Eksudativnu upalu karakterizira prevlast procesa eksudacije i stvaranje eksudata u području upale. Ovisno o prirodi eksudata, razlikuju se sljedeće vrste eksudativne upale:

Serozni (obilježen stvaranjem eksudata koji sadrži do 2% proteina i malu količinu ćelijskih elemenata); fibrinozni (karakteriziran stvaranjem eksudata bogatog fibrinogenom, koji se u zahvaćenom tkivu pretvara u fibrin, koagulirajući u najtanje bjelkaste niti); gnojni (karakteriziran prisustvom u eksudatu velikog broja neutrofilnih leukocita, koji emigriraju iz krvnih žila, a zatim propadaju); truleži (obično se razvija kao rezultat ulaska truležnih bakterija u mjesto upale, uzrokujući razgradnju tkiva uz stvaranje plinova neugodnog mirisa); hemoragični (nastaje kada eksudat sadrži puno crvenih krvnih zrnaca); kataralni (imaju infektivnu ili infektivno-alergijsku prirodu. Mogu se razviti tokom autointoksikacije, zbog izlaganja termičkim i hemijskim agensima); mješoviti (jedan eksudat se spaja s drugim, a javljaju se serozno-gnojni, serozno-fibrinozni, gnojno-hemoragični i drugi tipovi miješanog eksudata);

Vrste produktivnih upala

Proliferativnu (produktivnu) upalu karakterizira dominacija proliferacije ćelijskih i tkivnih elemenata. Kao rezultat proliferacije stanica nastaju fokalni ili difuzni stanični infiltrati. Mogu biti polimorfno-ćelijske, limfocitno-monocitne, makrofagne, plazma-ćelije, epitelioidne ćelije, džinovske, itd.

Produktivna upala se javlja u bilo kojem organu, bilo kojem tkivu. Postoje sljedeće vrste proliferativne upale:

1) međuprostorni (intersticijski); Karakterizira ga stvaranje staničnog infiltrata u stromi miokarda, jetre, bubrega i pluća. Infiltrat može biti predstavljen histiocitima, monocitima, limfocitima, plazma ćelijama, mastocitima, pojedinačnim neutrofilima, eozinofilima. Progresija intersticijske upale dovodi do razvoja zrelog fibroznog vezivnog tkiva - razvija se skleroza

2) granulomatozni; karakterizira stvaranje granuloma (čvorića) koji nastaju kao rezultat proliferacije i transformacije stanica sposobnih za fagocitozu

3) upala sa stvaranjem polipa i genitalnih bradavica. Takva upala se opaža na sluznicama, kao i na područjima koja graniče sa skvamoznim epitelom. Karakterizira ga rast žljezdanog epitela zajedno sa stanicama osnovnog vezivnog tkiva, što dovodi do stvaranja mnogih malih papila ili većih formacija zvanih polipi.

Fixture Definition

Adaptacija ili adaptacija- širok biološki pojam koji uključuje sve oblike regulacije tjelesnih funkcija u normalnim uslovima iu patologiji. Sa ovih pozicija, sam život je kontinuirano prilagođavanje pojedinca na stalno promenljive uslove sredine. Međutim, adaptacija karakteriše sposobnosti biološke vrste. Ovo je kompleks stalno samoregulirajućih procesa koji omogućavaju vrsti da se prilagodi promjenjivim uvjetima postojanja i opstane u tim uvjetima. Sve jedinke koje čine vrstu imaju adaptivne odgovore koji se manifestuju u uslovima zdravlja i bolesti. Tijelo se mora stalno prilagođavati fluktuacijama temperature, atmosferskog tlaka, efektima zračenja, promjenjivom spektru mikroorganizama i virusa.

Faze kompenzacionog procesa

Hitna ili hitna faza kompenzacije (faza preopterećenja);

Stadij produžene i relativno stabilne hiperfunkcije (stabilizacija

kompenzacija);

Faza postepene iscrpljenosti (razvoj dekompenzacije).

Vrste atrofije

Atrofija- doživotno smanjenje volumena tkiva ili organa zbog smanjenja veličine svake ćelije, a u budućnosti - broja ćelija koje čine tkivo, praćeno smanjenjem ili prestankom njihove funkcije. Imajte na umu da se atrofija, koju karakterizira smanjenje veličine normalno formiranog organa, razlikuje od ageneze, aplazije i hipoplazije, koje su patologije razvoja organa.

agenezija- potpuno odsustvo organa i njegovo polaganje zbog kršenja tijeka ontogeneze.

aplazija- nerazvijenost organa koji izgleda kao rana klica.

hipoplazija- nepotpuni razvoj organa (organ je djelimično smanjen u veličini).

Atrofija se dijeli na fiziološku i patološku.

Fiziološka atrofija se opaža tokom čitavog života osobe. Dakle, nakon rođenja, pupčane arterije i arterijski (botalijanski) kanal atrofiraju i postaju obliterirani. Kod starijih ljudi timus i gonade atrofiraju.

Senilna (senilna) atrofija: smanjenje broja ćelija jedna je od morfoloških manifestacija procesa starenja. Ovaj proces je najvažniji u tkivima formiranim od trajnih ćelija koje se ne dijele, kao što su mozak i srce. Atrofiju sa starenjem često pogoršava atrofija kao rezultat uticaja pratećih faktora, kao što je ishemija.

Patološka atrofija može biti lokalna i opća. lokalna atrofija. U zavisnosti od uzroka i mehanizma razvoja razlikuju se sljedeće vrste lokalne patološke atrofije: atrofija zbog neaktivnosti (disfunkcionalna atrofija), atrofija uzrokovana nedostatkom krvotoka, atrofija uslijed pritiska, atrofija tijekom denervacije, atrofija zbog nedostatka trofičnih hormona, atrofija pod uticajem fizičkih i hemijskih faktora

Opća atrofija ili iscrpljenost (kaheksija) ima sljedeće uzroke: atrofija zbog nedostatka nutrijenata, kaheksija raka, endokrina, cerebralna kaheksija (oštećenje hipotalamusa), iscrpljenost kod kroničnih zaraznih bolesti (tuberkuloza, bruceloza, kronična dizenterija).

Glavna svojstva tumora

autonomni rast, kršenje mitoze i apoptoze, prisustvo atipije, sposobnost napredovanja i metastaziranja, necelishodnost, beskonačnost rasta, progresija

Terminologija tumora

Za označavanje benignog tumora obično se koristi grčki naziv za tumor - oma i dodaje mu se naziv tkiva, organa:

liposoma- benigni tumor masnog tkiva;

hondrosoma- benigni tumor hrskavice;

hepatoma- benigni tumor jetre; adenom - benigni tumor žljezdanog tkiva;

papiloma- benigni tumor koji se razvija iz skvamoznog ili prelaznog epitela, karakteriziran svojim papilarnim izraslinama

Maligni tumori mezenhimalnog porekla nazivaju se sarkomi (grčki sarx, sarkos - meso)

liposarkom- maligni tumor masnog tkiva; hondrosarkom - maligni tumor hrskavičnog tkiva; adenosarkom - maligni tumor epitelnog i mezenhimskog tkiva;

Za druge maligne tumore koristi se jedan od zbirnih naziva nezrelih tumora - blastom - blastom i tome se dodaje naziv tkiva ili organa:

simpatoblastom, ganglioneuroblastom- maligni tumori koji se razvijaju iz elemenata nervnih ganglija; hepatoblastom - maligni tumor jetre, koji se javlja uglavnom kod djece, sastoji se od tkiva nalik na jetru embrija ili fetusa;

citoblastoma- tumor koji se sastoji od nediferenciranih ćelija, potpuno lišenih histotipskih karakteristika.

Postoje i posebni nazivi:

adenokarciom- maligni tumor žlezdanog tkiva; leukemija, leukemija - maligni tumor hematopoetskog tkiva; Hodgkinova bolest- maligni tumor limfoidnog tkiva sa formiranjem limfogranuloma u limfnim čvorovima i unutrašnjim organima, praćeno supresijom limfoidnog tkiva, razvojem nekroze i skleroze; polip- različitog porijekla, tvorba koja se uzdiže iznad nivoa sluzokože organa na dršci ili širokoj osnovi. Eponimski termini, odnosno oni koji sadrže vlastito ime (naučnika koji je detaljno opisao ili proučavao tumor, ponekad i prezime pacijenta, naziv zemlje ili lokaliteta za koji je karakterističan). Primjeri uključuju Abrikosov tumor, tumor rabdomioblasta koji se najčešće nalazi na jeziku, Wilmsov tumor, teratoblastom bubrega, afrički limfom ili Burkittov limfom, tip difuznog limfosarkoma koji se pretežno nalazi u centralnoj Africi.

Tema 6. Upala

6.7. Klasifikacija upale

6.7.2. Eksudativna upala

Eksudativna upala karakterizira prevladavanje reakcije mikrovaskulature sa stvaranjem eksudata, dok su alterativne i proliferativne komponente manje izražene.

Ovisno o prirodi eksudata, razlikuju se sljedeće vrste eksudativne upale:

-serozno;
- hemoragični;
- fibrinozni;
-gnojni;
- kataralni;
- mješovito.

Serozna upala

Serozna upala karakterizira stvaranje eksudata koji sadrži 1,7-2,0 g/l proteina i mali broj ćelija. Flow serozna upala je obično akutna.

Uzroci: termalni i hemijski faktori (opekotine i ozebline u buloznoj fazi), virusi (npr. herpes labialis, herpes zoster i mnoge druge), bakterije (na primjer, mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella), rikecije, alergeni biljnog i životinjskog porijekla, autointoksikacija (na primjer, kod tireotoksikoze, uremije), ubod pčela, osa, gusjenica itd.

Lokalizacija . Javlja se najčešće u seroznim membranama, sluznicama, koži, rjeđe u unutrašnjim organima: u jetri se eksudat nakuplja u perisinusoidnim prostorima, u miokardu - između mišićnih vlakana, u bubrezima - u lumenu glomerularne kapsule, u stroma.

Morfologija . Serozni eksudat je blago zamućena, slamnatožuta, opalescentna tečnost. Sadrži uglavnom albumine, globuline, limfocite, pojedinačne neutrofile, mezotelne ili epitelne ćelije i izgleda kao transudat. U seroznim šupljinama, makroskopski, eksudat od transudata može se razlikovati po stanju seroznih membrana. Kod eksudacije će imati sve morfološke znakove upale, kod transudacije - manifestacije venske punokrvnosti.

Exodus serozna upala je obično povoljna. Čak se i značajna količina eksudata može apsorbirati. Skleroza se ponekad razvija u unutrašnjim organima kao rezultat serozne upale u njenom hroničnom toku.

Značenje određuje stepen funkcionalnog oštećenja. U šupljini srčane košulje upalni izljev otežava rad srca, a u pleuralnoj šupljini dovodi do kompresije pluća.

Hemoragijska upala

Hemoragijska upala karakterizira stvaranje eksudata, predstavljenog uglavnom eritrocitima.

Sa protokom je akutna upala. Mehanizam njegovog razvoja povezan je s naglim povećanjem permeabilnosti mikrožilnih sudova, izraženom eritrodijapedezom i smanjenom leukodijapedezom zbog negativne kemotakse u odnosu na neutrofile. Ponekad je sadržaj crvenih krvnih zrnaca toliko visok da eksudat podsjeća na krvarenje, na primjer, kod antraks meningoencefalitisa - "crvena kapa kardinala".

Uzroci: teške zarazne bolesti - gripa, kuga, antraks, ponekad hemoragijska upala mogu se pridružiti drugim vrstama upala, posebno na pozadini avitaminoze C, te kod osoba koje pate od patologije hematopoetskih organa.

Lokalizacija. Hemoragijska upala se javlja u koži, u sluznici gornjih disajnih puteva, gastrointestinalnog trakta, pluća i limfnih čvorova.

Exodus hemoragijska upala ovisi o uzroku koji ju je izazvao. Uz povoljan ishod, dolazi do potpune resorpcije eksudata.

Značenje. Hemoragijska upala je vrlo teška upala, koja često završava smrću.

fibrinozna upala

fibrinozna upala karakterizira stvaranje eksudata bogatog fibrinogenom, koji se u zahvaćenom (nekrotičnom) tkivu pretvara u fibrin. Ovaj proces je olakšan oslobađanjem velike količine tromboplastina u zoni nekroze.

Flow fibrinozna upala je obično akutna. Ponekad je, na primjer, kod tuberkuloze seroznih membrana kronična.

Uzroci. Fibrinoznu upalu mogu izazvati uzročnici difterije i dizenterije, Frenkelovi diplokoki, streptokoki i stafilokoki, mikobakterija tuberkuloze, virusi gripe, endotoksini (sa uremijom), egzotoksini (otrov živinog klorida).

Lokalizirano fibrinozne upale na sluznicama i seroznim membranama, u plućima. Na njihovoj površini se pojavljuje sivkasto-bjelkasti film ("membranska" upala). Ovisno o dubini nekroze i vrsti epitela sluzokože, film se može povezati s osnovnim tkivima ili labavo i stoga lako odvojiti, ili čvrsto i, kao rezultat, teško odvojeno. Postoje dvije vrste fibrinozne upale:

-krupozni;
-difterija.

Krupozna upala(iz škot. grupa- film) nastaje sa plitkom nekrozom u sluznicama gornjih disajnih puteva, gastrointestinalnog trakta, prekrivenih prizmatičnim epitelom, pri čemu je veza epitela sa osnovnim tkivom labava, pa se nastali filmovi lako odvajaju zajedno sa epitelom čak i kada je duboko impregniran fibrinom. Makroskopski, sluznica je zadebljana, natečena, tupa, kao da je posuta piljevinom, ako se film odvoji, nastaje površinski defekt. Serozna membrana postaje gruba, kao da je prekrivena dlakama - fibrinskim nitima. Kod fibrinoznog perikarditisa u takvim slučajevima govore o “dlakavom srcu”. Među unutrašnjim organima, lobarna upala se razvija u plućima s lobarnom upalom pluća.

Difterična upala(iz grčkog. diftera- kožni film) nastaje uz duboku nekrozu tkiva i impregnaciju nekrotičnih masa fibrinom na sluznicama prekrivenim skvamoznim epitelom (usna šupljina, ždrijelo, krajnici, epiglotis, jednjak, prave glasne žice, grlić materice). Fibrinozni film je čvrsto zalemljen za osnovno tkivo; kada se odbaci, nastaje duboki defekt. To je zbog činjenice da su stanice skvamoznog epitela usko povezane jedna s drugom i s osnovnim tkivom.

Exodus fibrinozna upala sluzokože i serozne membrane nije isto. Kod krupozne upale, nastali defekti su površinski i moguća je potpuna regeneracija epitela. Kod difteritske upale nastaju duboki čirevi koji zacjeljuju ožiljcima. U seroznim membranama fibrinske mase se organizuju, što dovodi do stvaranja adhezija između visceralnih i parijetalnih listova pleure, peritoneuma, perikardijalne košulje (adhezivni perikarditis, pleuritis). U ishodu fibrinozne upale moguća je potpuna infekcija serozne šupljine vezivnim tkivom – njegova obliteracija. Istovremeno, u eksudatu se mogu deponovati kalcijeve soli, primjer je „srce ljuske“.

Značenje fibrinozna upala je vrlo velika, jer čini morfološki osnov difterije, dizenterije, a uočava se i kod intoksikacije (uremije). Sa stvaranjem filmova u larinksu, dušniku, postoji opasnost od gušenja; uz odbacivanje filmova u crijevima, moguće je krvarenje iz nastalih ulkusa. Adhezivni perikarditis i pleuritis praćeni su razvojem plućnog zatajenja srca.

Gnojna upala

Gnojna upala karakterizira prevlast neutrofila u eksudatu, koji zajedno s tekućim dijelom eksudata formiraju gnoj. Sastav gnoja uključuje i limfocite, makrofage, nekrotične ćelije lokalnog tkiva. U gnoju se obično otkrivaju mikrobi zvani piogeni, koji se nalaze slobodno ili se nalaze unutar piocita (mrtvih polinuklearnih ćelija): to je septički gnoj sposoban za širenje infekcije. Međutim, gnoj bez mikroba postoji, na primjer, kada se daje terpentin, koji se nekada koristio za “stimuliranje zaštitnih reakcija u tijelu” kod oslabljenih infektivnih pacijenata: kao rezultat toga, razvija se aseptični gnoj .

Makroskopski gnoj je mutna, kremasta tekućina žućkasto-zelenkaste boje, čiji miris i konzistencija varira ovisno o agresivnom agensu.

Uzroci: piogene mikrobe (stafilokoke, streptokoke, gonokoke, meningokoke), rjeđe Frenkelove diplokoke, tifusne bacile, mikobakterije tuberkuloze, gljivice i dr. Ulaskom određenih hemikalija u tkivo moguć je razvoj aseptične gnojne upale.

Mehanizam stvaranja gnoja povezano sa adaptacija polinuklearne ćelije posebno za antibakterijsku kontrolu.

Polinuklearne ćelije ili granulociti aktivno prodiru u žarište agresije, zahvaljujući ameboidnim pokretima kao rezultat pozitivne kemotakse. Nisu u stanju da se dijele jer su konačne ćelije mijeloidne serije. Trajanje njihovog normalnog života u tkivima nije duže od 4-5 dana, u žarištu upale je čak i kraće. Njihova fiziološka uloga slična je ulozi makrofaga. Međutim, oni upijaju manje čestice: ovo mikrofagi. Neutrofilne, eozinofilne i bazofilne intracitoplazmatske granule su morfološki supstrat, ali odražavaju različite funkcionalne karakteristike granulocita.

Neutrofilne polinuklearne ćelije sadrže specifične, optički vidljive, vrlo heterogene granule lizosomske prirode, koje se mogu podijeliti u nekoliko tipova:

Male granule, izdužene u obliku zvona, tamne u elektronskom mikroskopu, koje sadrže alkalne i kisele fosfataze;
-srednje granule, zaobljene, umerene gustine, sadrže laktoferin
- krupne granule su ovalne, manje guste, sadrže proteaze i beta-glukuronidazu;
- granule velike veličine, ovalne, veoma elektronske gustoće, sadrže peroksidazu.

Zbog prisustva različitih vrsta granula, polinuklearna ćelija neutrofila je u stanju da se bori protiv infekcije na različite načine. Prodirući u žarište upale, polinuklearne stanice oslobađaju svoje lizozomalne enzime. Lizosomi, predstavljeni aminosaharidima, doprinose uništavanju staničnih membrana i lizi nekih bakterija. Laktoferin koji sadrži željezo i bakar pojačava djelovanje lizozima. Uloga peroksidaza je važnija: kombinovanjem delovanja vodikovog peroksida i kofaktora kao što su jedinjenja halogenida (jod, brom, hlor, tiocijanat), pojačavaju svoje antibakterijsko i antivirusno dejstvo. Vodikov peroksid je neophodan polinuklearnim ćelijama za efikasnu fagocitozu. Mogu ga dodatno proizvoditi na račun nekih bakterija, poput streptokoka, pneumokoka, laktobacila, nekih mikoplazme koje ga proizvode. Nedostatak vodikovog peroksida smanjuje efekat lize polinuklearnih ćelija. Kod kronične granulomatozne bolesti (kronična porodična granulomatoza), koja se recesivnim tipom prenosi samo na dječake, uočava se baktericidno zatajenje granulocita i tada se makrofagi uključuju u hvatanje bakterija. Ali nisu u stanju potpuno resorbirati lipidnu membranu mikroorganizama. Nastali produkti antigenskog materijala izazivaju lokalnu nekrotsku reakciju Arthusovog tipa.

Eozinofilne polinuklearne ćelije sposobni za fagocitozu, iako u manjoj mjeri od makrofaga, u trajanju od 24 do 48 sati. Akumuliraju se kod alergijske upale.

Bazofilne polinuklearne ćelije . Oni dijele mnoga funkcionalna svojstva sa tkivnim bazofilima (mastocitima). Pražnjenje njihovih granula je uzrokovano prehladom, hiperlipemijom, tiroksinom. Njihova uloga u upali nije dobro shvaćena. U velikom broju se javljaju kod ulceroznog kolitisa, regionalnog kolitisa (Crohnova bolest), uz razne alergijske reakcije na koži.

Dakle, dominantna populacija u gnojnoj upali je populacija neutrofilnih granulocita. Neutrofilne polinuklearne ćelije vrše svoje destruktivno djelovanje u odnosu na agresora uz pomoć pojačanog izlivanja hidrolaza u žarište upale kao rezultat sljedeća četiri mehanizma:

At polinuklearna destrukcija pod uticajem agresora;
-auto-digestija polinuklearnih ćelija kao rezultat rupture lizosomske membrane unutar citoplazme pod djelovanjem različitih tvari, na primjer, kristala silicija ili natrijevih urata;
-oslobađanje enzima od strane granulocita u međućelijski prostor;
-invertiranom endocitozom, koji se izvodi invaginacijom stanične membrane bez apsorpcije agresora, već izlivanjem enzima u nju.

Posljednja dva fenomena najčešće se primjećuju prilikom resorpcije kompleksa antigen-antitijelo.

Mora se naglasiti da lizosomski enzimi, ako se oslobode, vrše svoje destruktivno djelovanje ne samo na agresora, već i na okolna tkiva. Stoga je uvijek praćena gnojna upala histoliza. Stepen odumiranja ćelija kod različitih oblika gnojnih upala je različit.

Lokalizacija. Gnojna upala se javlja u bilo kojem organu, u bilo kojem tkivu.

Vrste gnojnih upala u zavisnosti od prevalencije i lokalizacije:

-furuncle;
-karbunkul;
-flegmona;
-apsces;
- empiem.

Furuncle

Furuncle- ovo je akutna gnojno-nekrotična upala folikula dlake (folikula) i pripadajuće lojne žlijezde sa okolnim vlaknom.

Uzroci: stafilokok, streptokok.

Uslovi doprinosi razvoju čira: stalna kontaminacija kože i trenje odjećom, iritacija kemikalijama, ogrebotine, ogrebotine i druge mikrotraume, kao i povećana aktivnost znojnih i lojnih žlijezda, beriberi, metabolički poremećaji (na primjer, dijabetes mellitus), gladovanje, slabljenje odbrambenih snaga organizma.

Lokalizacija: jedan čir može nastati na bilo kom dijelu kože gdje ima dlaka, ali najčešće na potiljku (u potiljku), licu, leđima, zadnjici, u pazuhu i ingvinalnoj regiji.

Razvoj čireva počinje pojavom gustog bolnog čvora promjera 0,5-2,0 cm, svijetlo crvenog, koji se uzdiže iznad kože u malom konusu. 3-4. dana u njegovom središtu se formira područje omekšavanja - gnojna "glava".

Makroskopski 6-7 dana, furunkul je konusnog oblika, koji se izdiže iznad površine kože, upalni infiltrat ljubičasto-plavkaste boje sa žućkasto-zelenkastim vrhom („glava“ čireva).

Tada čir probija uz oslobađanje gnoja. Na mjestu proboja nalazi se zelenkasto područje nekrotičnog tkiva - jezgra čireva. Zajedno sa gnojem i krvlju, štap se odbacuje.

Exodus. Uz nekomplicirani tok procesa, ciklus razvoja čireva traje 8-10 dana. Defekt kožnog tkiva je ispunjen granulacionim tkivom, koje potom sazrijeva i formira ožiljak.

Značenje. Proces razvoja čireva može biti popraćen izraženom lokalnom inflamatornom reakcijom i relativno brzo završiti kliničkim oporavkom. Ali sa smanjenim otporom, nekrotična šipka se može otopiti i može doći do apscesa, flegmona. Uranak na licu, čak i mali, obično je praćen brzoprogresivnom upalom i edemom, te teškim općim tokom. U nepovoljnom toku moguć je razvoj fatalnih komplikacija, kao što su septička tromboza sinusa dura mater, gnojni meningitis i sepsa. Kod oslabljenih pacijenata moguć je razvoj višestrukih čireva - to jest furunculosis.

Carbuncle

Carbuncle- ovo je akutna gnojna upala nekoliko susjednih folikula dlake i lojnih žlijezda s nekrozom kože i potkožnog tkiva zahvaćenog područja.

Karbunkul nastaje kada piogeni mikrobi uđu u kanale lojnih ili znojnih žlezda, kao i kada prodru u kožu kroz manje lezije, istiskujući čir.

Uslovi razvoj i lokalizacija isto kao i za furuncle.

Makroskopski, karbunkul je opsežan gusti, crveno-ljubičasti infiltrat na koži, u čijem središtu se nalazi nekoliko gnojnih „glava“.

Najopasniji je karbunkul nosa i posebno usana, u kojem se gnojni proces može proširiti na membrane mozga, što rezultira razvojem gnojnog meningitisa. Liječenje operativno; kod prvih simptoma bolesti potrebno je obratiti se hirurgu.

Značenje. Karbunkul je opasniji od čira, uvijek ga prati izražena intoksikacija. Kod karbunkula mogu biti komplikacije: gnojni limfadenitis, gnojni tromboflebitis, erizipel, flegmon, sepsa.

Flegmon

Flegmon- radi se o difuznoj gnojnoj upali tkiva (potkožnog, intermuskularnog, retroperitonealnog i dr.), odnosno zidova šupljeg organa (želudac, slijepo crijevo, žučna kesa, crijeva).

Uzroci: piogene mikrobe (stafilokoke, streptokoke, gonokoke, meningokoke), rjeđe Frenkelove diplokoke, tifusne bacile, gljivice i dr. Moguć je razvoj aseptične gnojne upale kada određene hemikalije uđu u tkivo.

Primjeri flegmona:

Paronihije- akutna gnojna upala periungualnog tkiva.

Prestupnik- akutna gnojna upala potkožnog tkiva prsta. U proces mogu biti uključene tetiva i kost, javlja se gnojni tendovaginitis i gnojni osteomijelitis. Uz povoljan ishod, dolazi do ožiljaka tetive i formira se kontraktura prsta. Uz nepovoljan ishod, razvija se flegmon ruke, koji se može zakomplicirati gnojnim limfadenitisom, sepsom.

Flegmona vrata- akutna gnojna upala tkiva vrata, nastaje kao komplikacija piogenih infekcija krajnika, maksilofacijalnog sistema. Razlikovati meka i tvrda flegmona. Meka flegmona karakterizira odsustvo vidljivih žarišta nekroze tkiva, u tvrdi celulitis postoji koagulativna nekroza vlakana, tkivo postaje vrlo gusto i ne podliježe lizi. Mrtvo tkivo se može odvojiti, izlažući vaskularni snop, što može dovesti do krvarenja. Opasnost od flegmona vrata također leži u činjenici da se gnojni proces može proširiti na tkivo medijastinuma (gnojni medijastinitis), perikarda (gnojni perikarditis), pleure (gnojni pleuritis). Flegmon je uvijek praćen teškom intoksikacijom i može se zakomplikovati sepsom.

Medijastenitis- akutna gnojna upala tkiva medijastinuma. Razlikovati prednji i zadnji gnojni medijastinitis.

Prednji medijastinitis je komplikacija gnojnih upalnih procesa prednjeg medijastinuma, pleure, vratne flegmone.

Posteriorni medijastinitis najčešće uzrokovane patologijom jednjaka: na primjer, traumatske ozljede stranim tijelima (posebno je opasno oštećenje riblje kosti), karcinom jednjaka koji propada, gnojno-nekrotični ezofagitis itd.

Gnojni medijastinitis je vrlo težak oblik gnojne upale, praćen izraženom intoksikacijom, koja često uzrokuje smrt pacijenta.

paranefritis - gnojna upala perirenalnog tkiva. Paranefritis je komplikacija gnojnog nefritisa, septičkog infarkta bubrega, propadajućih tumora bubrega. Značenje: intoksikacija, peritonitis, sepsa.

Parametritis- gnojna upala tkiva materice. Javlja se kod septičkih pobačaja, inficiranih porođaja, propadanja malignih tumora. Prvo se javlja gnojni endometritis, a zatim parametritis. Značenje: peritonitis, sepsa.

paraproctitis- upala tkiva koje okružuje rektum. Može biti uzrokovan ulkusima dizenterije, ulceroznim kolitisom, propadajućim tumorima, analnim fisurama, hemoroidima. Značenje: intoksikacija, pojava pararektalnih fistula, razvoj peritonitisa.

Apsces

Apsces(apsces) - žarišna gnojna upala sa topljenjem tkiva i stvaranjem šupljine ispunjene gnojem.

Apscesi su akutni i hronični. Zid akutnog apscesa je tkivo organa u kojem se razvija. Makroskopski je neravna, hrapava, često sa poderanim ivicama bez strukture. Vremenom, apsces je omeđen stablom granulacionog tkiva, bogatog kapilarima, kroz čije zidove dolazi do pojačane emigracije leukocita. Formirana kao da je školjka apscesa. Vani se sastoji od vlakana vezivnog tkiva koja su uz nepromijenjeno tkivo, a iznutra od granulacionog tkiva i gnoja, koji se kontinuirano obnavlja zbog stalnog snabdijevanja leukocita iz granulacija. Apsces koji proizvodi gnoj se zove piogena membrana.

Apscesi se mogu lokalizirati u svim organima i tkivima, ali su od najvećeg praktičnog značaja apscesi mozga, pluća, jetre.

Apscesi mozga se obično dijele na:

mirnodopski apscesi;
ratni apscesi.

ratni apscesi najčešće su komplikacija gelera, slijepih ozljeda lubanje, rjeđe prostrelnih rana. Uobičajeno je razlikovati rane apscese koji se javljaju do 3 mjeseca nakon ozljede i kasne apscese koji se javljaju nakon 3 mjeseca. Karakteristika ratnih apscesa mozga je da se mogu pojaviti 2-3 godine nakon ozljeda, a mogu se pojaviti i u režnju mozga nasuprot zoni rane.

Mirnodobni apscesi. Izvori ovih apscesa su:

-gnojni otitis srednjeg uha (gnojna upala srednjeg uha);
-gnojna upala paranazalnih sinusa (gnojni sinusitis, frontalni sinusitis, pansinusitis);
-hematogenih metastatskih apscesa iz drugih organa, uključujući furunkul, karbunkul lica, upalu pluća.

Lokalizacija. Najčešće su apscesi lokalizirani u temporalnom režnju, rjeđe - okcipitalnom, parijetalnom, frontalnom.

Najčešći u praksi medicinskih ustanova su moždani apscesi otogenog porijekla. Uzrokuju ih šarlah, boginje, gripa i druge infekcije.

Infekcija srednjeg uha može se širiti:

Nastavkom;
- limfo-hematogeni put;
- perineuralna.

Iz srednjeg uha infekcija se nastavlja širiti na piramidu temporalne kosti i izaziva gnojnu upalu (osteomijelitis temporalne kosti), zatim proces prelazi na dura mater (gnojni pahimeningitis), pia mater (gnojni leptomeningitis), kasnije , sa širenjem gnojne upale na tkivo mozga nastaje apsces. Uz limfohematogenu pojavu apscesa, može se lokalizirati u bilo kojem dijelu mozga.

Značenje apsces mozga. Apsces je uvijek praćen odumiranjem tkiva i stoga funkcija područja mozga u kojem je apsces lokaliziran u potpunosti ispada. Toksini gnojne upale imaju tropizam za neurone, uzrokujući njihove nepovratne degenerativne promjene i smrt. Povećanje volumena apscesa može dovesti do njegovog proboja u ventrikule mozga i smrti pacijenta. Kada se upala proširi na meke membrane mozga, nastaje gnojni leptomeningitis. Kod apscesa uvijek postoji kršenje cirkulacije krvi, praćeno razvojem edema. Povećanje volumena režnja dovodi do dislokacije mozga, pomicanja trupa i njegovog zahvata u foramen magnum, što dovodi do smrti. Liječenje svježih apscesa svodi se na njihovu drenažu (po principu “ ubi pus ibi incisio et evacuo”), stari apscesi se uklanjaju zajedno s piogenom kapsulom.

plućni apsces

plućni apsces najčešće je to komplikacija raznih patologija pluća, kao što su upala pluća, rak pluća, septički infarkt, strana tijela, rjeđe se razvija hematogenim širenjem infekcije.

Značaj plućnog apscesa je u tome što ga prati teška intoksikacija. S progresijom apscesa mogu se razviti gnojni pleurisi, piopneumotoraks, empiem pleure i plućno krvarenje. U hroničnom toku procesa moguć je razvoj sekundarne sistemske amiloidoze i iscrpljenosti.

apsces jetre

apsces jetre- javlja se najčešće kod bolesti gastrointestinalnog trakta, koje su komplikovane razvojem upalnog procesa u portalnoj veni. To su pileflebitski apscesi jetre. Osim toga, infekcija u jetri može prodrijeti u bilijarni trakt - apscesi holangitisa. I, konačno, moguće je dobiti infekciju hematogenim putem, sa sepsom.

Uzroci pileflebitnih apscesa jetra su:

-crijevna amebijaza;
- bakterijska dizenterija;
-apendicitis;
- peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu.

Uzroci apscesa holangitisa najčešće su:

-gnojni holecistitis;
-tifusna groznica;
-gnojni pankreatitis;
- dezintegrirajući tumori jetre, žučne kese, pankreasa;
- flegmona želuca.

Značenje proces se sastoji od teške intoksikacije, što dovodi do distrofičnih promjena u vitalnim organima, moguće je razviti i takve strašne komplikacije kao što su subdijafragmatični apsces, gnojni peritonitis, sepsa.

empiem

empiem- gnojna upala sa nakupljanjem gnoja u zatvorenim ili slabo dreniranim već postojećim šupljinama. Primjeri su nakupljanje gnoja u pleuralnoj, perikardijalnoj, abdominalnoj, maksilarnoj, frontalnoj šupljini, u žučnoj kesi, slijepom crijevu, jajovodu (pyosalpinx).

Empijem perikarda- nastaje ili nastavkom iz obližnjih organa, ili kada infekcija uđe hematogenim putem, ili kod septičkog srčanog udara. Ovo je opasna, često fatalna komplikacija. Dugim tokom nastaju adhezije, talože se kalcijeve soli, razvija se takozvano oklopno srce.

Empijem pleure- javlja se kao komplikacija upale pluća, karcinoma pluća, plućne tuberkuloze, bronhiektazije, septičkog infarkta pluća. Vrijednost je u teškoj intoksikaciji. Akumulacija velike količine tekućine uzrokuje pomicanje, a ponekad - rotaciju srca s razvojem akutnog zatajenja srca. Kompresiju pluća prati razvoj kompresijske atelektaze i razvoj plućnog zatajenja srca.

Empijem abdomena, kao ekstremni morfološki manifestacija gnojnog peritonitisa je komplikacija mnogih bolesti. Do razvoja gnojnog peritonitisa dovode:

-žičani (perforirani) ulkusi želuca i dvanaestopalačnog crijeva;
- gnojni apendicitis;
-gnojni holecistitis;
- opstrukcija crijeva različitog porijekla;
- infarkt crijeva;
- dezintegrirajući tumori želuca i crijeva;
-apscesi (septički srčani udari) trbušnih organa;
-upalni procesi karličnih organa.

Značenje. Purulentni peritonitis je uvijek praćen izraženom intoksikacijom i, bez kirurške intervencije, obično dovodi do smrti. Ali čak i u slučaju operacije i uspješne antibiotske terapije moguće je razviti adhezivnu bolest, kroničnu, a ponekad i akutnu crijevnu opstrukciju, koja, pak, zahtijeva kiruršku intervenciju.

Katar(iz grčkog. catarrheo- teče prema dolje), ili Katar. Razvija se na mukoznim membranama i karakterizira ga obilno nakupljanje mukoznog eksudata na njihovoj površini zbog hipersekrecije mukoznih žlijezda. Eksudat može biti serozan, sluzav, a s njim su uvijek pomiješane deskvamirane ćelije integumentarnog epitela.

Uzroci katari su različiti. Kataralna upala nastaje kod virusnih, bakterijskih infekcija, pod uticajem fizičkih i hemijskih agenasa, može biti infektivno-alergijske prirode, rezultat autointoksikacije (uremični kataralni gastritis, kolitis).

Može biti katar akutni i hronični. Akutni katar karakterističan je za brojne infekcije, na primjer, akutne katar gornjih disajnih puteva sa akutnim respiratornim infekcijama. Hronični katar se može javiti i kod infektivnih (hronični gnojni kataralni bronhitis) i kod neinfektivnih bolesti. Hronični katar može biti praćen atrofija ili hipertrofija sluznice.

Značenje kataralna upala određena je njenom lokalizacijom, intenzitetom, prirodom tijeka. Najveći značaj imaju katari sluznice respiratornog trakta, koji često poprimaju kronični karakter i imaju teške posljedice (emfizem, pneumoskleroza).

Mješovita upala. U onim slučajevima kada se pridruži druga vrsta eksudata, uočava se miješana upala. Tada se govori o serozno-gnojnoj, serozno-fibrinoznoj, gnojno-hemoragijskoj ili fibrinozno-hemoragijskoj upali. Najčešće se uočava promjena vrste eksudativne upale s dodatkom nove infekcije, promjenom reaktivnosti tijela.

Prethodno

Eksudativnu upalu karakterizira prevladavanje reakcije mikrovaskulature sa stvaranjem eksudata, dok su alterativne i proliferativne komponente manje izražene.

Ovisno o prirodi eksudata, razlikuju se sljedeće vrste eksudativne upale:

Þ serozni;

Þ hemoragijski;

Þ fibrinozni;

Þ gnojni;

Þ kataralni;

Þ mješovito.

Serozna upala

Seroznu upalu karakterizira stvaranje eksudata koji sadrži 1,7-2,0 g/l proteina i mali broj stanica. Tok serozne upale je obično akutan.

Uzroci: termalni i hemijski faktori (opekotine i ozebline u buloznoj fazi), virusi (npr. herpes labialis, herpes zoster i mnoge druge), bakterije (na primjer, mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella), rikecije, alergeni biljnog i životinjskog porijekla, autointoksikacija (na primjer, kod tireotoksikoze, uremije), ubod pčela, osa, gusjenica itd.

Lokalizacija. Javlja se najčešće u seroznim membranama, sluznicama, koži, rjeđe u unutrašnjim organima: u jetri se eksudat nakuplja u perisinusoidnim prostorima, u miokardu - između mišićnih vlakana, u bubrezima - u lumenu glomerularne kapsule, u stroma.

Morfologija. Serozni eksudat je blago zamućena, slamnatožuta, opalescentna tečnost. Sadrži uglavnom albumine, globuline, limfocite, pojedinačne neutrofile, mezotelne ili epitelne ćelije i izgleda kao transudat. U seroznim šupljinama, makroskopski, eksudat od transudata može se razlikovati po stanju seroznih membrana. Kod eksudacije će imati sve morfološke znakove upale, kod transudacije - manifestacije venske punokrvnosti.

Exodus serozna upala je obično povoljna. Čak se i značajna količina eksudata može apsorbirati. Skleroza se ponekad razvija u unutrašnjim organima kao rezultat serozne upale u njenom hroničnom toku.

Značenje određuje stepen funkcionalnog oštećenja. U šupljini srčane košulje upalni izljev otežava rad srca, a u pleuralnoj šupljini dovodi do kompresije pluća.

Hemoragijska upala

Hemoragijsku upalu karakterizira stvaranje eksudata, predstavljenog uglavnom eritrocitima.

Nizvodno je akutna upala. Mehanizam njegovog razvoja povezan je s naglim povećanjem permeabilnosti mikrožilnih sudova, izraženom eritrodijapedezom i smanjenom leukodijapedezom zbog negativne kemotakse u odnosu na neutrofile. Ponekad je sadržaj eritrocita toliko visok da eksudat podsjeća na krvarenje, na primjer, kod antraks meningoencefalitisa - "crvene kapice kardinala".

Uzroci: teške zarazne bolesti - gripa, kuga, antraks, ponekad hemoragične upale mogu se pridružiti drugim vrstama upala, posebno na pozadini beriberi C, i kod osoba koje pate od patologije hematopoetskih organa.

Lokalizacija. Hemoragijska upala se javlja u koži, u sluznici gornjih disajnih puteva, gastrointestinalnog trakta, pluća i limfnih čvorova.

Exodus hemoragijska upala ovisi o uzroku koji ju je izazvao. Uz povoljan ishod, dolazi do potpune resorpcije eksudata.

Značenje. Hemoragijska upala je vrlo teška upala, koja često završava smrću.

fibrinozna upala

Fibrinoznu upalu karakterizira stvaranje eksudata bogatog fibrinogenom, koji se u zahvaćenom (nekrotičnom) tkivu pretvara u fibrin. Ovaj proces je olakšan oslobađanjem velike količine tromboplastina u zoni nekroze.

Tijek fibrinozne upale je obično akutan. Ponekad je, na primjer, kod tuberkuloze seroznih membrana kronična.

Uzroci. Fibrinoznu upalu mogu izazvati uzročnici difterije i dizenterije, Frenkelovi diplokoki, streptokoki i stafilokoki, mikobakterija tuberkuloze, virusi gripe, endotoksini (sa uremijom), egzotoksini (otrov živinog klorida).

Lokalizirano fibrinozne upale na sluznicama i seroznim membranama, u plućima. Na njihovoj površini se pojavljuje sivkasto-bjelkasti film ("membranska" upala). Ovisno o dubini nekroze i vrsti epitela sluzokože, film se može povezati s osnovnim tkivima ili labavo i stoga lako odvojiti, ili čvrsto i, kao rezultat, teško odvojeno. Postoje dvije vrste fibrinozne upale:

- krupozni;

- difterija.

Krupozna upala(iz škot. grupa- film) nastaje sa plitkom nekrozom u sluznicama gornjih disajnih puteva, gastrointestinalnog trakta, prekrivenih prizmatičnim epitelom, pri čemu je veza epitela sa osnovnim tkivom labava, pa se nastali filmovi lako odvajaju zajedno sa epitelom čak i kada je duboko impregniran fibrinom. Makroskopski, sluznica je zadebljana, natečena, tupa, kao da je posuta piljevinom, ako se film odvoji, nastaje površinski defekt. Serozna membrana postaje gruba, kao da je prekrivena dlakama - fibrinskim nitima. Kod fibrinoznog perikarditisa u takvim slučajevima govore o "dlakavom srcu". Među unutrašnjim organima, lobarna upala se razvija u plućima s lobarnom upalom pluća.

Exodus fibrinozna upala sluzokože i serozne membrane nije isto. Kod krupozne upale, nastali defekti su površinski i moguća je potpuna regeneracija epitela. Kod difteritske upale nastaju duboki čirevi koji zacjeljuju ožiljcima. U seroznim membranama fibrinske mase se organizuju, što dovodi do stvaranja adhezija između visceralnih i parijetalnih listova pleure, peritoneuma, perikardijalne košulje (adhezivni perikarditis, pleuritis). U ishodu fibrinozne upale moguća je potpuna infekcija serozne šupljine vezivnim tkivom – njegova obliteracija. Istovremeno, kalcijeve soli se mogu deponovati u eksudatu, primjer je "ljuska srca".

Gnojna upala

Gnojnu upalu karakterizira prevlast neutrofila u eksudatu, koji zajedno s tekućim dijelom eksudata stvaraju gnoj. Sastav gnoja uključuje i limfocite, makrofage, nekrotične ćelije lokalnog tkiva. U gnoju se obično otkrivaju mikrobi koji se nazivaju piogeni mikrobi, koji se nalaze slobodno ili se nalaze unutar piocita (mrtvih polinuklearnih ćelija): to je septički gnoj, sposoban za širenje infekcije. Međutim, gnoj bez klica postoji, na primjer, uvođenjem terpentina, koji se nekada koristio za "stimulaciju odbrambenih reakcija u tijelu" kod oslabljenih infektivnih pacijenata: kao rezultat toga nastao je aseptični gnoj.

Makroskopski, gnoj je zamućena, kremasta tekućina žućkasto-zelenkaste boje, čiji miris i konzistencija varira ovisno o agresivnom agensu.

Uzroci: piogene mikrobe (stafilokoke, streptokoke, gonokoke, meningokoke), rjeđe Frenkelove diplokoke, tifusne bacile, mikobakterije tuberkuloze, gljivice i dr. Ulaskom određenih hemikalija u tkivo moguć je razvoj aseptične gnojne upale.

Lokalizacija. Gnojna upala se javlja u bilo kojem organu, u bilo kojem tkivu.

Vrste gnojnih upala u zavisnosti od prevalencije i lokalizacije:

Þ flegmona;

Þ apsces;

Þ empiem.

Flegmon- radi se o difuznoj gnojnoj upali tkiva (potkožnog, intermuskularnog, retroperitonealnog i dr.), odnosno zidova šupljeg organa (želudac, slijepo crijevo, žučna kesa, crijeva).

Uzroci: piogene mikrobe (stafilokoke, streptokoke, gonokoke, meningokoke), rjeđe Frenkelove diplokoke, tifusne bacile, gljivice i dr. Moguć je razvoj aseptične gnojne upale kada određene hemikalije uđu u tkivo.

Apsces(apsces) - žarišna gnojna upala sa topljenjem tkiva i stvaranjem šupljine ispunjene gnojem.

Apscesi su akutni i hronični. Zid akutnog apscesa je tkivo organa u kojem se razvija. Makroskopski je neravna, hrapava, često sa poderanim ivicama bez strukture. Vremenom, apsces je omeđen stablom granulacionog tkiva, bogatog kapilarima, kroz čije zidove dolazi do pojačane emigracije leukocita. Formirana kao da je školjka apscesa. Izvana se sastoji od vlakana vezivnog tkiva koja su uz nepromijenjeno tkivo, a iznutra - od granulacijskog tkiva i gnoja, koji se kontinuirano obnavlja zbog stalnog snabdijevanja leukocita iz granulacija. Membrana apscesa koja proizvodi gnoj naziva se piogena membrana.

Apscesi se mogu lokalizirati u svim organima i tkivima, ali su od najveće praktične važnosti apscesi mozga, pluća i jetre.

Upala je lokalna reakcija organizma, koja ima za cilj uništavanje uzroka koji uzrokuje oštećenje i obnavljanje organizma. U zavisnosti od faze, razlikuju se 2 tipa: eksudativni i proliferativni.

Eksudativnu upalu karakterizira nakupljanje tekućine u tjelesnim šupljinama i tkivima – eksudata.

Klasifikacija

Ovisno o vrsti eksudata i lokalizaciji, razlikuju se sljedeće vrste:

gnojni;
serozno;
truli;
catarrhal;
fibrinozni;
hemoragični;
mješovito.

U toku upale može biti akutna ili hronična.

Češće se lokalizira u sluznicama, seroznim šupljinama (pleuralnim, perikardijalnim, abdominalnim), rjeđe u moždanim ovojnicama, unutrašnjim organima.

Razlozi za pojavu

Kod vrsta eksudativne upale, uzroci razvoja mogu se razlikovati.

Gnojna upala uzrokovane piogenim mikroorganizmima. To uključuje stafilokoke, streptokoke, salmonelu. U većini slučajeva, njegov razvoj izaziva ulazak kemikalija u tkiva (kerozin, živa, talij).

serozni upalni proces može se pojaviti kao posljedica izlaganja uzročnicima infektivne prirode (mikobakterija, meningokok), termičkih i kemijskih opekotina, intoksikacije tijela teškim metalima ili uremije i hipertireoze.

Trudni izgled se pojavljuje kada je izložen anaerobnoj mikroflori, odnosno klostridiji. Ovi mikrobi mogu ući u ljudsko tijelo sa zemljom. Ova vrsta upale često se nalazi u ratnim zonama, katastrofama i nesrećama.

Katar nastaje zbog izloženosti virusnim i bakterijskim agensima, alergijama, hemikalijama i toksinima u tijelu.

Fibrinozni nastaje zbog postojanosti virusa, bakterija i hemijskih agenasa u tijelu. Najčešći uzročnici bolesti su bacil difterije, streptokoki, mikobakterija tuberkuloze.

hemoragični razvija se kada je spojen sa seroznom upalom respiratorne virusne infekcije, uzrokujući promjene u eksudatu i oslobađanje traka krvi, fibrina i crvenih krvnih zrnaca.

Mješovita priroda uključuje nekoliko uzroka razvoja odjednom i dovodi do stvaranja hemoragično-gnojnog, fibrinozno-kataralnog i drugih vrsta eksudata.

Oblici eksudativne upale i glavni simptomi

Najčešći tip upale je gnojni. Glavni oblici su apsces, flegmon, empiem pleure.

Apsces je ograničeno upalno područje u obliku šupljine u kojoj se skuplja gnoj.
Flegmona je difuzni difuzni proces u kojem gnojni eksudat zauzima srednju poziciju između tkiva, neurovaskularnih snopova, tetiva itd.
Empijem je nakupljanje gnoja u šupljini organa.

Klinički simptomi gnojne upale su jak sindrom intoksikacije (povišena temperatura, prekomjerno znojenje, mučnina, opća slabost), prisutnost pulsiranja u području gnojnog žarišta (fluktuacija), ubrzan rad srca, otežano disanje, smanjena fizička aktivnost. .

Sekundarni oblici bolesti

Serozna upala je praćena stvaranjem zamućene tekućine u tjelesnim šupljinama, koja se sastoji od velikog broja neutrofila i ispuhanih mezotelnih stanica. S progresijom upalnih procesa, sluznice otiču, razvija se obilje. Kada je koža oštećena, najčešće sa opekotinama, u debljini epidermalnog sloja nastaju plikovi ili plikovi. Ispunjeni su mutnim eksudatom, koji je u stanju da eksfolira obližnja tkiva i poveća zahvaćeno područje.

Klinička slika ovisi o lokalizaciji upalnog procesa. U prisustvu tečnosti u pleuralnoj šupljini javlja se bol u grudima, otežano disanje, kašalj. Oštećenje srca i nakupljanje eksudata u perikardu izazivaju:

pojava boli u njegovom području;
kompresija obližnjih organa;
razvoj zatajenja srca;
oticanje vena cervikalne regije;
otežano disanje
oticanje udova.

Kod oštećenja jetre i bubrega mogu se pojaviti znaci akutnog zatajenja jetre i bubrega. Oštećenjem meninga nastaje meningitis, a nepodnošljive glavobolje, mučnina, mišići postaju ukočeni.

Fibrinozni oblik - karakterizira ga činjenica da eksudat sadrži veliku količinu fibrinogena. Nalazeći se u nekrotičnim tkivima, pretvara se u fibrin. Najčešće takve upale su krupozne i difterijske.

Kod krupoza se pojavljuje labav film koji se nalazi u površinskim žarištima nekroze. Sluzokoža se pretvara u gustu, nabubrelu strukturu, prekrivenu slojevima fibrinskih filamenata. Kada se odvoji, formira se plitki defekt. Zahvaćeni organ su pluća. Razvoj lobarne pneumonije dovodi do simptoma kao što su kašalj sa zarđalim sputumom, otežano disanje, bol u grudima, groznica.

Kod difterije, film se formira u dubokim slojevima nekrotičnog tkiva. Čvrsto je srasla sa okolnim tkivima. Kada se otkine, defekt dostiže veliku veličinu i dubinu. Najčešće su zahvaćena usna šupljina, krajnici, jednjak, crijeva i cerviks. Glavni simptomi su bol u zavisnosti od mjesta upale (bol pri gutanju, u abdomenu), poremećena stolica, hipertermija.

Gnojni oblik - nastaje kada piogene bakterije migriraju u postojeći defekt na koži. Karakteristični su uobičajeni simptomi upale, kao i oslobađanje neugodnog mirisa.

Bitan! U nedostatku antimikrobne terapije, truležna upala može dovesti do razvoja gangrene, a potom i do amputacije ekstremiteta.

Taktike liječenja

Konzervativno liječenje je uklanjanje uzroka upale. Budući da je njegov razvoj najčešće uzrokovan patogenom mikroflorom, osnovna terapija se bazira na antibakterijskim sredstvima. Najefikasniji antibiotici su penicilinski niz (ampicilin, augmentin), cefalosporini (ceftriakson, cefipim), sulfonamidi (biseptol, sulfasalazin).

Osim terapije usmjerene na eliminaciju patogena, provodi se i protuupalno liječenje. NSAID (nesteroidni protuupalni lijekovi) se koriste za ublažavanje boli i hipertermijskog sindroma. To uključuje ibuprofen, nurofen, aspirin.

Također, kod gnojnih procesa provodi se hirurško liječenje.

Šupljina apscesa se otvara skalpelom, gnojni sadržaj se izbacuje, zatim ispere antisepticima i antibioticima. Na kraju se postavlja dren i stavlja aseptični zavoj.

Uz nakupljanje gnoja u pleuralnoj šupljini ili perikardu, vrši se punkcija, uz pomoć koje se uklanja gnojni eksudat.

Prevencija

Preventivne mjere za različite vrste upalnih procesa su pridržavanje svih preporuka ljekara, održavanje zdravog načina života i pravilna raspodjela fizičke aktivnosti. Osim toga, potrebno je konzumirati veliku količinu voća i vitamina.

Predavanje 14
EXUDATIVEUPALA
Eksudativna upala karakterizira prevlast druge, eksudativne, faze upale. Kao što je poznato, ova faza se javlja u različito vrijeme nakon oštećenja stanica i tkiva i uzrokovana je otpuštanjem medijatora upale. Ovisno o stupnju oštećenja zidova kapilara i venula i intenzitetu djelovanja medijatora, priroda nastalog eksudata može biti različita. Kod blažih oštećenja krvnih žila u mjesto upale prodiru samo albumini male molekularne mase, kod težih oštećenja u eksudatu se pojavljuju veliki molekularni globulini i na kraju najveći molekuli fibrinogena koji se pretvaraju u tkiva u fibrin. Sastav eksudata uključuje i krvne ćelije koje emigriraju kroz vaskularni zid, te ćelijske elemente oštećenog tkiva. Dakle, sastav eksudata može biti različit.
Klasifikacija. Klasifikacija eksudativne upale uzima u obzir dva faktora: prirodu eksudata i lokalizaciju procesa. Ovisno o prirodi eksudata, izoluje se serozno, fibrinozno, gnojno, gnojno, hemoragično, mješovito zapaljenje (Shema 20). Posebnost lokalizacije procesa na sluznicama određuje razvoj jedne vrste eksudativne upale - kataralne.
Šema 20. Vrsteeksudativniupala

Serozna upala. Karakterizira ga stvaranje eksudata koji sadrži do 2% proteina, pojedinačnih polimorfonuklearnih leukocita (PMN) i deskvamiranih epitelnih stanica. Serozna upala se najčešće razvija u seroznim šupljinama, sluzokožama, pia materi, koži, rjeđe u unutrašnjim organima.
Uzroci. Uzroci serozne upale su različiti: infektivni agensi, termički i fizički faktori, autointoksikacija. Serozna upala na koži sa stvaranjem vezikula karakterističan je znak upale uzrokovane virusima iz porodice Herpesviridae (herpes simplex, vodene kozice).
Neke bakterije (mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella) također mogu uzrokovati seroznu upalu. Termičke, rjeđe hemijske opekotine karakteriziraju stvaranje plikova na koži ispunjenih seroznim eksudatom.
Kod upale seroznih membrana u seroznim šupljinama nakuplja se zamućena tečnost siromašna ćelijskim elementima, među kojima preovlađuju ispuhane mezotelne ćelije i pojedinačni PMN. Ista slika se uočava i kod mekih moždanih ovojnica, koje postaju zadebljane, otečene. U jetri se serozni eksudat nakuplja perisinusoidno, u miokardu - između mišićnih vlakana, u bubrezima - u lumenu glomerularne kapsule. Serozna upala parenhimskih organa je praćena degeneracijom parenhimskih ćelija. Serozna upala kože karakterizira nakupljanje izljeva u debljini epiderme, ponekad se eksudat nakuplja ispod epiderme, odstranjujući ga od dermisa uz stvaranje velikih mjehurića (na primjer, kod opekotina). Uz seroznu upalu, uvijek se opaža vaskularna pletora. Serozni eksudat pomaže u uklanjanju patogena i toksina iz zahvaćenih tkiva.
Exodus. Obično povoljno. Eksudat se dobro apsorbira. Nakupljanje seroznog eksudata u parenhimskim organima uzrokuje tkivnu hipoksiju, koja može stimulirati proliferaciju fibroblasta s razvojem difuzne skleroze.
Značenje. Serozni eksudat u moždanim ovojnicama može dovesti do poremećaja odljeva likvora (likvora) i cerebralnog edema, perikardni izljev otežava rad srca, a serozna upala plućnog parenhima može dovesti do akutne respiratorne insuficijencije.
fibrinozna upala. Karakterizira ga eksudat bogat fibrinogenom, koji se u zahvaćenom tkivu pretvara u fibrin. To je olakšano oslobađanjem tkivnog tromboplastina. Osim fibrina, u sastavu eksudata nalaze se i PMN i elementi nekrotičnih tkiva. Fibrinozna upala je češće lokalizirana na seroznim i mukoznim membranama.
Uzroci. Uzroci fibrinozne upale su raznoliki - bakterije, virusi, hemikalije egzogenog i endogenog porijekla. Od bakterijskih agenasa razvoju fibrinozne upale najviše pogoduju difterija corynebacterium, shigella, mycobacterium tuberculosis. Fibrinoznu upalu mogu izazvati i Frenkelovi diplokoki, pneumokoki, streptokoki i stafilokoki, te neki virusi. Tipično, razvoj fibrinozne upale tijekom autointoksikacije (uremija). Razvoj fibrinoznog
upala je određena naglim povećanjem permeabilnosti vaskularnog zida, što može biti posljedica, s jedne strane, karakteristika bakterijskih toksina (na primjer, vazoparalitičkog djelovanja egzotoksina difterije corynebacterium), s druge strane, hiperergijska reakcija organizma.
Morfološka karakteristika. Na površini sluzokože ili serozne membrane pojavljuje se svijetlosivi film. Ovisno o vrsti epitela i dubini nekroze, film može biti labavo ili čvrsto povezan s osnovnim tkivima, te stoga postoje dvije vrste fibrinozne upale: krupozna i difteritična.
Krupozna upala se često razvija na jednoslojnom epitelu sluzokože ili serozne membrane, koji ima gustu vezivnotkivnu osnovu. Istovremeno, fibrinozni film je tanak i lako se uklanja. Kada se takav film odvoji, nastaju površinski defekti. Sluzokoža je natečena, dosadna, ponekad se čini da je, takoreći, posuta piljevinom. Serozna membrana je zatamnjena, prekrivena sivim fibrinskim filamentima koji podsjećaju na kosu. Na primjer, fibrinozna upala perikarda dugo se figurativno naziva dlakavo srce. Fibrinozna upala u plućima sa stvaranjem krupoznog eksudata u alveolama režnja pluća naziva se krupozna pneumonija.
Difteritska upala se razvija u organima prekrivenim slojevitim skvamoznim epitelom ili jednoslojnim epitelom sa labavom vezivnom osnovom, što doprinosi razvoju duboke nekroze tkiva. U takvim slučajevima fibrinozni film je gust, teško se uklanja, a kada se odbaci, nastaje duboki defekt tkiva. Difteritska upala se javlja na zidovima ždrijela, na sluznici materice, vagine, mjehura, želuca i crijeva, u ranama.
Exodus. Na sluzokoži i seroznoj membrani ishod fibrinozne upale nije isti. Na sluznicama se fibrinski filmovi odbacuju sa stvaranjem ulkusa - površinskih s lobarnom upalom i dubokih s difterijom. Površinski čirevi se obično potpuno regenerišu, dok duboki čirevi zarastaju sa ožiljcima. U plućima s krupoznom pneumonijom, eksudat se topi proteolitičkim enzimima neutrofila i apsorbira ga makrofagi. Kod nedovoljne proteolitičke funkcije neutrofila na mjestu eksudata nastaje vezivno tkivo (organizira se eksudat), uz pretjeranu aktivnost neutrofila moguć je razvoj apscesa i gangrene pluća. Na seroznim membranama Fibrinozni eksudat se može otopiti, ali češće se podvrgava organizaciji s stvaranjem adhezija između seroznih listova. Može doći do potpunog zarastanja serozne šupljine – obliteracije.
Značenje. Vrijednost fibrinozne upale uvelike je određena njenim tipom. Na primjer, kod difterije ždrijela, fibrinozni film koji sadrži patogene je usko povezan s osnovnim tkivima (difteritska upala), dok se razvija teška intoksikacija tijela toksinima korinebakterija i produktima raspada nekrotičnih tkiva. Kod difterije traheje, intoksikacija je blago izražena, međutim, lako odbačeni filmovi zatvaraju lumen gornjeg respiratornog trakta, što dovodi do gušenja (prave sapi).
Gnojna upala. Razvija se uz dominaciju neutrofila u eksudatu. Gnoj je gusta kremasta masa žuto-zelene boje sa karakterističnim mirisom. Gnojni eksudat je bogat proteinima (uglavnom globulinima). Formirani elementi u gnojnom eksudatu čine 17-29%; to su živi i umirući neutrofili, nekoliko limfocita i makrofaga. Neutrofili umiru 8-12 sati nakon ulaska u žarište upale, takve propadajuće ćelije nazivaju se gnojnim tijelima. Osim toga, u eksudatu se mogu vidjeti elementi uništenih tkiva, kao i kolonije mikroorganizama. Gnojni eksudat sadrži veliki broj enzima, prvenstveno neutralnih proteinaza (elastaza, katepsin G i kolagenaza), koji se oslobađaju iz lizosoma raspadajućih neutrofila. Neutrofilne proteinaze uzrokuju topljenje vlastitih tkiva (histolizu), povećavaju vaskularnu permeabilnost, potiču stvaranje hemotaktičkih supstanci i pojačavaju fagocitozu. Gnoj ima baktericidna svojstva. Neenzimski kationski proteini sadržani u specifičnim granulama neutrofila adsorbuju se na membrani bakterijske ćelije, što dovodi do smrti mikroorganizma, koji se zatim lizuju lizozomalnim proteinazama.
Uzroci. Gnojnu upalu izazivaju piogene bakterije: stafilokoke, streptokoke, gonokoke, meningokoke, Frenkel diplococcus, tifusne bacile itd. Aseptička gnojna upala je moguća kada u tkivo uđu određeni hemijski agensi (terpentin, kerozin, toksične materije).
Morfološka karakteristika. Gnojna upala može se pojaviti u bilo kojem organu i tkivu. Glavni oblici gnojne upale su apsces, flegmona, empiem.
Apsces - žarišna gnojna upala, karakterizirana topljenjem tkiva s stvaranjem šupljine ispunjene gnojem. Oko apscesa se formira granulaciona vrećica.
tkiva, kroz čije brojne kapilare leukociti ulaze u apscesnu šupljinu i djelimično uklanjaju produkte raspadanja. Apsces koji proizvodi gnoj se zove piogena membrana. Uz dugotrajan tok upale, granulaciono tkivo koje formira piogenu membranu sazrijeva, a u membrani se formiraju dva sloja: unutrašnji, koji se sastoji od granulacija, i vanjski, predstavljen zrelim fibroznim vezivnim tkivom.
Flegmona je gnojna difuzna upala, u kojoj se gnojni eksudat difuzno širi u tkiva, ljušti i lizira elemente tkiva. Obično se flegmon razvija u tkivima u kojima postoje uslovi za lako širenje gnoja - u masnom tkivu, u predjelu tetiva, fascije, duž neurovaskularnih snopova itd. U parenhimskim organima može se uočiti i difuzna gnojna upala. U nastanku flegmona, pored anatomskih karakteristika, važnu ulogu igra i patogenost patogena i stanje odbrambenih sistema organizma.
Postoje meki i tvrdi flegmoni. Meka flegmona karakterizira odsustvo vidljivih žarišta nekroze u tkivima, s tvrdi celulitis u tkivima se formiraju žarišta koagulacione nekroze, koja se ne podvrgavaju topljenju, već se postupno odbacuju. Flegmona masnog tkiva se naziva celulit, ima neograničenu distribuciju.
Empijem je gnojna upala šupljih organa ili tjelesnih šupljina sa nakupljanjem gnoja u njima. U tjelesnim šupljinama empiem se može formirati u prisustvu gnojnih žarišta u susjednim organima (na primjer, pleuralni empiem s plućnim apscesom). Empijem šupljih organa nastaje kada je poremećen odliv gnoja tokom gnojne upale (empiem žučne kese, slijepog crijeva, zgloba itd.). Kod dugotrajnog tijeka empijema, sluzokože, serozne ili sinovijalne membrane postaju nekrotične, a na njihovom mjestu se razvija granulacijsko tkivo, zbog čega nastaju adhezije ili obliteracija šupljina.
Flow. Gnojna upala je akutna i kronična. Akutna gnojna upala ima tendenciju širenja. Razgraničenje apscesa od okolnih tkiva rijetko je dovoljno dobro i može doći do progresivne fuzije okolnih tkiva. Apsces se obično završava spontanim pražnjenjem gnoja u vanjsko okruženje ili u susjedne šupljine. Ako je komunikacija apscesa sa šupljinom nedovoljna i njegovi zidovi ne kolabiraju, formira se fistula - kanal obložen granulacionim tkivom ili epitelom, koji povezuje šupljinu apscesa sa šupljim organom ili površinom tijela. U nekim slučajevima, gnoj se pod utjecajem gravitacije širi duž toka mišićno-tetivnih ovojnica, neurovaskularnih snopova, masnih naslaga do podložnih odjeljaka i tamo stvara nakupine - bubre. Takve nakupine gnoja obično nisu praćene primjetnom hiperemijom, osjećajem vrućine i bola, pa se stoga nazivaju i hladnim apscesima. Opsežni tragovi gnoja izazivaju tešku intoksikaciju i dovode do iscrpljivanja organizma. Kod kronične gnojne upale mijenja se ćelijski sastav eksudata i upalnog infiltrata. U gnoju, uz neutrofilne leukocite, pojavljuje se relativno veliki broj limfocita i makrofaga, u okolnom tkivu prevladava infiltracija limfoidnih stanica.
ishode i komplikacije. I ishodi i komplikacije gnojne upale zavise od mnogih faktora: virulencije mikroorganizama, stanja odbrambenih snaga organizma, rasprostranjenosti upale. Kod spontanog ili hirurškog pražnjenja apscesa, njegova šupljina se urušava i ispunjava granulacionim tkivom, koje sazrijeva formiranjem ožiljka. Rjeđe, apsces postaje inkapsuliran, gnoj se zgušnjava i može podvrgnuti petrfikaciji. Kod flegmona, zacjeljivanje počinje razgraničenjem procesa, nakon čega slijedi stvaranje grubog ožiljka. Uz nepovoljni tijek, gnojna upala se može proširiti na krvne i limfne žile, a moguća su krvarenja i generalizacija infekcije s razvojem sepse. Kod tromboze zahvaćenih žila može se razviti nekroza zahvaćenih tkiva, u slučaju njihovog kontakta sa vanjskom okolinom govore o sekundarnoj gangreni. Dugotrajna hronična gnojna upala često dovodi do razvoja amiloidoze.
Značenje. Vrijednost gnojne upale je vrlo visoka, jer je u osnovi mnogih bolesti i njihovih komplikacija. Vrijednost gnojne upale uglavnom je određena sposobnošću gnoja da topi tkiva, što omogućava širenje procesa kontaktnim, limfogenim i hematogenim.
Gnojna upala. Razvija se kada gnojni mikroorganizmi uđu u žarište upale.
Uzroci. Gnojnu upalu izaziva grupa klostridija, uzročnika anaerobne infekcije - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. U nastanku upale obično je uključeno nekoliko vrsta klostridija u kombinaciji sa aerobnim bakterijama (stafilokoki, streptokoki). Anaerobne bakterije stvaraju maslačnu i octenu kiselinu, CO 2 , sumporovodik i amonijak, što eksudatu daje karakterističan truli (ihorov) miris. Klostridijum u ljudski organizam ulazi, po pravilu, sa zemljom, gde ima dosta samih bakterija i njihovih spora, pa se u ranama najčešće razvija truležna upala, posebno kod masivnih rana i povreda (ratovi, katastrofe).
Morfološka karakteristika. Putrefativna upala se najčešće razvija u ranama sa opsežnim drobljenjem tkiva, uz poremećene uslove krvotoka. Nastala upala naziva se anaerobna gangrena. Rana s anaerobnom gangrenom ima karakterističan izgled: rubovi su joj cijanotični, postoji želatinozno oticanje tkiva. Celuloza i bledi, ponekad nekrotični mišići izbočeni iz rane. Prilikom opipanja u tkivima utvrđuje se crepitus, rana emituje neprijatan miris. Mikroskopski se prvo utvrđuje serozna ili serozno-hemoragijska upala, koja se zamjenjuje raširenim nekrotskim promjenama. Neutrofili koji uđu u žarište upale brzo umiru. Pojava dovoljno velikog broja leukocita je prognostički povoljan znak, koji ukazuje na slabljenje procesa.
Exodus. Obično nepovoljno, što je povezano s masivnošću lezije i smanjenjem otpornosti makroorganizma. Oporavak je moguć aktivnom antibiotskom terapijom u kombinaciji s kirurškim liječenjem.
Značenje. Utvrđuje se dominacijom anaerobne gangrene u masovnim ranama i težinom intoksikacije. Putrefativna upala u obliku sporadičnih slučajeva može se razviti, na primjer, u maternici nakon kriminalnog pobačaja, u debelom crijevu kod novorođenčadi (tzv. nekrotizirajući kolitis novorođenčadi).
Hemoragijska upala. Karakterizira ga dominacija eritrocita u eksudatu. U nastanku ove vrste upale glavni značaj ima naglo povećanje permeabilnosti mikrožila, kao i negativna kemotaksa neutrofila.
Uzroci. Hemoragijska upala je karakteristična za neke ozbiljne zarazne bolesti - kugu, antraks, male boginje. Kod ovih bolesti u eksudatu od samog početka dominiraju eritrociti. Hemoragijska upala u mnogim infekcijama može biti komponenta mješovite upale.
Morfološka karakteristika. Makroskopski, područja hemoragijske upale podsjećaju na krvarenja. Mikroskopski se u žarištu upale utvrđuje veliki broj eritrocita, pojedinačnih neutrofila i makrofaga. Karakteristično je značajno oštećenje tkiva. Hemoragijsku upalu ponekad je teško razlikovati od krvarenja, na primjer, s krvarenjem u apscesnu šupljinu iz arrozirane žile.
Exodus. Ishod hemoragijske upale ovisi o uzroku koji ju je izazvao, često nepovoljan.
Značenje. Određuje ga visoka patogenost patogena koji obično uzrokuju hemoragijsku upalu.
Mješovita upala. Uočava se u slučajevima kada se pridruži druga vrsta eksudata. Kao rezultat toga nastaju serozno-gnojne, serozno-fibrinozne, gnojno-hemoragijske i druge vrste upala.
Uzroci. Promjena sastava eksudata prirodno se opaža tijekom upale: stvaranje seroznog eksudata je karakteristično za početak upalnog procesa, kasnije se u eksudatu pojavljuju fibrin, leukociti i eritrociti. Postoji i promjena u kvalitativnom sastavu leukocita; neutrofili se prvi pojavljuju u žarištu upale, zamjenjuju ih monociti, a kasnije limfociti. Osim toga, u slučaju da se nova infekcija pridruži već tekućoj upali, priroda eksudata se često mijenja. Na primjer, kada je bakterijska infekcija povezana s virusnom respiratornom infekcijom, na sluznicama se formira mješoviti, češće mukopurulentni eksudat. I, konačno, može doći do dodavanja hemoragijske upale sa stvaranjem serozno-hemoragičnog, fibrinozno-hemoragičnog eksudata kada se promijeni reaktivnost tijela i to je prognostički nepovoljan znak.
Morfološka karakteristika. Određuje se kombinacijom promjena karakterističnih za različite vrste eksudativne upale.
Ishodi, značenje mješovite upale su različite. U nekim slučajevima razvoj mješovite upale ukazuje na povoljan tok procesa. U drugim slučajevima, pojava mješovitog eksudata ukazuje na dodavanje sekundarne infekcije ili smanjenje otpornosti tijela.
Katar. Razvija se na sluznicama i karakterizira ga obilno oslobađanje eksudata koji teče s površine sluzokože, pa otuda i naziv ove vrste upale (grč. katarrheo - odvodim). Posebnost katara je primjesa sluzi na bilo koji eksudat (serozni, gnojni, hemoragični). Treba napomenuti da je lučenje sluzi fiziološka zaštitna reakcija, koja se pojačava u uslovima upale.
Uzroci. Izuzetno raznolika: bakterijske i virusne infekcije, alergijske reakcije na infektivne i neinfektivne agense (alergijski rinitis), djelovanje kemijskih i termalni faktori, endogeni toksini (uremični kataralni kolitis i gastritis).
Morfološka karakteristika. Sluzokoža je edematozna, pletorična, sa njene površine teče eksudat. Priroda eksudata može biti različita (serozna, mukozna, gnojna), ali njegova bitna komponenta je sluz, zbog čega eksudat poprima oblik viskozne, viskozne mase. Mikroskopskim pregledom u eksudatu se utvrđuju leukociti, deskvamirane ćelije integumentarnog epitela i mukozne žlijezde. Sama sluznica ima znakove edema, hiperemije, infiltrirana je leukocitima, plazma ćelijama, u epitelu ima mnogo peharastih ćelija.
Flow kataralna upala može biti akutna i kronična. Akutni katar karakterističan je za niz infekcija, posebno za akutne respiratorne virusne infekcije, dok dolazi do promjene vrsta katara - serozni katar se obično zamjenjuje sluzavim, zatim - gnojnim, rjeđe - gnojno-hemoragijskim. Kronična kataralna upala može se javiti i kod infektivnih (kronični gnojni kataralni bronhitis) i kod neinfektivnih (kronični kataralni gastritis) bolesti. Kronična upala u sluznici često je popraćena kršenjem regeneracije epitelnih stanica s razvojem atrofije ili hipertrofije. U prvom slučaju ljuska postaje glatka i tanka, u drugom se zgušnjava, njena površina postaje neravna, može nabubriti u lumen organa u obliku polipa.
Exodus. Akutne kataralne upale traju 2-3 sedmice i obično se završavaju potpunim oporavkom. Hronična kataralna upala opasna je razvojem atrofije ili hipertrofije sluznice.
Značenje. Dvosmislen je zbog raznih razloga koji ga uzrokuju.