Kohalik hüalinoos. Strooma vaskulaarsed düstroofiad. Patoloogia ilmnemise põhjused

Riis. 11. Fibrinoidne turse.

a- fibrinoidne turse ja fibrinoidne nekroos neeruglomerulite kapillaarides (süsteemne punane
luupus); b - elektronide difraktsioonimuster: fibrinoidis paistes, mis on kaotanud põikitriibutuse
kollageenkiud (KlV), fibriini mass (F). x 35000 (vastavalt Giesekingile).

nye (fibrinoidsed muutused sidekoes reumaatiliste haiguste korral
jah; neeruglomerulite kapillaarid glomerulonefriidiga), angioneurootiline
keemiline (fibrinoidsed arterioolid hüpertensiooni ja arteriaalse hüpertensiooni korral
pergeenia). Sellistel juhtudel on fibrinoidne turse laialt levinud
ebasoovitav (süsteemne) iseloom. Põletiku ilminguna, eriti
krooniline fibrinoidne turse tekib lokaalselt (fibrinoidne
pimesoolepõletikuga pimesooles, kroonilise maohaavandi põhjas,
troofilised nahahaavandid jne).

Fibrinoidsete muutuste tagajärjel areneb nekroos, fookuse asendamine
sidekoe hävimine (skleroos) või hüalinoos.

Tähendus fibrinoidne turse on tohutu. See toob kaasa häireid
ja sageli elundi funktsiooni katkemine (näiteks äge neerupuudulikkus
piisavus pahaloomulise hüpertensiooni korral, mida iseloomustab fibri-
glomerulaarsete arterioolide noidnekroos).

Hüalinoosiga (kreeka keelest hyalos - läbipaistev, klaasjas) või
hüaliindüstroofia, üks-
looduslikud poolläbipaistvad tihedad massid (hüaliin) 2 meenutavad hüaliini
kõhre. Hüaliintilkade ilmumine tsütoplasmas (hüaliinitilga di-
stroof) pole hüalinoosiga midagi pistmist.

Hüaliin on fibrillaarne valk, mille moodustamisel on suur roll
kuulub plasmavalkudesse, eriti fibriini hulka. Immunohistokeemilise ainega
hüaliini uuring ei paljasta mitte ainult fibriini, vaid ka
immuunkomplekside nendid (immunoglobuliinid, komplemendi fraktsioonid),
samuti lipiidid. Hüaliinmassid on hapetele vastupidavad,

leelised, ensüümid, värvuvad hästi happeliste värvainetega (eosiin,
hapu fuksia), pikrofuksiiniga muutuvad nad kollaseks või punaseks,
CHIC on positiivsed.

Mehhanism hüalinoos on keeruline. Selle arengu juhtivad juhid on hävitavad
kiuliste struktuuride ratsioon ja kudede-veresoonkonna läbilaskvuse suurenemine
(plasmorraagia) angioödeemi (düstsirkulatsiooni tõttu), metaboolne
isiklikud ja immunopatootilised protsessid. Seotud plasmorraagiaga
kudede immutamine plasmavalkudega ja nende adsorptsioon muutunud kiududele
ny struktuurid koos järgneva sademe ja valgu moodustumisega -
hüaliin. Hüalinoos võib areneda erinevate protsesside tulemusena: plasmati-
leotamine, fibrinoidne turse (fibrinoid), põletik,
nekroos, skleroos.

Hüalinoosi klassifikatsioon. Eristage veresoonte hüalinoosi ja hüalinoosi
spetsiifiliselt sidekude. Igaüht neist saab levitada
lokaalne (süsteemne) ja kohalik.

Vaskulaarne hüalinoos. Peamiselt mel-
arterid ja arterioolid. Sellele eelneb endoteeli kahjustus, argüro-
philised membraanid ja seina silelihasrakud ning selle plasma immutamine
minu veri.

Mikroskoopiline pilt: hüaliin langeb subendoteliaalis välja
ekslemine, hüaliinsed massid suruvad väljapoole ja hävitavad elastse
plaat, viib keskmise kesta õhenemiseni, mille tulemuseks on arte-
rioolid muutuvad järsult paksenenud tihedateks klaaskehadeks
kitsenenud või täielikult suletud luumen (joon. 12).

Väikeste arterite ja arterioolide hüalinoos on olemuselt süsteemne, kuid enamik
rohkem väljendunud neerudes, ajus, võrkkestas, poolmaos
ze, nahk. See on eriti iseloomulik hüpertensioonile ja hüpertensioonile.
meditsiinilised seisundid (hüpertensiivne arteriologialinoos), diabeetiline
kroangiopaatia (diabeetiline arteriologialinoos) ja kahjustusega haigused
nii puutumatusest. Füsioloogilise nähtusena arterite lokaalne hüalinoos
täheldatud täiskasvanute ja eakate põrnas, mis peegeldab funktsionaalset
põrna kui ladestusorgani naalsed ja morfoloogilised tunnused
veri.

Vaskulaarne hüaliin on hematogeense iseloomuga aine. Tema hariduses
mängivad rolli mitte ainult hemodünaamiline ja metaboolne, vaid ka immuunsüsteemi
mehhanismid. Juhindudes veresoonte hüalinoosi patogeneesi iseärasustest, saate
veresoonte hüaliini on 3 tüüpi: 1) lihtne, tekkiv
muutumatute või veidi muutunud plasmakomponentide puudulikkuse tõttu
veri; esineb sagedamini healoomulise hüpertensiooni korral
Chenia, ateroskleroos ja tervetel inimestel; 2) l ja p umbes g ja ja l ja n, mis sisaldavad
lipiidid ja B-lipoproteiinid; esineb kõige sagedamini suhkurtõve korral;
3) komplekshüaliin, ehitatud immuunkompleksidest, fibriin
ja veresoonte seina struktuuride kokkuvarisemine (vt joonis 12), on tüüpiline
immunopatoloogiliste häiretega haigused, näiteks reumaatilised
haigused.

Sidekoe enda hüalinoos. Areneb
tavaliselt fibrinoidse turse tagajärjel, mis põhjustab kollageeni hävimist
ja koe immutamine plasmavalkude ja polüsahhariididega.

Mikroskoopiline pilt: sidekoe kimbud paisuvad,
rukki fibrillaalsus ja ühinevad homogeenseks tihedaks kõhrelaadseks
mass; rakulised elemendid surutakse kokku ja atroofeeruvad.

Sarnane sidekoe süsteemse hüalinoosi arengu mehhanism
eriti levinud immuunhäiretega (reum-
Maatilised haigused). Hüalinoos võib viia fibrinoidsete muutuste lõpule

Riis. 12. Põrna veresoonte hüalinoos.

a - põrna folliikuli keskarteri seina esindab homogeenne hüaliinitaoline
massid; 6 - fibriin hüaliinsete masside hulgas, kui see on värvitud Weigerti meetodil; v- fikseerimine hüaliinis
immunoglobuliinide klassi G (antikehade) immuunkompleksid; fluorestsentsmikroskoop; G - elektro-
nogramm: hüaliinmassid (G) argeriola seinas; Et - endoteel; Jne - arteriooli luumen. x 15000.

kroonilise maohaavandi põhjas, pimesoolega pimesooles
tsiteerida; on sarnane lokaalse hüalinoosi mehhanismiga kroonilise fookuses
põletamine.

Omamoodi skleroosi tagajärjena on peamiselt hüalinoos
sama kohalik iseloom: see areneb armid, kiuline adhesioonid seroosne
õõnsused, veresoonte sein ateroskleroosi korral, involutiivne skleroos ar-
terium, trombi organiseerimisel, kapslites (joon. 13), kasvaja strooma jne.
Nendel juhtudel põhineb hüalinoos sidekoe ainevahetushäiretel
kangad. Sarnasel mehhanismil on nekrootiliste kudede hüalinoos ja phi-
brinoussed ülekatted.

Välimus tavaliselt säilivad hüalinoosiga elundid. Kuid sellistel juhtudel
teed, kui protsess on väljendunud, muutub kude kahvatuks, tihedaks ja
läbipaistev. Hüalinoos võib põhjustada elundi deformatsiooni ja kortsumist
(näiteks arteriolosklerootilise nefrotsirroosi areng, klapi
südame kivi).

Riis. 13. Maksakapsli hüalinoos -
glasuurmaks (pealtvaade).

Exodus enamikel juhtudel
hüalinoosi teed on ebasoodsad
ny, kuid võib-olla lahendatud
hüaliinsete masside vaatlemine. Niisiis,
armides hüaliin, nn
keloidid, võivad alluda
proovige lahti saada ja resorptsiooni
vania. Vastupidine hüalinoos
piimanääre ja levik
hüaliinsete masside äravool
kulgeb hüperfunktsiooni tingimustes
näärmed. Mõnikord hüalinis-
kootud kangas muutub lakkuvaks..

Funktsionaalne väärtus hüalinoos on sõltuvalt selle asukohast erinev
määr ja levimus. Näiteks armide puhul ei pruugi see põhjustada
erihäirete arv. Tavaline hüalinoos seevastu viib märgini
olulised funktsionaalsed häired ja sellel võivad olla rasked tagajärjed
mõju, nagu on täheldatud näiteks reuma, sklerodermia,
hüpertensioon, diabeet ja muud haigused.

hüalinoos - see on omapärase aine ilmumine rakkudesse ja kudedesse, mis on heterogeense koostise ja ilmumismehhanismi poolest. Hüaliini aluseks on fibrillaarne valk, fibriin, immunoglobuliinid (immuunkompleksid), siin segatakse lipiide. Hüaliini koostise erinevuste põhjal on:

a) lihthüaliin – selle põhiosa moodustavad vereplasma valgud, immunoglobuliinid;

b) lipogjaliin – selle koostises leidub lipoproteiine. Lipogjaliini leidub kõige sagedamini suhkurtõve korral;

c) komplekshüaliin – plasmavalkudele on olulises koguses kinnitunud rakujäänused, hävinud sidekoekomponendid ja immuunkompleksid.

Vaatamata oma heterogeensusele on erineva lokaliseerimise ja päritoluga hüaliinil hematoksüliin-eosiiniga värvimisel üldised toonilised omadused; Van Giesoni järgi värvimisel pikrinofiilne ja annab positiivse PIC-reaktsiooni.

Õigem on omistada hüalinoosi mitte düstroofiatele, vaid düstroofiate tagajärgedele, muutuste tagajärgedele ja peamiselt sidekoe muutustele. Hüaliini võib leida epiteelis, trombootilistes massides ja peamiselt sidekoes. Sõltuvalt hüaliini ladestumise olemusest eristatakse: veresoonte hüalinoos ja sidekoe hüalinisatsioon. Hüaliin on värvilt sarnane fibrinoidiga. See on oksüfiilne, homogeenne ja tihe. Hüalinisatsiooni läbinud sidekude meenutab välimuselt hüaliinset kõhre – klaasjas ja poolläbipaistev. Väga tüüpiline on armide hüaliniseerumine või seroossete nahakeste, siseorganite kapslite paksenemine (näiteks nn "glasuur" põrn, mis on ülekantud perispleniidi tagajärg). Epiteelis ilmuvad valgu düstroofiate (neeru keerdunud tuubulite epiteeli hüaliinitilga degeneratsioon) tagajärjel hüaliinitilgad. Alkoholimürgistuse või hepatiidiga hepatotsüütides ilmuvad "Mallory kehad" - hüaliini tilgad tsütoplasmas. Tegelikult on hüaliintilgad valguga küllastunud surnud ultrastruktuurid – fokaalne nekroos.

Sidekoe hüaliinsete muutuste mehhanismis jälgitakse stereotüüpset mehhanismi. See seisneb sidekoe struktuursetes muutustes, mis põhjustavad läbilaskvuse suurenemist ja põhjustavad muutunud sidekoesse tungivate valkude puudulikkust.

Sidekoe hüaliniseerimine seisneb protofibrillide impregneerimises valkudega, nende lahku tõukamises. Hüaliniseeritud koes demonteeritakse elementaarsed fibrillid, kuid kollageenmaatriks säilib, rakud surutakse kokku ja atrofeeruvad. Sidekoe hüaliniseerumist kiirendab fibroblastide funktsiooni moonutamine ja ebatüüpilise kollageeni süntees. Hüaliniseerumist kiirendavaid tegureid on palju: hüpoksia, mürgistus, rauasisalduse vähenemine, C-vitamiini vaegus, immuunkomplekside mõju, geneetilised defektid. Sidekoe hüaliniseerimine on kõige sagedamini fokaalne. Kuid mõnede haiguste puhul, mida määratletakse kui immuunsuse patoloogiat, muutub IC mõju sidekoe kahjustuse ja sellele järgneva hüaliniseerumisega süsteemseks. Nende haiguste hulka kuulub süsteemne sklerodermia.

Vaskulaarne hüalinoos enamasti on see süsteemne. Kõige sagedamini esineb see arterioolides (arterioloskleroos hüpertensiooni korral). Kapillaarhüalinoos on tüüpiline suhkurtõve korral. Arterites täheldatakse aterosklerootiliste naastude kohtades hüalinoosi. Lokaalset veresoonte hüalinoosi täheldatakse organites, mis läbivad involutsiooni (munasarjad, harknääre).

Kõige olulisem on süsteemne veresoonte hüalinoos hüpertensiooni korral. Hüalinoosi protsess määrab selle süstemaatilise olemuse tõttu hüpertensiooni kulgu, selle progresseerumist ja tüsistuste arengut. Arterioolide kahjustuse levimus ja aste määratakse:

1) veresoone seina muutuse aste,

2) solvamise aste,

3) immuunkahjustuse kinnitumine arteriooli seina struktuurse desorganiseerumise ajal ja muutused seda edastavate struktuuride antigeensetes omadustes.

Seetõttu eristatakse hüpertensiooniga kahte vaskulaarsete kahjustuste vormi.

1. Hüaliinne arteriolaarne skleroos. Esineb vasospasm, endoteelirakkude glükokalüksi kahjustus, pinotsütoos suureneb ja veresoone sisemine kiht muutub plasmavalkudele ja alfa-lipoproteiinidele hästi läbilaskvaks. Kiudstruktuurid (keldrimembraanid) on limaskesta turse seisundis. Aeglane induktsioon toimub plasmavalkude akumuleerumisel. Samal ajal tungivad silelihasrakud läbi alusmembraanide ava keskmisest kihist sisekihti. Need paiknevad ringikujuliselt, moodustades nn "sisemise lihaskihi". Toimub aeglane hüaliini moodustumine. Pikrinofiilsed värsked valgud muutuvad oksüfiilseteks. Lisaks hüaliinile, mis moodustub insatsiooni teel (infiltratsioonimehhanism), ilmub hüaliin väheses hulgas silelihasrakkudes, mis hakkavad sünteesima fibrillaarseid valke. Fibroos suureneb järk-järgult, tekib kollageenistumine, millele järgneb skleroos. Sellised muutused põhjustavad arterioolide funktsionaalset inertsust, luumenite ahenemine fikseerib arteriaalse rõhu kõrgel tasemel, selle piirkonna kudedes tekib mikrotsirkulatsiooni häirete tõttu hüpoksia seisund.

2. Plasma arteriolonekroos. See ilmneb veresoonte läbilaskvuse kiire rikkumisega tugevate ja püsivate spasmide (kriiside) tõttu. Katehhoolamiinide ja glükokortikoidide mõju endoteelile põhjustab nekroosi. Esinevad basaalmembraanide rebendid, kiuliste struktuuride fibrinoidne turse. Tekib äge insudatsioon, plasmorraagia koos silelihasrakkude surmaga. Selle taustal on immuunkomplekside lade. Hüaliin sisaldab ferritiini, immunoglobuliine M ja G, immuunkomplekse kahjustatud struktuuride AH-ga ja komplementi. Immuunne toime süvendab kahjustust, tekib fibrinoidne nekroos. Valgu ladestused on komplekshüaliini iseloomuga. Nii tekib plasma arteriolonekroos ehk äge plasmaimmutamine. Veresooneseina nekroosiga koos valendiku täieliku hävimisega kaasneb transkapillaarse vahetuse katkemine ja see põhjustab kahjustatud piirkonnas kudede surma. Tulemuseks on skleroos ja armistumine koos veresoone obliteratsiooniga ja parenhüümi cicatricial skleroos. Sellised muutused kujutavad endast hüpertensiooni pahaloomulise vormi morfoloogilist substraati.

Üksikasjad

Mesenhümaalsed düstroofiad arenevad sidekoe ainevahetushäirete tagajärjel ning tuvastatakse elundite ja veresoonte seinte struktuuris. Ainevahetushäiretega sidekoes, peamiselt selle rakkudevahelises aines, akumuleeruvad ainevahetusproduktid, mis võivad olla kaasas vere ja lümfiga, olla väärastunud sünteesi tulemusena või ilmneda sidekoe põhiaine ja kiudude lagunemise tagajärjel.

1. Strooma-veresoonkonna düsproteinoos

Seda tüüpi düstroofiate hulka kuuluvad mukoidne turse, fibrinoidne turse, hüalinoos, amüloidoos.

Sageli on mukoidne turse, fibrinoidne turse ja hüalinoos sidekoe desorganiseerumise järjestikused etapid. See protsess põhineb vereplasma toodete akumuleerumisel põhiaines kudede-veresoonkonna läbilaskvuse suurenemise tulemusena ( plasmorraagia), sidekoe elementide hävimine ja valgu-polüsahhariidi komplekside moodustumine. Amüloidoos erineb selle poolest, et moodustunud kompleksi koostis sisaldab ebanormaalset valku, mida amüloidoblastid sünteesivad.

1) Limaskesta turse

Sidekoe pindmine ja pöörduv häire. Sel juhul toimub glükoosaminoglükaanide akumuleerumine ja ümberjaotumine põhiaines peamiselt glükuroonhappe sisalduse suurenemise tõttu. Kuna glükoosaminoglükaanidel on suurenenud hüdrofiilsed omadused, põhjustab nende akumuleerumine kudede ja veresoonte läbilaskvuse suurenemist. Selle tulemusena segunevad plasmavalgud (peamiselt globuliinid) ja glükoproteiinid GAG-idega. Areneb peamise interstitsiaalse aine hüdratsioon ja turse.

Mikroskoopia: põhiaine on basofiilne. Tekib nähtus metakromaasia- põhilise vaheaine oleku muutus, mis on tingitud pH muutumisest kromotroopsete ainete akumuleerumisega. Kollageenikiud paisuvad ja säilitavad tavaliselt oma kimpude struktuuri. Nad muutuvad kollagenaasi toime suhtes ebastabiilseks.

Muutustega võib kaasneda lümfotsüütide, plasmarakkude ja histiotsüütiliste infiltraatide ilmnemine.

Seda tüüpi turset leidub erinevates elundites ja kudedes, kuid sagedamini arterite seintes, südameklappides, endokardis, epikardis, see tähendab, kus normaalsetes tingimustes leidub kromotroopseid aineid (patoloogia korral suureneb nende arv järsult). .

Välimus: kude või organ on säilinud.

Põhjused: hüpoksia, nakkus- ja allergilised haigused, reumaatilised haigused, ateroskleroos, endokrinopaatia jne.

Exodus: kahekordne. Kas kudede täielik paranemine või üleminek fibrinoidsele tursele.

2) Fibrinoidne turse.

Sidekoe sügav ja pöördumatu disorganisatsioon, mis põhineb selle põhiaine ja kiudude hävimisel, millega kaasneb veresoonte läbilaskvuse järsk suurenemine ja fibrinoidi moodustumine. Fibrinoid- kompleksaine, sisaldab lagunevate kollageenkiudude valke ja polüsahhariide, põhiainet ja vereplasmat, samuti rakulisi nukleoproteiine. Fibriin on kohustuslik komponent.

Mikroskoopia: plasmaga immutatud kollageenkiudude kimbud muutuvad homogeenseks, moodustades fibriiniga lahustumatuid tugevaid eosinofiilseid ühendeid. Kudede metakromaasia ei avaldu või väljendub nõrgalt (kuna põhiaine GAG-id on depolümeriseerunud).

Välimus: Väliselt muutuvad elundid ja koed vähe.

Põhjused: enamasti on see nakkus-allergiliste, autoimmuunsete ja angioödeemi reaktsioonide ilming. Sellistel juhtudel on turse süsteemne. Lokaalne fibrinoidne turse võib tekkida koos põletikuga, eriti kroonilise põletikuga.

Exodus: mida iseloomustab fibrinoidse nekroosi areng, hävitamise fookuse asendamine sidekoega (skleroos) või hüalinoosiga.

Selline turse põhjustab häireid, mõnikord elundite töö katkemist.

3) Hüalinoos

Sidekoes moodustuvad homogeensed poolläbipaistvad tihedad massid, mis meenutavad hüaliinset kõhre. Samal ajal on kangas tihedam.

Hüalinoosi tekkes mängib juhtivat rolli kiuliste struktuuride hävitamine ja kudede-veresoonkonna läbilaskvuse suurenemine. Plasmorraagia on seotud kudede immutusega plasmavalkudega ja nende adsorptsiooniga muutunud kiudstruktuuridele, millele järgneb sadestumine ja hüaliini moodustumine. Silelihasrakud osalevad veresoonte hüaliini moodustumisel. Hüalinoos võib areneda erinevate protsesside tulemusena: plasma immutamine, fibrinoidne turse, põletik.

Eristama:

A) veresoonte hüalinoos

Hüalinoos mõjutab peamiselt väikeseid artereid ja arterioole. Sellele eelneb endoteeli, selle membraani ja seina silelihasrakkude kahjustus ning selle immutamine vereplasmaga.

Mikroskoopia: hüaliin leidub subendoteliaalses ruumis6 surub väljapoole ja hävitab elastse plaadi, keskmine membraan muutub õhemaks, arterioolid muutuvad arterioolid paksenenud klaastorudeks, millel on järsult ahenenud või täielikult suletud luumen.

Selline hüalinoos on süsteemse iseloomuga, kuid kõige enam avaldub see neerudes, ajus, võrkkestas, kõhunäärmes ja nahas. See on iseloomulik hüpertensioonile, diabeetilisele mikroangiopaatiale ja nõrgenenud immuunsusega haigustele. Füsioloogilise nähtusena täheldatakse täiskasvanute ja eakate põrnas lokaalset arteriaalset hüalinoosi (peegeldab selle organi funktsionaalseid ja morfoloogilisi tunnuseid - vere ladestumist).

Vaskulaarne hüaliin- valdavalt hematogeense iseloomuga aine. Vaskulaarse hüalinoosi patogeneesi iseärasustest juhindudes on:

- lihtne veresoonte hüaliin

See tekib vereplasma muutumatute või veidi muutunud komponentide insudatsiooni tulemusena. Seda tüüpi hüaliin esineb sagedamini healoomulise hüpertensiooni, ateroskleroosi ja tervetel inimestel.

- lipogjaliin

Sisaldab lipiide ja beeta-lipoproteiine. Seda tüüpi hüaliini leidub sageli suhkurtõve korral.

- kompleksne hüaliin

See on üles ehitatud immuunkompleksidest, fibriinist ja veresoonte seina lagunevatest struktuuridest. Selline hüaliin on tüüpiline immunopatoloogiaga, näiteks reumaatiliste haigustega patsientidele.

B) sidekoe enda hüalinoos

See areneb reeglina fibrinoidse turse tagajärjel, mis viib kollageeni hävimiseni ja koe küllastumiseni plasmavalkude ja polüsahhariididega.

Müomeetriumi hüalinoos on suure kliinilise tähtsusega. Pärast keisrilõike tegemist jääb emakale arm ja hüaliin ladestub lihase piiril asuvatesse rakkudesse. Kui naine sünnitab teise lapse loomulikult, tekib rebend.

Mikroskoopia: sidekoe kimbud kaotavad fibrillaalsuse ja rakulised elemendid muutuvad kõhrelaadseks massiks.

Hüalinoos võib viia lõpule fibrinoidsed muutused kroonilise põletiku fookuses. Hüalinoos kui skleroosi tagajärg on oma olemuselt peamiselt lokaalne: see areneb armide, seroossete õõnsuste kiuliste adhesioonide ja ateroskleroosi korral veresooneseina.

Välimus: raske hüalinoosiga muutub elundite välimus. Arterioolide ja väikeste arterite hüalinoos põhjustab elundi atroofiat, deformatsiooni ja kortsumist. Sidekoe enda hüalinoosiga muutub see tihedaks, valkjaks, poolläbipaistvaks.

Exodus: enamasti ebasoodne, samas on võimalik ka hüaliinsete masside resorptsioon.

4) Amüloidoos

Sellega kaasneb valkude metabolismi sügav häire, ebanormaalse fibrillaarse valgu ilmnemine ja amüloidi moodustumine interstitsiaalses koes ja veresoonte seintes.

Amüloid on glükoproteiin, mille põhikomponendiks on fibrillaarsed valgud (F-komponent, sünteesivad amüloidoblastid). Nad moodustavad fibrillid ... Fibrillaarsed valgud heterogeenne amüloid:

a) AA valk: ei ole seotud immunoglobuliinidega, moodustub selle seerumi analoogist - SAA valgust

b) AL valk: seotud immunoglobuliinidega, selle eelkäija on immunoglobuliini kerged ahelad

c) AF-valk: prealbumiin osaleb selle moodustamises

d) ASC 1 valk - valk, mille eelkäija on samuti prealbumiin

Need fibrillaarsed valgud moodustavad kompleksühendeid vereplasma glükoproteiinidega. Seda amüloidi plasmakomponenti (P-komponenti) esindavad vardakujulised struktuurid.

Nii F- kui ka P-komponendid on antigeensed. Amüloidfibrillid ja plasmakomponent sisenevad kudedes kondroitiinsulfaatides ühenditeks ning tekkivale kompleksile lisatakse “hematogeensed lisandid”, mille hulgas on esmatähtis fibriin ja immuunkompleksid. Kõik amüloidi sidemed on väga tugevad, mistõttu keha ensüümid sellele ei mõju.

Klassifikatsioon amüloidoos põhineb võimalikel põhjustel, fibrillaarsete valkude spetsiifilisusel, levimusel, kliinilistel ilmingutel.

A. Esinemise põhjustel:

Primaarne (idiopaatiline) amüloidoos

Seda iseloomustab: eelneva või samaaegse "põhjusliku" haiguse puudumine; peamiselt mesodermaalsete kudede kahjustus - CVS, skeleti- ja silelihased, närvid ja nahk; kalduvus moodustada sõlmelisi ladestusi, amüloidse aine värviliste reaktsioonide ebaühtlus

Pärilik (geneetiline, perekondlik) amüloidoos

Pärilik amüloidoos koos ülekaaluka neerukahjustusega on iseloomulik perioodilisele haigusele (perekondlik Vahemere palavik), mida sagedamini täheldatakse iidsete rahvaste esindajatel (juudid, armeenlased, araablased).

Sekundaarne (omandatud) amüloidoos

Erinevalt teistest vormidest areneb see tüsistusena, mitte iseseisva haigusena. Sellise amüloidoosini viivad kroonilised mittespetsiifilised kopsupõletikud, tuberkuloos, osteomüeliit, pahaloomulised kasvajad ja reumaatilised haigused.

Selline amüloidoos on reeglina üldine ja esineb kõige sagedamini.

Seniilne amüloidoos

Südame, arterite, aju ja Langerhansi saarekeste tüüpilised kahjustused. Need muutused toovad kaasa füüsilise ja vaimse vananemise halvenemise. Seniilse amüloidoosi korral on kõige levinumad lokaalsed vormid, kuigi esineb ka üldistatud seniilset amüloidoosi.

B. Fibrillaarsete valkude spetsiifilisuse järgi:

AL amüloidoos

Hõlmab primaarset (idiopaatilist) amüloidoosi ja amüloidoosi koos "plasmarakkude düskraasiaga", mis ühendab paraproteineemilisi leukeemiaid, pahaloomulisi lümfoome jne.

Alati üldistatud südame, kopsude ja veresoonte kahjustusega.

AA amüloidoos

Hõlmab sekundaarset amüloidoosi ning McCle'i ja Walesi haigusi. See on ka üldistatud, kuid mõjutab peamiselt neere.

AF amüloidoos

Pärilik, mida esindab perekondlik amüloidnefropaatia. Mõjutatud on peamiselt perifeersed närvid.

ASC 1 – amüloidoos

Seniilne generaliseerunud või süsteemne, valdavalt südame ja veresoonte kahjustusega.

B. Levimuse järgi

- üldistatud vorm

Primaarne amüloidoos, amüloidoos koos plasmarakkude düskraasiaga (AL), sekundaarne amüloidoos ja teatud tüüpi pärilik (AA), seniilne süsteemne amüloidoos (ASC 1).

Lokaalne amüloidoos

See ühendab mitmeid päriliku ja seniilse amüloidoosi vorme, aga ka lokaalset kasvajataolist amüloidoosi.

D. Vastavalt kliinilistele ilmingutele

- kardiopaatiline

Sagedamini primaarse ja seniilse süsteemse amüloidoosi korral.

- nefropaatiline

Sekundaarse amüloidoosi, perioodilise haiguse ning McCle'i ja Wellsi haigusega.

- neuropaatiline

Reeglina on see pärilik.

Hepatopaatiline

Epinefropaatiline

- segatud

Sekundaarne amüloidoos.

APUD amüloidoos

See areneb APUD-süsteemi organites neis kasvajate (apudoomide) tekke ajal, samuti seniilse amüloidoosiga pankrease saartel.

Amüloidoosi morfo- ja patogenees

Mõnikord täidavad amüloidoblastide funktsiooni makrofaagid, plasmarakud, fibroblastid jne. Lokaalsetes vormides võivad kardiomüotsüüdid, silelihasrakud, keratinotsüüdid toimida amüloidoblastidena.

Sekundaarse amüloidoosi korral (välja arvatud amüloidoos "plasmarakkude düskraasia" korral) võib mutatsioone ja amüloidoblastide ilmnemist seostada pikaajalise antigeense stimulatsiooniga.

Rakumutatsioonid "plasmarakkude düskraasia" ja kasvaja amüloidoosi korral on põhjustatud kasvaja mutageenidest.

Geneetilise amüloidoosi puhul räägime erinevates lookustes esineda võivast geenimutatsioonist, milleks on amüloidvalkude koostise erinevus. Tõenäoliselt toimivad sarnased mehhanismid seniilse amüloidoosi korral.

Kuna amüloidfibrillvalgu antigeenid on äärmiselt nõrgad immunogeenid, siis muteerivaid rakke ei tuvastata ega elimineerita. Tekib immunoloogiline tolerantsus amüloidvalkude suhtes, mis viib amüloidoosi progresseerumiseni.

Amüloidvalgu moodustumist võib seostada:

Retikulaarsed kiud (periretikulaarne amüloidoos)

Amüloid langeb välja mööda veresoonte ja näärmete membraane, samuti parenhüümsete organite retikulaarset stroomat. Iseloomustab valdav põrna, maksa, neerude, neerupealiste, soolte, väikeste ja keskmise suurusega veresoonte intima kahjustus (parenhümaalne amüloidoos).

Kollageenikiud (perikollageen)

Amüloid langeb välja mööda kollageenikiude, mõjutades peamiselt keskmiste ja suurte veresoonte adventitiat, müokardi, vööt- ja silelihaseid, närve, nahka (mesenhümaalne amüloidoos).

Patogenees amüloidoos on keeruline ja mitmetähenduslik. AA ja AL amüloidoosi patogenees on kõige paremini uuritud.

Kell AA amüloidoos amüloidfibrillid moodustuvad makrofaagi siseneva fibrillaarse amüloidvalgu eelkäijast – SAA-valgust, mis sünteesitakse maksas. SAA süntees stimuleerib makrofaagide vahendajat interleukiin-1, mis viib SAA järsu suurenemiseni veres. Nendes tingimustes ei lagune makrofaagid SAA-d täielikult ja amüloidfibrillid kogunevad selle fragmentidest ja amüloidoblasti plasmamembraani invaginaatidest. Seda koostu stimuleerib amüloidi stimuleeriv faktor - ASF, mida leidub kudedes preamüloidi staadiumis.

Seega mängib magrofaagisüsteem AA amüloidoosi patogeneesis juhtivat rolli: see stimuleerib SAA sünteesi, osaleb ka amüloidfibrillide moodustumisel lagunevatest valgufragmentidest.

Kell AL amüloidoos amüloidfibrillvalgu seerumi eelkäijad on immunoglobuliini L-ahelad. AL-fibrillide tekkeks on kaks võimalikku mehhanismi: 1) kergete ahelate lagunemise rikkumine fibrillide agregeerimiseks võimeliste fragmentide moodustumisega; 2) aminohapete asenduste käigus erilise sekundaarse ja tertsiaarse struktuuriga kergete ahelate ilmnemine.

Amüloidfibrillide süntees võib toimuda mitte ainult makrofaagides, vaid ka plasma- ja müeloomirakkudes, mis sünteesivad paraproteiine.

Seega on immunoglobuliinide, amüloidfibrillide eelkäija, amüloidogeensete kergete ahelate ilmnemine seotud lümfoidsüsteemi väärastunud funktsiooniga.

Makro ja mikroskoopia

Elundite välimus sõltub protsessi astmest.Kui ladestused on väikesed, on elundi välimus vähe muutunud. Tõsise amüloidoosi korral elund suureneb, muutub väga tihedaks ja rabedaks ning lõikel on see vahajas, rasvane välimus.

V põrn amüloid ladestub lümfisüsteemi folliikulitesse (saago põrn on tihe, suurenenud, lõikekohal on poolläbipaistvad terad) või ühtlaselt kogu viljalihas (rasupõrn on suurenenud, tihe, pruunikaspunane, sile, lõikekohal on rasvane läige) .

V neerud amüloid ladestub veresoonte seina, glomerulite kapillaarsilmustesse ja mesangiasse, tuubulite basaalmembraanidesse ja stroomas. Neerud muutuvad tihedaks, suureks, rasvaseks. Protsessi kasvades asenduvad glomerulid ja püramiidid täielikult amüloidiga, sidekude kasvab ja tekivad amüloidsed kortsud.

V maks amüloidi ladestumist täheldatakse piki sagarate retikulaarset stroomat. Veresoonte seintes, kanalites, portaaltraktide sidekoes. Hepatotsüüdid vähenevad ja surevad. Maks on laienenud, tihe, tundub rasvane.

V sooled amüloid langeb välja mööda limaskesta retikulaarset stroomat, samuti nii limaskesta kui ka submukoosseinte veresoonte seintes. Väljendunud amüloidoosiga atrofeerub soolestiku näärmeaparaat.

V süda amüloidi leidub endokardi all, müokardi stroomas ja veresoontes, samuti epikardis piki veene. Ladestumine põhjustab amüloidi kardiomegaaliat. Süda muutub tihedaks, rasvaseks.

Exodus amüloidoos on ebasoodne.

2. Strooma-vaskulaarsed lipidoosid

Need tekivad neutraalsete rasvade ehk kolesterooli ja selle estrite ainevahetuse häirete korral.

Neutraalsed rasvad- labiilsed rasvad, mis tagavad keha energiavarustuse.

Rasvumine- neutraalsete rasvade hulga suurenemine rasvaladudes, mis on üldist laadi. Seda väljendatakse rasvade rohkes ladestumises nahaaluskoes, omentumis, soolesooles. mediastiinum, epikard. Rasvkude ilmub ka sinna, kus see tavaliselt puudub, näiteks müokardi stroomas, kõhunäärmes.

Klassifikatsioon põhineb erinevatel põhimõtetel:

A. Etioloogilisel alusel:

Esmane vorm

Selle põhjus on teadmata, mistõttu seda nimetatakse idiopaatiliseks.

Sekundaarne vorm

Esindatud järgmiste tüüpidega:

Toitumine, mille põhjuseks on füüsiline passiivsus ja tasakaalustamata toitumine

Tserebraalne, areneb trauma, kasvajate, mitmete neurotroopsete infektsioonidega

Endokriinsed sündroomid Itsenko-Cushing, Frohlich

Pärilik - Lawrence-Moon-Biedli sündroom, Gierke'i tõbi

B. Väliste ilmingute järgi:

Sümmeetriline tüüp

Rasvad ladestuvad ühtlaselt erinevatesse kehaosadesse.

Kogunemine näo nahaalusesse koesse, kuklaluus, kaelas, ülemises õlavöötmes, piimanäärmetes.

Rasv ladestub põlle kujul kõhu nahaalusesse koesse

Reite ja säärte piirkonnas

B. Ülekaal:

I aste - 20-29% ülekaaluline

II aste - 30-49%

III aste - 50-99%

IV aste - 100% või rohkem

D. Vastavalt morfoloogiliste muutuste tunnustele

Arvesse võetakse adipotsüütide arvu ja suurust.

Hüpertroofiline tüüp

Rasvarakud on suurenenud ja sisaldavad mitu korda rohkem triglütseriide kui tavalised. Adipotsüütide arv ei muutu. Adipotsüüdid on insuliini suhtes tundlikud, kuid väga tundlikud lipolüütiliste hormoonide suhtes.

Hüperplastiline tüüp

Suureneb adipotsüütide arv. Adipotsüütide funktsioon ei ole häiritud, metaboolsed muutused puuduvad, haiguse kulg on healoomuline.

Arengu põhjused ja mehhanismid

Tasakaalustamata toitumine, kehaline passiivsus, kesknärvisüsteemi häired, endokriinne regulatsioon, pärilikud tegurid on suure tähtsusega.

Rasvumise otsene mehhanism seisneb lipogeneesi ja lipolüüsi tasakaalustamatuses rasvarakkudes lipogeneesi kasuks.

Exodus: harva soodne.

Kolesterooli ja selle estrite metabolismi häired.

Sellised häired on ateroskleroosi aluseks. Samal ajal akumuleeruvad arterite sisekesta kolesterool ja selle estrid, aga ka madala tihedusega beeta-lipoproteiinid ja vereplasma valgud, mida soodustab veresoonte läbilaskvuse suurenemine.

Kogunemine viib intima hävimiseni.

Selle tulemusena moodustub intimas rasvvalgu detriit, sidekude kasvab ja moodustub kiuline naast, mis ahendab veresoone valendikku.

3. Strooma-veresoonkonna süsivesikute düstroofiad

Võib olla seotud glükoproteiinide ja glükoosaminoglükaanide tasakaalustamatusega.

Lima kude- düstroofia, mis on seotud glükoproteiini metabolismi häirega. Kromotroopsed ained vabanevad sidemetest valkudega ja akumuleeruvad vaheaines. Vastupidiselt limaskesta tursele asendatakse kollageenkiud limaskestaga. Sidekude, elundi strooma, rasvkude, kõhred muutuvad poolläbipaistvaks, limaseks ja nende rakud muutuvad tähtkujuliseks.

Põhjus: kõige sagedamini endokriinsete želee talitlushäirete, kurnatuse tõttu (näiteks mükseem, limaskesta turse, limaskestade sidekude koos kahheksiaga).

Exodus: Protsess võib olla pöörduv, kuid selle progresseerumine viib kollikvatsiooni ja nekroosini.

Arterioolide hüalinoos on hüpertensiooni patoloogilises pildis iseloomulik nähtus.

Hüaliinsed massid ladestuvad arterioolide sisevooderdis endoteelikatte all elastse plaadi sisemise ja välimise kihi vahele; veresoonte keskmine lihasmembraan lükatakse hüaliinse massiga kõrvale väljapoole. Hüaliinsete masside ladestumine põhjustab veresoonte seinte tugevat paksenemist, vaskulaarse valendiku kitsenemist ja mõnikord selle täielikku sulgemist. Võimalik, et veresoone seintesse tekib hüaliin vereringest veresoone sisekihtidesse sattuva vedela valgu massi koagulatsiooni tulemusena. Sellest vaatenurgast võib hüalinoosi pidada valgu leotamise tulemuseks. Hüaliinsed massid on homogeensemad ja tihedamad. Reaktiivseid nähtusi veresoonte seintesse kogunenud hüaliinmasside ümber tavaliselt ei täheldata.

Arterioolide hüalinoos esineb mitte ainult hüpertensiooniga patsientidel. Paljudel juhtudel ja nõrgal kujul võib seda leida eakatel inimestel, kes pole põdenud hüpertensiooni. Arterioolide hüalinoos mõjutab erinevaid veresoonte piirkondi, mis pole kaugeltki samad. See on kõige enam väljendunud põrna arterites, pealegi mitte ainult hüpertensiooniga patsientidel, vaid ka normaalse rõhuga eakatel inimestel. Väga sageli ja väljendunud määral esineb see hüpertensiooniga neerude, neerupealiste ja kõhunäärme veresoontes. Kui hüpertensiooniga neeruarterioolide hüalinoos esineb 97% juhtudest, siis normotoonikatest täheldatakse seda ainult 2%. Seetõttu on neeruarterioolide hüalinoos hüpertensioonile üsna iseloomulik nähtus.

Hüpertensiooni ajal veresoonte seinte paksusesse sisenevad valgu massid võivad veelgi imenduda. Seega on valgu immutamine algul, kui see ei ole saavutanud suurt ulatust, pöörduv protsess. See äärmiselt oluline asjaolu peaks olema täiendav stiimul hüpertensiivsete patsientide jõuliseks raviks.

Kuid enamasti kaasnevad hüpertensiooni korral valgu immutamine ja arterioolide hüalinoosiga hävitavad ja sklerootilised muutused. Arterioskleroos on kõrge vererõhu hilisemate etappide tavaline tagajärg. See toob kaasa hilisemad kudede ja elundite verevarustuse ja toitumise häired, lisaks ahenemisele, mis tekib veresoonte toonuse hüpertensiivsete muutuste tagajärjel, ahendab vereringet veelgi.

Arterioolide valgu immutamist ja hüalinoosi võib sageli täheldada samaaegselt hüpertensiooniga ning erinevates organites võivad need muutused olla nende arengu erinevates faasides, nüüd uuemal, nüüd hiljem. See viitab sellele, et plasma immutamine, hüalinoos ja arterioloskleroos on sama protsessi vormid, mis esinevad korduvate puhangutena "ja iga kord, kui protsessi kaasatakse uued arterivõrgu osad." Mõnes elundis täheldatakse peamiselt hüalinoosi, teistes - plasma immutamist, teistes - nende kombinatsiooni.

Artikli koostas ja toimetas: kirurg

Video:

Tervislik:

Seotud artiklid:

Neerumuutuste kõrge sagedus hüpertensiooni korral, eriti selle hilises staadiumis, näitab, et ...
Mil määral võtab suureneva rõhu reaktsioonist osa neerupealiste kortikaalne kiht, ...
Hüpertensiooniga kaasnevad mõned süsivesikute ainevahetuse häired. Üks nende rikkumiste elementaarsetest näitajatest võib olla kalduvus ...

Tänapäeval leidub meditsiinis igasuguseid haigusi. Sidekoehaigused, eriti hüalinoos, ei ole erand. See on sidekoe hüaliini vohamine, moodustades tihedad massid, mis meenutavad kõhre. Seda patoloogiat täheldatakse mitmesuguste haiguste korral, näiteks hüpertensioon, erütematoosluupus, ateroskleroos, diabeet ja nii edasi. Seda iseloomustab veresoonte ja kehakudede läbilaskvuse suurenemine, samuti kudede immutamine plasmavalkudega. Samal ajal on inimese veresooned kitsendatud luumeniga ja oma struktuurilt meenutavad tihedaid torusid. See protsess on pöördumatu, kuid mõnel juhul on hüaliini osaline resorptsioon võimalik. Mõnel juhul võib seda patoloogiat seostada keha füsioloogilise protsessiga vanas ja küpses eas. See võib olla näiteks põrna veresoonte hüalinoos jne.

Probleemi määratlemine

Hüalinoos on patoloogia, mille korral hüaliin (fibrillaarne valk) ladestub veresoonte seintesse ja sidekoesse tihedate poolläbipaistvate masside kujul. Hüaliin, mis on valk, sisaldab fibriini, plasmavalke, lipiide ja immunoglobuliine. Seda ei mõjuta happed, ensüümid ja leelised. Praegu on hüalinoos väga levinud haigus, mida täheldatakse enamikul eakatel inimestel, kellel on hüpertensioon, hüpertensioon või suhkurtõbi. Anumad on rohkem mõjutatud, sidekude kannatab vähemal määral. Selle patoloogiaga muutub kude tihedamaks, seetõttu nimetatakse seda haigust skleroosi tüübiks.

Patoloogia tekkimine ja areng

Hüalinoosi morfogenees on väga keeruline ja sõltub patoloogia tüübist (veresooned, sidekude või seroossed membraanid). Peamine asi selle moodustamisel on kiuliste struktuuride rakkude hävitamine ja veresoonte lekked immuun- ja närvisüsteemi patoloogiliste protsesside, ainevahetuse tagajärjel. Sel juhul moodustub anuma seinte silelihasrakkudest hüaliin. Enamasti võib see ilmneda erinevate haiguste tagajärjel: hüpertensioon, reuma, põletikulised protsessid, nekroos või skleroos. Skleroosi tagajärjel moodustub see patoloogia armide ja adhesioonide, veresoonte seinte või verehüüvete tekkega. See juhtub sidekoe ainevahetushäirete tõttu. Samuti on kapsel, mille maht suureneb ja on valkudega küllastunud.

Vaskulaarne hüalinoos

Selle patoloogiaga puutuvad kokku väikesed arterid ja areoolid. See tekib veresoonte seinu katvate endoteeli ja rakumembraanide hävimise tagajärjel. Sel juhul toimub veresoonte membraanide hõrenemine, need muutuvad kitsendatud või suletud valendikuga paksendatud torudeks. Seda protsessi täheldatakse kõige sagedamini ajus, neerudes, kõhunäärmes ja see on tüüpiline hüpertensiooni, suhkurtõve ja inimese immuunsüsteemi häirete korral. Kuna füsioloogiline protsess toimub eakatel põrnas.

Vaskulaarse hüalinoosi tüübid

Meditsiinis on tavaks eristada kolme tüüpi vaskulaarset hüalinoosi:

Lihtne, mida iseloomustab välimus plasma vabanemise tõttu vereringest. Seda nähtust täheldatakse sageli ateroskleroosi ja hüpertensiooni korral.
Lipogyaliin, mis sisaldab lipiide ja on omane diabeedi all kannatavatele inimestele.
Kompleksne hüalinoos, mis koosneb immunoglobuliinist, fibriinist ja on tüüpiline inimestele, kellel on immuunsüsteemi haigused, reuma.

Selle tulemusena areneb hüalinoos koos hüpertensiooniga, muutub kortsuliseks ja sellel on peeneteraline pind.

Tagajärjed

Veresoonte hüalinoosiga on tagajärjed pöördumatud, seega on prognoos halb. Patoloogia põhjustab elundi deformatsiooni ja atroofiat, mille tagajärjel areneb selle rike, ilmnevad hemorraagid (insult). Sidekoe hüalinoosi korral on võimalik hüaliini osaline resorptsioon, seetõttu võib patoloogiline protsess teatud määral olla pöörduv. See kehtib näiteks piimanäärmete kohta. See patoloogia võib põhjustada ka elundipuudulikkust. Mis puudutab arme, siis erilisi häireid ei ole, vaid ainult kosmeetiline defekt.

Kliiniline pilt

Vaskulaarne hüalinoos ei avaldu kliiniliselt, välja arvatud silmapõhja veresoonte kahjustused, mida saab määrata oftalmoskoopia abil. Samal ajal näevad väikesed arterid paksenenud ja kõverad. Sidekude, mida see haigus mõjutab, on tihe, mitteelastne, kreemikas. See on selgelt nähtav keloidsete armide ja südameklappide puhul. Seroossete membraanide lüüasaamisega täheldatakse koe paksenemist, see omandab piimja tooni. Kui seal on kas maks, näevad need elundid välja nagu tuhksuhkruga üle valatud. Sel juhul nimetatakse haigust glasuuritud põrnaks või glasuuriks maksaks.

Patoloogia nähtamatu pilt

Selle patoloogiaga kaasneb arterite seinte paksenemine, mis on tingitud hüaliinmasside kogunemisest neisse, mis osaliselt või täielikult katavad luumenit. Sellisel juhul asenduvad neerupuntrad selle massiga. Sidekoe ja seroossete membraanide patoloogiate korral on näha vere glükoproteiinidega hüaliinsete masside olemasolu. Veresoonte valendiku ahenemine põhjustab barotraumat, mida areola kokkutõmbumine ei takista, kuna see kaotab selle võime. See viib vere ja plasmaga varustatud kudede piirkondade küllastumiseni, mistõttu see kaotab oma funktsiooni. Seega areneb järk-järgult välja neerupuntra hüalinoos, tekib krooniline neerupuudulikkus ja retinopaatia, mis viib täieliku pimedaks jäämiseni. Kuna hüalinoos on ka sidekoe patoloogia, siis kui see esineb südameklappides, aitab see kaasa nende deformatsioonile ja põhjustab nende ebaõnnestumist. Seroosmembraanide patoloogia avastatakse kõige sagedamini operatsioonide või lahkamise käigus. Kui see leitakse põrnas või maksas, võib see põhjustada nende elundite täitumist verega, nende kapsli venitamist ja valu ilmnemist. Lipoidid ja soolad ladestuvad koesse sageli selle lagunemise tulemusena lihtsateks keemilisteks ühenditeks.

Diagnostika

Hüaliini tuvastamiseks värvitakse eosiiniga, samal ajal kui sellel on roosa värv. Van Giesoni pleki tulemus sõltub patsiendi vanusest (kollane kuni punane). Siin toimivad fukssiin ja pikriinhape värvainetena. Trombootilised massid ja põletikuline eksudaat annavad tunnistust hüaliini ilmumisest surnud kudedesse. Diagnoosimiseks tehakse histoloogilisi uuringuid, samal ajal kui sidekoes täheldatakse hüalinoosi. Tekib kudede nekroos, millega sageli kaasneb vaskulaarseina rebend, hemorraagiate ilmnemine ja tromboos. Mikroskoobi all saab tuvastada turset, rakkude atroofiat, veresoonte elastsuse kaotust, elundite kõvenemist ja nende värvuse muutust. Väliselt hüalinoosist mõjutatud kudesid ei muudeta.

Diferentsiaaldiagnoos

On vaja eristada füsioloogilist hüalinoosi, mis ilmneb keha vananemise tagajärjel, ja patoloogilist protsessi. Selle vaevusega sarnaneb ka surnud kudede ja sekretsiooniproduktide muundumine. Tuleb meeles pidada, et patoloogilised protsessid emakas ja piimanäärmetes on pöörduvad, kuna nende elundite funktsioonid paranevad.

Prognoos

Segmentaalse hüalinoosi tagajärg on neerupuudulikkus. Harvadel juhtudel täheldatakse nefrootilist sündroomi, mis on pärilik. Nefriit on sageli seotud neerude arengu kõrvalekalletega. Lapsed surevad peamiselt selle organi rikke tõttu.

Seega on hüalinoos sidekoe muutus, mis viib patoloogiateni ja on erinevate haiguste tagajärg. Seda protsessi täheldatakse ka keha vananemise ajal ja see on füsioloogilise iseloomuga.