Neurofiziološki mehanizmi percepcije boli. Mehanizam percepcije boli ulogu mozga u formiranju reakcije bolova

Najčešća i relevantna definicija boli koju je razvio međunarodno udruženje za studij boli (IASP) je definicija prema kojoj je "bol neugodan osjetljivo i emocionalno iskustvo povezano sa akutnim ili opisanim u smislu takve štete , ili to i drugo ". Iako je predloženo nekoliko teorijskih programa da objasne fiziološku osnovu boli, nijedna teorija nije uspjela u potpunosti pokriti sve aspekte percepcije boli.

Četiri najopćište prihvaćene teorije percepcije bola su teorija specifičnosti, intenziteta, teorije obrazaca i teoriju bujice. Međutim, 1968. godine Melzack i Casey opisali su bol kao višedimenzionalnu, gdje mjerenja nisu neovisna, već prilično interaktivna. Ova mjerenja uključuju senzorsko-diskriminatorne, afektivne motivacijske i kognitivne komponente.

Definicija najvjerojatnije mehanizma (mehanizmi) boli izuzetno je važna tokom kliničke procjene, jer to može poslužiti kao vodič za određivanje najprikladnijeg tretmana. Dakle, kriteriji u kojima su osnovali kliničari zasnovane svoje odluke u vezi s relevantnim klasifikacijama, uz pomoć stručnog konsenzusa liste kliničkih pokazatelja.

Prijatelji, 30. novembra - 1. decembra u Moskvi bit će seminar od autora legendarnog bestseler objasniti bol.

Tabele u nastavku su uzete iz Smart i sur. (2010), koji klasificirani mehanizmi boli kao "nociceptive", "periferni neuropatski" i "središnji", i dodijelili subjektivne i objektivne kliničke pokazatelje za svaki mehanizam. Stoga su ove tablice dodatak svim prihvaćenim podacima i poslužuju kao osnova za kliničke odluke u određivanju najprikladnijeg mehanizma (mehanizama) boli.

Pored toga, znanje faktora koji mogu promijeniti bol i percepciju boli mogu pomoći u određivanju bola u pacijentovom mehanizmu. Slijedi faktori rizika koji mogu promijeniti bol i percepciju boli.

• Biomedetsin.
• Psihosocijalni ili bihevioralni.
• Socijalna i ekonomska.
• Profesionalni / povezani rad.

Mehanizam nociceptivne boli

Nociceptivna bol povezana je s aktiviranjem perifernih završetaka primarnih neurona u odgovoru na štetne hemijske (upalne), mehaničke ili ishemijske poticaje.

Subjektivni pokazatelji

• Jasna, proporcionalna mehanička / anatomska priroda izazivanja i olakšavanja faktora.
• Bol, povezana i proporcionalna ozljeda ili patološki proces (upalni nociceptivni) ili motor / posturalna disfunkcija (ishemična nociceptivna).
• Bol, lokaliziran u ozljeda / disfunkciji (sa / bez reflektirane komponente).
• Obično brzo smanjenje / nestanak bolova u skladu s očekivanim ljekovitim i obnovom.
• Učinkovitost nesteroidnih protuupalnih droga / analgetika.
• Periodični (oštar) karakter bola, koji se može povezati s pokretima / mehaničkim opterećenjem; Možda je stalno glupo ili pulsirati.
• Bol u kombinaciji s drugim simptomima upale (na primjer, oticanje, crvenilo, toplina).
• Nedostatak neuroloških simptoma.
• Bol koji je počeo nedavno.
• Jasna dnevna ili 24-satna slika simptoma (I.E. jutarnja krutost).
• Nedostatak ili beznačajan odnos sa adaptivnim psihosocijalnim faktorima (na primjer, negativne emocije, niska samoefikasnost).

Objektivni pokazatelji

• Jasna, dosljedna i proporcionalna mehanička / anatomska priroda reprodukcije bola prilikom premještanja / mehaničkog ispitivanja ciljnih tkiva.
• Lokalizirana bol u palpaciji.
• Odsutnost ili očekivani / proporcionalni omjer rezultata (osnovnih i / ili sekundarnih) hiperalgesia i / ili alodijanije.
• Antalgičan (I.E., bolnike) Službe / pokret.
• Prisutnost ostalih kardinalnih znakova upale (oteklina, crvenilo, toplina).
• Nedostatak neuroloških znakova: negativni neurodinamički testovi (na primjer, ravni test za podizanje nogu, test zatezanje na ramenu, tinel test).
• Nedostatak ponašanja bolova dezadapive.

Periferni mehanizam neuropatskog bola

Periferna neuropatska bol pokreće se ili uzrokuje primarne štete ili disfunkcijom perifernog nervnog sistema (PNS) i uključuje brojne patofiziološke mehanizme povezane sa promenjenim funkcioniranjem živca i njenom reaktivnosti. Mehanizmi uključuju povećanu uzbudljivost i nenormalnu proizvodnju impulsa, kao i povećanu mehaničku, termičku i hemijsku osjetljivost.

Subjektivni pokazatelji

• Bol je opisana kao paljenje, pucanje, oštar, podložak ili sličan električnom udaru.
• Istorija ozljede živaca, patologija ili mehanička oštećenja.
• Bol u kombinaciji s drugim neurološkim simptomima (na primjer, trnce, ukočenost, slabost).
• Bol karakteriše dermatomalna distribucija.
• Bol se ne mijenja kao odgovor na upotrebu NSAID-a / analgetika i smanjuje se prilikom uzimanja anti-epileptičkih preparata (na primjer, neurodin, stihovi) ili antidepresiva (na primjer, amitriptyline).
• Visokokvalitetna bol (I.E., lako se provocira i zahtijeva više vremena za smirenje).
• Mehanički uzorak za otežavajući i omekšavanje faktora povezanih sa aktivnostima / odlomkom vezanim za kretanje, opterećenje ili kompresiju nervnog tkiva.
• Bol u kombinaciji sa ostalim disecesima (na primjer, puzeći geas, električna struja, težina).
• Odgođena bol kao odgovor na kretanje / mehaničko opterećenje.
• Bol se intenzivira noću i povezana je sa poremećajima spavanja.
• Bol povezana sa psihološkim faktorima (kao što su nevolje, emocionalni poremećaji).

Objektivni pokazatelji

• Provokacija bolova / simptoma pomoću mehaničkih / motornih testova (I.E. Active / Pasivni, neurodinamički) koji premještaju / opterećuju / komprimiraju nervni tkivo.
• Provokacija bolova / simptoma tokom palpacije odgovarajućih živaca.
• Pozitivni neurološki rezultati (uključujući modificirane reflekse, senzacije i snagu mišića u dermatomalnoj / miotomskoj ili distribuciji kože).
• Antalagični položaj pogođenog udova / dijela tijela.
• Pozitivni rezultati hiperalgezije (primarni ili sekundarni) i / ili altodiji i / ili hiperpatija unutar zona distribucije bola.
• Odgođena bol kao odgovor na kretanje / mehaničko ispitivanje.
• Kliničke studije koje potvrđuju perifernu neuropatsku prirodu (na primjer, MRI, CT, testovi nervne provodljivosti).
• Znakovi vegetativne disfunkcije (kao što su trofejne promjene).

Napomena: Pomoćne kliničke studije (na primjer, MRI) možda neće biti potrebne tako da ljekari kliničara mogu klasificirati bolove kao "periferne neuropatske".

Mehanizam centralne boli

Središnja bol je bol, pokreće ili kao posljedica primarne štete ili disfunkcije centralnog nervnog sistema (CNS).

Subjektivni pokazatelji

• Nerazmjerna, ne-mehanička, nepredvidiva priroda provokacije boli kao odgovor na višestruke / neposetere faktore pogoršanja / slabljenja.
• Bol je preostala izvan očekivanog ljekovitog vremena tkiva / obnove patologije.
• Bol, nesrazmjeran karakter i stepen povrede ili patologije.
• Rasprostranjena, ne raspodjela boja.
• Istorija neuspješnih intervencija (medicinski / hirurški / terapeutski).
• Snažan odnos s desaptivnim psihosocijalnim faktorima (I.E. Negativne emocije, niska samoefikasnost, nepovoljna uvjerenja i bolno ponašanje, modificirano po porodici / radu / društveni život, medicinski sukob).
• Bol se ne smanjuje kao odgovor na NSAID, ali postaje manje intenzivan protiv pozadine prijema antiepileptičkih droga i antidepresiva.
• Izvještava o spontanoj (I.E. Neovisno o podražaju) boli i / ili paroksizmalna bol (I.E., iznenadni relepsi i jačanje bolova).
• Bol u kombinaciji sa izraženim kršenjem pravnih kapaciteta.
• Konstantna / nepromijenjena bol.
• Bol u noćnom / spavanju poremećaj.
• Bol u kombinaciji sa ostalim disesijama (paljenje, hladno, osjećaj goosebumps).

• Visokokvalitetna bol (I.E., lako se provocira, zahtijevajući puno vremena za smirenje).
• Pokreće bol kao odgovor na kretanje / mehanička opterećenja, aktivnost svakodnevnog života.
• Bol u kombinaciji sa simptomima disfunkcije vegetativnog nervnog sistema (promjena boje kože, pretjerano znojenje, trofeski poremećaji).
• Istorija poremećaja / poraz CNS-a (na primjer, oštećenja kičmene moždine).

Objektivni pokazatelji

• Neproporcionalna, nedosljedna, ne-mehanička / ne-imelika bolova u odgovoru na kretanje / mehaničko ispitivanje.
• Pozitivni rezultati hiperalgezije (primarnu, sekundarne) i / ili alodijske i / ili hiperpatije unutar raspodjele boli.
• Difuzne / netatomična područja palpacijske boli / boli.
• Pozitivna identifikacija različitih psihosocijalnih faktora (na primjer, katastrofazaciju, izbjegavanje, nevolje).
• Nedostatak znakova oštećenja tkiva / patologije.
• Odgođena bol kao odgovor na kretanje / mehanički test.
• Atrofični mišići.
• Znakovi disfunkcije vegetativnog nervnog sistema (promjena boje kože, znojenja).
• Antalgični položaji / pokret.

Klinički primjeri

Sljedeći klinički primjeri upotpunit će gore navedene informacije o vjerovatnim mehanizmima bola.

Predmet broj 1.

Pacijent "A" - 58-godišnja žena u penzijama. Istorija trenutne žalbe - pre oko 1 mesec, iznenada je izašao bol u donjem leđima, odustao od desne noge. Pacijent se žali na stalni tupi bol u donjem dijelu leđa (B1), vaš 7-8 / 10, koji se kreće uz prednji dio desne noge do koljena (B2), što je periodično i povezano sa gorućim bolovima preko kolena. B1 se pogoršava tijekom Kerlinga kada je desno stopalo, kada hodate više od 15 minuta, vozite automobil više od 30 minuta, a dizanje duž stepenica. B2 se pojavljuje prilikom sjedenja na čvrstim površinama iznad 30 minuta i dugom savijanjem. Kašalj i kihanje ne pojačavaju bol. Pacijent "A" prije otprilike 10 godina prebacio je povredu donjeg dijela leđa, prošao kurs liječenja dobrom oporavkom. Koji je mehanizam boli?

Predmet broj 2.

Pacijent "B" - 30-godišnji čovek, računovođa. Istorija trenutne žalbe nagli je početak - nemogućnost okretanja i nagnivanja vrata udesno, koja je nastala pre 2 dana. Istovremeno, pacijent ima glavu na položaju malog skretanja i naginje se s lijeve strane. Pacijent prijavljuje nizak nivo boli (vaš 2-3 / 10), ali samo u trenutku okretanja glave udesno, dok je pokret "zaglavio". Pacijent negira bilo kakvu ukočenost, trnce ili paljenje boli, ali NSAID su neefikasni. Poznato je i da toplina i meka masaža smanjuju simptome. Objektivna inspekcija ukazuje na to da pasivni fiziološki i aditivni pokreti s desne strane imaju manju amplitudu. Svi ostali pokreti grlića materice u normalnom rasponu. Koji je dominantni mehanizam za bolove?

Predmet broj 3.

Pacijent "C" - 25-godišnji student. Istorija trenutne žalbe je saobraćajna nesreća pre otprilike mesec dana na putu za studiranje - pacijent je primio udarac u leđa. Od tada je pacijent bio na 6 sesija fizioterapije bez ikakvih poboljšanja u pogledu trajnog bola u vratu. Bol je lokaliziran s lijeve strane na nivou C2-7 (vaš 3-9 / 10) i varira od glupe boli za akutni bol ovisno o položaju vrata. Bol se pogoršava tokom sjedala i hoda duže od 30 minuta i kada se okreće ulijevo. Noću, kada se pretvori u krevet, pacijent može probuditi bol, kašalj / kihanje ne pojačavaju bol. Bol se ponekad smanjuje kada se toplota i istezanje. NSAID su neefikasni. Rezultati instrumentalne dijagnostike bez karakteristika. Sveukupno zdravstveno stanje općenito je dobro. Minor se proteže tokom sporta, koji nikada nije tražio tretman. Pacijent izražava zabrinutost zbog vožnje (nikad nije sjedio iza kotača nakon nesreće). Takođe, pacijent je najavio povećanje osjetljivosti u donjim udovima. Koji je vodeći mehanizam za bolove?

UDC 616-009.7-092

V.G. Ovsyannikov, a.e. Boychenko, V.V. Alekseev, N.S. Alekseeva

Početni mehanizmi formiranja boli

Odjel za patološku fiziologiju državnog univerziteta u Rostov,

rostov na Donu.

Članak analizira podatke moderne literature, opisujući klasifikacije, strukturu i funkcije receptora bolova, nervnih vlakana provodljivog impulsa boli, kao i ulogu stražnjih rogova kičmene moždine. Istaknuti su centralni i periferni mehanizmi za formiranje osjetljivosti na bol.

Ključne riječi: bol, receptor boli, živčana vlakna, formiranje boli, hiperalgesia.

V.G. Ovsyannikov, a.e. Boichenko, V.V. Alekseev, N.S. Alekseeva.

Početno stvaranje i mehanizmi bola

Odjel za patološku fiziologiju, Državni univerzitet u Rostov.

Članak analizira podatke moderne literature, opisuje klasifikaciju, strukturu i funkciju receptora bolova; Nervna vlakna koja provode impuls protiv bolova i uloga struktura zadnje rogove kičmene moždine. Svijetli centralni i periferni mehanizmi formiranja osjetljivosti na bol.

Ključne riječi: bol, receptor bolova, nervna vlakna, formiranje bola, hiperalgesia.

Bol je isti senzacija kao dodirivanje, vizija, glasina, ukus, miris i, ipak, značajno se razlikuje u prirodi i posljedice za tijelo.

Njegova formacija je usmjerena, s jedne strane, da se vrati područje oštećenja i, u konačnici, o očuvanju života obnavljanjem poremećenog homeostaze, a s druge strane, važna je patogenetska veza razvoja Patološki proces (šok, stres).

U složenom mehanizmu formiranja bolova, reproduciraju se strukture kralježnice i mozga, kao i humoralni faktori koji čine osnovu anti -istemskog sistema, osiguravajući nestanke boli zbog aktiviranja različitih veza.

Među najvažnijem karakteristiku formiranja boli, razvoja periferne i centralne senzibilizacije ili hiperalgezije i formiranja kao rezultat ove boli, čak i pod djelovanjem na tijelu nepovezanih ćelija faktora (taktilna, hladna, termička) je primećeno. Ovaj fenomen je zvao Allodynia.

Jednako važna karakteristika je formiranje, posebno u patologiji unutrašnjih organa, osjećaj boli u drugim dijelovima tijela (odraženi i boli u projekciji).

Posebnost bola je uključivanje svih organa i sistema tijela, od kojih je rezultat, formiranje vegetativnih, motornih, bihevioralnih, emocionalnih reakcija, promjena u memoriji, uključujući promjenu aktivnosti različitih veza antinociptivnog sistem.

Bol je refleksni proces. Kao i kod bilo kojeg oblika osjetljivosti, tri neurona sudjeluju u njegovoj formiranju. Prvi neuron nalazi se u kičmeni gangliji, drugo - u pozadini kičmene moždine, treći - u publici Bugre (Talamus). U slučaju bolova, receptora bolova, nervnih vodiča, strukture kralježnice i mozga sudjeluju.

Receptori bola

Besplatni nervni završeci A-Delta i C-vlakana kože, mišića, plovila, unutrašnjih organa, uzbuđeni štetom

Čimbenici su dobili ime nociceptora. Smatraju se specijaliziranim receptorima bola. Proces bolne percepcije imenovan je kao nocicepcija. Tokom evolucije, većina receptora boli formirani su u koži i sluzokoj membranama, koji su najosjetljiviji na štetni učinak vanjskih faktora. Koža, jedan kvadratni centimetar površine, otkriven je od 100 do 200 bodova bola. Na vrhu nosa, površina uha, potplati i dlanova, njihov iznos se smanjuje i kreće se od 40 do 70. Štaviše, broj receptora bolova znatno je veći od taktilnih, hladnih receptora, toplote (G.KASSILLE, 1969). Znatno manje receptora bolova u unutrašnjim organima. Mnogi receptori boli u periosteumu, mozga, pleura, peritoneum, sinovijske školjke, unutrašnje uho, vanjske genitalne organe. Istovremeno, kosti, tkanina mozga, jetre, slezine, alveoli pluća ne odgovaraju na štetu na formiranju boli, jer nemaju receptora bolova.

Neki receptori boli nisu uzbuđeni pod djelovanjem boli i uključeni su u bolni proces samo kada upala doprinosi povećanju osjetljivosti na bol (osjetljivost ili hiperalgesiju). Takvi receptori boli zvani su "spavanje". Receptori bola klasificirani su prema mehanizmu, prirodom njihove aktivacije, lokalizacije i njihove uloge u kontroli integriteta tkiva.

Priroda aktivacije, neurofiziolozi dodjeljuju tri klase receptora bolova:

Modalni mehanički nociceptori; Bimodalni mehanički i termalni, ali-cičetori;

Polymodalni nociceptori. Prva grupa nociceptora aktivira se samo snažnim mehaničkim podražajima u 5 - 1000 puta veći intenzitet nego što je potrebno za aktiviranje mehaneceptora. Štaviše, u koži su ti receptori povezani sa A - Delta vlaknama, a u potkožnom tkivu i u unutrašnjim organima - sa C - vlaknima.

A - Delta vlakna podijeljena su u dvije grupe (H.R. Jones et al, 2013):

grupa vlakana visokog rizika uzbuđena zbog poticaja za bolove u visokim intenzitetu, a nakon preosjetljivog toplotnog nociceptivnog faktora koji odgovaraju na efekte i grupu meh-osjetljivih vlakana koji reagiraju na visoke temperature i hladne efekte. Senzibilizacija ovih nocikovara koji proizlaze iz toga uzrokuje stvaranje boli pod djelovanjem mehaničkih faktora bez lade (dodir).

Druga grupa receptora - Bimodal, reagira istovremeno na mehaničku (kompresiju, ubrizgavanje, kompresiju kože) i efekti temperature (povećanje temperature od preko 400 S i smanjenje ispod 100 s). Mehanički i temperaturni uzbuđeni receptori povezani su s Melinovy \u200b\u200bA - Delta vlaknama. Receptri su povezani sa C -

vlakna su uzbuđena mehaničkim i hladnim faktorima.

Polimodalni receptori boli povezani su uglavnom samo sa C - vlaknama i uzbuđeni su mehaničkim, temperaturnim i hemijskim podražajima (yu.p. limansky, 1986, Robert B. Daroff et al, 2012, H.R.Jones i al, 2013).

Prema mehanizmu za uzbuđenje, receptori boli su podijeljeni u mehaničke - i hemoreptjere. Većina mehaneceptora povezana je sa A - Delta vlaknama i nalazi se u koži, zglobnim vrećicama i mišićima. Hemoreceptori su povezani samo sa C - vlaknima. U osnovi su u koži i mišićima, kao i u unutrašnjim organima i reagiraju i na mehaničke i termičke faktore.

Somatski nociceptori lokalizirani su u koži, mišićima, tetivama, zglobnim kapsulama, fascima, periosteum. Vicerali su u unutrašnjim organima. U većini internih organa nalaze se polimodalni nocicecept Tori. U mozgu nema nocikara, ali ima ih dosta u makalištima mozga. I somatski i visceralni nocicetori su besplatni nervozni završeci.

Svi receptori bolova obavljaju signalnu funkciju, jer obavještavaju organizam o opasnosti od poticaja i njegove snage, a ne o karakteru (mehaničkim, termičkim, hemijskim). Stoga su neki autori (L.V. Calyuzhny, L.v.golanov, 1980.) odvojeni receptorima bola, ovisno o njihovoj lokalizaciji, signalizirajuće štete pojedinim dijelovima tijela:

Nocikters, kontroliranje poklopca tijela (koža, sluznica).

Nocikters, koji kontroliraju integritet tkiva, homeostaze. Nalaze se u organima, školjkama, uključujući krvne žile i reagiraju na metabolički poremećaj, nedostatak kisika, istezanje.

Značajke nociceptora

Za nociceptore karakterišu sljedeće funkcije:

Uzbudljivost;

Senzibilizacija (osjetljivost);

Nedostatak adaptacije.

Receptori boli odnose se na visokotlačne strukture. To znači da su njihovo uzbuđenje i formiranje impulsa boli mogući u akciji nadražavanja velikog intenziteta sposobnog da nanese štetu tkivima i organima. Treba napomenuti da je prag uzbuđenja nocikovača iako je visok, još uvijek prilično promjenjiva, a osoba ovisi o nasljednim utvrđenim značajkama, uključujući svojstva ličnosti, emocionalne i somatske države, vremenske prilike i klimatske uvjete, akcije prethodnih faktora. Na primjer, prethodno zagrijavanje kože povećava osjetljivost nociceptora u toplinsku utjecaju.

Proteinski receptori (nociceptori) su specifični molekuli proteina, čiji su konformiranje pod utjecajem visoke temperature, hemijskih štetnih faktora i mehaničkih oštećenja. Postoje i mnogi drugi specifični proteinski molekuli na površini nocyceptora, a uzbuđenje povećava osjetljivost nociceptora. Formiranje tvari koje komuniciraju s njima doprinosi razvoju upale. Oni uključuju niz citokina, povećanje vodikovih jona zbog cirkulacijskih poremećaja i razvoja hipoksije, formiranje Kininova zbog aktiviranja KINI-novog plazme u plazmi, kao rezultat izlaska uništenih ćelija , Hystami-of, serotonin, norepineNaline i drugi. Sa formiranjem njih u fokusu upale i povezane sa povećanjem osjetljivosti (hiperalgesia) ili periferne senzibilizacije boli.

Vjeruje se da se generacija akcijskog potencijala, njegova distribucija vrši kroz otvaranje kalcijuma i natrijum kanala. Dokazano je da egzogeni i endogeni faktori mogu ublažiti ili suzbiti (lokalna anestetika, anti-epiletika) raspodjele pulsa boli kroz utjecaj na natrijum, kalijum, kalcijum, klor ionske kanale (Mary Beth Babos et all, 2013). Štaviše, potencijal akcije se formira i primjenjuje se kada se natrijum, kalcijum, hlor ili utičnica kalijumskih ćelija priznaju u neuronu.

Od, sa upalom formiraju se mnoge tvari periferne hiperalne gezije, postaje jasno tretiranju nesteroidnog protuupalnog bola.

Mehanizam uzbuđenja robicama je komplikovan i leži u činjenici da algorodski faktori povećavaju propusnost svoje membrane i potiču ulaz natrijuma sa razvojem od strane depolarizacije, čiji je rezultat natpisa i njezina prijenos kroz bol.

Detaljan mehanizam za formiranje impulsa boli u nociceptoru predstavljen je u mnogim člancima (H.C.Hemmings, T.D.EDEN, 2013; g.S. Firesein et al, 2013)

Kao studije akademika G.N. Kryzhensky i njeni brojni učenici mogu biti povezani sa slabljenjem različitih jedinica anti-nociceptivnog sistema, kada neuroni počnu spontano podvrgnuti depolarizaciji s formiranjem impulsa koji stvaraju bol.

Bolni sistem ima neuroplastičnost, odnosno mijenja reakciju na dolazne impulse.

U normalnom tkivu, nociceptori boli imaju visok prag boli i stoga mehaničke, fizičke, hemijske alge koje bi uzrokovali impulsu protiv bolova, trebaju prouzrokovati oštećenje tkiva. U fokusu upale praga bola, smanjuje se i povećava senzorne

ultimatnost ne samo nociceptora, već i takozvana "spavala" nociceptore, koja se ne mogu uzbuđivati \u200b\u200btijekom primarne akcije mehaničkih, fizičkih i hemijskih algaena.

U fokusu upale (Gary S. Firesenin et al, 2013), visokonaponski nociceptori (A - Delta i C - vlakna) aktiviraju se s malim mehaničkim pritiskom sa oslobađanjem uzbudljivih aminokiselina (glutamata i aspartata), kao kao i to - ropeptidi, posebno tvari p i kalcitonin genski peptid (Calcigen), koji kroz interakciju sa Amra i NMDA receptorima, neuropeptidom, prostaglandinom, interleukin (posebno ^ -1-betta, ^ - 6, tnf- Alpha), aktivirajte postsinaptičku membranu drugog neurona stražnjih rogova kičmene moždine. Prema podacima (Rhstraub i sur, 2013, Brenn D. et al, 2007) Uvod u eksperimentalne životinje IL-6 i TNF Alfa na zglob uzrokuje oštro porast impulsa iz zgloba na osjetljivom živcu, koji je smatra važnim perifernim faktorom osjetljivosti.

Uz neuropatska bol, važnu ulogu u formiranju osjetljivosti pripada takvim pro-upalnim citokinima kao interferon - gama, faktor nekroze tumora - Alpha, IL-17. Istovremeno se veruju da se takvi protuupalni citokini poput IL-4 i IL-10 smanjili intenzitet hiperalgezije (Austin P.j., Gila Moalem-Taylor, 2010).

Ove promjene dovode do dugoročne preosjetljivosti za obnovljene gangliju.

U kičmenu gangliji, tvar P, od čega 80% ulazi u periferne osovine, a 20% - na priključnim osovinama prvog bola Neurona kičmene moždine (M.H. Moskowitz, 2008)

Kao što je spomenuto ranije, za vrijeme štete od prvog bola Neuron, supstanca P i kalcitoninski peptid povezani sa genom. Vjeruje se da ovi neurotransmiteri imaju izražen vazodiletacijski, hemorezni efekat, također povećavaju propusnost mikrospotsona i na taj način doprinose iskustvu i iseljavanju leukocita. Stimuliraju gojazne ćelije, monocite, makrofage, neutrofile, dendrititne ćelije, pružajući propammativan efekat. Kalcitoninski peptid povezani sa genom, kao i glutamin aminokiselina, ima isti unakrsni i hemotaktički efekat. Svi su pušteni perifernim nervnim terminalom i igraju važnu ulogu u formiranju i prenošenju impulsa boli i razvoju ne samo lokalnih (umjesto oštećenja), ali i sistemske reakcije (H.Hemmings, tdeden, 2013; GSfiresein i ostali, 2013). Prema M.L. Cukushkina sa ko-autijom., 2011. godine, takve pobuđenje kiselina kao i aspartata otkrivaju se u više od polovine spinalne ganglije i formiraju u njima, ulaze u presinaptičke terminale, gdje su pod utjecajem pulsnog pulsa u dolaznom bolu pušten u sinaptički jaz, doprinoseći širenju pulsa u kičme i glavi

mozak. Važna stvar u formiranju periferne senzibilizacije i hiperalgesia priložen je na brojne biološki aktivne tvari formirane u području oštećenja. Ovo je histamin, se-rotonin, prostaglandini, posebno bradykinin, citokini (TNF Alpha, Interleukin-1, Inter-Leukein-6), enzimi, kiseline, ATP. Vjerujte da se nalazi na membrani C - vlaknima i postoje

receptori sa kojima komuniciraju, formiraju periferne hiperalgezije, uključujući l l-d i n i y, i, u konačnici, formiraju sekundarni ne-silicizirani somatski i visceralni bol.

Struktura i funkcija polimodalnog nocceptor C-vlakana (Sl.1) najčešće se proučavaju.

Sl. 1. Uzorna struktura polimodalnog nociceptora C - vlakna. (S.Z.BE ^ em, Ya.n ^ haj, 2013). BR je supstanca boli, na - noranidrenalin, citokini (FNF - Alpha, IL-6, IL -1 Betta), FRN - Faktor rasta nerva.

Bradykinin povećava unutarćelijski kalcijum i povećava formiranje prostaglandina; Supstanca P povećava izraz noceptora i promovira dugoročnu osjetljivost; Seroto devet pojačava ulaz natrijuma i kalcijuma, povećava aktivnost Amra receptora i formira hiperalgesiju; Prostaglandine povećavaju noćnost i doprinose hiperalgesiji.

To znači da su upadnuti medijatori formirani u mjestu štete ne samo da uzrokuju uzbuđenje brojnih nocipentora, već i ostvaruju povećanje njegove osjetljivosti. Stoga je prijem nesteroidnih protuupalnih lijekova koji blokiraju formiranje prostaglandova i drugih biološki aktivnih tvari, ugnjetavši manifestaciju boli.

Nervni provodnici impulsa boli

Prema modernim podacima, impulsi boli nakon njihove pojave u nocičkim broji prenose suptilnom mileliniziranom (A - Delta) i nepušanom C - nervnim vlaknama.

A - Delta vlakna nalaze se u koži, sluzokoj školjkama, parietal peritoneumu. Ove suptilne mljevene nervne vlakne

gledajte impulse protiv bolova brzo brzo, brzinom od 0,5 do 30 m / s. Oni vjeruju da se nociceptori brzo uzbuđuju pod djelovanjem štetnih faktora (alkohoina) i formiraju akutni (primarni) lokalizirani diskremizirani somatski bolovi, kada osoba ili životinja tačno određuju mjesto oštećenja, drugim riječima, izvor štete Bol.

Tanka nervna živčana vlakna (C - vlakna) distribuiraju se u istim strukturama kao i delta vlaknima, ali su značajno uobičajene u dubokim tkivima - mišićima, tetivama, visceralnim peritoneumom i unutrašnjim organima. Sudjeluju u formiranju glupe, paljenja i slabo lokaliziranog (sekundarne) boli.

U mišićima i zglobovima postoji - alfa i a - beta vlakna. Prva vlakna su važna za propovještenje, a - beta reagira na mehaničku stimulaciju, poput dodira, vibracija. S obzirom na veliki smisao u akupunkturnim mehanizmima (Baoyu Xin, 2007). U slučaju akupunkture, aferentnumulzije u gustoj a - alfa i a - beta vlaknima uzrokuju kočenje želatinozne supstance, čineći zatvaranje kapije u skladu s teorijom prijevoznika

Melzak i Walla. Ako je signal bola značajan, prolazi prekrasna kontrola i čini osjećaj boli. Zauzvrat, signal protiv bolova može uzrokovati uključivanje središnjih struktura antinokadvog sustava i razine boli zbog humoralnih i silaznih inhibitornih efekata.

Impulsa protiv bolova u pravilu se generira i medijatori formirani u području štete (na primjer, u fokusu upale). Impulse bola odnosi se na takva vlakna (C - vlakna) sporije (po stopi od 0,5 - 2 m / s). Stopa posipavanja impulsa boli je oko 10 puta sporije u odnosu na - Delta vlakna, a njihov prag boli je mnogo veći. Stoga, algoritski faktor mora biti

značajno veći intenzitet. Ova vlakna sudjeluju u formiranju sekundarnog, glupog, slabo lokaliziranog, difuzne, dugoročne boli. U području oštećenja formira se niz hemijskih medijatora, poput supstance P, prostaglandini, leukotrienes, bradykin, serotonin, histamin, kateholamini, citokini, uzbudljivi uglavnom C - nociceptori. (Henry M. Seidel et al, 2011).

Većina primarnih poslova formiraju neuroni lokalizirani u kičmeni ganglia. Što se tiče visceralnih nociceptivnih aferentnih vlakana (A-Delta i C - vlakno), oni su izvedeni i iz stražnjeg korijenskog ganglijuma, ali su u sastavu vegetativnih živaca (simpatički i parasimpatički) (Sl. 2).

Paravertebral Ganglia

Lumbar colonic P.

Sl. 2. Simpatičan (lijevo) i parasimpatički (desno) inerviranje različitih unutrašnjih organa. (CHG - kandžirani gangli; VBG - Gornji mesenter gangliya; NBG - donja mezenterija Ganglia). (S. Jiel, 2000).

Uloga struktura kičmene moždine u formiranju bola

Prema modernim idejama, impulsi boli dolaze samo na suptilnom milelinskom zinu (A-Delta) i necinizirani C-vlakne za ćelije I - VI dorzalnih rogova (sive tvari kičmene moždine). A - Delta i C - vlakna formiraju grane ili kolaterale prodire u kičmenu moždinu za kratke udaljenosti, formirajući sinapse. To osigurava uključivanje nekoliko segmenata kičme moždina u formiranje boli. Prema A. B. Danilova i O.S. Davydova, 2007, a-delta vlakna završavaju u I, III, V Plotesu. C-vlakno (ne kretanje) dolaze u II

ploča. Pored stražnjih rogova kičmene moždine, impulsi ulaze u kernel trigeminalnog živca, kao analog kičmene moždine. Što se tiče primarne boje od visceralnih organa, prema Bayersu i Bonici (2001), oni se difuzno rade u I, V, X ploči stražnjih rogova kralježnice. Prema H.R. Jones et al, 2013; M.h. Moskowitz, 2008. Specifični neuroni boli koji reagiraju isključivo na poticaje protiv bolova nalaze se u I, II, IV, V, VI pločima stražnjih rogova kičmene moždine, uzrokujući formiranje postsinaptičkih potencijala.

Prema Susuki R., Dickenson A.n. (2009), periferni terminali bolova i ne-bazalnih vlakana upisuju se u različite slojeve kičmene moždine (Sl. 3).

Onkefal Nyonya Neuron

A - Alpha, A - Beta

A - Delta, C - Vlakna -

Drugi neuron

Sl. 3. Dolazak boli i neboličkih informacija u različite slojeve lumbalne kičmene moždine (R. Susuki, A.h. Dickenson, 2009; E. Ottestad, M.S. Angst, 2013).

U pozadini kičmene moždine terminal primarnog bola Neuron formira sinapse sa sekundarnim neuronom (I i II tanjurom) i interneronima koji se nalaze u različitim slojevima stražnjih rogova.

Vjeruje se da visceralna aferentna vlakna završavaju u V i manje u prvom tanjuru stražnjih rogova. Prema J. Morgan-ml. I S. Mengid (1998), V ploča reagira na NIC - i nenociptivni senzorni impulsi i sudjeluje u formiranju somatskog i visceralnog bola.

Važna važnost u formiranju bola i anti-nocicepta pripada neuronima lokaliziranim u V sloj (tanjuru) stražnjih rogova kičmene moždine (A.D. (Bud) Craig, 2003). Ovo su velike

nervni ćelije čiji se dendriti distribuiraju u većini stražnjih rogova kičmene moždine. Oni primaju aferentne podatke iz mehaničkih i proprioptora za velike svjetskih aferentnih vlakana iz kože i impulsa u boli duž delte i vlakana . U V sloj stražnjih rogova postoje velike ćelije, od kojih se dendriti raspoređuju u većini stražnjeg roga. Oni primaju informacije o velikom prečniku mileliniziranih primarnih aventi iz kože i dubokih struktura, kao i na vlaknima i polimodalnim C - vlaknima, odnosno, informacije dolaze iz mehaničkog, proprio-, kao i od NO-ICTOR-a (Sl. Četiri).

Akutno zhgguda Khol

Bcgl Bol

Sl. 4. Anatomska baza za aferentni protok do specifičnih stražnjih rogova kičmene moždine do ploče i integracije sa pločima V. (A.D. Craig 2003).

Pulsi u bolu u kičmenu moždi na tankim neremelanizovanim C - Vlaknama oslobađaju dva glavna neurotransmiteri - glutamat i supstanca R.

Glutamate djeluje odmah i njegov učinak traje nekoliko milisekundi. Stimulira ulaz kalcijuma u presinaptički termin i formira centralnu senzibilizaciju bola. Implementacija prolazi kroz uzbuđenje NMDA, Amra receptora.

P tvar je istaknut polako, povećavajući koncentraciju u roku od nekoliko sekundi ili minuta. Aktivira NMDA, Amra i Neurokinin - 1 receptore, formirajući kratkoročnu i dugoročnu osjetljivost.

Supstanca P, koja pomjerava puštanje glutamata i aspartata, kao i supstanca p, kalcitoninski genski peptid, neurokinin - a Galanin, povećavaju bol u kičmeni moždini. ATP komunicira sa P2U receptorima, povećava protok kalcijuma u terminal prvog neurona. CE-Rotonin povećava ulaz u terminal natrijum i kalcijum, povećava aktivnost AMPA receptora, a takođe formira hiperalgeziju. Prostaglan-Dean povećava osjetljivost formiranjem središnje hiperalgesia. Noraderenalin, preko Alpha-1 Adrenoreceptes, povećava osjetljivost. (Gary S. Firesein u Al, 2013) (Sl. 5).

Sl. 5. neurotransmiteri, koji doprinose prenosu nervnih pulsa i formativnih središnjih

hiperalgesia. (M.V. Wans E! A1, 2013).

Kako se istraživanje pokazuje, terminalni odjel neurona preliminarne ganglijum obrasci sa unutrašnjim igrama stražnjih rogova kičmene moždine, doprinoseći puštanju tvari, inhibi prenosnih impulsa (Gaba, en-kefalin, norepinerennalin , glicin).

Inexers prenose impulse na različite strukture mozga. Oni igraju važnu ulogu u prijenosu utjecaja kočnice prema dolje od struktura bačve i intersticijskog mozga na nivou stražnjih rogova kičmene moždine. Dvije grupe receptora su rasprostranjene u stražnjim rogovima kičmene moždine (monoaminergički, uključujući prilozi, dopamin i serotonergičnu i gamke / glikonergicu). Svi su aktivirani sa silaznim kontrolom boli. Pored toga, uz pomoć stražnjeg roga interneurona, prednji rogovi kičmene moždine prenose se na automobilski i simpatički neuroni, čine nesvjesnu motoričku reakciju segmentarnog nivoa i simpatičan efekt.

Većina interneurona, kao što je već spomenuta, lokalizirana su u I i II tanjiri stražnjih rogova kičmene moždine, imaju oblik drveća, dendri-vi prodirete u dubinu nekoliko ploča.

Prema E.Ottestad, M.S.S.Nangst, 2013, u II sloju stražnjih rogova, ovisno o strukturi i funkciji, izoliranim otočićima, centralnim, radijalnim i vertikalnim interneuronima. Otočne ćelije inhibitova (ističu Gamke) i imaju izduženi dendritički oblik koji se širi duž rivoidne osi. Središnje ćelije slične konfiguracije, ali s kraćom dendritičkom razgranom. Vjeruje se da je funkcija inhibicijska i uzbudljiva. Radialne ćelije imaju kompaktne dendrite vertikalnog oblika obožavača. Radial i većina vertikalnih umetnutih neurona obavljaju funkciju prijenosa pulsa (uzbuđenje), jer raspoređuju glavna bol u rotransmitter-u - glutamat.

Postoje dokazi da su Itlet Interneuroni i većina centrala primaju bolne informacije o C - vlaknima, dok vertikalne i radijalne ćelije - prema C i A - Delta Aferent.

U prijenosu i distribuciji impulsa boli, takvi stražnji rogovi senapiranja kičmene moždine su uključeni kao NMDA, Amra

i NK - 1. Trenutno je utvrđeno da se NMDA otkriveni na membranama svih neurona nervnog sistema. Njihova aktivnost, kao i Amra - receptori, Neurokinin - 1

receptori su potiskirani prisustvom iona magnezijuma. Uzbuđenje je povezano s protokom kalcijuma (C.W. Slipman et al, 2008; M.H. Moskowitz, 2008; R.H. Straub, 2013.) (Sl. 6).

Glutamat

Pipesprigic

Terminal

Sl. 6. Prostor sinaptičkog prijenosa impulsa boli u pozadini kičmene moždine.

Kao što je ranije spomenuto, protok pulsa boli u presinaptičkom terminalu potiče raspodjelu glavnih neurotransmiteri za bol (glutamat, supstanca P), koji ulaze u presinaptički terminal, komunicira s NMDA-om, Amra-, neurokininom - 1- (n ^ 1-) receptori, primanjem kalcijum jona i vanjskih magnezijum jona, koji normalno blokiraju svoju aktivnost. Ugledni glutamat je izvor za formiranje GABA - najvažniji humoralni mehanizam antinociptcije na nivou kičmene moždine.

S aktivacijom NMDA receptora postsi-azotna membrana, stimulira se formiranje azotnog oksida (N0), koji ulaze u prednamjerni terminal, poboljšava raspodjelu glutamata sa presinaptičkog terminala,

povezivanje formiranja centralnog hiperalge-zii na nivou kičmene moždine.

Neurotransmiteri stražnjih rogova kičmene moždine, interakciju sa receptorima, otvorenim kanalima natrijuma i kalcijuma, osiguravajući dolazak impulsa boli u centralni nervni sistem. Glutamate - sa NMDA i AMRA - receptorima, ATP je povezan sa P2X receptorima, tvari P - sa n ^ 1 - receptorima. Isto, pod uticajem impulsa iz centralnog nervnog sistema, GABA - A i -B uzrokuju hiperpolarizaciju kanala hlora i kalijuma i opijate, norepinefrin potiču hiperpolarizaciju kalijumskih kanala i tako blokiraju prenos pulsa u CNS . (M.V. Babos, 2013). Ovo je osnova takozvanog sustava silaznih utjecaja kočnice na razini stražnjeg roga kičmene moždine (Sl. 7).

Sl. 7. Mehanizmi silaznih kočnice utjecaju na razinu stražnjeg roga kičmene moždine.

Važno je u mehanizmu formiranja boli priložen je za glomalne ćelije i astrocite. Oni obavljaju integralnu funkciju u formiranju bolnog napretka. Microglillyel ćelije su makrofage CNS koji pružaju imunološki nadzor i zaštitu domaćina. Pored fagocitne aktivnosti, oni raspoređuju komplement, citokine. Budući da se astrociti nalaze u blizini neurona, oni formiraju sinapse i ne razlikuju ne samo ATP, već se vežu za HE-Mokine, citokine i prostanoide. Vjeruje se da se glijalne stanice uključe u modulaciju boli u njihovoj aktiviranju kao rezultat povrede i upale. Neuroni stražnjih rogova kičmene moždine tvore necintalamski trakt koji stvaraju brzu ili primarnu lokaliziranu bol. Sekundarni neuroni koji se nalaze u V tanjirima

ne stražnji rogovi, poznati kao neuroni širokog kanala, jer su aktivirani i bolni poticaji somatskog i visceralnog porijekla, te impulsi iz taktilnih, temperature i receptora duboke osjetljivosti. Ovi neuroni tvore paleospinotlamski trakt koji čine sekundarne ili nelikozžne boli. (Mary Beth Babos et al, 2013).

U kičmenu moždici dolaze u mozak u mozak u bočnim (ne-neoprostirni, ne-neurgeminotalaminijski, rebstol-boovy, spinacelicl put) i medijskim sistemima (paleoskinotalamski, palotrični heminatalamski put, multisinaptički progrominirani uzlaznim sistemima) (A.B. Danilov, O. S. Davydov, 2007, Reshetnyak VK, 2009).

Literatura

1. Blagajna, G.N. Nauka o boli. - M., 1969. - 374 str.

2. Jones H.r., Burns T.M., Aminoff M.J., Pomeroy S.L. Bol. Anatomija boli uzlazni put Endorphin sustav // Neto zbirka medicinskih ilustracija: kičmene moždine i periferni motorni i senzorni sustavi. - 2013. -Second izdanje, odjeljak 8. - P. 201 - 224.

3. Limansky, yu.p. Fiziologija bola. - Kijev, 1986. - 93 str.

4. Robert B. Daroff, Gerald M. Fenichel, Joseph Janković, John C. Mazziotta. Principi upravljanja boli // Bradley "neurologija u kliničkoj praksi. - 2012. - Šesto izdanje, Ch. 44. - P. 783 - 801.

5. Mary Beth Babos, BCPS, Pharmt, CDE, Bretanja Grady, Warren Wisoff, Do, Christy Mcghee, MPAS PA-C. Patofiziologija bola. Mjesec bolesti, 2013 -10-01, svezak 59, izdanje 10, str. 330-335

6. Hemmings H.C., Eden T.D. Farmakologija i fiziologija za anesteziju // Nociceptivna fiziologija. - 2013. - Poglavlje 14. - str. 235-252.

7. Straub R.H., Gary S. Firesein, R.C. Budd, S.E.Gabriel, I.B.Mclinnes, J.r. O lutka. Neuralna regulacija boli i upale // Kelly "udžbenik reanimatologije, devetog izdanja. - 2013. - poglavlje 29. - str. 413-429.

8. Austin P.j., Gila Moalem - Taylor. Neuro-imuni saldo u neuropatskom boli: uključivanje upalnih imunoloških ćelija i citokina // časopis za neuroimmunologiju. - 2010. - № 229. - str. 26-50.

9. Moskowitz M.H. Centralni utjecaji na boli // UNTRVENCIALNA VRIN ALGORIMMSKI PRISTUP / CURTIS W., Slipman M.D., Richard Derby M.D. i dr. - Elsevier. - 2008. - str. 39-52.

10. Seidel H.M., lopta J.W., Dains J.E., Flynn J.a., Solomon B.S., Stewart R.W. Procjena bola // u Mosby-u vodiču na fizički pregled. - 2011. - Sedmo izdanje. - poglavlje 7. - str. 140 - 149.

11. Danilov, A.B., Davydov, O.S. Neuropatska bol. - M., 2007. - 191 str.

12. Ottesad E. Nociceptivna fiziologija / E. Ottestad, M.S. ANGST // Farmakologija i fiziologija za Asisiju // H.C. Hemmings i sur. - Philadelphia: Saunders; Elsevier. - 2013. - Ch. 14. - P. 235-252.

13. Morgan Edward J.- ML., Megid S. Klinička anesteziologija: Vodič za ljekare - anesteziolozi, oživljavanja i studenti med. Sveučilišta / trans. sa engleskog Ed. A.A. Bunyatan. - C-Pb.: Nevsky dijalekt: m.: Binin. - 1998. - CN. 1: Oprema i nadzor. Regionalna anestezija. Liječenje bola. - 431 str.

14. Kvar A.D. (Bud). Mehanizmi bola: označena linije u odnosu na konvergen u centralnoj obradi // Ann. Rev. Neurosci. - 2003. - № 26. - P. 1-30.

15. Slipman C.W., Derby R. Frederic, A. Simione, Tom G. Mayer. Chou, L.h., Lenrow D.A., Salahidin Abdi, K.r.Chin / Interventna kičmi: algoritamski pristup, prvo izdanje, / Elsevier Inc. - Poglavlje 5, 39-52. 2008, centralni uticaji na bol.

16. Reshetnyak V.K. Mehanizmi regulacije bola // ruski časopis o boli. - 2009. - № 3 (24). - P. 38-40.

Bol. Ekstremne države

Iznosio: D.M.N., profesor D.d.Terereddzhiev

storm., vanredni profesor F.F.Mizulin

Raspravlja se na metodološkom sastanku Odjeljenja za patofiziologiju "____" _______________ 1999

Protokol br.

Planirajte predavanja

I.Bol, razvojni mehanizmi,

Opće karakteristike i vrste

Uvođenje

Iz doba vremena ljudi gledaju na bol kao oštri i neizbježni satelit. Ne uvek ne razumije da je ona prava straža, budni organizam gledanja, stalni saveznik i aktivni pomoćnik doktora. Bol je da učite i čovjeka opreza, čini ga da se brine o svom tijelu, upozoravajući na prijeteću opasnosti i signaliziranju o bolesti. U mnogim slučajevima bol omogućava nam da procijenimo stepen i prirodu integriteta tijela.

"Bol je čuvar zdravlja", rekao je u drevnoj Grčkoj. I ustvari, uprkos činjenici, bol je uvijek bolna, uprkos činjenici da tlači osobu, smanjuje njegovu performanse, lišava san, neophodno je i korisno za dobro poznate granice. Osjećaj boli štiti nas od smrzavanja i opekotina, upozorava na prijeteću opasnost.

Za fiziolog, bol se smanjuje na afektivnu, emocionalnu boju senzacije uzrokovane grubim dodirom, toplim, hladnim, puhanjem, šokom, povredom. Za ljekara je problem boli relativno jednostavno - ovo je upozorenje o kršenju funkcija. Medicina razmatra bol u pogledu korištenja koja donosi tijelo i bez koje bolest može postati neizlječiva čak i prije nego što se može otkriti.

Ponekad je nerazumljivo uništiti u samom ubranu da je ponekad nerazumljivo "zlo", koji slijedi sve žive, je stalni san čovječanstva koji ulazi u dubine stoljeća. Hiljade sredstava pronađeno je u historiji civilizacije. Imati bol: ljekovito bilje, lijekovi, fizički utjecaji.

Mehanizmi za pojavu boli istovremeno i jednostavni i neobično složeni. To nije slučajno da sporovi između predstavnika različitih specijaliteta koji proučavaju problem boli još uvijek nisu subvencionirani.

Pa šta je bol?

1.1. Koncept boli i njegove definicije

Bol - Složeni koncept koji uključuje osebujan osjećaj boli i odgovor na taj osjećaj s emocionalnim stresom, promjene u funkcijama unutrašnjih organa, motornih bezuslovnih refleksa i volite napora usmjerenih na riješenje bola.

Bol se provodi posebnim sistemom osjetljivosti na bol i emocionalnih struktura mozga. Sigurira utjecaje nanošenje štete ili na već postojeću štetu na egzogenim štetnim faktorima ili razvoju patoloških procesa u tkivima.

Bol je rezultat iritacije u sustavu receptora, provodnicima i centrima osjetljivosti na bol na različitim nivoima neravnomjernog sustava. Najistaknutiji siromi boli pojavljuju se s porazu i njihovim granama osjetljivih stražnjih korijena kičmene moždine i korijena osjetljivih kranijalnih živaca i granata glave i kičmene moždine i, konačno, vizualne sijalice.

Razlikovati bolove:

Lokalni bol - lokalizirano u fokusu razvoja patološkog procesa;

Bol u projekciji Osjetite periferiji živca u iritaciji njegove proksimalne parcele;

Iradiables Nazovite bol u inervicijskoj površini jedne grane u prisustvu iritantnog ognjišta u zoni druge grane istog živca;

Reflektirani bolovidonosi vrstu viskoctanog refleksa za bolesti internih organa. U ovom slučaju, bolni proces u domaćem tijelu, uzrokujući iritaciju aferentnih vegetativnih nervnih vlakana dovodi do pojave boli u određenom području kože povezane sa somatskim živcem. Teritorij u kojem se pojavljuju visciose-osi nazivaju se Zakhari-Ging zonama.

Kauzalgia(paljenje, intenzivno, često nepodnošljivo bol) - posebna kategorija bolova koja proizlazi ponekad nakon povređenog od živca (češće od srednjeg bogatog simpatičnim vlaknima). Casalgija se zasniva na djelomičnoj šteti nervu s nepotpunim poremećajem provođenja i iritacije vegetativnih vlakana. Istovremeno, sklopovi graničnog simpatičkog bačva i auditorijum Borgona uključeni su u proces.

Fantomski bol - Ponekad se pojavljuju nakon amputacije udova. Bolovi su uzrokovani iritacijom živčanim ožiljkom u kultu. Nadraživanje bola predviđa se sviješću u onim područjima koja su bila povezana s ovim kortikalnim centrima ranije, normalne.

Pored fiziološke boli postoji i patološka bol - Imati delagogetski i patogenetski značaj za tijelo. Nepremostiva, teška, hronična patološka bol uzrokuje mentalne i emocionalne poremećaje i raspad aktivnosti CNS-a, često dovodi do pokušaja suicidala.

Patološka bol Ima nekoliko karakterističnih karakteristika koje nisu u fiziološkom boli.

Znakovi patološke boli uključuju:

kauzalgija;

hiperpatija (održavanje teških bolova nakon prestanka izazivanja stimulacije);

hiperalgezija (intenzivna bol u procirativnom iritaciju zona štete - primarna hiperalgezija); ili susjedne ili udaljene zone - sekundarne hiperalgezije):

aLLODYNIA (provokacija bola pod djelovanjem nekomcitivnih podražaja, reflektira bol, fantomski bol itd.)

Periferni izvori Iritacije uzrokuju patološki ojačane boli mogu biti nociperi tkiva. Kada se aktiviraju - sa upalnim procesima u tkivima; kad stisne ožiljkom ili koštanom kostiju tkivom živaca; Pod djelovanjem proizvoda za propadanje tkiva (na primjer, tumore); Pod utjecajem BAV-a istovremeno proizvodnju, uzbuđenje nocikova izričito se povećava. Štaviše, potonji steknu sposobnost reakcije čak i na konvencionalne, nefinansijske efekte (fenomen osjetljivosti receptora).

Centralni izvor Patološki ojačana bol može se modificirati stvaranje CNS-a koji su uključeni u sistem osjetljivosti na bol ili modulirati njegove aktivnosti. Dakle, agregati hiperaktivnih niciptivnih neurona koji čine GPU u dorzalnim organima ili u kaudalnoj jezgri trigeminalnog živca služe kao izvori koji uključuju sustav osjetljivosti na bol. Takva vrsta boli središnjeg porijekla nastala je promjenama u drugim formacijama sustava osjetljivosti na bol - na primjer, retikularnim formacijama duguljastog mozga, u talalamičkim jezgrama itd.

Sve ove informacije o boli središnjeg podrijetla pojavljuju se pod djelovanjem na navedenoj formiranju tijekom ozljeda, opijenosti, ishemiji itd.

Koji su mehanizmi boli i njegovo biološko značenje?

1.2. Periferni mehanizmi boli.

Do danas, ne postoji konsenzus o postojanju strogo specijaliziranih struktura (receptora) opažajući bol.

Postoje dvije teorije percepcije bola:

Navijači prve teorije, takozvana "teorija specifičnosti", formulisana na kraju 19. veka od strane njemačkog naučnika Max Freome, prepoznaju postojanje u koži 4 samostalne percepcije "uređaja" - hladnoća, hladnoća, Dodir i bol - sa 4 zasebne impulse prenosnih sistema u centralnom nervnom

Pridržavanja Druge teorije - "teorija intenziteta" Zlatističke škole Freyevog sunarodnjaka - priznaju da su isti receptori i isti sustavi odgovorni ovisno o sili iritacije kao ukidane i bolne senzacije. Osjećaj dodira, pritiska, hladnoće, toplote može postati bol, ako nadražuju izazvalo da se odlikuje pretjeranom silom.

Mnogi istraživači vjeruju da je istina negdje u sredini i većina modernih naučnika prepoznala je da je bolni osjećaj percipiran slobodnim završetkom nervnih vlakana na površinskim slojevima kože. Ovi završeci mogu imati najrazličitiji oblik: dlake, pleksus, spirale, tanjire itd. Oni su bolni receptori ili nociceptori.

Prijenos signala za boli prenosi 2 vrste bolova: gusta milelinizirana nervna vlakna tipa A, prema kojima se signali brzo prenose (brzinom od oko 50-140 m) i, više suptilnijih nervnih vlakana tipa C - signali daju se mnogo sporiji (približno približno 0,6-2 m / s). Nazivaju se odgovarajući signali brzo i spor bol.Brzo spaljivanje boli je reakcija na ranu ili drugu štetu i obično strogo lokalizirana. Spora bol često predstavlja glupu bol i obično manje jasno lokalizirani.

Bol - složen psiho-emotivni neugodan osjećaj koji je namenljiv pod djelovanjem patogenog nadraženja i kao rezultat organskih ili funkcionalnih poremećaja u tijelu, implementiran posebnim sistemom osjetljivosti na bol i najviših mozga koje se odnose na psiho-emotivan Sfera. Bol nije samo poseban psihofizijski fenomen, već i najvažniji simptom mnogih različitih bolesti i patoloških procesa, ima signal i patogenu vrijednost. Signal protiv bolova osigurava mobilizaciju tijela da se zaštiti od agenta patogena i zaštitnom ograničenju funkcije oštećenog organa. Bol je stalni satelit i najvažnija komponenta života osobe. Boli najdragocjenije sticanje evolucije životinjskog svijeta. Oblikuje i aktivira različite zaštitne reakcije, osigurava obnavljanje poremećenih homeostaza i njegove uštede. Nije ni čudo što postoji krilati izraz "bol - čuvarskog psa organizma, zdravlja." Međutim, bol je često komponenta patogeneze različitih patoloških procesa, sudjeluje u formiranju "začaranih krugova", doprinosi ponderiranju tijek bolesti, može biti uzrok poremećaja CNS funkcija, strukturnog i funkcionalnog promjene i oštećenja unutrašnjih organa. Razlikuju se mehanizmi formiranja boli (nociceptivni sustav) i mehanizmi za kontrolu osjećaja boli (antinociptivni sustav). Prema savremenim pogledima, bol se pojavljuje zbog prevalencije aktivnosti nociceptivnog (alge) sistema nad aktivnostima antinoveralnog (anti-alge) sistema koji trajno funkcionira u zdravom organizmu. Osjećaj boli formira se na različitim nivoima nociceptivnog sustava: od opažanja nervnih završetaka osjetljivih na bol do provodnih staza i centralnih živčanih struktura. Pretpostavlja se da postoje posebni receptori bolova, nociceptori, aktiviraju se pod utjecajem specifičnih podražaja, algi (kinenine, histamin, vodikove jona, ah, supstance P, KA i PG u visokim koncentracijama).

Nociceptivni podražaji percipiraju:

Besplatni nervni završeci sposobni za registraciju efekata različitih agenata kao bolove;

Specijalizirani nociceptotori - besplatni nervni završeci koji se aktiviraju samo pod djelovanjem specifičnih nociceptivnih agenata i algi;

Osjetljivi nervni završeni različitih modaliteta: mehanički, hemo-, termoreceptori itd., Izvrhne superalnom, često destruktivnim efektima.

Supercalni učinak na osjetljive nervne završetke drugih modaliteta također može uzrokovati bol.

Provodni aparat nociceptivnog sustava predstavljaju razne aferentne nervne staze koje prenose impulse sa sudjelovanjem sinapsi neurona kralježnice i mozga. Prijenos aferentnog impulsa za bolove vrši se sa sudjelovanjem takvih živčanih trakta kao spinatelamički, Lemnsk, spiljigorološki, spyenasesephal, proprigat itd.

Centralni aparat formiranja osjećaja boli uključuje koru velikih hemisfera prednjeg mozga (prve i druge somatosenzorne zone), kao i motorno područje velikih hemisfera, strukturu talamusa i hipotalamusa .

Osjećaj boli kontroliraju neurogeni i humoralni mehanizmi uključeni u antinociptivni sustav. Neurogeni mehanizmi antinokadvog sustava pružaju impulse iz neurona sive hipokampe, mozga, karoserije od badema, retikularnom formacijom, zasebnim jezgrama cerebellum, koji inhibira na nivou razine sinapse u stražnjim rogovima i srednjim šavom Kerneli duguljastih mozga (nukleus Raphe Magnus). Humoralni mehanizmi zastupaju opioergički, serotonergički, noradreen i gamkery moždani sustavi. Neurogeni i humoralni mehanizmi antinociptivnog sustava blisko međusobno komuniciraju. U stanju su blokirati impulse bolova na svim nivoima nociceptivnog sistema: od receptora do njegovih središnjih struktura.

Razlikovati epritičani Protopatska bol.

Epritičan ("Brzo", "prvo") bol Nastaje kao rezultat izloženosti iritantima male i srednje snage na formiranju receptora kože i sluznice. Ova bol je akutna, kratka, adaptacija se brzo razvija.

Protopatičan ("Spor", "čvrsto", "dugoročno") bol Javlja se pod djelovanjem jakih "destruktivnih", "velikih" podražaja. Njegov izvor obično je patološki procesi u unutrašnjim organima i tkivima. Ova bol je glupa, što je dugo sačuvano, ima "proliveni" karakter u odnosu na epritičnu. Polako se razvija ili ne razvija adaptaciju.

Epritična bol je rezultat penjanja boli impulsacije na tablamokortomskom putu do neurona somatosenzornog i motornog područja korteksa velikih hemisfera mozga i uzbuđenje njih koje formiraju subjektivna osjećanja boli. Protopatska bol razvija se kao rezultat aktiviranja uglavnom neurona talamusa i hipotalamskih struktura, što uzrokuje reakciju sustava tijela na poticaj boli, uključujući vegetativne, motorne, emocionalne i bihevioralne komponente. Samo kombinovana, protopatska i epritična bol omogućava procijeniti lokalizaciju patološkog procesa, njegove prirode, ozbiljnosti, razmjera.

Prema biološkom značajuodaberite fiziološku i patološku bol.

Fiziološka bol Karakterizira ga adekvatna reakcija nervnog sistema, prvo, na iritantnu ili uništavanju podsticaja tkanina, drugo, na udarcu, koji su potencijalno opasni, i samim tim, sprečavanje opasnosti od daljnje štete.

Patološka bol Karakterizira ga neadekvatna reakcija organizma o djelovanju algorodnog podražaja koji proizlazi iz patologije centralnog i perifernog odjela nervnog sistema. Takva se reakcija formira s bolom koji utječe na nedostatak dijela tijela ili kao odgovor na djelovanje psihogenih faktora.

Glavni razlozi za formiranje patološke boli perifernog porijekla:

Hronični upalni procesi;

Učinak proizvodnje plamena (sa malignim neoplazmima);

Hronična oštećenja (stiskanje ožiljaka) i regeneracija osjetljivih živaca, demijelinizacije i degenerativnih promjena u nervnim vlaknima, što ih čini vrlo osjetljivim na humoralne utjecaje (adrenalin, k + itd.), Za koji nisu reagirali u normalnim uvjetima;

Formiranje Neurina - Formiranja haotične nervne vlakne, čiji su završeci pretjerano osjetljivi na različite egzogene i endogene efekte.

Nivoi i faktori štete nastale formiranjem patološke boli perifernog porijekla: Prevelika iritacija noceptora; oštećenja nociceptivna vlakna; Oštećenja na kičmenu gangliju (hiperaktivacija neurona); Oštećenja na stražnjim korijenima.

Značajka patogeneze patološkog bola perifernog porijekla je da nociceptivna stimulacija iz periferije može izazvati napad boli ako prevazilazi "bujicu" u stražnjim rogovima kičmene moždine koja se sastoji od kočnih moždina u Rolandu (želatinozni ) Supstanca koja regulira dolazne tokove u stražnjem rogu i uzlaznim noćiceptivnim stimulacijama. Takav se učinak odvija intenzivnom nociceptivnom stimulacijom ili u slučaju nedostatka mehanizama kočnih mehanizama "bujice" kontrole ".

Patološka bol središnjeg porijekla javlja se hiperaktivacijom nociceptivnih neurona na razinu kičmene i suparavine (dozal rogovi kičmene moždine, kaudalno jezgro trigeminalnog živca, retikularna formacija mozga, talamusa, cerebralnog korteksa.

Hiperaktivirani neuroni formiraju generatore patološki ojačane pobude. U formiranju patološki ojačane akunata u stražnjim rogovima kičmene moždine, javlja se centralni bolni sindrom kičmenog porijekla, u trigeminalnim nervnim jezgrama - Trighemal Neuralgia, u talamus zrncima - talalamski sindrom boli itd.

Rezultirajući u aferentnom ulazu (donasalni rogovi kičmene moždine ili kaudalnog jezgre arminalnog živca) ne može uzrokovati patološku bol. Tek kada su uključivali u proces većeg odjela sistema osjetljivosti na bol (Talamus, retikularna formacija mozga, laja mozga, bolovi se očituje kao sindrom kao patnja. Odjel za nociceptivni sustav, pod utjecajem na koji se formira patološka bol, igra ulogu primarnih odrednica. Primarnih i sekundarnih modificiranih formacija sustava osjetljivosti na bol, nova patološka integracija formira se i osigurava plastičnim procesima centralnog nervnog sistema - patološkom autoputu. Formiranje izmijenjenog nociceptivnog sistema različitih nivoa glavna je barel patološkog autoputa. Nivo oštećenja na nociceptivnom sustavu odgovoran za formiranje patološkog visokog sustava prikazane su u tablici 27.

Tabela 27.

Nivoi i formiranje izmijenjenog nociceptivnog sistema koji čine osnovu patološkog autoputa

Nivoa lezije nociceptivnog sistema	Strukture modificiranog nociceptivnog sistema
Periferni odjeli	Senzibilizirani nociceptori, žarišta ektopične pobude (oštećene i regenerirajuće živce, demyininirana područja živaca, neurinoma); Grupe hiperaktiviranih neurona spinalne ganglije
Razina kičmene	Agregati hiperaktivnih neurona (generatori) u aferentnim nociceptivnim relejima - u dorzalnim rogovima kičmene moždine i u jezgri kičmene staze trigeminalnog živca (kaudalni kernel)
Pretstabirna razina	Jezgra retikularnog stvaranja barele, jezgro talamusa, senzo-motora i orbitorontalne kore, emocionalnih struktura

Prema patogenezi, istaknuta su tri glavne vrste sindroma boli: somatogeni, neurogeni, psihogeni.

Somatogeni sindromi boli Postoje kao rezultat aktiviranja nociceptivnih receptora u trenutku nakon povrede, sa upalom tkiva, tumora, raznim oštećenjima i bolestima unutrašnjih organa. Oni se manifestuju češće epritični, manje često protopatski bol. Bol se uvek percipira u zoni oštećenja ili upale, ali može preći preko svojih granica.

Neurogeni sindromi boli Nastaju kao rezultat značajne štete na perifernim i (ili) središnjim strukturama nociceptivnog sistema. Odlikuju se značajnom varijabilnošću, što ovisi o prirodi, stepenu i lokalizaciji štete na nervni sustav. Razvoj neurogenih sindroma boli zbog morfoloških, metaboličkih i funkcionalnih poremećaja u strukturama nociceptivnog sistema.

Sindromi psihoackih bola nastaju kao rezultat značajnog psiho-emotivnog stresa u nedostatku teških somatskih poremećaja. Psihogenski bol se često manifestuje razvojem bolova u glavi i mišića i prate negativne emocije, mentalni prenapona, međuljudski sukob itd. Psihogena bol može se pojaviti i sa funkcionalnom (histeričnom, depresivnom neurozom) i organskim (šizofrenija i druge vrste psihoze) poremećaja BKO-a.

Posebne sorte sindroma kliničkih bolova uključuju kauzalgiju i fantomsku bol. Kauzalgia - saloni, povećavajući paljenje bolova u području oštećenih živčanih trupa (obično lica, trigeminalnog, sediciranog itd.). Fantomski bol Formirana je u svijesti kao subjektivna bol u odsutnom dijelu tijela i nastaje zbog iritacije središnjih krajeva živaca pretvorenih tokom amputacije.

Između ostalih vrsta bola dodijeli i projekciju, iradrijante, reflektirane i glavobolje. Projekcijske bolove osjeti se u perifernom dijelu živca, s iritacijom njegove središnje (proksimalne) parcele. Bolovi za ozračivanje javljaju se na polju inerviranja jedne nervne grane u prisustvu iritacijskog fokusa u unutrašnjosti zona druge grane istog živca. Reflektirani bolovi javljaju se u područjima kože koje su namijenjene iz istog segmenta kičmene moždine kao unutarnji organi gdje se nalazi površina oštećenja. Glavobolje se odlikuje vrlo velikom sortom po prirodi, vrsti, obliku, intenzitetu, trajanju, ozbiljnosti, lokalizaciji, s uključivanjem i somatskim i vegetativnim reakcijama. Ovi vodeći raznovrsni poremećaji mozga i sistemske cirkulacije krvi, poremećaji mozga za kisik i podloge, kao i različita oštećenja.

Bol u uvjetima produžene patologije djeluje kao važan patogenetski faktor u razvoju patoloških procesa i bolesti.

U modernom medicinskoj praksi, kako bi se za asstetingiranje koristili za smanjenje aktivnosti nociceptivnog sistema i povećanje aktivnosti antinociptivnih sistema. Za to se primjenjuju etiototska, patogenetska i simptomatska terapija boli i sljedeće metode anestezije:

Farmakološki (korišteni sredstva lokalnog, općeg i kombiniranog olakšica o boli);

Psihološki (prijedlog, samo-pritisak, hipnoza itd.);

Fizička (elektroakapunktura, električni cirkulacija, elektroforeza, diaglinarne struje, senf komadi, masaža);

Hirurško (imobilizacija kosti sa prelomima, povrat dislokacije, uklanjanje tumora, žuči ili bubrežni kamenci, ekscizija vezivnog tkiva ožiljaka, s dugoročnim nepodnošljivim bolovima, s vrhom za koagulaciju živčaka, vlakna - izvor boli koji utječu na vlakna).

Bol i olakšanje bola uvijek ostaju najvažniji problemi medicine i ublažavajući patnje bolesne osobe, povlačenje boli ili smanjenje njenog intenziteta - jedan od najvažnijih zadataka ljekara. Posljednjih godina postignuti su određeni uspjesi u razumijevanju mehanizama percepcije i formiranja boli. Međutim, još uvijek postoji mnogo neriješenih teorijskih i praktičnih pitanja.

Bol je neugodan osjećaj koji implementira poseban sistem osjetljivosti na bol i najviših mozga koje se odnose na psiho-emocionalnu sferu. Sigurni su utjecaji koji uzrokuju oštećenje tkiva ili na već postojećim štetama koje proizlaze iz djelovanja egzogenih faktora ili razvoja patoloških procesa.

Naziva se sustav percepcije i prijenosa signala boli nociceptivesistem (oštećenje nocere, cepere- percipiraju, lat.).

Klasifikacija bola. Istaći fiziološko i patološko Bol. Fiziološka (normalna) bol javlja se kao adekvatna reakcija nervnog sistema na situaciju opasna za tijelo, a u tim slučajevima djeluje kao faktor procesa upozorenja koji su potencijalno opasni za tijelo. Obično se fiziološka bol naziva onaj koji se pojavljuje sa holističkim nervnim sistemom kao odgovor na štete ili poticaje tkiva. Glavni biološki kriterij koji razlikuje patološku bol je njegova desaditna i patogena vrijednost za tijelo. Patološka bol vrši se modificiranim sustavom osjetljivosti na bol.

U dodjeli znakova noj i hronični (konstantna) bol. Lokalizacija se odlikuje kožom, glavom, glavom, srdačnom, jetrenom, želutnom, bubregom, zglobnim, lumbarima itd. U skladu s klasifikacijom receptora, površina je istaknuta ( exteroceptive) Dubok (proprioceptivno)) i visceral ( interoptivno) Bol.

Postoje razlike u navedenim (sa patološkim procesima u koži, mišićima, kostima), neuralgičnim (obično lokaliziranim) i vegetativnim (obično difuznim). Moguće takozvani iradias Bolovi, na primer, u levoj ruci i sečivo s anginom, okruženje sa pankreatitisom, u skrotumu i bedru sa bubrežnim kolikom. Po prirodi, protok, kvalitet i subjektivni senzacija boli razlikuju: parietal, stalna, munja, prolivena, glupa, zračenje, rezanje, šivanje, paljenje, gutljaj, komprimiranje itd.

Nociceptivni sistem. Bol, kao refleksni proces, uključuje sve glavne veze Reflex ARC-a: receptori (nociperi), provodljivi boli, formiranje kralježnice i mozga, kao i posrednici koji prenose impulse boli.

Prema modernim podacima, nociceptori u velikim količinama sadržani su u raznim tkivima i organima i imaju mnogo terminalnih grananja s malim aktinim sjekirom i u plazmom, koji su strukture aktivirane izloženosti boli. Vjeruje se da su u stvari, oni slobodni nervni završeci nervnih. Štaviše, u koži, a posebno u dentinu iz zuba, otkriveni su osebujni kompleksi besplatnih živčanih završetaka sa ćelijama neiskorištenog tkiva, koji se smatraju složenim receptorima osjetljivosti na bol. Značajka i oštećenih živaca i besplatnih nervoznih živaca je njihova velika hemičnost.

Utvrđeno je da bilo kakav utjecaj koji rezultira oštećenjem tkiva i adekvatan je za nociceptor, popraćen puštanjem Algoroda (uzrokuje bol) hemijskih sredstava. Postoje tri vrste takvih supstanci.

a) tkanina (serotonin, histamin, acetilholin, prostaglandine, ioni K i H);

b) plazma (bradykin, callidine);

c) Stajanje iz nervnih završetaka (p).

Predloženo je puno hipoteza na nociceptivnim mehanizmima algorodnih tvari. Vjeruje se da tvari sadržane u tkivima direktno aktiviraju terminalno grananje neobičnih vlakana i uzrokuju aktivnost pulsa u aferentnom. Ostalo (prostaglandini), oni sami ne uzrokuju bol, već poboljšaju učinak nociceptivne izloženosti drugom modalitetu. Treća (supstanca P) dodjeljuje se izravno iz terminala i komunicira s receptorima lokaliziranim na njihovoj membrani i, depolariziraju, uzrokuju stvaranje pulsiranog nociceptivnog potoka. Pretpostavlja se i da supstanca P nalazi se u senzornim neuronima spinalne ganglije, djeluje kao sinapretski predajnik u neuronima stražnjih rogova kičmene moždine.

Kao hemijska sredstva koja aktiviraju slobodne nervni završetke smatraju se da se ne identificiraju do kraja supstance ili proizvoda uništavanja tkiva formiranih s jakim štetnim efektima, sa upalom, s lokalnom hipoksijom. Besplatni nervni završeci aktiviraju se intenzivnim mehaničkim utjecajem koji uzrokuje njihovu deformaciju zbog kompresije tkiva, istezanje šupljeg organa sa istovremeno smanjenjem njegovih glatkih mišića.

Prema Goldshaderu, bol se pojavljuje kao rezultat iritacije posebnih nocikovača, već zbog prekomjernog aktiviranja svih vrsta receptora različitih senzornih modaliteta, koji obično reagiraju samo na bol, "ne-nociceptive" poticaje. U formiranju boli u ovom slučaju, dominantna vrijednost je intenzitet utjecaja, kao i prostornog i vremenskog omjera aferentnih informacija, konvergencije i zbroj aferentnih tokova u CNS-u. Posljednjih godina, vrlo uvjerljivi podaci dobiveni su o prisutnosti "nesecifičnih" nocikovača u srcu, crevima, plućima.

Trenutno se smatra da je općenito prihvaćeno da su glavni provodnici osjetljivosti kože i visceralne boli tanka militična čvrsta i bez militića sa vlaknima, različita u nizu fizioloških svojstava.

Sada općenito sljedeće odvajanje boli za:

1) primarna, lagana, kratka latentna, dobro lokalizirana i efikasno deterministička bol;

2) sekundarni, dugi, dugi latentni, slabo lokalizirani, bolni, glupi bol.

Pokazano je da je "primarni" bol povezan s aferentnim impulziranjem u vlaknima vlakana, a "sekundarno" - sa C-vlaknima.

Uzlazne staze osjetljivosti na bol. Postoje dva glavna "klasična" - Lemnsk i ekstralni sustavi. Unutar kičmene moždine, jedan od njih nalazi se u dorzalnoj i dvostrukoj zoni bijele supstance, a drugi u ventrolatornoj dijelu. Ne postoje specijalizirani staza osjetljivosti na bol u centralnom nervnom sustavu, a integracija bola se vrši na različitim nivoima centralnog nervnog sistema na temelju složene interakcije Lemnsk i ekstralemijskih projekcija. Međutim, dokazano je da ventrikularne projekcije igraju mnogo veću ulogu u prenosu uzlaznim noćiceptivnim informacijama.

Strukture i mehanizmi integracije u boli. Jedna od glavnih područja percepcije aferentnog priliva i njenu preradu je retikularna formacija mozga. Ovdje su načini i kolaterale rastućih sustava završava i uzlazni projekcije vetro-bazalnom i intralaminarskom jezgru talamusa i dalje - u somatosenzornom boronu. U retikularnom stvaranju duguljastog mozga postoje neuroni koji aktiviraju isključivo nociceptivne poticaje. Najveći iznos njihovog broja (40-60%) pronađen je u medijskoj retikularnom jezgri. Na osnovu informacija koje dolaze u retikularno formaciju, sortiraju se somati i visceralni refleksi koji su integrirani u složene sofisticirane domaće manifestacije nocicepcije. Kroz veze retikularnog stvaranja sa hipotalamusom, bazalnim jezgarom i limbičnom mozgom, neuroendokrinom i emocionalnom - afektivnim komponentama boli, pratećih reakcija zaštite, implementiraju se.

Talamus. Postoje 3 glavna nuklearna kompleksa koja su direktno povezana sa integracijom u boli: ventro-bazalni kompleks, stražnju grupu jezgara, medijalnih i intralaminarne jezgre.

Ventro-Basal kompleks je glavna jezgra releja cjelokupnog somatosenzornog aferentnog sistema. U osnovi će se završiti uzlazno lemnsk projekcije. Vjeruje se da multisenzivna konvergencija na neuronima ventro-bazalnog kompleksa pruža precizne somatske informacije o lokalizaciji boli, njegove prostorne korelacije. Uništavanje kompleksa Ventro-Basal očituje se prolaznim uklanjanjem "brze", dobro lokalizirane boli i mijenja sposobnost prepoznavanja nociceptivnih poticaja.

Vjeruje se da stražnja grupa jezgra zajedno sa ventroal-bazalnim kompleksom sudjeluje u prijenosu i evaluaciji informacija o lokalizaciji izloženosti boli, a dijelom u formiranju motivacijskih afektivnih komponenti boli.

Stanice medijalnog i intralaminarne jezgra odgovaraju na somatski, visceralni, slušni, vizualni i boli poticaji. Moldalna nociceptivna iritacija - pulpa zuba, a-delta, c-kožna vlakna, visceralni aferent, kao i mehanički, termički itd. Uzrok razlikuju, povećavajući intenzitet intenziteta poticaja, neuronskih odgovora. Pretpostavlja se da ćelije intralaminarne jezgra evaluaraju i dekodiraju intenzitet nociceptivnih poticaja, razlikujući ih u trajanju i obrascu pražnjenja.

Cortex. Tradicionalno se vjerovalo da glavna vrijednost u preradi informacija o boli ima drugu somatosenzornu zonu. Ove su ideje povezane sa činjenicom da prednja strana zona prima projekcije iz ventro-bazalnog Talamusa, a straga - iz medijalnog, intralaminarne i zadnje grupe nukleija. Međutim, posljednjih godina, ideja sudjelovanja različitih zona kore u percepciji i procjeni bola značajno se nadopunjava i revidira.

Krug kortikalne integracije boli u generalizovani obrazac može se smanjiti na sljedeće. Proces primarne percepcije vrši se u većem somatosenzornim i prednjim orbitalnim poljima kore, dok su druga područja koja primaju opsežne projekcije različitih usporavanja u njenu kvalitativnu procjenu, u formiranju motivacijskih afektivnih i psihodunskih procesa koji osiguravaju Iskustvo bola i realizacije reakcija odgovora na bol.

Treba naglasiti da bol u razliku od noćicepcije nije samo i čak ni toliko senzorni modalitet, već i osjećaj, emocija i "osebujno mentalno stanje" (PK Anokhin). Stoga se boli kao psihofiziološki fenomen formira na temelju integracije nociceptivnih i antinociptivnih sistema i mehanizama CNS-a.

Antinociptivni sistem. Nociceptivni sistem ima svoj funkcionalni antipod - antinociptivni sistem koji kontrolira aktivnost strukture nociceptivnog sistema.

Antinociptivni sustav sastoji se od raznih živčanih formacija koje se odnose na različite odjele i nivoe organizacije CNS-a, počevši od aferentnog ulaza u kičmenu moždinu i završavaju cerebralni korteks.

Antinociptivni sistem igra značajnu ulogu u mehanizmima prevencije i likvidacije patološke boli. Pored reakcije s prekomjernim nociceptivnim iritacija, oslabi protok nociceptivne stimulacije i intenzitet bolnog senzacije, zbog kojih bol ostaje pod kontrolom i ne stiče patološki značaj. Kršenjem aktivnosti antinociptivnog sistema, nociceptivne iritacije čak i malog intenziteta uzrokuje preveliku bol.

Antinociptivni sistem ima svoju morfološku strukturu, fiziološke i biohemijske mehanizme. Za normalan rad potreban je stalan priliv informacija koje se mogu utjecaju, sa svojim nedostatkom, funkcija antinociptivnog sustava oslabija.

Antinociptivni sustav predstavljaju segmentalni i centralni nivoi kontrole, kao i humoralni mehanizmi - opioidni, monoaminergički (norepinefrin, dopamin, serotonin), ergički sistemi holine-gamke.

Pripadni mehanizmi anestezija. Prvi put 1973. godine uspostavljena je selektivna akumulacija tvari izolirana iz opijuma, poput morfija ili njegovih analoga, u određenim strukturama mozga. Te formacije su se nazivale opipne receptore. Najveća količina njih je u mozgama koje prenose nociceptivne informacije. Pokazano je da su opijatni receptori povezani sa tvarima poput morfija ili njegovih sintetičkih analoga, kao i sa sličnim tvarima formiranim u samom organizmu. Posljednjih godina dokazana je heterogenost opijat receptora. Muy-, Delta-, Kappa-, Sigma-Opiate receptori. Na primjer, opijate slični morfijima povezani su sa MJ receptorima, opiju peptide sa delta receptorima.

Endogene opijate. Utvrđeno je da u krvi i kičmeni tekućinu neke osobe postoje tvari s mogućnošću povezivanja sa opijnim receptorima. Istaknuti su iz životinjskog mozga, imaju strukturu oligopeptida i dobila ime enkefalin(Meth-lei enkefalin). Od hipotalamusa i hipofize, supstance su dobivene s još većom molekularnoj težini, imajući u svojim sastavu molekulama enkefalin i naziva se velikim endorfini. Ovi spojevi su zbog cijepanja beta-lipotropina i s obzirom na to da je to hormon hipofize, može se objasniti hormonsko porijeklo endogenih opioida. Drugih tkiva dobivaju se tvari s opijnim svojstvima i drugim hemijskim strukturama - to je lei-beta-endorfin, kimfin, dinorfij itd.

Različita područja CNS-a imaju nejednaku osjetljivost na endorfine i enkefaline. Na primjer, hipofijska žlijezda je 40 puta osjetljivija na endorfine nego za enkefalinne. Opijnim receptorima su reverzibilni povezani s opojnim analgeticima, a potonje se mogu izbaciti njihovim antagonistima osjetljivosti na bol.

Koji je mehanizam analgetske akcije opijata? Vjeruje se da su povezani sa receptorima (nociceptorima) i jer imaju velike dimenzije, sprečavaju spoj sa neurotransmitrom (tvari P). Takođe je poznato da endogene opijate imaju presinaptički efekat. Kao rezultat toga, oslobađanje dopamina, acetilkolina, p tvari, kao i prostaglandina opada. Podržava da Opatiji uzrokuju ugnjetavanje atenilatnog ciklase u ćeliji, smanjujući formiranje CAMF-a i, kao rezultat, kočione medijatore u sinaptičkom utoku.

Pridruženi mehanizmi anestezije. Utvrđeno je da norepinefrin inhibira provođenje nociceptivnih impulsa i u segmentalnoj (kičmenu moždinu) i razinu stabljika. Ovaj efekat se realizuje prilikom interakcije s alfa-adrenoreceptorima. U slučaju bolova (kao i stres), Simmpato-stuvar sistem (CAC) je oštro aktiviran, staza, beta lipotropin i beta-endorfin mobilizirani su kao moćni analgetski hipofize, enkefalini. Pronalaženje u cerebrospinalnu tekućinu, oni utječu na neurone talamusa, središnje sive materije mozga, stražnjih rogova kičmene moždine, kočenjem stvaranja posrednika na računarsku supstancu i pružanje tih dubokih analgezije. Istovremeno, formiranje serotonina u velikoj jezgri šava, koji takođe usporava realizaciju efekata tvari R. Vjeruje se da su isti mehanizmi anestezije uključeni uz akupunkturu stimulaciju nevažnih vlakana.

Da bi se ilustriralo raznolikosti komponenti antinociptivnog sistema, trebalo bi reći da su otkriveni mnogi hormonski proizvodi koji imaju analgetski učinak bez aktiviranja opijatnog sustava. Ovo je vazopresinac, angiotenzin, oksitocin, somatostatin, neurotenzin. Štaviše, analgetski efekat može biti nekoliko puta jači enkefalini.

Postoje i drugi mehanizmi anestezije. Dokazano je da aktiviranje holinergičkog sustava pojačava, a blokada od njega oslabi morfijski sistem. Pretpostavlja se da povezivanje acetilholina sa određenim središnjim M-receptorima potiče izdanje opioidnih peptida. Gamma-Amine-naftna kiselina regulira osjetljivost na bol, suzbijajući emocionalne reakcije u ponašanju na bol. Bol, aktiviranje GABA i GABC-a i GABC - ergičan prijenos, osigurava adaptaciju tijela na stres boli.

Akutni bol. U modernom literaturi možete upoznati nekoliko teorija koje objašnjava porijeklo bola. Najveća distribucija postajala je takozvana. "Torny" teorija R. Melzaka i P. Walla. Leži u činjenici da želatinozna supstanca stražnjih rogova, što osigurava kontrolu aperentnih impulsa koji ulaze u kičmenu moždinu, djeluju kao kapija koja prenosi nociceptivne impulse. Štaviše, važno je za T-ćelije želatinozne supstance, gdje se događa presinaptično kočenje terminala, u ovim uvjetima, impulsi bola ne prolaze dalje u središnju cerebralne strukture i ne javljaju se ne javljaju bol. Prema modernim idejama, zatvaranje "kapije" povezana je sa formiranjem enkefalina, koji inhibiraju provedbu učinaka najvažnijeg posrednika boli - supstanci R. ako se infercicija utječe na A-Delta i C- Raste na vlakne, ćelije se aktiviraju i ćelije želatinozne supstance su inhibirane, što uklanja inhibicijski učinak neurona želatinozne supstance na terminal aferana sa T-ćelijama. Stoga aktivnost T-ćelija prelazi prag uzbuđenja i bol se pojavljuje zbog olakšavanja prijenosa mučica bola u mozak. Otvaraju se "ulazna vrata" za informacije o boli u ovom slučaju.

Važan položaj ove teorije je prikaz središnjih utjecaja na "bujica kontrolu" u kičmeni moždini, za takve procese poput životnog iskustva utječe na formiranje boli. CNS kontrolira senzorni unos zbog retikularnih i piramidalnih efekata na sistem biranja. Na primjer, R. Melzak vodi takav primjer: žena neočekivano otkriva pečat u grudima i brinem da je to rak, može odjednom osjetiti bol u grudima. Bol može poboljšati i čak se širiti na rame i ruku. Ako ljekar uspije ubediti da taj pečat nije opasan, može se pojaviti na trenutačno prestanak boli.

Formiranje bola nužno je popraćeno aktiviranjem antinociptivnog sistema. Šta utječe na smanjenje ili nestanku boli? Ovo je prije svega informacije koje dolaze u debelim vlaknima i na nivou stražnjih rogova kičmene moždine, poboljšava formiranje enkefalina (razgovarali o njihovoj ulozi gore). Na nivou mozga, uključen je dolje analni sistem (šav kerneli), koji, Serotonin, Norepinensalin, enkefalinergički mehanizmi imaju silaznu efekte na rog i na taj način boli. Zbog uzbuđenja CAC-a, prijenos informacija o boli također se koči i to je najvažniji faktor u jačanju formiranja endogenih opijata. Konačno, zbog uzbuđenja hipotalamusa i hipofize, aktivira se formiranje enkefalina i endorfina, kao i direktan učinak neurona hipotalamusa na stražnji rogovi kičmene moždine.

Hronična bol . U produženoj šteti tkiva (upala, prelomi, tumori itd.) Stvaranje boli javlja se na isti način kao i kod akutnih, samo stalnih bolnih informacija, uzrokujući oštro aktiviranje hipotalamusa i hipofičkog mozga, limbićevog mozga Formiranje prate složenije i produženije promjene iz psihe, ponašanja, emocionalnih manifestacija, stavova prema okolini (bol u boli).

Prema teoriji G.N. Kryzhansky Hronic Bol se javlja kao rezultat suzbijanja mehanizama kočnice, posebno na nivou stražnjih rogova kičmene moždine i talamusa. Istovremeno, generator pobude se formira u mozgu. Pod utjecajem egzogenih faktora u određene strukture CNS-a, zbog nedostatka mehanizama kočenja, nastaju generatori patološki poboljšanog uzbuđenja (GPU), aktiviraju pozitivne veze, uzrokujući epileptizaciju neurona jedne grupe i povećavajući uzbuđenje ostali neuroni.

Fantomski bol (Bolovi u amputiranim udovima) objašnjavaju se uglavnom nedostatkom aferentnih informacija i kao rezultat toga, uklanja se efekt kočenja t ćelija na nivou rogova kičmenih moždina, a svaka pripadnost iz stražnjih rogova opaža se kao bolna.

O tragična bol. Njegova pojava je zbog činjenice da su aferent unutarnjih organa i kože povezani istim neuronima stražnjih rogova kičmene moždine, koji stvaraju kičmenu talamičnu stazu. Stoga, aferent koji dolazi iz unutrašnjih organa (pod njihovom lezijom) povećava uzbuđenje i odgovarajući dermatoma, koji se doživljava kao bol u ovom području kože.

Glavne razlike u manifestacijama akutne i hronične boli su : .

1. U hroničnom bolu, autonomne refleksne reakcije se postepeno smanjuju i, u konačnici nestaju, a vegetativni poremećaji prevladavaju.

2. U hroničnom bolu, u pravilu, ne postoji spontano olakšanje boli, za njeno izravnavanje je potrebna ljekarna intervencija.

3.Ako oštro boli vrši zaštitnu funkciju, a zatim hronični uzrokuje složenije i dugoročne poremećaje u tijelu i vodi (J.Bonici, 1985.) da progresiraju "habanje" uzrokovanim slomom spavanja i apetita, pad fizičkog aktivnost, često pretjerano liječenje.

4. Pored straha karakterističnog za akutni i hronični bol, depresija, hipohondrija, beznađe, eliminacija pacijenata iz društveno korisnih aktivnosti (do samoubilačkih ideja) takođe je karakteristično.

Kršenja tijela Funkcije u boli. Funkcijski poremećaji n.s. Sa intenzivnim bolom, poremećajem spavanja, koncentracije, seksualni unos, povećana razdražljivost. Uz hroničnu intenzivnu bol, motorna aktivnost osobe oštro je smanjena. Pacijent je u stanju depresije, bolna osjetljivost se povećava kao rezultat smanjenja bolnog praga.

Mala bol je brzo, a vrlo jak usporava dah do kraja. Učestalost pulsa, pakao sistema može se povećati, razviti periferne posude. Navlake za kožu su blijede, a ako je bol kratak, grč plovila zamjenjuje se njihovom širenjem, koji se očituje crvenilom kože. Sekretorni i motorna gastrointestinalna funkcija se mijenjaju. Zbog uzbuđenja CAC-a, debela pljuvačka se prvo razlikuje (uopšte, salivacija se povećava), a zatim zbog aktiviranja parasimpatičke jedinice nervnog sistema - tečnosti. Nakon toga, izlučivanje sline, gastričnog i pankreatičkog soka smanjuje se, usporava motilnost stomaka i crijeva, refleks Oligo i Anouria je moguć. Uz vrlo oštar bol pojavljuje se prijetnja razvoju šoka.

Biohemijske promjene se očituju kao porast potrošnje kisika, glikogenu propadanju, hiperglikemiji, hiperlipidemiji.

Hronični bolovi prate teške vegetativne reakcije. Na primjer, kardialgia i glavobolja kombiniraju se uz porast krvnog tlaka, tjelesne temperature, tahikardije, dispepsije, poliurije, povećane znojenja, tremu, žeđi, vrtoglavicu.

Stalna komponenta reakcije na izloženost boli je hiperkoagulacija krvi. Dokazano je povećati koagulaciju krvi kod pacijenata na visini napada boli, tokom operativnih intervencija, u ranom postoperativnom periodu. U mehanizmu hiperkoagulacije u bolu, trombinogeneza ubrzava bol. Znate da se mehanizam za aktiviranje vanjskog koagulacije pokreće tkivo tromboplastin, a tijekom boli (stresa) nalazi se emisija tromboplastina iz netaknog vaskularnog zida. Pored toga, s sindromom boli, smanjena je koagulacija krvi fizioloških inhibitora: antitrombin, heparin. Druga karakteristična promjena bola u sustavu hemostaze je redistributivna trombocitoza (ulaz na krv zrelih trombocita sa Deposeum).

Bolna recepcija šupljine.

Studija osjetljivosti na bol usmene šupljine od posebnog je značaja za stomatologa. Bol se može pojaviti ili kada je izložen štetnom faktoru na posebnom "boli" receptoru - nocicegerIli sa neizvjesnim iritacijama drugih receptora. Nociceptor čine 25-40% svih reprezentacija. Predstavljaju ih besplatnim nekomproliranim nervnim završecima koji imaju različita oblika.

U usmenoj šupljini, najčešće proučavajuća osjetljivost boli sluznice alveolarne procese i čvrstog neba, koja su područja protetskih kreveta.

Dio sluznice na vestibularnoj površini donje vilice sa bočnih rezača izrazila je osjetljivost na bol. Oralna površina gume sluznice ima najmanju osjetljivost na bol. Na unutrašnjoj površini obraza nalazi se uska parcela, lišena osjetljivosti na bol. Najveći rezultat receptora bolova je u tkivima zuba. Dakle, 1 cm DENTIN je 15.000-300.000 receptora bolova, na granici emajli, njihov iznos, njihov iznos doseže 75.000. Za 1 cm 2 kože - ne više od 200 receptora.

Nadraživanje receptora pulpa zuba uzrokuje izuzetno jaku bol. Čak i lagani dodir prati akutna bol. Bol u zubima koji pripadaju najokrutnim bazenima nastaje kada je zub oštećen patološkim procesom. Liječenje zuba ga prekida i eliminira bol. Ali sam tretman ponekad je izuzetno bolna manipulacija. Pored toga, za vrijeme zubne protetike često je potrebno pripremiti zdrav zub, koji također uzrokuje bolne senzacije.

Uzbuđenje NTSiceptora sluznice usta, parodontne receptore, jezik i pulpa zuba vrši se na živčana vlakna vezana za grupe a i C. Većina ovih vlakana pripada drugoj i trećim granama od trigeminalni živac. Osjetljivi neuroni položeni su u gangliju trigeminalnog živca. Centralni procesi šalju se u dućan mozak, gdje se završavaju u neuronima trihemalnog skupa jezgara koji se sastoje od glavnog senzornog jezgra i kičmene staze. Prisutnost velike količine kolaterala osigurava funkcionalan odnos između različitih jezgra na triškolskog kompleksa. Od drugog neurona trigeminalnog kompleksa, jezgra uzbuđenja šalje se na stražnji i ventralni specifični jezgra Talamusa. Pored toga, zbog opsežnih kolaterala za retikularna formacija duguljastog mozga, nociceptivno uzbuđenje palido-spin-bik-talala-talamične projekcije riješene su u sredinu i unutar tanjurnih skupina thalamus nukleija. To pruža široku generalizaciju nociceptivnih uzbuđenja u prednjim dijelovima mozga i uključivanju antinokadvog sistema.