Selge šokk. Shockingimused erinevate päritoluga. Visutusring, mis edendab vasomotoorikeskuse puudulikkust

Ajalugu

Shock'i \u200b\u200bseisundit kirjeldas hippokraatiat kõigepealt. Esimest korda rakendati Le Draani linnas terminit "šokk". Lõpus XIX sajandil, võimalikud mehhanismid arendamiseks patogeneesi šokk pakuti, nende hulgas kõige populaarsem olid järgmised mõisted:

  • närvide, innerveerivate laevade paralüüs;
  • vasomootori keskuse ammendumine;
  • närvilised kineetilised häired;
  • endokriinsete näärmete funktsiooni rikkumine;
  • ringleva vere mahu vähendamine (BCC);
  • kapillaarse stas, millel on laeva läbilaskvuse rikkumine.

Patogeneesšokk

Kaasaegsest vaatenurgast areneb šokk vastavalt stress G. Sieli teooriale. Selle teooria kohaselt põhjustab selle spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste reaktsioonide liigne mõju kehale. Esimene sõltub keha mõju olemusest. Teine on ainult kokkupuutejõud. Mittespetsiifilised reaktsioonid superkriitilise stiimuliga mõjutamisel saadakse üldise kohanemise sündroomi nimi. Kogu kohanemise sündroom alati voolab sama tüüpi, kolmes etapis:

  1. etapp kompenseeritakse (pöörduv)
  2. stage dekompenseeritud (osaliselt pöörduv, iseloomustab üldine langus keha vastupanu ja isegi keha surma)
  3. etapi terminal (pöördumatu, kui terapeutilist toimet ei tohi häirida surma)

Seega on šokk, rumal, ilming mittespetsiifiline reaktsioon Keha liigse mõju jaoks.

Hüpovoleemiline šokk

Selline šokk tekib tsirkuleeriva vere mahu kiire vähenemise tõttu, mis toob kaasa vereringesüsteemi täitmise rõhu languse ja südame venoosse tagasipöördumise vähenemiseni südames. Selle tulemusena on rikutud verevarustuse elundite ja kudede ja nende isheemia.

Põhjused

Kogus ringleva vere võib kiiresti väheneda tänu järgmistel põhjustel:

  • verekaotus;
  • plasmopotter (näiteks põletamisel, peritoniit);
  • vedeliku kaotus (näiteks kõhulahtisuse, oksendamise, rikkaliku higistamise, suhkru ja nonaton-diabeediga).

Etapid

Sõltuvalt hüpovoleemilise šoki raskusastmest eristatakse seda kolme etappi võrra, mis asendab üksteist järjekindlalt. see

  • Esimene etapp on immanent (kompenseeritud). Praeguses etapis puuduvad nõiaringid.
  • Teine etapp on progressiivne.
  • Kolmas etapp on pöördumatute muudatuste etapp. Praeguses etapis ei võimalda mingit kaasaegseid hoiustevastaseid vahendeid selle riigi patsiendil. Praeguses etapis võib meditsiiniline sekkumine naasta arteriaalse survet lühikese aja jooksul normaalseks, kuid see ei takista keha hävitavaid protsesse. Selles etapis šoki pöördumatuse põhjuste hulgas on homeostaasi rikkumine, millele kaasneb kõikidele organitele tõsise kahju, eriväärtus on südame kahjustamine.

Vicious ringid

Hüpovoleemilise šokiga moodustuvad paljud nõiaringid. Nende hulgas on nõiaring kõige tähtsam, mis aitab kaasa müokardi ja nõiaringi kahjustamisele, mis aitab kaasa vasomotoorikeskuse ebapiisavusele.

Nõiaring, mis soodustab müokardi kahjustusi

Tsirkuleeriva vere koguse vähendamine põhjustab südame mahu mahu vähenemist ja vererõhu langust. Vererõhu langus põhjustab südame vereringe vähenemist südame koronaarsetes arterites, mis toob kaasa müokardi vähendamise vähenemise. Müokardi vähendamise vähenemine toob kaasa veelgi suurema vähenemise südame mahus, samuti vererõhu edasist langust. Nõiaring sulgub.

Visutusring, mis edendab vasomotoorikeskuse puudulikkust

Hüpovoleemia on tingitud minuti heite mahu vähenemisest (st südamest väljahingatava vere mahu vähenemine ühe minuti jooksul) ja vererõhu vähenemise vähenemine. See toob kaasa verevoolu vähenemise ajus, samuti veresoonte (vasomotor) keskuse aktiivsuse rikkumine. Viimane on pikliku aju. Vasomotori keskuse rikkumise tagajärjed on sümpaatilise närvisüsteemi tooni langus. Selle tulemusena rikutakse vererõhu tsentraliseerimismehhanismid, vererõhk langeb ja see omakorda käivitab aju vereringe rikkumise, millele kaasneb vasomotoorikeskuse suur rõhumine.

Shock-elundid

Hiljuti kasutati tihti mõistet "löök orel" ("löögivalgustus" ja "šokk neeru"). On arusaadav, et löögiviimuli mõju häirib nende elundite funktsiooni ja patsiendi keha edasised häired on tihedalt seotud "šokkorganite" muutustega.

"Shock kopsu"

Ajalugu

See termin esmakordselt kasutusele ashbaugh (aasta) kirjelduses dissursime järkjärgulise äge hingamisteede rikke. Kuid veel üks aasta Burford. ja Burbank. kirjeldatud sarnast kliinilist ja anatoomilist sündroomi, helistades seda "Märg (märg) valgus". Mõne aja pärast leiti, et "löögivalguse" pilt ei toimu mitte ainult šokkide, vaid ka kraniaal-ajus, rindkere, kõhuli vigastusi, verekaotusega, pika hüpotensiooni, happelise maosisalduse aspiratsiooni, massiivse ülekandega Teraapia, südame dekompensatsiooni, kerge arteri trombemboolia suurendamine. Praegu ei leitud ühtegi ühendust šoki pikkuse ja valguse patoloogia raskuse vahel.

Etioloogia ja patogenees

Kõige sagedamini on "Shock Light" arendamise põhjus hüpovoleemiline šokk. Paljude kangaste isheemia, samuti katehhoolamiinide massiivsed heitkogused viivad kollageeni, rasva ja teiste ainete voolu veres, mis põhjustavad massiivset tromboosi. Selle tõttu on mikrotsirkulatsioon häiritud. Kopsude laevade pinnale arveldatakse suur hulk verehüüvete pinnale, mis on seotud viimaste struktuuri omadustega (pikad konvolutsioonid kapillaarid, topeltvarustus verega, manööverdamine). Põletiku vahendajate (vasoaktiivsete peptiidide, serotoniini, histamiini, kiniinide, koostisega) toimel suurendavad veresoonte läbilaskvust kopsudes, bronhospasmi areneb, vahendajate vabanemise põhjustab anumate ja kahjustuste vähenemist.

Kliiniline pilt

Sündroomi "Shock Light" areneb järk-järgult, jõudes oma apogee, tavaliselt pärast 24-48 tundi, tulemus on sageli massiivne (sageli kahepoolne) Liga-koe kahjustus. Protsess on kliiniliselt jagatud kolme etappi.

  1. Esimene etapp (esialgne). Arteriaalse hüpokssia (hapniku puudumine veres) domineerivad kopsu radioloogilist pilti tavaliselt ei muudeta (harvaesineva erandiga, kui röntgenkiirte ajal täheldatakse kopsumustri suurenemist). Tsüanoos (sinine naha varjus) puudub. Osalise hapniku rõhk väheneb järsult. Auscultation paljastab hajutatud kuivad rattad.
  2. Teine etapp. Teises etapis suureneb tahhükardia, st südame lühendi sagedus suureneb, Taopsi (hingamisteede sagedus) esineb hapniku osaline rõhk väheneb veelgi rohkem, psüühikahäirete suurenemine, süsinikdioksiidi osaline rõhk suureneb mõnevõrra. Auscultation paljastab kuiv ja mõnikord peenest pihustatud vilgub. Cianoz ei väljendata. Radioloogiliselt määrab valguse koe läbipaistvuse vähenemise, ilmuvad kahepoolsed infiltraadid, varjatud varjud.
  3. Kolmas etapp. Kolmanda etapi puhul, ilma erilise toeta, keha on mitte-visuaalne. Tsüanoos areneb. Röntgenkiirte ilmneb, et suurendada fookuskauguste arvu ja suurusi nende üleminekuga äravoolu koosseisu ja kokku hämarad. Hapniku osaline rõhk väheneb kriitilistele numbritele.

"Shock neeru"

Patoanomaatiline ravim neerupatsient, kes surnud äge neerupuudulikkust.

"Shock neerude" mõiste peegeldab neerufunktsiooni ägemist rikkumist. Patogeneesis, juhtivat rolli mängib asjaolu, et kompenseeriv manööver arteriaalse verevoolu tekib otseste veenide püramiidide järsu languse hemodünaamilise mahu piirkonnas kortikaalse neerukihi piirkonnas. Seda kinnitavad kaasaegsete patofüsioloogiliste uuringute tulemused.

Patoloogiline anatoomia

Neerud on mõnevõrra suurenenud suuruses, paistes, nende väikese rahuliku, kahvatu halli, vaatega tsooni ja püramiide, vastupidi, tumepunane. Mikroskoopiliselt esimestel tundidel määratakse aneemia aneemia Koorekihi anumade aneemia ja mereäärse tsooni terava hüpereemia ja püramiidide otsesed veenid. Harva vastab kapillaare glomeruli ja juhtivate kapillaaride mikrotromboosiga.

Tulevikus suurendades düstroofiliste muutuste nefrothelia, mis hõlmab esimese proksimaalse ja seejärel distaalse nefroonide osakondade täheldatakse.

Kliiniline pilt

"Shock" neeru pilti iseloomustab progressiivse ägeda neerupuudulikkuse kliinik. Oma arengus kestab äge neerupuudulikkus šoki all neli etappi:

Esimene etapp voolab sel ajal, kuni põhjus põhjustas terava neerupuudulikkust. Kliinilised märkused vähendasid diureesi.

Teine etapp (oliganuuric). Ägede neerupuudulikkuse oliigommalise etapi kõige olulisemad kliinilised tunnused:

  • oliganuuria (turse arendamisega);
  • asoteemia (lõhn ammoniaagi suus, sügelus);
  • neerude suuruse suurenemine, seljaäärsed valu, Pasternatski positiivse sümptomi (punase vereliblede välimus uriinis pärast neeruprojektsiooni valdkonnas puudutamist);
  • nõrkus, peavalu, lihaste kleepumine;
  • tahhükardia, südamepiire laienemine, perikardiit;
  • dynean, stagneruv hingega kopsudes kuni kopsude interstitsiaalse turseni;
  • suuhk suu, anoreksia, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, suu ja keele limaskestade pragud, kõhuvalu, sooletees;

Kolmas etapp (DIUSCA taastumine). Diureesis võib normaliseerida järk-järgult või kiiresti. Selle etapi kliiniline pilt on seotud dehüdratsiooni ja dielektriaja tekkimisega. Arendavad järgmisi funktsioone:

  • kehakaalu, asteenia, letargia, inhibeerimise kaotus, võib-olla infektsioon;
  • normaliseerimine lämmastiku-erifunktsiooni.

Neljas etapp (taastamine). Gomestasis indikaatorid, samuti neerufunktsioon on normaalne.

Kirjandus

  • ADO A. D. patoloogiline füsioloogia. - M., "triada x", 2000. lk 54-60
  • Klimiashvili A. D. Chadav A. P. verejooks. Vereülekanne. Vere asendajad. Shock ja elustamine. - M., "Vene Riiklik Medical University", 2006. lk 38-60
  • MEERSON F. Z., PRENTIKOVA M. G. Kohandamine stressirohkete olukordade ja füüsilise pingutuse kohandamine. - M., "triada x", 2000. lk 54-60
  • Puliardin G. V. Stress ja patoloogia. - M., "Miniprint", 2002. lk. P. 3-22
  • Stolkovkov V. I. Üldine operatsioon. - M., "Meditsiin", 1978. lk 144-157
  • SergeEV S.T. Shock-protsesside kirurgia. - M., Triada-X, 2001. lk 234-338

Märkused

Šokk (FR-st Choc - löök, push) on äge hemodünaamiline kahjustus, mille tulemusena tekkis koe hüpoperfusioon. Täielikum määratlus võib olla järgmine: šokk on raske patoloogiline protsess, millega kaasneb keha elutähtsate funktsioonide ammendumine ja juhtiv see elujoonele ja surmale kapillaarse verevoolu kriitilise vähenemise tõttu kahjustatud kehades. Üldiselt mõiste "šokk" seni ei kohaldata arvu täpselt deterministliku. On teada, et sellel teemal on Deloryer: "Shock on lihtsam ära tunda, mida kirjeldada, ja seda on lihtsam kirjeldada, mida talle määratlusse anda."

Esialgne patogeneetiline šoki mehhanism, reeglina on tohutu bioloogiliselt negatiivse oja voolu, mis siseneb CNS-i kahjustava teguri mõjupiirkonnast.

Esialgu idee šoki olemuse tõttu vigastatud kahjustava valu ärrituse tõttu, mis põhjustab kesknärvisüsteemi ühise üleeksitamise, millele järgneb selle ammendumine.

Täna arvutatakse arvutatud riikide arv, et erinevad autorid on seotud mõnede allikatega äärmiselt laiendatud ja praegu šokiga. Näiteks hemolüütiline, valu, sünnitusarvri, seljaaju, mürgine, hemorraagiline, kardiogeenne šokk jne. Sellise olulise arvu patoloogiliste protsesside kaasamine šoki kontseptsioonis on sageli tingitud asjaolust, et see ei erine kokkuvarisemisest ja kooma. Tõepoolest, šokk ja kokkuvarisemine on ühised patogeneetilised lingid: vaskulaarne rike, hingamispuudulikkus, hüpoksia, kompenseerivad reaktsioonid.

Siiski esineb olulisi erinevusi, näiteks kokkuvarisemise ajal algab protsess täpselt süsteemsete hemodünaamiliste häiretega; Kui šokeeritud, vereringe muutused toimuvad uuesti. Teised erinevused on tabelis näidatud (A.I. Volozhin, G.V. Port, 1999).

Stages, ilmingud ja peamised mehhanismid šoki arendamiseks.Iga šoki puhul iseloomustab kahefaasilise muutuse kesknärvisüsteemi tegevuses: neuronite esialgne laialt levinud põnevus ("erektsioonilaadi" või kompensatsiooni etapp); Tulevikus on nende tegevuse ühine rõhumine ("Thorpid Stage" või dekompensiooni etapp). Tavaliselt säilitatakse teadvuse šoki mõlemal faasis. Seda saab oluliselt vähendada ja muuta (eriti suitsufaasis), kuid ei kaota täielikult. Konserveeritud, kuigi oluliselt nõrgenenud ja reflektorireaktsioonid välistele stiimulitele erinevatele viisidele.

Mõnikord eraldavad nad šoki kolmanda etapi - nn terminali etappi, kus teadvus on täiesti puudunud. See etapp on sisuliselt koomatoosariik kõigi selle iseloomulike omadustega.

Sest erektsioonilaadi (kompensatsiooni) šokk, tugevdamine Sympathedear ja hüpofüüsi ja neerupealiste mõjutusi, mis suurendavad aktiivsust enamiku füsioloogiliste süsteemide. Shock-i pöördefaasi alguses säilitatakse tavaliselt katehhoolamiinide ja kortikosteroidide tase, kuid väheneb nende tegevuse tõhusus erinevatele organitele. Tulevikus on sümpaatüüraastate, hüpofüüsi ja neerupealiste süsteemide aktiivsuse vähenemine ja vastavate hormoonide sisaldus veres. Seetõttu on šoki esimeses etapis aktiveeritud ringlussüsteemi funktsioonid ja tulemusena tekib tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon, verevoolu ümberjaotamine; Lisaks on hingamise suurenemine ja alveolaarse ventilatsiooni suurenemine; Erütrotsütoosi võib tekkida vereheite tõttu depoo.

Teises etapis šoki on nõrgenemine keskne hemodünaamika: vererõhk väheneb, deponeeritud fraktsioon vere suurenemise, ICC ja impulsi rõhu langeb, "niit" impulsi sageli täheldatud. Väikese löögiga vähendatakse põrgu 90-100 mm Hg-ni. Art., Mõõduka raskusega - kuni 70-80, raske - kuni 40-60. Alveolaarne ventilatsioon väheneb, ilmuvad hingamisvormid. Dekompensatsiooni etapis põhjustab vereringe ja hingamise suurenev ebapiisavus raske hüpoksia arendamine ja see on see, mis määrab lisaks šokirakonna tõsiduse.

Shock'i \u200b\u200biseloomulik on mikrotsirkulatsiooni häired. Nad võivad tekkida esimeses etapis verevoolu ümberjaotamise ja selle vähenemise tõttu mitmetes organites (neerud, maksa, sooled jne). Kuna mikrotsirkulatsioonihäire transformeeritakse lõksufaasis, muutub üha tavalisemaks, avaldades end mitte ainult mikrokosüli perfusiooni vähenemisega, vaid ka vere reoloogiliste omaduste halvenemise tõttu suureneb vere läbilaskvuse suurenemine Kapillaari seinad, vormitud elementide agregatsioon, perivaskulaarne turse.

Kohustuslik patogeneetiline tegur erinevate etioloogia sekata endotoksmia. Mürgine toime šokiga pakuvad arvukad Bavos, keha liig (histamiin, serotoniin, kiniinid, katehhoolamiinid jne). Deraterified valgud ja nende lagunemissaadused, lüsosomaalsed ensüümid, mürgine soolestikud, mikroobid ja nende toksiinid võivad ilmuda veres. Metaboliidid on metaboolsete häirete metabolismi metaboliitide väljatöötamisel hädavajalikud: piimatooted ja koorimishapped, ketocisloteid, kaalium jne. atsidoos, ioon ja valkude tasakaalustamatus, osmootilise ja onkotilise rõhu nihked keha erinevates keskkondades.

Eespool nimetatud keha muutused tekitavad biokeemiliste protsesside ja raku ("šoki" raku) jäljendile. Mobiilside häirete puhul on iseloomulik teadaolev hüpoksia triaad: ATP puudulikkus, atsidoos, biomembraani kahjustus.

On väga oluline, et šoki arendamise ajal sageli esineda nn "nõiaringid". Samal ajal võivad elundite ja süsteemide tegevuse esialgsed häired suureneda ja šokk saab kalduvus "iseenesest salakaubavedu". Näiteks põhjustavad keskse vereringe ja mikrotsirkulatsiooni häired maksa ja neeru funktsioonide rikkumisele ning selles osas tekkinud kõrvaltoimed süvendavad vereringehäireid. Shock-i lõksu etapi teatud etapis võib hemodünaamilised häired saavutada, et sekundaarne kokkuvarisemine areneb, ühendab see väga sageli selle ebasoodsa arenguga ja järsult patsiendi riigi halvenemisega.

Niisiis, ma olen märgitud, väga üldises funktsioonis, kaasaegseid ideid šoki patogeneesi kohta. On selge, et iga patogeneetilise teguri olemus, raskusaste ja eriväärtus võivad kõikuda laias piirides sõltuvalt šoki tüübist, selle etapist ja raskust, samuti keha reaktiivseid omadusi.

Taas rõhutab taas mitmesuguste šokkriikide klassifitseerimise probleemi keerukust. Selle küsimuse ümber on palju arutelusid, kuna ühtegi klassifikatsiooni puudub. Enamik autoreid võttes arvesse peamisi etioloogilisi tegureid ja patogeneetilisi mehhanisme, eraldavad järgmised šoki vormid: primaarne hüpovoleemiline; kardiogeenne; veresoonte perifeersed; traumaatiline. Nende šokkide näited ja lühikirjeldus on toodud õpikutes. Tundub meile, et kõige edukamad šoki riikide liigitatakse V.A. Frolov (vt kava).

Varem pidasime anafülaktilise ja põletuse šoki patogeneesi peamisi punkte. Seetõttu me elame ainult traumaatilisel, hemotransfusipusi ja kardiogeense šokil.

Traumaatiline šokk. Põhjuseks on tavaliselt levinud luude vigastused, lihased, siseorganid, kaasas närvilõpmete, paneside ja plexuste kahju ja tugev ärritus. Traumaatiline šokk on sageli kaasas või selle muidugi süvendab verekaotuse ja Venemaa Teaduste Akadeemia nakkuse.

Siin ma peatun järgmisel hetkel. Paistab mehhanismi šoki arengu aja jooksul olulisi muudatusi. Kui neurogeenne šoki teooria, mis oli eriti populaarne 30-40s. Xx sajand Meie riigis selgitas kõigepealt šoki väljaarendamist organismi seisundis refleksi muutusena vastuseks valulikuks impulsile, mis toimus vigastuse ajal, vere ja plasmoofiate teooria, blek (1934), praktiliselt ei võtnud arvesse valusaid impulsse olulise tegurina selle arengus. Praegu usuvad enamik patofüsioloogid ja arstid, et traumaatiline šokk areneb mitme patoloogilise teguri mõju tõttu mõju tõttu. Esiteks on see valu impulss, veri ja plasmopotter, toxmia.

Ja veel kaks punkti, mida tuleks pöörata tähelepanu. Esiteks, hoolimata asjaolust, et verekaotus on traumaatilise šoki arendamise üks olulisi põhjuseid, tuvastaks see valesti vereringes, sealhulgas mikrotsirkulatsioonis, ainult BCC puudusega. Tõepoolest, puhta verepressiooni ja traumaatilise šoki väljatöötamisel on ühised patogeneetilised tegurid - stressi seisund, hüpotensioon, millele on lisatud hüpoksia, vigastatud kudede ebapiisav afferentne impersulatsioon, kui šokeeritud või veresoomade barokk- ja kemoretseptoritest verekaotuse ajal. Siiski ilmneb närvilise tegevuse rikkumised traumaatilises šokis varem ja esinevad see on raskemad kui verekaotuse ajal. Ggas stimuleerimine šokis on kaasas koe võime järsk vähenemine kortikosteroidide absorbeerimiseks, mis toob kaasa propellete kortikosteroidse rikke arendamisele. Verekaotusega, vastupidi, kortikosteroidide tarbimise tase kudede suureneb.

Teiseks, kaitsemehhanismide aktiveerimine rasketele kahjudele reageerimisel on kaasas antinocyptiivse kaitse kaasamine (vt peatükk valu patofüsioloogia kohta). Kuid siinkohal tuleb märkida, et endogeensete opiaatide sisu suurenemine, mis tuleb kanda raske vigastuse all, muudab keha sageli ümber korvamatu katastroofi. Fakt on see, et kõigi Ggas-linkide liigne stimulatsioon, mis on alati kaasas tõsist vigastusi, toob kaasa suure hulga enigefaliinide ja endorfiinide vabanemise, mis lisaks opiaatide retseptorite blokaadile lisaks kehas mitmeid funktsioone. Esiteks on see osa vereringe ja hingamise reguleerimisel. Praegu on teada, et endorfiinid suudavad häirida vereringe reguleerimist ja aidata kaasa haldamata hüpotensiooni arendamisele.

Seega ei kaitsta valu sündroomi tõhusaid ilminguid, mis põhjustavad Ggas liigse stimulatsiooni mitte ainult keha vigastuste eest, vaid vastupidi aitama kaasa kõige olulisemate elatussüsteemide sügava kahju tekitamisele ja traumaatilise arengu arengule šokk.

Patsiendi erektsioonietapis tekib kõne- ja motourousid: see toimub ka, see reageerib ka tavalisele puudutusele; Nahakatted on kahvatu naha spasmodide tõttu; Õpilased laiendatakse sümpaadi aktiveerimise tõttu; Keskse vereringe ja hingamise näitajad suurendatakse.

Teine etapp asendab teise - Torpidi. Klassikalist kliinilist pilti on kirjeldanud N.I. Pirogov (1865): "Mis rebitud käega või nagiin asub, on selline kangekaelne riietuspunktis liikumatu; Ta ei karjuda, ei kaebata, ei aktsepteeri osalemist ja ei vaja midagi; Tema keha on külm, nägu kahvatu; Vaata ikka ja käsitletakse vahemaa, impulsi on nagu niit, vaevalt märgatav sõrme all. Okochenaya või ei vasta küsimustele või ainult iseendale, natuke kuulnud sosin; Hingamine on ka vaevalt noteng. Haav ja nahk ei ole üldse tundlik ... Okocheny ei kaotanud absoluutselt teadvuse, ta ei ole asjaolu, et see ei ole teadlik tema kannatustest. "

Tavaliselt tapetakse tõsise traumaatilise šokiga patsiendid progressiivse vereringehäirete, hingamisteede või neerupuudulikkuse tõttu. Kopsudes on mikroperfusiooni rikkumisi, vere sügeluse suurenemine, alveolaarkapillaaride difusiooni omadused on nende turse ja interstitsiaalse turse arendamise tõttu halvemad. Traumaatilise šoki kopsude gaasivahetusfunktsiooni häired on väga ohtlik nähtus, mis nõuab avarii sekkumist ("Shock Light").

Vähendamine vereringet ja mikrotsirkulatoorsed häired neerudes toob kaasa nende puudulikkus, mis väljendub oligira (või anuria), asoteemia ja muud rikkumised. Neerude šoki hilinenud etappides koos teravate mikrotsirkulatsioonihäiretega on torukujulise aparaadi blokaadi võimalik tingitud hüaliini ja müoglobiini silindrite moodustumisest ("Shock neeru") moodustumisest. Rasketel juhtudel areneb soole autroshounhoxiet traumaatilises šokis.

Pange tähele, et lapsepõlve šoki käigus on oma omadused. Traumaatilise šoki kõige iseloomulikum omadus varases eas on laste keha võime pidevalt säilitada normaalne vererõhu tase isegi pärast tõsist vigastusi. Vereringe pikaajaline ja püsiv tsentraliseerimine ravi puudumisel asendatakse äkki hemodünaamika dekompensatsiooniga. Seega on laps kui noorem laps, seda ebasoodsama prognostilise märk, millel on šokk arteriaalne hüpotensioon.

Hemotransfusioonišokk. Hemotransfussišiši vahetu põhjus võib olla vere doonori ja saaja kokkusobimatus rühma teguriteks Avo, RH faktori või üksikute antigeenide jaoks. Shock võib areneda ja selle voolu süveneb märkimisväärselt juhtudel, kus kasutatakse halva kvaliteediga veri (hemolüüsi, valgu denatureerimise, bakterite saastumise jne).

Esimesed märgid šoki võib esineda transfusiooni ajal (grupi kokkusobimatuse) või lähiaegadel (sektsioonide kokkusobimatuse või individuaalse antigeene kokkusobimatuse).

Hemotransfusioonišoki esinemise korral rühma või rehesiga kokkusobimatusega on peamine patogeneetiline tegur tohutu aglutinatsiooni ja erütrotsüütide konglomeraatide moodustumist nende järgneva hemolüüsiga. Selle tulemusena muutuvad vere füüsikalis-keemilised omadused dramaatiliselt. Need muutused usuvad, et need muudatused toimivad šoki käivitamise mehhanismi, mis tuleneb avarii ärritus laia retsepti valdkonnas vaskulaarse voodi. Oluline intravaskulaarne hemolüüs põhjustab hapniku-kõnede järsku halvenemist ja hemoomade hüpoksia arengut, mille tõsidust suureneb tulevikus vereringehäirete tulemusena.

Ilmingud. Erektsioonietapis on mootori põnevus, sagedane hingamine täheldatakse raske väljahingamise, soojuse tunne, keha erinevates osades (eriti neerude valdkonnas). See võib suurendada süsteemset vererõhku ja tahhükardiat.

Esimene etapp asendatakse kiiresti teise (Torpid). On üldine nõrkus, naha punetus asendatakse terava palloriga, tekivad sageli iiveldus ja oksendamine. Üldiste hüpodünaamide taustal võivad krambid areneda, põrgu langeb. Seda tüüpi šoki puhul on neerufunktsiooni raskusaste (nn hemotransfussefusioon Nephrzer) olulisel määral iseloomulik. Oliguuria või anuuria ilmumine hemotransfusioonšoriga alati on märk sellest, et patsiendi seisundi ohtlikust halvenemisest.

Kardiogeenne šokk - See on kriitiline seisund, mis arendab ägeda arteriaalse hüpotensiooni tõttu vasaku vatsakese pumba funktsiooni järsu languse tõttu. Kardiogeense šoki patogeneesi peamine tase on vasaku vatsakese šoki mahu kiire vähenemine, mis toob kaasa arteriaalse hüpotensiooni, hoolimata resistentsete anumate kompenseerivatest spasmidest ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse kasvust, mille eesmärk on vererõhu taastamine.

Arteriaalne hüpotensioon ja verevoolu vähendamine Exchange'i kapillaarides väikeste arterite spasmi tõttu rikuvad arterioolid ja prokapillaarse sfinkterid äärealadel vereringet äärealadel ja põhjustavad kardiogeense šoki peamisi sümptomeid. Nimelt: teadvuse häired; Naha pallor, külmad ja märgjäsemed; Oliguuria (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Kardiogeenne šokk tekib paljude autorite sõnul 12-15% müokardiinfarkti juhtudest. Kardiogeense šoki esinemine sõltub müokardi kahjustuse tsooni suurusest, algseisundist, kesksest vereringest, samuti notsitseptiivse ja antinocir-süsteemi funktsionaalsetest omadustest ja muudest teguritest, mis määravad keha reaktiivsuse määramiseks.

Võimalus 50-65% müokardi massist, esineb südame virvendus või vereringe terava ebapiisavuse. Samal ajal ei pruugi šokk tekkida. Kardiogeense šokk areneb sagedamini müokardi väiksema massi kahjustusega (kuni 50%) terava valu taustal, millega kaasneb vereringe ja teiste füsioloogiliste süsteemide neuroendokriinse reguleerimise erinevate vegetatiivsete tsentraalsete keskuste ja häiretega.

Ma tahan pöörata tähelepanu sellise šoki patogeneesi peamisele eraldusvõimele. Arteriaalne hüpotensioon, mis tuleneb traumaatilise šoki tõttu, ei ole selle patoloogilise seisundi juhtiv link patogenees, vaid traumaatilise šoki hüvitamise maksejõuetuse tagajärg, milles elundite ja kudede patoloogilised nihked moodustuvad enne vererõhu vähenemist. Kardiogeense šokiga vastupidi hakkab arteriaalne hüpotensioon kohe tegutsema patogeneesi üheks peamiseks lingiks.

Kompenseerivad reaktsioonid vastuseks arteriaalse hüpotensiooni ja vereringe hüpoksia kardiogeense šokiga on peaaegu identsed nende patsientide puhul traumaatilise või hüpovoleemilise šoki seisundis. Eelkõige sisaldavad nad:

Valdavalt neurogeensete veenide spasm tulemusena suurendades sümpaatilise vasokonstrikinstrumentide mõju;

Renin-Angiotensiini-aldosterooni mehhanismi aktiveerimine, sealhulgas süsteemse adrenergilise stimulatsiooni tulemusena;

Kompenseeriv autogemodilatsioon, s.o. Liikumise mobiliseerimine interstitsiaalsest sektorist veresoonte veresoonte tõttu muutuste tõttu söögitoonimise süsteemi taseme muutuse tõttu eel- ja post-patellulaarse vaskulaarse resistentsuse vahele.

Selliste kompenseerivate reaktsioonide bioloogiline eesmärk on arusaadav - säilitada IOC ja vererõhk koos venoosse tagasipöördumise kasvu, naatriumi ja vee hilinemise kasvu, intravaskulaarse vedela sektori suurenemise ja OPSi suurenemise suurenemise. Kardiogeense šokiga suurendavad need kaitseaktiivsed eel- ja posthooned ning suurendavad seetõttu kardiomüotsüütidega vaba energia kasutamist. Kasvu kasv kaste müokardi rakkude suurendab vastuolu vajadust südames hapniku ja kohaletoimetamise see umbes 2. Selle tulemusena kasvab hüpoksilise ja talveuneva müokardi mass ja selle vähenemine langeb.

Sellest tuleneb Lisaks mõjutaks kardiogeense šoki peamine kompenseerivate reaktsioonide peamine efektor, mis on suunatud vereringe mahu säilitamisele, südamele.

kudeverevoolu vastuolu ja kudede metaboolse vajaduse vahel tekkiva keha oluliste funktsioonide rikkumiste sümptomitegumide sümptomikompleks.

Avamise ajal šoki peamine ülesanne keha on säilitada piisav verevool elutähtsates organites (süda ja aju). Seepärast tekib esialgu teiste elundite ja kudede laevade kitsenemine, seega saavutatakse vereringe tsentraliseerimine. Selline ahela pikaajaline ahenemine aja jooksul viib isheemia arenguni - elundi või koe verevarustuse vähenemine, mis tuleneb arteriaalse vere sissevoolu nõrgenemisest või lõpetamisest. See toob kaasa bioloogiliselt aktiivsete ainete preparaadi, mis aitavad kaasa vaskulaarse läbilaskvuse suurenemisele, mis lõppkokkuvõttes viib laevade laiendamiseni. Selle tulemusena on keha kaitsev adaptiivne mehhanism häiritud - vereringe tsentraliseerimine, mis toob kaasa raskeid tagajärgi.

Autor patogenees, järgmised tüüpi šokk eristatakse:

  • hüpovoleemiline;
  • traumaatiline;
  • kardiogeenne;
  • nakkuslik toksiline;
  • anafülaktiline;
  • septiline;
  • neurogeenne;
  • kombineeritud (sisaldab kõiki erinevate šokkide patogeneetilisi elemente).

Shock'i \u200b\u200btagajärjed sõltuvad sellise riigi arengu põhjusest. Näiteks šokk võib põhjustada selliseid komplikatsioone, kuna mitmete siseorganite, kopsu- ja aju turse puudulikkus. Sellised võimalikud tagajärjed on võimelised põhjustama surma, nii et šokk vajab suuremat tähelepanu.

Sümptomid


Kui šokk, võite pöörata tähelepanu välimusele patsiendi. Sellisel inimesel on naha puudutamiseks kahvatu ja külm. Välistamine on septilised ja anafülaktilised šokid, milles nahk on sooja alguses, kuid siis ei erine see teiste šokkide omadustest erinevad. Elalt väljendas üldist nõrkust, pearinglust, iiveldust. On võimalik arendada põnevust, mis asendab inhibeerimise või kooma. Vererõhk väheneb oluliselt, mis kannab teatud ohtu. Selle tulemusena väheneb vere veri löök maht, mis on vajalik organite ja kudede rahuldamiseks hapnikule. Seetõttu tekib tahhükardia - süvendite arvu suurenemine. Lisaks täheldatakse Oliganuria ilmumist, mis tähendab, et eraldatud uriini koguse järsk vähenemine.

Traumaatilises šokil teevad patsiendid kaebuste vastu vigastuste tõsise valu vastu. Anafülaktiline šokk on kaasas õhupuudus, mis tekib bronhospasmi tõttu. Oluline verekaotus on võimeline kaasa tooma ka šoki arendamiseni, millisel juhul tähelepanu pööratakse sisemisele või välise verejooksule. Septilise šokiga ilmneb suurenenud kehatemperatuur, mis raskustes kannab antipüreetiliste ainete vastuvõtt.

Diagnostika


Mõnda aega võib šoki seisund olla märkamata, kuna puudub spetsiifiline sümptom, mis näitab ainult šoki arengut. Seetõttu on oluline hinnata kõiki patsientide sümptomeid ja olukorra analüüsi iga juhtumi puhul eraldi. Shock diagnoosimiseks peate tuvastama kudede ebapiisava vereringe märke ning tuvastama keha kompensatsioonimehhanismide lisamine.

Esiteks tõmmatakse tähelepanu patsiendi välimusele. Nahk on tihti külm puudutusse ja tal on kahvatu välimus. Tsüanoos võib tuvastada (särk ja / või nähtavad limaskestad). Hüpotensiooni kinnitamiseks mõõdetakse arteriaalset rõhku. Patsiendid teevad kaebusi üldise nõrkuse, pearingluse, iivelduse, südamelöögi tunne, järsult vähendab eraldatud uriini kogust.

Oluline on kõige kiiremini võrrelda kõiki sümptomeid, seadke õige diagnoosimine ja alustage sobivat ravi.

Ravi


Shock on kiireloomuline seisund, mis võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi. Seetõttu on äärmiselt oluline anda arstiabi õigeaegselt. Enne spetsialiste lähedalasuvate inimeste saabumist peaksid inimesed võtma esmaabi meetmeid. Esiteks peate andma inimesele horisontaalse positsiooni tõstetud jala lõpus. Sellised meetmed aitavad kaasa venoosse naasmise suurenemisele, mis toob kaasa südame löögitugevuse suurenemise. Shock ajal lakkab südame toime tulla vere löögimahuga, mis on vajalik soovitud koguse hapniku toimetamiseks kudedesse. Horisontaalne positsioon tõstetud jalgadega, kuigi see ei kompenseeri südame mõju täielikku puudulikkust, vaid aitab seda olukorda parandada.

Arstiabi on teostada infusiooniravi ja narkootikumide kasutuselevõttu, mille tegevus on suunatud laevade vähendamisele. Infusioonravi põhineb teatud mahu ja kontsentratsiooni erinevate lahuste kasutuselevõtmisel, et täita veresoonte voodi vereringesse.

Narkootikumide kasutamine, kitsendavad anumad on vaja vererõhu säilitamiseks.

Hingamispuudumisel kasutab hingamist hapnikuteraapiat või IVL-i.

Need ühised tegevused on suunatud šoki patogeneesi vastu võitlemiseks, on ka sümptomaatiline ravi, mis erineb iga šoki tüübi puhul. Näiteks traumaatilise šokiga on vaja tutvustada valuvaigisteid, et muuta luumurdude ajal immobiliseerimine või haava steriilse sideme. Kardiogeenne šokk nõuab põhjuse ravi, mis soodustab šoki arengut. Hüpovoleemiline šokk on sageli seotud verekaotusega, mistõttu on oluline mõista, et põhjuse kõrvaldamiseta, st verejooksu peatamine (rakmete kehtestamine, kajastamine, laeva laiendamine haavas jne. ), üldistel üritustel ei ole nõuetekohast mõju. Septiline šokk on kaasas palavik, seega manustatakse antibakteriaalseid ravimeid sümptomaatiliseks raviks ja antibakteriaalsed ravimid on ette nähtud põhjuse põhjuse kõrvaldamiseks. Anafülaktilise šoki ravis on oluline vältida hilinenud süsteemseid ilminguid, selleks kasutatakse glükokortikosteroide ja antihistamiinide kasutamist. Samuti on vaja peatada bronhospasmi nähtuse.

Ravim


Arendamisel šoki on oluline tagada kõige kiirem juurdepääs Viini, see on soovitav mitte ühele, vaid kohe mitmele. See on vajalik infusiooniravi alguseks, samuti manustamiseks otse ravimite vereringesse. Infusioonravi mõjutab patogeneesi peamisi tähti. See on võimeline säilitama optimaalse taseme occ (maht tsirkuleeriva vere), mis viib stabiliseerumise hemodünaamika, parandab mikrotsirkulatsiooni, seeläbi suurendab kohaletoimetamise hapniku koesse, parandab ainevahetust rakkudes.

Shock-i poolt kasutatavad infusioonilahendused hõlmavad järgmist:

  • crystaloids (isotooniline lahus Naci, Ringeri lahus, glükoosilahus, mannitool, sorbitool);
  • kolloidid (hemodesis, polüdais, polüoksüdiin, polüglükiin, refooliglukiin).

Tavaliselt kasutatakse kristalloidi ja kolloidsete lahuste kombinatsiooni. Selline taktika võimaldab täita ringleva vere mahtu ja reguleerib ka rakusiseste ja interstitsiaalsete vedelike tasakaalu. Maht ja kristalloidi ja kolloidlahuste suhe sõltub igast kliinilisest juhtumitest, millel on oma omadused.

Narkootikumide põhjustab ahenemist luumeni ahela, peamine on adrenaliin. Intravenoosne manustamine aitab kaasa ravimi vajaliku kontsentratsiooni kogunemisele otseses veres, mis viib mõju kõige kiirema ilminguni kui teiste manustamismeetoditega. Samuti on dobutamiin ja dopamiinil selline mõju. Nende tegevus esineb umbes 5 minutit pärast intravenoosset manustamist ja kestab umbes 10 minutit.

Folk õiguskaitsevahendid


Erinevate etioloogiate šokk vajab ainult arstiabi, ilma rahvaretseptid ei suuda patsiendi seisundit parandada. Seetõttu on oluline mitte kaotada väärtuslikku aega ja helistada kohe spetsialistidele, kes pakuvad vajalikku abi ja säästa võimalike pöördumatute tagajärgede kohta. Kiirabi brigaadi saabumise ajal peaksite täitma esmaabimeetmeid, mida kirjeldati varakult (anda isikule horisontaalne positsioon kõrgendatud jala lõpus, soojendage keha). Mitte ainult ravi tõhusus, vaid ka inimese elu sõltub õigest tegevusest!

Teave viidatakse ja ei ole juhend tegevusele. Ärge ise ravitud. Haiguse esimestel sümptomitel konsulteerige arstiga.

Juhtivat lähtefaktorit saab eristada järgmisi šokkitüüpi:

1. Hüpovoleemiline šokk:

  • Hemorraagiline šokk (massiivse verekaotusega).
  • Traumaatiline šokk (verekaotuse kombinatsioon liigse valu impulsiga).
  • Dehüdratsiooni šokk (rikkalik vee ja elektrolüütide kaotus).

2. Kardiogeense šok on tingitud müokardi kontraktiivse võime rikkumisest (äge müokardiinfarkt, aordi aneurüsm, akuutse müokardiit, interveaalse partitsiooni lõhe, kardiomüopaatia, raskete arütmiade vahe).

3. Septiline šokk:

  • Efektiivsete toksiliste ainete (eksotoksilise šoki) mõju.
  • Bakterite, viiruste, endotoksmia toime bakterite massiivse hävitamise tõttu (endotoksiline, septiline nakkuslik toksiline šokk).

4. Anafülaktiline šokk.

Shock Development mehhanismid

Kokku šokiks on hüpovoleemia, vere reoloogiliste omaduste rikkumine, mikrotsirkulatsiooni süsteemis sekvereerimine, koe isheemia ja metaboolsed häired.

Shock patogeneesis on peamine tähendus:

  1. Hüpovoleemia. Tõeline hüpovoleemia esineb verejooksu, plasmakaotuse ja dehüdratsiooni erinevate vormide tulemusena (BCC esmane vähenemine). Suhteline hüpovoleemia esineb hilisemal kuupäeval vere deponeerimist või sekvestreerumist (septiliste, anafülaktiliste ja muude šokkvormidega).
  2. Kardiovaskulaarne rike. See mehhanism on iseloomulik peamiselt kardiogeense šoki jaoks. Peamine põhjus on südame löögisageduse vähenemine, mis on seotud südame kontraktiilse funktsiooni rikkumisega ägeda müokardiinfarkti tõttu, ventiili aparaadi kahjustusi arütmiate ajal, tel jne.
  3. Sümpaatilise neerupealise süsteemi aktiveerimine See esineb adrenaliini ja norepinefriini suurenenud heitkoguste suurenemise tõttu ning põhjustab vereringe tsentraliseerimise spasmi arterioolide ja eriti postlillaarsete sphinkrite, arteriovenooste anasamanide avalikustamise tõttu. See toob kaasa elundite vereringe rikkumise.
  4. Tsoonis mikrotsirkulatsioonpre- ja post-Tillar Sphinkters spasmatsioon kasvab jätkuvalt arteriovenoose anastase'i suurenemise, vere sügeluse, järsult häirivate koe gaasivahetuse häirivaks. Serotoniin, bradyikinin ja muud ained on kogunenud.

Rikkumine elundi vereringe põhjustab akuutse neeru- ja maksapuudulikkuse, löögivalgutuse arendamise, CNS-funktsioonide rikkumise.

Shock kliinilised ilmingud

  1. Vähendatud süstoolne vererõhk.
  2. Vähendatud impulsi surve.
  3. Tahhükardia.
  4. Vähendatud Diuurea 20 ml tunnis ja vähem (oligo ja anoory).
  5. Teadvuse rikkumine (algselt põnevus on võimalik, siis teadvuse süstimine ja kaotus).
  6. Perifeerse vereringe rikkumine (kahvatu, külm, kleepuv nahk, ahnüanoos, naha temperatuuri segimine).
  7. Metaboolne atsidoos.

Diagnostikaotsingu etapid

  1. Diagnoosi esimene etapp on määrata oma kliiniliste ilmingute šoki märke.
  2. Teine etapp on luua võimaliku šoki põhjus anamnessi ja objektiivsete märkide alusel (verejooks, infektsioon, mürgistus, anafülaksia jne).
  3. Lõplik etapp on šoki raskusaste määramine, mis võimaldab teil tekkida patsiendi taktika ja kiireloomuliste sündmuste koguse.

Kui uurides patsiendi arengu saidil ohustava riigi (kodus, tööl tänaval, sõidukis kahjustatud õnnetuse tagajärjel), võib parameeter toetuda ainult nende hinnangute seisundi süsteemse vereringe. On vaja pöörata tähelepanu impulsi iseloomule (sagedus, rütm, täitmine ja pinge), hingamise sügavus ja sagedus, vererõhk.

Hüpovoleemilise šoki raskust paljudel juhtudel saab määrata Alghera nn löögiindeksiga - Bururu (SHI). Mis puudutab impulsi kiirust süstoolse vererõhu suhtes, saate hemodünaamiliste häirete raskust hinnata ja isegi ligikaudu määrata terava verekaotuse suurusjärku.

Shock peamiste vormide kliinilised kriteeriumid

Hemorraagiline šokk kui valik on hüpovoleemiline. Seda võib põhjustada nii välimine kui ka sisemine verejooks.
Traumaatilise välimise verejooksuga on vigastuse lokaliseerimine oluline. Soojendusega verejooksuga kaasnevad näo ja pea, peopesade, tallade (hea vaskularisatsiooni ja uuenduslike lobad) vigastused.

Sümptomid. Välis- või sisemise verejooksu märgid. Pearinglus, suukuivus, vähendatud Diuurea. Impulsi sagedased, nõrk. Põrgu vähendatakse. Hingamine on sagedane pealiskaudne. Suurendage hematokritit. Verekaotuse määr on hüpovoleemilise hemorraagilise šoki väljatöötamisel otsustava tähtsusega. BCC vähenemine on 30% 15-20 minutit ja viivitus infusiooniteraapiaga (kuni 1 tund) põhjustavad raske dekompensioneeritud šoki, polüorgani puudulikkuse ja suure suremuse arenemist.

Dehüdratsiooni šokk (DH). Dehüdratsioonišokk - hüpivoleemilise šoki võimalus, mis esineb ravimi kõhulahtisuse ajal või uuesti indmeeritavate oksendamise ajal ja koos keha väljendunud dehüdratsiooniga - ähvardus - ja tõsised elektrolüütide rikkumised. Erinevalt teistest hüpovoleemilistest šokkidest (hemorraagilisest, põletamisel) tüübist ei toimu otsese vere või plasma kadumise ajal šoki arendamisel. DSH peamine patogeneetiline põhjus on ekstratsellulaarse vedeliku liikumine veresoonte sektori läbi ekstratsellulaarse ruumi (soole luumenis). Väliskeelne kõhulahtisus ja korduv rikkalik oksendamine keha vedela komponendi kaotus võib ulatuda 10-15 liitrile ja palju muud.

DH võib tekkida kolera, kolera sarnaste teostuste ajal enterokoliidi ja teiste soole infektsioonide teostustes. DSH-i iseloomulikku seisundit võib tuvastada kõrge soolestiku obstruktsiooni juures, äge pankreatiit.

Sümptomid. Soole infektsiooni tunnused, rikkalik kõhulahtisus ja mitmekordne oksendamine kõrge palaviku puudumisel ja muud neurotoksikoosi ilmingud.
Dehüdratsiooni sümptomid: janu, lahtine nägu, kudened silmad, nahast Turgora märkimisväärne vähenemine. Naha temperatuuri märkimisväärne langus iseloomustab sagedane pinna hingamine, väljendunud tahhükardia.

Traumaatiline šokk. Sama šoki peamised tegurid on liigne valu impulss, toksia, verekaotus, sellele järgnev jahutus.

  1. Erektsioonifaas on lühiajaline, mida iseloomustab psühhomotoorse ergastus ja põhifunktsioonide aktiveerimine. Kliiniliselt ilmneb see standard või hüpertensioon, tahhükardia, Taopyne. Teadvuses olev patsient on põnevil, eufooriline.
  2. Trapid faasi iseloomustab psühho-emotsionaalne rõhumine: ükskõiksus ja prognoosimine, nõrk reaktsioon välisele ärritusele. Nahk ja nähtav limaskesta kahvatu, külm kleepuv higi, sagedane keermestatud impulss, vererõhk alla 100 mM rt. Art. Kehatemperatuur väheneb, teadvus salvestatakse.

Praegu kaotab erektsiooni ja lõksu faasi jagamine oma tähenduse.

Hemodünaamika kohaselt eristatakse 4 šokk kraadi:

  • I kraadi - tõsiseid hemodünaamilisi häireid, AD00-90 mm Hg. Art., Impulsi kuni 100 minutis.
  • II kraad - põrgu 90 mm rt. Art., Pulse kuni 100-110 minutis, nahk on kahvatu, veenid magavad.
  • III kraadi - põrgu 80-60 mm rt. Art., Impulss 120 minutis, terav pallor, külm higi.
  • IV kraadi - põrgu vähem kui 60 mm Hg. Art., Pulse 140-160 minutis.

Hemolüütiline šokk. Hemolüütiline šokk areneb, kui kokkusobimatud vere ülevool (rühmade või reesuse tegurite järgi). Shock võib areneda ka suure vere mahust transfusiooni ajal.

Sümptomid. Vere transfusiooni ajal või varsti pärast seda ilmub peavalu, valu nimmepiirkonnas, iiveldus, bronhospasm, temperatuur tõuseb. Vähenenud vererõhk, impulss muutub nõrgaks. Kahvatu nahk, märg. Võib esineda krambid, teadvuse kadu. See on hemolüsitud verd, tume uriin. Pärast šoki eemaldamist arendab kollatõbi, oliguuria (Anuuria). 2.-3. päeval, lööklambud võivad tekkida hingamisteede rikke ja hüpomeemiaga.

Russuse konflikti korral esineb hemolüüs hilisemal kuupäeval, kliinilised ilmingud väljendatakse vähemal määral.

Kardiogeenne šokk. Kõige tavalisem kardiogeense šoki põhjus on müokardiinfarkt.

Sümptomid. Impulsi sagedased, väikesed. Teadvuse rikkumine. Vähendatud diurea alla 20 ml / tund. Väljendunud metaboolne atsidoos. Perifeerse vereringesse kahjustatud sümptomid (kahvatu tsüanootiline nahk, märg, magamiskaelad, temperatuuri vähenemine jne).

On neli vormi kardiogeense šokk: refleks, "tõsi", arütmoogeenne ja Isactive.

Kardiogeense šoki refleksi vormi põhjus on baro- ja kemoretseptorite kaudu instruktsioonile reaktsioon. Suremus arootilise šokiga ületab 90%. Häired südamerütmi (Tachy ja Bradyarithmia) sageli kaasa arengu arütmoogeense vormi kardiogeense šokk. Paroksüsmaalne tahhükardia (ventrikulaarne ja vähemal määral on piisavalt piisav), arütmia, täielik atrioventrikulaarne blokaad, mis on sageli keeruline MESi sündroom.

Nakkuslik toksiline šokk.Infektsioonivoolik-toksiline šokk on valdavalt mädalike septiliste haiguste komplikatsioon, umbes 10-38% juhtudest. See on tingitud suure koguse toksiinide vereringesse gramnegatiivse ja grammi-positiivse taimestiku vereringesse, mis mõjutavad mikrotsirkulatsiooni süsteeme ja hemostaasi.
Hüpendünaamilise faasi eristub hüpendünaamilise faasi abil: algne (lühike) "kuum" periood (hüpertermia, süsteemse vereringe aktiveerimine suureneva südame väljundi suurenemisega, millel on hea reaktsiooni infusioonravile) ja hüpodünaamiline faas: hilisem, pikem "Külm" periood (progressiivne hüpotensioon, tahhükardia, märkimisväärne vastupidavus intensiivsele teraapiale. End- ja endotoksiinid, proteolüüsi produktid on mürgine mõju müokardile, valgusele, neerudele, maksale, endokriinsetele nääridele, reticulosendoteeli süsteemile. Väljendatud hemostaasi häire ilmneb Sündroomi ägedate ja subakuteide arendamine ja määrab kindlaks mürgise nakkusliku šoki kõige tõsisemad kliinilised ilmingud.

Sümptomid. Kliiniline pilt koosneb aluseks olevate haiguste (äge nakkusliku protsess) ja löögikomplekti sümptomite sümptomitest (vererõhu, tahhükardia, õhupuuduse, tsüanoosi, oliguuria või arouria, verejooksu, verejooksu, KHS-i sündroomi märke).

Šoki diagnoosimine

  • Kliiniline hindamine
  • Mõnikord leitakse veres laktaat, aluse puudujääk.

Diagnoos on peamiselt kliiniline, mis põhineb ebapiisava koe perfusioonil (uimastamise, oliiguuria, perifeerse tsüanooside tõenditel ja kompensatsioonimehhanismide tunnused. Konkreetsed kriteeriumid hõlmavad uimastamist, südame löögisagedust\u003e 100 minutis, hingamisteede sagedus\u003e 22, hüpotensioon või 30 mm Hg. Falling Põhiline põrgu ja diurees<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol / l, sihtasutuste puudus ja Raso 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Põhjus diagnoosimine. Tea, miks šoki põhjus on tähtsam kui liigitamise tüüp. Sageli on ilmne põhjus ilmne või seda saab kiiresti õppida haiguse ajaloo ja füüsilise läbivaatuse põhjal, mis põhinevad lihtsal uurimismeetoditel.

Valu rindkere (koos või ilma õhupuudusega) eeldab neid, aordi kimp või kopsuemboolia. Süstoolne müra võib viidata gastroincing lõhele, tõlgendava partitsiooni või ebapiisavus mitraalventiili tulemusena ägeda. Diastoolse müra võib tähendada aordi lateliseerumise tõttu aordi osalusel aordi osaluse tõttu aordi osaluse tõttu. Tamponade südametest saab hinnata jugulaarse veeni, südame toonide vaigistamist ja paradoksaalset pulseerimist. Pulmonaar emboolia on üsna tõsine, et põhjustada šokk, see põhjustab tavaliselt küllastuse vähenemise o 2 ja on tavalisem iseloomulikes olukordades, sh. Pika voodirežiimis ja pärast kirurgilist sekkumist. Uurimismeetodid hõlmavad EKG-d, määrates troponin I, rindkere radiograafia, vere gaaside määramise, kopsude skaneerimise, spiraalse CT ja echokardiograafia määramise.

Kõhuvalu või tagaküljel asuvad valud viitavad pankreatiidi, kõhu aordi aneurüsmi, peritoniidi ja fertiilse vanuse naiste lõhe, lõhe ektopiilise raseduse ajal. Kõhu keskjoone pulseeriv mass eeldab kõhu aordi aneurüsmi. Õrnalt palpatsiooniga lisandite moodustamine eeldab ektopiilist rasedust. Uuring hõlmab tavaliselt CT-kõhuõõnde (kui patsient on ebastabiilne, võib kasutada voodipesu ultraheli), vere kliinilist analüüsi, amülaasi, lipaasi ja fertiilse vanuse naiste määratlust raseduse uriini testi.

Infektsiooni palavik, külmavärinad ja koordineerimisomadused hõlmavad septikut, eriti immuunpuudulikkusega patsientidel. Isoleeritud palavik sõltub haiguse ajaloost ja kliinilistest tingimustest, võib see viidata termilisele löögile.

Mitmes patsiendil ei ole põhjus teada. Patsiendid, kellel ei ole fookuskauguseid või märke, mis viitavad põhjustele, tuleks muuta EKG, südameensüümid, röntgenkiirte ja veregaasi uuringud. Kui nende uuringute tulemused on normaalsed, võivad kõige tõenäolisemad põhjused olla uimastite üleannustamine, vähe tuntud infektsioonid (sealhulgas mürgine šokk), anafülaksia ja obstruktiivne šokk.

Shock prognoos ja ravi

Ravi puudumisel lõpeb šokk surmaga lõppenud. Isegi kardiogeense šoki suremuse ravis pärast seda (60% -lt 65% -lt) ja septilise šoki (30% -lt 40% -ni) on kõrge. Prognoos sõltub haiguse varasematest või tüsistustest eksisteerinud põhjusest, diagnoosi alguse ja preparaadi vahel ning ravi õigeaegsus ja adekvaatsus.

Üldine juhtkond. Esmaabi - kinnipidamine soojuse patsiendil. Väliste verejooksu kontrollimine, hingamisteede ja ventilatsiooni kontrollimine, vajadusel hingamisteede abi. Suu kaudu ei anta midagi ja patsiendi pea pööratakse ühele küljele, et vältida oksendamist, kui oksendamine toimub.

Ravi algab samaaegselt hindamisega. Täiendav O2 tarnitakse maski kaudu. Kui šokk on raske või ebapiisav ventilatsioon, on vaja hingamisteede intubatsiooni mehaanilise ventilatsiooniga. Kaks suurt (16-18-sensor) kateetrit varjatakse eraldi perifeersetesse veenidesse. Keskne venoosne joon või Introse nõel, eriti lastel, pakub alternatiivi, kui puudub juurdepääs perifeersetele veenidele.

Reeglina valatakse 15 minuti jooksul 1 L (või 20 ml / kg lastel) 0,9% füsioloogilisest lahusest. Kui verejooksu, Ringeri lahendust kasutatakse tavaliselt. Kui kliinilised parameetrid ei ole normaalsele tasemele tagastanud, korratakse infusiooni. Väiksemaid mahud kasutatakse kõrgete parempoolsete rõhumärkidega patsientidel (näiteks emakakaela veenide venitamine) või äge müokardiinfarkti. Selline taktika ja vedeliku süstimise maht ei tohiks tõenäoliselt läbi viia pulmonaalse turse tunnused patsientidega. Lisaks võib peamisehaiguse taustal infusioonrav nõuda õie või dedi jälgimist. Südame ultraheli ultraheli, et hinnata veeni õõnsa vähendamist.

Järelevalve kriitiliste riikide hulka kuuluvad EKG; Süstoolne, diastoolne ja keskmine vererõhk, eelistatud intraarteri kateetri; hingamise ja sügavuse sageduse kontroll; Impulsi oksimeetria; Alalise raamatupidamise kateetri paigaldamine; Kehatemperatuuri kontroll ja kliinilise seisundi hindamine, impulsi maht, naha temperatuur ja värv. Fed, DREP ja südameheite termododüürimise mõõtmine kopsuarteri kateetri otsa abil võib olla kasulik diagnoosimiseks ja esmaseks raviks patsientide šokk ebakindel või segatud etioloogia või raske šokk, eriti kaasas oliginia või kopsuturse. Echokardiograafia (voodipere või keerduv) on vähem invasiivne alternatiiv. Vere gaaside, hematokriti, elektrolüütide, seerumi kreatiniini ja laktaadi järjestikused mõõtmised veres. Sublinglev mõõtmine CO 2, kui see on võimalik, on mitte-invasiivne järelevalvet vistseraalse perfusiooni.

Kõik parenteraalpreparaadid manustatakse intravenoosselt. Opioidid väldivad tavaliselt, sest nad võivad põhjustada veresoonte laiendamist. Kuid ekspresseeritud valu sündroomi saab töödelda morfiiniga 1 kuni 4 mg intravenoosselt 2 minutit ja korratakse 10 kuni 15 minutit vajadusel. Kuigi aju hüpoperfusioon võib põhjustada probleeme, rahustavad või rahustid on ette nähtud.

Pärast esialgset taaselustamist on konkreetne ravi suunatud aluseks haigusele. Täiendav toetusravi sõltub šoki tüübist.

Hemorraagiline šokk. Kui hemorraagiline šokk, kirurgiline verejooksu juhtimine on esimene prioriteet. Intravenoosne taaselustamine ja mitte eelneb kirurgilisele kontrollile. Resstifitseerimiseks kasutatakse veretooteid ja kristalloidi lahuseid, kuid erütrotsüütide massi ja plasmat peetakse peamiselt patsientidel, kes vajavad massilist transfusiooni 1: 1 suhtega. Vastuse puudumine näitab tavaliselt ebapiisavat mahtu ega tundmatu verejooksu allikat. Vasopressor agendid ei ole näidatud hemorraagilise šoki raviks, kui esineb ka kardiogeensed, obstruktiivsed või jaotuspõhjused.

Jaotusšokk. Jaotusšokk sügava hüpotensiooniga pärast vedeliku algset täiendamist 0,9% füsioloogilise lahusega võib töödelda inotroopsete või vasopressori preparaatidega (näiteks dopamiin, norepinefriin). Paranteraalsete antibiootikume tuleks kasutada pärast vereproovide proove. Anafülaktilise šokiga patsiendid ei reageeri vedeliku infusioonile (eriti kui neid on kaasas bronhospasm), kuvatakse adrenaliin ja seejärel adrenaliini infusioon.

Kardiogeenne šokk. Konstruktsiooniliste häirete põhjustatud kardiogeenset šokki töödeldakse kirurgiliselt. Koronaar-tromboosi töödeldakse kas perkutaanse sekkumise (angioplastika, stenting), kui identifitseeritakse mitmeliikuva kahjustuse, koronaarsete arterite (koronaarse manööverdamine) või trombolesi, näiteks kodade flicker tahhy moodustumise, ventrikulaarse tahhükardiaga, taastatakse kardioversiooni või ravimitega. Bradükardiat töödeldakse perkutaanse või transgeenilise südamestimulaatori implanteerimisega; Atropiini võib manustada intravenoosselt 4 annused 5 minutit, oodates implanteerimist südamestimulaator. Isoproterenooli võib mõnikord määrata, kui atropiin on ebaefektiivne, kuid vastunäidustatud müokardi isheemiaga patsientidel, kes on koronaararterite haiguse tõttu.

Kui kopsuarteri oklusaalrõhk on madal või normaalne, teostatakse šoki pärast ägedat seda mahu suurenemise tõttu. Kui kateetri kopsuarteri ei ole paigas, tuleb infusioonide läbi viia samaaegselt läbi rindkere auscultation (sageli kaasnevad ülekoormuse märgid). Shock pärast õiget vatsakese informist kaasneb tavaliselt osalise helitugevuse laiendamine. Vajalikuks võib olla vasopressori ained. Inotroopne toetus on kõige eelistatavam normaalse või üle normaalse täitega patsientidel. Mõnikord toimub tahhükardia ja arütmia sissejuhatus, eriti suuremate annuste korral, mis nõuab ravimi annuse vähenemist. Vasodilataatorid (näiteks nitroprussiid, nitroglütseriin), mis suurendavad venoosse mahutavust või madala süsteemse vaskulaarse resistentsuse, vähendada koormust kahjustatud müokardile. Kombineeritud ravi (näiteks dopamiin või dobutamiin nitroprussiidi või nitroglütseriiniga) võib olla kasulikum, kuid nõuab sagedasi EKG, kopsu- ja süsteemset hemodünaamilist jälgimist. Raske hüpotensiooniga võib manustada norepinefriini või dopamiini. Intrabaloni vastassuses on väärtuslik meetod ajutise šoki eemaldamiseks ägeda müokardiinfarktiga patsientidel.

Obstruktiivse šokiga nõuab südame juht kohest perikardiotsente, mida saab teha voodis.

Šokk (eng. - löök, push)- Äge, ähvardav elupatoloogiline protsess, mis tuleneb keha väga tugeva ärritava ähvarduse all ja seda iseloomustavad kesk- ja perifeerse vereringe häired, mis vähenevad verevarustuse järsu vähenemisega elulistele elunditesse. See toob kaasa raku metabolismi tõsiseid rikkumisi, mille tulemusena muutub rakkude normaalne funktsioon või kadunud ja äärmuslikel juhtudel - nende surm.

Etioloogia ja patogenees

Paljud haigused potentsiaalselt aidata kaasa šoki arendamisele ja üks võib eristada järgmisi põhirühmi selle esinemise põhjustest:

1. Tsirkuleeriva vere mahu esmane vähenemine (hüpovoleemiline šokk) - verejooksu, dehüdratsiooni, plasma kadu põletustele.
2. Perifeersete hemodünaamika rikkumine (korduskehu või vasogeense šoki) - sepsis, anafülaksia, mürgistuse, äge neerupealiste puudulikkuse, neurogeense šokk, traumaatiline šokk.
3. Esmane südamepuudulikkus (kardiogeenne šokk) - arütmiate, müokardiga, ägeda vasakpoolse riskiga jaotus, müokardiinfarkt.
4. Venoose verevoolu või südame väljundi (obstruktiivse šoki) takistamine - perikardihaigustega, intensiivne pneumorax, kopsuarteri, rasva- ja õhuemboolia trombemboolia jne.

Sisuliselt šoki rikutakse gaasivahetus vere ja kudede järgneva hüpoksia, mikrotsirkulatsioonhäired. Peamised patogeneetilised löögid on tingitud hüpovoleemiast, kardiovaskulaarsest puudulikkusest, kudede ringluse katkemisest tulenevalt kapillaar- ja rakuliste takistuste muutuste tõttu, verepaik, kapillaarse olek vere rakuliste elementide agregatsiooniga (magus-sündroom), suurenemine veresoonte seina ja vere ümberlaadimise läbilaskvuses. Koe perfusiooni rikkumine mõjutab negatiivselt kõiki elundeid ja süsteeme, kuid kesknärvisüsteem on eriti tundlik hüpoksia suhtes.

Diagnostika

Pedotrites ei ole ühtegi üldtunnustatud klassifikatsiooni. Sagedamini võetakse arvesse, šoki arendamise etapp, kliinikus ja raskusest.

Päritoluse, hemorraagilise, dehüdratsiooni (veevaba), põletamise, septikute, mürgiste, anafülaktiliste, traumaatiliste, endogeense valu, neurogeense, endokriiniga, akuutse neerupealiste puudulikkuse, kardiogeensete, pleurpalmonaalsete, transfusioonišokkidega jne.

Perifeersete ringlushäirete arendamise faaside kohaselt näitavad:

  • varajane (kompenseeritud) faas
  • faasi väljendunud šokk c) hilja (dekompenseerimata) šoki faasi.

Tõsiduse tõttu on võimalik sulgeda šokk kerge, mõõduka, raskena. Iga etioloogia šoki šoki diagnoosimise esimene plaan on tehnikaid, mis võimaldavad meil hinnata kõigepealt kardiovaskulaarse süsteemi seisundit, hemodünaamika tüüpi. Shock'i \u200b\u200baste suurendamisel suureneb südame löögisagedus järk-järgult (1 kraadi - 20-40%, 2-ga - 40-60%, 3 kraadi võrra - 60-100% ja võrreldes regulatiivse) ja vererõhu vähenemine (1 Kraad - vähendab impulsi survet, 2 kraadi - süstoolse vererõhu suurust langeb 60-80 mm Hg-ni. Kunst., Seda iseloomustab "pideva tooni", 3-kraadise nähtus - süstoolne vererõhk alla 60 mm Hg. Art. või mitte määratud).

Iga etioloogia šokk on perifeersete ringlushäirete väljatöötamise etapp, samal ajal võib nende raskusaste ja kestus olla väga mitmekesine.

Varajane (kompenseeritud) šoki faas ilmneb kliiniliselt tahhükardia poolt normaalse või mõnevõrra kõrgendatud arteriaalse rõhuga, naha pallor, külmade jäsemete, acricyanoosi, väikese tahhipsi, normaalse diureesiga. Laps on teadlik, ärevuse, psühhomotoorse erutuse, reflekside reflekse.

Väljendunud (subsogensi) šoki faas iseloomustab lapse teadvuse rikkumine inhibeerimise, vaigistamise kujul, reflese nõrgenemine, vererõhu märkimisväärne vähenemine (60-80 mm Hg. Art.), Väljendunud tahhükardia 150% vanuse normist, teravpressioonist ja aakricyanosis, rohkem väljendunud pealiskaudne tahhipne, hüpotermia, oliginia.

Hilinenud (dekompenseeritud) šokkfaasis iseloomustab äärmiselt raske riik, teadvuse rikkumine koomade arendamisele, nahapalliga naha ja limaskestade tavapärase tsüanoosiga, hüpostaaside, vererõhu kriitilise vähenemise või ebakindluse tõttu Sellest (vähem kui 60 mm Hg), formaralimpulss või selle puudumine perifeersetel laevadel, arütmiline hingamine, anuria. Protsessi edasise progresseerumisega areneb atolaalne kliinik (terminali etapp).

Mõnikord on šoki varajane faas väga lühiajaline (anafülaktilise šoki tõsised vormid, nakkusliku toksilise šoki välk meningokokkinfektsiooni ajal jne). Seetõttu diagnoositakse riik väljendunud või dekompenseeritud šoki faasis. Piisak ja pikk varajane faas võib ilmneda šoki veresoonte genees, vähem - primaarse hüpovoleemia juuresolekul.

On vaja pöörata tähelepanu võimalusele vereringe dekompensatsiooni võimalusele: naha ja limaskestade järkjärguline kavalgus, külma kleepuv higi, külmade jäsemete, kapillaari täitmise positiivse katse (pärast sõrme vajutamist taastatakse värv 2 s ja positiivse prooviga - rohkem kui 3 sekundit, tunnistab häiritud perifeerse vereringet) või "kahvatu koha" (üle 2 c) positiivse sümptomi (üle 2 c), progresseeruva arteriaalse hüpotensiooni kasvu, Alfrekeri šoki indeksi kasvu (Süstoolse rõhu suurusega süstoolse rõhu suuruse suhe, mis on normaalne ühes üle 5-aastastele lastele ja 1, 5 lastele kuni 5-aastastele lastele), Diurea järkjärguline vähendamine.

Perfusiooni väljendunud puudusel võib moodustada polüorgani puudulikkus - organismi olulistele või järjepidevatele süsteemidele ("šoki ametiasutused" - CNS, kopsud, neerud, neerupealised, süda, sooled jne) ..

Esmaabi šoki jaoks

1. Pane patsient horisontaalasendis tõstetud alumise jäsemetega.
2. Tagada ülemine hingamisteede passipüüdlikkus - võõrkehade eemaldamiseks OORTHYCH-st, eemaldage pea peale, eemaldage suu, avage suu, seadistage niiskuse pakkumise, kuumutatakse 100% hapniku kaudu läbi hingamismask või Ninakateeter.
3. Võimaluse korral vähendage või kõrvaldama šoki arendamiseks mõttekas tegevus:

  • anafülaksia poolt: lõpetage narkootikumide kasutuselevõtt; Eemaldada putukate nõelamine; Eespool süstimis- või hammustust, et panna rakmed kuni 25 minutit, süstimis- või knottide kahjustusi 0,3-0,5 ml 0,1% adrenaliini lahusest 3-5 ml füsioloogilises lahuses, asendis Pane jää 10-15 minutit, allergeeni sissepääs suu kaudu, kui patsiendi seisund on lubatud mao loputada, saada lahtistav, tehke puhastus klistiir, kui sa saad allergeene nina või silmadesse, loputada jooksva veega loputada;
  • kui verejooks, peatage välimine verejooks tamponaadid, sidemed, hemostaatilised klambrid, lihvimine suurte arterite, rakmed fikseerimisega oma ülekatte ajal;
  • traumaatilise, valu sündroomiga: immobiliseerimine; Anesteesiad in / in, 50% analgilahus annuses 0,1 ml / eluaastast või isegi vajadusel 1% Priedoollahus annuses 0,1 ml / eluaastast, annesteetiline sissehingamine - lämmastikoksiid segus hapnikuga (2: 1 või 1: 1) või / m või 2-4 mg / kg calip-soojenduse sisseviimine;
  • pingelise pneumorax - pleuratorkamisega.

4. Kesk- või perifeerse veenide katetrization intensiivse infusioonravi läbiviimiseks, alustades kristalloidide kasutuselevõtuga mahus 10-20 ml / kg (Ringeri lahused, 0,9% naatriumkloriid) ja kolloidid (reopoliglukin, polüglucina, 5% albumiin, \\ t Hectober, želatinool, geloofusin). Narkootikumide valik, suhe, infusiooni maht ja lahuste manustamismäär määratakse aluseks oleva haiguse šoki ja olemuse patogeneetilise variandiga. Infusiooniga šokiga teostatakse nad, kuni patsient jätab selle oleku või seni, kuni ilmub väikese või suure tsirkulatsiooni ringi minimaalsed märgid. Lahuste ülemäärase süstimise vältimiseks jälgitakse tsentraalset venoosse survet pidevalt (selle väärtus mm-vees. Art. Edasine 30/35 + 5 x eluaastate arv). Kui see on madal - infusioon jätkub, kõrge - peatus. Kohustuslik kontrollib ka vererõhku, diureesi.

5. Ägeda neerupealiste puudulikkuse juuresolekul määratakse hormoonid:

Hüdrokortisoon 10-40 mg / kg / päevas;
Või prednisoon 2-10 mg / kg / päevas, samas kui esimesel sissejuhatuses on päevaannuses pool ja teine \u200b\u200bpool on ühtlaselt päeva jooksul.

6. Hüpoglükeemia, sisse / 40% glükoosilahuse sisseviimisel annuses 2 ml / kg.
7. Tulekindlate arterite hüpotensiooniga ja metaboolse atsidoosi juuresolekul on selle korrigeerimine 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus annuses 2 ml / kg happe-leeliselise seisundi all.
8. Sümptomaatiline ravi (rahustite, krambivastased, antipüreetilised, antihistamiinid, hemostaatiline, amed jne) ..
9. Vajadusel terviklik elustamine säte.

Shock-i ilmingutega patsiendid peaksid olema hospitaliseerimisosakonnas haiglaravi, kus võttes arvesse etiopatogeneesi, kliinikud on täiendavad konservatiivsed või töötavad ravi.

Anafülaktiline šokk

Anafülaktiline šokk - kõige tõsisem ilming allergilise reaktsiooni vahetu tüüpi, mis esineb manustamist allergeeni taustal keha sensibiliseerimise ja iseloomustab tõsised vereringehäired, hingamine ja tegevus kesknärvisüsteemi ja on tõesti ohustatud Elu.

Põhjused olulised allergeenid arteriaalse šoki arendamisest lastel võib olla:

  • ravimeid (antibiootikumid, sulfoonamiidid, lokaalanesteetikumid, röntgenkiirte kaitse, antipic, hepariin, streptokonasta, Aspara-hüunoosi, plasma asendajad - dekstraan, želatiin)
  • välismaalase valgud (vaktsiinid, seerumid, doonorvere, plasma)
  • allergeenide ekstraktid diagnoosimiseks ja raviks;
  • mürk putukad, maod;
  • mõned toidud (tsitrusviljad, pähklid jne);
  • keemilised ühendid;
  • õietolmu taimed;
  • jahutusorgan.

Sageduse ja arenduse ajal arteriaalne šokk Allergeeni manustamisviis kehas on mõjutatud. Parenteraalse manustamise korral allergeeni täheldatakse sagedamini. Eriti ohtlik narkootikumide ravimi manustamisviisile / manustamisviisile, kuigi AS-i areng on üsna võimalik ravimi mis tahes teostusvariandiga lapse kehas.

Diagnostika

Arteriaalne šokk Kiiresti arendamine esimesel variatsioonil (võimalikult palju kui 4 tundi) alates kokkupuute hetkest allergeeniga ja šoki raskusaste ei sõltu allergeeni annusest. Rasketel juhtudel areneb kokkuvarisemine allergeeniga kokkupuute ajal.

Raske viis arteriaalse šoki kliinilist vormi:

1. ASFAFTIC (ASTMATOID) valik - Nõrkus ilmub ja kasvab üles, tunnete rindades, õhku puudumist, Addireerige, pulseerivat peavalu, südame ala valu, hirmu. Nahakatted on terava kahvatu, siis tsüanootilised. Vaht suus, suvitus, silmapaistev õhupuudus hingamise hingamise hingamisel. On võimalik arendada angioödeem turse näo ja teiste osade keha. Tulevikus progresseerumise hingamisteede rikke ja sümptomite akuutse neerupealiste puudulikkuse, surmava väljundi võib tekkida.

2. Hemodünaamiline (südame-veresoonte) valik - Nõrkus ilmuvad ja kasvavad, kõrvade müra, higi valamine südamesse. Naha pallor, acricyanoosi suureneb. See on järk-järgult langev vererõhk, keermestatud impulsi, südame toonid on järsult nõrgenenud, südame aktiivsuse arütmia, mõne minuti pärast on teadvuse kaotus, krampe. Naine tulemus võib tekkida kardiovaskulaarse rikke kasvuga.

3. Aju versioon - kiiresti kasvavad kesksed neuroloogilised ja rahvusvahelised sümptomid.

4. Kõhu valik - spastiline voolanud valu kõhu, iivelduse, oksendamise, kõhulahtisuse, seedetrakti verejooksuga.

5. Segaversioon.

Laadimine ...Laadimine ...