje, nedostatak daha dogoditi se 1 put tjedno i češće. Pokazatelj vršne brzine hrane kreće se između 60% i 80% dospjelih.

Ako se osoba dijagnosticira ovaj oblik astme, potreban mu je svakodnevni prijem beta2 agonista i protuupalnih lijekova, samo na ovaj način moguće je kontrolirati bolest. BiscMetazon preporučuje dipropionat ili analogni inhalacijski kortikosteroid u dozi od 800-2000 μg. Uz to, potrebno je primiti bronhodulatore dugoročne akcije, a posebno ako se napadi često događaju noću. Obično se koriste teophilini, na primjer, teofili.

Kako tretirati bronhijalnu astmu tvrdog toka?

Trajna astma teške protok često se miješa. Česte pogoršanje, ponavljanje dnevnih i praktički svakog blagajnika, provociraju alergijske i zarazne okidače astme. Vršna stopa izdisaja u pacijentu je manja od 60% pravilnog, fluktuira za 30% ili više. Zbog teške države, prisiljeno je ograničiti vlastitu fizičku aktivnost.

Trajna bronhijalna astma teške protoka kontrolira se s poteškoćama ili se uopće ne prati. Za procjenu ozbiljnosti pacijentovog stanja potrebna je dnevna piktometrija.

Tretman ovog oblika bolesti se vrši kako bi se minimizirali manifestacija simptoma.

Pacijent je prikazan dnevnim dozama kortikosteroida (zbog čega se uporna astma jakih protoka ponekad naziva i steroidni). Može ih odvesti kroz inhalator ili odstojnik.

Distanci je tikvica (tenk) koji se koristi pored aerosola inhalatora kako bi se poboljšala efikasnost njegovog utjecaja. Upotreba džepa može se sa spaserom, pacijentu, čak i s teškim napadom, gušenje će moći pomoći. Neće trebati koordinirati udisanje i prešanje. Djeca bolje primjenjuju distancu maskom.

Osoba koja je dijagnosticirana uporna bronhijalna astma je teška, preporučuje se:

Očito je da je pacijent s teškim stepenom stalne astme primoran da napravi ogroman broj simptoma droge. Nažalost, oni nisu uvijek efikasni, ali nuspojave njihovog prijema su primijećeni prilično često. Teška mješovita astma uglavnom se tretira u bolnici, pa se terapija lijekovima odabrana isključivo iskusni ljekar. Svaka amaterurness u liječenju je isključena, jer je prepun pogoršanja države do smrti.

Nakon što je tretman započeo, a rezultat je, pacijent ima mješovitu krilicu bolesti, jer se kao odgovor na terapiju svojih simptoma podmazavaju. Ali bit će moguće promijeniti dijagnozu trajne astme teškog protoka za srednju bezumnu astmu kada pacijent počne dobijati terapiju droga karakteristika za određenu težinu.

Video: Bronhijalna astma kod djece i odraslih. Ko je u rizičnoj grupi?

Perzisivna astma je ozbiljna patologija. Simptomi se mogu razviti u ljudima godinama, što ograničava njegovu vitalnu aktivnost. Međutim, neki pacijenti javljaju se periode remisije.

Astma uporna - hronična bolest. Bronchi Spasms se javljaju sustavno. Ovo je najčešći oblik ba. Protiv pozadine upale respiratornog trakta, pogoršava se neprestano događaju. Sluznica (dužna za zaštitu tijela) proizvodi se u velikim količinama.

U prisustvu takve patologije pacijent ne može udisati zrak punim grudima. Takođe nije u mogućnosti da ga potpuno izdiše. Neki pacijenti suočeni su sa problemom ili udisanjem ili izdisajem.

Klasifikacija postojane astme

Eliminirajte četiri oblika protoka ove bolesti. Stupanj gravitacije se uspostavlja, fokusirajući se na simptome i stanje pacijenta. Oblik protoka patologije uspostavlja se s ciljem dodijele najefikasniju terapiju. Visokokvalitetni tretman pomaže u postizanju dužeg vremenskog perioda.

Evo oblika uporne astme.

Teška. Churring se sustavno događa, nastaju noću, a dan. Važno je ograničiti fizičku aktivnost. Samo posebni lijekovi pomažu.
Prosjek. Češće od jednog ili dva puta nedeljno, napadi noću. Popodne se događaju manje često. Zbog neuspjeha disanja, kvaliteta ljudskog života pada.
Svjetlo. Napadi se događaju jedna ili dva puta sedmično, po mogućnosti tokom dana. San se može slomiti.

Na pravovremeno, instalirajte provodnik alergena i poduzmite odgovarajuće mjere.
Provedite pravovremenu vakcinaciju djeci.
Scrupulolozno odaberite profesiju (važno je smanjiti učinak negativnih vanjskih faktora na nulu).
Uvlačenje desno.
Vodite zdrav način života i redovno.
Da redovno bude u svježem zraku, dugo vremena hodati.

Pažnja! Kvalificirani tretman je od velike važnosti. To će omogućiti sprečavanjem komplikacija.

Stalni simptomi tokom dana. - Česte pogoršanje. - Česti noćni simptomi.

Fizička aktivnost ograničena je manifestacijama astme.

PSV je manje od 60%; oscilacije više od 30%.

Anketa: Zajednički test krvi, opća analiza urina, definicija zajedničke i specifične Ihe, grudne radiografije, ispljune analize, studija FVD-a s raščlamom s beta-2-agonistom, ako je potrebno, provođenje alergijskih testova kože.

Tretman: Stage 4. Pacijenti s teškim tečajem koji potpuno kontroliraju astmu ne uspijevaju. Cilj liječenja postaje postizanje najboljih mogućih rezultata: minimalni broj simptoma, minimalna potreba za beta-2-agonistima kratkih djelovanja, najboljih mogućih stopa PSV-a, minimalnih prskanja i minimalnih nuspojava iz uzimanja lijekova. Tretman se obično vrši pomoću velikog broja sistema za kontrolu droga.

Primarni tretman uključuje udišene kortikosteroide u visokim dozama (od 800 do 2000 μg po danu Beclometazona dipropionata ili njen ekvivalent).

Oralni kortikosteroidi stalno ili dugački kursevi.

Produženi brotin.

Možete pokušati primijeniti antiholinergičku pripremu (IPRAtropium bromid), posebno pacijente koji napominju nuspojave prilikom uzimanja beta-2-agonista.

Udisanje Beta-2-agonisti kratke akcije mogu se koristiti ako je potrebno kako bi se olakšalo simptomi, ali frekvencija njihovog prijema ne bi trebala prelaziti 3-4 puta dnevno.

Treba napomenuti da je određivanje težine astme za ove pokazatelje moguće samo prije početka liječenja. Ako pacijent već dobije potrebnu terapiju, tada se treba uzeti u obzir i jačina zvuka. Dakle, ako pacijent na kliničkoj slici određuje lagana uporna astma, ali prima tretman droge s teškom upornom astmom, pa pacijentu dijagnosticira bronhijalnu astmu jakih protoka.

Metoda optimizacije anti-astme terapije može se opisati u obliku blokova Na sledeći način:

Blok 1. Prva posjeta pacijenta liječniku, procjenu stepena gravitacije, određujući taktiku pacijenta. Ako pacijentovo stanje zahtijeva hitnu njegu, bolje je hospitalizirati. Kada prvo posjetite, teško je utvrditi stepen gravitacije, jer Za to su po oscilacijama PSV-a potrebne tokom sedmice težina kliničkih simptoma. Obavezno razmotrite količinu terapije u prvu posjetu ljekaru. Nastavite terapiju za praćenje. Ako je potrebno, možete preporučiti dodatni prijem beta-2-agonista kratke akcije.

Uvodni tjedni period monitoringa dodjeljuje se ako je pacijent vjerojatno astma svjetlosti ili umjerene težine koja ne zahtijeva hitnu terapiju u cijelosti. U suprotnom, potrebno je izvršiti adekvatan tretman i pratiti pacijenta u roku od 2 tjedna. Pacijent ispunjava dnevnik kliničkih simptoma i registruje PSV pokazatelje u večernjim i jutarnjim satima.

Blok 2. Određivanje težine astme i izbora odgovarajućeg tretmana. Izvodi se na temelju klasifikacije ozbiljnosti bronhijalne astme. Pruža posjetu ljekaru u sedmici nakon prve posjete, ako terapija ne bude imenovan u cijelosti.

Blok 3. Dvodnevni period praćenja na pozadini terapije. Pacijent, kao i tokom uvodnog perioda, ispunjava dnevnik kliničkih simptoma i registruje PSV.

Blok 4. Procjena efikasnosti terapije. Posjetite u 2 tjedna na pozadini terapije.

Postepeni: Povećati količinu terapije treba biti ako kontrola astme ne uspije postići. Međutim, treba uzeti u obzir da li pacijent pravilno uzima lijekove odgovarajuće faze i ne postoji kontakt sa alergenima ili drugim provocivnim faktorima. Kontrola se smatra nezadovoljavajućim ako pacijent:

Pojase se epizode kašlja, zviždanje ili teško disanje

više od 3 puta nedeljno.

Simptomi se pojavljuju noću ili u ranim jutarnjim satovima.

Potreba za upotrebom brotina

kratka akcija.

Varijacija PSV pokazatelja se povećava.

Scena : Smanjenje prateće terapije moguća je ako astma ostane pod kontrolom najmanje 3 meseca. Pomaže u smanjenju rizika od nuspojava i povećati osjetljivost pacijenta na planirani tretman. Smanjite terapiju slijedi korak po korak, spuštanje ili otkazivanje posljednje doze ili dodatnih preparata. Potrebno je promatrati simptome, kliničke manifestacije i pokazatelje funkcije vanjskog disanja.

Dakle, iako je bronhijalna astma neizlječiva bolest, sasvim je prikladno očekivati \u200b\u200bda će većina pacijenata morati biti nadgledana tokom bolesti.

Također je važno primijetiti pristup dijagnozi, klasifikaciji i liječenju astme, uzimajući u obzir ozbiljnost njegovog protoka, omogućava vam stvaranje fleksibilnih planova i posebnih medicinskih programa, ovisno o dostupnosti antiitmaških lijekova, sustava regionalne zdravstvene zaštite i karakteristike određenog pacijenta.

Trebalo bi ponovo zabilježiti da je jedno od središnjih mjesta u liječenju astme trenutno zauzet obrazovnim programom pacijenata i promatranja dispensano.

Bronhijalna astma

Bronhijalna astma (Astma Bronchiale; Grk. Astma Jaka dah, gušenje) - bolest, glavni znak kojih napada ili periodičnih stanja eksploziranja uzrokovane patološkom hiperreaktivnošću bronhija. Ova hiperreaktivnost se manifestuje kada je izložena raznim ciljem i egzogenim podražajima, kako uzrokuju alergijsku reakciju i rad bez sudjelovanja alergijskih mehanizama. Gornja definicija u skladu je s zastupkom B. a. Kao određeni sindrom i zahtijeva koordinaciju s tendencijom da se sačuva u medicinskoj i dijagnostičkoj praksi prevladavajućeg u SSSR-u 60-70-ih. Izdvajanja iz ovog sindromnog koncepta alergijskog B. a. kao neovisan nosološki oblik.

Klasifikacija

Ne postoji općenito prihvaćena klasifikacija bronhijalne astme. U većini zemalja Evrope i Amerike od 1918. i sadašnjosti, B. a. Odvojen na uzrokovanim vanjskim faktorima (astma vanjskim) i povezanim sa unutrašnjim uzrocima (astma intrinzično). Prema modernim konceptima, prvo odgovara konceptu neefektivne alergijske ili atopijske, bronhijalne astme, drugi uključuje slučajeve povezane sa akutnim i hroničnim zaraznim bolestima respiratornih aparata, endokrinih i psihogenih faktora. Kao neke opcije, istoigrano aspirin astma i astma fizičkih napora razlikuju se. U klasifikaciji A.D. ADO i PK Bulatov usvojen u SSSR-u od 1968., dva glavna oblika B. a.: Atopični i zarazni-alergični. Svaki oblici podijeljeni su u faze u izdaju, fazu napada i fazu astmatičnih država, a niz faza nije obavezan. U pogledu ozbiljnosti, tokovi su istaknuti svjetlom, umjerenom gravitacijom i teškim B. a. Posljednjih godina, u svjetlu pristupa B. a. Kao sindrom, takva klasifikacija, kao i korištena terminologija, uzrokuje prigovore. Konkretno, oslobađanje ne-imunološkog oblika B. a.; Uvođenje termina "infektivni oblik ovisan", koji će ujediniti sve slučajeve B. a., Povezane sa infekcijom, uklj. s nemunološkim mehanizmima bronhospazma; Raspodjela nermonalnih i neuropsihičkih varijanti B. a.

Etiologija

Etiologija Aspirinova B. a. Nije jasno. Kod pacijenata, netolerancija acetil-salicilne kiseline, svih pirazolonskih derivata (amidopyrin, analgin, balallin, butadion), kao i indomethacin, mefenamičke i fluofenamske kiseline, ibuprofen, i.e. Većina nesteroidnih protuupalnih fondova. Pored toga, neki pacijenti (prema različitim izvorima, od 10 do 30%) takođe ne podnose žutu hranu za hranu koja se koristi u prehrambenoj i farmaceutskoj industriji, posebno za proizvodnju žutih granata draga i tableta.

Infektivno ovisno B. a. Formira se i pogoršava zbog bakterijske i posebno često virusne infekcije dišne \u200b\u200bjedinice. Prema radu škole A.D. ADO, glavna uloga pripada Neisseria Perstrala i stafilokokunim aureus bakterijama. Brojni su istraživači veći značaj za viruse gripa, paragrippa, respiratornih sintijskih virusa i rivolova, mikoplazme.

Predbilježba faktora razvoja B., prije svega, uključuju nasljednost, čija je vrijednost izraženija atopijskom B. a. Naslijeđena po recesivnom tipu sa 50% penetranta. Pretpostavlja se da je sposobnost razvoja antitijela za alergične veze (imunoglobulins e) u atopijskoj astmi, kao na drugim manifestacijama atopy-a, povezana s smanjenjem broja ili smanjenja funkcije t-limfocitnih suppresiva. Postoji mišljenje da je razvoj B. a. Pridružite neke endokrine poremećaje i disfunkciju hipofizičkog sistema - kore nadbubrežne kore; Poznati, na primjer, pogoršanja bolesti u menopauzalnom periodu kod žena. Vjerovatno, faktori predispozicije uključuju hladne sirove klime, kao i zagađenje zraka.

Patogeneza

Patogeneza bilo kojeg obrasca B. a. Sastoji se u formiranju hiperreaktivnosti bronhi, koji manifestuje grč bronhijskih mišića, prodora bronhi sluznice (zbog povećanja vaskularne propuštenosti) i hipersekciju sluzi, što dovodi do bronhijalne opstrukcije i Razvoj gušenja. Bronhijalna opstrukcija može se pojaviti i kao rezultat alergijske reakcije i kao odgovor na utjecaj nesedskih podražaja - fizički (udisanje hladnog zraka, inertne prašine, itd.), Oštar (na primjer, ozon, sumporni plin) mirisi, vremenske promjene (posebno ispuštanje barometrijskog pritiska, kiše, vjetra, snijega), fizičkog ili mentalnog opterećenja itd. Specifični mehanizmi za formiranje hiperreaktivnosti Bronhija nisu dovoljno proučavani i, vjerovatno, nejednaki za različite etiološke varijante B. a. S različitim omjerom uloge urođenog i stečenog kršenja kontrole bronhijalnog tona. Uložen je kvar b-adrenergičke regulacije tona bronhijalnog zida, uloga hiperena a-adrenoreceptora i bronhijskih holinoreceptora, kao i takozvani nonadenergički neholični sistem, nije isključen. Akutna bronhijalna opstrukcija u slučaju Atonic B. a. Razvijen kada su izloženi bronhijskim zidovima medijatora alergijske reakcije, tip (vidi Alergija ). Raspravlja se moguća patogenetska uloga u reakciji imunoglobulina G (subclass LGG 4). Uz pomoć udisanja provokativnih testova sa atopijskim alergenima, utvrđeno je da mogu izazvati kao tipičan neposredni odgovor (nakon 15-20) min.nakon kontakta sa alergenom), a kasno, koji počinje nakon 3-4 c.i dostiže maksimalno nakon 6-8 c.(oko 50% pacijenata). Geneza kasne reakcije objašnjava se upalom bronhijalnog zida sa uključivanjem neutrofila i eozinofila hemotaktičkim faktorima alergijskog reakcije i unos. Postoji razlog za vjerovanje da je kasna reakcija na alergenu značajno poboljšava hiperreaktivnost Bronchi na nespecifični podražaj. U nekim je slučajevima osnova za razvoj astmatičnog statusa, ali potonji može biti zbog drugih razloga koji nastaju, na primjer, nakon uzimanja nesteroidnih protuupalnih lijekova kod pacijenata sa predoziranjem adrenomimetika . Nakon nepravilno ukidanja glukokortikoida itd. U patogenezi astmatičnog statusa, blokada b-adrenoreceptora i mehanička opstrukcija Bronchija (viskozna sluz, kao i zbog edema i infiltracije njihovih zidova) smatraju se najznačajnijim.

Patogeneza Aspirinova B. a. Nije sasvim jasno. U većini slučajeva postoji pseudo-alergija do Brojne nesteroidne protuupalnih fondova. Vjeruje se da je vodeći značaj kršenje metabolizma arahidonske kiseline.

Patogeneza zaraznog B. a. nema opšte prihvaćeno objašnjenje. Dokaz o LGE-zbog alergija na bakterije i viruse nisu primljeni. Raspravlja se o teorijama - adrenokacijsko djelovanje niza virusa i bakterija, kao i vagus bronhokonstrictor refleks za vrijeme oštećenja na virusu aferentnih zona. Utvrđeno je da limfociti pacijenata B. a. Posebna supstanca je izolirana u povišenim iznosima koji mogu uzrokovati oslobađanje histamofija i, moguće, drugih posrednika iz basofila i masnih ćelija. Mikrobi koji su u respiratornom traktu pacijenata, kao i bakterijski alergeni proizvedeni za praktičnu upotrebu podstiču se oslobađanje ove supstance sa limfocitima pacijenata sa infektivnim B. a. Iz ovoga slijedi da konačne patogenetne veze formiranja napada gušenja mogu biti slični i osnovnim oblicima bronhijalne astme.

Ne uspostavljaju se patogenetski mehanizmi astme fizičkih napora. Postoji stajalište da je vodeći u patogenezi iritacija efektora završetaka vagus živca. Refleks se može prouzrokovati, posebno, gubitak topline je svjetlo zbog prisilnog disanja. Učinak hlađenja putem medijskog mehanizma je vjerovatnije. Primjećuje se da je astma fizičkog napora lakše provoditi udisanje suhog zraka nego vlaženog.

U mnogim pacijentima, B. a. Psihogeni napadi gušenja koji nastaju, na primjer, s emocijama straha ili ljutnje, s lažnim informacijama pacijenta o udisanju navodno povećavajući doze alergena (kada je pacijent udisao fiziološku otopinu), itd. Sharp, velike stresne situacije imaju veću vjerojatnost da će uzrokovati privremenu remisiju B. A., dok hronični psihotrami obično pogoršavaju njegovu struju. Mehanizmi za efekte psihogenih uticaja za B. a. Ostanite nejasni. Drugačija vrsta neuroze koja se nalazi kod pacijenata B. a. Češće je posljedica, a ne uzrok bolesti. Trenutno ne postoji dovoljna osnova da izdvojite psihogenu astmu u zasebnom obliku, ali u složenom tretmanu pacijenata B. a. Treba uzeti u obzir vrijednost psihogenizacije.

Klinička slika

U fazi su mnogi bolesnici otkriveni alergijski ili polivozni rinozinusitis. Manifestacije zapravo rješavaju uslovne kašale (suho ili sa izdanm male količine misterije viskoznog ispljunja), što ne olakšava konvencionalnim antitusivnim preparatima i eliminira se liječenjem B. a. Napadi protiv kašlja obično se pojavljuju noću ili u ranim jutarnjim satovima. Najčešće, kašalj ostaje nakon prebacivanja respiratorne virusne infekcije ili pogoršanjem hroničnog bronhitisa, upala pluća. Teškoća disanja još nije iskusna. Uz auskultaciju pluća, teško disanje se ponekad određuje, vrlo rijetko suhim klopovima sa prisilnim izdahom. Eozinofilija je otkrivena u krvi i ispljuvanju. U istraživanju funkcija vanjskog disanja (FVD) prije i nakon udisanja b-adrenomimetike (Izadrina, Berretek, itd.), Može se uspostaviti značajno povećanje snage izdisaja, što ukazuje na takozvanu skrivenu bronhospazam.

U narednim fazama razvoja B. a. Glavne manifestacije postaju napadi gušenja, a s ozbiljnim protokom također je i stanje progresivnog prigušivanja, označeno kao astmatični status (status astmativ).

Bronhijalni napad astme Razvija se relativno iznenada, kod nekih pacijenata nakon određenih pojedinačnih prekursora (grlobolja, svrbež kože, zagušenja nazalnog zagušenja, rinorea itd.). Postoji osjećaj hipoteke u grudima, poteškoće, disanje, želja za pumpanjem, iako kašalj tokom ovog perioda, uglavnom suvi i pogoršavaju kratkoću daha. Poteškoće disanja, koje pacijent doživljava na početku samo u izdisaju, povećava, što prisiljava pacijenta da uzme sjedeća pozicija da uključuje pomoćne respiratorne mišiće ( cm. Respiratornog sistema ). Wilrs se pojavljuju u grudima, što prvo osjeća samo pacijent (ili slušaju njegove lakih ljekara), tada se čuju na daljini (udaljeni klet) kao kombinacija različite visine glasova harmonije (muzičkih čelista). Na visini napada, pacijent doživljava ozbiljnu gušenje, poteškoće nije samo izdisaj, već i udisanje (zbog ugradnje u pauzi za disanje grudi i dijafragme u položaj dubokog daha).

Pacijent sjedi, naslonjen na ruke na rubu sjedećeg sjedenja. Proširena prsa; Ispuh je značajno izdužena i postignuta vidljivom napetošću mišića grudi i tijela (ekspresivno kratkoća daha); Izvlače se interkostal na dahu; Vreća sa grmljenicama pomeraju se na dahu, u pasu na dah, odražavajući značajne kapi intrattore tlaka u fazi udisanja i izdisaja. Kad se udara prsa određuje zvukom okvira, izostavljanje donje granice pluća i ograničenje respiratornog kretanja dijafragme, koji je takođe potvrđen radiografskim studijom koji otkriva značajan porast transparentnosti u transparentnosti plućna polja (akutno oticanje pluća). Auskultacija preko pluća otkriva kruto disanje i obilne različite tonove suhog kvrga s prevladavanjem zujanja (na početku i na kraju napada) ili zvižduka (na visini napada). Otkucaje srca su brzo. Srčani tonovi često su slabo određeni zbog oteklina pluća i prigušenog volumena saslušanja suhih kotača.

Napad se može nastaviti iz nekoliko minuta do 2-4 c.(ovisno o nanesenom tretmanu). Dozvola napada obično prethodi kašalj sa malom količinom ispljuvaka. Teškoća za disanje smanjuje se, a zatim nestaje.

Astmatic status Oddan kao po život-prijetnji povećavajući bronhijalnu opstrukciju s progresivnim poremećajima ventilacije i razmjenom plina u plućima, koji obično ne učinkovit u ovom pacijentu ne radi s bronhodiolitikama.

Moguće su tri mogućnosti astmatičnog statusa: brzi razvoj Kome (ponekad se primijetio kod pacijenata nakon ukidanja glukokortikoida), prijelaz na astmatični status napada astme (često na pozadini predoziranja adrenomimetika) i spor razvoj progresivnog gušenja, najčešće kod pacijenata sa infektivnim B. a. Prema težini stanja pacijenata i stupnjeva kršenja razmjene plina, postoje tri faze astmatičnog statusa.

Faza pozornice karakteriziraju pojavom održivog ekspisratorne kratkoće, na osnovu kojih se pojavljuju česti napadajući seguti, prisiljavajući pacijente da se pribjegavaju ponovljenim udisanjima adrenomimetika, ali posljednje samo ukratko olakšavaju snimanje (ne uklanja u potpunosti Exporirano dah), a nakon nekoliko sati se gubi i to je njihova akcija. Pacijenti su pomalo uzbuđeni. Perkusije i auskultacija pluća otkrivaju promjene slične onima u napadu B. A., ali suho kih obično su manje obilni i ogromni vidljivi ton. U pravilu se utvrđuje tahikardija, posebno oštro izrečena sa adrenomimetikama u opijenost, kada se i drhtaju prstiju četkica, blijedi, povećanje sistolnog krvnog pritiska, ponekad ekstrazistoliju, širenje učenika, širenje učenika. Napon kisika (PO 2) i ugljični dioksid (RSO 2) U arterijskoj krvi blizu normalnog, može postojati tendencija za kockanje.

II faza astmatičnog statusa odlikuje se ozbiljnim stupnjem extritive gušenja, umora respiratornih mišića s postepenim smanjenjem minute disajnog obima povećanja hipoksemije. Pacijent ili sjedi, naslonjen na rub kreveta, bilo glave. Uzbuđenje se zamjenjuje sve opsežnijem periodima apatije. Jezik, kožni lice i tijelo cijanotic. Disanje ostaje brzo, ali manje je duboko nego u fazi I. Slika akutnog pluća koja treperi, auskultativno - oslabljena kruta disanja, koja preko određenih dijelova pluća možda neće slušati (zone "tihog" pluća). Broj saslušanja suhog kša je značajno smanjen (određeni i mekani zviždanje su određeni). Postoji tahikardija, ponekad ekstrasistol; na EKG - znakovi plućne hipertenzije (vidi Hipertenzija malog kruga cirkulacije krvi ), Smanjenje tkiva t u većini instrumenata. Po 2 arterijska krv pada na 60-50 mm RT. Art.Moguća je umjerena hiperkutacija.

Ilična faza astmatičnog statusa karakteriše oštro izrečena arterijska hipokzija (PO 2 u rasponu od 40-50 mm RT. Art.) i povećanje hiper-kapka (RSO 2 iznad 80 mm RT. Art.) Razvoj respiratornog i acidotičkog coms. Postoji izrečena difuzna cinoza. Često određena suhoća sluznica, smanjena tkiva Turgora (znakovi dehidracije). Disanje postepeno prodire i postaje manje i manje duboko da, uz auskultaciju, utječe na nestanak kvoka i značajno slabljenje respiratornog buke s širenjem "tihe" svjetla. Tahikardija se često kombinira sa različitim artilom za srce. Smrt može doći od zaustavljanja daha ili oštrih poremećaja otkucaja srca zbog hipoksije miokarde.

Odvojeni oblici brokalnog Astma imaju karakteristike istorije, kliničkih manifestacija i tokova.

AtopičanB. a. Češće počinje u djetinjstvu ili u mladenački doba. U porodičnoj istoriji više od 50% slučajeva otkrivaju se astma ili druge atonske bolesti, povijest pacijenta je alergijski rinitis, atopijski dermatitis. Napadi gušenja sa atopijskim B. a. Često se prethodi oprezni simptomi: svrbež u nosu i nazofarink, nazalni zagušenje, ponekad svrbež u polje brade, vrata, međurezidnog područja. Napad često počinje sa suvim kašljem, tada se brzo raspoređuje tipična slika eksplozivnog gušenja s daljinskim suhom kotačima. Obično napad brzo uspijeva prestati koristiti B-adrenomimetiku ili euphilinu; Izbor male količine sjajnih viskoznih sputum. Nakon napada, auskultativni simptomi astme potpuno se eliminiraju ili ostaju minimalni.

Za atopijsku B. a. Karakteriziran relativno laksom, kasnije razvojem komplikacija. Teški tečaj, razvoj astmatičnog statusa je rijedak. U prvim godinama bolesti remisija je tipična kada kontaktirate alergene. Često spontana remisija. Potpuni oporavak atopijskim B. a. Odrasli su rijetki.

Zarazan B. a. Primjećuje se kod osoba različitih dobnih skupina, ali odrasli su bolniji. Porodična istorija relativno često označava astmu, retko - atopijske bolesti. Karakteriziran kombinacijom B. a. sa polipozom nosokinusitisa. Početak bolesti obično je povezan s akutnim, češće virusnim infekcijama ili sa pogoršavanjem hroničnih bolesti respiratornog aparata (sinusitis, bronhitis, pneumonija). Napadi gušenja razlikuju se manje nego kod Atopijskog B. a., Akutni razvoj, veće trajanje, manje jasne i brze rezolucije kao odgovor na korištenje adrenomimetike. Nakon vezivanja napada na auskultaciju pluća, teško disanje sa izduženim izdisanjem, suhim zujanjima, u prisustvu upalnog edudata u Bronchiju - vlažne maramice. Ovim obrascem B. a. Češće je ozbiljan protok s ponovljenim statusom astme, komplikacije se razvijaju brže.

Aspirin astma U tipičnim slučajevima karakteriše kombinacija B. a. Sa ponavljajućim polipozom nosa i njegovih očiglednih sinusa i netolerancije acetilsalicilne kiseline (takozvani aspirin triad, koji se ponekad označava kao astmatična triada). Međutim, polipoza nosa ponekad je odsutna. Odrasle žene su češće bolesne, ali bolest se sastaje kod djece. Obično počinje s polifoznim rinozinusitisom; Polipi nakon što se njihovo uklanjanje brzo ponovi. U nekoj fazi bolesti nakon sljedeće polipektomije ili prijema aspirina, Analgin se pridružuje B. a., Čiji se manifestacije sačuvane naknadno i bez primanja nesteroidnih protuupalnih sredstava. Prijem ovih lijekova neprestano uzrokuje pogoršanje bolesti razne ozbiljnosti - od manifestacija rinitisa do najteži astmatični status sa smrću. Polipektomija je često praćena teškim pogoršavanjima B. a. Većina kliničara vjeruje da za Aspirinov B. a. Karakteriziran teškim tečajem. Atopija među tim pacijentima je rijetka.

Fizički napor astme, čini se da bronhospazam u opterećenju nije samostalan oblik B. a. Utvrđeno je da je u 50-90% pacijenata sa bilo kojim obrascem B. a. Fizički napor može izazvati napad gušenja nakon 2-10 min.nakon završetka tereta. Napadi su rijetko teški, 5-10 nastavljaju min Ponekad i do 1. c.; Proći bez upotrebe droga ili nakon udisanja b-adrenomimetike. Kod djece, astme, fizički napor je češći od odraslih. Primjećuje se da su neki fizički napori (pokrenuli, igrali fudbal, košarku) posebno često uzrokuju bronhospazam u opterećenju post-opterećenim. Dizanje utega manje opasno; Relativno dobro podnosno plivanje i veslanje. Takođe je važno trajanje fizičkog napora. Prema uvjetima provokativnog testa, opterećenja se obično pružaju za 6-8 min.; s dužim opterećenjem (12-16 min.) Težina bronhospazma u opterećenoj opterećenju može biti manje - čini se da pacijent skače kroz bronhospazam.

Komplikacije

Snažno teče B. a. Završio emfsurzijski pluća, često hronični nespecifički bronhitis, pneumoskleroza, razvoj plućnog srca, sa formiranjem u narednom hroničnom zatajenju plućnog srca. Znatno brže ove komplikacije nastaju sa zaraznim ovisnim od atopijskih oblika bolesti. Na visini napada gušenja ili dugotrajne skupine kašlja, moguće je kratkoročni gubitak svijesti ( bettoleppsia ). S jakim napadima, lagani pauzi se ponekad primjećuju u parcelama borbenog emfizema sa razvojem pnemothorax i pneumomediastinum (vidi MediaStinum ). Često se promatraju komplikacije zbog dugoročne terapije B. a. Glukokortikoidi: gojaznost, arterijska hipertenzija, izražena osteoporoza, koja može uzrokovati pojavu tokom B. a. Spontani lomovi rebara. Sa neprekidnom upotrebom glukokortikoida u relativno kratkom vremenu (ponekad 3-5 tjedana), protok ovisan o hormonu B. a.; Otkazivanje glukokortikoida može uzrokovati ozbiljne prijeteće statusa astmeta.

Analiza kliničke slike i namjerno ispitivanje pacijenta omogućava rješavanje tri glavna dijagnostička zadaća: potvrditi (ili odbiti) prisustvo B. a. Da odredi njegov oblik, za uspostavljanje spektra alergena (s alergičnim B.) a.) ili pseudo-alergenov (vidi) Pseudo-alergija ), Imajući etiološki značaj za B. a. U ovom pacijentu. Posljednji zadatak rješava se sudjelovanjem alergista.

Dijagnoza bronhijalne astme temelji se na sljedećim kriterijima: karakteristični napadi exporizontnog gušenja s udaljenim viticama; Značajne razlike u moći izdisaja tokom napada (oštar pad) i izvan napada: efikasnost B-adrenomimetike u olakšanju bonusa gušenja; krv eozinofilija i posebno ispljuvak; Prisutnost istodobne alergijske ili polifozne nosorozinusopatije. Potvrdite prisustvo B. a. Karakteristične promjene FVD-a; Manje od specifičnih rendgenskih podataka izvan napada astme. Od potonjeg u korist mogućeg prisustva B. a. može ukazivati \u200b\u200bna znakove hroničnog istisci pluća i pneumoskleroza (Češće se nalazi u infektivnom ASTME) i promjenama u očiglednim sinusima nosa - znakovi edema sluznice, polipoze, ponekad gnojnog procesa. Sa atopikom B. a. Radiografske promjene u plućima izvan napada gušenja mogu biti odsutne čak i godine kasnije od početka bolesti.

Iz FVD studija, glavna vrijednost za dijagnozu B. a. Ima otkrivanje bronhijalne opstrukcije (kao vodeće vrste prozračnih poremećaja na B. a.) I, glavna stvar koja je karakteristična za B. a. Hiperreaktivnost Bronchija, određena dinamikom FVD-a u provokativnim uzorcima s udisanjem fizioloških aktivnih tvari (acetilholin, histamin, itd.), Hiperventilacije, fizičke aktivnosti. Bronhijalna opstrukcija je odlučna za smanjenje prisilnog vitalnog kapaciteta u prvom sekundu izdisaja (Fereza 1) i moći izdisaja prema pneumotometri. Potonja metoda je vrlo jednostavna i može ih koristiti ljekar na uobičajenom ambulantnom prijemu, uklj. Da bi se identificiralo takozvano skriveno bronhospazam, često otkriveno kod pacijenata B. a. Ako je snaga izdisaja, mjerena prije i nakon 5, 10 i 20 min.nakon udisanja pacijenta jednim dozom alupiranog (ili drugog b-adrenomimetike u priručniku za doziranje inhalatora), povećava se za 20% ili više, tada se test smatra pozitivnim, svjedočeći se zamišljenim bronhospazmom. Istovremeno, negativni test u fazi remisije u normalnom izvoru izdisaja ne daje osnovu da odbije dijagnozu B. a.

Stepen neposetične hiperene Bronhije procjenjuje se u fazi izmjena B. a. Uz pomoć provokativnih testova udisanja s acetilholinom (carbocholy), ponekad histaminom, pgf 2a, B-Adrenobloulous droge. Ove studije, ponekad neophodne za sumnjivu dijagnostiku B. a., Provedene su samo u bolnici. Provokativni test smatra se pozitivnim ako nakon udisanja otopine nakaza acetilkoline i (ili) snaga izdisaja smanje se za više od 20%; U nekim slučajevima je klinički raspoređeni napad B. A bio izazvan. Pozitivan acetilholinski test potvrđuje dijagnozu B. a., Negativno omogućava vam da ga odbijete sa velikim stepenom verovatnoće.

Dijagnoza pojedinačnih oblika B. a. Opseg se zasniva na kliničkim podacima, čija je analiza od kojih se po potrebi nadopunjuje posebnim testovima i alergološkim ispitivanjem.

Aspirin astma pretpostavlja se da je vrlo vjerovatno u slučaju jasne veze napada u prijemu aspirina ili drugih nesteroidnih protuupalnih fondova, kao i ako je astma prva manifestacija netolerancije ovih lijekova, posebno u Žene starije od 30 godina koje nemaju apoj u ličnoj i porodičnoj historiji i pansynusitis patnju od polipoze nosa koji nadopunjuje aspirin triad. Dijagnoza je pouzdanija ako je tijekom B. a. Normalni nivo LGE u krvi nalazi se u prisustvu krvne eozinofilije. U sumnjivim slučajevima, specijalizirane agencije ponekad provode provokativni oralni test s acetilsalicilnom kiselinom (u minimalnim dozama), ali široko korištenje ovog testa ne može se preporučiti zbog mogućnosti jakih reakcija.

Astma fizičkih napora uspostavljena je prema historiji povijesti i rezultatima provokativnog testa s dozom (koristeći biciklistički ergometar) s fizičkom aktivnošću, koji se obično izvodi u bolnici u fazi remisije bolesti i U nedostatku kontraindikata (srčana bolest, tromboflebitis donjih ekstremiteta, visoki stupanj miopije, itd.). Test se smatra pozitivnim ako u roku od 20 godina min.nakon obavljanja fizičke sile Ferzhe) i (ili), snaga izdisaja smanjena je za 20%, a klinički izrečeni napad gušenja (obično nije težak). Pozitivan test je objektivan pokazatelj hiperreaktivnosti Bronhija i može se koristiti za potvrdu dijagnoze B. a. Negativni rezultat ne isključuje ovu dijagnozu.

Atopic B. a. Prepoznati karakteristike kliničkog predmeta, prisustvo istodobnih manifestacija atopy (pollioze, atopijsko dermatitis, alergije na hranu itd.), Podaci porodice i alergološke anamneze. Ponovno potvrdite dijagnozu reaktivne senzibilizacije u pacijentu (vidi Alergija ) i pozitivni rezultati eliminacijskih testova (prestanak kontakta sa sumnjivim alergenima), kao i provokativne uzorke sa određenim alergenima. Za Atonic B. a. Karakterizirano povećanim sadržajem opšteg lige u serumu, kao i prisustvo alergenspecifične Lge. Relativno često bilježi pad broja T-limfocita, posebno t-suppresora.

Infektivno ovisno B. a. Pretpostavlja se prvenstveno u slučajevima manifestacije napada gušenja protiv pozadine već formiranog hroničnog bronhitisa, hronične pneumonije ili u prisustvu hronične žarišta infekcije u gornjim disajnim putevima. Međutim, u svim slučajevima potrebno je razlikovati infektivne ovisne i atopijske oblike B. a. U korist zaraznog B. a. Sporo početak i veće trajanje napada gušenja, inkluzivnog odnosa njihovog sudjelovanja s premještenom akutnom ili otežanom hroničnom respiratornom infekcijom, tendencijom razvoju astmatičnog statusa, odsustvo pacijenata sa reaktivnom senzibilizacijom, pozitivnom kožom i provokativnom udisanju testovi sa bakterijskim alergenima. Glavne razlike u atopijskim i infektivnim oblicima B. a. Objavljen tablica .

Trajna bronhijalna astma je upalna bolest zračnih staza s kroničnim protokom, čija je jedina manifestacija reverzibilnog sužavanja bronhija. Hipeaktivnost Bronchija pojavljuje se na pozadini hronične upale sluznice i manifestuje bronhospazmom i hiperproduciranju debelog ispljunjaka. Sve to dovodi do pojave karakterističnih simptoma.

Uporna astma

Uzroci pojave

Grupe faktora koji uzrokuju razvoj trajnog astma:

unutrašnji;
vanjski;
okidači (izazivaju pogoršanje bolesti).

Interni faktori određuju razvoj bolesti. Oni uključuju:

Genetska predispozicija

genetska predispozicija (dokazana je da je rizik od nasljeđivanja bronhijalne astme oko 70%);
atopia (povećanje IGE Titra kao odgovor na kontakt sa alergenom);
visoka aktivnost dišnih puteva (snažno sužavanje prosvjetljenja dišnih puteva, kao odgovor na djelovanje alergena ili okidača);
gojaznost (učinak na mehanizam disajnog čina i doprinosi razvoju upalnog odgovora).

Vanjski faktori izazivaju izgled simptoma bolesti:

Čimbenici izazivaju pogoršanje astme:

studentsko disanje;
prirodni faktori (visoka ili niska temperatura zraka, vjetar);
farmakološki pripravci (NSAIDS, antagonisti beta receptora);
miris boja i lakova;
psiho-emocionalna napetost.

Manifestacije bolesti

Pogoršanje bolesti nastaje nakon što alergen pogodi u tijelu i manifestuje u obliku kratkoće nedostatka daha, napada neproduktivnog kašlja, zviždanje, oranje u grudima. Ponekad pogoršanje može biti uzrokovano povećanim motoričkim aktivnostima.

Refleks kašlja

Mehanizam simptoma:

nadraživanje receptora kašlja Bronhi dovodi do pojave refleksa za kašalj;
spazam glatkih mišića Bronhija doprinosi formiranju zviždukinja, zbog turbulentne struje zraka kroz spazmane divne puteve;
zbog povećanja rada respiratornog sistema, pojavljuje se nedostatak daha.

Ozbiljnost

Prema težini, uporan ASTMU podijeljen je u:

Mala uporna ba. Simptomi bolesti nastaju dva ili više puta sedmično, ali ne svakodnevno. Pojava napada koji krše kvalitet sna, češće 2 puta mjesečno. Pogorljice se negativno odražavaju na aktivnosti motora. OFV za prve sekunde izvan napada više od 80% normalnih pokazatelja.
Pomoćnica srednje gravitacije. Manifestuje svakodnevnom simptomatomije, noćne manifestacije javljaju se češće nego jednom u 7 dana, pogoršava se smanjuju motoričke aktivnosti i pogoršavaju san. Potreban je svakodnevni prijem beta-2-adreminomimetike kratke akcije.
Teški uporan ba. Karakteriziraju ga redovne manifestacije simptoma, više od jednom dnevno, česte pogoršava i kvar kvaliteta sna, značajno ograničenje motoričke aktivnosti.

Dijagnostika

Faze dijagnostike astme:

Spirometrija

Prikupljanje pritužbi pacijenata i profinjenost anamneze.
Funkcionalne metode dijagnostike (spirometrija, picoflorometrija).
Sakupi alergiju.
Alergijski uzorci kože.
Testirajte sa alergenom u svrhu provokacije.
Laboratorijske dijagnostičke metode.

Prilikom analize pritužbi obratite pažnju na:

dah, nastaje na dahu;
napadi neproduktivnog kašlja;
ozbiljnost i osjećaj stiskanja u grudi;
zviždanje WHIJSTING WHEEZES.

Procjena reverzibilnosti aktovke vrši se spirometrijom. Da biste potvrdili dijagnozu, indikator glasnoće prisilnog izdisaja u prvom sekundu je važan. U početku se ovaj pokazatelj procjenjuje bez upotrebe lijekova, pacijent je predstavljen priprema bronholika. Nakon 15-20 minuta, studija ponavlja. Povećanje FEV1 za više od 12% svjedoči u korist navodne dijagnoze.

Picoflorometry

Korištenje Picofloumetria određuje se vršna brzina zraka. Ova se metoda koristi s nemogućom provođenja spiromerije i kontrolirati dinamiku toka bolesti. Uređaj ima male veličine, tako da je prikladno koristiti za identifikaciju utjecaja provociranih faktora na poslu i kod kuće.

Prilikom procjene alergianamneza potrebno je uspostaviti prisustvo alergijskih bolesti u porodici, kako bi se identificirala veza između pojave simptoma i djelovanja alergena (kontakt sa životinjama, hladnom sezonom, manifestacijom simptoma nakon prisustva u određenom prisustvu prostorije).

Da biste identificirali određene alergene, provode se uzorci kože sa alergenima. Uzorci se izvode u kasnoj jesen ili zimi da bi se eliminirali učinak poletnih biljaka na rezultate ispitivanja.

Na koji se doktor okrene

Sa izgledom simptoma bolesti potrebno je uputiti na gornsku terapeut. Nakon preliminarne dijagnoze distrikta, pacijenta će pacijentu poslati u suževe stručnjake:

pulmolog;
alergovanje;
gastroenterolog.

Potrebne analize

Da bi se potvrdila bolest, potrebno je donirati krv za definiciju zajedničkog i specifičnog imunoglobulina E. Također je potrebno predati mokro ili bronhoalveolarno tekućinu za analizu na sadržaju eozinofila.

Istraživanje ankete

Metode liječenja

Farmakoterapija upornog astme podijeljena je u 2 vrste:

stalna prateća terapija;
pripreme koje se koriste u pogoršanju.

Podrška (osnovna) terapija ima za cilj smanjenje učestalosti napada, do njihovog potpuno odsustva. U tu svrhu, lijekovi su propisani protiv upalne aktivnosti (udisanja i sistemski kortikosteroidi), produžene beta-2-agoniste.

Salbutamol.

Tijekom pogoršanja, lijekovi se koriste s najvećim mogućim efektima efekata: Salbutamol, fenoterol.

Prognoza

U skladu s oklopljenom dijagnozom i imenovanju efikasne terapije, moguće je postići potpuno kontrolirani tok bolesti. Kvaliteta života takvih pacijenata gotovo da nema razliku od zdravih ljudi.

Preventivne mjere

Alergeni za hranu

Za sprečavanje pogoršanja astme, preporučuje se isključenje prehrambenih proizvoda koji im uzrokuju manifestaciju alergijske reakcije. Kupite pacijente trebaju biti smanjene tjelesne težine, što će poboljšati zdravstveno stanje i smanjiti rizik od pogoršanja. Uz to, potrebno je isključiti aktivne i pasivne pušenje kako bi se minimizirali štetni učinci na pluća. Umjeren fizički napor Poboljšajte kardiovaskularnu funkciju. Pacijenti se preporučuju da se uključe u plivanje, treniraju mišiće koje sudjeluju u činu udisanja.

Moguće komplikacije

Astmatično stanje je najteže komplikacija protoka trajne bronhijalne astme. To je akutni respiratorni neuspjeh i imunitet za preparate Broncholy. Česta pogoršanja bolesti mogu dovesti do razvoja emfizema pluća zbog ekstrakata pluća zbog nemogućnosti izdisaja. Razvoj hipertrofije desnog ventrikularnog srca moguć je zbog plućne hipertenzije.

Astma je nevjerovatna bolest, uz mogućnost razvoja teških komplikacija. Ali u vremenu dijagnosticirana bolest i pravilno odabrani tretman smanjuje pojavu pogoršanja na minimum i sprječavanje mogućih komplikacija, zadržavajući visok kvalitet života pacijenata.