Kliničke preporuke za proliv pridružene antibiotike. Kolitis pridruženi antibioticima. Simptomi proljeva i kolitika povezane sa antibioticima

Poremećaj varenja može izazvati ne samo infekcije ili nepravilnu ishranu. U nekim ljudima se proliv pridruženo antibioticima često razvija - crijeva nespolaganja koja proizlazi na pozadinu antibakterijskih preparata. Liječenje takve bolesti ovisi o vrsti dijareje, osobinama njegovog protoka i općeg stanja pacijenta.

Uzroci antibiotičkog pridruženog dijareje

Glavni uzrok razvoja antibiotičkog pridruženog dijareje (AAD) je upotreba antibakterijskih lijekova. Metoda prijema ne može imati veliku važnost, crijeva indispozicija razvija se tijekom usmene upotrebe droga i invazivnim upravljanjem lijekova.

Gastroenterolozi takođe razlikuju sljedeće faktore rizika koji povećavaju vjerojatnost razvoja bolesti:

• Istovremeno korištenje nekoliko vrsta antibiotika odjednom.
• Štetne navike: pušenje, usvajanje antibakterijskih lijekova istovremeno sa alkoholom.
• Hronični probavni organi: Crohnova bolest, nespecifični ulcerozni kolitis.
• Duga antibakterijska terapija.
• Produženo kršenje metaboličkih procesa uzrokovanih hormonskim kvarom, avitaminozom.

Gore navedeni faktori su već uzrok poremećaja balansa crevnih mikroflora. Verovatnoća pojavljivanja AAD-a sa kombinacijom negativnih faktora značajno se povećava.

Patogeneza

Kada koristite antibakterijske agente širokog spektra u crijevu osobe, visokokvalitetni i kvantitativni sastav saprofističke flore značajno varira. To dovodi do kršenja metabolizma tijela, koji zauzvrat izaziva rast i dominaciju patogene flore: Staphylococcus Aureus, Klebsiella Oxytoca, C. difficial, kao i suzbijanje normalne crijevne mikroflore. Postepeno, pacijenti uzimaju antibiotike razvijaju disbakteriozu.

Verovatnoća razvoja sindroma u razvoju povećanja dijarealnog prometa, ako:

• Starost pacijenta je preko 70 ili manja od 5 godina.
• Pacijent je povećala osjetljivost na komponente antibakterijskog lijeka.
• Pacijent duže vrijeme uzima antacidno sredstvo.
• Osoba ima takve bolesti: dijabetes, tumori raka, bubrežnu insuficijenciju hroničnog karaktera, upalnih bolesti crijevne školjke.
• Pacijent je proveo hranjenje sonde, endoskopske studije.
• Pacijent je duže vrijeme u nepomičnom tretmanu.

Najnegativniji utjecaj na cefalosporine, Clindamicin, penicilini širokog spektra su najviše negativni. Samo 10% pacijenata žali se na pojavu sindroma proljevskog proljev prilikom upotrebe ampicilin, 2-5% - u liječenju tetraciklina, makrolida, nitrofurantoina.

Klasifikacija

Ovisno o prirodi ruba gastroenterologa, Aad je podijeljen u sljedeće vrste:

• Neefektiv. Takve bolesnike u pacijentima se često razvijaju. Uzrok poremećaja hrane utječe antibiotik na crijevnom traktu, toksičnim učinkom na sluznicu, moguće prisustvo u komponenti lijekova s \u200b\u200bopuštajućim efektom.
• Zarazan. Karakterizira ga promjena u sastavu endogene flore GTS-a. U ovom slučaju, za 2-3 dana nakon uzimanja antibiotike, kolonizacija crijevne sluznice se razvija sa clostridijumskim patogenim bakterijama.

Iako se proliv pridružena infektivnom antibiotiku pojavljuju u samo 20% slučajeva, ova bi bolest prebačena na pacijenta mnogo teže od bolesti koja ima nekomunikacijsku prirodu. Infekcija patogenih bakterija događa se u bolnici. U ljudskom tijelu mikroorganizmi dolaze iz ruku medicinskog osoblja, medicinskih instrumenata, stolnih površina, poda.

Bakterijski clostrij proizvodi dva toksina koji izazivaju oštećenja i upale crijevne sluznice, što dalje dovodi do teški probavni poremećaj.

Simptomi antibiotske povezane dijareje

Prema klasifikaciji po gravitaciji, dijareja povezana sa antibiotikom podijeljena je u sljedeće kliničke oblike:

• Lako. Tečna stolica promatra se 3-5 puta dnevno. CAL vodenast, bez nečistoća u krvi i sluzi. Sa ukidanjem antibiotika, pacijentovo stanje se stabilizira.
• Srednji teški. Ovim se oblikom bolesti pacijent može razviti segmentni hemoragični kolitis koji se manifestuje neformirana stolica. Tokom dana pacijent ima do 15 pahuljica. Krv se pojavljuje u izmetu, sluzi. Osoba se može žaliti na slabost, groznicu, bolove u trbuhu koji se intenzivira tokom palpacije. Ukidanje antibakterijskog agenta djelomično pomaže u oslobađanju neugodnih simptoma, ali ne i u svim situacijama.
• Težak. Ovim se obliku proljeva od 20 do 30 puta dnevno traje od 20 do 30 puta. U Kaleu je krv i sluz. Temperatura karoserije doseže 39ºC. Postoje očigledni znakovi opijenosti: akutni bol u trbuhu, glavobolja, vrtoglavica, suha usta. Budući da toksini potiču izbor vode u crijevni lumen, dehidracija se brzo razvija. Pri otkazivanju antibiotike, stanje pacijenta se malo poboljšava.

Najčešće se teški tok bolesti primijeće u zaraznu prirodu AD-a. Takođe, gastroenterolozi izdvajaju munje od bolesti, koji karakteriše napred brzog rasta simptoma: snažna dijareja, akutna bola trbuha, značajan porast tjelesne temperature. Takav oblik antibiotičkog pridruženog dijareje može se razviti u malim djecama, oslabljeni pacijenti na rak, koji leže starije osobe.

Komplikacije

Sama po sebi razvoj dijarealnog sindroma dovodi do pojave komplikacija u obliku dehidracije. U budućnosti pacijent pati od kardiovaskularnog sistema, mozak. Ali proliv pridružena antibioticima opasna je ne samo nedostatkom tečnosti i soli u tkivima. Budući da se crijeva izmiru patogena flora, što je anaerobni štapić koji proizvodi toksinu, opsežna opijenost tijela se postepeno razvija.

U budućnosti su pacijenti sa AAD-om nastali sledeće komplikacije:

• Toplotna hiperemija i ulceracija guma sluznice.
• Acidoza.
• Izrada crijevne opstrukcije zbog dvotočke atonije.
• Peritonitis colon.
• Perforacija debelog crijeva.
• Septički šok.

Prilikom formiranja megakolona u debeloj crijevu patogene bakterije iz lumena u gastima padaju u sistemski protok krvi. Pacijent osjeća snažnu bol koja cvjeta u cijeloj trbušnoj šupljini. Simptori sepse rastu: visoka temperatura, zbrka, prestanak mokrenja, podizanje krvnog pritiska.

Liječenje antibiotičkog pridruženog dijareje

Gastroenterolozi uvijek započinju liječenje antibiotske dijareje iz dijagnostičkih mjera i dodatno zamijenjeno ili potpuno otkaže antibakterijsko sredstvo.

Dijagnostika

Najčešće na pozadini bakterijske infekcije, pacijent razvija pseudomambranski kolitis. Da biste potvrdili dijagnozu, pacijent je propisan ultrazvučna trbušna šupljina ili CT sa kontrastom, što vam omogućava da vidite izrečenu zadebljanje debelog crijeva. Također izvršite radiografsko istraživanje i kolonoskopiju. Više informativnija s antibiotikom pridružene dijarejom nije reksigmoidoskopija, već fibrokolonoskopija, koja vam omogućava da otkrijete mjerač pseudombre na crevom sluznici.

Pored proučavanja crijeva održavaju se posebne analize:

• Analiza Calais za određivanje sadržaja toksina.
• Povezani Imunosorbent test.
• Bakterijska izmeta za sjetvu.
• Ispitivanje krvi (omogućava vam identifikaciju leukocitoze, povećanje kreatinina).

Bez CT, radiografije ili ultrazvučne analize nisu informativne. Obavezno provjerite dijagnozu dubinskog pregleda.

Liječenje medicine

Nakon utvrđenog da je uzrok crevnog slabosti prijem antibiotika, gastroenterolog može pokupiti još jedan antibakterijski lijek, sigurniji ili u potpunosti otkazati upotrebu lijekova. U budućnosti je antidorična terapija izgrađena na prijemu probiotika i dezinficira droge.

U proliv, potrebno je uzeti svjetlo i srednjovjekočni oblik pacijenata protoka:

• Rehidratacije lijekova. Vježba se i oralna primjena regenera, normohidrona i kapljane infuzije Ringer-ovog rješenja, azesola, rastvaranja. Za nadopunu nedostatka hranjivih sastojaka, pacijent također provodi kapljanje infuzije rješenja glukoze.
• Entrosorbents. Svaki crijevni poremećaj izaziva opojni telo. Ali sa infektivnim prolivom pridruženim antibioticima, ogromna količina toksičnih tvari dolazi u krv pacijenta. Stoga, bez primjene adsorbenta nije potrebno. Obično se u uvjetima bolnice, pacijenti preporučuju primanje aktiviranog uglja. Ali sasvim je uspješan uklanjanjem intoksikacije, drugi enterosorbents se suočavaju sa: polisorbom, SMEKT-om, enterosgelom.
• Probiotika. Glavni naglasak u Adi izrađen je od bilo kojeg stepena na terapiji probiotike. Pacijenti su dodijeljeni uzimanje linija, biform, bifidumbarterin. Količina enterobiotike izračunava se ovisno o težini pacijenta i osobinama interesne nelagode. Pijte probiotike treba dugo, barem mjesec dana.

Ako je poremećaj probave teško, dodatno zahtijeva posebne pripreme: metronidazol ili vankommicin. Lijekovi su prihvaćeni 4 puta dnevno, metode odraslih pacijenta propisane su u jednokratnoj dozi od 250 mg, vankomicin - 125 mg. Uz bolest svjetlosnog ili srednjeg teškog oblika potrebno je dati prednost metronidazolu. Vankomycin je propisan prilikom razvijanja teške Ade i u slučajevima kada je pacijent otkriven alergičnim na Metronidazol.

U situacijama kada je ukidanje antibiotičke terapije nemoguće, stručnjaci se pridržavaju načela anti-pelene terapije, što bliže onome koji se izvodi s teškim antibiotikom pridruženim dijarejom. Također je poželjno odbiti primanje antacidnih lijekova koji mogu dovesti do pogoršanja u stanju pacijenta.

Bitan! Uz Aead, svaka težina ne može se propisati pacijentima, depresivnim peristaltikama (loperamidom, imodium). Njihova upotreba može dovesti do formiranja megakolona, \u200b\u200bsepse, toksičnog šoka.

Prevencija

Glavna uloga u prevenciji antibiotske dijareje koja se pridruže probioticima. Pacijenti koji pripadaju grupi rizika (djeca i ljudi starosti), istovremeno sa antibakterijskim lijekovima, potrebno je uzeti eubiotike. Ovi lijekovi doprinose crijevnom nagodbi s korisnim bakterijama koje sprečavaju reprodukciju patogena mikroorganizama.

Za sprečavanje zarazne Ade treba poštivati \u200b\u200bmjere dezinfekcije. Medicinski radnici i pacijenti trebali bi redovno oprati ruke sa sapunom. U bolničkim odjeljenjima potrebno je pažljivo dezinfekcija svih površina.

Pacijenti moraju slijediti pravila za prijem antibakterijskih lijekova. Ni u kojem slučaju bez indikacija nemoguće je samostalno započeti tretman antibioticima bilo koje bolesti. Upotreba antibakterijskih lijekova moguća je samo pod kontrolom liječnika.

Studija Creine Microflore započela je 1886. godine, kada je F. Escherich opisao crijevni štapić ( Bakterij Coli Komunae.). Godine 1908., Nobelov laureat ruski naučnik Ilya Ilyich Mechnikov dokazao je potrebu intestine na bakterije za zdravlje i dugovječnost. Do danas postoji 500 vrsta mikroba u crijevu zdrave osobe. Normalna mikrobna flora jedna je od prepreka na putu bakterija koja ulazi u crevo. Stimulira imunološku obranu, povećava izlučivanje IGA u crijevni lumen. Crijevni štapići, enterokoki, bifidobakteriji, acidofilni štapići posjeduju antagonističku svojstva i u stanju su u mogućnosti suzbiti rast patogenih mikroorganizama. Oštećenje mikroflore dovodi do smanjenja otpornosti tijela u crevne infekcije.

Mucoid mikroflora (M-mikroflora) odlikuje se mikroorganizmima povezanim s crijevnom sluznicom, a striptiz mikroflore (P-mikroflora) - mikroorganizmi lokalizirani u crijevnom lumetu.

U odnosu na makroorganizam, predstavnici crijevne biocenoze podijeljeni su u 4 grupe:

bond mikroflora (osnovna crevna mikroflora - bifidobakterija, laktobacilia, normalni crijevni štapići, propionska kiselina, peptopulacija, enterokocci);

neobavezno (Uslovni i patogeni mikroorganizmi - bakteroidi, stafilokoki, streptokoki, peptokoke, gljive poput kvasca, Weionell, Fuzobacteria, Bacillos);

tranzit (slučajni mikroorganizmi koji nisu u mogućnosti dugog boravka u tijelu - FuerObacteria, pseudomonads);

patogeni (kauzativni agenti zaraznih bolesti - Shigella, Salmonella, Irancini itd.).

Prilikom recikliranja mikroba nesigurnih ugljikohidrata (vlakna) formiraju se masne kiseline kratkog lanca. Oni pružaju energetske ćelije za inherenciju, poboljšavajući trofeiku sluznice. Nedovoljna količina vlakana u dijeti dovodi do smanjenja sinteze masnih kiselina kratkog lanca. Kao rezultat toga, javljaju se distrofičke promjene u epiteliju i propusnost interesne barijere povećava se za antigene hrane i mikrobnog porijekla.

Pod utjecajem mikrobnih enzima u ileumu, dekonđugaciju žučnih kiselina (LCD) i transformacija primarnog LCD-a u sekundarni LCD su. U fiziološkim uvjetima, 80-95% LCD-a je ponovobsorbirano, ostatak se dodjeljuju s izmetom u obliku metaboliti. Potonji doprinosi formiranju ključnih masa, apsorpcija vode je inhibirana, sprečavajući prekomjerne dehidracije kalibracije. Višak bakterijske inovacije tankog crijeva dovodi do preranog dekonjugacije LCD-a i sekretornog dijareje.

Dakle, morfološko i funkcionalno stanje crijeva ovisi o sastavu svoje mikroflore.

U prstu zdravih ljudi iznosi do 100.000 bakterija u 1 ml sadržaja. Glavni dio njih je Streptococki, Staphylococki, laktički štapići. Na distalnom odjelu Ileuma, broj mikroba povećava se zbog enterokoka, crijevnih štapića, bakterija i anaerobnih bakterija.

Mikrobni sastav izmeta ne odražava potpunu sliku crijevne biocenoze, ne pruža operativne informacije o sastavu mikroorganizama u crevima. U praksi se podaci uzimaju u obzir samo oko 15-20 vrsta mikroba sadržanih u izmetu. Obično se istražuju i broj bifidobakteria, laktobacilija, enterobakterija, crijevnih štapića, perfoking, enterecoccus, zlatni stafilokok i iskreni, takođe.

Disbioza crijeva - poremećaj ekološke ravnoteže mikroorganizama, karakterizirano promjenom kvantitativnog odnosa i kvalitativnog sastava autohtone mikroflore u mikrobiokenozi. Izraz "disbakterioza" prvo je predstavio A. Nissle 1916. godine

Težina disbioze određuje se stepenom smanjenja bifidobakterijama i drugim mikroorganizmima obveznica i povećati broj uslovno patogenih i patogenih vrsta.

Diplome - Smanjenje broja vezanih predstavnika (bifidobakterije i / ili laktobacilli) za 1-2 reda, bez povećanja uslovnog patogene mikroflore (UPMM), povećanjem količine UPM-a na normalnom broju bifidobakterija. II stepen - Umjerena ili značajna smanjenja broja bifidobakterija, u kombinaciji s izraženim promjenama aerobne mikroflore (smanjenje laktobacila, izgled izmijenjenih oblika crevnih štapića, visokih količina). III stepen - Veliki broj UPM-a kao jedna vrsta i udruženja, oslobađanje patogenih mikroorganizama (Mehdiyev S. N., Grinevich V. B., Zakharenko S. M.).

Sljedeći ključni sindromi razlikuju se u klinici za pražnjenje:

Dispeptički (smanjen apetit, džing, belching, mučnina, povraćanje);

Crijevni sindrom (trbuh, crijevni tutnjava, tendencija opstipacije ili tekućih stolica sa nevenim ostacima hrane);

Sekundarni sindrom apsorpcije mal (otporna proliv sa oštećenom monosaharidnom apsorpcijom, elektrolite),

Poligipovitaminoza (suha koža, gubitak kose, krhkost za nokte, halit, stomatitis).

Novi pristupi u dijagnostici disbioze

Alternativa rutinskim bakteriološkim studijama su hemijske metode diferencijacije mikroorganizama i, posebno plinske kromatografije (GC) u kombinaciji sa masovnim spektrometrijama (GC-MS). Metoda se temelji na određivanju komponenti bakterijskih ćelija koje se pojavljuju kao rezultat njihovog prirodnog bahata ili napada imunološkog sistema. Kao markeri koriste se manji lipidni komponente mikroba membrana. Po njihovim sadržajem moguće je odrediti do 170 vrsta bakterija i gljiva u različitim biosrijama nekoliko sati.

Gotovo 50% biomase nabrojane mikroflore su aktinommicete koje zauzimaju srednji položaj između bakterija i gljiva. Oko 25% mikrobne flore predstavljeno je aerobnim koksovima (stafilokoki, streptokoki, enterokoki i bakterijama s robovima). Broj bifido- i laktobacilija varira od 20 do 30%. Ostale anaerobe (peptokoke, bakterije, clostridium, propionska kiselina) čine oko 10% u tankim i do 20% u crevu. Udio Enterobacteria čini 1% ukupne mikroflore sluznice.

Do 90-95% creva su anaerobe (bifidobakteria i bakteroidi), a samo 5-10% svih bakterija strogo su aerobne i fakultativne flore (mliječne kiseline i crijevne papice, enteraphilokoke, gljive, protea).

Disbioza nije neovisna bolest. Njegov izgled doprinosi poremećajima crijevne probave, pokretljivosti, lokalnog imuniteta, antibiotika, antacida i drugih droga. Potrebno je uspostaviti uzrok koji je uzrokovao dissiozu i ne pokušavati "liječiti" crijevne mikroflore, na osnovu njene bakteriološke analize izmeta.

Svojstva mikroba koji žive creva nisu uvijek uzimaju u obzir prilikom imenovanja antibiotika. Antibakterijski lijekovi potiskuju rast ne samo patogenih mikroorganizama, već i normalne mikroflore. Kao rezultat toga, saprofilski mikrobi se pomnože sa visoko otpornim lijekovima koji stječu patogena svojstva.

Dijerija povezana sa antibioticima

U pacijentima koji primaju antibakterijsku terapiju, dijareja može razviti uzrokovana crijevnim disbiozom (Aead - proliv pridružena antibioticima). Učestalost takve dijareje fluktuira u rasponu od 5-25%. Uzrok tome je smanjiti broj osjetljivih na mikrobe na antibiotik, a pojavu otpornih sojeva koje su odsutne u normi. Najpoznatiji predstavnik takvih mikroorganizama je patogeni naprezanje Clostridium difficile (Cl. Diffilice), Ali uzrok dijareje povezane sa antibioticima, mogu postojati i drugi mikrobi koji mogu poboljšati izlučuvanje jona i vode, oštetiti crevni zid. To su stafilokoki, protea, gljive kvasca, enterokoki, plavi štapići, Klebsiella. Vrsta dijareje AD obično se pripisuje sekretnim i upalnim tipovima.

Proljev pridružena antibioticima Najčešće uzrokuje Lincommycin, ampicilin, Clindamycin, Benzilpenicilin, cefalosporine, tetraciklin, eritromicin. Način primjene antibiotika nije važno mnogo. Prilikom uzimanja unutra, osim iskorjenjivanja mikroorganizama, javlja se antibiotski učinak na sluznicu malog creva. U parenteralnoj administraciji, antibiotici utječu na biocenozu crijeva, stojeći sa slinom, žuči, finim i colon tajni.

Simptomi AAD-a u većini pacijenata obično se pojavljuju tokom liječenja, a u 30% - u roku od 7-10 dana nakon prestanka.

Etiološki faktor AELDE Istraživača smatra Klostridijom, posebno Cl. diffile. Među odraslim populacijom je nizak nivo prevoza i jednak 2-3%. Uvjeti reprodukcije Cl. diffile Postoje anaerobni medij i ugnjetavanje normalne crijevne mikroflore.

Kliničke manifestacije AD variraju od lagane dijareje do teške pseudomambranskog kolitisa (PMK). PMK je akutna crijevna bolest koja se skuplja antibakterijska terapija. Utvrđeno je da to uzrokuje Cl. diffile.

Simptomatika

Glavni simptom Ade je obilan vodootpornu dijareju, čiji je početak prethodio svrhu antibiotika nekoliko dana ili više. Zatim u stomaku postoje bol u obliku hvata u obliku hvatanja, stiskanja nakon stolice. U slučajevima kada se pojavljuje temperatura, leukocitoza se povećava u krvi, a leukociti se pojavljuju u izmetu, potrebno je sumnjati u PMK.

Nakon ukidanja antibiotika, veliki broj pacijenata sa simptomima brzo nestaje. Sa PMK-om, uprkos prestanku antibiotičke terapije, u većini slučajeva frekvencija stolice raste, dehidrate i hipoproteinemia pojavljuju se. U teškim slučajevima se dehidracija brzo pojavljuje, toksično širenje i probijanje devoja deluju, mogući je kobni ishod.

Dijagnoza

Dijagnoza AAD-a uspostavljena je na osnovu komunikacije dijareje upotrebom antibiotika. Dijagnoza PMC-a potvrđuju bakteriološke studije izmeta i definicija toksina u njemu Cl. diffile. Frekvencija otkrivanja toksina u izmetu pacijenata sa AEA ne prelazi 15%.

Kod pacijenata sa dijarejom povezanim sa Cl. diffile, postoji značajna leukocitoza. Dokaz je da kod pacijenata sa leukocitozom 15800 i višim od vjerojatnosti razvoja PMK-a uzrokovanih Cl. diffile. To se objašnjava činjenicom da je toksin a, dodijeljen Cl. diffile, izaziva upalu, izlučuju tekućinu, groznicu i konvulzije. Stoga svi pacijenti s prolazećim s intoksikacijom i leukocitozom od 15.800 i viši trebaju se smatrati uzrok dijareje Cl. diffile.

Parfenov A. I., Osipov G. O., Bogomolov P. o primijenio je metodu GC-MS-a za procjenu sastava mikrobne flore tankog crijeva u 30 pacijenata sa oglasom i otkrio da se dijareja može povezati ne samo s infektivnim agentom ( Cl. diffile), ali sa značajnim promjenama normalne mikroflore u smjeru povećanja broja od 7 do 30 od 50 kontroliranih mikroorganizama. U isto vrijeme, ukupna kolonizacija tankog crijeva povećava se 2-5 puta u odnosu na normu.

U bolesnika sa AD-om najčešće su morfološke promjene u debeloj boji odsutne. U teškim slučajevima, na endoskopiji otkrivaju se 3 vrste promjena: 1) magarijska upala (oteklina i hiperemija) sluznica; 2) erozivna hemoragična lezija; 3) Pseudomambranski poraz.

Endoskopska slika PMC karakterizira prisustvo plaketa, sunčanja i čvrste "membrane", mekog, ali čvrsto lemljene sa sluznicom. Promjene su najprimišljenije u distalnim dijelovima debela debele i rektuma. Sluznica ženskog, ali nije nabrana. Sa histološkim pregledom - podpitački edem sa okruglim poda infiltracijom vlastitih tanjira, kapilarnih faza sa prinosom eritrocita izvan plovila. Na fazi obrazovanja, pseudommbrant pod površinskim epitelom sluznice formiranih infiltratira. Epitalni sloj se podiže i nema mjesta: gola mjesta sluznice prekrivena su samo podignutim epitelom. U kasnijim fazama bolesti, ove web stranice mogu zauzimati velike segmente crijeva.

Diferencijalna dijagnoza

Odnos dijareje sa antibiotskom terapijom obično ne stvara poteškoće u dijagnozi AAD-a. U teškim slučajevima, uzorak PMK može podsećati na koleru ili fulminantni oblik ulceroznog kolitisa, Crohnove bolesti. Međutim, potonji karakterizira manje ili više izražena krvava dijareja, nekarakteristični za PMK. Ipak, mogućnost razvoja erozivno-hemoragičnih promjena u sluznici za ADA ne isključuje izgled krvavog ispuštanja iz rektuma kod nekih pacijenata.

Liječenje AAD-a

Etiotropska terapija Aad i PMK izazvana CL. Difficile, većina autora smatra sastanak Vancomicina i Metronidazola (Trihopol, Metrogila).

Odmah otkažite antibiotik koji je prouzrokovao dijareju. Vancomycin je propisan u početnoj dozi od 125 mg unutar 4 puta dnevno, ako je potrebno, doza se povećava na 500 mg 4 puta dnevno. Tretman se nastavlja 7-10 dana. Metronidazol daje 0,5 g unutar 2 puta dnevno (ili 0,25 g 4 puta dnevno).

Bacitration od 25 hiljada metara također se koristi unutar 4 puta dnevno. Liječenje se vrši u roku od 7-10 dana. Bacitracin gotovo ne apsorbira, u vezi s kojom se stvara visoka koncentracija lijeka u crevu. U slučaju dehidracije, koriste se infuzijska terapija i oralna rehidratacija (reciproni, citrotosolyan). Za vezanje toksina A, propisan je kolestyramin.

Postoje izvještaji o mogućnosti liječenja AAD-a također velikim dozama probiotika. S. Perskyp i L. Brandt (2000) otkrili su da normalna ljudska mikroflora može eliminirati dijareju uzrokovanu Cl. diffile. Baktericidna akcija normalne mikroflore pruža oporavak više od 95% pacijenata sa Aidom povezanim sa Cl. diffile. Upozorava izgled hronične doline i druge infekcije, što može izazvati kronične gastrointestinalne poremećaje iz dijela pacijenata. Terapija probioticima s ADA i PMK-om treba započeti što je ranije moguće, bez čekanja na potvrdu dijagnoze.

Budući da broj mikroba koji pruža terapijsku učinku, o kojoj se raspravlja o dozi konvencionalnog bakpaira, raspravlja se o nekoliko naloga veličine. To se može učiniti uz pomoć soli za solu zasnovana, kroz subjektivnu sondu ili kolonoskop. Posljednja metoda privlači pažnju, jer se probiotici uvode direktno u proksimalnu podjelu debele kolona.

Jedan od glavnih probiotskih lijekova koji se koriste za tretman AAD-a je linija. Ovo je kombinirani lijek koji sadrži komponente prirodne mikroflore iz različitih odjela creva. Uključeno u bifidobakteriju, laktobacilluls i ne-vlaknaste enterokok podržavaju ravnotežu crijevne mikroflore i osiguravaju njegove fiziološke funkcije: oni stvaraju štetne uvjete za uzgoj i vitalnu aktivnost patogenih mikroorganizama; Sudjelovati u sintezi vitamina u 1, b 2, rr, folnu kiselinu, vitaminima K i E, askorbićnom kiselinom, osigurati potrebu tijela u vitaminima u 6, u 12 i biotinu; Izrada mliječne kiseline i smanjujući pH crijevnih sadržaja, stvaraju povoljne uvjete za apsorpciju željeza, kalcijuma, vitamina D. bakterija za mliječne kiseline vrše enzimsko dijeljenje proteina, masti i složenih ugljikohidrata, a ne pokušavati u malim crevama ugljikohidrata A proteini su podvrgnuti dubljoj cijepanju u kolonu anaerobama (u t. bifidobakteriji). Bakterije su uključene u pripremu uključene su u metabolizam žučnih kiselina.

Linex sadrži bakterije mliječne kiseline, otporne na radnju antibiotika. Odrasli i djeca preko 12 propisani su 2 kapsule 3 puta / dan nakon jela, piju malu količinu tečnosti. Trajanje tretmana je u prosjeku 1-2 mjeseca. Prilikom primjene lijeka u preporučenim dozama, nuspojava nije označena. Kontraindikacije - povećana osjetljivost na komponente lijekova ili mliječnih proizvoda. Studije nisu otkrile prisustvo teratogene akcije u skladu s tim, nisu izvijestile o negativnom učinku lijeka tokom trudnoće i tokom dojenja. Kako bi se sačuvala održivost komponenti lijeka, ne preporučuje se piti red sa toplim pićima, trebali biste se suzdržati od konzumiranja alkohola.

Kliničke manifestacije alergija za bakterije mliječne kiseline slične su manifestacijama alergija na mliječnim proizvodima, tako da su simptomi alergični, lijek treba prekinuti svoje uzroke. Na slučajevima predoziranja rentx-a koji nisu prijavljeni. Njegova neželjena interakcija s drugim lijekovima nije označena. Sastav leknog redax omogućava da ga uzmete istovremeno sa antibakterijskim sredstvima.

Za simptomatsko liječenje dijareje primjenjuje se i: adsorbent attipulgitis, 1,2-1,5 g nakon svake tečne stolice; Loperamide, 2-4 mg iznutra nakon svake defekacije (ne više od 8 mg / dan); difenoksilat / atropin (lobs), 5 mg unutar 4 puta dnevno prije prestanka dijareje; Tinktura Belladon, 5-10 kapi unutar 3 puta dnevno prije obroka; Hyosmislen (levsin) 0,125 mg ispod jezika prema potrebi ili 0,375 mg unutar 2 puta dnevno; Trupljena dicikloverina, 20 mg unutar 4 puta dnevno; Kodein, 30 mg unutar 2-4 puta dnevno; Octreotide (100-600 mg / dan p / k u 2-4 recepciju) - sintetički analog od somatostatina; Entrosorbent (Smecta, Espumizan).

Liječenje zapravo dissioze

Standardna terapija pražnjenja ima za cilj uklanjanje viška bakterijske proizvodnje tankog crijeva, obnavljanja normalne mikroflore, poboljšanje crijevne probave i usisavanje, obnova crijevne pokretske i poboljšanje imunoreaktivnosti tijela.

Antibakterijski lijekovi koriste se prema indikacijama za suzbijanje rasta patogene mikroflore u tankom crevu. Obično propisani antibiotici iz grupe fluorokinolona, \u200b\u200bpenicilina, cefalosporina, tetracikla ili metronidazola. Pripreme su prihvaćene u običnim dozama u roku od 7-10 dana.

Optimalna je upotreba sredstava koja imaju minimalan učinak na simbiotsku mikrofloru i neodoljivo rast protoka, stafilokokih, gljiva kvasca i drugih agresivnih sojeva. Oni uključuju antiseptike: Inertertrix, Enterol, Bakyubil, Nifuroksazid itd. Sa teškim oblicima stafilokokne disbioze, koriste se antibiotici: ofloksacin, oksacilin, amoksicilin. Propisani su u periodu od 10-14 dana. U slučaju izgleda gljiva u izmetu ili crijevnim sokom, prikazuje se upotreba natamicina, flukonazola i drugih mikrovalnih pećnica.

Pripravci bakterija (probiotici) mogu se propisati bez preliminarne antibakterijske terapije ili nakon njega. Nanesite bifidumbacterin, sonde, bicol, laktobakterijske, linije, bififormu, normoflorine L, D, B, pollikaterinu, devete, acipol, nutroline, trevis.

Drugi način za liječenje disbioze je utjecaj na patogenu mikrobnu floru proizvoda metabolizma normalnih mikroorganizama (prebiotika). Jedan od tih droga je hilak-forte, sterilni koncentrat ne-metaboličkih proizvoda normalne mikroflore: mliječne kiseline, laktoze, aminokiseline i masne kiseline. Ove tvari doprinose obnovi biološkog okruženja u crijevu neophodnom za postojanje normalne mikroflore, suzbija rast patogenih bakterija, poboljšanju trofeja i funkcije epitelocita i kolokona. Jedan mililitar lijeka sadrži biološki aktivne tvari od 100 milijardi normalnih mikroorganizama. Hilak-Forte je propisan 60 kapi 3 puta dnevno u periodu od 4 tjedna u kombinaciji sa antibakterijskim lijekovima ili nakon njihove upotrebe.

Pored toga, koristi se laktulozni sirup (Duhalak, Portalk), zakiseljavajući crijevni sok i rast ugnjetavanja patogene mikroflore. Aktivna supstanca je sintetički bahačarid, koji nije hidroliziran u tankom crijevu i ulazi u nepromijenjeni oblik, gdje je debelo crevo podijeljeno pod akcijom da bi se formiralo male molekularne organske kiseline, što dovodi do smanjenja pH crijevni sadržaj.

Pod utjecajem lijeka, apsorpcija amonijaka od strane dvotočara i uklanjanje iz tijela povećava se rast acidofilnih bakterija (uključujući laktobakteriju), reprodukcija proteolitičkih bakterija potiskuje se i stvaranje azota koji sadrže azot Toksične tvari se smanjuju. Klinički efekat nastaje nakon 2 dana liječenja. Priprema u obliku sirupa za unos propisuju odrasli u dozi u iznosu od 15-45 ml / dan, podržavajuća doza je jednaka 10-25 ml dnevno. Lijek treba uzeti 1 put / dan ujutro dok jede, sa vodom, bilo koje drugom tekućinom ili hranom.

Bočni efekat na strani probavnog sustava: u prvim danima - meteorizam (prolazak samostalno nakon 2 dana); Uz dugoročnu upotrebu u visokim dozama, mogući su bol u trbuhu, dijareju. Kontraindikacije: Galaktožemija; Crijevna opstrukcija; Povećana osjetljivost na komponente droge. Lakuloza se može koristiti tokom trudnoće i za vrijeme dojenja prema naznakama. Lijek bi trebao biti oprezan za prepisivanje pacijenata sa dijabetesom.

Od ostalih prebiotika potrebno je napomenuti kalcijum pantotenat (sudjelovati u procesima acetilacije i oksidacije u mjerilo, ugljikohidrata i masti, sintezom acetilholina, koristi biFidobacteria i pomaže u povećanju mase), amyneometil benzoic kiselinom (Pamba, Ampen) - inhibitor fibrinolize, suzbija proteolitičke enzime patogene bakterije, poticanje rasta normalne mikroflore, lizozim (ima bifidogeni, imunomodulacijsko, protiv upalnog efekta, suzbija patogena floru).

U liječenju dissioze preporučuje se korištenje fitopreparacije. Oni su crijevni antiseptici, suzbijaju patogenu i zadržavaju saprofitni mikrofloru. Phytosborgs Normalizirajte apetit, poboljšati probavu, crijevni motocik, imaju antimikrobni i imunomodulirajuće učinak, doprinose regeneraciji sluznice. Izrečeni baktericidni efekt dat je St. John's Wort, Calendula, Eukaliptus, Yarrow, Palm, Sage, Soul Man, Lingonberry, Plantain. Immunokorigacijski učinak je umrežena, Melissa, majka i maćeha, plantain, tricolor ljubičasta, serija. Bogat vitaminima Lingonberry, kopriva, malina, ribizla, rowan, rutinship.

Enzimi pankreatika (Creon, Panecitrath) propisani su pacijenti s poremećenom bandy probavom. Kako bi se poboljšala funkcija apsorpcije, koristi se u suštini Fort H, Loperamide (imodium) i trimethenbutin.

Povećati reaktivnost tijela oslabljenih bolesnika sa teškim disbiozom, preporučljivo je imenovati Anaferon, imunal, Lykopid i druge imunomodulatore. Tok tretmana trebao bi se nastaviti u prosjeku 4 tjedna. Istovremeno propisujte vitaminski i mineralne komplekse (vitaminerl, abeceda itd.).

Za književnost kontaktirajte urednika.

V. V. SkVortsov, Doktor medicinskih nauka
Volgm, Volgograd

Odnos čovjeka (makroorganizma) i njenog okolnog mikromirua formiran je preko mnogih milenijuma, a možda i milioni godina. U svojoj evoluciji prošli su nekoliko povijesnih faza. U prvoj fazi su to bili odnosi međusobnog sukoba, sukoba: tijelo osobe se uporno odolijevalo u invaziji stranih mikroorganizama. U ovom sukobu, jer je vjerovalo, nije jedna ljudska linija nije umrla. U drugoj fazi interakcije makroorganizma i mikroflore prodiranje u nju ušli su u kompromisni odnos izglađivanjem međusobnog antagonizma i suživot na principima komercijalizma (Comparlal - Sotraznik). U trećoj fazi prevladavanja zajedničkog komesalizma formirana je na principima uzajamnizma, kada i makroorganizam i endosimbiomatizam dohvataju određene prednosti na njihovoj suživot, pružajući povoljne uvjete za održavanje stanovništva simbiotske bakterije i njihovo aktivno sudjelovanje u razmjeni supstance, imunološka zaštita ljudskog tijela itd.

Dakle, korijeni međusobne adaptacije i porijeklo pojave uravnoteženog mikroekološkog sustava "Makroorganizam - endosimbiovske bakterije" idu u daleko prošlost.

Mutualizam kao najviši oblik simbioze je stalan oblik ljudskog suživota i endosimbiovate bakterija, ali se održava samo dok se međusobno korisna bilanca ne bude pokvarena. U slučaju suzbijanja vitalne aktivnosti endosimbiomativnih bakterija, okolišnih i patogenih mikroorganizama zauzimaju svoje mjesto i reverzibilne, a zatim nepovratne promjene u ljudskom tijelu, što doprinose razvoju bolesti i prijete svom životu. I cijelo stanovništvo endosimbionske bakterije konačno nestaje sa smrću vlasnika (osobe). S obzirom na to, jedna od najvažnijih funkcija endosimbionske mikroflore, koloniziranje čovjekovog debelog creva, očuvanje i stabilizacija okoliša njihovog staništa, zaštitu od prodora vanzemaljskih bakterija i virusa.

Proučavaju se suštinske funkcije endosimbiovatnih bakterija. Među njima bi se prvo trebalo nazvati:
Zaštitna funkcija: Osiguravanje otpornosti na kolonizaciju makroorganizma zbog izraženog antagonizma veze (autohtonog) mikroflore (uglavnom bifido- i laktobacili) u odnosu na uvjetno patogene i patogene bakterije;
Funkcija detoksikacije: Eubionate Microflora ima svojstva prirodnog biosorbenta, akumuliranja, inaktiviranja i eliminiranja toksina endogenog i egzogenog porijekla (fenoli, ksenobiotici, metali itd.);
Sintetička funkcija: Sinteza biološki aktivnih tvari, uključujući vitamine (B-kompleks, do, folišne i nikotinske kiseline), esencijalne aminokiseline, enzime, medijatori, holesterol i drugi sudjelovanje u metaboličkim procesima tijela (bifido- i eubakterije, crijevo štapić);
Probavna funkcija: sudjelovanje u enzimskom dijeljenju (hidroliza) dijetalnih vlakana, fermentacija ugljikohidrata (proizvodi bakterijske fermentacije ugljikohidrata - masne kiseline kratkog lanca - oprane masti, formiranje organskih kiselina, koje Prebacivanje pH crijevnog okruženja na kiseloj strani, koja služi prepreku za rast i reprodukciju uslovno patogenih bakterija (bifido- i laktobacili, eu- i propionobakteriju, bakterije);
Imunogena funkcija: održavanje visokog nivoa imunološke i neposeteve zaštite organizma razvijanjem bakterijskih modulina koji potiču limfni aparat, sintezu imunoglobulina, interferona, citokina; Povećanje sadržaja komplementacije i promet, lizozimne aktivnosti, smanjio je propusnost prekreta vaskularnih tkiva za toksične proizvode metabolizma uslovno patogenih i patogenih bakterija i prepreka za njihovo prodor (translokacija) u unutrašnje okruženje tijela (bifido- i laktobacili);
Morphokinetic (trofička) funkcija: poboljšanje trofika enterocita, osiguravajući njihovu fiziološku regeneraciju, regulaciju funkcije crevne motora;
Baktericidna funkcija: Proizvodnja antibiotičkih tvari (bakteriocinira) koji sudjeluju u eliminaciji vanzemaljskih mikroorganizama, prodire u debelo crijevo.

To nije slučajno da su mnogi mikrobiolozi i kliničari, sveobuhvatno proučavali ovaj problem, zaključili da su eubionate bakterije, koloniziraju debelo crijevo, za agregat izvedenih funkcija, posebno vitro telo koje igra ključnu ulogu u vitalnoj aktivnosti ljudsko telo. Normalna crevna mikroflora je sistem, u velikoj mjeri uporediv sa značajem sa drugim funkcionalnim sistemima ljudskog tijela.

Otvaranje antibiotika sredinom 20. vijeka i njihov uvod u svakodnevnu medicinsku praksu postala je glavni strateški smjer u borbi protiv ljudskih bakterijskih infekcija. Došlo je do stvarne nade da će se dostaviti čovječanstvo od zaraznih bolesti. Nažalost, ispostavilo se da je ova nada iluzorna. Nije bilo jedinstvene sposobnosti jedinstvenih mikroorganizama za izmjenu uslova nepovoljnih za njihovo postojanje. U kratkom vremenu, bakterije su promijenile neprepoznatljive, obnovu svoj genetski aparat i stekli su srednju otpornost na djelovanje antibiotika koji se koriste za njihovo iskorjenjivanje. Istaknuti (agresivni) pojavili su se mutantni sojevi koji još uvijek prijeti zdravlju i životu osobe. Učestalost i smrtnost u sepsisu, tuberkulozi, upala pluća, patogeni koji su stekli imunitet na djelovanje prethodno efikasnih antibiotika naglo stekli. Mikro-rad osobe radikalno se promijenila, u kojoj bakterijama sa 1 oblika, mikoplazma, klamidije, virusi počeli su prevladati.

Sveprisutna i nije uvek opravdana upotreba širokog spektra akcije u borbi protiv patogenih bakterija bila praćena istodobnom inhibicijom života i iskorjenjivanju endosimbiova mikroflore, lokaliziran u ekološkim nišama (crevima, urogenitalnom zonom, limfnom sistemu itd.). To je izazvalo niz negativnih posljedica. Dakle, kršenje krhke dinamičke ravnoteže (saldo) u sistemu "makrorganizam - endosimbiontic bakterije" doprineo je rastu, reprodukciji, a potom dominaciji u clonu uslovno patogene i patogene mikroflore, imunološka sposobnost za zaštitu i detoksikaciju smanjena, I pojavili su se razne metaboličke i probavne probavne disfunkcije, bilo je uslova za razvoj različitih bolesti povezanih sa antibioticima. Uz suzbijanje antibiotika, endosimbionth mikroflora je povezan, kao što se vjeruje, a vjeruje se širenje virusne infekcije jer postoji evolucijski i ekološki antagonizam između bakterija i virusa. Utvrđeno je da simbiotska bakterijska mikroflora stalno stvara cirkulaciju krvi i limfni enzimi (nukleaste) - dase i raze, što u koncentraciji\u003e 50 AE / ml može rastvoriti virusnu zbirsku kiselinu, uzrokujući virusnu degradaciju i eliminiranje viruna. Uz gubitak većine endosimbionirajuh bakterija, homoestaze ljudskog tijela (genetsko stanja unutarnjeg okruženja) su poremećene, a virusne infekcije počinju šireći: citomegalovirus, atipični virus pneumonije, virus ebole, epstein-barar virus, HIV infekcija .

Naravno, stvaranje antibiotika je ogromno, neosporno postizanje naučnika koji su otišli na ljekare moćni alat za uspješnu borbu sa bakterijskom infekcijom. Međutim, nekontrolirano, ne uvijek opravdano, iracionalno korištenje antibiotika dovelo je do novih prijetnji. Bakterije su uspjele preživjeti, prilagoditi se antibioticima i osvetiti se. Neke od starih infekcija oživjele su i pojavile su se nove zarazne bolesti zbog manutanata ručno stvorenih bakterijama. Proliv pridruženo antibioticima i njen najteži klinički oblik - PseuDombmanski kolitis može poslužiti kao živopisan primjer sličnih ne-herojskih bolesti povezanih s neadekvatnom antibiotskom terapijom i razvoju dekompenziranog pražnjenja (disbioze) creva.

Etiologija i patogeneza
Najvažnije stanje za razvoj dijareje i pseudo-memorijskog kolitisa je suzbijanje obveznice mikroflora mikroflore i indukcije rasta, reprodukcije, a zatim dominaciju uslovno patogene i patogene bakterije, koje se ispostavilo biti otporan na akciju antibiotika.

Nedavno, razni negativni efekti antibiotičke terapije javljaju se sve češće, do 1/3 svih slučajeva komplikacija farmakoterapije. Dijerija povezana sa antibiotikom razvija se u 3-26% (do 30%) pacijenata koji primaju antibiotike. Štaviše, tretman jednim antibiotikom uzrokuje desbiozu desnica u 12% pacijenata, dva - u 34%, tri - u 50%. Antibiotska terapija za 7 dana uzrokuje razvoj desbioze desbione u 100% pacijenata, posebno u prethodnoj crijevnoj patologiji.

Uzrok proljeva pridružene antibioticima može biti prijem bilo kakvog antibiotika širokog spektra akcije, ali češće nego što drugi uzrokuje razvoj dijareje antibiotske dijareje Clindamicin (u 20-30% slučajeva), amoksiclav (10-25) %), CEPHIXIM (15-20%),

Ostala generacija cefalosporini (3-5%), ampicilin (2-5%), eritromicin i drugi makrolidi (2-5%), tetraciklin (2-5%), fluorokinoloni (1-2%), kao i Lincomicin, kao i Lincomicin, kao i Lincomicin, kao i Lincomicin, kao i Lincomicin, kao i Lincomicin Gentamicin, Neomycin, Co-Trimoxazol. Ne isključuje mogućnost sudjelovanja u razvoju proljeva pridruženih antibioticima gljiva roda Candida i virusa. Antibiotici su uzete unutra, ne samo u probavnom traktu, već i nakon njihove apsorpcije u crijevu, izlazeći sa slinom, žučom, ostalim probavnim tajnima. Promjena definicije razvoja proljeva pridruženog antibiotika iz usvojenog Doza antibiotika i trajanje njenog prijema (manje od 3 dana i više od 7 dana). Uz duže prijem antibiotika (14 i 21 dan), razlika u stopi razvoja proljeva povezane sa antibioticima izravnana je. Prilikom uzimanja antibiotika unutar rizika od razvoja proljeva povezane sa antibioticima. Važno je naglasiti da u 80-90% slučajeva, razvoj dijareje povezane sa antibioticima nije povezan sa određenim (specifičnim) kauzadnim agentom, a simptomi proliv pridružene antibiotikom mogu se pojaviti i tokom antibiotičkog uvođenja (ne) ranije od 4. dana) i (češće) nakon 1-2, pa čak 3-4 tjedna nakon njenog kraja. Razlog za to laži, jeste da je nakon suzbijanja antibiotičkog eubeing mikroflore, kolona zahtijeva određeno vrijeme za rast i reprodukciju uvjetno patogenih mikroflora odgovornih za razvoj dijareje povezane sa antibiotikom.

Među mikrobima - pojavljuju se proljev proljev proljev: Staphilococcus aureus, clostridium perfinsins, clostridium difficile, enteropatogeni sojevi Escherichia Coli, Salmonella, Klebsiella Oxytoca, a možda gljive roda Candida. Dijelom pacijenata (oko 1% slučajeva), antibiotici uzrokuju razvoj najteže kliničkog oblika proljeva povezane sa antibioticima - pseudomembranskog kolitisa.

Prvi put je PseuDombRanOus Colitis opisano 1893. godine, odavno uvođenje antibiotika. Oni su ga prvo smatrali ishemijskim kolitisom, a nakon otkrića virusa - kao virusno crijevno infekcija. 1935. godine, dvorana i o "Toole dodijeljena je iz izmeta pacijenata sa pseudommbranoznim kolitisom, a ne poznat sporking mikrobi pod nazivom Clostridium difficile (" Teško "clostridium): njegovi otkriće imali su poteškoće u dobijanju kulture ove bakterije. Međutim, u To je vrijeme, razvoj pseudomambranskog kolitisa nije bio povezan sa prisustvom clortridijama difficile u crijevima, štoviše, smatrali su se kao upoređivačem. S početkom ere antibiotika slučajeva pseudo-membranskog kolitisa bili su oštro Česte, uključujući i sa fatalnim ishodom. Prvo se smatrao mogućim agentom pseudommabranskih kolitisa, ali u kratkom vremenu se pokazalo da se sa pseudombarbanovim kolitisom u izmetu u pravilu određuje veliki broj clostridija Diffile. 1977. godine, citotoksin je prvi put izoliran, koji je proizveo ovaj mikročki (Larson i sur.), a ubrzo je uspio potvrditi etiološku ulogu clostridium difficile u razvoju pseudomambranskog eksperimenta za kolitis One na hrčcima.

Clostridium difficile je gram-pozitivan "strogi" anaerob, koji se odnosi na sporedne bakterije. Proizvodi dva toksina sa molekularne težine od 308 i 270 kda, koji su označeni kao toksini A i V. Toksin A predstavlja enterotoksin sa slabim citotoksičnim svojstvima; Povećava vaskularnu propusnost, uzrokuje nerazumnu sekretornu dijareju, groznicu, ponekad grčeve. Toksin B ima izražen citotoksični učinak u kulturi tkiva sa citopatskim efektom. I toksin čine lokalno i sinergistički. Kombiniranjem sa mobilnim receptorima, toksini oštećuju ćelijske membrane i uvode se u ćelije, inaktiviraju ravni proteine \u200b\u200bi direktno oštećuju kolokuti. Istovremeno krše međućelijske kontakte, izazivaju formiranje upalnih medijatora, uzrokuju radnju delovanja, degradacije masnih ćelija i hemotaksije, povećavajući propusnost ćelijskog barijera i plahom od mase na platnu platnu i formiranje Ulcers, nekroza, vaskulitis, krvarenje.

Prilikom uzimanja antibiotika, vitalna djelatnost autohtone mikroflore su potisnuta, a cloridijum difficile umnožava zbog prisutnosti spojnih plazmida i otpornosti na antibiotik. Nakon ukidanja antibiotika, sporovi se prenose na vegetativne oblike bakterija i počinju proizvoditi toksine A i V. sa pseudomrmbranskim kolitisom, za razliku od lakših oblika antibiotske dijareje, doze antibiotike i trajanja njegove prijema nema značajnu vrijednost. Treba napomenuti da se clostridium difficile povremeno nalazi u izmetu praktički zdravih ljudi (manje od 3%). Oni čine samo 0,01-0,001% cjelokupne mase od stanovnika bakterija u dvotočeju. Međutim, kada je sačuvana mikroflora sačuvana, clostridium difficile ne pokazuje njihovu patogenu radnju. Nakon terapije antibiotikom, učestalost identifikacije ove bakterije povećava se na 20%.

Dakle, razvoj dijareje pridružene antibiotikom, uključujući i njen najteži oblik, prethodi prijem širokog spektra akcije, prevladavajući vitalnu aktivnost obveznice od creva, prije svega najugroženiji predstavnici - bifido- i laktobacili Uz razvoj superinfekcije otporan na efekte antibiotika sojeva praktične i patogene mikroorganizme, uključujući clortrijsku difficile. Vjeruje se da se patološki proces u crevou u pseudommabranskog kolitisa razvija prema vrsti Freamena Schwarzman-Sanarelley: prvo male, a potom značajnije doze enterotoksina proizvedene od strane cloctridium difficile, prvo uzrokovane lokalnim (žarišnim) Nekroza, a zatim generalizirana reakcija s teškim i izvanrednim reaktivnim manifestacijama.

Patogeni proljeva pridružene antibiotikom mogu biti razni mikroorganizmi (od 7 do 30 različitih vrsta uslovno patogenih i patogenih bakterija), uključujući 10-20% svih slučajeva antibiotičkog proljeva - Clostridium difficile. Glavni etiološki faktor pseudommabranskog kolitisa je clostridium difficile. Shodno tome, neizostavan uvjet za razvoj antibiotičke dijareje je disbioza guste trenutne tekuće, a njegov najoštrniji klinički oblik je raznovrsna dissioza koja nije pozadina za razvoj bolesti, prema nekim autorima, i njenim uzrok. Uz gubitak autohtone mikroflore debelog konsona sa svojim zaštitnim svojstvima i sudjelovanjem u metaboličkim, imunološkim i probavnim procesima, otpornost na tijelo smanjuje, razmjenjuju i trofejne funkcije su poremećene.

Prevalencija pseudommabranskog kolitisa definitivno nije uspostavljena, jer se uglavnom dijagnosticiraju teškim bolestima, koji se čine često kobnim ishodom, a svjetlo, izbrisani, atipični slučajevi pseudomrmanskog kolitisa često ostaju nepriznati.

Među gastroenterolozima naše zemlje postoje nepomirljivi protivnici učenja na disbiizi (disbakterioza) desbaizone, stvorene izvanrednim domaćim naučnicima I.I. Mesnikov, A.F. Bilibin i njihovi sljedbenici. Prepoznajući da je proljev pridruženi antibioticima i pseudo-membranski kolitis u mikrobiokenozi debelog creva sa reprodukcijom i dominacijom uslovno patogenih i patogenih bakterija, uključujući clostridijum difficile, oni se markom izbegavaju "disbitioni" to sa pogrdnim epitetom "zloglasno. Bez znanstvenih argumenata, ovi autori se obično nazivaju odsustvom izraza "dibakterioze" u ICD-10, kao i njemački rječnik gastroenteroloških izraza, u kojima se pojam "disbakterioza" ne odvlači. Autor-prevodioci rječnika N. Kasper nije upoznat sa istraživanjem ruskih mikrobiologa i kliničara o ovom problemu i nejasno zamišljaju da se raspravlja. Veže razvoj disbakterioze isključivo sa porođajem crijevnog štapa i negativno reagira na njegovu korekciju koristeći njegove zdrave sojeve.

Ako dovedete diskusiju na takvom nivou, možete donijeti citat iz autoritativne "terapijske referentne knjige Univerziteta Univerziteta u Washingtonu", izdržao se 30 publikacija: "Antibiotici - čest uzrok proljeva ... oni depresiraju normalno crijevo mikroflora, koja dovodi do disbakterioze. Najoštrije obrazac je pseudommabranski kolitis. " Važno je naglasiti da disbioza (disbakterioza) desbona nije neovisan nosološki oblik, a ne dijagnoza, već klinički i mikrobiološki (klinički i laboratorijski) koncept. Razvija se, u pravilu, drugo i stoga ne bi se trebalo pojaviti na popisu bolesti, kao i sindroma viška rasta mikrobnog kruga u tamnom crevu. Kada se pojavi klinička komponenta disbioze, mora biti označena u dijagnozi kao komplikacija temeljne bolesti, jer zahtijeva ispravku, uključujući drogu.

Lagani oblici proljeva pridružene antibioticima iz nekog razloga nazivaju se "idiopatski" (idiopathicus - primarni, prvi nastali, nepoznato porijeklo). Izraz je očito neuspešan jer se dijarerska povezana sa antibioticima, u pravilu se razvija, a njegov je uzrok poznat (uzimanje antibiotika). Na plućima (takozvanim idiopatskim) obrasci čine 80-90% svih slučajeva proliv pridružene antibiotikom, s etiološkom ulogom clostridium difficile, moguće je dokazati samo 20-30% njih, i clostridium perfrinze i Salmonella - u 2-3%. Mogućnost razvoja dijareje povezane sa antibioticima tokom kandidazije (Candida Albicans itd.) Još nije dokazana.

Pored disbioze desnica deshoneze u patogenezi proljeva povezane sa antibioticima, ostale nuspojave u skladu sa pojedinim antibioticima mogu biti:
Akcija eritromicina u motinu;
Nepotpuna apsorpcija cefaloperazona i njegove akumulacije u lumen crijeva sa opuštajućim efektom;
jačanje prenosive crijevne aktivnosti prilikom primanja amoksiklave;
Neposredni enterotoksični učinak Neommicina, kao i kršenje enterogetske cirkulacije žučnih kiselina sa akumulacijom u crijevu dekomnjačanih žučnih kiselina, stimulacije crijevne sekrecije;
Kršenje hidrolize ugljikohidrata i formiranje masnih kiselina kratkog lanca s razvojem osmotske dijareje.

Međutim, ove nuspojave su svojstvene samo nekim antibioticima i mogu imati samo pomoćnu vrijednost u razvoju proljeva povezane sa antibiotikom.

Čimbenici rizika antibiotičkog dijareje i pseudommabranskog kolitisa su:
Starost nakon 65 godina;
Trbušne hirurške intervencije;
ugnjetavanje imunološkog sistema tijela (unos imunosupresatora, zračenja i hemoterapije);
Produljeni boravak u bolnici, posebno u hirurškog odjela ili u intenzivnoj njezi.

Dakle, u poliklinskim bolesnicima s clostridijskim diffaksilom ističu se s izmetom u 3-9% slučajeva, a u nepomično - na 20-30%. Kada ostanu u bolnici 1-2 nedelje, nalaze se u 13% pacijenata, sa četveronedeljnim tretmanima i više - u 50%. Štaviše, 20-30% njih potom postaje prevoznici bakterija, a 1/3 razvija sindrom dijareje. Tokom boravka u bolnici, sa clostrijskom difficile, može se razviti tipična nosokomijska infekcija, koja se proteže kroz prljave ruke i medicinske opreme, jer se sporovi ovih bakterija kontinuirano pohranjuju u vanjsko okruženje. Istovremeno, asimptomatska kolica ovih bakterija je moguća: u novorođenčadi - do 50%, kod odraslih - 3-15%.

Klinička slika
Klinički, manifestni oblici proljeva pridružene antibiotikom mogu imati svjetlo, izbrisana, atipična struja, manifestuju sa nelagodom u trbuhu, neraspoloženim dijarejom do 3-5 puta dnevno sa općim zadovoljavajućim stanjem pacijenata. Sa takozvanim idiopatskim oblikom proljeva povezane sa antibioticima, pacijenti se pojavljuju češće vodootporna dijareja, ponekad mučnina, rijetko povraćaju. Zapremina izmeta umjereno s malom dodavanjem sluzi, ali bez krvi. Bol u stomaku su ne vene, palpacijske bolesti duž debelog crijeva, moguće je mali gubitak tjelesne težine (ne više od 1-2 kg). Anamneza ima naznaku antibiotika. Sa kolonom fibroskopijom, vizualni znakovi upale mogu biti odsutni ili fokusirani, manje često difuzne hiperemije. Nakon ukidanja antibiotika, navedeni simptomi, u pravilu, nestaju u roku od 3-5 dana bez liječenja. Ne više od 27-30% pacijenata s idiopatskom antibiotičnom prolivom izvlače se liječniku, 34% se tretira samostalno, ostatak uopće ne pribjegavaju tretmanu. Ti pacijenti nemaju temperaturu, ne postoje promjene u ukupnoj analizi krvi, patoloških nečistoća u izmetu, a s dvokonomskom biopsijom, nedostaju znakovi upale ili se utvrđuje žarište ili difuzni katarhalni kolitis.

Sa pseudomskim kolitisom uzrokovan clontrijskom difficilnom infekcijom, ističe pluća, umjerene i teške (fulminantne) oblike. Tijek pseudombamotonog kolitisa može biti akutna, subakutna, rijetko hronična ponavljanja (zbog svojstava oblikovanja priključavanja clostridium difficile i indukcije za proizvodnju toksina A i B). Pored oštrih početaka, gromobrana pseudommaBotomičnog kolitisa, nalik mišer, sa fatalnim ishodom nekoliko sati.

U slučaju pseudombamotonog kolitisa, pacijenti se žale na vodenu dijareju od 3-5 do 15-30 puta dnevno tokom 3-5 dana do 8-10 tjedana, ponekad na lažnim pozivima za defekaciju i tenesme, anoreksije. Trbuh će se slomiti, smetaju oštrim konstantnim ili hvataljkama boli u stomaku, povećavajući se prije svake defekcije. U 45% slučajeva mučnina je zabrinuta, u 31% - povraćanje. U izmetu kod pacijenata nalaze se veliki broj leukocita (laktofrinski test) i crvene krvne ćelije. Smirena u staklena jela mogu sadržavati pseudomber koji nalikuju karfiol. Dio pacijenata razvija exuditivni sindrom enteopatije sa značajnim gubitkom proteina koji se odlikuje crijevnim lumeninom. U većini slučajeva pojavljuje se groznica - od podferile do visokog (39-41 ° C). Općenito, promatra se test krvi, neutrofilna leukocitoza (16-20x109 / l, pa čak i 60 x 109 / l) s nuklearom pomak ulijevo, povećavajući stopu sedimenta eritrocita na 40-60 mm / h ili više. U biohemijskoj analizi krvi određuju hipoprotulje-nominalne, hipoalbuminia, duboki poremećaj metabolizma elektrolita (hipovolemiju, hipokalemije itd.). U vezi s dehidracijom tijela i hipoalbumi, distrofični edem razvija sindrom.

Tijekom generalizacije patološkog procesa razbijene su biološke barijere, povećava se intoksikacija (opća slabost, ponovljena povraćanja itd.), Razvija se imunodeficijencija, određuje bakteremiju za formiranje metastatske žarišta.

Komplikacije pseudombamotoznog kolitisa: Toksični megolon (popraćeno povećanjem sindroma boli, lokalne bolove u palpaciji debelog crijeva, umerena napetost mišića trbušne štampe, pojava slobodne tečnosti u trbušnoj šupljini). Moguće probijanje debelog crijeva i akutnog peritonitisa, u 15-30% - infektivni otrovni šok sa smrću.

Opisani su izvanredni simptomi u pseudommabmotalnom kolitisu: Poliartritis se češće razvija sa lezijom velikih zglobova, tahikardije, hipotenzije, cijanoza, masonita. Fulminantni oblici pseudommaBotoznog kolitisa obično se razvijaju u prisustvu faktora rizika: protiv pozadine teških somatskih bolesti (srce, bubrezi, pluća, jetre, dijabetes), uglavnom u starosnoj grupi, kao i nakon operativnih intervencija , posebno na trbušnim organima.

Sa pseudombamotonim kolitisom u 2/3 slučajeva pogođeni su odjeli za distal dedalne koston, 1/3 - proksimalno. Povremeno u procesu uključuje tanko crijevo. Ponovnici pseudommaBotoznog kolitisa primijećene su u 20-25% (do 50%) slučajeva, a nakon prvog relapsa, rizik od razvoja sljedećih povećava se na 65-70%. Najčešći uzrok relapsa je nepotpuno crijevno zadržavanje iz okruglog difuznog spora, manje često - ponovna provjera.

Dijagnostika
Pored karakteristične kliničke slike i uputstva o anti-biokoherojapiji u istoriji, u dijagnostici antibiotičkog dijareje i pseudommaBotomskog kolitisa, metode identifikacije patogena mikroba koristeći bakteriološka istraživanja izmeta. Istovremeno, ugnjetavanje obveznice od clona određuje se, prije svega bifido- i Lactobacilli, a dominacija uvjetno patogenih i patogenih mikroorganizama (bili su navedeni ranije), i sa pseudombamotomskim kolitisom - prisustvom clostridija Diffile Co-Grouper (njegov račun, kao što je poznato). Osjetljivost metode je 81-100%, a njegova specifičnost je 84-99%; Odgovor se dobiva nakon 24-48 sati. Naklopcivo pristupačno dostupnim citotoksinima za citotoksinu kalostridijskog citotoksina (A i B) studiranjem njihovog citopatskog efekta u staničnoj kulturi. Ova tehnika prepoznaje "zlatni standard" u dijagnozi pseudommaBotomskog kolitisa. Međutim, to je naporno, složeno, odlikuje se visokim troškovima, koji obuzdava svoju široku upotrebu. Posebno koristite metodologiju ImunoasAy analize - imunomjernu analizu (Elisa test TechLab), koji karakteriše visoka informativnost, reproducibilnost, jednostavnost i brzina primitka odgovora: nakon 2-4 sata. Njegova osetljivost je 63-89%, i Specifičnost je 95-100%. Kao alternativa imunooperment analizama, može se koristiti lančana reakcija polimeraze (osjetljivost 97%, specifičnost 100%) ili lateks test (ekspresna dijagnostika), ali zadnja metoda je manje pouzdana (osjetljivost 58-92%, specifičnost 80-96 %).

Metode su razvijene za hemijsko određivanje uzročnika uzročnika u izmetu koristeći plinsku hromatografiju i masovnu spektrometriju, koja se zasnivaju na analizi sastava monomeričkih hemijskih komponenti mikrobne ćelije i njegovih metaboliti (tvari marke) - otkrivanje mikrobni sastav.

U dijagnostici pseudommaBotomskog kolitisa boja je od velikog značaja za ciljanje biopsije i morfološke studije bioptatsa. Vizualno pogođena sluznica kopuča decto-a, ublažava se, hiperemična. Otkriva proteinsko-žute pseudo-membranske ploče promjera 0,2 do 1,5 cm promjera 0,2 do 1,5 cm, žarišne nekroze i dubokim čir. PseuDommabras su mekani, čvrsto lemljeni sa subjektima na tkiva obrazovanja, a kada ih se pokušava razdvojiti od sluznice, pojavljuje se površina krvarenja. Na kolonoskopiji se procjenjuje i dužina lokalizacije i lezije. Histološki otkrivanje podpitajnog esema, fibrinozne ploče, pod kojima se nalaze područja nekroze. Sastav plaketa uključuje: fibrin, mucin, povećanje epitela, uništenih leukocita i bakterija. Cistrremen, suvišne formiranje sluz, okruglo upalne infiltracije sluznice i submukoza sa polinuklearnim pločicama sa površinama sa žitaricama, prekrivenim deskvamnim epitelom, pseudomber, koji se pripajem, sticaju oblik gljiva; Postoji šteta na plovilama.

U računarskoj tomografiji određuje se zadebljanje crijevnog zida, upalno akumulacija u trbušnoj šupljini, a za vrijeme navodnjavanja - kotor kontura debelog crijeva, nabijanja edema, prekršaj puštanja.

Diferencijalna dijagnoza u fulminantnim oblicima pseudommaBotomskog kolitisa treba izvesti s akutnom bacilomijem dizenterijom, salmozna (Crohn bolest) kolitisom, ishemijskom kolitisom, yersiniosis. U slučaju pseudombamotonog kolitisa, nema dijareje s grimičnim krvlju, iako krvari.

Metode liječenja
Tretman proliv pridružene antibiotikom treba započeti odmah ukidanje antibiotika odgovornog za razvoj dijareje. Sa idiopatskim oblicima proljeva pridruženog antibioticima, to je obično dovoljno za zaustavljanje dijareje 4-5 dana. Definisana u tim pacijentima, povremena disbioza I-II diploma, u pravilu nije potrebna korekcija: Normatikodenoza se obnavlja samostalno.

Sa produženim oblicima proljev pridruženog antibioticima, koji nakon ukidanja antibiotika nastavlja 5-7 i više dana, tokom studije izmeta, disbioza II-III stupanj je određen. U tim slučajevima postoji potreba za ispravljanjem disbioze koristeći funkcionalnu ishranu i imenovanje probiotika koji sadrže predstavnike obveznice mikroflore debelog crijeva (Bifido i Lactobacteria, Enterococci).

Nedavno su se pojavile preporuke da uvode probiotike (sinbiotike) direktno u debeli crijev koristeći rektalni mulfur na osnovu slanih rješenja kako bi se osigurale njihove visoke koncentracije, kao i kroz nazogastričnu sondu. Najstratnije je uvođenje probiotika kroz kolonost kolofybroscope, koji vam omogućava da kombinirate vizualni pregled dijagnozom proljeva pridružene antibiotikom i uvođenju probiotika u proksimalne departmane. Istovremeno se u kratkom vremenu postiže klinički učinak (otpor proliv, nestanka sindroma boli i meteorizma).

Normatikenoza se obnavlja blago sporije od kliničkih simptoma proljeva povezane sa antibioticima: nakon 3-4 tjedna. U težim, postojanim slučajevima proljeva pridruženog antibioticima, sa upornim disbiozom III-IV stepena, postoji potreba za aktivnim suzbijanjem uslovnog patogene i patogene mikroflore koje dominiraju u debelikovnici, uz pomoć antibakterijskih sredstava. Moraju biti imenovani strogim svjedočenjem i kratko vrijeme: ne više od 7-10 dana. Treba ga započeti upotrebom crevnih antiseptika, koji imaju širok spektar antimikrobne aktivnosti, istovremeno gotovo ne ugriže vitalnu aktivnost mikroflore obveznice.

Moderne metode za liječenje srednje teške i teške (fulminantnog) oblika pseudommabotomičkog kolitisa pružaju se pored ukidanja antibiotika izazvalo svoj razvoj, brojne hitne medicinske mjere:
Svrha etiotopske terapije usmjerene na iskorjenjivanje clostridijuma difficile;
provođenje terapije detoksiijom;
Obnavljanje stanja vode i elektrolita u prisustvu znakova dehidracije tijela;
Imenovanje koreliranog imunološkog i metaboličkog poremećaja, prije svega poremećaja proteinskih metabolizma;
Upotreba sinbiotika (probiotika) za obnavljanje normobiokenoze debelog creva, kao i svrhu simptomatskog lečenja.

Tretman se mora odmah pokrenuti kako bi se spriječilo najteže komplikacije i brzo napredovanje patološkog procesa. Prema uvjetima bolnice za prevenciju clostridium difficile infekcije i razvoj pseudommabotomičkog kolitisa, potrebno je strogo slijediti higijenska pravila. Ako je moguće, potrebno je izolirati pacijente sa pseudommabotomičkim kolitisom, jer je rizik od infekcije sa sporovima ove bakterije vrlo velik, posebno u oslabljenim pacijentima s teškim somatskim bolestima.

Za iskorjenjivanje clostridijske difficile propisuje se vankommicin i / ili metronidazol. Kao etiotopna terapija prvog retka, brojni autori preporučuje metronidazolu u dozi od 250-500 mg 4 puta dnevno, u roku od 7-10 dana. Ostali autori smatraju da je lijek odabrati sa pseudombamotonim kolitisom vancomicina - 125-500 mg 4 puta u vremenu, 7-10 dana. Naglašava se da je učinak oba droga uporediva, ali trošak metronidazola je niži. Pored toga, Vancoma Qina ima kontraindikacije (trudnoća) i rizik od odabira otpornih sojeva clostridium difficile. Ako je potrebno, oba lijeka mogu se kombinirati ili kombinirati vankomicin s rifampicinom (600 mg 2 puta dnevno). Kao antibiotički rezervat preporučuje se složeni bacitarski antibiotik, koji gotovo ne apsorbira u crijevu, stvarajući visoku koncentraciju u debelo crijevo (125 hiljada me 4 puta dnevno, 7-10 dana). Međutim, zbog visokih troškova bacitracycling-a njegova je upotreba ograničena. Nekomicinom, metronidazolom i bacitracinom, neki autori se preporučuju dodatno uvesti ljudski imunoglobulin: intravenski u dozi od 200-300 mg / kg tjelesne težine.

Učinkovitost etiotopske terapije pseudommaBotomskog kolitisa dostiže 90-97%. Simptomi bolesti nestaju u roku od 2-3-5 dana, a najkasnije 10-12 dana. Međutim, kompletna sanitacija creva iz okruglog difuznog spora ne postiže se uvijek, a samim tim u 25% slučajeva, recidiv pseudommaBotoznog kolitisa koji u 5% pacijenata ima ozbiljnu prognostičku vrijednost. Da bi se spriječilo hronična brašna infekcija i prevenciju recidiva pseudommaBotoznog kolitisa, enteol se koristi - terapijski kvas koji sadrži sahacharomyces boulardije, koji smanjuju rizik od relapsa za oko 2 puta. Enterol vraća funkciju barijere Crijevne sluznice zbog poticanja lokalnog imuniteta razvijajući sekretorni imunoglobulin a (Siga) i pojačanja fagocitoze povećava proizvode izbacivanja i metaboličke aktivnosti eubiotske mikroflore, sintetizira kolovoz --like proteasesi, inaktivira enterotiir clostridium difficile i blokira njihove receptore, smanjuje obrazovanje u CAMF ćelijama. SB je neosjetljiv na antibiotike, pa ih mogu biti propisane istovremeno s njima. Doza enterol je 500-1000 mg dnevno (2-4 kapsule ili torbe) 3-4 tjedna. Enterol se ne preporučuje propisani pacijenti sa sekundarnom imunodeficijencijom i kombiniranom patologijom unutrašnjih organa zbog opasnosti od razvoja bakteremije. Rani autori se preporučuju za pseudombamotomski kolitis ranu svrhu velikih doza probiotika, koji doprinose obnovi Colon eubioza i čime se uklanjaju simptome bolesti i sprečavaju bakterije, prije svega spore clostridium difficile. Utvrđeno je da normalna mikroflora debelog creva može eliminirati prolivu povezanu sa antibiotikom povezanom sa clostridijumskim difficile.

U hipoproteinemiji, intravenski albumin rešenja, aminokiseline se uvode da nadopunjuju deficit proteina. U dehidraciji tijela se vrši infuzijska terapija: intravenska primjena kapanja 20% glukoze s elektrolitama, laktasolom, rezanim rješenjima, zvono u zapreminu od 2-3 do 10-12 l u 48 sati nakon smanjenja diureza je propisana kalijum-hloridna rješenja (sa hipokalemijem). U jednostavnim slučajevima dehidracije, otopina petlje se koristi unutra. Ponekad postoji potreba za parenteralnim prehrani. Sa izraženom imunodeficijencijom, propisuju se imunomodulatori. Doza Imunofana (regulatorni peptid) - 1 ml 0,005% rješenje intramuskularno, dnevno, 10 dana. Imunomodulator Posljednje generacije Hepona, također regulatorni peptid, sudjelovanje u prijenosu signala u ćelijama, pruža indukciju interferona, citokina, aktiviranja monocita i neutrofila, poboljšavajući proizvode antibakterijskih antitijela, aktiviranje lokalnog imuniteta, promovira eliminaciju Patogeni mikrobe: 1 mg (u 1 ml vode) unutar 2 puta dnevno, 3-5 dana. U 0,4% slučajeva, konzervativni tretman pseudommaBotomskog kolitisa pokazuje se neefikasnim, a zatim se vrši ukupni tetomija.

U liječenju pseudommaBotoznog kolitisa, svrha impresiona i drugih droga depresivno crijevne peristalsis kontraindicirano je, jer endotoksimija raste, tijek bolesti je produžen, opasnost od razvoja toksičnog megalona.

Zaključujući pregled proljeva pridruženog antibioticima i pseudommaBotomskog kolitisa, potrebno je izvući sljedeće zaključke.
Bolesti povezane sa antibioticima jedan su od aktualnih problema savremene medicine. Glavni uzrok razvoja dijareje i pseudommabotomičkog kolitiza i pseudommabotomički kolitiza (disbakterioza) (disbakterioza), zbog suzbijanja obveznice (autohtone) mikroflore, reprodukcije i dominacije uvjetno patogene i patogene bakterije, koje su otporne na Djelovanje većine antibiotika, među kojima posebnim mestom pripada clostridijuma difficile.
Liječenje antibioticima treba izvesti samo strogim indikacijama. Niske doze antibiotika i skraćene antibakterijske terapije izazivaju izgled otpornih sojeva patogenih bakterija, a nepotrebno visoke doze i dugotrajne antibakterijske tečajeve terapije određuju razvoj visokih stupnjeva (III-IV) desbioze i pojave bolesti povezanih sa antibioticima, uključujući proliv pridruženu antibiotiku. i pseudommaBotomski kolitis.
Čak ni pluća debela disbioze nemaju klinički ekvivalent, negativno ne utječu na stanje makroorganizma, smanjujući svoj ukupni otpor, u pratnji metaboličke i probavne probavne disfunkcije.
Klinički, manifestni oblici proljev pridruženog antibiotikom i potrebne korekcije koristeći funkcionalnu prehranu, pro i prebiotiku, antibakterijsku i simptomatsku farmakoterapiju, prevladavajuće patogene i patogene mikroflore, uključujući clotonsku difficile i smanjuje normobiokenozu.

U crijevu svake osobe koja živi razne mikroorganizme. Neke bezuvjetne koristi, sudjelovanje, na primjer, u sintezi vitamina B12; neki apsolutno ravnodušni i prolaze tranzit smeća; Neko uzrokuje bolest.

Postoji posebna grupa mikroorganizama koje nazivamo "uslovno patogenim". Oni uključuju clostridijum difficile. Ovo su gram-pozitivni pojavljivi Anaerobes, koji dolazi iz grčkog "Klosed" - vretena. Klostridia tiho živi u crevima mnogih ljudi, a da ne dovode na štetu. Do određene tačke ...

Osebujan "početni mehanizam" za aktiviranje patogenih svojstava Klostideja postaje prijem antibiotika. Antibiotici imaju svojstvo ubijanja mikroorganizama, a sve je bez raščlanjivanja. Ali za clostridijumu, većim dijelom, oni (antibiotici) su bezopasni. Zbog nedostatka konkurentskih mikroorganizama, "konvencionalno patogeni" Klostridia kreće se u kategoriju "patogenog". Mikroorganizmi se aktivno pomnožeju, stvaraju kolonije. A onda, u jednom trenutku, kao tim, svi pripadnici "clostridijalne zajednice" počinju razlikovati toksine, što uzrokuje bolest, nazvana "pseudomambranski kolitis".

Otrovna infekcija je opasna u tome da se ovi mikroorganizmi odlikuju 2 toksina - citotoksin i enterotoksin. Jedna uzrokuje uništavanje ćelija crijevne sluznice, do ulceracije i perforacije.

Drugi toksin kroz uništenu crevnu sluznicu, slobodno prodire u krvotok, distribuira se po cijelom tijelu i uzrokuje opće opijenost.

Klinička slika pseudombarskog kolitisa može se razviti na 3 dana od početka recepcije antibiotika, a nakon 1-10 dana od kraja prijema. I možda su odgođeni razvoj kolitisa - do 8 tjedana nakon antibiotičke terapije. Stoga je teško identificirati etiologiju dijareje i napraviti dijagnozu.

Tipična manifestacija pseuDombarskog kolitisa je tečna stolica, ponekad sa zelenkastom, smeđom ili krvnom sluzi. Pacijent muči se rezanjem bolova u trbuhu, povećavajući palpaciju. Bol je zbog oštećenja sluznice i upalnog procesa u crijevu.

U nekim slučajevima manifestacija bolesti može početi sa groznicom. Temperatura se može povećati na 40 ° C, a u nekim gore navedenim slučajevima.

Stupanj simptoma u različitim pacijentima uvelike varira.

U studiji crijeva, bijeli-žuti pseudomambranski plakovi nalaze se u cijeloj sluznokoj membrani. U teškim slučajevima vidljivo je ponovno rođenje i širenje žlijezda, povećanje proizvoda sluz, foci fibrinozne ploče na sluznici. Nepromijenjena sluznička membrana u obliku mostova Perove između ulceracije.

Najčešće je razlog aktiviranja clostridium difficile prijem antibiotika kao što su Lincomicin, Clindamycin, tetraciklin, ampicilin, cefalosporine. Čak ni jedan prijem antibiotika može dovesti do pojave pseudommabranskog kolitisa. Neki antibiotici (posebno Lincomicin, Clindamycin, ampicilin) \u200b\u200binduciraju citotoksinske proizvode, povećavajući svoj nivo od 16-128 puta bez povećanja biomase mikroorganizma; Nekoliko manje, ali značajno povećava proizvode enterotoksina.

Sa laganim manifestacijama proljeva povezane sa antibioticima, otkazivanje antibiotika ponekad je dovoljno za izliječenje. Sa težim oblicima terapija se sastoji u imenovanju vancomicina i / ili metronidazola. Važna uloga u liječenju pacijenta igra rehidraciju i obnavljanje elektrolitičke ravnoteže. Pacijent treba preporučiti više toplog pijenja i nježne dijete.

Ali prijem antibiotika je polumetar. Istovremeno sa antibioticima, propisivanjem probiotika (pripreme koje sadrže žive mikroorganizme.) Ako se ljekari pamte i propisuju probiotike istovremeno sa imenovanjem antibiotske terapije, razvoju pseudomambranskog kolitisa u većini slučajeva.

Biološki pripravci

Među ljekarima su sporovi o ispravnosti termina "disbakterioza". Ali kakav se zaključak nije došao na argumentne stranke, stvarnost ostaje stvarnost - kao rezultat unosa antibiotika, normalna crijevna mikroflora su slomljeni i zlonamjerni mikrobi poput C. difficile dođu za zamjenu mamaca za tijelo. A budući da su se tamo već smjestili, a sami lijekovi s njima ne bi se barem nosio jer su u stanju da formiraju kontroverze i u takvom stanju da dožive nepovoljne uvjete. Stoga, kako bi se pobijedilo patogena flora, potrebno je da mikroorganizmi žive u crevima koji će se uspješno takmičiti za hranu i životni prostor sa patogenim.

Povratak 1907, Miskov I.I. Rekao je da brojna udruženja mikroba koji žive crijeva osobe u velikoj mjeri određuju svoje duhovno i fizičko zdravlje.

Od 1995. mikroorganizmi sa specifičnim terapijskim svojstvima koji inhibiraju rast patogenih bakterija koriste se u službenoj medicini i nazivaju se probioticima. Ovi mikroorganizmi sa prirodnom metodom administracije imaju pozitivan učinak na fiziološke, metaboličke funkcije, kao i biohemijske i imune odgovore tijela.

Brojni probiotici imaju direktan antibakterijski i antitoksični učinak na sljedeće mikroorganizme:

Saccharomyces BoulardII: Candida Albicans, Candida Crusei, Klebsiella Aerouginosa, Salmomomonas Typhimorium, Yersinia Enterocolitica, Escherichia Coli, Shigella Dysenteriae, Staphylococcus Aureus, Entamiloe Hystolitica, Lamblia (Giardia) Intestinalis.

Enterococcus Faecium: C. Difficile, E. Coli, Campylobacter Jejuni, Salmonella, Shigella, Yersinia, Citrobacter, Clebsiel- la, Staphylokoccus, Pseudomonas, Proteus, Morginella, Listeria;

Lactobacterium Acidophilus: Rotavirus, C. Diffile, E. Coli;

Ako ne vjerujete da avenija za reklamiranje, već kontrolirala randomizirane studije, najefikasniji u liječenju antibiotičnih interesnih lezija su gljive kvasca - saccharomyces boulardije. Nije za ništa što ljudi s probavnim poremećajem preporučuje da uzme Kefir - odlazeći agent Kefir je simbilan Lactobacilli i Sugromicete. Ali sadržaj korisnog kvasca u proizvodima za mliječne kiseline nije dovoljno za pružanje terapijskog učinka. Stoga, kao sprečavanje razvoja bakterijske flore u crijevima i za liječenje antibiola od dijareše povezanih s tik-om, preporučuje se preuzeti pripreme sa lijekovima živih šećera.

Vrste probiotičkih droga

Klasični monokomponencijalni probiotici: Bifidobacterium bifidum, laktobacillus acidophilus et al.;
- Samoelektronski antagonisti patogena: Saccaromyces Boulardii, bacillus licheniformis, bacillus subtilis et al.;
- Polycompleteete Probiotici (Symbiotici) koji sadrže nekoliko vrsta flore u jednom lijeku: laktobacillus acidophilus + bifidobacterium infantis + enterecoccus feecij;
- kombinirani (sinbiotici) koji sadrže probiotiku + prebiotik (Faktor rasta bakterija): Bifidobacterium Longum, Enterococcus Faecium + Lactulose.

Predispozicioni faktori za razvoj pseudommabranskog kolitisa

Antibiotska terapija.
- Starost preko 60 godina.
- Pronalaženje u bolnici (posebno u istoj komori sa zaraznim pacijentom ili u jedinici intenzivne njege).
- Nedavno prenesena operacija na trbušnim organima.
- Primjene citostatskih lijekova (posebno metotreksata).
- Hemolitički-uremički sindrom.
- maligne bolesti.
- Ischemija crijeva.
- Neuspjeh bubrega.
- Nekrotični enterokolit.
- Hronične upalne bolesti creva.

Koncept oporavka nakon što su se antibiotici pojavili kada je počela era široke upotrebe antibiotika. Antibiotici nisu samo spasili živote miliona ljudi, već su počeli da imaju nepoželjne nuspojave, poput proliv (proliv) i kolitis (crijevna upala) povezana sa promjenama u crijevnim mikroflori.

Sl. 1. Ukupno crijevno područje (njegova unutarnja površina) kod odraslih je oko 200 m 2.

Proliv i kolitis nakon antibiotika

Prilikom liječenja antibioticima, broj mikroba osjetljiv na njih je smanjen i rast normalnog je pritiska. Količina sojeva otporna na antibiotike se povećava. Bakterije siromaštva intenzivno reproduciralo je intenzivno i počelo steći makroorganizam koji štete imovinu.

Klostridia, stafilokoki, protea, enterecocci, klebsiella i gljive poput kvasca najpoznatiju su predstavnici crijevne patogene flore. U većini slučajeva promijeni, nastali nakon antibiotika, vodeće mjesto zauzete Klostridiju ( Clostridium difficile.). Učestalost štete je:

• od 15 do 30% slučajeva sa prolivom pridruženim antibioticima (ADA);
• od 50 do 75% slučajeva sa antibiotskim kolitisom;
• do 90% slučajeva sa pseudommabranskim kolitisom.

Sl. 2. Na fotografiji Klostridije, difrakcija pod mikroskopom.

Sl. 3. Na fotografiji kolonije clostridium difrakcije.

Uzrok dijareje (dijareje) i kolitisa poremećaj je crijevne mikrobiokenoze (crijeva dissioze). Rast patogenih bakterija dovodi do oštećenja crijevnog zida i jačanje izlučivanja elektrolita i vode.

Crijevna mikroflora sudjeluje u upotrebi vlakana. Kao rezultat takvog procesa formiraju se masne kiseline kratkog lanca - izvor energije za crijevnu sluznicu.

Uz nedovoljnu količinu vlakana u ljudskoj prehrani, šuma (prehrana) creva tkiva je poremećen, što dovodi do povećane propusnosti crijevne barijere za toksine i patogenu mikrobnu floru.

Enzimi koji proizvode crijevne mikroflore sudjeluju u procesu cijepanja žučnih kiselina. Nakon puštanja u gastrointestinalni trakt ponovo se apsorbiraju, a njihove male količine (5 - 15%) oslobađaju se izmetom, sudjelovanjem u formiranju i promociji kolica, ometaju svoju dehidraciju.

Ako su bakterije u crijevima pretjerano, tada se žučne kiseline počinju prerano razdvajati, što dovodi do pojave sekretornog dijareje (proliv) i steatorea (raspoređivanje povećane količine masti).

Svi gore navedeni faktori:

• proliv pridružena antibioticima najčešća je komplikacija u liječenju antibakterijskih antibakterijskih odraslih. Učestalost pojave takve komplikacije kreće se od 5 do 25% u antibioticima;
• nekoliko se često razvijaju razvoj kolitisa;
• rijetka, ali nevjerovatna bolest koja se razvija nakon antibiotika - pseudommbranozni kolitis.

Sl. 4. Na fotografiji normalan crijevni zid (histološka priprema).

Antibiotici koji uzrokuju dijareju

Penicilini

Penicilini ranijih generacija (ampicilin, benzilpenicilin) \u200b\u200bčešće utječu na crijevnu mikrofloru. Upotreba modernih penicilina ne vodi do razvoja clostrida - glavnih počinitelja pseudombarskog kolitisa.

Cefalosporini

Većina cefalosporina doprinosi rastu enterobakterija i prizora. CEFACLOR i CEFRADIN ne utiču na crijevnu biocenozu.

Eritromicin

M-ćelije suptilnog crevnog epitela proizvela je motilin hormon, što utječe na crijevni motocikl, koji doprinosi promociji hrane na probavnom traktu. Eritromicin potiče proizvodnju Motilin-a i na taj način ubrzava pražnjenje želuca i crijeva koji se očituje proliv (dijareja).

Clawulanska kiselina

Clawulanska kiselina, koja je dio mnogih antibiotika (Amoxiclav, amoksicilin / klavulanat), također potiče crijevni motocikl.

Tetraciklin i neomicin negativno utiču na intestanjski epitel, pružajući direktan toksični učinak.

Fluorokinoloni

Antibiotici ove grupe potiskuje rast normalne crijevne mikroflore, ali ne doprinose rastu od clostrida.

Lincommycin

Ako pacijent ima tečnu stolicu 2 dana zaredom, dva dana kasnije od početka antibiotika i do 2 mjeseca nakon prestanka njihovog prijema - postoji antibiotska dijareja (ADA). Takvo stanje označava da je pacijent dogodio patološke pomake sastava crevne mikroflore (crijevne disbioze). Njegova frekvencija se kreće od 5 do 25% među pacijentima koji su tretirani antibioticima.

Ako se dijareja nastavlja sa simptomima opijenosti i visoke leukocitoze, tada se razlog treba smatrati clostridijama.

Sl. 5. Glavna masa crevne mikroflore koncentrirana je u privatnoj crevnoj zoni.

U grupi rizika od razvoja proljeva pridružene antibioticima su:

• djeca u dobi od 2 mjeseca. Do 2 godine i odrasli stariji od 65 godina,
• pacijenti s bolestima želuca i crijeva,
• pacijenti koji su se tretirali antibioticima više od 3 dana,
• primjena u liječenju velikog broja antibiotika,
• oštra imunodeficijencija.

Nekontrolirana upotreba antibiotika doprinosi razvoju disbakterioze i povećava alergizaciju tijela. O riziku razvoja dijareje nakon antibiotika, metoda uvođenja antibiotika i njihove doze ne utječe. Slučajevi su opisani kada se proliv razvio čak i nakon jednokratnog prijema.

Simptomi proljeva i kolitika povezane sa antibioticima

Klinička slika disbakterioze nakon antibiotika ima širok spektar manifestacija - od minimalnog do degradiranja života. U 70% pacijenata, simptomi bolesti manifestuju se tokom razdoblja liječenja. U 30% pacijenata - nakon završetka tretmana.

• U početku, tečna stolica (dijareja) bez ikakvih nečistoća. Često prolazi sama nakon 3 - 4 dana. Ponekad pacijent smeta gravitacijskim trbušnim bolom. Sveukupno stanje pacijenta je prilično zadovoljavajuće. Endoskopska slika sa AAD-om bez patologije. Prilikom razvoja kolitisa nalazi se upala crijevnog zida (oteklina i hiperemija).
• S negativnim razvojem bolesti procesa procesa, takvi simptomi pojavljuju se kao vrućica, stolica se povećava, razina leukocita povećava se leukociti u izmetu, postepeno se razvija pseudomambranski kolitis, postepeno se razvijaju pseudomambrantan kolitis su Clostridia.

Asimptomatski protok disbakterioze → antibiotik (proliv ili proliv) → Kolitis → pseudommBrantni kolitis.

Pseudomembranski kolitis je ekstremni oblik manifestacije zafekcije od sredine.

Pseudommabrantni kolitis nakon antibiotika

Pseudommabranski kolitis Često se razvija protiv tretmana antibiotika, manje često - nakon 7 - 10 dana nakon otkazivanja. Zasniva se na aktiviranju patogene flore i prvenstveno klostridijuma ( Clostridium difficile.). Postoje slučajevi razvoja kolitisa kao rezultat reprodukcije stafilokoka, Klebsiella, salmonele i gljiva roda Candida. Među svim pseudomambranskim kolitisom kolitis uzrokovan prijemom antibiotika bio je od 60 do 85% u odraslih.

Clostridia proizvodi toksine koji dovode do upale crijevne sluznice. Kontakti između stanica (enterociti) su poremećeni, što dovodi do povećanja propusnosti crijevnog zida, s naknadnim razvojem takvih simptoma kao proliv, groznica, konvulzije. Uparni proces se često lokalizira u Tolstaji creva, manje često u tankom crijevu.

Sl. 6. Na fotografiji je klasični "vulkan" lezija sa pseudombnim kolitisom (histološka slika). Proces ekspodentacije prelazio je granice sluznice, započinje proces formiranja vlaknastih filmova. Simptomi bolesti u ovom periodu brzo rastu.

Simptomi i simptomi pseudommabranskog kolitisa

Bolest karakteriše tečna meska vodena stolica sa frekvencijom od 10 do 30 puta dnevno, bol u stomaku i groznici. Spremite dijareju od 8 do 10 tjedana. Tvrdoglava dijareja dovodi do gubitka elektrolita i vode. Obim kružnog krvi opada, krvni pritisak se smanjuje. Razvijena oštra dehidracija. Smanjenje nivoa albumina u krvi dovodi do razvoja perifernog edema.

Leukocitoza u krvi doseže 15 · 10 9 / l. U nekim slučajevima primećuju se veći pokazatelji. Smanjenje broja leukocita registrovano je kod pacijenata koji su sproveli hemoterapiju za onkološke bolesti. Deckonovina je oštećena, širi se (toksično širenje), dolazi do perforacije. Kada vezuju pravovremenu i adekvatnu pomoć, bolest se često završava smrću pacijenta.

Endoskopska slika

U dijareji uzrokovanoj antibioticima, endoskopija ne otkriva nikakve promjene. Prilikom razvoja kolitisa u početku se pojavljuje Catarhal upala. Zatim, protiv pozadine hiperemije i edema crijeva pojavit će se erozija.

Sa endoskopijom sa pseudomrmbranoznim kolitisom na intenzivnoj sluznici zabilježeni su fibrinozni filmovi (pseudomombra), koji se formiraju na područjima nekroze sluznice. Fibrinozni filmovi imaju blijedu žućkastu boju, često vrpcu. Njihova veličina se kreće od 0,5 do 2 cm promjera. Nema crevnog epitela. Razvoj bolesti, goli dijelovi i odjeljci prekriveni filmovima šire se i zauzimaju veliko područje crijeva.

Sl. 7. U foto pseuDomBrantoznom kolitisu. Vidljivi su vlasni filmovi žućkaste boje (pseudomberbran).

CT skener

U izračunatoj tomografiji otkriva se zadebni zid debelog creva.

Komplikacije

Zaraznim i otrovnim šokom, perforacija debelog crijeva i peritonitisa - pregledne komplikacije pseudombarskog kolitisa kod odraslih. U svom razvoju obična terapija je nemoćna. Uklanjanje creva je jedina metoda liječenja.

Oblik munje bolesti u pola slučajeva završava se fatalnim ishodom.

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza bolesti zasniva se na određivanju enterotoksina i u okrugle difuziju.

Test aglutinacije lateksa je kvalitativna metoda dijagnosticiranja pseudommabranskog kolitisa. Omogućuje jedan sat da identificira prisustvo enterotoksina i u masama kotača. Njegova osetljivost i specifičnost su veliki i više je od 80%.

Sl. 8. Na fotografiji, pogled na crijevo sa pseudommabranskim kolitisom. Psevomembrane su vidljivi u obliku vrpce, koji pokrivaju veliko crijevno područje (makro-tretman).

Liječenje pseudomembranskog kolitisa

Pripreme izbora u liječenju pseudommabranskog kolitisa kod odraslih su antimikrobni preparati vantomicina i metronidazola.

Zaključci

Crijevna dissioza je pozadinska država koja se događa u raznim razlozima. Gotovo svaka osoba suočena je s disbakteriozom tokom života. U većini slučajeva, ova država se odvija bez vidljivih simptoma i prolaza bez traga bez liječenja bez narušavanja općeg blagostanja. Uz negativan razvoj situacije pojavljuju se simptomi, od kojih je glavna proliv (dijareja). Jedan od razloga razvoja disbakterioze je prijem antibiotika.

Antibiotici imenuju samo ljekar, on će odabrati pravo jednokratno dnevno i izraz dozu lijeka. Pažljivo pročitajte upute prije uzimanja lijeka.

Koliko često ste uzimali antibiotike bez imenovanja lekara? Da li se povreda predsjedatelja dogodila (proliv) nakon uzimanja antibiotika?

Članci Odjeljak "Dysbactioosis"Najpopularniji