Šta je to?
Kad osoba u krvi, nakon očiglednog gubitka krvi, dijagnosticira nedostatak elemenata željeza koji sadrže željezo, a zatim govore o posthemorgic anemiji. Drugo ime je preciznije općenitije koncept, anamija - smanjenje količine hemoglobina u krvi ne utječe njegov gubitak.
Post-generacija Nedostavljenja krvnih elemenata koji sadrže željezo može biti akutna i hronična. Ako pacijent pati od česte krvarenja, čak i u malom iznosu, ovo je hronični oblik anemije. Ako se gubitak krvi pojavio odjednom, a u velikoj jačini govorimo o anemiji akutu. Minimalni broj krvnih ljudi za odrasle ljude koji predstavljaju prijetnju životu, smatraju se 500 ml.
Ozbiljnost anemije nakon gubitka krvi
Ukupno su četiri stepena gubitka krvi - svjetlo, srednje, teške i masivne, smatraju da ih ima dva najznačajnija.
Lako
Liječenje pravovremene otkrivene bolesti nije posebno teško. Nije dovoljno rijetko da pribjegava prijemnicima lijekova koji ispunjavaju nedostatak željeza u tijelu i pacijent će biti na amandmanu. Potrebna je terminalna terapija koja će trajati najmanje tri mjeseca. Pacijent može biti privremeno hospitaliziran.
Težak
U slučaju ozbiljne stepene anemije, velika količina krvi povrijeđena od gubitka, odmah smještena u bolnici medicinske ustanove. Da pacijenta izvede iz opasnog stanja, imam sljedeće događaje:
- krvarenje;
- nadopunjavanje gubitka krvi na bilo koji način;
- transfuzija umjetnog zamjena u plazmi u količini od najmanje 500 mililitara;
- mjere u porastu i stabilizaciji krvnog pritiska.
Pregledi
Akutna postgemorrmagična anemija
Sa velikim gubitkom krvi, u pravilu, sa oštećenjem glavnih arterija ili tokom operacije, kada pacijent izgubi oko 1/8 ukupne količine krvi, postEmorhagic anemija se razvija u akutnom obliku, koji zauzvrat ima nekoliko faza.
- U fazi refleksnog i vaskularne oštro, krvni pritisak naglo padne, a kože sule su blijede, pojavljuje se tahikardija. Periferne posude se otmiraju zbog nedostatka kisika, koji ulazi u interne organe. Tijelo, samostalno pokušava spriječiti smanjenje tlaka u kritične vrijednosti, uključuje mehanizme izlaza iz organa plazme i kompenzacijskog povrata krvi u srce.
- U fazi kompenzacije hidrame pacijent može ostati nekoliko dana. Otprilike pet sati nakon gubitka krvi, stvorit će se baza koja bi izvršila protok međuprostornog tečnosti u plovile za protok krvi. Nadražujući potrebne receptore, počinju se uključiti u održavanju volumena tekućine, koja kruži brodovima. Aldosteron je snažno sintetiziran, ne dopuštajući natrijum-izlaz iz tijela koji zauzvrat odgađa vodu. Ali istovremeno se nalazi ukapljivost u plazmi, što dovodi do smanjenja hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca.
- U fazi koštane srži anemija je oštar postgemorgic prelazi za oko pet dana od početka krvarenja. Postoji napredovanje hipoksije. Stope eritropoetina postaju veće. Formiranje eritrocita raste, ali stope hemoglobina su smanjene. Ova faza karakteriše kao hipohromična, zbog oštrog nedostatka krvi željeza.
Hronična postemorragična anemija
Ova vrsta postgmoragične anemije, nakon hitne pomoći pacijentu za vraćanje ukupne količine krvne plazme i eliminiranje nedostatka željeza, zahtijeva tretman bolesti koja je uzrokovala razvoju hroničnog gubitka krvi.
Znakovi anemije nakon krvarenja
Nakon krvne, anemija se manifestuje sljedećim simptomima:
- Kad je gubitak krvi vrlo obvezan na žrtvi, pojavljuje se nedostatak daha, otkucaj srca brzo je, postoji oštra pad tlaka;
- Kožni poklopac / sluznica Pale;
- Pacijent se žali na vrtoglavicu. U ušima je buka, a u očima potamnjuje;
- Ne vraća povraćanje;
- Nagli osjećaj suhoće u usmenoj šupljini ukazuje na razvoj unutarnje krvarenja;
- Kada krvari u organu protiv probava, postoji oštar uspon tjelesne temperature, znakova opijenosti;
- Jedan od znakova krvarenja iznutra bit će pacijentova poruka o osjećaju stiskanja unutrašnjih organa;
- Hall mase stječu crnu boju.
Uzrok postemorroragične anemije
Postgemorrhagic anemija može se razviti zbog krvnih ljudi u sljedećim slučajevima:
- kada je povrijeđen sa oštećenjem arterije ili drugih krvnih žila;
- s bolešću s plućnom bolešću, kada pacijentov kašalj izlazi iz pacijenta;
- kao rezultat operacije;
- sa početkom obilnog krvarenja u ženi u vezi s ektopičnom trudnoćom;
- sa ulcerativnom bolešću u probavnom putu, kada se razvija unutrašnje krvarenje;
- kada je hemostaza slomljena.
Dijagnostika zasnovana na analizi krvi
Prije svega, prilikom ulaska na žrtvu od krvarenja u bolnicu, potrebno je provesti studiju svoje krvi u obliku detaljne analize, koja će pomoći pravilno dijagnosticirati stupanj anemije i procijeniti stanje pacijenta. Da biste to učinili, odredite:
- broj trombocita;
- nivo hemoglobina i crvene krvne ćelije;
- prisustvo neutrofilne leukocitoze;
- određivanje rasta iznosa retikulocita;
- razina željeza u plazmi.
Provođenje krvnih testova potrebno je za cijeli period oporavka pacijenta. Ovisno o obliku anemije, trajanje rehabilitacije je različito.
Tretman
Nakon pružanja hitne pomoći, kada je krvarenje zaustavljeno liječenjem u stacionarnom odjelu medicinske ustanove.
Da bi se punila za jačinu krvi pacijentu, brzo pad tlaka, potrebno je prelijevati zamjenu krvi (inkjet administracija). Kada se dovraga može podići da biste prikupili 100 do 60 transfuzija, možete prevesti u kap.
Ako je pacijent u stanju šoka, možda će biti potrebno uvesti kisika u vlažnom obliku, intravenski kateter za infuziju krvi resursa i broj lijekova.
U nekim je slučajevima, kada je obim gubitka krvi više od jedne litre, potrebna je transfuzija krvi, ali ova je mjera kontraindicirana s manjim brojem izgubljene krvi - prepun komplikacija u obliku sukoba imunološkog ili razvoja sindrom intravaskularnog koagulacije.
Anemija Postgemorrhagic Chronic Vrste pružaju ambulantni tretman u slučajevima ako nema pogoršanja glavne alesa ili nema nikoga. Nije isključena svrha operacije nakon instaliranja uzroka krvarenja.
Ne činite u liječenju anemije i bez imunostimulansa i složenih vitaminskih pripravka, kako bi se podržali pacijentov imunološki sustav, koji je tokom perioda oporavka posebno ranjiv prije infekcije patogena mikroorganizama.
Značajke liječenja postdemorhagične anemije
Kod djece
Da bi se smanjio hronični gubitak krvi u malim pacijentima, potrebno je prevencija protoka krvi iz nosa. U djevojčicama u adolescenciji morate osigurati da se menstrualni ciklus pravilno formira.
U prisustvu Malokovije, novorođenčad trebaju provjeriti zdravstveni status svoje mame. Možda će tretman trebati započeti s tim.
Iron Pripravci imaju dječji oblik puštanja. U pravilu ih dozivaju, uzimajući u obzir masu tijela djeteta.
Djeca su uglavnom dodijeljena prijemu lijekova iznutra. U obliku dječjih injekcija, tretman se tretira u bolnici kada postoje, bilo kakve kontraindikacije.
Trajanje terapije za djecu uspostavljena je ozbiljnom anemijom:
- lako - dva mjeseca;
- prosječno - do četiri mjeseca;
- u slučaju teške bolesti, liječenje traje najmanje pet mjeseci.
U starcima
Tretirati anemiju kod pacijenata starijih dobnih kategorija vrlo je teška, zbog:
- simptomi MaloKrovia često su maskirani pod raznim bolestima hronične prirode;
- u mnogim slučajevima anemija u starijem pacijentu može se kombinirati sa zaraznim bolestima akutne / hronične prirode;
- neoplazmi se mogu otkriti, čija je stanje snažno lansirano;
- skup razloga razvoja anemije;
- rizik od predoziranja droga.
Za pacijente sa senilnim dob, važno je:
- organizovati racionalnu hranu;
- provoditi pojedinačno doziranje lijekova i propisati optimalno minimalne doze;
- dijagnosticirajte i provedite tretman upalnih bolesti, tumora.
Prevencija
Preventivne mjere anemije nakon gubitka krvi svode se na oprez i zdrav način života. Treba:
- slijedite svoje zdravlje i na vrijeme za liječenje bolesti;
- da odbije iz loših navika;
- izbjegavajte ozljede;
- Četiri feed.
Minimalni gubitak krvi koji predstavlja opasnost za zdravlje odrasle osobe je 500 ml. Simptomi su zbog pojava akutnog vaskularnog kvara zbog brzog devastacije vaskularnog kreveta, gubitka plazme. U slučaju masivnog gubitka krvi zbog gubitka crvenih krvnih zrnaca, kada se naknada više ne pojavljuje zbog povećanja otkucaja srca, razvija se hipoksija.
Prognoza ovisi o uzroku, krvavoj brzini, gubitku krvi i adekvatnosti terapije. Ako je gubitak OCC-a veći od 50%, prognoza je nepovoljna.
Uzroci akutne postghemorrohagične anemije
Mogući uzroci gubitka krvi koji uzrokuju akutnu postgymororragic anemiju:
- povrede;
- hirurška intervencija;
- bolesti probavnog trakta (čirevi, tumori, hemoroidi, varikozne vene esofagusa);
- poremećaji hemostazi;
- ektopična trudnoća;
- poremećaji menstrualnog ciklusa;
- neoplazmi u maternici;
- bolest pluća i drugi.
Simptomi akutne postgymororragic anemije
Vaskularni poremećaji: pad arterijskog i venskog pritiska, blijeda kože i sluznice, tahikardija, kratkoće daha. Težina ovih promjena nije povezana sa stupnjem gubitka krvi, jer je često kolaps kao odgovor na bol od ozljeda zbog gubitka krvi.
U prvim minutima protoka krvi, sadržaj hemoglobina može biti relativno visok zbog smanjenja zapremine krvi. Zbog toka tekućine tkiva, ovi se indikatori smanjuju čak i kada prestanu krvarenje. Hematokritis, u pravilu, unutar normalnog raspona, eritrociti i željezo (normalna anemija) istovremeno se izgube i istovremeno. 2. dana razina retikulocita povećava se, dostižući maksimum za 4-7. dan (hiperrhegenerator anemija).
Težina države utvrđuje se ne samo količinom izgubljene krvi, već i brzina gubitka krvi. Od velikog značaja je izvor: krvarenje iz probavnog trakta može biti popraćeno groznicom, znakovima opijenosti, povećanjem nivoa uree u krvi (sa normalnim sadržajem kreatinina); Viseći krvarenje čak i sa malim gubitkom krvi može uzrokovati simptome organa za razumijevanje i tako dalje.
Dijagnoza akutne postghemorrhagične anemije
Dijagnoza hemoragične anemije trebala bi se temeljiti na informacijama o akutnom gubitku krvi. Sa vanjskim krvarenjem, dijagnoza obično nije teška. Sa unutrašnjim krvarenjem i kolapsom, drugi razlozi za državu trebaju biti isključeni.
Liječenje akutne postgymorrhagic anemije
Tretman počinje da zaustavi krvarenje. Brzo pad nivoa hemoglobina ispod 80 g / l, hematokrit ispod 25%, proteini plazme ispod 50 g / l smatra se bazom za transfuziju (transfuzija krvi). Gubitak eritrocita je dovoljan da napuni jednu trećinu. Prioritet ljekara je vratiti količinu kružnog krvi transfuzijom koloidnih rješenja. Ako su poligliukin i gelatinole odsutni, moguće je sipati rješenje glukoze.
Reopolyglyukin i njegovi analozi ne bi se trebali primijeniti pod uvjetima moguće nastavka ili nastaviti krvarenje, jer mogu pokazati svojstva nesugareta - za smanjenje koagulacije krvi. Za nadoknadu eritrocita, eritrocitna masa se prenosi. U ovom slučaju, očita masivnost gubitka krvi (više od 1 l) je očita masivnost kože i sluznice, nedostatak daha i tahikardije, uprkos obnovi cirkulirajuće krvi s plazmom.
Svježe zamrznuta plozda i plazma zamjenike izlivaju se u većem jačini nego izgubljeni, a crvene krvne ćelije su znatno manje. Masivni preljev čvrstog krvi ili eritrocita pogoršava izgled mikrostaza uzrokovanih šokom i doprinose razvoju DVS sindroma.
Mali gubitak krvi ispunjen je albuminom, solima rješenjima. Jednodijelna krv prenosi se u nedostatku eritrocitne mase. Ako nema konzervirane krvi, koristi se krv svježeg razreda (samo ubrano) ili direktna transfuzija. Bez ekstremne potrebe za obavljanjem, vrlo je nepoželjan zbog prisustva mikroskona u takvoj krvi. Sa operativnim gubitkom krvi, manji od 1 litre, eritrocitna masa obično se ne preplavljuje.
Nakon završetka akutnog razdoblja propisane su željezne pripreme, vitamini grupe B, C, E. Nakon nestanka znakova anemije, željezo za pripreme u polovini doze propisuju se za još 6 mjeseci.
Pripremljeni materijalima:
- Davydkin I. L., Kurta I. V. i Sovat. Krvne bolesti u ambulantnoj praksi. M.: Gootar mediji, 2011, str. 192.
- Ershov v.i. vizualna hematologija. - M.: Goeotar mediji, 2008, str. 116.
- Zaiko N. N., Byzv Yu. V., Ataman A. V. i drugi. Patološka fiziologija. - K.: Logos, 1996.
Etiologija
Akutna postgemorrmagična anemija karakterizira ga brzi gubitak hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca u krvi i pojavljuje se kao rezultat krvarenja.
Osnova anemije je smanjenje mase cirkulirajućeg eritrocita, što dovodi do kršenja oksigenacije tjelesne tkive.
Patogeneza
Hipovolemija prati stimulaciju simpatičkog nadbubrenog sustava. Redistributivne reakcije razvijene su na nivou kapilarne mreže, kao rezultat toga pojave pojave intravaskularne agregacije ujednačenih elemenata. Poremećaj kapilarne dovodi protok krvi do razvoja hipoksije tkiva i organa, ispunjavajući ne-zastora i patoloških proizvoda metabolizma i intoksikacije, vena povratak je smanjena, što dovodi do smanjenja minutnog volumena. Dekompenzacija mikrocirkulacije se pojavljuje zbog kombinacije vaskularnog spazma sa agregacijom crvenih krvnih zrnaca, što stvara uslove za formiranje tromba. Od formiranja znakova agregacije eritrocita, šok postaje nepovratan.
Klinika akutne postgamorgičke anemije
Klinička slika ovisi o količini izgubljenog krvi, trajanje krvarenja i izvora gubitka krvi.
Faza je akutna - Nakon gubitka krvi, vodeće kliničke manifestacije su hemodinamskih poremećaja (smanjen krvni tlak, tahikardija, bledilo kože, kršenje koordinacije, meso za razvoj šoka države, gubitak svesti)
Fazni refleks i vaskularni, nakon gubitka krvi, kompenzacijski protok krvi, deponiran u mišićima, jetri, slezinom, u krvotoku
Faza kompenzacije bez hidremekoji traje 1-2 dana nakon krvarenja, dok otkriva anemiju u krvnim testovima
Kompenzacija koštanog srži nadoknada krvi, 4-5 dana nakon gubitka krvi se razvija reticulocyte kriza koju karakteriziraju: retikulocitoza, leukocitoza.
Nakon 7 dana pojavljuje se faza obnove gubitka krvi, Ako se krvarenje ne ponavlja, a zatim nakon 2-3 tjedna, crvena krvna je u potpunosti obnovljena, a nema znakova anemije željeza osnovi.
Dijagnoza postGymic anemiju
Test krvi: Smanjenje HB-a, broj eritrocita, normalan je, normocitar, regenerator - retikulociti više od 1%
Liječenje akutne poslijedmorhagične anemije:
Liječenje akutne postgamegičke anemije počinje od zaustavljanja krvarenja i događaja protiv promjene. Da bi se poboljšao kapilarni protok krvi, BCC bi trebao biti popunjen u tijelu; Utiču na fizičko-hemijska svojstva krvi. U teškom gubitku krvi, fiziolitijalna rješenja se prenose, podržavajući ravnotežu elektrolita tijela. Prognoza ovisi o brzini gubitka krvi - brzim gubitkom do 25% ukupne količine krvi, može dovesti do razvoja šoka, a sporog krvnog gubitka čak i unutar 75% cijele tjelesne težine može biti povoljan!
Anemija nedostatka gvožđa
Čekajući klinički hematoloških sindrom, koji se temelji na kršenju sintezu hemoglobina, zbog nedostatka željeza u organizmu ili zbog negativnog salda element u tragovima za dugo vremena.
Postoje tri faze razvoja nedostatka željeza:
Prisutnost nedostatka gvožđa ili smanjenje željeznih rezervi.
Nedostatak latentni željeza se odlikuje iscrpljivanje željeza u skladište, ali je koncentracija HB perifernih krvnih ostataka iznad donje granice norme. Klinički simptomi u ovoj fazi malo se izražavaju, manifestuju sa smanjenjem tolerancije na fizički napor.
Anemija nedostatka gvožđa razvija se kada se koncentracija HV-a padne ispod fizioloških količina.
Čekaju etetološke faktore
Čeka se najčešća anemija, javlja se u 10-30% odrasle populacije Ukrajine. Uzroci razvoja ove patologije su: neispravna prehrana, bolesti probavnog trakta, praćena hroničnim gubitkom krvi i oslabljenim apsorpcijom željeza (hemoroidi i pukotine rektuma, gastritis, čir za gastrični čir itd.) Bolesti urogenitalnog sistema komplikuje mikro i macrohematuria (hronični glomerulo - i pijelonefritisa, urinarni mjehur polyposes, itd) Povećana igla potrebe: trudnoća, dojenje, ne kontroliše donacije, česte upale.
Patogeneza čeka
Gvožđe je vrlo važan element u tragovima u ljudskom tijelu, sudjelovao je u prevozu kisika, redox i imunobioloških reakcija. Nedovoljno gvožđe za tijelo puni se s hranom. Za normalan prehrambeni unos potreban je u želucu, koja ga u stomaku koristi u stomak, što ga prevodi u oksidirani oblik, potonji u tankim crevima veže se na protein apotetina, formirajući Ferretin, koji se u krvi apsorbira u krv.
Pegla koja se pojavljuje u uništavanju crvenih krvnih zrnaca u slezini (iz HEMMA) uključena je u sastav Ferretina i Hemosidere (rezervacija glačala), a također djelomično ulazi u koštanu srž i koristi ih erythroblastami.
Gvožđe sadržano u tijelu može se podijeliti u funkcionalno (kao dio hemoglobina, mioglobina, enzima i koenzima), prevoza (prenošenje), deponovano (Ferritin, Hemosiderin) i željezo koje tvori besplatni bazen. Iz željeza, koji se nalazi u tijelu (3-4,5 mg), samo 1 mg uključen je u razmjenu sa vanjskim okruženjem: ističe se s izmetom, gubi se tokom gubitka kose, uništavanje ćelija.
Dnevna potreba za hardverom za odrasle u stanju fiziološke ravnoteže je (1 - 1, 5) mg, kod žena tokom menstruacije - (2,5 - 3,3) mg.
Klinička slika čeka
Osim toga Anemski sindrom za čekanje karakteristika i Siderofenski sindrom,Što je povezano s kršenjem trofičnih epitelnih ćelija kao rezultat smanjenja aktivnosti enzima koji sadrže željezo - citohrome. On se manifestuje promjene u koži i njenim dodacima - Koža postaje suha spornu koja se čini da se turgor čini krhkošću noktiju gubitka kose, percepcija mirisa i promjena ukusa - postoji ovisnost o mirisima benzina, krede acetona itd. Promjene sluznica gastrointestinalni trakt Haylit, kutni stomatitis, tendencija paradandijumu, disfagia (sindrom plaminar-vinski sindrom) atrofskim gastritisom. Događa se atrofija sluznica membrana u obliku jabuke suhih očiju "simptom plave šalice", promjena sluznica u gornjem i donjem respiratornom traktu,atrofični rinitis, farringitis, razvijaju bronhitis. Mišićni sistem je pogođen - postoji kašnjenje u rastu i fizičkom razvojuMišićna slabost Slabljenje mišića aparata sfinktera je imperativ nagon na mokrenje, noćno anoscience, itd
Dijagnostikaanemija nedostatka gvožđa
Opća analiza krvi - Smanjenje HB-a, broj eritrocita, hipohrommiji, anisocito, cacitomocitoze, mikrocitoze.
Krvna hemija
Smanjenje sadržaja željeza u krvnom serumu
Povećanje ukupne mogućnosti gvožđa koja se vezuju u serumu u krvi
Smanjivanje ferita i prenosivog sadržaja
Liječenje anemije nedostatka željeza:identificiranje i eliminiranje uzroka razvoja razvoja; korekcija nedostatka gvožđa, imenovanjem lijekova koji sadrže željezo za internu upotrebu.
Principi liječenja željeznim preparatima:
Izono gvožđe ne odgovara nedostatku željeza.
Prednost drogi sa bivalentnim sadržajem gvožđa.
Izbjegavajte prijem supstanci hrane koji smanjuju apsorpciju željeza (kalcijum, vikendica, mlijeko, tannin u čaju).
Neprimjereno je istovremena svrha vitamina grupe B i folne kiseline, ako nema kombinovane anemije.
Tretman 12 mjeseci nakon normalizacije HB sadržaja u pružanju podrške dozama za nadopunu željeznih rezervi;
Parenterstveni željezni preparati propisani su samo umanjenjem apsorpcije u patologiji crijeva, pogoršanjem ulcerativne bolesti, netolerancije na lijekove žlijezda unutar, potreba za brzim zasićenjem tijela sa željezom.
Megaloblastična anemija
(Zbog nedostatka vitamina B12 i folne kiseline)
B12- (Foliyevo) -metička anemija - Grupa anemije, pod kojim se opaža kršenje DNK sinteze i RNA, što dovodi do kršenja formiranja krvi, izgled megaloblasta u koštani srž u koštac u koštac u koštani srž koštana srž.
Etiologija B12 i anemija fole
Nedostak vitamina B12 može se razviti zbog umanjenja usisavanja. To je zbog smanjenja izlučivanja unutrašnjeg faktora Castela (pacijenti nakon resekcije želuca, tipa gastritis).
Smrt tankog crijeva (celijak bolest, sindrom slepih petlje, višestruka divertikuloza, tanko crijevo).
Uz konkurentne apsorpciju velike količine vitamina B12 u crevima (Diffylobotryosis).
Ponekad se može naći, ali ne postoji često egzogeni nedostatak vitamina B12 (nedostatak vitamina u hrani ili dugoročnoj toplotnoj obradi proizvoda).
Razlozi razvoja folinerativne anemije češće su povezani s prijemom antogonista folne kiseline (metotriksata, aciklovira, trigrtena), sa hroničnim alkoholizmom, nedostatkom hrane, bolesti tankog crijeva.
Patogeneza
Manjak vitamina B12 dovodi do nedostatka metilkoboluminskog koenzima, što zauzvrat utječe na sintezu DNK-a, hemopoies je poremećen, atrofija sluznica. Prema ovoj anemiji, aktivnost deoksidenosilkoboline koenzima se smanjuje, što dovodi do kršenja razmjene masnih kiselina, akumulaciju metilmalonata i propiona, uzrokovana je porazu od živčanog sustava i razvoju flukoničnog mijelosa.
Manjak od folijske kiseline dovodi do neučinkovitosti krvi s skraćenim vijek trajanjima ne samo eritrocita, već i ostalim nukleaktivnim ćelijama (hemoliza i citoliza granulocita, trombocita, i u manjem stepenu hemoglobina, i u manjem stepenu hemoglobina, i u manjem stepenu hemoglobina, i u manjem stepenu hemoglobina, i u manjem stepenu hemoglobina, i u manjem stepenu hemoglobina, i u manjem stepenu hemoglobina, i u manjem stepenu hemoglobina, i na manji stepen hemoglobina, leukopenija, neutropenija, trombocitopenija, kao i promjene u radu nekih organa i sistema tijela.
Klinika B12 i folišna anemija
Sa B12 i folističnom manjom anemijom, postoji poraz nervni sistemIzgleda da se u razvoju u razvijanju tenjike (demijelizacija nervnih završetaka) - Pojavljuje se Parastzia, osetljivost udova je poremećena, pojavljuje se spastična kičmena paraliza.
Promjene u Zhkt.manifestuje u obliku dispeptičkog sindroma (proliv koji se brinu o mirurmu mučnine apetita), utječe sluznici - osjećaj jezika, sluznice usta i rektuma, "lakirajući" sa jezikom upale - Gloss Hanter , postoji gubitak senzacija ukusa
Poremećaji psihe - halucinacije depresivnog sindroma, drhtavi hod, poremećaj taktilne i temperaturne osjetljivosti, Promjene sa kože - blijeda koža sa limunom žutim nijansom (umjerena anemija), podčasnica skler
Umjereno je moguće hepatoslenomegaly - Povećana jetra I.
selezenki.
DijagnostikaB12 Deficitska anemija
Test krvi: Otkrivanje količine hemoglobina i eritrocita, makrocitne, hiperhromeske anemije, otkrivena je bazofilni efekt eritrocita koji je više karakteristični za B12 anemiju (Zholly Bik, prstenovi za prstenje);
Koštana srž: Hiperplazija erythroid sa karakterističnom megaloblastičnom vrstom oblikovanja krvi u koštanoj srži ("Plava koštana srž");
Tretman
Važno u liječenju ovih anemija je eliminacija etiološkog faktora i terapijske prehrane: dovoljna količina mesa, jetre, mlijeka, sira, jaja.
TretmanB12 Deficitska anemija:
Vit Pripreme. U 12 za parenteralnu upravu
crancobalamin, hidroksikobalamin
Tretman kursevima: 400-500 μg / dan. po / m tokom prve dve nedelje; Zatim 400-500 μg 1-2 dana prije normalizacije indikatora crvenih krvi.
Ako postoje znakovi minopisnog mijelosa - kurseve za 1000 μg / dan. Prije nestajanja svih neuroloških simptoma.
Tretmananemija deficitane fole
Naslovna kiselina propisuje se u dozi od 3-5 mg / dan do kliničke remisije. Trudnice su propisane u preventivnoj dozi od 1 mg / dan. Pokazatelj performansi je kriza retikulocita za 6-7 dana od početka liječenja i prisustvo normosoblastične vrste krvi, s postepenom ofanzivom cjelovitom kliničkom i hemmatološkom remisijom.
Hemolitička anemija
Hemolitička anemija- Grupa anemije, koju karakteriše smanjenje prosječnog životnog vijeka eritrocita, zbog njihovog uništenja i nakupljanja propadanja proizvoda u krvi propadanja eritrocita - bilirubin i izgled hemosiderina u urinu.
Etiologija hemolitičke anemije -
Nasljedna hemolitička anemija može biti povezano sa kršenjem strukture membrane eritrocita; Provedeno kršenje aktivnosti eritrocitnih enzima, kršenje strukture ili sinteze hemoglobina.
Patogeneza
Trajanje života eritrocita obično je 100-120 dana. Važno je reći da se anemija razvija ako kompenzacijski eritropojski referenci zaostaju iza brzine uništavanja crvenih krvnih zrnaca.
Uz hemolitičku anemiju, trajanje života eritrocita može se smanjiti na 12 dana. Istovremeno, aktivnost slobodnog bilirubina povećava, što ima toksične efekte na tkivo tijela i hemosiderina, koje se mogu deponirati u unutrašnjim organima i dovesti do hemosideroze. Istovremeno, količina urobilina sa urinom, Sterkonbilo s izmetom povećava se, a hemolitička anemija često razvija tendenciju da se formira kamenje u užurbanom mjehuriću zbog povećanog sadržaja bilirubina u žuči.
Klinika
Za hemoliza je karakteristična za triad : JAUNDICE, Splenomegalija, anemija različitih ozbiljnosti.Težina žutica ovisi o stupnju uništavanja crvenih krvnih zrnaca na jednoj strani i iz funkcionalne sposobnosti jetre za Bind Bilirubin. Na pozadini anemije pojavljuje se jaund, tada koža postaje limunska žuta. U hemolitičkoj anemiji može se razvijati bilijarna bolest i kao komplikacije holestatni hepatitis i cirozu jetre.
Pojava hemolitičke anemije dovodi do kršenja fizičkog i mentalnog razvoja.
Nasljedna anemija, posebno, mikrosferocitoza, može se manifestirati hipoplastičnim krizama: pad nivoa hemoglobina, povećanje koncentracije indirektnog bilirubina, retikulocitoze, poboljšanje žutica, bolova u stomaku, slabost.
Dijagnoza anemije
Test krvi: Smanjena HB, broj eritrocita, normalna anemija, retikulocitoza, broj leukocita i trombocita ne mijenja se tek nakon što je zločin moguća leukocitoza. Osmotski otpor eritrocita može se smanjiti (nasljedna ovalcitoza).
Za uklanjanje nasljedne hemolitičke anemije potrebno je otkriti morfologiju eritrocita (sfezitoza, ovalcitoza, eliptocitoza).
Izvođenje genetske analize - sva anemija povezana s oštećenjem proteinskih membrana naslijeđe se za dominantni tip i fermentopatiju za vrstu uzorivanja.
Biohemijska analiza Krv: Povećani bilirubin zbog indirektnog, povećavanja količine željeza. Urobilin se otkriva u urinu, u Calaisu Sterkobilin.
Na autoimunu hemolitičku anemiju otkriva se pozitivni test Cumbas, otkrivaju se antitijela u crvene krvne zrnate.
Koštana srž: Hiperplazija crvene koštane srži zbog eritrokariocita.
Tretman
Liječenje hemolitičke anemije ovisi o patogenezi bolesti.
U autoimunu hemolitičku anemiju Dodjeljivanje patogenetske terapije - kortikosteridi ako neefikasni pacijenti mogu primati citostatske lijekove poput ciklofosfana ili azathioprina. Tretman se obično vrši u kombinaciji sa prednizonom. Osobe sa nedostatkom g-g-PDG-a trebaju zabraniti prijem "oksidant" lijekova (sulfonamida, antimalarni preparati, sulfoni, analgetike, hemikalije, nitrofurance).
Erythrocitna masovna transfuzija propisana je samo u slučajevima teškog nedostatka enzima. Potrebni su događaji koji imaju za cilj poboljšanje Diusrea tokom hemoglobinurije. Splenectomija se vrši samo strogim svjedočenjem:
Teški tok bolesti s funkcionalnim poremećajima;
Ako je potrebna kolekastektomija, splenektomija treba izvesti u isto vrijeme.
Zbog povećanog uništavanja crvenih krvnih zrnaca u terapiju, potrebno je uključiti folnu kiselinu.
(GIPO) -Aplastična anemija
Aplastična anemija karakteriše duboka inhibicija koštanog srdara i pancytopenije uzrokovane glavnim manifestacijama bolesti.
Na etiološkom faktoru dodjeljuju:
Stečeni oblici (utjecaj hemijskih i fizičkih sredstava, lijekova, toksina, virusa).
Idiopatski oblici.
Nasljedni oblici (anemija Fanconi, nasljedni deficit pankreatičkih hormona, nasljedne diskretoze)
Klinika Hypo-aplastična anemija
Za aplastičnu anemiju s porazom tri heetage formiranja krvi, karakterističan je za takve sindrome kao anemičan, hemoroški, imunodeficijencija i grozničav.
HEMUGORIC SINDROM Zbog ugnjetavanja lista trombocita, manifestuje se u obliku poga u petichial-tipu, hemoralima u cijelom tijelu, krvarenje nazalne, maternice, gastrointestinalnog i drugih. Imunodeficijentan sindrom se manifestuje zbog ugnjetavanja leukocite i smanjenje imunološkog otpora tijela. To se manifestuje čestim prehladama: angina, bronhitis, upala pluća. Za grozničarski sindrom karakteriziran je povećanje temperature do podferilnih brojeva, slabosti, izbliza.
Dijagnoza hipo-aplastične anemije
Opća analiza krvi - Anemija Normohrommorska umjerena anisocitoza i trske acidoze, broj retikulocita je smanjen, leukocitopenija, trombopment
Biohemijska analiza Krv: Povećava se koncentracija željeza u serumu. Određivanje bubrežnog kompleksa, bilirubina i njegovih frakcija (hemolitička i anemija povezana s kršenjem regulacije eritropoa). Imunološki poremećaji: Auto-Antitela za krvne ćelije i koštana srži, auto-i allastsization u 35% pacijenata, inhibicija fagocitne neutrofilne reakcije.
Koštana srž: Ogpresijanje hematopopnih klijaca, hipokloma s relativne limfocitoze u klasičnom vrstu stečene aplastične anemije.
Tretman:
Način: Otkazivanje svih lijekova na koji postoji pojedinačna pojačana osjetljivost.
Liječenje:
1. Hemostatska terapija: kortikosteroidi - prednizon 60-80 mg, deksametazon, polcortalone.
2. Anabolički steroidni sadržaji (posebno nakon splenektomije): retabolil, necolil, metadrottenolon.
3. Zamjenska terapija:
transfuzija opranih eritrocita (sa teška anemija);
transfuzija mase trombocita (sa krvarima).
4. Antilimfocitni globulin (zec i Kosy - intravenski 120-160 mg 10-15 puta).
5. Antibiotska terapija zaraznim komplikacijama.
Hirurški tretman: transplantacija koštane srži, uklanjanje organa koji proizvodi antitijelog - splenektomija
Postgemorrhagic anemija je simptom kompleks koji se pojavljuje u vezi s prisustvom krvarenja u ljudskom tijelu. Patologija karakteriše brojne specifične kliničke i dijagnostičke znakove, u skladu s kojima se može prepoznati i propisan tretman.
Klasifikacija postgymorrhagic anemije
Specijalisti nude nekoliko klasifikacija postgymoragic anemije. U skladu s vrstom protoka, dodjeljuju se sljedeći obrasci:- Akutni. Simptomi pojavljuju oštro i brzo napreduju. Takva vrsta anemije obično se nalaze u teškim ozljedama, unutrašnje krvarenje ili tijekom operativne štete velikim arterijama.
- Hronično. Znakovi anemije se postepeno razvijaju, obično se izražavaju u manjoj mjeri nego u akutnom obliku. Najčešće se takva anemija pojavljuje sa ulcerativnom bolešću, hemoroidnom krvavom, kršenjima menstruacije kod pacijenata.
- lako - iznad 90 g / l;
- prosječno - 70-90 g / l;
- teška - 50-70 g / l;
- vrlo težak - manje od 50 g / l.
Uzroci bolesti
Direktan razlog za pojavu u postgymorrorhagičnom obliku pacijenta može se smatrati prisustvom krvarenja, što može biti unutarnje (bez krvi na otvorenom) ili vanjskom.Akutni oblik bolesti Pojavljuje se u sljedećim slučajevima:
- kršenje integriteta velikih arterija i vena (traumatičnih ili operativnih rana);
- razbijanje srčanih zidova tokom srčanih udara;
- plućna krvarenje;
- aneurizma za jaz (ispružene zidove) plovila;
- ektopična trudnoća u pratnji odstupanja felopya cijev;
- obilna menstrualna krvarenja (Menoria);
- ispadne slezine kao rezultat teških ozljeda;
- jaka krvarenje od 12-tehničkog ili stomačnog čira.
Hronični oblik postemorrorhagične anemije Javlja se u slučajevima kada pacijentovo tijelo gubi male količine krvi, ali stalno. Sljedeći faktori za razvoj hronične postgemorgičke anemije se razlikuju:
- Škorore za vitrinu za peptični čir;
- krvarenje hemoroida;
- hematuria (gubitak krvi s urinom zbog oštećenja bubrega);
- stalno krvarenje nosa;
- tumori gastrointestinalnog trakta (rak debelog creva, neoplazma u stomaku);
- poremećaji koagulacije krvi (DVS sindrom, hemofilija).
Simptomi postdimorrorhagične anemije
Klinička slika bolesti kao cjelokupna monizma, ali težina simptoma ovisi o brzini i broju gubitka krvi.Akutni oblik bolesti karakterizira se pojavom sljedećih simptoma:
- vrtoglavica;
- blijeda koža i vidljiv sluznica (oralne šupljine, nos);
- kratkoća daha, brzo disanje;
- oštra slabost;
- apatija;
- pojava buke u ušima;
- ispiranje muva ispred očiju, oštro smanjenje oštrine vida;
- suha usta;
- pojava hladnog znoja;
- smanjena temperatura kože, posebno četke i zaustavljaju se.
Uz produženi akutni gubitak krvi, poremećen je normalna cirkulacija krvi u vitalnim organima, tako da su simptomi njihove štete pridruženi. Moguće je razviti polOorgan insuficijentnost.
Daleko sjedeće postemoreška anemija dovodi do činjenice da pacijent razvija hemorhagični šok. Karakterizira ga sljedeći simptomi:
- navojni puls na radijalnoj arteriji;
- površno brzo disanje;
- višestruko povraćanje;
- konvulzije;
- nagli pad pritiska;
- gubitak svijesti.
Tijek hronične anemije karakterizira manje izražene simptome. Pacijenti obično osjećaju nesesictinaciju, često zaokružuju glave, u ušima se nalazi buka, muhe su bljesnule prije očiju. Gubitak krvi dugom nadoknađuju rezervne mogućnosti tijela, tako da hronično krvarenje ne vodi do razvoja akutnih država prijetnji život.
Dijagnoza bolesti
Dijagnostika se vrši analizom kliničkih podataka, laboratorijskih i instrumentalnih istraživanja. Količina dijagnostičkog kompleksa ne određuje ljekar pojedinačno u svakom slučaju. Važno je ne samo utvrditi prisustvo anemije, već i identificirati bolest koja je uzrokovala njegovu pojavu.
Potvrda dijagnoze anemije
Kada se poziva na ljekara, pacijent detaljno opisuje svoju kliničku sliku.Važno je reći o svim simptomima, čak i najneutnijim, a detaljno opisuju kako su se s vremenom razvili.
Nakon toga, doktor provodi inspekciju. On skreće pažnju na sljedeće znakove anemije:
- nizak krvni pritisak;
- slobodni disanje;
- povećanje pulsa, kršenje njenog ritma;
- gluhi tonovi srca;
- sistulična buka slušala je na vrhu srca.
- opća testova krvi i urina;
- biohemijski test krvi;
- ultrazvučni postupak;
- prema svedočenju - proboj koštane srži.
Uz manje gubitak krvi ili u kroničnom obliku bolesti, promjena opće analize krvi ne može se odmah odrediti. Oni se obično mogu naći samo 3-4 dana, jer su do ove tačke, patološki poremećaji nadoknađuju sigurnosne kopije krvnih sustava.
Otkrivanje akutne anemije, posebno u teškim oblicima, zahtijeva početak terapije odmah nakon određivanja dijagnoze.
U teškim slučajevima postdemorhagične anemije, kada je teško utvrditi uzrok njegove pojave, možda će biti potrebno izvesti proboj koštane srži. Ova studija pomaže u proceni aktivnosti formiranja krvi i za otkrivanje karakterističnih karakteristika.
Uz produženu postghemorroragičnu anemiju, karakteristične promjene nastaju u drugim telama krvarenja - jetra i slezine. Oni definiraju žarih u kojem je formiranje novih eritrocita.
Definicija faktora uzrokovana anemijom
Razlog pojavljivanja postdemorhagične anemije određuje se drugim studijama. Na primjer, u općoj analizi urina možete pronaći veliki broj eritrocita, što ukazuje da je smanjenje hemoglobina u krvi povezano s bolešću bubrega.Na EKG-u možete uspostaviti zatajenje srca. Uz ultrazvučni pregled, ljekari određuju znakove oštećenja unutrašnjih organa (jetre, slezine). Simptomi jetrene insuficijencije mogu se odrediti korištenjem biohemijske analize, s kojom se otkrije porast nivoa enzima i bilirubina, govoreći povredu operacije organa.
U slučaju sumnje u gastrointestinalno krvarenje, koje nastaje ulcerativnim dvobojnim ili želudnim bolestima, endoskopska studija provodi pacijent - FGDS. To omogućava otkrivanje nedostatka zida organa i, ako je moguće, eliminirati krvarenje sa koagulacijom.
Liječenje postgemoragične anemije
Neposredna otkrivanje izvora krvarenja (oštećena plovila) je od najveće važnosti u liječenju bolesti. Ovisno o tome koji je područje lokaliziran, za to se može koristiti šteta:- Širovi ili ponovno rođenje krvnih žila;
- elektrokoagulacija, laserski prestanak krvarenja;
- primjena lokalnih sredstava za brzu koagulaciju krvi (hemostatski spužvi);
- resekcija ili uklanjanje organa (u teškim slučajevima - sa opsežnim krvarenjem iz čira u stomaku ili kada je sprej slezena).
Obavezna komponenta u Posthamorrorhagicnu anemiju sa akutnim protokom je terapija transfuzijom infuzije. Ovisno o gubitku krvi, pacijent je transfuziran:
- kristaloidi (Ringer's rješenje, trisol, surlks);
- koloidi (dextrans, albumin);
- smrznuta plazma;
- krvne komponente (eritrocita, trombocitna masa).
Tokom uvođenja rješenja potrebno je pratiti pacijentovo stanje. Doktor mora kontrolirati nivo svog krvnog pritiska i pulsa, jer omogućava procjenu brzine normalizacije cirkulacije krvi.
Liječenje hronične postdemorhagične anemije ne zahtijevaju hitne mjere. Ovim obrascem je glavni cilj liječenja uklanjanjem uzroka krvarenja. Pacijenti su propisani željezni pripravci koji potiču sintezu hemoglobina u tijelu.
Prognoza
Predviđanje za pacijenta ovisi o pogledu na anemiju. Pacijent s hroničnim oblikom bolesti s pravilnim tretmanom brzo se obnavlja, njegova stopa hemoglobina dolazi u normalu.U akutnom obliku, prognoza utiče na stepen gubitka krvi. Gubitak 1/4 volumena cirkulirajuće krvi ozbiljan je prijetnja pacijentovom životu i zahtijeva aktivnost oživljavanja.
U nedostatku liječenja i napredovanja krvnog gubitka, razvija se hemoragični šok. Ova država dovodi do pojave akutne hipoksije u vitalnim organima. Nedovoljna opskrba krvlju u mozak sa kisikom uzrokuje paralizgu respiratornog centra, što može uzrokovati pacijentovu smrt.
Prevencija
Osnova za prevenciju post-generacije anemije smatra se da ispunjava preporuke stručnjaka:- Potrebno je pravilno sastaviti prehranu tako da se sve potrebne mikro i makroelemente uđu u njega, kao i vitamine i dovoljna količina proteina.
- Potrebno je aktivno igrati sportove, hodanje na otvorenom.
- Na vrijeme za liječenje hroničnih bolesti.
- Pravovremeno da vidite doktora prilikom krvarenja simptoma.
Postghemorrhagic anemija - video
Pogledajte i video o vrstama, patogenezi, dijagnozi i liječenju bolesti:Postgemoragična anemija je ozbiljna bolest koja može dovesti do razvoja ozbiljnih komplikacija. Patologija ima progresivan tečaj koji može dovesti do smrti pacijenta, tako da u slučaju znakova gubitka krvi preporučuje se ići liječniku i prijaviti se za anketu.
Hronična postgemoragična anemija razvija se kao rezultat ili jednokratni, ali obilni gubitak krvi ili maloljetni, ali dugoročni ponovljeni gubitak krvi (Sl. 38).
Najčešće se post postgemoragična anemija primijećuje tijekom krvarenja iz gastrointestinalnog trakta (čira, raka, hemoroida), bubrega, materine. Čak i okultne krvne ulcerativnim ili neoplastičnim procesima u gastrointestinalnom traktu ili beznačajnom hemoroidnom krvaru, ponavljanim svakodnevnim, mogu dovesti do teške pomoći.
Često je izvor krvarenja toliko beznačajan da ostaje nepriznat. Da bismo zamislili kako mali gubitak krvi može doprinijeti razvoju značajne anemije, dovoljan je da donesete sljedeće podatke: dnevna količina dirimenskog željeza potrebne za održavanje hemoglobina u tijelu je oko 5 mg za odrasle. Ova količina željeza nalazi se u 10 ml krvi.
Shodno tome, dnevni gubitak tokom defekacije 2-3 žličice krvi ne oduzima samo tijelo svoje dnevne potrebe za željezom, ali s vremenom dovodi do značajne iscrpljenosti "željezonog fonda" tijela, što rezultira teškim nedostatkom gvožđa Anemija.
Sve ostale stvari koje su jednake u razvoju Malokovije dogoditi se s lakšim, što manje u tijelu dionice željeza i veće (ukupno) krvi.
Klinika. Žalbe pacijenata uglavnom se smanjuju na oštre slabost, čestu vrtoglavicu i obično su stupanj anemije. Ponekad, međutim, nedosljednost je upečatljiva između subjektivnog stanja pacijenta i njenog izgleda.
Izgled pacijenta vrlo je karakterističan: oštra blijedo sa voskim tonom kože, bez krvnih sluznica, konjuktive, lica je zamišljena, donji udovi su padoni, a ponekad i opći edem (Anasarka) u vezi s hidramom i hipoproteinemijom . Po pravilu, pacijenti s anemijom nisu iscrpljeni ako samo iscrpljenost ne uzrokuje glavnu bolest (karcinom gastričnog raka ili crijeva). Primjećuju se anemijski zvukovi srca, sistolni šum na vrhu, sproveden na plućnoj arteriji, najčešće se sluša; Na jugularnim venama postoji "limenka".
Krvno slikarstvo. Uzorak krvi karakterizira anemija nedostatka željeza oštrim padom indikatora boja (0,6-0,4); Degenerativne promjene u eritrocitima prevladavaju se nad regenerativnim; Hipocitohrom i mikrocitoza, kešira acizola i eritrocita shizolati (Tabela 18); leukopenia (ako nema posebnih trenutaka koji doprinose razvoju leukocitoze); pomak neutrofilnog serije s lijeve i relativne limfocitoze; Broj trombocita je normalan ili nešto nizak.
Sledeća faza bolesti karakteriše pad aktivnosti koji formiraju krv kostiju srž - anemija usvaja hipergenerator. Istovremeno, zajedno sa progresivnim razvojem Malokovije, primijećeno je povećanje indikatora u boji, koji se približava jednom; Anisocitoza i Anisokromia primijećeni su u krvi: zajedno sa blijedim mikrocitima postoje intenzivniji obojeni makrociti.
Serum pacijenata sa hroničnom postgemorrhagičnom anemijom karakteriše blijedo bojom zbog smanjenog sadržaja bilirubina (što ukazuje na smanjeni propadanje krvi). Značajka hronične postdemorhagične anemije takođe je nagli pad nivoa željeza u serumu, koji se često određuje samo u obliku tragova.
Formiranje krvi koštane srži. U akutnim slučajevima, normalan fiziološki odgovor na gubitak krvi s razvojem nezrelih, polihromatofilnih elemenata, a zatim zreli, prilično hemoglobizirani eritrociti, češće se primjećuju u zdravim. U slučajevima ponovljenog krvarenja, što dovodi do iscrpljenosti "željeznog fonda" tijela, postoji kršenje eritropoa u fazi hemoglobinizacije normosoblasta. Kao rezultat toga, dio ćelija umire ", ne cvjetajući" ili ulazi periferna krv u obliku oštro hipohromatskih kiselih kiselina i mikrocita. U budućnosti, kao što anemija stiče hronični protok, zamijenjen je početni intenzitet eritropojskih padova i slika njegove ugnjetavanja. Morphologično, to se izražava u činjenici da su procesi podjele i diferencijacije erythronormoralamoblasta, kao rezultat kojih eritropoti uzima makronormaralnu prirodu.
Opisani funkcionalni kršeni krvi su reverzibilni, jer govorimo o hipgenerativniku (ne-hipoplastičnoj) stanju koštane srži (vidi Hypegenerator anemiju).
Tretman. U slučajevima kada je to moguće, na primjer, uklanjanje izvora gubitka krvi, na primjer, ekscizija hemoroidnih čvorova, resekcija želuca za vrijeme krvarenja, ekstracija fibromatoznih maternica itd. Međutim, itd. Radikalni lijek temeljne bolesti nije uvijek moguć (na primjer, s neradnim rakom stomaka).
Za poticanje eritropoa, kao i za supstitucijsku terapiju, potrebno je proizvesti ponovljeni hemotransphus, po mogućnosti u obliku preljeva eritrocitne mase. Doziranje i učestalost krvnih transfuzija (eritrocitna masa) različita su ovisno o pojedinačnim uvjetima; U osnovi su određeni stepenom aemizacije i efikasnosti terapije. Sa umjerenim stupnjem aemizacije, srednje doze su prepisane: 200-250 ml čvrste krvi ili 125-150 ml eritrocitne mase s intervalom od 5-6 dana.
S oštrim anemsimizacijom pacijenta hemotransfuzije, proizvodi se u većoj doziranju: 400-500 ml čvrste krvi ili 200-550 ml eritrocitne mase s intervalom od 3-4 dana.
Veoma je važno imenovati željezo. Liječenje željeza vrši se prema općim pravilima za liječenje anemije nedostatka željeza (vidi dolje).
Terapija vitaminom B12 u nedostatku željeza Postgemorrohagična anemija prikazana je u chhegegeneratorskim oblicima koji teče makronomoblastičnom vrstom eritropoe i eritrocita makroplan.
Učitavanje ...