Antibiotici za vrijeme dijabetesa: dozvoljeni lijekovi i njihov utjecaj na tijelo. Dijabetička nefropatija - uzroci, simptomi, klasifikacija za faze i liječenje Nova priprema za liječenje dijabetičara nefropatije

Zarazne komplikacije kod pacijenata sa "slatkom bolešću" - vrlo česta fenomena. Potrebno je brzo započeti aktivnu antimikrobnu terapiju za pravovremenu eliminaciju patološkog fokusa. Mnogi pacijenti su zainteresirani za koji antibiotici mogu biti u dijabetesu.

Odmah je potrebno pojasniti da prijem ove grupe lijekova treba izvesti samo pod kontrolom liječnika koji pohađaju i iz njegove svrhe. Mijenja normalan metabolički proces. U većini slučajeva učinak lijeka može se razlikovati od istog i sa relativno zdravim organizmom.

Malo ljudi zna za takve nijanse. Stoga, neželjene štetne reakcije dolaze često nakon upotrebe antimikrobnih sredstava na "slatkoj nešetku".

Antibiotici i dijabetes

Prije izravne upotrebe lijekova, morate istražiti sve rizike koje pacijent može dodirnuti lijekove.

Oni uključuju:

1. Dekompenzirala curenje bolesti.
2. Starost staraca.
3. Već formirano kasno (mikro i makroaganipatija, retinopatija, nefro- i neuropatija).
4. Trajanje bolesti (˃10 godina).
5. Prisutnost promjena rada nekih komponenti imunološkog sustava i čitavog organizma u cjelini (smanjena djelatnost neutrofila, fagocitoze i hemotaksiju).

Kad ljekar uzima u obzir sve ove aspekte, moći će tačnije uspostaviti lijek neophodan za pacijenta i spriječiti brojne neželjene posljedice.

Takođe, ne možete zaboraviti na sljedeće važne točke:

1. Različiti antibiotici u dijabetesu Mellitus neregično su na efikasnosti hipoglikemijskih lijekova (i tabletama koje smanjuju serumsku glukozu). Dakle, sulfonamidi i makrolidi inhibiraju enzime, koji su odgovorni za cijepanje aktivnih tvari lijekova. Kao rezultat toga, više vršila je da više vršila se u krv, a efekat i trajanje njihovog rada povećavaju se. Rifampicin, naprotiv, inhibira kvalitetu utjecaja hipoglikemijskih lijekova.
2. Microigrans dovodi do skleroze malih plovila. Stoga je poželjno započeti antibiotičku terapiju intravenskim injekcijama, a ne iz injekcija u mišiće, kao i obično. Tek nakon zasićenja tijela potrebna doza može se prenijeti na oralne oblike lijekova.

Kada koristiti antibiotike?

Mikroorganizmi mogu potencijalno utjecati na gotovo sve dijelove tijela.

Najčešće pate:

• Ureye sistem;
• Kožni kaput;
• Donji respiratorni trakt.

Infekcije mokraćnih trakta (IP) nastaju zbog formiranja nefropatije. Bunalna barijera ne nosi se sa svojom funkcijom 100%, a bakterije aktivno napadne strukture ovog sistema.

Primjeri utisaka:

• Apsces nakupljanja adipoznog tkiva;
• Pyelonefritis;
• Papiljarska nekroza;
• Cistitis.

Antibiotici u dijabetesu Melitus pripisuju se sljedećim principima:

1. Lijek mora imati širok spektar akcije za početnu empirijsku terapiju. Sve dok patogen nije instaliran, koriste se cefalosporini i fluorokinoloni.
2. Trajanje liječenja složenih oblika obrazaca prelazi uobičajeno otprilike 2 puta. KUKSITIS - 7-8 dana, pilelonefritis - 3 nedelje.
3. Ako pacijent preuzme nefropatiju, potrebno je stalno kontrolirati izlučejuću funkciju bubrega. Da biste to učinili, klirens kreatinina i brzina glomerularne filtracije redovno se mjere.
4. U nedostatku efekta antibiotike koji se koristi - morate ga promijeniti.

Infekcije kože i mekih tkiva

Takav poraz se najčešće manifestira u obliku:

• Furunculeza;
• Karbuncoule;
• Dijabetički sindrom stopala;
• Fascia.

Prije svega, za uklanjanje simptoma potrebno je normalizirati glikemiju. To je povišeni šećer u krvi koji određuje napredovanje bolesti i usporava proces regeneracije mekih tkiva.

Dodatni principi terapije ostaju:

1. Osiguravanje potpunog odmora i maksimalnog istovara oštećenog udova (ako je u pitanju dijabetičko stopalo).
2. Jedenje moćnih antimikrobnih lijekova. Najčešće ispušteni cefalosporini 3 generacije, karbapene, zaštićeni penicilini. Izbor lijekova ovisi o osjetljivosti patogena i pojedinih karakteristika pacijenta. Trajanje toka tretmana je najmanje 14 dana.
3. Upotreba hirurških zahvata (uklanjanje mrtvih tkiva ili odvodnje gnojskog žarišta).
4. Stalni nadzor vitalnih funkcija. Uz aktivnu distribuciju procesa, pitanje uklanjanja udova može biti.

Respiratorne infekcije

Antibiotici sa istodobnom pneumonijom ili bronhitisom dodjeljuju se standardnoj šemi jedinstvenog kliničkog protokola. Treba ga započeti zaštićenim penicilinima (Amoxiclav), a zatim u pogledu situacije. Važno je stalno provoditi rendgenski nadzor države pluća. Koristi se dodatna simptomatska terapija.

Ispuštanje antibakterijskih lijekova u dijabetesu zahtijeva liječnika velike pažnje i njege. Budući da su mikrobi uvijek aktivno napali ljudsko tijelo sa "slatkom bolešću", vrijedi razmišljati o upotrebi različitih probiotika i lijekova koji spriječi smrt vlastite mikroflore.

Ovim se pristupom bit će moguće izraziti nuspojave najugroženijih lijekova.

Dijabetička nefropatija pripada jednom od najtežih tretmana i opasnih komplikacija dijabetesa. Vrlo često, na početku razvoja patologije, simptomi imaju slabo izraženu prirodu. Stoga je neophodno moći pravovremeno privremeno privremeno privremeno i osigurati pravilno liječenje pacijenta dijabetesa.

Dijabetička nefropatija je patologija bubrega, organa vida i nervnog sistema, koji se javljaju tokom pokrenutih dijabetesa 1 i 2 tipa. Općenito, komplikacija se razvija zbog oštećenja krvnih žila, protiv pozadine kršenja u radu endokrinog sistema. Dijabetička nefropatija može razviti i odrasle i djecu. Ali najčešće se ta patologija pojavljuje kod muškaraca, kao i kod pacijenata s dijabetesom tipa 1, razvijene u adolescentnim i poluočevima.

Patogeneza dijabetičke nefropatije direktno ovisi o takvim faktorima:

• Ograničenja razvoja dijabetesa u pacijentu;
• Poteškoće kršenja metabolizma ugljikohidrata u tijelu;
• Nasljedni faktori;
• Prisutnost povišenog krvnog pritiska iz dijabetičara i problema sa radom kardiovaskularnog sistema.

Takođe, razvoj komplikacija dijabetesa olakšava se infekcijom urogenitalnog sistema, prekomjerne težine, pušenja.

Glavni faktor koji doprinosi razvoju patologije je povišena razina šećera u krvi. Dakle, sa čestim skokovima nivoa glukoze, održavaju se biohemijski procesi tijela. U tijelu se nalazi glikoziranje ili ne-enzimska glikolizacija proteinskih struktura krvi i bubrežnih gloma. Tokom ovog procesa ugljikohidrati koji padaju s hranom povezani su sa molekulama proteina. To doprinosi blokiranju krvnih žila svojim daljnjim oštećenjem.

Posebno velika oštećenja plovila nastala u nefronu. Ovaj dio bubrega sadrži brojne kapilarne glomere, koji se prvo mogu oštetiti u razvoju glikovanja. Unutar blistave je značajno povećan krvni pritisak. Tada se pojavi fenomen hiperfiltracije, na kojem se primarni urin proizvede ubrzanim tempom, aktivno ispiranje proteina iz tijela.

U procesu hiperfiltracije bubrežnih glomija, tenkovi iz kojih se sastoje su zamijenjeni povezivanjem. Zbog toga postoji smanjenje nivoa filtracije bubrega i okluzije glomerularnog. U konačnici se razvija hronični neuspjeh bubrega.

Opći simptomi

Brzinom njegovog razvoja bolest se odnosi na polako progresivno. Istovremeno, simptomatska slika bolesti ovisi o fazi razvoja patologija.

Dugo, od trenutka pojave komplikacija, dijabetička nefropatija nema vanjske znakove. Može se primijetiti:

• Povećanje bubrežnih glomera;
• Ubrzanje procesa glomerularnih filtracija;
• Jačanje protoka krvi i pritiska u bubregu.

Prve strukturne promjene u tkivima bubrežnih glodara mogu se primijetiti nakon 3-5 godina od trenutka šećerne dijabetesa. Istovremeno, količina albumina izdvojena u urinom ne odstupa od norme i manja je od 30 mg / dan.

5 godina kasnije, Microalbuminuria je redovno posmatrana ujutro razvoja komplikacija ujutro urinu. Pokazatelji albumina u biomaterijalu su u rasponu više od 30-300 mg / dan ili 20-200 ml u prvom jutarnjem dijelu urina.

Eksplicitni simptomi dijabetičke nefropatije pojavljuju se na pacijentu s dijabetesom Mellitus 15-20 godina od početka razvoja komplikacija. Oni uključuju:

• Otporna proteinurija na kojoj se u urinu uočava sadržaj proteina više od 300 mg / dan;
• Oslabljeni protok krvi u bubrezima;
• Intenzivno smanjuje brzinu glomerularnog filtracije;
• Povišen krvni pritisak uočava se u pacijentu stalno, a teško se može prilagoditi;
• Pacijent ima redovno oticanje tkiva.

Povišen krvni pritisak - jedan od simptoma dijabetičke nefropatije

Međutim, u ovoj fazi nivoa kreatinina i uree u krvi je unutar normalnog raspona ili se povremeno neću lagano povećava.

Na završnim fazama bolesti se promatraju dijabetičari takvi simptomi:

• Redovni visoki sadržaj u urinu proteina, češće albumin;
• Izuzetno niska brzina glomerularne filtracije, raspon od 15-30 ml / minutu i manje;
• Konstantni visoki sadržaj uree i kreatinin u krvi;
• Česti izgled izraženog edema;
• Razvoj anemije;
• Nivo glukoze u urinu značajno je smanjen;
• Nivo šećera u krvi dijabetičara približava se normi zdrave osobe;
• S urinom, izvedena je velika količina endogenog inzulina;
• Značajno smanjuje potrebu za pacijentom u egzogenim inzulinom;
• Krvni pritisak je redovno visok;
• Javlja se teška, često bolna, probava.

Istovremeno, samoidemiranje tijela počinje sa proizvodima za razmjenu proteina, koji su u njemu odloženi zbog patologije bubrega.

Faze razvoja patologije i kliničkih manifestacija

Dijabetička nefropatija ima nekoliko faza razvoja. Istovremeno, prema općenito prihvaćenoj klasifikaciji Morgensena, početna faza dijabetičke nefropatije smatra se trenutkom šećerne dijabetesa.

Položaje razvoja bolesti se razmatraju:

1. Faza bubrežne funkcije. Prva faza nefropatije traje oko 2-5 godina od početka dijabetesa. Ova faza prati hipertrofiju bubrega i hiperfiltracija.
2. Faza razvoja strukturnih promjena u bubrežnim tkivima. Stadion započinje 2-5 godina od debija dijabetesa. U procesu regresije bolesti se pojavljuje podrum podruma kapilara.
3. Pozornica mikroalbuminurije ili početak nefropatije. Uslovi regresije bolesti prije ove faze su do 10 godina od početka melitusa dijabetesa. Primjećuje se mikroalbuminurija i povećanje brzine glomerularnog filtracije.
4. Faza izražene nefropatije ili makroalbuminurije. Otprilike pacijent ulazi u to vrijeme nakon 10-20 godina od dana dijabetesa. Pozornica prati arthyral hipertenzion u pacijentu, proteinuriji, kao i sklerozom do 75% glomeruli i intenzivnog uklanjanja proteina iz tijela.
5. Postepeni uremic ili terminal. Ova faza bolesti otprilike počinje nakon 15-20 godina od pojave dijabetesa ili za 5-7 godina nakon pojave proteinurije. U ovoj fazi postoji kršenje azoveksigenske funkcije, skleroza do 100% glomeruli, kao i oštro smanjenje brzine glomerularne filtracije.

Prva 3 faze dijabetičke nefropatije, sa pravilnim tretmanom, podložne su potpunom ili djelomičnom regresijom. Sa pravovremenom otkrićem i ispravnom terapijom, moguće je usporiti, a ponekad i potpuno zaustaviti daljnji razvoj, četvrtu fazu bolesti izražene nefropatije. Terminalna faza bolesti je nepovratna i zahtijeva upotrebu kardinalnih alata za pacijentovu životnu podršku.

Dijagnostičke metode

Rana dijagnoza takve komplikacije dijabetesa, kao dijabetička nefropatija, izuzetno je važna za početak pravovremenog i efikasnog tretmana bolesti. Da bi se identificirali patologiju, održavaju se takve analize:

• Krvna hemija;
• Opća analiza krvi;
• Biohemijska analiza urina;
• Opća analiza urina;
• Rebarga je test, kako bi se utvrdila sposobnost filtriranja bubrega. Uzorak se vrši u kombinaciji sa biohemijskom i općom analizom krvi i urina;
• Uzorak Zimnitsky, za procjenu sposobnosti bubrega do koncentracije urina. Za njegovo održavanje tokom dana u 8 različitih snimljenih rezervoara, urin se sakuplja. Analizira se i iznos svakodnevnog biomaterijala i njezine gustoće;
• Doppler bubrežna plovila ili UDG. Omogućuje vam utvrđivanje stanja krvnih žila i ispravnost cirkulacije krvi u tkivima.

Biohemijski test krvi - jedna od dijagnostičkih metoda dijabetičke nefropatije

U početnim fazama razvoja komplikacija, kada ne postoje očigledni simptomi patologije, glavna metoda dijagnoze koja je izvučena primarnom pažnjom, je list.

Svake godine kod pacijenata s dijabetesom Mellitus, omjer ujutro ujutarnjim mokraćnim albumima kreatinin. Također je potrebno odrediti dnevni sadržaj albumina u urinu. Prikupljanje podataka u dinamici omogućava vam da pronađete čak i mala odstupanja pokazatelja iz norme i identificirate početak razvoja patologije.

Tokom istraživanja tijela za dijabetičku nephropatiju, izuzetno je važno provoditi diferencijalnu dijagnozu drugih bubrežnih bolesti na koje:

• Hronični pielonefritis;
• Tuberkuloza;
• Hronični i akutni glomerulonefritis.

Da bi se identificirali ove patologije, bakteriološke studije (Bakpospoev) urin na flori, ultrazvučni pregled (ultrazvuk) bubrega i izlučenog urografije. U rijetkim slučajevima, kada postoje sumnje iz naglog razvoja nefropatije ili hematurijskog otpornog, vrši se biopsija težnje tankog igara od aspiracije bubrežnog tkiva.

Metode liječenja

Liječenje patologije, ovisno o težini bolesti, može se provesti na takve načine:

• Korištenje lijekova;
• Crtanje dijalize;
• Hirurški.

Glavni cilj terapije u početnim fazama bolesti je zaustavljanje razvoja dijabetičke neuropatije, a za to je potrebno provoditi dijabetes i sve njegove komplikacije.

Mjeditirati

Upotreba droga je osnova za liječenje dijabetičke nefropatije u početnim fazama. Takođe, lekovi se aktivno koriste kao pomoćni znači u terminalnoj fazi.

Tokom tretmana koriste se lijekovi koji osiguravaju pravilan rad kardiovaskularnog sistema, normalizirajući nivo šećera u krvi i krvni pritisak. Mreže su pripreme iz grupe inhibitora enzima angiotenzinske operacije (ACE) i antagonista receptora do angiotenzina (ARA).

ACE Grupe, droga se najčešće koristi:

• Enalapril;
• Ramipril;
• Trandolapril.

Enalapril - lijek za liječenje dijabetičke nefropatije

Glavni lijekovi iz ARA Grupe su:

• Ibesartan;
• Valsartan;
• Lozartan.

Ovi lijekovi se koriste čak i pri normalnom arterijskom pritisku, ali u smanjenoj doziciji kako bi se spriječio razvoj hipotenzije.

Polazeći od faze mikroalbuminurije, drogu normaliziraju lipidni spektar krvi na koji se pripadaju L-arginine, statine i folne kiseline. U terminalnoj fazi nužno se primjenjuju anti-andromalni pripravci i sorbenti. Izbor lijekova na bilo kojoj od faza patologije vrši samo pohađački ljekar pojedinačno.

Dijaliza

Uz aktivno smanjenje brzine glomerularne filtracije, koja doseže nivo od 15 ml / minutu, a dolje, pacijent zahtijeva zamjenu bubrežne terapije. U svrhu pročišćavanja krvi se odnosi na dijalizu. Postupak se može izvesti na dva načina:

1. Hemodijalizi. Čišćenje krvi vrši se posebnim aparatima sa umjetnim membranom filtra "Umjetni bubreg". Za provedbu postupka u podlaktici, 2-3 mjeseca prije početka bubrežne terapije bubrega, specijalna cijev se uvodi hirurški, arteriovenomotna fistula. Ovaj uređaj povezuje venu sa arterom. Postupak se vrši u posebnom odjelu za bolnicu u roku od 4 sata 3 dana u sedmici.
2. Peritonealna dijaliza. Čišćenje krvi pomoću membrane pacijenta Peritoneum pacijenta. Procedura dijalize može se izvesti kod kuće. Međutim, za korištenje metode u trbušnu šupljinu pacijenta uvede se poseban peritonealni kateter za uvođenje rješenja za dijalizu. Proces pročišćavanja krvi vrši se svakodnevno 3-5 puta.

U slučaju kada je metoda periodičnog umjetnog pročišćavanja krvi krvi neefikasna, hirurško liječenje može se dodijeliti pacijentu.

Hirurški

Hirurška metoda za liječenje dijabetičke nefropatije podrazumijeva transplantaciju bubrega donatora. Tokom operacije možete koristiti povezane ili telesne bubrege. Glavni uvjeti u isto vrijeme su i dobro stanje donatorskog tijela, kao i usklađenost krvnih grupa i rezervi donatora i pacijenta.

Transplantacija bubrega - jedna od metoda liječenja dijabetičke nefropatije

Transplantacija se vrši na ILIAC području. Da bi se organ iskoristio u novom tijelu, pacijenti su propisani lijekovi, prevladavaju imunološku obranu tijela. U nekim slučajevima, bolesni dijabeti tipa 1 s terminalnom fazom dijabetičke nefropatije dodjeljuje se istovremeno transplantacija bubrega i gušterače.

Uloga prehrane u liječenju dijabetičke nefropatije

U bilo kojoj fazi dijabetičke nefropatije važno je promatrati pacijenta posebnu prehranu. U ovom slučaju popis prihvatljivih i prehrambenih proizvoda za prehranu može varirati, ovisno o fazi bolesti.

Dijeta pacijenta sa dijabetičkom nefropatijom na početku razvoja patologije, na fazu mikroalbuminurije, podrazumijeva djelomično ograničenje upotrebe životinjskih proteina. U ovom slučaju pacijent se mora pridržavati pravila snage za dijabetičare, pružajući stabilnu razinu glukoze u krvi.

Dakle, količina korištenog proteina ne smije prelaziti 12% dnevne kalorijske stope za ljude. U ekvivalentu težine maksimalna količina proteina može biti 1 g po 1 kg težine pacijenta. Ako se promatra dijabetičara tokom dijabetičke nefropatije, hipertenzija iz svog menija, proizvodi sa visokim solima su isključeni. Pod prekidanjem zabrane izbacuju se useljene gljive, krastavce, paradajz i kupus, upotreba ribe i mineralne vode je ograničena. Ukupna količina soli koja se koristi na dan, uključujući onu koja se koristi u posuđe za kuhanje ne smije biti preko 3 g

U fazi proteinurije je prikazana dijeta sa niskim objektima na kojoj se maksimalna količina protuina potrošenog dnevnom izračunava formulom: 0,7 g po 1 kg težine pacijenta. Poštivanje ove prehrane obavezno je spriječiti prijelaz patologije u terminalnu fazu. Maksimalna količina soli koju koriste dijabetičar dnevno ne smije prelaziti 2 g. Pravo rješenje za patnju dijabetičke nefropatije je prevođenje na kamanje za pečenje.

Prevencija

Preventivne mjere u dijabetičkoj nefropatiji strogo su poštivanje svih medicinskih recepti, kao i redovno istraživanje.

Sprečavanje razvoja patologije vrši se samokontroliranjem nivoa glukoze u krvi, periodičnoj dijagnozi tijela i sistematskog pregleda na endokrinološko-dijabetologu.

Prognoza

Reverzibilne faze razvoja patologije su mikroalbuminurija i sve prethodne faze patologije. Sa pravovremenim otkrivanjem patologije, kao i pravilno liječenje i strogo pridržavanje svih medicinskih preporuka od strane pacijenta, predviđanje za pacijenta je povoljna.

U fazi proteinurije moguće je samo održavati stanje pacijenta i sprečavanje razvoja hroničnog zatajenja bubrega (CPN). Napredak bolesti na terminalnu fazu izuzetno je opasan, pa čak i nekompatibilan sa životom. Opstanak pacijenata u ovoj fazi povećava se kada se koristi presađivanje hemodijalize i bubrega.

Dijabetes negativno utiče na imunološki sistem, tako da je pacijent češće bolestan. Antibiotici u dijabetesu Melitus koriste se u ekstremnim slučajevima kada je neophodno antimikrobno liječenje. Imunološka barijera se smanjuje, tako da pacijentovo tijelo odgovara na sve patogene viruse. Imenovanje takvih ozbiljnih lijekova čini isključivo ljekara, s prekršenim metaboličkim procesima učinak se događa suprotno očekivanom ili uopće ne postiže se.

Kada se koriste antibiotici?

Organizam dijabetičara je ranjiv, pa infekcija može utjecati na bilo koji dio tijela. Pri dijagnosticiranju bolesti potrebna je neposredna intervencija. Češće su antibiotici propisani u prisustvu iz takvih patologija:

• dermatološke bolesti;
• infekcije u uretri;
• bolesti donjeg disajnog trakta.

Prije svega, utjecaj se događa na organima s povećanim opterećenjem. Bubrezi se ne suočavaju sa svojim funkcijama za 100%, tako da infektivne lezije mogu dovesti do nefropatije. Koncepti antibiotika i dijabetesa koji se kombiniraju s oprezom. Imenovanje se događa u ekstremnim slučajevima kada postoji rizik od hipoglikemije. Akutni protok bolesti trebao bi biti pod nadzorom ljekara u bolnici.

Patologija respiratornog trakta

Liječenje antibioticima propisuje lekar koji pohađaju, uzimajući u obzir zdravstveni status pacijenta.

Antibiotici sa dijabetesom tipa 2 dodijeljeni su prema standardnom dijagramu. Uzrok postaje bronhitis ili pneumonija. Rendgend Monitoring se redovno vrši, jer je tok bolesti kompliciran prvobitno oslabljenim imunitetom. U tretmanu se koriste zaštićeni penicilini: "azitromicin", "gramidan" u kompleksu sa simptomatskom terapijom. Prije upotrebe pažljivo proučite upute, obratite pažnju na sadržaj šećera. Na visokom arterijskom pritisku zabranjene su antibiotici s efektom protiv edema. Kombinujte recepciju sa probioticima i biodepokima koji zadržavaju mikrofloru i sprečavaju neželjene reakcije posebno u dijabetičaru tipa 1.

Infekcija kože

Za uklanjanje simptoma, dijabetičari bi trebali obratiti pažnju na razinu šećera, jer visoki indikator sprječava izlječenje i blokira učinak antibiotika. Najčešće zarazne bolesti kože:

• furunculese i karbuncoon;
• nekrotizirajući fascije.

Dijabetičar

U liječenju dijabetičkog stopala potrebno je pripremiti za dug i bolan proces ozdravljenja. Udovi su formirali krvarenje ulcerskih formacija koje su podijeljene u dvije skupine gravitacije. Za dijagnozu se uzorci uzimaju iz odvojenog zaplijena, provodi se rendgen stopala. Antibiotici s dijabeticom su propisane lokalna i usmena administracija. Ako je prisutan povećani rizik od amputacije udova, za amputničko liječenje: "Cefalexin", koristi se "Amoxicillin". Medicinski preparati mogu se kombinirati sa složenim tečajem bolesti. Valutni tretman se vrši više od 2 tjedna. Terapija se sprovodi sveobuhvatno i sastoji se od nekoliko faza:

• naknada od šećerne bolesti;
• smanjeno donje opterećenje udova;
• redovna obrada rana;
• ampeuntiranje udova sa gnojnim nekrotičnim lezijama, u suprotnom, fatalni ishod.

Liječenje furunculesa i fascije

Furunculese Diagram tretmana.

Furuncule i rekurentne bolesti u Carbuncoon-u. Upalni proces lokaliziran je na kosi. Javlja se kada povreda razmjene ugljikohidrata i nepoštivanja medicinske prehrane prate gnojne-nekrotičke rane u dubokim slojevima kože. Antibakterijski tretman: "Oxacillin", "Amoxicillin", tok tretmana 1-2 meseca.

Uz nekrotičnu fasni, potrebna je hitna hospitalizacija, jer je visok rizik od širenja infekcije u cijelom tijelu. Tkanine meke rame, na prednji bokovi, pod utjecajem trbušnih zida. Tretman se provodi sveobuhvatno, antibakterijska terapija je samo dodatak operaciji.

Dijabetes u modernom svijetu dugo je stekao neljubaznu slavu kao nekomunikacijsku epidemiju.

Bolest poslednjih godina značajno je porasla, među pacijentima endokrinologa - i 30 i 20-godišnjakinja.

Ako se jedna od komplikacija - nefropatija može pojaviti nakon 5-10 godina, a zatim kada se često izjavljuje u trenutku dijagnoze.

Dijagnoza dijabetičke nefropatije ukazuje na poraz u bubregu elemenata filtriranja (glomera, cevasti, arterije, arteriole) kao rezultat neuspjeha u metabolizmu ugljikohidrata i lipida.

Glavni razlog razvoja nefropatije u dijabetičaru je povećanje glukoze u krvi.

U ranoj fazi se pojavljuje pacijent suhoća, neugodan ukus u ustima, opšti slabost i smanjeni apetit.

Takođe među simptomima - povećanje količine izdvojene urine, česte noćne znakove za mokrenje.

O nephropatiji postoje i u kliničkim ispitivanjima: smanjenje nivoa hemoglobina, specifičnu težinu urina, povećan nivo kreatinina itd. Na više pokrenute na gore navedenim simptomima poremećaji u radu gastrointestinalnog trakta, svrbež u koži, oticanje i hipertenziju.

Bitan!

Ako se pacijent dijagnosticira dijabetes, potrebno je uzeti test krvi za kreiranje u kreatin u kreatinu za godinu dana jednom godišnje (s proračunom brzine glomerularne filtracije) i zajedničku analizu urina za kontrolu stanja bubrega!

Diferencijalna dijagnoza

Da bi se ispravno odredio dijagnoza, ljekar mora biti siguran da je rad bubrega dao neuspjeh zbog dijabetesa, a ne drugih bolesti.

Pacijent treba dati krvni test za kreatinin, urin na albumin, mikroalbumin i kreatinin.

Osnovni pokazatelji za dijagnostiku dijabetičke nefropatije su albuminuria i kraća stopa filtracije (u daljnjem tekstu naziva SCF).

Istovremeno, to je povećanje izlučivanja albumina (proteina) s ukinom urinu u početnoj fazi bolesti.

SCF u ranim fazama može dati i povišene vrijednosti koje se smanjuju sa napredovanjem bolesti.

SCF se izračunava pomoću formula, ponekad kroz trik Rarbe Tareev.

Normalno, SCF je jednak ili više od 90 ml / min / 1,73m2. Dijagnoza "nefropatije bubrega" je pacijent ako ima smanjenu razinu SCF-a za 3 ili više mjeseci, a postoji odstupanja u općoj kliničkoj analici urina.

4 Glavne faze bolesti se razlikuju:

Tretman

Glavni ciljevi u borbi protiv nefropatije su neraskidivo povezani sa tretmanom dijabetesa u cjelini. Oni uključuju:

1. smanjenje nivoa šećera u krvi;
2. stabilizacija krvnog pritiska;
3. normalizacija nivoa holesterola.

Medicinski lijekovi za borbu protiv nefropatije

Za liječenje visokog pritiska tokom dijabetičke nefropatije aCE inhibitori su se dobro pokazali.

Oni uglavnom utječu na kardiovaskularni sistem dobro i smanjuju rizik od posljednje faze nefropatije.

Ponekad pacijenti imaju reakciju u obliku suvog kašlja na ovu grupu droga.Tada treba davati prednost angiotenzin-II blokatorima receptora. Oni su malo skuplji, ali nemaju kontraindikacije.

Istovremeno, primijenite APE inhibitore i blokatori receptora angiotenzinske receptore ne mogu se koristiti.

Uz pad pacijenta SCF-a potrebno je prilagoditi dozu inzulina i šećernih lijekova. To može učiniti samo ljekaru na osnovu zajedničke kliničke slike.

HEMODIALYSIS: Indikacije, efikasnost

Ponekad tretman droge ne daje željene rezultate, a SCF postaje ispod 15 ml / min / m2, pa je pacijent propisan bubrežna bubrežna terapija.

Takođe se odnose na njegovo svedočenje:

• izričito povećanje nivoa kalijuma u krvi, koji se ne smanjuje lijekovima;
• kašnjenje tečnosti u tijelu, što može izazvati ozbiljne posljedice;
• vidljivi simptomi zatajenja proteina-energije.

Jedna od postojećih metoda supstitucijske terapije, zajedno s peritonealnom dijalizom i transplantacijom bubrega, je hemodijalizacija.

Da bi se pomoglo pacijentu, povezan je sa posebnim aparatom, koji vrši funkciju umjetnih bubrega - pročišćava krv i tijelo u cjelini.

Ova metoda liječenja dostupna je u odjelima bolnice, jer pacijent mora biti smješten u blizini uređaja oko 4 sata 3 puta sedmično.

Hemodijalizi vam omogućava profiliranje krvi, ukloniti toksine iz tijela, otrove, normalizaciju krvnog pritiska.

Među mogućim komplikacijama su smanjenje krvnog pritiska, zarazne infekcije.

Kontraindikacije za hemodijalizu su: Teški mentalni poremećaji, tuberkuloza, rak, zatajenje srca, moždani udar, neke krvne bolesti, starost više od 80 godina. Ali u vrlo teškim slučajevima, kada život osobe počiva na dlakama, nema kontraindikata za hemodijalizu.

Hemodijalisis dozvoljava neko vrijeme da vrati funkciju bubrega, općenito, produžava život 10-12 godina. Najčešće ljekari koriste ovaj način liječenja kao privremenu prije transplantacije bubrega.

Dijeta i prevencija

Bolesna nefropatija dužna je koristiti sve moguće poluge za liječenje. Ispravno odabrana prehrana ne pomaže samo u tome, već će poboljšati ukupni uvjet tijela.

Da biste to učinili, pacijent slijedi:

• minimalno koristiti proteinsku hranu (posebno životinjsko porijeklo);
• ograničite upotrebu soli tokom kuhanja;
• sa smanjenim nivoom kalijuma u krvi dodajte proizvode bogate u ovaj element na dijetu, bogat u ovom elementu (banane, heljda, sir, špinat itd.);
• napustiti oštre, dimljene marinirane, konzervirane hrane;
• konzulirati visokokvalitetna pitka voda;
• ići u frakcijsku hranu;
• ograničite u dijetalnim proizvodima sa visokim sadržajem holesterola;
• daju sklonost "pravim" ugljikohidratima.

Dijeta s niskim proteinom u hrani - Baza za nefropatiju pacijente. Naučno je dokazano da velika količina proteinske hrane u prehrani ima direktan nefrotoksični učinak.

U različitim fazama bolesti, dijeta ima vlastite karakteristike. Za mikroalbuminarni protein u općoj prehrani treba biti 12-15%, odnosno, ne više od 1 g po 1 kg tjelesne težine.

Ako pacijent pati s povećanim arterijskim pritiskom, morate ograničiti dnevnu upotrebu soli do 3-5 g (ovo je oko jedne žličice). Hrana se ne može postupiti dnevne kaloriestine ne veće od 2500 kalorija.

U fazi proteinurije Upotreba proteina treba smanjiti na 0,7 g po kilogramu težine i soli - do 2-3 g dnevno. Od prehrani pacijenta mora isključiti sve proizvode sa visokim sadržajem soli, sklonost daju rižu, zobenu kaznu i samolinu, kupus, šargarepu, krompir, neke sorte ribe. Hljeb je mogao samo moliti.

Dijeta na pozornici hroničnog zatajenja bubrega uključuje smanjenje upotrebe proteina na 0,3 g dnevno i ograničite u dijeti proizvoda sa fosforom. Ako pacijent oseti "Proteinski gladuj", propisani su lijekovi sa neophodnim esencijalnim aminokiselinama.

Da bi prehrana niskog veza bila efikasna (to je usporavao napredovanje sklerotičnih procesa u bubrezima) doktor mora postići kompenzaciju nosača za metabolizam ugljikohidrata i stabilizirati krvni pritisak u pacijentu.

Dijeta niskog objekta nema samo prednosti, već i njena ograničenja i nedostatke. Pacijent mora sustavno nadzirati nivo albumina, elemenata u tragovima, apsolutnog broja limfocita i eritrocita u krvi. A i za održavanje dnevnika i redovito prilagođavanje prehrane, ovisno o gore navedenim pokazateljima.

- Specifične patološke promjene u bubrežnim posudama koje proizlaze iz dijabetes melitusa obje vrste i vodeći do glomeroskleroze, smanjenje funkcije filtriranja bubrega i razvoja hroničnog zatajenja bubrega (CPN). Dijabetička nefropatija klinički se manifestuje mikroalbuminurijom i proteinurijom, arterijskom hipertenzijom, nefrotičkom sindromom, znakovima uremia i CPN-a. Dijagnoza dijabetičke nefropatije zasniva se na određivanju nivoa albumina u urinu, čišćenju endogenog kreatinina, proteina i lipidnog spektra krvi, podaci ultrazvuka bubrega, dosjećima bubrežnih plovila. U liječenju dijabetičke nefropatije, prehrane, korekcije ugljikohidrata, proteina, masti metabolizam, prijem inhibitora ACE i ARA-a, po potrebi je prikazana terapija za kinurenje - hemodijalizacija, presađivanje bubrega.

Opći

Dijabetička nefropatija je kasna komplikacija dijabetesa Mellitus 1 i 2 vrste i jedan od glavnih uzroka pacijenata sa ovom bolešću. Razvoj za vrijeme dijabetesa oštećenja na velikim i malim krvnim žilama (dijabetička makroengiata i mikroaganipatija) promovišu štetu svim organima i sistemima, prije svega, bubrezi, nervni sustav.

Dijabetička nefropatija se promatra u 10-20% dijabetičara; Nefhat češće, nefropatija usložnjava protok vrste bolesti ovisne o inzulinu. Dijabetička nefropatija otkrivaju češće kod muških pacijenata i kod osoba sa dijabetesom tipa 1, razvijajući se u pitanju. Vrhunac razvoja dijabetičke nefropatije (STNA stupnjeva) promatra se u trajanju od dijabetesa 15-20 godina.

Uzroci dijabetičke nefropatije

Dijabetička nefropatija zbog patoloških promjena u bubrežnim plovilima i glomerima kapilarskih petlja (glomerulum) koji obavljaju funkciju filtracije. Unatoč različitim teorijama patogeneze dijabetičke nefropatije, razmatrane u endokrinologiji, glavni faktor i bacač njegovog razvoja su hiperglikemija. Dijabetička nefropatija nastaje zbog dugog nedovoljne nadoknade poremećaja razmjene ugljikohidrata.

Prema metaboličkoj teoriji dijabetičke nefropatije, stalna hiperglikemija postepeno dovodi do promjena u biohemijskim procesima: ne-enzim glikozilacija proteinskih molekula bubrega i smanjenje njihove funkcionalne aktivnosti; Kršenje homeostaze vodeno-elektrolita, razmjenu masnih kiselina, smanjenje u transporta kisika; Aktiviranje poliolske rute korištenja glukoze i toksičnih efekata na tkivo bubrega, povećavajući propusnost bubrežnih plovila.

Hemodinamička teorija u razvoju dijabetičke nefropatije, glavna uloga je dodijeljena arterijska hipertencija i poremećaji intravenskog protoka krvi: neravnoteža tona donošenja i povećanja arteriole i povećanje krvnog pritiska u glini. Dugoročna hipertenzija dovodi do strukturnih promjena Glomi: Prvo do hiperfiltracije s ubrzanim formiranjem primarnog urina i prinosa proteina, zatim na zamjenu tkiva tkiva tkiva na povezivanju (glomeroskleroza) s ukupnom okluzijom glomerulosa , smanjenje njihovih filtricijskih kapaciteta i razvoju hroničnog zatajenja bubrega.

Genetska teorija temelji se na pacijentu s dijabetičkom nefropatijom genetski determinističkih predispozidnih faktora koji se očituje u razmjeni i hemodinamičkim poremećajima. U patogenezi dijabetičke nefropatije uključeni su svi tri razvojna mehanizma i blisko komuniciraju.

Faktori rizika dijabetičke nefropatije su arterijska hipergencija, dugotrajna nekontrolirana hiperglikemija, infekcija mokraćnih puteva, masne metaboličke infekcije i višak kilograma, muški sprat, pušenje, upotreba nefrotoksičnih lijekova.

Simptomi dijabetičke nefropatije

Dijabetička nefropatija je polako progresivna bolest, njena klinička slika ovisi o fazi patoloških promjena. U razvoju dijabetičke nefropatije razlikuju se faze mikroalbuminurije, proteinurije i terminalne faze hroničnog bubrežnog zatajenja.

Dugo, dijabetička nefropatija prihodi asimptomatske, bez ikakvih vanjskih manifestacija. U početnoj fazi dijabetičke nefropatije, primijećeno je povećanje veličine divljačkih gloma (hiperfunkcionalna hipertrofija), povećanja bubrežne protok krvi i povećanja brzine ispiranja (SCF). Nekoliko godina kasnije, početne strukturne promjene u skraćenim bubrežnim aparatom zabilježene su iz debi dijabetesa. Sačuvana je velika količina glomerularnog filtracije, izlučivanje albumina mokraćom ne prelazi normalne indikatore (<30 мг/сут).

Početna dijabetička nefropatija razvija se više od 5 godina od početka patologije i manifestuje sa stalnom mikroalbuminurijom (\u003e 30-300 mg / dan ili 20-200 mg / ml u jutarnjem dijelu urina). Može se primijetiti periodično povećanje krvnog pritiska, posebno tokom vježbe. Pogoršanje blagostanja pacijenata sa dijabetičkom nefropatijom primijećeno je samo u kasnim fazama bolesti.

Klinički izrečena dijabetička nefropatija razvija se nakon 15-20 godina sa dijabetesom tipa 1, a karakteriše ga otporna proteinurija (nivo proteina u urinu -\u003e 300 mg / dan), što ukazuje na nepovratna vrijednost lezije. Bubrežni protok krvi i smanjenje SCF-a, arterijska hipertenzija postaje konstantna i teška za ispravljanje. Razvija nefrotični sindrom, manifestuju hipoalbuminimije, hiperholesterolem, perifernim i striptiz nabubre. Kreatinin i razine uree u krvi su normalni ili blago uzdignuti.

Na terminalnoj fazi dijabetičke nefropatije primijećeno je oštro pad funkcija filtracije i koncentracije bubrega: masovna proteinurija, nizak SCF, značajan porast nivoa uree i kreatinina u krvi, razvoj u krvi, razvoj anemije, izraženi edem. U ovoj fazi, hiperglikemija, glukosurija, izlučivanje sa mokraćnim endogenim inzulinom, kao i potreba za egzogenim inzulinom mogu se značajno smanjiti. Napreduje nefrotski sindrom, krvni pritisak dostiže visoke vrijednosti, razvija dispepsivni sindrom, uremiju i CPN sa znakovima samoodbrane tijela, proizvoda i oštećenja raznih organa i sistema.

Dijagnoza dijabetičke nefropatije

Rana dijagnoza dijabetičke nefropatije je suštinski zadatak. Da bi se uspostavila dijagnostika dijabetičke nefropatije, biohemijskog i općeg testa krvi, biohemijsku i opću analizu urina, trik Rarga, Zimnitsky uzorak, vrši se uzorak za Zimnitsky, dosjeći na dosjećima bubrežnih plovila.

Glavni markeri ranih faza dijabetičke nefropatije su mikroalbuminurija i brzina glomerularnog filtracije. Uz godišnje skrining pacijenata sa dijabetes melitusom, istražite dnevni izlučivanje albumina ili omjer mokraćnog mokraćnog ili mokraćnog / kreatinina u jutarnjim dijelu.

Prijelaz dijabetičke nefropatije u fazu proteinurije utvrđuje se prisustvom proteina u ukupnoj analizi mokraće ili izlučivanja albumina sa urinom iznad 300 mg / dan. Povećava se krvni pritisak, znakovi nefrotičnog sindroma. Kasna faza dijabetičke nefropatije ne predstavlja poteškoće za dijagnostiku: za masovna proteinurija i smanjenje SCF-a (manje od 30 - 15 ml / min), porast nivoa kreatinina i nivoa krvi, anemiju, acidoza, hipokalcemija, Hiperlifosfamija, hiperlipidemija, oticanje lica i cijelog tijela.

Važno je izvršiti diferencijalnu dijagnostiku dijabetičke nefropatije s drugim bolestima bubrega: hronični pijelonefritis, tuberkuloza, akutni i hronični glomerulonefritis. U tu svrhu, može se izvesti bakteriološka studija urina na mikrofloru, ultrazvuku bubrega, izlučejuća urografija. U nekim slučajevima (sa ranim razvojem i brzo povećanjem proteinurije, nagli razvoj nefrotičnog sindroma, stalak za razjašnjenje dijagnoze, vrši se biopsija aspiracije tankog igranja bubrega.

Liječenje dijabetičke nefropatije

Glavna svrha liječenja dijabetičke nefropatije je za sprečavanje i maksimiziranje daljnjeg napredovanja bolesti na CPN, smanjiti rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija (IBS, infarkt miokarda, moždanog udara). Uobičajeno u liječenju različitih faza dijabetičke nefropatije je stroga kontrola šećera u krvi, krvnog pritiska, nadoknade poremećaja mineralnog, ugljikohidrata, proteina i razmjene lipida.

Pripravci prvog izbora u liječenju dijabetičara nefropatija su inhibitori enzima angiotenzifikacije (ACE): enalapril, ramipril, trandolapril antagonista za angiotenziju (ARA): Irbesartan, Valsartan, Lozartan, normalizacija sistemske i usporavanja hipertenzije i usporavanje napredovanje bolesti. Pripreme su propisane čak i sa normalnim krvnim pritiskom u dozama koje ne vode do razvoja hipotenzije.

Počevši od faze mikroalbuminurije, prikazan je niski ton, ukidanje prehrani: ograničavanjem potrošnje životinjskih proteina, kalijuma, fosfora i soli. Da bi se smanjio rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti, potrebno je ispuštanje dislipidemije zbog prehrane s niskim sadržajem masti i lijekova koji normaliziraju lipidni spektar krvi (L-arginin, folna kiselina, statine).

U terminalnoj fazi dijabetičke nefropatije potrebna je dezinfekcija terapije, korekcija tretmana dijabetesa, prijem sorbenata, antioasemijskih agenata, normalizaciju nivoa hemoglobina, prevencija osteodistrofije. S oštrim pogoršanjem funkcije bubrega, postavlja se pitanje provedbe pacijenta hemodijalize, stalna peritonealna dijalizi ili hirurški tretman metodom transplantacije donatorskih bubrega.

Predviđanje i prevencija

Microalbuminuria sa pravodobnim odgovarajućim adekvatnim tretmanom je jedina reverzibilna faza dijabetičke nefropatije. Na fazi proteinurije moguće je spriječiti napredovanje bolesti na CPN, postizanje terminalne faze dijabetičke nefropatije dovodi do države koje nije kompatibilno sa životom.

Trenutno je dijabetička nefropatija i razvoj kao rezultat HPN-a vodeći svjedočenje za zamjenu terapiju - hemodijalizi ili transplantacije bubrega. CPN zbog dijabetičke nefropatije služi kao uzrok od 15% svih fatalnih ishoda među pacijentima sa dijabetesom tipa 1 mlađe od 50 godina.

Prevencija dijabetičke nefropatije je sistematsko promatranje pacijenata sa dijabetes melitusom u endokrinologin-dijabetologu, pravovremenu korekciju terapije, stalne samokontrole nivoa glikemije, poštivanje preporuka lekara koji pohađaju.