Antioksidativni lijekovi u neurologiji. Najbolji antioksidanti. Pripreme "Dibikor" i "Kaltal"

Neuroprotektori su grupa farmaceutskih sredstava koja štite ćelije nervnog sistema od utjecaja negativnih faktora. Oni pomažu u brzom prilagođavanju mozgama, patološkim promjenama koje se događaju u tijelu pod udarom, CMT, neurološkim bolestima. Neuroprotekcija vam omogućava da sačuvate strukturu i funkcije neurona. Prema uticaju neuroprotektivnih preparata, metabolizam se normalizuje u mozgu, a poboljšana je opskrba nervnih ćelija. Neurologinski stručnjaci počeli su aktivno imenovati pacijente s tim lijekovima s kraja prošlog stoljeća.

Neuroprotektori su citoprotektivni lijekovi, čija je djelovanje osigurano korekcijom stabilizacije membrane, metaboličkog i medijatora. Svaka supstanca koja štiti neurone iz smrti ima neuroprotektivan efekat.

Mehanizmom djelovanja se razlikuju sljedeće grupe neuroprotekata:

Nootropics
Antioksidant
Vaskularni preparati
Kombinovana akcija lijekova,
Adaatogena sredstva.

Neuroprotektori ili cerebroprotektori su lijekovi koji su mjehurići ili ograničavaju oštećenje moznog tkiva uzrokovanog kojom hipoksija postaje akutno. Kao rezultat ishemijskog procesa, ćelije umiru, hipoksične, metaboličke i mikrocirkulatorne promjene u svim organima i tkivima dođu do razvoja polOorganskog nedostatka. Neuroprotektori se koriste za sprečavanje oštećenja neurona tokom ishemije. Poboljšavaju metabolizam, smanjuju procese oksidacije, povećavaju antioksidantu zaštitu, poboljšavaju hemodinamiku. Neuroprotektori omogućavaju sprečavanje oštećenja živčanog tkiva na čestih promjena klime, nakon neuro-emocionalnog stresa i prenapona. Zahvaljujući tome, oni se primjenjuju ne samo terapijskim, već i sa profilaktičkim ciljem.

Za liječenje djece, koriste se ogromna količina neuroprotekata s različitim mehanizmima djelovanja u dozici koja odgovara starosti i tjelesnoj težini. Oni uključuju tipične notropike - "Piracetam", vitamini - "neurobion", neuropeptidi - "Semax", "cerebroliza".

Taki lijekovi povećavaju otpor nervnih ćelija agresivnim efektima traumatičnih faktora, opijenosti,. Ovi lijekovi imaju psihostimulirajuće i sedativni učinak, smanjuju osjećaj kvara i depresije, eliminiraju manifestacije athenic sindroma. Neuroprotektori utiču na najveću nervnu aktivnost, percepciju informacija, aktiviraju inteligentne funkcije. Mnemotropni efekat sastoji se u poboljšanju memorije i obuke, adaptogeni - u povećanju sposobnosti tijela da se odupre štetnim učincima okoliša.

Pod utjecajem neurotropnih agenata, glavobolje i vrtoglavicu su smanjeni, drugi nestaju. U bolesnika se pojavljuje jasnoća svijesti i razina budnosti se povećava. Ovi lijekovi ne uzrokuju pobudu ovisnosti i psihomotoru.

Nootropne droge

Antikoagulansi: "Heparin", "Synumarine", "Warfarin", "fenilin". Ovi lijekovi su antikoagulansi koji krše biosintezu faktora koagulacije krvi i inhibiraju njihova svojstva.
Antiagregant Akcija ima "acetilsalicilnu kiselinu". Inaktivira enzim ciklooksigenaze i smanjuje agregaciju trombocita. Pored toga, ovaj lijek ima indirektnu antikoagulantnu svojstva koja implementira ugnjetavanjem faktora koagulacije krvi. "Acetilsalicilna kiselina" propisuje se profilaktičkim ciljem osoba sa kršenjem cerebralne cirkulacije, patići na hod i infarkt miokarda. Plaviks i Tiklid su analozi "aspirin". Propisani su u slučajevima kada su njihova "acetilsalicilna kiselina" neefikasna ili kontraindicirana.
"Zinnarizin" Poboljšava protok krvi, povećava otpornost mišićnih vlakana na hipoksiju, povećava plastičnost crvenih krvnih zrnaca. Pod svojim efektima moždanih žila proširuju se, poboljšava protok krvi mozga, aktivira se bioelektrična sposobnost nervnih ćelija. Cinnarizin ima antispazmodični i anti-klicatinski efekat, smanjuje reakciju na neke vazokonstriktore, smanjuje uzbudljivost vestibularnog aparata, a ne utječe na krvni pritisak i frekvenciju krvnog pritiska i frekvencije srca. Uklanja grčeve krvnih žila i smanjuje cerebrotičke manifestacije: buka u ušima i jakim glavoboljom. Propisani pacijenti za medicinu sa ishemijskim udarom, encefalopatijom, mjesečnom bolešću, demencijom, amnezijom i drugim patologijama praćene vrtopom i glavoboljom.
"VINPOCETIN" - polu-sintetički vazodilator, eliminira hipoksiju i povećava stabilnost neurona do nedostatka kisika. Smanjuje agregaciju trombocita, povećava cerebralni protok krvi, uglavnom u stilu mozga. "VINPOCETIN" i "ZINNARIZIN" su antihiproktori indirektne akcije. Njihov terapeutski učinak je zbog prevođenja tijela na niži nivo rada, koji omogućava izvršavanje punog fizičkog i mentalnog rada. Antihamski efekat tih lijekova smatra se indirektnim.
"TRETAL" Proširi plovila, poboljšava mikrocirkulaciju i motore cerebralnog krvi, pružaju moždane ćelije potrebnom snagom, aktivira metaboličke procese. Učinkovit je u osteohondrozi grlićoj kralježnici i drugih bolesti, popraćenim značajnim pogoršanjem u lokalnom protoku krvi. Glavna aktivna supstanca, lijek uzrokuje opuštanje glatkog mišićnog zida plovila, povećava njihov promjer, poboljšava elastičnost zidova eritrocita, tako da su mirni kroz posude mikrocirkulatorni ležaj. Lijek širi pretežno srčane plovila i moždane strukture.

Pripreme sa kombiniranim akcijama

Neuroprotektivni pripravci kombiniranih efekata imaju metabolička i vazoaktivna svojstva koja pružaju brz i najbolji terapijski učinak u liječenju niskih doza aktivnih tvari.

"Tiocetam" Ima namjeru akcije "piracetam" i "Tiotriazolin". Uz cerebroprotektivna i nootropska svojstva, lijek ima antihiproksično, kardioprotektivne, hepatoprotektivne, imunomodulatove. "Tiocetam" je propisan pacijentima koji pate od bolesti mozga, srca i posuda, jetre, virusnih infekcija.
"Fezam" - Proširivanje krvnih sudova koji šire u krvnim suborima koji poboljšava apsorpciju kiseonikom, što pomaže u povećanju njegove otpornosti na nedostatak kisika. Lijek uključuje dvije komponente piracetama i "zinnarizin". Oni su neuroprotektivni agenti i povećavaju stabilnost nervnih ćelija na hipoksiju. "Fesame" ubrzava proteinski metabolizam i odlaganje glukoznih ćelija, poboljšava interpretivni prijenos u centralni nervni sistem i potiče opskrbu krvlju u stil mozgu. Astenic, inseksikacija i psihoorganski sindromi, oslabljeni razmišljanje, pamćenje i raspoloženje - indikacije za upotrebu "fesam".

Adaptogens

Adaptogeni uključuju sredstva biljnog porijekla koja imaju neurotropni efekat. Najčešće su među njima: tinktura Eleutherokoccusa, Ginseng, kineske limunske trave. Dizajnirani su za borbu protiv povećanog umora, stresa, anoreksije, hipofuncije klica. Primijenjeni adaptogeni za olakšavanje aklimatizacije, prevenciju prehlade, ubrzavaju oporavak nakon akutnih bolesti.

"ELETEUTEROCOCKUS TEKUĆE TEKUĆE" - fitopreparacija koja pruža opći efekat konsenzusa na ljudsko tijelo. Ovo je loše, za proizvodnju korijena istog imena se koristi. Neuroprotektor potiče mogućnosti imuniteta i adaptacije tijela. Pod utjecajem droge smanjuje se pospanost, metabolizam se ubrzava, apetit je poboljšan, rizik od razvoja raka je smanjen.
"Tinktura Ginseng" Ima porijeklo biljnog porijekla i pozitivan je učinak na metabolizam u tijelu. Lijek stimulira rad vaskularnih i živčanih sistema osobe. Koristi se kao dio terapije oblogom u oslabljenim pacijentima. "Tinktura Ginseng" je metabolički, antiemetički i biostimulirajuće sredstvo koje pomaže prilagođavanju tijela tijekom atipičnih opterećenja, povećava pritisak, smanjuje nivo šećera u krvi.
"Tinktura kineske limunske trave" To je zajednički alat koji vam omogućava da se riješite pospanosti, brzih umora i dugo vremena da napunite energiju. Ovaj alat vraća stanje nakon depresije, pruža plimu fizičkih sila, savršeno tonove, ima osvježavajući i stimulativni učinak.

Jedan od čelnika odgovorit će na vaše pitanje.

Trenutno odgovara odgovori: A. Olesya ValerievnaDr. Sc, nastavnik medicinskog univerziteta

Hvala Specijalistu za pomoć ili podršku Nacrt Vasudinfo može biti proizvoljan.

27.03.2015

Prema rezultatima II ruskog međunarodnog kongresa "Cerebrovaskularna patologija i moždani udar" (17. do 20. septembra, Sankt Peterburg, Rusija)

Uloga poremećaja o oksidacijsko-smanjenju homeostaze i nervnog tkiva u patogenezi ishemijskog patologije mozga i drugih neuroloških bolesti vrlo često podcjenjuju praktičari. Istovremeno, kamata za potragu za optimalnim stazama korekcije oksidativnog stresa za oksidativne stres ne budi među istraživačima eksperimentalnog i kliničkog smjera.
Ruski međunarodni kongres "Cerebrovaskularna patologija i moždani udar", koja se održala 17. i 20. septembra u Sankt Peterburgu potvrdila je relevantnost teme antioksidansnog neuroprotekcije.
Bila je posvećena velikom broju izveštaja o autoritativnim ruskim naučnicima, što mi predstavljamo vašu pažnju.

Doktor medicinskih nauka, profesor Odjeljenja za neurologiju i neurohirurgiju Ruske državne medicinske univerziteta Alla Borisovna gekht (Moskva) u svom izvještaju, eksperimentalni i klinički preduvjeti za upotrebu jednog od najčešćeg antioksidanta - α-lipoic (Tilomate) ) kiselina - u smanjenju mozga moždanog udara.
- Pod uslovima fiziološke norme, besplatni radikalni procesi su pod kontrolom antioksidativnih sistema i izvedu niz vitalnih funkcija: sudjeluju u regulaciji vaskularnog tona, sekrecije neurotransmittera, reparacije nervnih vlakana, formiranja i formiranja nervnih vlakana, formiranja i reparacije nervnih vlakana, formiranja Izvođenje nervnog impulsa, dio su memorijskog mehanizma, reakcije upale. U fiziološkim uvjetima, proces slobodne radikalne oksidacije lipida teče na niskom stacionarnom nivou, ali se slika dramatično mijenja s prekomjernom generacijom endogenog ili usvajanja egzogenih aktivnih oblika kisika.
Studije posljednjih godina na polju patobohemije akutnih kršenja cerebralnog cirkulacije omogućile su dodjelu glavnih mehanizama neurotoksičnog učinka slobodnih radikala formiranih pod uvjetima izricanja glukoze u ishemiji. Ovi mehanizmi se provode kroz složene kaskade međusobnih reakcija, što dovodi do ubrzanja peroksidacije lipida (sprata) ćelijskih membrana i formiranje disfunkcionalnih proteina. Posljedice hiperaktivacije kat za nervni tkivo sastoje se u uništavanju lizosoma, oštećenja citoplazmatskim membranama, kršenje neurotransmisije i, u konačnici, smrt neurona.
Popravke efekte slobodne radikalne oksidacije suprotstavljeni su mehanizmima zaštite antioksidacije, od kojih svaka zaslužuje određenu pažnju ne samo biohemiju, već i kliničaru. Sistem zaštite antioksidanata može se podijeliti u dva nivoa - fiziološka i biohemijska. Prvi uključuje mehanizme za regulaciju tela kisika u ćeliju, koji se provode smanjenjem mikrocirkulacije u tkivima s povećanjem djelomičnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (hiperoksičnoj vazospazam). Biohemijski nivo provodi antioksidativnim faktorima, koji reguliraju proizvodnju aktivnih oblika kisika ili neutraliziranje u ćelijama, međućelijskoj tečnosti i krvi.
Porijeklom, antioksidativni faktori mogu biti enzimi (superoksiddizmase, katalaza, lako-peroksidaza), proteini (feritin, transfer, ceruloplamin, albumin), male molekularne jedinice za težinu (vitamini, karotenoidi, acetilcistein, α-lipoine, α-lipoic kiselina itd.). Mehanizmi za regulaciju oksidativne aktivnosti također se razlikuju. Dakle, Superoxiddismutase inaktivira agresivnu supeksidnu anion zbog prisustva u svojoj strukturi metala s varijabilnom valence - cinkom, magnezijumom, bakrom. Katalaza sprečava akumulaciju u vodovodinskim ćelijama peroksida (H 2 o 2), koje se formiraju tokom aerobne oksidacije obnovljenih flavoproteina. Enzimi glutationskog sistema (glutathoneer-peroksidaza, -Detrictase, -Transferase) mogu razgraditi hidroperci na lipidu i H 2 O 2, obnavljanje hidroperoksida, nadopunjavajući obnovljeni glutation bazen.
Danas će biti otprilike jedna od najvažnijih komponenti antioksidativne zaštite organizma - α-lipoinske kiseline. Njegova antioksidativna svojstva i mogućnost modulacije rada drugih antioksidativnih sistema poznati su već duže vrijeme. U raznim radovima pokazano je da α-lipoinska kiselina indirektno vraća vitamine C i E (Lakatos B. et al., 1999), povećava nivo intracelularnog glutationa (Busse E., Zimmer G. i et al., 1992) , a također koenzim Q 10 (Kagan V. i itl., 1990.), interakcija sa glutatine, α-tokoferolom, inhibira akutnu fazu upale i smanjuje manifestacije sindroma boli (Weicher Ch, Ulrich H., 1989). U eksperimentima na životinjama pokazuje se koliko je prikazan nivo endogenih proizvoda ove supstance za razvoj neuronskog tkiva embrija. Studija Yi i Maeda (2005) pokazala su da je u miševima heterozigous u nedostatku sintaze α-lipoinske kiseline, nijanse glutatine znatno smanjen u krvnim eritetima (znak slabljenja endogene antioksidante), a umrli su homozijski miševi 9. dana embriogeneze.
Mogućnosti korištenja α-lipoinskih kiselina Priprema na terapiji koronarnih lezija mozga dobro su razvijene na eksperimentalnim modelima. Nedavno završeni eksperiment M. Wayne i sur. Ponovno je potvrdio sposobnost ovog antioksidansa da smanji volumen infarct zone i poboljšaju neurološki funkcioniranje u miševima podvrgnuto prolaznim žarišnim ishemijom u slivu srednjeg mozga.
U radu O. Gonzalez-Perez i dr. (2002) α-lipojna kiselina u kombinaciji sa vitaminom E koristila se u dva terapijska načina - profilaktička administracija i intenzivni tretman na modelu tromboemboličkog infarkta u štakoru. Utjecaj antioksidanata na neurološki deficit, Galyal Reaktivnost i preuređivanje neuronalnog u zoni ishemijskog polu-montiranog. Eksperimentalni rezultati pokazali su neospornu prednost preventivnog uvođenja antioksidanata u studiju u stupnju poboljšanja neuroloških funkcija, a inhibicija astrocitne i mikrogličke reaktivnosti primijećena je i s profilaktičkom upotrebom α-lipoinske kiseline sa vitaminom e i u Način intenzivne terapije već je razvio ishemičnu leziju mozga.
Nakon ohrabrujućih rezultata eksperimenata otkrivenih α-lipoine kiseline do klinike provedeno je puno studija za proučavanje mogućnosti ovog antioksidansa u praksi liječenja akutnih kršenja cerebralne cirkulacije. Na osnovu naše klinike, α-lipoična kiselina u obliku berza droge koju proizvode Berlin HeMi proučavana je kao antioksidans za adjuvantno postupanje sa pacijentima u smanjenju moždanog udarca.
Ova je kategorija pacijenata Berlion imenovana za 16 tjedana usmeno 300 mg 2 puta dnevno ili intravenski kapljicu u svakodnevnoj dozi od 600 mg, a zatim perirusni prijem. Za placebo kontrolu, upisana je grupa pacijenata koja nije dobila antioksidantu terapiju. Procjena stanja pacijenata izvršena je na B. Lindmark skali, koja u potpunosti odražava stupanj neurološke disfunkcije u moždanom udaru. Kao rezultat, kod pacijenata koji su se primili sa tradicionalnim lečenjem berskog udara, nakon 16. tjedana, dobitak rezultata na procijenjenoj skali bio je značajno i značajno veći u odnosu na placebo grupu, pokazalo se da je rezultat pokazao uporedivim u skupinama usmene i kombinirane upotrebe droge, što je vrlo važno, kao i u stvarnoj kliničkoj praksi, pogodnost terapijskog režima igra značajnu ulogu. Farmakoekonomska analiza studije pokazala je da su troškovi jedne točke rasta na ljestvici B. Lindmark-a pouzdano manje u skupinama pacijenata koji su dobili Bergion.
Odvojena pažnja zaslužuje mogućnost korištenja lijekova s \u200b\u200bantioksidativnim svojstvima sa kombinacijom moždanog udara sa dijabetes melitusom (SD). Poznato je da SD značajno komplicira protok moždanog udara. Također ne dovodi u pitanje potrebu za propisivanjem lijekova α-lipoine kiseline u dijabetičkoj neuropatiji. Pouzdana osnova zasnovana na dokazima za utjecaj α-lipoične kiseline tokom moždanog udara kod bolesnika sa dijabetesom nije nakupljen, ali danas je nesumnjivo, ovo je jedan od obećavajućih uputa za naučno istraživanje u oblasti praktične upotrebe antioksidansne terapije.

Doktor medicinskih nauka, profesor Ella Yuryevna Soloveev (Odeljenje za neurologiju Fakulteta za poboljšanje lekara RGMU, Moskva) Zastupanje izvještaja o korekciji oksidativnog stresa kod pacijenata sa hroničnim ishemijom mozga.
- Kršenje ravnoteže između proizvoda slobodnih radikala i mehanizama antioksidativnog upravljanja izrađuje se za označavanje termina "oksidativni stres". Popis patoloških uvjeta i bolesti u kojima oksidativni stres endotelija krvnih žila i živčanog tkiva igra jednu od ključnih uloga, uključuje hipoksiju, upalu, aterosklerozu, arterijsku hipertenziju, vaskularnu demenciju, dijabetes melitus, parkimerovu bolest, parkinzonizam i čak Neuroza.
Postoji nekoliko razloga za visoku osjetljivost miznog tkiva u oksidativni stres. Kontinuacijom samo 2% ukupne tjelesne težine, mozak koristi 20-25% kisika dobivenog organizmama. Transformacija u superoksid anion je samo 0,1% ovog iznosa pokazuje se da su izuzetno otrovni za neurone. Drugi razlog je visok sadržaj u moždanom tkivu polinezasićenih masnih kiselina - podlozi. Fosfolipidi u mozgu iznosi 1,5 puta više nego u jetri i 3-4 puta više nego u srcu.
Reakcije podnog poda u mozgu i drugim tkivima nisu u osnovi različite između sebe, ali njihov intenzitet u nervnom tkivu mnogo je veći nego u bilo kojem drugom. Pored toga, mozak tkivo ima visoku koncentraciju metalnih jona sa varijabilnom valencijom potrebnom za funkcioniranje enzima i dopamina receptora. I sve to zajedno sa eksperimentalno dokazanim niskim nivoima antioksidativnih faktora. Dakle, prema Halliwellu i Gettidge (1999), aktivnost glutathoneer peroksidaze u moždanom tkivu smanjuje se za više od 2 puta, a katalote su stotine puta u odnosu na jetru.
Na hroničnom mozgu ishemiji treba reći u slučaju smanjenja regionalnog mozga cerebralnog krvi sa 55 ml na 100 g brainstanta u minuti (fiziološka norma) do 45-30 ml. Uvjetno izdvojiti dva načina aktiviranja poda u patogenezu hroničnih cerebrovaskularnih bolesti. Prvi je povezan sa sobom ISHEMIA poremećaji mikrocirkulacije, a druga je zbog poraza kardiovaskularnog sistema u cjelini u aterosklerozi i arterijskoj hipertenziji, što gotovo uvijek prate (i su važni faktori rizika) cerebrovaskularna patologija.
Većina autora izdvaja tri faze podaka o aktiviranju poda u hroničnom mozgu ishemiji. Ako se intenzivni proizvodi aktivnih oblika kisika pojavljuju u prvoj fazi, zajedno s mobilizacijom antioksidativnih sustava, kasniju faze karakteriziraju iscrpljivanje zaštitnih mehanizama, oksidativnoj izmjeni lipida i proteinskih kompozicija, uništavanje DNK i aktiviranje apoptoze.
Pri odabiru lijeka za antioksidant terapiju u shemama složenog liječenja hroničnih kršenja mirnog cirkulacije, treba imati na umu da univerzalni molekul koji je sposoban blokirati sve načine za formiranje aktivnih oblika kisika i inhibirati sve podne reakcije ne postoji. Brojna eksperimentalna i klinička studija ukazuju na potrebu za kombiniranim korištenjem nekoliko antioksidansa s različitim mehanizmima djelovanja s svojstvima međusobnih učinaka.
Prema mehanizmu djelovanja, lijekovi sa antioksidativnim svojstvima podijeljeni su u primarnu (istinu), koja ometaju formiranje novih slobodnih radikala (to su pretežno enzimi koji rade na staničnom nivou), a sekundarni, koji su sposobni za snimanje već formiranih radikala . Nekoliko lijekova zasnovanih na antioksidativnim enzimima (primarni antioksidanti) su poznate. To su pretežno tvari prirodnog porijekla, dobivene od bakterija, biljaka, životinjskih organa. Neki od njih su u fazi prekliničkih testova, za druge, put do neurološke prakse ostao je zatvoren. Među objektivnim razlozima za kliničku nepopularnost enzimskih priprema treba napomenuti visoki rizik od razvoja nuspojava, brzu inaktivaciju enzima, njihovu veliku molekularnu težinu i nemogućnost prodiranja sa hematostefaličnom barijerom.
Općenito prihvaćena klasifikacija sekundarnih antioksidanata ne postoji. Širok izbor sintetičkih pripravaka s deklariranim antioksidativnim svojstvima mogu se podijeliti u dvije klase na temelju rastvorljivosti molekula - hidrofobnih ili masti topivo, koji djeluju unutar stanične membrane (na primjer, α-tokoferol, ubiquinone, β-karoten) , i hidrofil, ili vodootpisni, granični dio vodenih i lipidnih medija (askorbinska kiselina, carnozin, acetilcistein). Godišnje, volumetrijski popis sintetičkih antioksidanata obnavlja se novim lijekovima, od kojih svaka ima svoje farmakodinamičke karakteristike. Drogama topljivim acetatom, uzorkom, β-karoten - karakteriziraju odgađanjem akcije, njihov maksimalni antioksidancijski efekt očituje se za 18-24 sata nakon prijema u tijelu, dok počinje askorbinska kiselina vode u vodi počinje da se ponaša mnogo brže, ali najracionalniji je njegov sastanak u kombinaciji sa vitaminom E.
Svijetli predstavnik sintetičkih antioksidanata koji može probiti u BC i djelovati u sklopu ćelijskog membrane i u citoplazmi ćelije, je α-lipoična kiselina, od kojih je snažan antioksidantni potencijal zbog prisutnosti u molekuli u molekuli dva Thiol grupe. α-lipoična kiselina može vezati molekule slobodnih radikala i bez gvožđa tkiva, sprječavanjem sudjelovanja u formiranju aktivnih kisika (Fenton Reaction). Pored toga, α-lipoična kiselina pruža podršku za rad ostalih antioksidativnih sistema (glutation, ubiquinone); Sudjeluje u metaboličkim ciklusima vitamina C i E; To je kofaktor oksidativne dekarboksilacije pirovinograde i ketoglutar kiseline u mitohondrijskoj matrici, igrajući važnu ulogu u opskrbi energijom ćelije; Promovira eliminaciju metaboličke acidoze, olakšavajući pretvorbu mliječne kiseline u vršnjačku razredu.
Dakle, terapijski potencijal α-lipoične kiseline u hroničnom mozgu ishemiji provodi se zbog utjecaja na energetski metabolizam neurona i smanjenje oksidativnog stresa nervnog tkiva.
Prema mnogim autorima, α-lipoična kiselina je perspektivni alat za liječenje i prevenciju neuroloških bolesti, u patogenezi koji su uključeni besplatni radikalni procesi (Holmquist L. i sur., 2006).
U našoj studiji provedenoj na kliničkoj bazi podataka Neurologije FAO-ove RGMU-a u 2006. godini propisuju se hronična ishemija mozga na α-lipoic kišernom lepom, koja je uključivala intravensko ubrizgavanje kaplja u svakodnevnoj dozi od 300 jedinica tokom prvih 10 dana Prelaz za usnu administraciju (300 mg droge 2 puta dnevno, kurs 2 tjedna). Dinamika slobodnih radikalnih procesa protiv pozadine antioksidans terapije procijenjena je na koncentraciji primarnih (hidroperkikla, diene ketona, diene konjugata) i sekundarnog (malog dial adresa) podova od poda, krvne plazme karbonil proizvoda, kao i određivanjem Mogućnost vežeg albumina. Treba napomenuti da su svi pacijenti koji su učestvovali u studiji primijetili visoki izvor intenziteta poda, ali na kraju toka liječenja, nivoi sekundarnih namirnica u bergojskoj grupi bili su značajno niži nego u kontroli. Pored toga, na pozadini korištenja pretrpljenja, primijećena je pozitivna dinamika oksidativne stabilnosti proteina.
Obećavajuća smjer razvoja novih antioksidativnih lijekova povezana je sa sintezom molekula s datim svojstvima kako bi utjecali na određene jedinice patogeneze oksidativnog stresa, ali za njihovu primjenu u širokoj kliničkoj praksi potrebno je osigurati mogućnost rutine Laboratorijska procjena stanja organizma organizma koji smanjuje homeostazu koja smanjuje.

Šef odjela za oživljavanje i intenzivnoj terapiji Zarazne kliničke bolnice br. 2 Moskve, kandidat medicinskih nauka Vladimir Borisovich Chentov dijelio je kliničko iskustvo u korištenju antioksidansa u složenoj intenzivnoj terapiji teških bakterijskih meningitisa.
- U periodu od 2003. do 2006. godine, sa dijagnozom gnojnog meningitisa u našem odeljenju, u našem odeljenju je stiglo 801 pacijenta, iako sa dodatnim ispitivanjem, 135 njih nije potvrdio preliminarnu dijagnozu. Ovo je jedna od najsloženijih kategorija pacijenata koji zahtijevaju brze odluke i adekvatne reanimacijske aktivnosti od prvih minuta nakon hospitalizacije.
Osnovni tretman gnojnog meningitisa koji teškim protokom uključuje umjetnu ventilaciju pluća, empirijske ili etiotropne antibiotske terapije, akcije usmjerene na borbu protiv edema mozga i sprečavanju povećanja intrakranijalnog pritiska, korekcije vode i kiseline -Bazni status, infuzija, antikonvultan, nootropska i neuroprotektivna terapija adekvatna briga za pacijente i sprečavanje razvoja komplikacija. Važno značenje s ovom patologijom ima antioksidandnu terapiju, koja, zajedno sa reanimacijskim aktivnostima, počinjemo provesti od prvog dana boravka pacijenta u bolnici.
U našoj se praksi koristimo za ovu svrhu intravenska primjena lijekova vitamina E i C u dnevnim dozama 3 ml od 30% otopine i 60 ml 5% rješenja, odnosno, Bergion - 600 mg / dan, actueging u dozi 250 ml / dan, kao i jantarna kiselina meksidola (od trećeg dana 600 mg intravenski sa postepenom prelaskom do doze od 200 mg). Takve velike doze određene su potrebom za brzom obnovom redox ravnoteže u uvjetima kritičke inhibicije endogenih antioksidativnih sistema tokom akutnog meninginfekcije. U dozi od 3 g dnevno, vitamin C doprinosi regeneraciji antioksidans aktivnosti α-tokoferola. α-lipoinska kiselina podržava Ubiquinone i glutation u aktivnom stanju - komponente antioksidansa Coenzyme Q. Različiti antioksidanti imaju različite točke aplikacije u složenom višeslojnom sistemu kontrole nad oksidativnim procesima. Neki od njih djeluju u citoplazmi, drugi u kernelu, treći - u ćelijskim membranama, četvrti - u krvnoj plazmi ili u sklopu složenih slojeva lipoprotekcije. α-lipoična kiselina zauzima posebno mjesto u antioksidancijskoj zaštiti tijela, jer pokazuje svoju aktivnost u svim okruženjima, a također je u stanju prodrijeti u hematorefephaličnu barijeru, što je posebno važno u neurološkoj praksi.
Važan kriterij za efikasnost antioksidans terapije je dinamika aktivnosti endogenih antioksidativnih enzima (superoksidadizmase, katalasa, glutation-peroksidaza) u krvnim eritetima, ili drugim ćelijama na raspolaganju za učenje, kao i sadržaj antioksidansa niske molekularne težine (ascorbic kiselina, tokoferol, itd.) U plazmi. Evaluacija intenziteta slobodnih radikalnih reakcija na koncentraciju krvi primarni, sekundarnih i srednjih proizvoda (diene konjugati, mali biranje, mogu se koristiti i aktivni oblici kisika za moniranje Redox homeostaze. Većina navedenih laboratorijskih pokazatelja dostupna je za utvrđivanje u našoj klinici, što vam omogućuje kontrolu načina antioksidanjske terapije i, ako je potrebno, prilagodite ga u skladu s otkrivenim promjenama.
Ostaje da se doda navedeni dijagram antioksidans terapije zajedno sa pravovremenim načinom započetom osnovnim tretmanom omogućava značajno smanjenje smrtnosti u teškom bakterijskom meningitisu.

Pripremljeni Dmitrij Molchanov

Osteoporoza - Sistemi sistema skeleta, Yaki karakterizirao zidanje masi primamljivanje arhitektonskog Kístvuvog-ї tkiva, Shaho pogodi da je cinage iz ekipe Místnosti, prelom rizike. Za rano sušeno od loma Pazíєntív iz Visokim Riczik, a Torzorovannya Efators Metode prof_lakiki i likuvanny osteoporoze u najvažnijem stvari su prepoznatljivi Líkarív rizniki specijaliteti, Zokrema pervinnog lanke, problem problema. Tsim koji intr. Majorimim Mitankomi primjenjuju Uvai na Mizvyuvnya-praktičnoj konferenciji "Zakhvyuvannya Kístvovo-M'yazovo sustavi tog vika", Yaka je prošao 21-22 pow 2019 u Kijvi. ...

24.01.2020 Kardiolog PRIKOVI TU NECCHENÍ POKAŽITE ZARISODFÍCITO ANEMI

Defcite Ganisy je da se okuplja Niposhirenovim razlozima za Anemji Svíti. Zizodfíciteta anemija (ZDA) prikazuje kostur Roma motora koji potonuju Diseti i Dorosili, Dorostili. PID sati vagilnosti zda mo mody boutich Uzrok perinatalo solodii, ne-sonoshenosti ta ni loviti vagi ditini s polardom (Kasperet al., 2015). Predstavljamo aspekt problema є Torozom Komorbidníst, Oskilki Anemia Pogurshuє stan iz Pazíntta iz bilo kojeg patologa. ...

23.01.2020 Neurolog Instalacije dijagnostike TA L_Kuvannya progresivna ataxíїї

Progresivna Ataxíya - Grupa Rídk_shiki i fefernalni neurološki rublet Roveviv, pregrija Niki Medpratsivikim Noddko Markoє VN. Do vaših Uvagi zastupaju rektoriii Shodio Diagnotuyanny TA Líkuvannya Cyozhnaya, kompanija kompanije Pídtrimki Pazíєnt_v na Atax_u de Silva i sur. SOLIA BRITANICA (Orphanet Journal of Rijeve bolesti, 2019; 14 (1): 51). Ataxíya Mozhe Buti simptom Stanovychi Stanv, Jednom Daní postavi Sfokovaniy Isti na progresivnoj, Zokrema Spadkovíy Attensínii Frídreyha, Idíopatichniy sporadichniy Mozkovíy athathegshíj, iste specifične neurodegenerativne ruže. ...

Treba li neuroprotektivne droge koristiti u kliničkoj praksi?

Kuznetsov A.N. Nacionalni medicinski i hirurški centar nazvan po n.i.pirogov, Moskva

Rasprava o izvodljivosti neuroprotektivne terapije trenutno je jedna od najprikladnijih. Nekoliko desetina supstanci pokazalo je neuroprotektivni učinak u eksperimentalnim studijama, ali nijedna od njih nije potvrdila njegovu efikasnost i sigurnost u kliničkim nasumičnim kontroliranim studijama (RCC). S tim u vezi, u svim modernim kliničkim preporukama za liječenje akutnih neuroloških bolesti ne preporučuje se neuroprotektivna terapija za upotrebu. S druge strane, na osnovu empirijskog iskustva, kao i u okviru vlastitih protokola u mnogim medicinskim ustanovama, a u Rusiji - u velikoj većini, široko korištene pripreme s navodnim neuroprotektivnim aktivnostima. Zašto su neuroprotektivni agensi koji su dokazali svoju efikasnost u eksperimentalnim studijama, nisu i dalje potvrđeni u kliničkim ispitivanjima? Većina stručnjaka se slaže da su razlog znatnih nedostataka dizajna RKKI:

odabir neadekvatnog "terapijskog prozora";
nedostatak ciljanog odabira pacijenata;
upotreba svjesno nedovoljnih doza lijekova;
odabir krajnjih točaka sa malom osjetljivošću i preispitivanjem vrijednosti mogućeg efekta.

Unatoč činjenici da su u eksperimentalnim studijama, neuroprotektivne tvari korištene direktno nakon ishemijske ili traumatske štete (u pravilu, u roku od 90 minuta), uključivanje pacijenata izvedeno je u roku od 24-48 sati nakon akutnog događaja. Pored toga, u izboru pacijenata sa moždanim i nižim pragom za težinu moždanog udara, podvrsta ishemijskog moždanog udara nije uzeta u obzir, u obzir je prisutnost ili odsutnost odbijene arterije uzeto u obzir, Dok su u eksperimentalnim studijama, u gotovo svim slučajevima, neuroprotektivna terapija izvršena u uvjetima obnovljenim perfuzijom. Takav pristup odabiru pacijenata i izboru "terapeutskog prozora" diktirao je željom da u studiju uključi što više pacijenata sa namjernim nepoštovanjem za ekstrapoliranje rezultata eksperimentalnih studija na kliničkoj situaciji, što na kraju dovelo do dobijanja negativnih rezultata RKK-a. Upotreba doziranja lijekova, mnogo manja nego u eksperimentu, bila je namijenjena minimiziranju nuspojava. Procjena učinkovitosti liječenja provedena je na kliničkim krajnjim točkama, vage su korištene s nedovoljnom kliničkom osjetljivošću (na primjer, skalicom Glasgow-a), osim toga, studija studije simulirana je na izračunu klinički značajnih efekat. Razlike su preuzele oko 10-15% primarnim krajnjim topoimima, odnosno efekat dobijen za trombolitičku terapiju u 3-satnom "terapijskom prozoru", koji je očito bio nerealan rezultat. Statistički proračuni pokazuju da se kada koristi jedan neuroprotektivni agent i kliničke krajnje točke o učinku od 3-5%, može se izračunati kada se 3000-4000 pacijenata uključe sa 3-satnim "terapijskim prozorom" i koristeći doze slične eksperimentalnom. Zapravo ostvariv učinak u 1-2%. U svakom slučaju, oni bi trebali biti veliki ili vrlo veliki u pogledu broja uključenih pacijenata. Ali u ovom slučaju se postavlja pitanje: ko može platiti takvo istraživanje? Pa čak i ako se postigne efekat 1-2%: ko će platiti skupim lijekom sa minimalnim efektom? Mogući načini prevazići ovu situaciju su:

pomoću surogatnih krajnjih točaka;
upotreba nekoliko neuroprotektivnih preparata sa različitim točkama aplikacije;
upotreba kombinirane trombolitičke i neuroprotektivne terapije.

Surogat, odnosno ne-kliničke, krajnje krajnje točke u posljednje vrijeme sve šire i šire se koriste u RCC-u. Najčešće koriste rezultate neurovalizacije magnetske rezonancije, koji mogu kontrolirati količinu oštećenja i služiti kao prediktor oporavka. Ali najperspektivnija je upotreba kombinirane trombolitičke i neuroprotektivne terapije u slučaju ishemijskog moždanog udara. Rekalizacija okluzivne arterije osigurat će maksimalnu isporuku neuroprotektivnog agenta na područje štete i na taj način pristupiti uslovima za provođenje eksperimentalnih studija. S druge strane, neuroprotektivna terapija doprinijet će širenju "terapijskog prozora" za trombolizu, kao i smanjenje oštećenja za reperfuziju. Treba napomenuti da su u eksperimentalnim studijama imale značajne nedostatke koji su doprinijeli dobijanju negativnih rezultata RKK-a:

nije bilo definitivnog "terapijskog prozora";
raspon doze je tačno definiran, što osigurava maksimalnu efikasnost i sigurnost tvari;
nije bilo definitivnog skupa markera zapisa tvari.

Glavne grupe neuroprotektivnih lijekova su:

blokatori kalcijum kanala;
antagonisti NMDA i AMPA receptora;
inhibitori izdanja glutamatiranja;
gaba receptor agonisti;
agenozinski receptori agonisti;
lijekovi koji stabiliziraju membrane;
neurotrofični (Spike) faktori;
inhibitori azotnih oksida;
antioksidanti;
protuupalni lijekovi;
ostali lijekovi.

Učinak takozvanih blokatora kalcijuma ili kalcijum kanala (u Rusiji najpoznatiji je nymodipin (NemotoProp)) usmjeren je na jedan od ključnih mehanizama ćelije smrti, i mehanizmom nekroze i prema mehanizmu Apoptoza, je pretežak ulaz kalcijuma u ćeliju. Pripreme ove grupe blokiraju potencijalne kalcijuma kalcijuma, ali ne utječu na kalcijeve kanale koji se kontroliraju preko receptora (NMDA, AMPA), tako da je njihova učinkovitost ograničena. Uz to, antagonisti kalcijuma imaju značajne nuspojave, posebno - vasodepressor. S tim u vezi, brojni RCC ima negativne rezultate. Učinkovitost nimodipina pokazuje se samo u odnosu na prevenciju vazospazma tokom subarahnoidne krvarenja. NMDA i AMPA receptor antagonisti blokiraju kanale kalcijuma koji su kontrolirani preko receptora i na taj način prekidaju glavni protok kalcijuma u ćeliju. Aktivacija receptora događa se zbog emisije iz exiatotoxičnih aminokiselina (uglavnom glutamata). Supstance sa visokim afinitetom za NMDA receptore (na primer, MK-801) pronađene su u RCI ozbiljnim psihotomimetičkim i neurotoksičnim efektima, jer su izazvali potpunu blokadu receptora, neaktivne normalne fiziološke aktivnosti. Perspektivni pripravci su sredstva sa slabom afinitetom za NMDA receptore (Mestinant, Amantadine sulfat, magnezijum sulfat i drugi). Dodatni važan mehanizam za djelovanje memantine demonstriran u eksperimentu je inhibirati hiperfosforizanje TAU proteina i tako, proces neurodegeneracije. Aktivacija NMDA receptora uzrokuje neke druge izdvajačke aminokiseline, posebno glicine, tako da su u RCC-u proučavani glicinski antagonisti, ali još nisu potvrdili svoju efikasnost. Trenutno nastavite RCIS-a čiji je cilj proučavanje efikasnosti i sigurnosti antagonista AMPA receptora. U eksperimentu je pokazalo efikasnost tvari koje sprečavaju oslobađanje glutamata iz presanptičkih terminala (Lubeluzole), ali RKK nije potvrdio njihovu efikasnost. RCI se nastavlja s proučavanjem efikasnosti novih škola neuroprotekata - Gaba antagonista i adenozinskih receptora. Među lijekovima sa djelovanjem stabilizacije membrane, u Rcuu se trenutno proučava efikasnost i sigurnost citidin divospokolina (citičlina). Blizu mehanizma djelovanja lijekom koji se koristi u Rusiji je Holina Alfoscerat (GLITELINR). Treba napomenuti da efikasnost i sigurnost ovog lijeka nije proučavana u RCC-u. Visoke nade povezane su sa korištenjem neurotrofičnih (Spike) faktora. Jedan od tih lijekova je šišnik FIBROBLAST-a - RKK je proučavan, ali rezultati su bili negativni. Istovremeno, rezultati eksperimentalnih studija pokazuju efikasnost takvih supstanci (posebno, pripremu cerebrolize) u odnosu na blokiranje nekrotične i apoptotske smrti neurona inhibirajući protupožarnosti ovisnog u kalcijumu - Calpaina. Kliničke studije neuroprotektivne aktivnosti antioksidanata se nastavljaju. Trenutno se dostignute stijene droge ebselena. U Rusiji su antioksidanti lijekovi koriste prilično širok (Meksidolr, karnitizeri i drugi), ali njihova efikasnost i sigurnost nisu proučavani u RCC-u. Trenutno je provedena studija neuroprotektivne aktivnosti Piracetama - lijek, koji je dugo bio i široko se koristi u Rusiji. Inhibitori azotnih oksida i protuupalni lijekovi još nisu pokazali svoju efikasnost i sigurnost u RCC-u. Nema sumnje da će novi RCI, čiji će se dizajn završiti uzimajući u obzir nedostatke koji su prethodno imali, kao i pojavu novih, sigurnijih neuroprotraktivnih agenata, omogućit će dokazati kliničku efikasnost neuroprotekcije. U ovom slučaju, ta velika očekivanja da medicinska zajednica ima u odnosu na neuroprotektivnu terapiju, kao i ti visoki troškovi koji su nosili farmaceutske kompanije u stvaranju lijekova. Međutim, ovo zahtijeva vrijeme i šta učiniti sada? Izlaz iz trenutne situacije je upotreba lijekova s \u200b\u200bnavodnom neuroprotektivnom aktivnošću i poznatom simptomatskom akciju. Takvi se lijekovi također mogu smatrati sredstvom koji povećavaju efikasnost rane rehabilitacije pacijenata s teškom akutnom neurološkom patologijom. Poznato je da je rana rehabilitacija jedna od neobivnih komponenti složenog liječenja takvih pacijenata. Među drogama koje se koriste u Rusiji:

amantadina sulfat (PK-Merzr) pokazao je svoju efikasnost u vezi s obnove motornih funkcija; ima efekt buđenja;
memantin (Acatinolr) uzrokuje poboljšanje kognitivnih funkcija, koje je prikazano u RCC-u;
Cerebroliza doprinosi obnovi kognitivnih funkcija;
holine Alfoscerat (Glatin) ima efekt buđenja;
piracetas (Piracetamr, Notropil, LuceTamr) doprinosi poboljšanju kognitivnih funkcija, a također su pokazale svoju efikasnost u obnavljanju poremećenog govora.

Treba napomenuti da jedan od smjera u kojima neuroprotektivni lijekovi mogu pokazati svoju efikasnost, je sprečavanje neuroloških komplikacija u hirurškim intervencijama koje su agresivne u odnosu na živčani sustav (radu i manipulaciju na srcu i mozgu), neurohirurškim intervencijama) . Danas, kada stojimo na pragu stvaranja ruskih preporuka za liječenje akutnih neuroloških bolesti, postoji potreba da se ruski stručnjaci pozovu širokoj raspravi u vezi s izvodljivošću korištenja neuroprotektivnih lijekova.

Izvori:

Fisher M., Brot T. Pojačavajuće terapije za akutni ishemijski moždani udar: nove terapije na suđenju // hod.- 2003.- Vol. 34.- P. 359-361.
Grotta J. Neuroprotekcija vjerovatno neće biti učinkovit kod ljudi koji koriste trenutne probne dizajne // moždani udar.- Vol. 33.- P. 306-307.
Lees K. Neuroprotekcija vjerovatno neće biti efikasna kod ljudi koristeći trenutne probne projekte: suprotni pogled // moždani hod.- 2002.- Vol. 33.- P. 308-309.
LEES K., Hankey G., Hacke W. Dizajn budućeg suđenja za akutno udarce // lancet neurol.- 2003.- Vol.2.- P. 54-61.
Tolias C., Bullock R. Kritična procjena suđenja neuroprotekcijama u povredi glave: Šta smo naučili? // časopis Američkog društva za eksperimentalnu neuroterapeutiku.- 2004.- Vol. 1.- P. 71-79.
Adams H., Del Zoppo G., von kummer R. Upravljanje moždanim udarom: Praktični vodič za prevenciju, evaluaciju i liječenje akutnog moždanog udara. - Profesionalne komunikacije Inc., 2002.-303 str.
Gusev E.I., Skvorsova V.I. Toplina mozga ishemija. - M.: MEDICINA, 2001.- 327 str.
Lipton S. Neuspjesi i uspjesi antagonista NMDA receptora: molekularna osnova za upotrebu otvorenih kanala poput memantina u liječenju akutnih i hroničnih neuroloških uvreda // časopis američkog društva za eksperimentalnu neuroterapeutiku.- 2004.- Vol. 1.- P. 101-110.
Li L., Senguta A., HAQUE N., Grundke-Iqbal I., Iqbal K. Memantine inhibira i obrnuto alzheimer tip nenormalne hiperfosfosphorije za tau i pridružene neurodegenerijske // FEBS pisma.- 2004.- Vol. 566.- P. 261-269.
Odinak M.M., Raykuuk I.A., Yanishevsky S.N. Mozak ishemija: neuroprotektivna terapija: diferencirani pristup. - SPB., 2002.- 77 str.
Wronski R., TOMPA P., Hutter-Paier B., Crailsheim K., Friedrich P., Windisch M. Inhibitory Effection of mozgarenog peptidnog priprema na proteasu ovise o CA-u, \u200b\u200bCalpain // J. Neural. Transmed.- 2000.- Vol. 107.- P. 145-157.

Neuroprotekcija vam omogućava da sačuvate strukturu i funkcije neurona. Prema uticaju neuroprotektivnih preparata, metabolizam se normalizuje u mozgu, a poboljšana je opskrba nervnih ćelija. Neurologinski stručnjaci počeli su aktivno imenovati pacijente s tim lijekovima s kraja prošlog stoljeća.

Mehanizmom djelovanja se razlikuju sljedeće grupe neuroprotekata:

Nootropics
Antioksidant
Vaskularni preparati
Kombinovana akcija lijekova,
Adaatogena sredstva.

Neuroprotektori ili cerebrotoprotektori su lijekovi koji su mjehurići ili ograničavaju oštećenje mozganog tkiva uzrokovanog kojom je došlo do oštro došlo do hipoksije i ishemije. Kao rezultat ishemijskog procesa, ćelije umiru, hipoksične, metaboličke i mikrocirkulatorne promjene u svim organima i tkivima dođu do razvoja polOorganskog nedostatka. Neuroprotektori se koriste za sprečavanje oštećenja neurona tokom ishemije. Poboljšavaju metabolizam, smanjuju procese oksidacije, povećavaju antioksidantu zaštitu, poboljšavaju hemodinamiku. Neuroprotektori omogućavaju sprečavanje oštećenja živčanog tkiva na čestih promjena klime, nakon neuro-emocionalnog stresa i prenapona. Zahvaljujući tome, oni se primjenjuju ne samo terapijskim, već i sa profilaktičkim ciljem.

Za liječenje djece, koriste se ogromna količina neuroprotekata s različitim mehanizmima djelovanja u dozici koja odgovara starosti i tjelesnoj težini. Oni uključuju tipične notropike - "Piracetam", vitamini - "neurobion", neuropeptidi - "Semax", "cerebroliza".

Taki lijekovi povećavaju otpor nervnih ćelija agresivnim efektima traumatičnih faktora, opijenosti, hipoksije. Ovi lijekovi imaju psihostimulirajuće i sedativni učinak, smanjuju osjećaj kvara i depresije, eliminiraju manifestacije athenic sindroma. Neuroprotektori utiču na najveću nervnu aktivnost, percepciju informacija, aktiviraju inteligentne funkcije. Mnemotropni efekat sastoji se u poboljšanju memorije i obuke, adaptogeni - u povećanju sposobnosti tijela da se odupre štetnim učincima okoliša.

Pod utjecajem neurotropnih lijekova, opskrba krvlju u mozak poboljšava se, glavobolje se smanjuje i vrtoglavica, ostali vegetativni poremećaji nestaju. U bolesnika se pojavljuje jasnoća svijesti i razina budnosti se povećava. Ovi lijekovi ne uzrokuju pobudu ovisnosti i psihomotoru.

Nootropne droge

Notropics - lijekovi koji potiču metabolizam u nervnom tkivu i eliminiraju neuropsihijatrijske poremećaje. Pomlađuju tijelo, produžuju život, aktiviraju proces učenja i ubrzavaju memorizaciju. Izraz "nootropic" u prevodu iz drevnog grčkog bukvalno znači "Promijeni um".

Piracetam je najpoznatiji predstavnik nootropnih lijekova, koji se široko koristi u modernom tradicionalnoj medicini za liječenje psihonojskoloških bolesti. Povećava koncentraciju ATP-a u mozgu, stimuliše sintezu RNA i lipida u ćelijama. Pirseti su propisani pacijenti u periodu rehabilitacije nakon akutne mozgene ishemije. Lijek je prva nootropna, koja je sintetizirala u Belgiji u prošlom stoljeću. Naučnici su otkrili da ovaj lijek značajno poboljšava mentalne performanse i percepciju informacija.
Cerebroliza je hidrolizbat dobiven od mozga mladih svinja. Ovo je djelomično uništeno proteino surutke obogaćen aminoptidima. Zbog male molekularne težine, "cerebralizin" brzo prodire kroz hematoresephaličnu barijeru, doseže mozgene ćelije i ima svoj terapeutski učinak. Ovo je lijek prirodnog porijekla, tako da nema kontraindikacije i rijetko uzrokuje nuspojave.
"Semax" je sintetički neuropeptidni kompleks koji ima izražen nootropski efekat. To je analog fragmenta adrenokortikotropnog hormona, ali nema hormonske aktivnosti i ne utiče na rad nadbubrežne žlijezde. Semamax prilagođava rad mozga i doprinosi formiranju stabilnosti stresnog oštećenja, hipoksije i ishemije. Ovaj lijek je i antioksidans, antihipoksantom i angioprotektor.
"Cerakson" je propisan pacijentima koji su pretrpjeli moždani udar. Obnovi oštećene membrane nervnih ćelija i sprečava njihovu dalju smrt. Pacijenti s CMT lijekom omogućavaju vam brzo izlazak iz posttraumatske kome, smanjuje intenzitet neuroloških simptoma i trajanje roka sanacije. U pacijentima nakon aktivne terapije, lijek nestaje takvi klinički znakovi poput pogrešnog merdžera, pogoršanje pamćenja, poteškoće u procesu samoposluživanja, ukupni nivo svijesti se povećava.
"Picikalon" je lijek, pod utjecajem na koji se poboljšava cirkulacija mozga, metabolizam se aktivira u tkivima mozga. Lijek ima svojstva antihypoksanta, antioksidansa, antigegagantnog i smirenja istovremeno. Istovremeno, ZNS ugnjetavanje ne dolazi, pospanost i letargija nastaju. Picikalon eliminira simptome prekomjernog rada i psiho-emocionalne preopterećenosti.

Antioksidanti

Antioksidanti - Pripravci neutraliziraju patogene efekte slobodnih radikala. Nakon tretmana ćelije, tijelo se ažurira i zacjeljuje. Antihypoksanti poboljšavaju korištenje kisika koji kruži organizmu i povećava stabilnost ćelija u hipoksiju. Oni sprječavaju, smanjuju i uklanjaju manifestacije deficita kisika, održavajući razmjenu energije na optimalnom nivou.

Lista neuroprotekata sa antioksidativnim efektima:

Meksidol je efikasan u borbi protiv hipoksije, ishemije, konvulzija. Lijek povećava otpornost na stres na stres, potiče svoje prilagodljive sposobnosti na štetne efekte okoliša. Ovaj lijek uključuje sveobuhvatan tretman diskografskih promjena u mozgu. Pod utjecajem Meksidola poboljšavaju se procesi percepcije i reprodukcije informacija, posebno u starijem, alkoholno opijanje tijela smanjuje se.
Emoksipin povećava aktivnost antioksidativnih enzima, smanjuje stvaranje prostaglandina, sprječava tromboaggiranje. Emoksipin je propisani pacijenti sa znakovima akutnog mozga i koronarne insuficijencije, glaukoma, intraokularnim krvavom, dijabetikom retinopatijom.
Glicin je aminokiselina, koja je prirodni mozak metabolit i utječe na funkcionalno stanje svojih specijaliziranih sistema i nespecifičnih struktura. Ovo je neurotransmiter koji reguliše metaboličke procese u centralnom nervnom sistemu. Pod utjecajem droge smanjuje psiho-emotivni stres, rad mozga se poboljšava, ozbiljnost astenije i patološke ovisnosti o alkoholu opada. "Glicin" ima antistres i sedativni efekat.
"Glutaminska kiselina" je lijek koji potiče procese oporavka u tijelu, normaliziranje metabolizma i prijenosa nervnih impulsa. Povećava stabilnost moždanih stanica na hipoksiju i štiti organizam iz toksičnih efekata trovanja tvarima, alkohola, nekih droga. Lijek je propisan pacijentima sa šizofrenijem, epilepsijom, psihozom, nesanijom, encefalitisom i meningitisom. "Glutaminska kiselina" je uključena u složenu terapiju dečije cerebralne paralize, polio, dauna bolest.
"Usklađivanje" je neurotropni lijek koji poboljšava opskrbu krvlju mozgu, što doprinosi prilivu zasićene krvi krvi na cerebralno tkivo, neodoljivo združivanje trombocita. Usklađivanje je indirektni antioksidans koji aktivira razmjenu lipida i ugljikohidrata, ima hepatoprotektivni učinak.

Vaskularni lijekovi

Klasifikacija najčešće korištenih vaskularnih preparata: antikoagulansi, antiagreganti, vazodilatori, blokatori kalcijum kanala.

Antikoagulansi: "Heparin", "Syncumarine", "Warfarin", "Phenilin". Ovi lijekovi su antikoagulansi koji krše biosintezu faktora koagulacije krvi i inhibiraju njihova svojstva.
Antiagrageranta akcija ima "acetilsalicilnu kiselinu". Inaktivira enzim ciklooksigenaze i smanjuje agregaciju trombocita. Pored toga, ovaj lijek ima indirektnu antikoagulantnu svojstva koja implementira ugnjetavanjem faktora koagulacije krvi. "Acetilsalicilna kiselina" propisuje se profilaktičkim ciljem osoba sa kršenjem cerebralne cirkulacije, patići na hod i infarkt miokarda. Plaviks i Tiklid su analozi "aspirin". Propisani su u slučajevima kada su njihova "acetilsalicilna kiselina" neefikasna ili kontraindicirana.
"Cinnarizin" poboljšava protok krvi, povećava otpornost mišićnih vlakana na hipoksiju, povećava plastičnost eritrocita. Pod svojim efektima moždanih žila proširuju se, poboljšava protok krvi mozga, aktivira se bioelektrična sposobnost nervnih ćelija. Cinnarizin ima antispazmodični i anti-klicatinski efekat, smanjuje reakciju na neke vazokonstriktore, smanjuje uzbudljivost vestibularnog aparata, a ne utječe na krvni pritisak i frekvenciju krvnog pritiska i frekvencije srca. Uklanja grčeve krvnih žila i smanjuje cerebrotičke manifestacije: buka u ušima i jakim glavoboljom. Propisani pacijenti za medicinu sa ishemijskim udarom, encefalopatijom, mjesečnom bolešću, demencijom, amnezijom i drugim patologijama praćene vrtopom i glavoboljom.

Pripreme sa kombiniranim akcijama

Neuroprotektivni pripravci kombiniranih efekata imaju metabolička i vazoaktivna svojstva koja pružaju brz i najbolji terapijski učinak u liječenju niskih doza aktivnih tvari.

"Tiocetam" ima nameru akcije "piracetam" i "Tiotriazolin". Uz cerebroprotektivna i nootropska svojstva, lijek ima antihiproksično, kardioprotektivne, hepatoprotektivne, imunomodulatove. "Tiocetam" je propisan pacijentima koji pate od bolesti mozga, srca i posuda, jetre, virusnih infekcija.
"Fesam" je lijek koji proširuje krvne žile koje poboljšava apsorpciju tijelom kisika koji pomaže povećati njezin otpor na nedostatak kisika. Lijek uključuje dvije komponente piracetama i "zinnarizin". Oni su neuroprotektivni agenti i povećavaju stabilnost nervnih ćelija na hipoksiju. "Fesame" ubrzava proteinski metabolizam i odlaganje glukoznih ćelija, poboljšava interpretivni prijenos u centralni nervni sistem i potiče opskrbu krvlju u stil mozgu. Astenic, inseksikacija i psihoorganski sindromi, oslabljeni razmišljanje, pamćenje i raspoloženje - indikacije za upotrebu "fesam".

Adaptogens

"Ekstrakt" Eleutherokoccus tekući "je fitopreparacija koja ima opći efekat konsenzusa na ljudsko tijelo. Ovo je loše, za proizvodnju korijena istog imena se koristi. Neuroprotektor potiče mogućnosti imuniteta i adaptacije tijela. Pod utjecajem droge smanjuje se pospanost, metabolizam se ubrzava, apetit je poboljšan, rizik od razvoja raka je smanjen.
"Ginseng tinktura" ima porijeklo biljnog porijekla i pozitivan je efekat na metabolizam u tijelu. Lijek stimulira rad vaskularnih i živčanih sistema osobe. Koristi se kao dio terapije oblogom u oslabljenim pacijentima. "Tinktura Ginseng" je metabolički, antiemetički i biostimulirajuće sredstvo koje pomaže prilagođavanju tijela tijekom atipičnih opterećenja, povećava pritisak, smanjuje nivo šećera u krvi.
"Tinkture kineske limunske trave" je zajednički alat koji vam omogućava da se riješite pospanosti, brzih umora i dugo vremena da napunite energiju. Ovaj alat vraća stanje nakon depresije, pruža plimu fizičkih sila, savršeno tonove, ima osvježavajući i stimulativni učinak.

Antioksidantna terapija u neurološkoj praksi: Preduvjeti za široku upotrebu i kliničko iskustvo ruskih kolega

Prema rezultatima II ruskog međunarodnog kongresa "Cerebrovaskularna patologija i moždani udar" (17. do 20. septembra, Sankt Peterburg, Rusija)

Ruski međunarodni kongres "Cerebrovaskularna patologija i moždani udar", koja se vozila u gradu Svetog Peterburga, potvrdila je relevantnost teme antioksidansnog neuroprotekcije.

Bila je posvećena velikom broju izveštaja o autoritativnim ruskim naučnicima, što mi predstavljamo vašu pažnju.

- Pod uslovima fiziološke norme, besplatni radikalni procesi su pod kontrolom antioksidativnih sistema i izvedu niz vitalnih funkcija: sudjeluju u regulaciji vaskularnog tona, sekrecije neurotransmittera, reparacije nervnih vlakana, formiranja i formiranja nervnih vlakana, formiranja i reparacije nervnih vlakana, formiranja Izvođenje nervnog impulsa, dio su memorijskog mehanizma, reakcije upale. U fiziološkim uvjetima, proces slobodne radikalne oksidacije lipida teče na niskom stacionarnom nivou, ali se slika dramatično mijenja s prekomjernom generacijom endogenog ili usvajanja egzogenih aktivnih oblika kisika.

Studije posljednjih godina na polju patobohemije akutnih kršenja cerebralnog cirkulacije omogućile su dodjelu glavnih mehanizama neurotoksičnog učinka slobodnih radikala formiranih pod uvjetima izricanja glukoze u ishemiji. Ovi mehanizmi se provode kroz složene kaskade međusobnih reakcija, što dovodi do ubrzanja peroksidacije lipida (sprata) ćelijskih membrana i formiranje disfunkcionalnih proteina. Posljedice hiperaktivacije kat za nervni tkivo sastoje se u uništavanju lizosoma, oštećenja citoplazmatskim membranama, kršenje neurotransmisije i, u konačnici, smrt neurona.

Popravke efekte slobodne radikalne oksidacije suprotstavljeni su mehanizmima zaštite antioksidacije, od kojih svaka zaslužuje određenu pažnju ne samo biohemiju, već i kliničaru. Sistem zaštite antioksidanata može se podijeliti u dva nivoa - fiziološka i biohemijska. Prvi uključuje mehanizme za regulaciju tela kisika u ćeliju, koji se provode smanjenjem mikrocirkulacije u tkivima s povećanjem djelomičnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (hiperoksičnoj vazospazam). Biohemijski nivo provodi antioksidativnim faktorima, koji reguliraju proizvodnju aktivnih oblika kisika ili neutraliziranje u ćelijama, međućelijskoj tečnosti i krvi.

Porijeklom, antioksidativni faktori mogu biti enzimi (superoksiddizmase, katalaza, lako-peroksidaza), proteini (feritin, transfer, ceruloplamin, albumin), male molekularne jedinice za težinu (vitamini, karotenoidi, acetilcistein, α-lipoine, α-lipoic kiselina itd.). Mehanizmi za regulaciju oksidativne aktivnosti također se razlikuju. Dakle, Superoxiddismutase inaktivira agresivnu supeksidnu anion zbog prisustva u svojoj strukturi metala s varijabilnom valence - cinkom, magnezijumom, bakrom. Katalaza sprečava akumulaciju u vodovodinskim ćelijama peroksida (H 2 o 2), koje se formiraju tokom aerobne oksidacije obnovljenih flavoproteina. Enzimi glutationskog sistema (glutathoneer-peroksidaza, -Detrictase, -Transferase) mogu razgraditi hidroperci na lipidu i H 2 O 2, obnavljanje hidroperoksida, nadopunjavajući obnovljeni glutation bazen.

Danas će biti otprilike jedna od najvažnijih komponenti antioksidativne zaštite organizma - α-lipoinske kiseline. Njegova antioksidativna svojstva i mogućnost modulacije rada drugih antioksidativnih sistema poznati su već duže vrijeme. U raznim radovima pokazano je da α-lipoinska kiselina indirektno vraća vitamine C i E (Lakatos B. et al., 1999), povećava nivo intracelularnog glutationa (Busse E., Zimmer G. i et al., 1992) , a također koenzim Q 10 (Kagan V. i itl., 1990.), interakcija sa glutatine, α-tokoferolom, inhibira akutnu fazu upale i smanjuje manifestacije sindroma boli (Weicher Ch, Ulrich H., 1989). U eksperimentima na životinjama pokazuje se koliko je prikazan nivo endogenih proizvoda ove supstance za razvoj neuronskog tkiva embrija. Studija Yi i Maeda (2005) pokazala su da je u miševima heterozigous u nedostatku sintaze α-lipoinske kiseline, nijanse glutatine znatno smanjen u krvnim eritetima (znak slabljenja endogene antioksidante), a umrli su homozijski miševi 9. dana embriogeneze.

Mogućnosti korištenja α-lipoinskih kiselina Priprema na terapiji koronarnih lezija mozga dobro su razvijene na eksperimentalnim modelima. Nedavno završeni eksperiment M. Wayne i sur. Ponovno je potvrdio sposobnost ovog antioksidansa da smanji volumen infarct zone i poboljšaju neurološki funkcioniranje u miševima podvrgnuto prolaznim žarišnim ishemijom u slivu srednjeg mozga.

U radu O. Gonzalez-Perez i dr. (2002) α-lipojna kiselina u kombinaciji sa vitaminom E koristila se u dva terapijska načina - profilaktička administracija i intenzivni tretman na modelu tromboemboličkog infarkta u štakoru. Utjecaj antioksidanata na neurološki deficit, Galyal Reaktivnost i preuređivanje neuronalnog u zoni ishemijskog polu-montiranog. Eksperimentalni rezultati pokazali su neospornu prednost preventivnog uvođenja antioksidanata u studiju u stupnju poboljšanja neuroloških funkcija, a inhibicija astrocitne i mikrogličke reaktivnosti primijećena je i s profilaktičkom upotrebom α-lipoinske kiseline sa vitaminom e i u Način intenzivne terapije već je razvio ishemičnu leziju mozga.

Nakon ohrabrujućih rezultata eksperimenata otkrivenih α-lipoine kiseline do klinike provedeno je puno studija za proučavanje mogućnosti ovog antioksidansa u praksi liječenja akutnih kršenja cerebralne cirkulacije. Na osnovu naše klinike, α-lipoična kiselina u obliku berza droge koju proizvode Berlin HeMi proučavana je kao antioksidans za adjuvantno postupanje sa pacijentima u smanjenju moždanog udarca.

Ova je kategorija pacijenata Berlion imenovana za 16 tjedana usmeno 300 mg 2 puta dnevno ili intravenski kapljicu u svakodnevnoj dozi od 600 mg, a zatim perirusni prijem. Za placebo kontrolu, upisana je grupa pacijenata koja nije dobila antioksidantu terapiju. Procjena stanja pacijenata izvršena je na B. Lindmark skali, koja u potpunosti odražava stupanj neurološke disfunkcije u moždanom udaru. Kao rezultat, kod pacijenata koji su se primili sa tradicionalnim lečenjem berskog udara, nakon 16. tjedana, dobitak rezultata na procijenjenoj skali bio je značajno i značajno veći u odnosu na placebo grupu, pokazalo se da je rezultat pokazao uporedivim u skupinama usmene i kombinirane upotrebe droge, što je vrlo važno, kao i u stvarnoj kliničkoj praksi, pogodnost terapijskog režima igra značajnu ulogu. Farmakoekonomska analiza studije pokazala je da su troškovi jedne točke rasta na ljestvici B. Lindmark-a pouzdano manje u skupinama pacijenata koji su dobili Bergion.

Odvojena pažnja zaslužuje mogućnost korištenja lijekova s \u200b\u200bantioksidativnim svojstvima sa kombinacijom moždanog udara sa dijabetes melitusom (SD). Poznato je da SD značajno komplicira protok moždanog udara. Također ne dovodi u pitanje potrebu za propisivanjem lijekova α-lipoine kiseline u dijabetičkoj neuropatiji. Pouzdana osnova zasnovana na dokazima za utjecaj α-lipoične kiseline tokom moždanog udara kod bolesnika sa dijabetesom nije nakupljen, ali danas je nesumnjivo, ovo je jedan od obećavajućih uputa za naučno istraživanje u oblasti praktične upotrebe antioksidansne terapije.

Doktor medicinskih nauka, profesor Ella Yurievana Solovyova (Odeljenje za neurologiju Fakulteta za poboljšanje lekara RGMU-a, Moskve) predstavio je izveštaj o korekciji oksidativnog stresa kod pacijenata sa hroničnom ishemijom mozga.

- Kršenje ravnoteže između proizvoda slobodnih radikala i mehanizama antioksidativnog upravljanja izrađuje se za označavanje termina "oksidativni stres". Popis patoloških uvjeta i bolesti u kojima oksidativni stres endotelija krvnih žila i živčanog tkiva igra jednu od ključnih uloga, uključuje hipoksiju, upalu, aterosklerozu, arterijsku hipertenziju, vaskularnu demenciju, dijabetes melitus, parkimerovu bolest, parkinzonizam i čak Neuroza.

Postoji nekoliko razloga za visoku osjetljivost miznog tkiva u oksidativni stres. Kontinuacijom samo 2% ukupne tjelesne težine, mozak koristi 20-25% kisika dobivenog organizmama. Transformacija u superoksid anion je samo 0,1% ovog iznosa pokazuje se da su izuzetno otrovni za neurone. Drugi razlog je visok sadržaj u moždanom tkivu polinezasićenih masnih kiselina - podlozi. Fosfolipidi u mozgu iznosi 1,5 puta više nego u jetri i 3-4 puta više nego u srcu.

Reakcije podnog poda u mozgu i drugim tkivima nisu u osnovi različite između sebe, ali njihov intenzitet u nervnom tkivu mnogo je veći nego u bilo kojem drugom. Pored toga, mozak tkivo ima visoku koncentraciju metalnih jona sa varijabilnom valencijom potrebnom za funkcioniranje enzima i dopamina receptora. I sve to zajedno sa eksperimentalno dokazanim niskim nivoima antioksidativnih faktora. Dakle, prema Halliwellu i Gettidge (1999), aktivnost glutathoneer peroksidaze u moždanom tkivu smanjuje se za više od 2 puta, a katalote su stotine puta u odnosu na jetru.

Na hroničnom mozgu ishemiji treba reći u slučaju smanjenja regionalnog protoka krvi sa 55 ml na 100 g brainstatus u minuti (fiziološka norma) dom. Uvjetno izdvojiti dva načina aktiviranja poda u patogenezu hroničnih cerebrovaskularnih bolesti. Prvi je povezan sa sobom ISHEMIA poremećaji mikrocirkulacije, a druga je zbog poraza kardiovaskularnog sistema u cjelini u aterosklerozi i arterijskoj hipertenziji, što gotovo uvijek prate (i su važni faktori rizika) cerebrovaskularna patologija.

Većina autora izdvaja tri faze podaka o aktiviranju poda u hroničnom mozgu ishemiji. Ako se intenzivni proizvodi aktivnih oblika kisika pojavljuju u prvoj fazi, zajedno s mobilizacijom antioksidativnih sustava, kasniju faze karakteriziraju iscrpljivanje zaštitnih mehanizama, oksidativnoj izmjeni lipida i proteinskih kompozicija, uništavanje DNK i aktiviranje apoptoze.

Pri odabiru lijeka za antioksidant terapiju u shemama složenog liječenja hroničnih kršenja mirnog cirkulacije, treba imati na umu da univerzalni molekul koji je sposoban blokirati sve načine za formiranje aktivnih oblika kisika i inhibirati sve podne reakcije ne postoji. Brojna eksperimentalna i klinička studija ukazuju na potrebu za kombiniranim korištenjem nekoliko antioksidansa s različitim mehanizmima djelovanja s svojstvima međusobnih učinaka.

Prema mehanizmu djelovanja, lijekovi sa antioksidativnim svojstvima podijeljeni su u primarnu (istinu), koja ometaju formiranje novih slobodnih radikala (to su pretežno enzimi koji rade na staničnom nivou), a sekundarni, koji su sposobni za snimanje već formiranih radikala . Nekoliko lijekova zasnovanih na antioksidativnim enzimima (primarni antioksidanti) su poznate. To su pretežno tvari prirodnog porijekla, dobivene od bakterija, biljaka, životinjskih organa. Neki od njih su u fazi prekliničkih testova, za druge, put do neurološke prakse ostao je zatvoren. Među objektivnim razlozima za kliničku nepopularnost enzimskih priprema treba napomenuti visoki rizik od razvoja nuspojava, brzu inaktivaciju enzima, njihovu veliku molekularnu težinu i nemogućnost prodiranja sa hematostefaličnom barijerom.

Općenito prihvaćena klasifikacija sekundarnih antioksidanata ne postoji. Širok izbor sintetičkih pripravaka s deklariranim antioksidativnim svojstvima mogu se podijeliti u dvije klase na temelju rastvorljivosti molekula - hidrofobnih ili masti topivo, koji djeluju unutar stanične membrane (na primjer, α-tokoferol, ubiquinone, β-karoten) , i hidrofil, ili vodootpisni, granični dio vodenih i lipidnih medija (askorbinska kiselina, carnozin, acetilcistein). Godišnje, volumetrijski popis sintetičkih antioksidanata obnavlja se novim lijekovima, od kojih svaka ima svoje farmakodinamičke karakteristike. TO, α-tokoferol acetat, uzorak, β-karoten - odlikuju se odgađanjem akcije, njihov maksimalni antioksidancijski efekt manifestuje nakon prijema u tijelo, dok se askorbinska kiselina vode u vodi počinje mnogo brže, ali Njegov najracionalniji je njegov sastanak u kombinacijama sa vitaminom E.

Svijetli predstavnik sintetičkih antioksidanata koji može probiti u BC i djelovati u sklopu ćelijskog membrane i u citoplazmi ćelije, je α-lipoična kiselina, od kojih je snažan antioksidantni potencijal zbog prisutnosti u molekuli u molekuli dva Thiol grupe. α-lipoična kiselina može vezati molekule slobodnih radikala i bez gvožđa tkiva, sprječavanjem sudjelovanja u formiranju aktivnih kisika (Fenton Reaction). Pored toga, α-lipoična kiselina pruža podršku za rad ostalih antioksidativnih sistema (glutation, ubiquinone); Sudjeluje u metaboličkim ciklusima vitamina C i E; To je kofaktor oksidativne dekarboksilacije pirovinograde i ketoglutar kiseline u mitohondrijskoj matrici, igrajući važnu ulogu u opskrbi energijom ćelije; Promovira eliminaciju metaboličke acidoze, olakšavajući pretvorbu mliječne kiseline u vršnjačku razredu.

Dakle, terapijski potencijal α-lipoične kiseline u hroničnom mozgu ishemiji provodi se zbog utjecaja na energetski metabolizam neurona i smanjenje oksidativnog stresa nervnog tkiva.

U našoj studiji provedenoj na kliničkoj bazi podataka Neurologije FAO-ove RGMU-a u 2006. godini propisuju se hronična ishemija mozga na α-lipoic kišernom lepom, koja je uključivala intravensko ubrizgavanje kaplja u svakodnevnoj dozi od 300 jedinica tokom prvih 10 dana Prelaz za usnu administraciju (300 mg droge 2 puta dnevno, kurs 2 tjedna). Dinamika slobodnih radikalnih procesa protiv pozadine antioksidans terapije procijenjena je na koncentraciji primarnih (hidroperkikla, diene ketona, diene konjugata) i sekundarnog (malog dial adresa) podova od poda, krvne plazme karbonil proizvoda, kao i određivanjem Mogućnost vežeg albumina. Treba napomenuti da su svi pacijenti koji su učestvovali u studiji primijetili visoki izvor intenziteta poda, ali na kraju toka liječenja, nivoi sekundarnih namirnica u bergojskoj grupi bili su značajno niži nego u kontroli. Pored toga, na pozadini korištenja pretrpljenja, primijećena je pozitivna dinamika oksidativne stabilnosti proteina.

Obećavajuća smjer razvoja novih antioksidativnih lijekova povezana je sa sintezom molekula s datim svojstvima kako bi utjecali na određene jedinice patogeneze oksidativnog stresa, ali za njihovu primjenu u širokoj kliničkoj praksi potrebno je osigurati mogućnost rutine Laboratorijska procjena stanja organizma organizma koji smanjuje homeostazu koja smanjuje.

- U periodu od 2003. do 2006. godine, sa dijagnozom gnojnog meningitisa u našem odeljenju, u našem odeljenju je stiglo 801 pacijenta, iako sa dodatnim ispitivanjem, 135 njih nije potvrdio preliminarnu dijagnozu. Ovo je jedna od najsloženijih kategorija pacijenata koji zahtijevaju brze odluke i adekvatne reanimacijske aktivnosti od prvih minuta nakon hospitalizacije.

Osnovni tretman gnojnog meningitisa koji teškim protokom uključuje umjetnu ventilaciju pluća, empirijske ili etiotropne antibiotske terapije, akcije usmjerene na borbu protiv edema mozga i sprečavanju povećanja intrakranijalnog pritiska, korekcije vode i kiseline -Bazni status, infuzija, antikonvultan, nootropska i neuroprotektivna terapija adekvatna briga za pacijente i sprečavanje razvoja komplikacija. Važno značenje s ovom patologijom ima antioksidandnu terapiju, koja, zajedno sa reanimacijskim aktivnostima, počinjemo provesti od prvog dana boravka pacijenta u bolnici.

U našoj se praksi koristimo za ovu svrhu intravenska primjena lijekova vitamina E i C u dnevnim dozama 3 ml od 30% otopine i 60 ml 5% rješenja, odnosno, Bergion - 600 mg / dan, actueging u dozi 250 ml / dan, kao i jantarna kiselina meksidola (od trećeg dana 600 mg intravenski sa postepenom prelaskom do doze od 200 mg). Takve velike doze određene su potrebom za brzom obnovom redox ravnoteže u uvjetima kritičke inhibicije endogenih antioksidativnih sistema tokom akutnog meninginfekcije. U dozi od 3 g dnevno, vitamin C doprinosi regeneraciji antioksidans aktivnosti α-tokoferola. α-lipoinska kiselina podržava Ubiquinone i glutation u aktivnom stanju - komponente antioksidansa Coenzyme Q. Različiti antioksidanti imaju različite točke aplikacije u složenom višeslojnom sistemu kontrole nad oksidativnim procesima. Neki od njih djeluju u citoplazmi, drugi u kernelu, treći - u ćelijskim membranama, četvrti - u krvnoj plazmi ili u sklopu složenih slojeva lipoprotekcije. α-lipoična kiselina zauzima posebno mjesto u antioksidancijskoj zaštiti tijela, jer pokazuje svoju aktivnost u svim okruženjima, a također je u stanju prodrijeti u hematorefephaličnu barijeru, što je posebno važno u neurološkoj praksi.

Važan kriterij za efikasnost antioksidans terapije je dinamika aktivnosti endogenih antioksidativnih enzima (superoksidadizmase, katalasa, glutation-peroksidaza) u krvnim eritetima, ili drugim ćelijama na raspolaganju za učenje, kao i sadržaj antioksidansa niske molekularne težine (ascorbic kiselina, tokoferol, itd.) U plazmi. Evaluacija intenziteta slobodnih radikalnih reakcija na koncentraciju krvi primarni, sekundarnih i srednjih proizvoda (diene konjugati, mali biranje, mogu se koristiti i aktivni oblici kisika za moniranje Redox homeostaze. Većina navedenih laboratorijskih pokazatelja dostupna je za utvrđivanje u našoj klinici, što vam omogućuje kontrolu načina antioksidanjske terapije i, ako je potrebno, prilagodite ga u skladu s otkrivenim promjenama.

Ostaje da se doda navedeni dijagram antioksidans terapije zajedno sa pravovremenim načinom započetom osnovnim tretmanom omogućava značajno smanjenje smrtnosti u teškom bakterijskom meningitisu.

Soba:
Br. 20. oktobar - Opći europetski broj

Statti za teme

Za Dani od autora Rízni, u Coloproktologiii Gemorroidima Posídaє Jedan S Providy Místsi u strukturnom gradu Zakhvoryuaanostei, stagnacija jogijskih Nazokija II postajući 1000 nekretnina. U Zhínki, hemoroidi se manifestuju u Abo Zha Zapytostyy Playe Letty Wavitnosty, u boji u vezi sa píslapološkim periodima. Za statistiku, Zhíkinka, Yaki nije imao ljude, na koje bi utjecale hemoroide u 5 odluka, Nízh Tí, HTO Natolova želi jednom.

Ulaznik Infektsíyya Breudnennya, sa ušivenom od gniynya peritonítí suttůvo, pazíєntít líkuvannya pazíєntív. Adekvatno, onaj koji je proveo sprovedeni hirurgičnji vtruhny є Virinshalnimi u Perebigu Zakhvyuvannya. Metoda Doszlízhenna Boulo Vivchennya Docílnost Poshovanny Descem Toxin Yak Roschin za Sanatskia Cherevnoy Yezhnogin (PE) u rukama Himnien Peritonita. .

Relevantnost problema hronične venske insuficijencije (Helve) prvenstveno je zbog široke prevalencije bolesti. Prema statističkim podacima, pojavu ove patologije među sposobnim dijelom stanovništva prelazi 70%. U više od 50% slučajeva, uzrok razvoja trofičnih čirtora donjih ekstremiteta (NK) je Helms. Trofikalna povreda koja proizlaze iz ove pozadine dovode do dugotrajnog invalidnosti i invalidnosti među najaktivnijim radno doba, da ograniči glavne kategorije života - od sposobnosti rada na radu na samostalno i održavanje njihovog kvaliteta života.

Stvarnost operacija Riznanki Khírurgurgurgurguckihki i raširene u praksi Minínvazviy Vtruchanov, na jelenu, sa trgovcem, metodom operativnog jezika líkuvannya kvalikh sa ubrzanjima pseudoc_stami (PC) PC-a (PZ). Nacistički standard u Líkuvannu prihvaćen na PC-u є Laparotomní Wtruchanny, kada je tkano, prihvaćena je nisko nepravilna oslioperapija, Davozhtrivale od đumbira sela u statistikama. Unzavyuyuchi o tim Scho Laparotomijom za zaceljenje operatera Voybooa, € Vicaristani a ne dosvollaє za slikanje rezultata Hirurguchny L_Kuvannya pazíєnt_v sa PC-om prihvaćenim računarom. Bílshít khírurgurvív vídayut Sudnia Perevia Loloveraumske metode L_Kuvanny Academy ofCenements PC računari, kroz Scho Woni u djelima Vipada ZB_LShelyt vírogídnístnídstrosennya Laparotomi i Inodí - є ostatak.

Medichní direktno direktno direktno direktno direktno direktno direktno direktno direktno direktno

Popular Popular Popular Popular Popular

Potvrdite radnju na portalu Health-ua.com: Informacije su namijenjene samo zdravstvenim radnicima, ljudi koji imaju veće ili sekundarno posebno medicinsko obrazovanje. Potvrdite da ste zdravstvena zaštita i upoznata sa prilagođenim dogovorom.

Zdrava Ukrajina Infomedíya:

©, Tov "Zdrava sveta Ukrajina". BCA PRAVA ZAHISHCHENÍ.

Oksidant stres i upotreba antioksidanata u neurologiji

Anatoly Ivanovich Fedin

Profesor, šef. Odjel za neurologiju i neurohirurgiju FOW RGMU

Jedan od univerzalnih mehanizama vitalne aktivnosti ćelija i procesa koji se javljaju u međućelijnom prostoru je formiranje slobodnih radikala (CP). CP predstavljaju posebnu klasu hemikalija, različita u svom atomskom sastavu, ali karakterizirana prisutnošću u neusporedivoj molekuli elektrona. Sri su neophodni satelit za kisik i imaju visoku hemijsku aktivnost.

Slobodni postupci radikalne oksidacije trebaju se smatrati potrebnom metaboličkom linkom u oksidativnoj fosforizaciji, biosintezu prostaglandina i nukleinskih kiselina, imunoloških reakcija. Dušikov oksid obavlja ulogu neurotransmitera i sudjeluje u regulaciji protoka krvi. CP se formira pod peroksidansom oksidacije nezasićenih masnih kiselina s regulacijom fizičkih svojstava bioloških membrana.

S druge strane, slobodna radikalna oksidacija je univerzalni patofiziološki fenomen s mnogim patološkim uvjetima. Kisik za bilo koju ćeliju, posebno za neuron, vodeći je energetski kolektor u respiratornom mitohondrijskom lancu. Vežem za atomu željeznog atoma Citrochromoxidase, molekula kisika podvrgava se četveronopnom oporavku i pretvara se u vodu. Ali pod uslovima kršenja procesa oblikovanja energije, sa nepotpunim smanjenjem kisika, visokog formata i stoga toksičnih sreća ili proizvoda koji ih generiraju.

Relativna dostupnost i jednostavnost formiranja CP u uvjetima nepotpunog smanjenja kisika povezana je s jedinstvenim svojstvima molekula. U hemijskim spojevima atomi kisika su bivalentni. Najjednostavnija ilustracija ovo je poznata formula molekule vode. Međutim, u molekuli kiseonika oba atoma su povezana samo jedna veza, a jedan elektron je besplatan na svakom atomu kisika. Glavni stabilni oblik kisika je takozvani trostruki kisik, u molekuli od kojih su oba neopterećena elektrona paralelna, ali njihovi leđa (valencija) su usmjereni u jednom smjeru. Sa višestrukim kamencem vrpca u molekuli formiran je jedan kisik, koji je u njenim hemijskim svojstvima nestabilan i otrovan za biološke tvari.

Mnogi procesi koji prate sredstva za život tijela doprinose formiranju CP-a: stresa, egzogena i endogena opijenost, učinak tehno protogenog zagađenja okoliša i jonizujućeg zračenja. Prema nekim autorima, Wed sudjeluje u patogenezi više od 100 različitih bolesti. Patološki učinak CP-a prvenstveno je zbog njihovog utjecaja na strukturno stanje i funkcije bioloških membrana. Utvrđeno je da hipoksija i iskemiju tkiva prate aktiviranje lipidne peroksidacije. Kao što je poznato, sastav ćelijskih membrana uključuje veliki broj fosfolipida. Sa pojavom u membrani, verovatnoća njegove interakcije sa masnom kiselinom povećava se kao broj višestrukih veza povećava se. Budući da nezasićene masne kiseline pružaju membrane mobilnosti B-Rally, njihove promjene kao rezultat postupka peroksidacije lipida daju se i povećanju viskoznosti membrana i do djelomičnog gubitka barijerskih funkcija.

Trenutno ne sumnja da je činjenica promjene pod djelovanjem funkcionalnih svojstava WD-a niza enzima, ugljikohidrata i proteina, uključujući DNK proteine \u200b\u200bi Rnas. Mozak je posebno osjetljiv na hiperprodukciju CP-a i takozvanom oksidativnom stresu. Oksidativni stres koji vodi do hiperprodukcije CP-a i uništavanja membrana povezanih s aktivacijom hidrolize fosfolipaze igra u patogenetskim mehanizmima mozga ishemije, posebno značajne uloge. U tim su slučajevima glavni faktor štetni mitohondrijski, plazmi i mikrosomalne membrane, vrlo je aktivan hidroksil radikalan. Povećani CP proizvodi, pokrenut u ishemiji mozga Arachidonska kiselina, jedan je od razloga dugačkog grčenja plovila i raspada cerebralne automatske regulacije, kao i napredovanje edema post-sijena zbog raspada neurona i oticanja zbog raspada neurona i Oštećenja na membranskim pumpama. U procesu ishemije, zbog nedostatka energije, aktivnost enzima za zaštitu antioksidanata se smanjuje: superoksidizmaza, kataloga i glutation peroksidaza. Istovremeno se smanjila količina gotovo svih antioksidanata topljenih voda i masti.

Posljednjih godina oksidativni stres se također vidi kao jedan od najznačajnijih faktora patogeneze neurodegenerativnih bolesti, poput Alzheimerove bolesti i drugih vrsta demencije, Parkinsonove bolesti, bočna amitrofična skleroza, epilepsija i multiple skleroze.

Uz slobodnu radikalnu oksidaciju u procesu funkcioniranja bioloških objekata, supstance sa antioksidativnim efektom proizlaze iz radikalnih grupa, koje se nazivaju stabilnim radikalima. Takvi radikali nisu u stanju da sruše atome vodika iz većine molekula koji su dio ćelije, ali mogu obavljati ovu operaciju s posebnim molekulama koji imaju slabo povezane atome vodika. Klasificirana klasa hemijskih spojeva zvala je antioksidanti (AO), jer se mehanizam njihove akcije temelji na kočenju slobodnih radikalnih procesa u tkivima. Za razliku od nestabilnih CPS-a koji imaju štetni utjecaj na ćelije, stabilni CPS inhibiraju razvoj destruktivnih procesa.

Fiziološki antioksidancijski sustav koji postoji u tijelu je ukupna hijerarhija zaštitnih mehanizama ćelija, tkiva, organa i sistema usmjerenih na očuvanje i održavanje u okviru reakcija tijela, uključujući u uvjete ishemije i stresa. Očuvanje oksidacijsko-antioksidantne ravnoteže, što je najvažniji mehanizam homeostaze živih sustava, provodi se u tekućim medijima tela (krv, limfa, međućelijska i intracelularna tekućina) i u strukturnim elementima ćelije, prije svega u Membranske konstrukcije (plazma, endoplazmičke i mitohondrijske, mobilne membrane). Antioksidantni intracellularni enzimi uključuju Superoxiddismutase, koji inaktivira nadzirno radikal i katalu, razgrađujući vodikov peroksid.

Poznato sada biološkim i hemijski sintetizirani AO podijeljeni su u topljivi u masti i vodopušajući. Madjablebljiv AO lokaliziran je tamo gdje se nalaze ciljane supstrane supseti CP i peroksidskih napada najugroženiji su na procese peroksidacije bioloških struktura. Ove strukture uključuju prvenstveno biološke membrane i krvne lipoproteine, a glavne mete u njima nisu nezasićene masne kiseline.

Među mat-topljivim JSC-om su najpoznatiji ._tocoferol, koji interakciju hidroksil radikalom, ima neodoljivi učinak na singlet kisik. Među vodom Topublem AO, Glutatione, koji igra ključnu ulogu u zaštiti ćelija od toksičnih intermedijara kisika je od suštinskog značaja. Drugi najvažniji među vodoopljivim antioksidacijskim sistemima je askorbinski kiselinski sustav, posebno važan za antioksidantu zaštitu struktura mozga.

Najviše adekvatniji sinergistički i gotovo rašireni satelit askorbinske kiseline je sustav fiziološki aktivnih fenolnih spojeva. Broj poznatih fenolnih spojeva premašuje 20000. u značajnim količinama, oni se nalaze u svim organizmima biljnih biljaka, činili su 1-2% biomase i više i izvedu razne biološke funkcije. Kazneni spojevi sa dvije i više hidroksilnih grupa u benzenskoj jezgri razlikuju se najveći niz hemijskih svojstava i biološke aktivnosti. Ove klase fenolnih spojeva u fiziološkim uvjetima čine sustav pufer Redox. Antioksidans svojstva fenola povezane su s prisustvom slabih fenolnih hidroksilnih grupa u njihovoj strukturi, koje lako daju svoj atom vodika prilikom interakcije sa CP-om. U ovom slučaju fenoli djeluju kao CP zamke, pretvaranje u same niskofikasne fenoksil radikale. Ne samo antioksidativne tvari koje proizvede u tijelu ne uključuju se u borbu protiv CP-a, već i AO koji dolaze u hrani. Mineralne supstance (selenium, magnezijum, bakar), neke aminokiseline, polifenoli povrća (flavnanoidi) također su povezane sa AO.

Treba napomenuti da je u cilju steći fiziološki potrebnog minimalnog JSC-a iz proizvoda biljnog porijekla, specifična težina dnevne prehrane treba značajno preći sve ostale komponente hrane.

U ishrani moderne prehrane, rafiniranih i tehnološki tretiranih proizvoda, lišeni vrijednih prirodnih kvaliteta. Uzimajući u obzir neprestano povećavanje potrebe za AO zbog utjecaja štetnih faktora vanjskog okruženja, uzrok hroničnog deficita JSC-a postaje jasan iz značajnog dijela stanovništva.

Klinika među najčešće korištenim prirodnim JSC-om su tokoferol, askorbinska kiselina i metionin. Koncept antioksidanta koji djeluju tokoferol formulirao je Taerpel A.L. 1953. godine, ćelijske membrane njenog benzoličnog jezgra štite hidroksilnu grupu svog benzenskog jezgara, tokoferol doprinosi očuvanju aktivnosti članova enzima, istovremeno podizanje nivoa prirodnog lipida. Interakcija hidroksil radikalom i vrši "gašenje" akcije sa singl kisikom, tokoferol vrši nekoliko funkcija koje se kombinuju sa antioksidativnim efektom. U tijelu se tokoferol ne sintetizira i odnosi se na skupinu vitamina (vitamin e). Vitamin E posjeduje najvažnije univerzalno rastvorenje u masti i igra ulogu prirodnog imunomodulatora, poticanje blastransformacije T-limfocita, normalizacija pokazatelja ćelijskog i humoralnog imuniteta.

Alfa-tokoferol, askorbinska kiselina i metionin preporučljivi su uključiti u skup rehabilitacijskih liječenja mnogih neuroloških bolesti i njihovih posljedica. Njihove su nedostatke slabo izražene antioksidativne farmakokinetike i potrebe za dužem (u roku od nekoliko tjedana) upotrebe tih lijekova za razvoj antioksidativnog učinka.

Trenutno se sintetički pripravci sa svojstvima AA široko koriste u kliničkom, uključujući neurološku praksu. Dibunol je dobro proučavan iz sintetičkih antioksidansa - lijek topljivi u masti koji se odnosi na klasu oklopljenih fenola. Na doziranju 20-50 mg / kg, prikazan je njegov prilično izražen antihemijski, antihiksični i angioprotektivan efekt. Mehanizam djelovanja još jednog reprezentativnog predstavnika o zaštićenih fenola - Procuola nastaje zbog kočenja peroksidacijskog oksidacije lipoproteina niske gustine, što značajno smanjuje njihovu aterogenost. Prikazuje se antiteogeni učinak prokula kod pacijenata sa dijabetesom. Phenolic AO Posljednje generacije je Ol'ynene Priprema, u molekuli od čega je predstavljeno više od 10 fenolnih hidroksilnih grupa koje mogu osigurati obvezujući veliki broj CP-a. Lijek ima izražen produženi antioksidativni učinak, koji doprinosi aktiviranju mikrocirkulacije i metaboličkih procesa u tijelu, uključujući u mozganim tkivima, uključujući i zbog njegove izražene membranctotektivne akcije.

Posljednjih godina proučava se radnja succinske kiseline, njegovih soli i estera, koji su univerzalni unutarćelijski metaboliti. Jantarna kiselina koja se nalazi u organima i tkivima je proizvod 5. reakcije i supstrata 6. reakcije ciklusa tricarbobobilnih kiselina. Oksidacija sukcinske kiseline u 6. reakciji Krex ciklusa vrši se uz pomoć sukcineta dehidrogenaze. Izvođenjem katalitičke funkcije u odnosu na krex ciklus, sukcinska kiselina smanjuje koncentraciju drugih intermedijara ovog ciklusa - laktata, piruvata i citrata proizvedenih u ranim fazama hipoksije.

Fenomen brze oksidacije sukcinske kiseline suklikne dehidrogenaze, u pratnji atp-ovisnog smanjenja udarca pirimidin dinukleotida, nazvan je "monopolizatornim lancem", čija je biološka vrijednost u kojoj je biološka vrijednost ATP. U nervnom tkivu, takozvani aminobutiraju shunt (Roberts ciklus) funkcije, tokom koje se jantarna kiselina formira iz amine naftne kiseline (Gabc) kroz srednju fazu Amber Aldehide. U stres i hipoksiji, u reakciji oksidativne deaganarske kiseline u jetri mogu se takođe moguća formacija sukcinske kiseline.

Antihypoksična akcija sukcinske kiseline nastala je zbog utjecaja na prijevoz medijatorskih aminokiselina, kao i povećanje sadržaja u mozgu Gabe u funkcioniranju Schunts Robertsa. Jantalna kiselina u tijelu kao cjelina normalizira sadržaj histaminskog i serotonina i povećava mikrocirkulaciju u organima i tkivima, prije svega u moždanim tkivima, bez utjecaja na krvni pritisak i srčani učinak. Anti-hemijski učinak sukcinske kiseline povezan je ne samo s aktiviranjem sukcinetih dehidrogenaze oksidacije, već i obnavljanjem aktivnosti ključnog oksidativnog i smanjenja enzima respiratornog mitohondrijskog lanca - citohromoksidaze.

Trenutno studija upotrebe derivata jantarnog kiseline kako bi se smanjila ozbiljnost ishemijskih ozljeda mozga. Jedan od tih lijekova je domaći meksidol lijeka. Meksidol je AO inhibitor CP-a, membranski zaštitnik, smanjuje aktiviranje lipidne peroksidacije, povećava aktivnost fiziološkog antioksidansa u cjelini. Meksidol je takođe antihiproktan izravne energije, aktivirajući funkcije koje se mogu osjetiti energijom mitohondrije i poboljšanje razmjene energije u ćeliji.

Lijek ima hipolipidemičku akciju, smanjujući nivo ukupnog lipoprotesa holesterola i niske gustoće. Meksidol ima modulirajuće efekte na enzime vezane za membranske kanale - transportere neurotransmittera, kompleksa receptora, uključujući benzodiazepine, Gamke i Acetilholin, poboljšava sinaptički prijenos i, prema tome, odnos mozga. Pored toga, Meksidol poboljšava i stabilizira metabolizam i opskrbu krvlju u mozak, ispravlja poremećaje u regulatornim i mikrokorkulacijskim sistemima, poboljšava reološka svojstva krvi, suzbijaju agregaciju trombocita, poboljšava aktivnost imunološkog sistema.

Visoka aktivnost sukcinske kiseline korištena je u rešetku denintecije od 1,5% razvratnih rešenja za infuzije, koje uključuje sol sukcinske kiseline i mikroelementa u optimalnim koncentracijama (magnezijum hlorid, kalijum hlorid i natrijum-hlorid). Lijek ima izražen antihiproksično i antioksidant, pozitivan učinak na aerobnim biohemijskim procesima u ćeliji tokom ishemije i hipoksije, smanjujući proizvode CP-a i vraćaju energetski potencijal ćelije. Lijek neaktivira enzimske procese Krex ciklusa i doprinosi korištenju masnih kiselina i glukoze ćelije, normalizira kiseli salon i kompoziciju plina krvi. Lijek se može koristiti kao energetski operater kod pacijenata sa primarnim i sekundarnim ishemijskim lezijama mozga, uključujući razvoj polOorganske sindroma insuficijencije, dok smanjenje težine endotoksikoze i post-obmana i na encefalografskim pokazateljima i na encefalografskim pokazateljima primećuju se.

Posljednjih godina, prirodni JSC aktivno se proučava (lipoe) kiselina. Tioktička kiselina je neophodna za regeneraciju i oporavak vitamina E, ciklus vitamina C i generacije Q_ENZIMA (Ubiquinone), koji su najvažniji linkovi antioksidans zaštite tijela. Pored toga, tioktička kiselina može komunicirati s drugim vezama, obnavljanje bazena AO u tijelu. Tioktična kiselina olakšava preokrenu mliječnu kiselinu u postepenu vrećinu, nakon čega slijedi njegova dekarboksilacija koja doprinosi uklanjanju metaboličke acidoze. Primjećuje se pozitivni lipotropni efekt tilomeske kiseline. Nepovisnost od hemijske strukture jokadene kiseline omogućava svoju regeneraciju nezavisno, bez učešća drugih spojeva. Yoković kiselina igra značajnu ulogu u procesu formiranja nergusa u tijelu. To objašnjava široku namaz lipoinske kiseline u prirodi i prisustvo životinjskih ćelija (s izuzetkom štitne žlijezde) i biljnog porijekla. Dnevni izazov odrasle osobe u lipoic kiselini je 1-2 mg.

TIOKTIČNA AKONESA Postojeća Bella koristi se kao njegova trom-sol (lijek priprema). Brojni rad pokazuje efikasnost joktacida u liječenju dijabetičara i alkoholnih polineuropatija, nisofalopatiju vrste furnira, oštre ishemijskog i traumatičnog oštećenja mozga.

Sa kritičnom neurološkom senzacijom treba započeti tretman tiokutacidom intravenske infuzije 1 ampule (600 mg tioktičke kiseline) razrjeđivanja od 200 ml fiziološke otopine dnevno za 2-3 tjedna. Alya je imenovan tabletima Tyoktacide u 600 mg 1 put ujutro, 30 minuta prije Avtruke. U izraženim slučajevima bolest je moguće koristiti dnevnu dozu od 1800 mg tikotacida na recepciji. Tok tretmana 1-2 meseca. Uzgoj alimentarnog JSC-a smanjio se sa direktnim indirektnim efektima. Mala suština AO uključuje vitamine e, a, c, k, karotenoide, kupole i aminokiseline - cistein i njene derivate, ero-koji sadrže betaine_ergotine. Indirektno djelovanje uključuje ITAMS B2, PP, aminokiseline metionin i glutamičke kiseline, selenijum i cinkove tragove.

Glavna uloga navedenog upadnog AO-a nastala je zbog njihovog nametanja u antioksidacijskom sustavu, koji određuje x upotrebu s mnogim neurološkim bolestima, popraćenim prekomjernom slobodnom radikalnom oksidacijom. S obzirom na univerzalnost patogenetičkog fenomena predstavljena iznad patogene oksidacije i procesa lipidnih procesa peroksidacije, preporučljivo je u svrhu upadnog AO-a nakon povrede mozga, neuroinfekcije, sa astenijskim državama magarca oštrih respiratornih respiratornih respiratornih respiratornih respiratornih respiratornih i virusa bolesti. Alimentarni AO će simulirati u sveobuhvatnom tretmanu učinaka moždanog udara, hronične ishemije mozga, neurodegenerativnih bolesti, pogoršanja višestrukog skleroze, epilepsije. Trenutno su na farmaceutskom tržištu široko predstavljene različite ljekovite kompozicije koje sadrže direktno i indirektno djelovanje. Pored toga, mnogi AOS idu u razne hrane Obs. Medicinski kompozicije i dodaci prehrani omogućavaju praktičaru da odabere shemu liječenja, uzimajući u obzir bolest koja je identificirana u pacijentu, bolestima.

Tabela prikazuje dnevnu potrebu za odraslima (quitamini i mikroelementi) odrasle populacije (citiranih. O Goodmanu, Gilmanu. "Terapeutics").

Ivan Drozdov 13.04.2018

Neuroprotektori su grupa lijekova koja osiguravaju zaštitnu funkciju nervnog sistema negativno utječe na faktore. Neuroprotektori uključuju tvari koje osiguravaju rad metaboličkog sustava, doprinose očuvanju integriteta nervnih ćelija, zaštititi ih od smrti i poboljšanje opskrbe kisikom. Uz pomoć, struktura mozga može se brzo prilagoditi negativnim promjenama uzrokovanim takvim patološkim uvjetima kao starca demencija, Parkinson sindrom i ostale neurološke bolesti.

Klasifikacija lijekova

Ovisno o mehanizmu izloženosti i kompozicije, ukidaju se sljedeće grupe neuroprotekata:

NooTrops - poboljšati rad metaboličkog sistema, koriste se u liječenju neuroloških i mentalnih poremećaja.
Antioksidanti su dizajnirani za borbu protiv slobodnih radikala koji su se pojavili pod utjecajem štetnih faktora.
Vasoactive (vaskularne) pripreme - Smanjite propusnost plovila, doprinose poboljšanoj cirkulaciji krvi:

antikoagulansi - smanjuju viskoznost u krvi;
angiprotectors - povećavaju mikrocirkulaciju u krvi u zidovima plovila, na taj način smanjuju njihovu propusnost;
miodrops - promovirati porast vaskularnog tona i protoka krvi po plovila;
lijekovi koji utječu na rad metabolizma (blokatori kalcijum kanala);
psihostimulirajuća sredstva - osigurajte snagu mozga.

Kombinovani pripravci - kombinirajte nekoliko svojstava (na primjer, vazoaktivni i antioksidans).
Adaptogeni - droge-neuroprotektori biljnog porijekla.

Opisani neuroprotektori, ovisno o dijagnostici i zdravstvenom stanju, mogu se kombinovati tokom prijema, dok bi nomenklatura droga, poput režima liječenja, treba odrediti doktora.

Nootropne droge

Notropics - Pripravci koje aktiviraju interakciju između ćelija nervnih mozga. Njihova akcija je usmjerena na:

Poboljšanje memorije, koncentracije pažnje i misaonih procesa;
Uklanjanje nervne opozove;
eliminacija depresivnog raspoloženja;
povećanje održivosti tijela negativno utječe na faktore;
Poboljšanje krvi mozga;
Prevencija epileptičnih napada i manifestacija Parkinsonove sindroma.

Cerebricsin

Hidrolizat izoliran od svinjskog mozga, brzo prodire u moždane ćelije i sprječava razvoj nekroze tkiva uzrokovane takvim patološkim uvjetima kao moždani udar, Alzheimerova bolest, demencija, encefalitis,. U slučaju insuficijencije cirkulacije krvi u akutnom periodu pod udarom, paketima mozga, ozljede mozga, lijek je propisan intravenski prekršajnim kapanjem, rastvaranjem u posebnim infuzijskim rješenjima. U stanju neurednih cirkulacijskih poremećaja, cerebrolysin se daje intramuskularno, a da ne dopušta da ga izmiješa u špricu sa tvarima koji utječu na funkciju srca i vitamina.

Pirsetam

Lijek doprinosi povećanju koncentracije adenozinske triforske kiseline (ATP) u moždanim stanicama, što zauzvrat pozitivno utječe na operaciju vaskularnog sistema, obnavljanje kognitivnih, cerebralnih i metaboličkih funkcija. Učinak lijeka usmjeren je na zaštitu moždanih stanica od oštećenja uzrokovanih kisikom gladom, opijenosti, ozljedama, električnom strujom.

Ceerson

Citikolin, koji je glavna aktivna supstanca lijeka, blagotvorno utječe na membrane mozganih tkiva, štiteći ih od oštećenja uzrokovanih povredama i udarama mozga. Povećava brzinu energetskih impulsa između živčanih ćelija, doprinosi oporavku memorije, koncentracije, svijesti i razmišljanja. Ceurson doprinosi bržem izlazu iz post-traumatičnih i post-olovke, kao i smanjenje ozbiljnosti neuroloških simptoma osebujne patološkim uvjetima.

Antioksidanti

Učinak antioksidantnih lijekova usmjeren je na neutralizaciju slobodnih radikala koji imaju negativan utjecaj na nervne ćelije i tijelo u cjelini. Farmaceuti su propisani ako je tijelo podvrgnuto takvim štetnim faktorima kao lošom klimom i ekologijom, rad u štetnim uvjetima, poremećajima razmjene i endokrinog sustava, srčanih i vaskularnih bolesti. Njihov prijem omogućava povećati stabilnost moždanih tkiva u hipoksiju, održavati energetsku ravnotežu, smanjujući učinak dužeh alkohola u nervne ćelije, spriječiti razvoj starijeg demencije.

Glicin

Aminokiselina koja regulira metaboličke procese u centralnom nervnom sistemu. Priprema sa sedativnim i antistrem efektom propisana je povećanom nervnom uzbudljivom, emocionalnom iscrpljivom, neurozom, vegetativnom distonijom, ishemijskom udaru. Akumulativni učinak prilikom uzimanja glicina omogućava poboljšanje cirkulacije krvi, smanjiti manifestacije psiho-emotivnog nadmetanja, poboljšati efikasnost.

Meksidol

Snažni antioksidans koji se koristi u akutnim napadima kršenja krvnog opskrbe mozgom -, epileptičnim napadajima. Pokazano je i lijek da se sabi sa smanjenim performansama, padom sila, nervoznih uzbuđenja, neuroze, intoksikacije alkohola, aterosklerotskih poremećaja, usporavajući procese razmišljanja tipične za senilnu demenciju.

Glutamska kiselina

Dikarbona aminokiselina, stimulira rad metaboličkog sistema i odnos između neurona u strukturama mozga. Osigurava stabilnost tkiva mozga do nedostatka kisika i štiti ih od opijenosti razne prirode - alkoholičara, hemijskog, droge. Lijek u kombinaciji s drugim neurolepticima propisan je mentalnim poremećajima - psihoza, epilepsija, šizofrenija, kao i infekcije mozga - encefalitis, meningitis. U djetinjstvu se za liječenje cerebralne paralize, daun bolest koristi se glutamska kiselina, daun bolest, poliomijelitis.

Vaskularni preparati (vazoaktivni)

Farmakološki agenti koji su korisne na plovilama i hematopoetičkim funkcijom, propisani su za poboljšanje krvnog opskrbe moždanim tkivima i razmjene procesa između neurona. Ovisno o mehanizmu izloženosti, podijeljeni su u nekoliko vrsta:

Motropijska antispazmodika - Poboljšajte ton krvnih žila i struje krvi na njima do struktura mozga;
Pripravci koji poboljšavaju metabolizam između nervnih ćelija;
angiprotektori;
Pripreme koje hrane nervozne ćelije;
Antikoagulansi.

Cinnarizin

Miotropska antispazmodična sa vazodilacijskom imovinom. Pod njegovim djelovanjem se normalizira protok krvi, opterećenje krvi se poboljšava, otpornost nervnih ćelija povećava se za gladovanje kisika, aktivirana je bioelektrična razmjena između njih. Lijek uklanja grč plovila i simptome povezane s ovom stanju (,). Propisan je ishemijski hod, senilna demencija, gubitak pamćenja, meniere bolesti.

Vinpocetin (cavinton)

Lijek sa antiagregativnim, antihinoksičnim i vazodilacijskom imovinom, ubrzava metabolizam u moždanom tkivu, poboljšava protok krvi i isporuku kisika. Zbog toga je njena upotreba učinkovito u akutnom fazu moždanog udara, kao i u napredovanju senilne demencije. Prijem Vinpocetine pomaže u smanjenju utjecaja neuroloških simptoma, poboljšanog memorije, povećati koncentraciju pažnje i intelektualnih sposobnosti.

Acetilsalicilna kiselina

Protivmalni lijek sa antiagregativnom imovinom. Njegov prijem u velikim količinama doprinosi suzbijanju procesa biosinteze u trombocitima, zbog kojih se proces koagulacije krvi usporava. Pripreme sa acetilsalicilnom kiselinom u sastavu koriste se kao post dužnost kako bi se spriječilo stvaranje trommboma.

Heparin

Antikoagulant s akcijama usmjerenim na sprečavanje i liječenje bolesti povezanih sa formiranjem trombot derbosa, tromboze. Lijek razblažena krv, uvodi se intravenski u pojedinačne doze. Kontraindikacije njegove uporabe su kršenje koagulacije krvi, postoperativnog razdoblja, ulceroznih gastrointestinalnih bolesti.

Kombinovani lijekovi

Neuroprotektori kombinirane akcije imaju nekoliko, pojačanih svojstava, što omogućava postizanje bržeg i efikasnog rezultata u liječenju niskih doza aktivnih sastojaka.

Fesam

Lijek se zasnovan na Cinnarizinu i Piracetamu propisuje se za proširenje stabilnosti tkiva mozga i nervnih ćelija na nedostatak kisika, stimulišući protok krvi na sedenje mozga koji su podsticaj. Fesam se koristi i za obnavljanje memorije i razmišljanja, podizanje emocionalnih stavova, eliminiranje sindroma o intoksifikaciji i sila pada.

Tiocetam

Lijek se temelji na dva glavna farmaceutska agencija - Tiotriazolin i Piracetam. Indikacije za upotrebu tiočetama su kršenja cerebralne cirkulacije i poremećaja izazvane njima, bolesti plovila, mozga, srca i jetre, kao i virusne infekcije. Prijem lijekova pomaže u jačanju imunološkog sustava i povećati stabilnost mozga ćelija na hipoksiju.

Oroketam

Kombinovani nootropni lijek na bazi piracetama i orotonske kiseline poboljšava rad jetre i njegove funkcije dezinfekcije, ubrzava razmjenu impulsa između nervnih ćelija. Zbog ovih svojstava, orotetam se učinkovito koristi u teškim prenosivanjem mozga uzrokovanih zaraznim bolestima i virusima, kao i trovanje alkoholom i hemikalijama.

Adaptogens

Pripravci za povrće koji povećavaju otpor tela na štetne i patološke efekte nazivaju se adaptogeni. Povrće tvari pomažu u prilagođavanju stresu, oštrim klimatskim promjenama. Efikasno se odnose na period oporavka za liječenje, zarazne bolesti mozga, intrakranijalne povrede.

Tincture ginseng

Sredstva biljnog porijekla imaju blagotvoran učinak na nervni, vaskularni i metabolički sistem. Propisuje se kao pomoćna terapija sa oslabljenom bolešću pacijentima, kao i u prisustvu znakova fizičke i nervozne iscrpljenosti. Infuzija prijema pomaže u smanjenju šećera u krvi, povećati pritisak pod hipotenzijom, poboljšati metabolizam, eliminirati boots of povrat.

Ginkgo Biloba

Priprema uključuje takvo povrće kao što su Eleutherokoccus i Gota Cola. Propisuje se u intrakranijalnoj hipertenziji, smanjenjem funkcija aktivnosti mozga, nervne nadležne, vaskularne i endokrine bolesti, smanjujući prijenos impulsa između nervnih ćelija.

APIlak

Biostimulator na bazi sušenog maternog mlijeka, pčele su propisane u smanjenom krvnom tlaku, pad sila, poremećaja moći, mentalnim i neurološkim poremećajima. APIlak se ne preporučuje uzimati sa oštećenim nadbubrežnim funkcijama, kao i povećanoj osjetljivosti ili netoleranciji iz pčelarnih proizvoda.

Indikacije i kontraindikacije za upotrebu neuroprotekata

Učinak neuroprotekata usmjeren je na poboljšanje razmjene procesa između mozga i njihova prilagodba promjenama prouzrokovanih cirkulacijskim poremećajima. Njihov prijem prikazan je u sljedećim patološkim uvjetima:

Prijem neuroprotekata je kontraindiciran u sledećim slučajevima:

Povećana osjetljivost na tvari uključene u lijek;
upalni i zarazni procesi koji se javljaju u bubrezima i jetri;
Prilikom primanja drugih sedativa i antidepresiva;
Otkazivanje Srca;
Period trudnoće i dojenja.

Da li vas nešto smeta? Bolest ili situacija?

Neuroprotektori se također trebaju otkazati ako su se nakon primitka pacijenta pojavili nuspojave - mučnina, povraćanje, alergijski osip, disanje i otkucaje srca, nervozne prekomjerne opreme.