Neurotiaatorid mängivad olulist rolli inimese närvisüsteemi nõuetekohast toimimist. Üks neist ainetest on atsetüülkoliin - orgaaniline molekul, mille juuresolekul on erinevate imetajate, lindude ja loomuliku aju jaoks iseloomulik. Milline roll Neurotransmitteri atsetüülkoliini mängib inimkehas, miks see on nii oluline ja seal on viise, kuidas suurendada atsetüülkoliini taset kehas.
Mis on atsetüülkoliini neurotiaatori ja millised on selle funktsioonid?
Keemiline valem neurotöötleja atsetüülkoliini CH3COO (CH2) 2N + (CH3) jaoks. See orgaaniline molekul mängib rolli funktsioneerimise kesk- ja perifeerse närvisüsteemi. Atsetüülkoliini sünteesi koht on närvirakkude aksonid, atsetüülkoliini moodustamiseks vajalikud ained: atsetüülkomentatsioon A ja koliini (vitamiin B4). Selle vahendaja tasakaal vastab atsetüülkoliineraasile (ensüümi), mis suudab hävitada liigse atsetüülkoliini koliinile ja atsetaadile.
Atsetüülkoliini funktsioonid
- kognitiivsete võimete parandamine;
- parandada neuromuskulaarse side.
Teadlased on leidnud, et neurotransmitterite atsetüülkoliini mitte ainult aitab parandada mälu ja aidata kaasa õppimisele, aitab see aju eristada vanade ja uute mälestustega - tänu temale me mäletame, mis eile oli ja mis viis aastat tagasi.
Lihasterakkude membraanis on Atsetüülkoliini suhtes tundlikud N-CholinoretsPets. Kui atsetüülkoliini on ühendatud sellisest retseptorist, jäävad naatriumioonid lihasrakkudesse, mille tulemusena vähenevad lihased. Mis puudutab atsetüülkoliini toimet südamelihasesse, erineb see silelihaste mõjust - südame löögisagedus väheneb.
Atsetüülkoliini neurotisatori puudulikkus: täiendamise põhjused ja meetodid
Atsetüülkoliini neurotiaatori taseme vähenemisega täheldatakse atsetüülkoliini puudust.
Sümptomid defitsiit atsetüülkoliini:
- võimetus kuulata;
- töövõimetus keskenduda;
- võimetus meelde jätta ja meeles pidada teavet (mälu rikkumine);
- teabe aeglane töötlemine;
- maksa rasvase metamorfoos;
Kui atsetüülkoliini tase kehas normaliseeritakse ja see toimub õige toitumise kaudu, põletik on surutud ja seos lihaste ja närvide vahel paraneb.
Atsetüülkoliini neurotiaatori taseme vähendamise oht: \\ t
- maraton ja sportlased, kes teevad vastupidavuse harjutusi;
- inimesed, kes kuritarvitavad alkoholi;
- taimetoitlased;
- inimesed, kelle toitumine ei ole tasakaalus.
Peamine tegur, mis aitavad kaasa atsetüülkoliini vähenemisele või täiustatud atsetüülkoliini vähenemisele, on tasakaalustatud toitumine.
Kuidas suurendada neurofiaatori atsetüülkoliini taset kehas?
Neurotöötleja atsetüülkoliini taseme suurendamiseks kehas on kolm peamist võimalust:
- toit;
- regulaarne kehaline aktiivsus;
- intellektuaalsed treeningud.
Toit rikas koliini (B4-vitamiin) - maksa (kana, veiseliha jne), munad, piim ja piimatooted, Türgi, rohelised köögiviljad. Kohv on parem tee asendada.
Mis puudub toorained neurofiaatori atsetüülkoliini tootmiseks, algab aju "ise", nii et hoolikalt järgige oma dieeti.
See on "õnnetu" inimese olemuse kirjeldus
Tema 2 peamist probleemi:
1) vajaduste rahulolematuse rahulolematus,
2) võimetus suunata oma viha internatuuri, mis sisaldab seda ja sellega hoida ja kõik soe tunded, igal aastal nad teevad seda üha rohkem meeleheitel: nii et ta teeb seda paremini, vastupidi, ainult hullem. Põhjus - ta teeb palju, kuid mitte seda.
Kui te ei tee midagi, siis aja jooksul või isik "põleb tööl", laadides ennast üha rohkem - kuni täieliku ammendumiseni; Kas tema enda ise on laastatud ja omakasupüüdmatu, väljakannatamatu viha ise ilmub keeldumise ise hoolitseda ise, tulevikus - isegi füüsilisest isikust.
Isik muutub maja sarnaseks, kust kohtutäiturid läbi mööblit.
Lootusetuse taustal ei ole meeleheidet ja ammendumist tugevust, energiat isegi mõtlemisel.
Armastuse võime täielik kaotus. Ta tahab elada, kuid hakkab surema: unistus, ainevahetus on häiritud ...
On raske mõista, mida tal täpselt puudub seetõttu, et see ei tähenda kellegi või midagi valduse hävitamist. Vastupidi, tal on hävitamise valdus ja ta ei saa aru, mis on ära võetud. Selgub olla nende enda enese. Ta on talumatult valus ja tühi: see ei saa isegi seda sõnadega korraldada.
Kui olete õppinud ennast kirjelduses ja sa tahad midagi muuta, peate kiiresti õppima kahele asjale:
1. Õppida järgmist teksti südamest ja korrake seda kogu aeg, kuni saate teada, kuidas nende uute uskumuste tulemusi kasutada:
- Mul on õigus vajada. Ma olen ja mina olen.
- Mul on õigus vajadused ja rahuldada vajadusi.
- Mul on õigus küsida rahulolu, õigus otsida, mida ma vajan.
- Mul on õigus armastada ja armastada teisi.
- Mul on õigus inimväärsele elukorraldusele.
- Mul on õigus rahulolematuse väljendamiseks.
- Mul on õigus kahetseda ja sümpaatiat.
- ... sünnitusõigusest.
- Ma saan keeldumise. Ma võin olla üksi.
- Ma hoolitsen mina ikkagi.
Ma tahan juhtida minu lugejate tähelepanu asjaolule, et ülesanne "õppida teksti" ei ole lõpp iseenesest. Autotraining ise ei anna jätkusuutlikke tulemusi. Iga fraas on oluline elada, tunne, leida IT kinnitus elus. Oluline on, et inimene tahab uskuda, et maailma saab korraldada kuidagi erinevalt ja mitte ainult nii, nagu ta teda kasutas ette kujutada. Mis on iseendast oma ideedest maailma ja selle maailma ideedest sõltub sellest, kuidas ta elab selle elu. Ja need laused on vaid põhjus mõtlemise, peegeldamise ja otsingute meie enda, uute tõde.
2. õppida, kuidas saata agressiooni, kellele see on tegelikult adresseeritud.
... Siis ilmuvad võimalus inimeste kogemuse ja väljendamise võimalus ja soojad tunded. Mõista, et viha ei hävitata ja seda saab esitada.
Tahad teada, mis puudub inimene saada õnnelikuks?
K. jaoks Ageuya "Negatiivne emotsioon" on vajalik või soov, mille rahulolu on eluvõtmise võti ...
Nende aardete otsimiseks kutsun teid teie soovile:
Sellel lingil konsulteerimiseks saate registreerida:
Psühhosomaatilised haigused (see on õige) - need on need meie keha häired, mis põhinevad psühholoogilistel põhjustel. psühholoogilised põhjused on meie reaktsioonid traumaatilistele (keerulistele) eluüritustele, meie mõtted, tunded, emotsioonid, mis ei leia õigeaegset õigeaegset õiget väljendit.
Vaimse kaitse käivitub, me unustame selle sündmuse aja jooksul ja mõnikord koheselt, kuid keha ja teadvuse osa psüühika meeles pidada ja saata meile signaale häirete ja haiguste kujul
Mõnikord võib kõne reageerida mõningatele sündmustele minevikust, tühistage "maetud" tunded väljapoole või sümptomi sümboliseerib lihtsalt seda, mida me ise keelata.
Sellel lingil konsulteerimiseks saate registreerida:
Stressi negatiivne mõju inimkehale ja eriti stressile, kolossaalsele. Stress ja haiguste arendamise tõenäosus on omavahel tihedalt seotud. Piisab öeldes, et stress on võimeline vähendama puutumatust ligikaudu 70% võrra. Ilmselgelt võib selline immuunsuse vähenemine valada midagi. Ja isegi hästi, kui see on lihtsalt nohu ja kui onkoloogilised haigused Orastamis, mille ravi on juba äärmiselt raske?
Atsetüülkoliini toimemehhanism
Hololargilised retseptorid (atsetüülkoliini retseptorid) - transmembraani retseptorid, mille ligand on atsetüülkoliin.
Atsetüülkoliin toimib neurotransmitteri nii parasümpaatilise süsteemi ja preggangoonarse sümpaatide eel- ja postgangelyonary sünapides, kusjuures preggangoonaarsed sündeetilised sünapad, neuromuskulaarsete sünapside (somaatilise närvisüsteemi), samuti mõnede keskse osade osades närvisüsteem. Närvikiudude eristamist atsetüülkoliini oma lõppu nimetatakse koliinergiliseks.
Atsetüülkoliini süntees esineb närvilõpmete tsütoplasmas; Selle reservid salvestatakse presünaptiliste terminalide mullide kujul. Tegevusvõimaluste presünaptilise potentsiaali tekkimine toob kaasa süsinikkuse lõhele mitmesaja mulli sisu vabastamist. Nendest mullidest vabaneb atsetüülkoliin, mis on seotud postsünaptilise membraani spetsiifiliste retseptoritega, mis suurendab naatriumioonide, kaaliumi ja kaltsiumi läbilaskvust ning põhjustab põneva postsünaptilise potentsiaali ilmumist. Atsetüülkoliini toimet piirab selle hüdrolüüsi abil atsetüülkolineraasi ensüümi abil.
Farmakoloogilise vaatenurgaga koliinergilised retseptorid on jagatud nikotiiniks (H-retseptoriteks) ja Muscarinoviks (M-retseptoriteks).
Atsetüülkoliini nikotiini retseptor on nii ioonne kanal, st. Termin "Canaloformeri retseptorile, samas kui atsetüülkoliini muskariinil soovitatakse klassi serpentiini retseptorite, mis edastavad signaali läbi heterotrimeersete G-valke.
Vegetatiivse gangliumide ja siseorganite kolinoretseptorite erinevad.
Postganglionaarsetes neuronites ja neerupealiste ajustabi rakkudes asuvad N-koliinoretseptorid (nikotiini suhtes tundlikud) ja siseorganitele - m -kolinoretseptorite (alkaloidi suhtes tundlik muskariin). Esimene blokeeritakse gangliplokeerijad, teine \u200b\u200batropiin.
M-Cholinoretseptorid jagunevad mitmeks alatüübiks:
M1-Ckolinoretseptorid asuvad kesknärvisüsteemis ja võimaluse korral parasümpaatiliste neuronite kohta;
M2-Cholinoretseptorid - sujuvatele ja südamelihasetele ja näärmeliste epiteeli rakkudele.
M3-Cholinoretseptorid asuvad silelihastes ja näärmes.
M2-koloonoretorite selektiivse stimulant on betanehol. Selektiivse M1-Cholinoretseptori blokeerija näide - Pyrenspin. See ravim pärsib järsult HCI tootmise maos.
M2-Ckoliinoretseptorite stimuleerimine GI-valgu kaudu toob kaasa adenülaattsüklaasi inhibeerimise ja M2-koliinoretseptorite stimulatsiooni GQ-lõõtsade kaudu fosfolipaasi C aktivatsiooni ja IF3 ja DAGi moodustumise kaudu (joonis 70,5).
M3-Cholinoretseptorite stimulatsioon toob kaasa ka fosfolipaasi S-i aktiveerimise. Nende retseptorite blokeerija on atropiin.
Molekulaarbioloogia meetodid tuvastasid ka muid M-kolinoretseptorite alatüüpe, kuid neid ei ole veel piisavalt uuritud.
Atsetüülkoliin (Atsetüülkoliin, ach) [Lat. Acetum - äädikas, kreeka keel. Chole - sapi ja lat. -In (E) - sufiksi tähistab "sarnast"] - holin-äädikast ester (vt koliini), neurotransmitter, mis edastab närvispetsioone läbi sünaptilise pesa parasümpaatilise närvisüsteemiga; See sünteesitakse koliinatsetülaasi osalusega kudedes, mis hüdrolüüsitakse ensüümi atsetüülkoliinesteraasi abil. A. A. avastati ka mõnede taimede mürgiste osana. Ardiinide esimest korda 1914. aastal G. Dale'is eraldatud esimest korda. A. rolli loomiseks A. üleandmisel närvisüsteemi impulss, ta koos O. Levi sai Nobeli preemia 1936
Atsetüülkoliin toimib närvide koliinergiliste lõppude, lõpp-müonelplaatide ja teiste koliinoretseptorite kaudu. Kuigi valgu-lipoidkompleksis (prekursor), atsetüülkoliini vabastatakse elektri- ja närvisärkasse ajal. Palay uuringud 1956. aastal, elektronmikroskoopia, akumulatsiooni vedelate tilkade sünapsi pooride näidatakse, millest mõned lõhkevad närvispulbri läbipääsu ajal. Arvatakse, et sekreteeritud vedelik on atsetüülkoliin (Pi-nodoosi teooria). Südamekolinergiliste ainete kõrvaldamine mõjutab atsetüülkoliini külgnevate rakumembraani. Tänapäeva seisukohtade kohaselt kannab mööbel teatud elektrilaengu Ioonide ümberjaotamise tõttu K. kaaliumi kontsentreerimine üksi raku sees palju suurem, mitte väljaspool. Naatriumi jaoks, vastupidi, kontsentratsioon väljaspool rakk on suur ja sees - väike. Naatriumioonide kontsentratsioon raku sees jääb konstantseks, eemaldades selle aktiivselt selle rakust protsessi nimega "Naatriumpump". Kaalium tungib ka raku pinnale, jättes selle sees suurema massiivse aniooni, mistõttu raku välispind saab ülemäära positiivsete tasude, sisemise - negatiivse. Mida rohkem kaaliumi katioonide välja tulevad rakust, seda suurem on selle membraan on tasu ja vastupidi - kaaliumi väljundi aeglustumisel väheneb membraani potentsiaal. Ülejäänud potentsiaali otsesed mõõtmised on näidanud, et see on võrdne vatsakeste ja aatriumi müokardiga ligikaudu 90 mV-ga, sinusüksuses 70 mv. Kui mingil põhjusel väheneb membraani potentsiaal 50 mV-ni, muutuvad membraani omadused dramaatiliselt ja see läbib märkimisväärne hulk naatriumitoone rakus. Siis muutub rakkude positiivse ioonide sees ja membraanipotentsiaal muudab selle märki. Laadige (depolariseerimine) Membraan põhjustab tegevuse elektrilist potentsiaali. Pärast vähendamist taastatakse kaaliumi ja naatriumi kontsentratsioonid, puhkeolekus iseloomulik (repolarisatsioon).
On kindlaks tehtud, et koliinergilised (parasümpattomimeetilised, parasimplatotroopsed, trophhrophotroopsed) reaktsioonid esinevad atsetüülkoliini (või teiste koliiniühendite) toimel koliinoretseptoritel, subtsellulaarsetes formatsioonides, rakkudes, kangastel, elunditel või organismis tervikuna. Lisaks peamisele (kolinergilisele) tegevusele põhjustab atsetüülkoliin valkude poolt ühendatud kaaliumi vabanemise, suurendab või vähendab bioloogiliste membraanide läbilaskvust, osaleb punaste vereliblede valimislabitavuse reguleerimisel, muutes individuaalse hingamisteede aktiivsust Ensüümid mõjutavad katettide aktiivsust fosfaatrühma taastuvenergia fosfolipiidides, makro-kirjade metabolismi suurendab individuaalsete kudede ja keha stabiilsust tervikuna hüpoksiale. KATHHHTZ tegi ettepaneku, et vahendaja toime läbiviimine, atsetüülkoliini siseneb koe biokeemiliste transformatsioonide ringi.
Tavaline automatiseerimismehhanism südames põhineb spontaansel vähendamisel potentsiaali sinus sõlme kuni --50 mV (generaatori potentsiaal). See juhtub sinuse üksuses spetsiaalse metaboolse protsessi abil, mis põhineb kanga läbilaskvuse vähenemisel kaaliumile. Atsetüülkoliin, vastupidi, suurendab spetsiifiliselt sinuse sõlme membraani läbilaskvust, suurendades seeläbi toodangut ja takistades generaatori potentsiaali arengut. Seetõttu langeb südame löögisagedus. Kui atsetüülkoliini kontsentratsioon suureneb veelgi rohkem, areneb generaatori potentsiaal nii aeglaselt, et sinuse sõlme membraanid kaotavad võime arendada tegevuspotentsiaali (membraani majutus). Südame peatus tuleb. Kaaliumi läbilaskvus atsetüülkoliini mõjul põhjustab kiiremini ülejäänud membraani (repolarisatsiooni) potentsiaali taastamise kiiremat protsessi. Kasutuselevõtu atsetüülkoliini ei eraldata alati ühtlaselt. Seetõttu aatriumis see protsess kiirendatud repolarisatsiooni võib minna ka ebaühtlaselt, et kui ergastus Sinus sõlme on säilinud, see avaldub fluttering ja flickering kodade. Südame vatsakesed, koliinergilistest lõppudest ilma, jäävad atsetüülkoliini suhtes tundlikuks. Automaatse tellimuse keskuste aktiveerimine (GIS-tala) on seotud Purkinieri kiudude varaga, et arendada spontaanset depolarisatsiooni samal viisil, nagu see juhtub sinuse sõlmes.
Atsetüülkoliini mittemeedia toime terviklikus organismis on üks kõige vähem uuritud ja vastuolulisemate funktsioonide ja hormonaalsete funktsioonide reguleerimise sektsiooni. On kindlaks tehtud, et kolinergilised (parasümpattomimeetilised, parasimplatotroopsed, trofoiin-troopilised) reaktsioonid esinevad atsetüülkoliini (või teiste koliiniühendite) toimel koliinoretseptorite, subtsellulaarsete koostiste, rakkude, kudede, elundite või keha tervikuna. Lisaks peamisele (kolinergilisele) tegevusele põhjustab atsetüülkoliin valkude poolt ühendatud kaaliumi vabanemise, suurendab või vähendab bioloogiliste membraanide läbilaskvust, osaleb punaste vereliblede valimislabitavuse reguleerimisel, muutes individuaalse hingamisteede aktiivsust Ensüümid mõjutavad kateetide aktiivsust fosfaatrühma taastuvenergia fosfolipiidides, suurendab makroehergiliste fosfaatühendite metabolism individuaalsete kudede ja keha stabiilsust tervikuna hüpoksia. KATHHHTZ tegi ettepaneku, et vahendaja toime läbiviimine, atsetüülkoliini siseneb koe biokeemiliste transformatsioonide ringi. Ja atsetüülkoliini pidurdamine teatud määral on funktsionaalselt samaväärne dopamiini kontsentratsiooni suurenemisega.
Biokeemiline efekt Atsetüülkoliini on see, et selle ühinemine retseptoriga avab kanali NA ioonide ja K läbipääsu rakumembraani kaudu, mis toob kaasa membraani depolaratsiooni. Atsetüülkoliini blokeerimine on täis tõsiseid probleeme, kuni surmava tulemuseni. See on täpselt neurotoksiinide biokeemiline toime. Allpool on kahe kõige võimsama neuro-toksiinide struktuurid - chistenicotoksiini ja D-tubokuariini kloriidi struktuurid. Nagu atsetüülkoliin, D-Tobocuaariin Molekul sisaldab ammooniumfragmente. See blokeerib atsetüülkoliini kinnitamise koha retseptorile, kõrvaldab närvisignaali ülekande, takistab ioonide ülekandmist membraani kaudu. Loodud on elujõuline süsteem.
Atsetüülkoliini mõju südamele.
Holitseegic mehhanismid. Kardiomüotsüütide välismembraanis on esindatud peamiselt muskariinitundlikud (m-) kolholinoretseptorid. See on tõestatud müokardi ja nikotiini tundlike (N-) koliinoretseptoritega, kuid nende väärtus parasümpaatilistes mõjudes südames on vähem selge. Muskariinsete retseptorite tihedus müokardium sõltub muskariini agonistide kontsentratsioonist koevedelikus. Muskariinsete retseptorite ergutamine inhibeerib pacemeerimisrakkude aktiivsust Sinusõlme ja samal ajal suurendab atriaalsete kardiomüotsüütide erutust. Need kaks protsessi võib põhjustada atriaalse ekstrasüstoli tekkimist, kui see suureneb rändava närvi tooni suurenemine, näiteks öösel une ajal. Seega põhjustab M-Cholinoretseptorite ergastamine atriaalsete lühendite sageduse ja tugevuse vähenemise, kuid suurendab nende erutust.
Atsetüülkoliini rõhutab juhtivuse atrioventrikulaarses sõlmes. See on tingitud asjaolust, et atsetüülkoliini mõju all esineb väljamineva kaaliumi voolu suurenemise tõttu atsetüülkoliini hüperpolariseerimine. Seega on muskariinsete koliinoretseptorite ergastus vastupidine võrreldes B-adrenoretseptorite aktiveerimisega, südamele. Samal ajal väheneb südame löögisagedus, juhtivus ja müokardi vähendamine on rõhutud, samuti hapniku müokardi tarbimine. Atrial-erutus vastuseks atsetüülkoliini kasutamisele suureneb, samas kui vatsakeste erutus, vastupidi, väheneb.
Atsetüülkoliini viitab aju kõige olulisemate neurotransmitteritele. Atsetüülkoliini kõige silmapaistvam roll rakendatakse neuromuskulaarse ülekandega, kus see on põnev saatja. On teada, et atsetüülkoliinil võib olla nii põnev kui ka inhibeeriv toime. See sõltub ioonkanali olemusest, mis reguleerib vastava retseptoriga suheldes.
Neurotransmitteri atsetüülkoliin vabaneb presünaptiliste närviterminalide vesiikulitest ja seondub nii nikotiini retseptorite kui ka muskariinse retseptoritega rakupinnal. Need kahte tüüpi atsetyholine retseptorid on oluliselt erinevad nii struktuuris kui ka funktsioone.
Atsetüülkoliin - äädikhappe eeterlik koliini, on vahendaja neuromuskulaarsetes ühendites, presünaptilistes otsades mootorrataste RENSCHOU rakkudes, sümpaatilises piirkonnas vegetatiivse närvisüsteemi - kõigis ganglionilistes sünapides, neerupealiste ajurünnakude sünapsites ja higinäärmete postganglioonilistes sünapides; Vegetatiivse närvisüsteemi parasümpaatilises osakonnas - ka kõigi gangliumide sünapsi ja efektororganite postgangelyonaryonaarse sünapsi sünapsides. Atsetüülkoliini CNS leitud fraktsioonides paljude aju osakondade, mõnikord märkimisväärsetes kogustes, kuid see ei olnud võimalik tuvastada keskse koliinergiliste sünapside.
Atsetüülkoliini sünteesitakse koliini närvilõpides, mis on seal tundmatu abiga, samas kui transpordimehhanism. Pool vastuvõetud koliinist moodustub eelnevalt vabanenud atsetüülkoliini hüdrolüüsi tulemusena ja ülejäänud, ilmselt pärineb vereplasmast. Koliini-atsetüültransferaasi ensüüm moodustub Nyron Somes ja umbes 10 päeva transporditakse aksonile presünaptiliste närvide lõppu. Sünteesiseeritud atsetüülkoliini vastuvõtmise mehhanism sünaptilisteks mullideks on veel teadmata.
Ilmselt ainult väike osa (15-20%) atsetüülkoliini reservi, mis on salvestatud mullid, on murdosa vahetu kättesaadava vahendaja, valmis vabastama - spontaanselt või mõju all toimepotentsiaali.
Hoiustatud fraktsiooni saab mobiliseerida alles pärast mõningaid viivitusi. See kinnitatakse esiteks äsja sünteesitud atsetüülkoliini vabaneb ligikaudu kaks korda kiiremini kui eelnevalt esineb, teiseks, mitte-füsioloogiliste sageduste stimulatsiooni, kogus atsetüülkoliini vabanenud vastuseks ühe impulss langeb, kus number Iga minuti jaoks vabanenud atsetüülkoliini jääb konstantseks. Pärast koliini imendumise blokeerimist vabastatakse närvilõpmete hemichiini mitte kõik atsetüülkoliin. Seetõttu peab olema kolmas, statsionaarne fraktsioon, mida ei tohi sünaptilistes mullidesse lisada. Ilmselt võib nende kolme fraktsiooni vahetada vahetust. Nende fraktsioonide histoloogilisi korrelatsioone ei ole veel täpsustatud, kuid eeldatakse, et sünaptilise pilu lähedal asuvad mullid moodustavad kohe taskukohase vahendaja murdosa, samas kui ülejäänud mullid vastavad hoiulefraktsioonile või selle osale.
Postsünaptilisel membraanil seondub atsetüülkoliin spetsiifiliste makromolekulidega, mida nimetatakse retseptoriteks. Need retseptorid esindavad tõenäoliselt lipoproteiine molekulmassiga umbes 300 000 ° C juures. Atsetüülkoliini retseptorid asuvad ainult postsünaptilise membraani välispinnal ja puuduvad naaberriikide postsünaptilistes piirkondades. Nende tihedus on umbes 10 000 per 1 kV kohta. μm.
Atsetüülkoliin toimib kõigi preggaeera neuronite vahendajana, postganglyiony parasümpaatiliste neuronite, postganglyoniliste sümpaatiliste neuronite, innerveerivate kurjategijate higinäärmete ja somaatiliste närvide innerveerivate müra. See on moodustatud atsetüül-KA ja koliini närvilõpides koliintsetüültransferaasi toimel. Omakorda jääb koliini aktiivselt ekstratsellulaarse vedeliku presünaptiliste lõppudega. Närvilõpides hoitakse atsetüülkoliini sünaptilistes mullidesse ja vabastatakse vastuseks meetmete potentsiaali saamisele ja kahevalentse kaltsiumi ioonide sisendile. Atsetüülkoliini viitab aju kõige olulisemate neurotransmitteritele.
Kui terminaliplaat on kokku puutunud atsetüülkoliini jaoks mitusada millisekundit, asendas membraan esmalt järk-järgult, hoolimata atsetüülkoliini konstantsest kohalolekust, st postsünaptilised retseptorid inaktiveeritud. Selle protsessi põhjuseid ja mehhanismi ei ole veel uuritud.
Tavaliselt kestab atsetüülkoliini mõju postsünaptilisele membraanile ainult 1-2 ms, sest osa atsetüülkoliini hajub otsaplaadi piirkonnast ja osa hüdrolüüsitakse atsetüülkoliinesteraasi ensüümiga (st jagatud ebaefektiivseks koliini komponentideks ja äädikhapeteks) . Atsetüülkoliinesteraas suurtes kogustes on saadaval terminalplaadil (nn spetsiifiline või tõeline koliinesteraas), kuid koliinesteraas on saadaval ka punaste vereliblede (ka spetsiifilistes) ja vereplasmas (mittespetsiifilised, s.o teised koliini estrid). Seetõttu atsetüülkoliini, mis difundeerub piirkonnast otsaplaadi ümbritsevasse intercellaarse ruumi ja siseneb vereringesse, samuti jaguneb ka koliini ja äädikhappesse. Enamik veri koliini ulatub tagasi presünaptilistele lõpptulemustele.
Meede atsetüülkoliini postsünaptilise membraani postganglyionary neuronite võib reprodutseerida nikotiiniga ja efektororganitel - muskariin (toksiini Amansor). Sellega seoses oli hüpotees kahe tüüpi atsetüülkoliini makromolekulaarsete retseptorite juuresolekul ja selle toime nendele retseptoritele nimetatakse nikotiinitaolist või muskariinitaolist. Kena sarnast toimet blokeerib põhjused ja muskariinitaolised atropiin.
Efektiivse elundite rakkudes tegutsevad ained samamoodi nagu koliinergilised postganglyonaarsed parasümpaatilised neuronid nimetatakse parasümpattomomeetrilisteks ja aineteks, mis nõrgendavad atsetüülkoliini - parasümptolüütilise toimet.
Bibliograafia
hOLIEREGIC retseptori atsetüülkoliini neuron
1. KHARKEVICH D.A. Farmakoloogia. M.: Gootar-mesi, 2004
2. Zeyimal E.V., ShelKovnikov S.A. - muskariinikolinoretseptorite
3. Sergeev P.V., Galenko-Yaroshevsky P.A., Shimanovsky N.L., Biokeemilise farmakoloogia esseed, M., 1996.
4. HUGO F. neurokeemia, m, "MIR", 1990
5. SergeEV P.V., Shimanovsky N.L., V.I. Petrov, retseptorite, Moskva - Volgograd, 1999
Hea kogu aeg päev! Mida me teame aju ja intellektuaalsete võimete kohta? Ausalt öeldes, vähe, kuid see, mida me teame kindlasti, et on olemas neurotransmitter, mis aitab kaasa kognitiivsete võimete parandamisele. Kui Darwini teooria on tõsi, siis ta iga põlvkonnaga toodetakse rohkem, kui inimene ei halvenda. Huvi on see, et selle taset saab nüüd suurendada, lisaks atsetüülkoliini abil saate "mängida" nii, et ta arendab kõigepealt teise aju vara. Ta ei tee sind õnnelikumaks, jõuliselt või rahulikumaks, kuid see aitab saada inimesele mõistlikumaks, kui see oli enne, ta kiirendab õppeprotsessi, teiste asjadega võrdne.
Atsetüülkoliin on üks esimesi avatud, see juhtus 20. sajandi esimesel poolel.
Mis on atsetüülkoliin?
See vastutab intellektuaalsete võimete, samuti neuromuskulaarse side, mitte ainult biitsepside, triceps, vaid ka vegetatiivse närvisüsteemi, st elundite lihaste jaoks.
Atsetüülkoliini "aeglustavad" atsetüülkoliini doosid, "väike" kiirendada.
See hakkab aktiivsemalt toodetud uute andmete hankimise või vanade reprodutseerimise olukorras.
Kus ja kuidas toota
Atsetüülkoliini sünteesitakse aksonidel, närvi terminalid, see on krunt, kus ühe neuroni lõpp on teise külgneva 2 ainega:
Seejärel pakitud atsetüülkoliini neuronis pakendatakse omapäraseid palle, konteinereid, mida nimetatakse vesiikuliteks umbes 10 000 molekuli koguses. Ja juhib neuroni lõppu presünaptilise otsaga. On vesikulid ühendavad rakumembraani ja nende sisu lennata neuronist välja sünaptilise pesasse. Kujutage ette rauavõrku, mis on sageli venitatud väikelinnade aiade asemel ja väikese pakendiga veega. Me viskame selle paketi võrku, see puruneb, jääb võrku ja vesi lendab. Põhimõte on sarnane: atsetüülkoliini vesiikulites, pallid läheb neuroni lõpuni, seal "kõrkjad" palli jäi sees ja atsetüülkoliini lendas. 
Atsetüülkoliini või hilinenud sünaptilise lõhe või tungib teise neuroni või tungib tagasi esimesena. Kui see tagastatakse, siis jälle pakettide ja tara juurde läheb)
Kuidas ta teise neuroni satub?
Iga neurotransmitteri püüab selle retseptori 2. neuroni pinnal. Retseptorid on nagu uksed, vajate oma neuromediaerijat oma klahvi. Atsetüülkoliinil on 2 tüüpi võtmeid, mille abil avab 2 tüüpi uksi teise neuroni: nikotiini ja muskariini.
Huvitav hetk
: Atsetüülkoliini tasakaalustamiseks sünaptilisel pilu, vastutab atsetüülkoliinesteraasi ensüümi. Kui te tulete mõne tablettide, nootrops, atsetüülkoliini suureneb, kui selle number muutub hulluks, siis see ensüüm lülitub sisse. See hävitab "ekstra" atsetüülkoliini koliinile ja atsetaadile. 
Alzheimeriga patsientidel (halb mälu) töötab see ensüüm kõrgendatud ringluses, head tulemused nende ravis Näita ettevalmistusi atsetüülkolineraasi ensüümi ajalise inhibeerimisega. Inhibeerimine tähendab pidurdusreaktsiooni, st ravimid, mis aeglustavad ensüümi tööd, mis hävitab atsetüülkoliini, tehke targemaks. AGA!!! Seal on tohutu, kuid! Selle ensüümi pöördumatu inhibeerimine liiga palju suurendab atsetüülkoliini kontsentratsiooni, see ei ole hea. 
See põhjustab krampide, halvatuse, isegi surma. Atsetüülkoliinesteraasi pöördumatu inhibiitorid on enamik neuro-paralüütilisi gaase. Neurotransmitter muutub nii palju, et kõik lihased sõna otseses mõttes külmutada, lühendatud asendis. Kui nad on tugevalt kitsenenud, näiteks bronhide - mees lämmatab. Noh, nüüd sa tead, kuidas gaaside halvamine töö. 
Atsetüülkoliini plussid:
- Parandab aju kognitiivseid võimeid, teeb targemaks.
- Parandab mälu, aitab vanaduses.
- Parandab neuromuskulaarset suhtlemist. See on kasulik spordis, arvestas keha kiiremat kohandamist stressile. Ta teeb kaudselt kiire kaalu või kiiremini jooksva kaugus olemasolevatele tingimustele kiiresti sõltuvuse kaudu.
- atsetüülkoliini ei stimuleerita mistahes ravimid, vaid pigem surutud, ei ole põhjust kuritarvitamise põhjus. Hallutsinogeenide suurim atsetüülkoliini aste On loogiline, jama esinemise jaoks on vaja loll aju.
- Üldiselt kasulik neurotransmitter, igapäevase vaikse elu jaoks. Aitab planeerida, vähem impulsiivseid lahendusi ja vigu. Vastab vanasõnale "laulab 7 korda, tagasilükkamise kord."
Atsetüülkoliini miinused:
- kahjulik olukordades, kus peate tegutsema.
- inhibeerib keha, kui see on palju. Vaata teadlasi, 90% rahulik ja rahulik kui löök. Draakon sõidab - nad ei õitsevad. Aga teadlased on tark - ja te ei vaidlusta.
Muudatus : Inimesed on erinevad ja "komplekti" neurotransmitterite erinevad, kui inimesel on palju atsetüülkoliini ja palju glutamaadi, siis on see kiirem ja otsustav kui keegi teine. Ja intellektuaalne potentsiaal muudab tähtsusetu. 
Atsetüülkoliini langetavad lisandid
Tulemus:
Edu!
Keha moodustamine (endogeenne) atsetüülkoliinil on oluline roll eluprotsessides: see aitab kaasa närvilise põnevuse üleandmisele kesknärvisüsteemi, vegetatiivse gangliumi, parasümpaatiliste (mootori) närvide lõppu. Atsetüülkoliin on närvilise põnevuse keemiline saatja (vahendaja); Närvikiudude lõppu, mille jaoks see on vahendajana, nimetatakse koliinergilisteks ja retseptoriteks, mis suhtlevad sellega - koliinoretseptoritega. Kolinoretseptorid on tetrameeristruktuuri keerulised valgumolekulid (nukleoproteiinid), lokaliseeritud postsünaptilise (plasma) membraani väljastpoolt. Looduse järgi on need heterogeensed. M-Cholinoretseptoritena (muskarinotundlike) ja somaatiliste neuromuskulaarsete sünapside (muskarinotundlike) ja gomaatiliste neuromuskulaarsete sünapsi ja somaatiliste neuromuskulaarsete sünapsi (nico- tundlik) (S. in. anichkov). Selline jagunemine on seotud atsetüülkoliini interaktsiooniga seotud reaktsioonide iseärasustega nende biokeemiliste süsteemidega, muskariinitaolise (vererõhu vähenemise, bradükardia, süljeste, pisara, mao ja muude eksogeensete näärmete tugevdatud sekretsiooniga, õpilaste kitsenemine jne .) Esimesel juhul ja nikotiinitaolistel (vähendades skeletilihaseid jne) teisel. M- ja N-Ckolinoretseptorite lokaliseeritakse erinevates elundites ja organismi süsteemides, sealhulgas kesknärvisüsteeme. Muskarine retseptorid hakkasid viimastel aastatel jagama mitmete alarühmade arvuga (M1, M2, M3, M4, M5). Kõige uuritud M1 ja M2 retseptorite lokaliseerimist ja rolli. Atsetüülkoliinil ei ole rangelt valimiste mõju erinevatel koliinäärilistel klinoretseptoritel. Ühel või teisel viisil mõjutab see M- ja H-Ckolinoretseptoreid ja M-Cholinoretseptorite alarühmi. Atsetüülkoliini perifeerse muskarinolaadse toime ilmneb südame löögisageduse aeglustumises, laiendades perifeersetes veresoonte laiendades ja vähendada vererõhku, mao ja soolede arvu aktiveerimist, bronhi lihaste vähendamist, emakast Ja põie suurendavad seedetrakti, bronhiaalsete, higi ja pisarde sekretsiooni, õpilaste vähenemist (myiosis). Viimane mõju on seotud iirise ringikujulise lihaste suurenenud vähendamisega, mis on innerveeritud postitangliooniliste koliinergiliste kiudude poolt ilmastikukindla närvi (N. Oculomotoriuse) poolt. Samal ajal, mis on tingitud Ciliac lihaste vähenemise ja Cinnenovoy hunniku vähendamise vähenemise vähenemise tõttu majutus. Atsetüülkoliini toime põhjustatud õpilase ahenemine kaasneb tavaliselt intraokulaarse rõhu vähenemisega. See efekt seletab osaliselt laienemisega õpilase kitsenemisega ja kanali kanali (venoosse sinuse sklera) ja purskkaarajade (vikerkaar-sarvkestanurga ruumis) laienemisega, mille tõttu on vedelik Sisemise meedia väljavool on paranenud. See ei ole siiski välistatud, et teised mehhanismid osalevad intraokulaarse rõhu vähendamisel. Tänu intraokulaarse rõhuainete vähendamise võimele, nagu atsetüülkoliini (kolinomimeetikumid, antikolinesteraasi preparaadid) kasutatakse laialdaselt glaukoomi raviks1. Perifeerse nikotiini sarnane toime atsetüülkoliini toime on seotud selle osalusega närviimpulsside ülekandmisel preggaer kiududega vegetatiivsetes assambleedes postinale, samuti mootori närvidega rist-ja kaetud lihaseid. Väikestes annustes on see närvilise põnevuse füsioloogiline saatja, suurel korral võib sünapside väljal põhjustada resistentset depolarisatsiooni ja blokeeriva ergastuse ülekande. Atsetüülkoliin kuulub ka kesknärvisüsteemi vahendaja olulisele rollile. See on kaasatud üleandmisega impulsside erinevates aju osakondades, samas väikestes kontsentratsioonides ja suured - pärsib sünaptilist edastamist. Atsetüülkoliini vahetamise muutused võivad põhjustada ajufunktsioonide rikkumist. Mõned tsentratiivsed antagonistid on psühhotroopsed ravimid. Atsetüülkoliini antagonistide üleannistus võib põhjustada kõrgeima närvilise aktiivsuse rikkumisi (hallutsinogeenne toime jne). Kasutamiseks meditsiinitegevus ja eksperimentaalsed uuringud atsetylcholini kloriid (atsetylcholini klorolum) on valmistatud.
Entsüklopeediline YouTube.
1 / 5
✪ atsetüülkoliin, IQ 160
✪ keemia mõtted
✪ Loeng 5.ATHetüülkoliin (ACC), nikotiini ja muskariiniretseptorite. Nikotiini sõltuvus.
✪ stimulaatorid: Superman 1 päev!
✪ tsüticholine / CDP Holin / CEEESSON: Kui teil on vaja aju parandada
Subtiitrid
Omadused
Füüsiline
Värvitu kristallid või valge kristalne mass. Rulood õhus. Lihtsalt lahustuv vees ja alkoholis. Keemise ja pikaajalise ladustamise korral lagunevad lahendused.
Meditsiiniline
Atsetüülkoliini füsioloogiline koliinomimeetiline toime on tingitud M- ja N-Ckolinoretseptorite klemmmembraanide stimuleerimisest.
Atsetüülkoliini perifeerse muskariinopoditaolise toimetamise atsetüülkoliini toime ilmneb südame lõikamise aeglustamisel, perifeerse veresoonte laiendamisel ja vererõhu langetamises, kõhude ja soolede hunnikute tugevdamiseks, bronhi lihaste vähenemise, emaka, gali ja põisuse lihaste vähenemise , tugevdada seedetrakti, bronhiaalse, higi ja pisar-näärmete sekretsiooni, myiiosis. Miootiline toime on seotud iirise lõikamislihase tugevnemisega, mis on kleepunud prillide postganglioonikkolinergilised kiud. Samal ajal, mis on tingitud Ciliac lihaste vähenemise ja Cinnenovoy hunniku vähendamise vähenemise vähenemise tõttu majutus.
Atsetüülkoliini toime põhjustatud õpilase ahenemine kaasneb tavaliselt intraokulaarse rõhu vähenemisega. See mõju on osaliselt seletatav asjaoluga, et kui õpilane ja iirise ummikute ummikud laiendavad kanali kiivreid (venoosse sinus sklera) ja ruumi purskkaevud (vikerkaar-sarvkestanurga ruum), mis tagab parima VÄHEMALT VÄLJAVAHELINE VÄLJAKUTSE INNE MEDIA. On võimalik, et teised mehhanismid osalevad intraokulaarse rõhu langetamisel. Tänu intraokulaarse rõhuainete vähendamise võime tõttu kasutatakse glaukoomi raviks laialdaselt atsetüülkoliini (kolholinomimeetikumide, antikoloogiliste seeraviga). Tuleb meeles pidada, et nende ravimite kasutuselevõtuga absorbeeritakse need veres veres ja kusjuures resorbatiivse toimega toime võib põhjustada nende ravimite negatiivselt iseloomulikke. Samuti tuleb meeles pidada, et pikaajaline (mitu aastat), kasutamise miootiliste ainete võib mõnikord viia püsiva (pöördumatu) minion, moodustumise tagate peterse ja muud tüsistused ja pika- Antikoliinesteraasi ravimite kasutamine võib aidata kaasa kataraktide arendamisele.
Atsetüülkoliini kuulub ka kesknärvisüsteemi vahendaja olulisele rollile. See osaleb erinevate aju osakondade impulsside üleandmisel, samas kui väikesed kontsentratsioonid lihtsustavad ja suured inhibeeri sünaptilised ülekanded. Atsetüülkoliini vahetamise muutused põhjustavad ajufunktsioonide töötlemata häireid. Puudumine selle suuresti määrab kliinilise pildi sellise ohtliku neurodegeneratiivse haiguse kui Alzheimeri tõbi. Mõned keskse atsetüülkoliini antagonistid (vt amizil) on psühhotroopsed ravimid (vt ka atropiini). Atsetüülkoliini antagonistide üleannistus võib põhjustada kõrgeima närvilise aktiivsuse rikkumisi (annab hallutsinogeenset toimet jne). Mitmete mürgide antikoloogilisemasteraasi toime põhineb võime põhjustada atsetüülkoliini akumulatsiooni sünaptilistes teenindusalustes, koliinergiliste süsteemide üleeksstamisel ja enam-vähem kiire surma (klorofos, karbofos, zaror, zoman)) (Bournourzyan, "Medvozovi toksikoloogia", Harkevich di, "Meditsiinilise õppejõu farmakoloogia").
Taotlus
Üldkasutus
Kasutamiseks meditsiinitegevus ja eksperimentaalsete uuringute puhul on atsetüülkoliini kloriid saadaval (lat. Atsetylcholini kloriid). Kuna ravimi atsetüülkoliini-kloriidil ei ole laialdast rakendust.
Ravi
Seos tunnistamisel atsetüülkoliini hüdrolüüsitakse ja ei imendu limaskesta seedetraktist. Parenteraalsel manustamisel on sellel kiire, terav ja lühike mõju (samuti adrenaliin). Sarnaselt teiste kvaternaarsete ühenditega tungib atsetüülkoliini vaskulaarse voodi kaudu halvasti läbi hematostephalise barjääri ja ei mõjuta olulist mõju CNS-i intravenoosselt manustamisel. Mõnikord eksperimendis kasutatakse atsetüülkoliini perifeersete anumate spasmides vasodilataatorina (endikateid, katkendlikud kromotia, troofilised häired kultuuride jne), võrkkesta arterite spasmite ajal. Harvadel juhtudel manustati atsetüülkoliini soole ja põie atony all. Atsetüülkoliini kasutati mõnikord ka söögitoru ahalaasia röntgenkiirguse diagnoosi hõlbustamiseks.
Rakenduse vorm
Alates 1980. aastatest ei kasutata atsetüülkoliini praktilise meditsiiniga ravimina (M. D. Mashkovsky, "Narkootikumide", maht 1), kuna seal on suur hulk sünteetilisi koliinomimeetilisi pikema ja sihipärasema tegevusega. See oli ette nähtud naha alla ja intramuskulaarselt annuses (täiskasvanutele) 0,05 g või 0,1 g. Vajaduse korral korratakse süstimist 2-3 korda päevas. Kui süstid, oli vaja veenduda, et nõel ei sattunud Viinisse. Kolinomimeetikumi intravenoosne manustamine ei ole lubatud vererõhu järsku vähenemise võimaluse tõttu ja peatada südames.
Kasutamise oht
Atsetüülkoliini kasutamisel tuleb meeles pidada, et see põhjustab kitsenemist Osalemine elus protsessides
Moodustub kehas (endogeenne) atsetüülkoliinil on oluline roll eluprotsessides: see osaleb närvisüsteemi üleandmisel kesknärvisüsteemis, vegetatiivseid sõlmede, parasümpaatiliste ja mootori närvide lõppu. Atsetüülkoliini seostatakse mälufunktsioonidega. Alzheimeri tõve atsetüülkoliini vähenemine põhjustab mälu nõrgenemist patsientidel. Atsetüülkoliini mängib olulist rolli magama ja ärkamisel. Ärkamine toimub siis, kui koliinergiliste neuronite aktiivsuse suurenemine eesmise aju ja (nukleoprotemi) basaaltuumis lokaliseeritakse postsünaptilise membraani väljastpoolt. Samal ajal tähistatakse postganglyonary koliinergiliste närvide (südamed, sile lihased, näärmed) koliinoretseptorina m-cholinoretseptoritena (muskarinotundlikud) ja asuvad ganglionionarsete sünapsi ja somaatiliste närviliste sünapsi valdkonnas ( Nico-tundlik). Selline jaotus on seotud spetsiifiliste reaktsioonidega, mis tulenevad atsetüülkoliini koostoimes nende biokeemiliste süsteemidega: muskariinopoditaolised esimesel juhul ja nikotiinitaolised - teises osas; M- ja N-Ckolinoretseptorid asuvad ka kesknärvisüsteemi erinevates osades.
Kaasaegsete andmete kohaselt jagatakse muskariini tundlikud retseptorid M1-, M2- ja M3 retseptoriteks, mis jaotatakse elundite elundites erinevalt ja on füsioloogilise väärtusega heterogeensed (vt atropiin, pürenetidpiini).
Atsetüülkoliinil ei ole ranget valimistoimingut koliinoretseptorite sortidele. Ühel või teisel viisil tegutseb see M- ja H-Ckoliinoretseptoritel ja M-Cholinoretseptorite alarühmadel. Perifeerse nikotiini sarnane toime atsetüülkoliini toime on seotud selle osalusega närviimpulsside ülekandmisel preggaer kiududega vegetatiivsetes assambleedes postinale, samuti mootori närvidega rist-ja kaetud lihaseid. Väikestes annustes on see närvisüsteemi põnevuse füsioloogiline saatja, suurtes annustes võib see põhjustada resistentset depolarisatsiooni sünapside valdkonnas ja blokeeriva ergastuse ülekande valdkonnas.
Laadimine ...