Vereanalüüs ägeda posthemorraagilise aneemia korral. Posthemorraagiline aneemia on ürdi tüsistus. Kroonilise posthemorraagilise aneemia tunnused

Posthemorraagiline aneemia on seisund, mis areneb äkilise või pikaajalise verekaotuse tagajärjel. Seda iseloomustab veresoonkonna täituvuse vähenemine, mille tulemusena väheneb punaste vereliblede ja hemoglobiini hulk, mis põhjustab hapnikunälga ja rasketel juhtudel surma. Hemodünaamika pikaajaline rikkumine ei põhjusta mitte ainult heaolu halvenemist, vaid ka kudede ja elundite düstroofiat, provotseerides vereloome patoloogiaid.

Seisundi tekkimise otsene põhjus on ägeda või kroonilise iseloomuga verekaotus, mis on tingitud välisest või sisemisest verejooksust:

Verekaotusega kaasnevate patoloogiate ja vigastuste tõttu väheneb selle maht veresoonte voodis. Puuduvad hemoglobiini sisaldavad rakud. Ja kuna punased verelibled vastutavad hapniku tarnimise eest, tekib kehas hapnikunälg.

Inimkeha suudab kahjustusteta taastada kuni 500 ml verd; haigus areneb, kui verekaotus ületab selle näitaja. Poole vedelikumahu kaotamine anumates põhjustab vältimatut surma.

Peamised sümptomid

Aneemia klassifitseerimine verekaotuse korral toimub vastavalt haigusseisundi arenguastmele, on:

Terav. Suur verekaotus tekib vigastuste ja suurte veresoonte kahjustuste tõttu koos sisemise verejooksuga.
Krooniline. Sekundaarne rauavaegusaneemia (IDA) areneb haiguste tõttu järk-järgult.
Kaasasündinud. Kui loode kannatab verekaotuse tõttu.

Seetõttu on posthemorraagilise aneemiaga patsientidel sümptomid erinevad sõltuvalt protsessi arenguastmest ja haigusseisundi tõsidusest.

äge vorm

Ägeda patoloogia korral kulgeb kliiniline pilt kiiresti, kanali järsu hävitamise tagajärjel täheldatakse veresoonte puudulikkust. Verekaotuse alguses märgitakse:

hüpotensioon,
pearinglus ja tinnitus,
tahhükardia ja õhupuudus,
naha ja limaskestade kahvatus,
tugev nõrkus ja suukuivus,
külm higi,
iiveldus.

Seedetrakti kahjustuse korral omandavad väljaheited tumeda varjundi, võimalik on temperatuuri tõus.

Kui verekaotus on märkimisväärne, tekib hemorraagiline kollaps. Rõhk langeb järsult kriitilise tasemeni – niitjas pulss, pinnapealne ja kiire hingamine. Lihasnõrkus kuni motoorse aktiivsuse lakkamiseni, võimalik on oksendamine, krambid ja teadvusekaotus. Verevarustuse puudumine põhjustab elundites ja süsteemides hapnikunälga, sureb hingamis- ja südameseiskumise tõttu.

Krooniline vorm

Kui posthemorraagiline aneemia areneb aeglaselt, ei ole sümptomid nii väljendunud, kuna aktiveeritakse adaptiivsed mehhanismid. Kroonilise vormi tunnused sarnanevad IDA-ga, kuna väike verejooks põhjustab rauapuudust:

kuiv nahk ja valulik kahvatus,
paistes nägu,
juuste väljalangemine ja tuhmus
küüneplaadi haprus ja paksenemine,
suurenenud väsimus ja pearinglus,
südame rütmihäired,
higistamine.

Hemoglobiini kontsentratsiooni langusega 70 g/l ja alla selle on mõnel patsiendil subfebriili temperatuur. Patsiendid kurdavad tuimust, maitse-eelistuste muutumist. Raske staadiumiga kaasneb sageli stomatiit ja kiiresti arenev kaaries.

Diagnostilised meetodid

Posthemorraagilise aneemia diagnoosimisel on meetmete aluseks patsiendi ajaloo uurimine, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute kompleks. Aneemia põhjuse väljaselgitamiseks peate konsulteerima kirurgi, hematoloogi, gastroenteroloogi või günekoloogiga. Põhiuuringuna ja verekaotuse kestuse selgitamiseks tehakse analüüsid aneemia astme määramiseks, vereanalüüs:

Kindral. Näitab punaste vereliblede massi vähenemist, nende küllastumist hemoglobiiniga, trombotsüütide mahtu.
Biokeemiline. Hemogramm annab üksikasjaliku ülevaate vere elementidest, nende morfoloogiast ja suhtest vedeliku mahusse. Uuring määrab mangaani, ensüümi alaniinaminotransferaasi kasvu, kaltsiumi ja vase vähenemise.

Uriinianalüüs annab esmase ülevaate kuseteede seisundist ja organismi tööst. Sisemise verejooksu asukoha diagnoosimiseks kasutatakse uurimismeetodeid:

Luuüdi uuring tehakse rasketel juhtudel, kui aneemia põhjust ei ole võimalik tavapäraste meetoditega tuvastada. Võetud punktsiooniproovid näitavad punaaju aktiivsust, trepanobiopsiaga vereloomerakkude asendumine rasvkoega.

Ravi ravimite ja rahvapäraste ravimitega

Posthemorraagilise aneemia korral on ravi peamisteks eesmärkideks verekaotuse allika kindlakstegemine ja verejooksu peatamine. Väliste vigastuste korral kantakse žgutt ja side. Vajadusel õmmeldakse veresooned ja kahjustatud kuded ja elundid, tehakse resektsioon.

Massilise verekaotuse korral viiakse haiglas läbi meetmed:

Vere täitmise ja hemodünaamika taastamiseks viiakse läbi konserveeritud vere ja plasma ülekanne. Kui hemoglobiin on alla 8%, kasutatakse plasmaasendajaid: Hemodez, Poliglukin või Reopoliglyukin. Vereülekande protseduur viiakse läbi kiiresti, kuna veerand verekaotusest on täis patsiendi surma. Infundeeritud vedeliku maht ületab sel juhul verekaotust maksimaalselt 30%.
Erütrotsüütide massi ülekanne on vajalik hapniku transpordi taastamiseks, kiire kadu korral võib selle kogus olla pool liitrit.
Šokiseisundi peatab "Prednisoloon".
Happe-aluse tasakaalu taastamiseks ravi ajal manustatakse intravenoosselt elektrolüütide ja valgu koostisi: albumiin, glükoos, soolalahus.
Rauda täiendatakse selliste ravimitega nagu Ferroplex, Feramid, Konferon, Sorbifer Durules. Neid võetakse suu kaudu või süstimise teel.
Määratakse mikroelemendid: koobalt, vask ja mangaan, kuna need suurendavad raua imendumist.

Pikaajalise verejooksu korral:

Kroonilise aneemia raske vormi korral tehakse vereülekanne väikeses mahus.
Funktsionaalsete häirete sümptomite kõrvaldamiseks südame, maksa, neerude töös kasutatakse terapeutilisi meetmeid.
Fe paremaks imendumiseks on ette nähtud rauda sisaldavad ained, C- ja B-rühma vitamiinid.
Mõnikord on soovitatav operatsioon.

Uimastiravi skeem ja kestus on igal juhul individuaalne. Normaalse pildi taastumist täheldatakse pooleteise või kahe kuu pärast, kuid patsient võtab ravimit kuni kuus kuud.

Dieet ja alternatiivne ravi

Keha taastamiseks pärast hemorraagilise aneemia ravi ja hemoglobiini taastamiseks kasutatakse spetsiaalset dieeti. Selle eesmärk on varustada keha vitamiinide ja elementidega, seega peaks toitumine olema tasakaalustatud ja kõrge kalorsusega, kuid minimaalse rasvasisaldusega.

Patsiendi dieedis on vajalik rauda sisaldavate toodete olemasolu, need on tailiha ja maks.
Mikroelementide, väärtuslike aminohapete ja valkudega rikastamiseks on näidatud kala, kodujuust, munad.
Tarnijad vitamiinid - köögiviljad ja puuviljad, looduslikud mahlad.

Vedelikukaotust täiendab vee joomine (vähemalt 2 liitrit päevas). Jõu taastamiseks ja keha toetamiseks on lubatud kasutada rahvapäraseid retsepte:

Tee asemel pruulitakse ja juuakse kibuvitsamarju, lisada võib maasikalehti.
Tugevuse kaotamise korral segatakse mesi (200 ml), Cahors (300 ml) ja aaloemahl (150 ml). Kasutage lusikatäis enne sööki.
30 g sigurimahla segatakse klaasi piimaga, juuakse päevas.
Pigista redistest, peedist ja porganditest mahl (1:1:1), vala tumedasse klaasnõusse, kata kaanega ja hauta ahjus 3 tundi. Vedelik juuakse lusikatäie peale enne sööki 3 kuu jooksul.

Verekaotusega kannatab immuunkaitse, organism muutub vastuvõtlikuks infektsioonidele, seetõttu aitavad ehhiaatsia, ženšenni, sidrunheina või vahukommi infusioonid või keetmised süsteemi tugevdada ja taastada.

Ennetavad meetmed aitavad vältida posthemorraagilise aneemia ja selle retsidiivide teket:

Krooniliste haigustega patsiendid peaksid jälgima oma seisundit, läbima regulaarsed uuringud ja võtma ravimeid. Kui spetsialist nõuab operatsiooni, ei ole vaja keelduda: põhihaiguse kirurgiline ravi kõrvaldab aneemia põhjuse.
Laste ja täiskasvanute dieet peab sisaldama rauda, vitamiine ja kehale vajalikke elemente sisaldavaid toite.
Rasedatel on oluline end õigeaegselt registreerida ja aneemia avastada, et ennetada ema ja vastsündinu tervisele ohtlikke tüsistusi.
Kui lapsel on patoloogia, on soovitatav rinnaga toitmist mitte katkestada. Igale lapsele tagatakse tervislik keskkond ja hea toitumine, ratsionaalne lisatoit. Seisundi normaliseerimiseks on olulised regulaarsed jalutuskäigud, ravimeid antakse ainult arsti juhiste järgi.
Laste düstroofia, rahhiidi ja nakkushaiguste vältimiseks on vajalik pediaatriline kontroll. Erilist tähelepanu pööratakse beebidele, kelle emad on diagnoositud aneemiaga ja keda toidetakse pudelist. Riskirühma kuuluvad ka mitmikrasedused, enneaegsed ja kiiresti kaalus juurde võtvad imikud.
Tervise säilitamiseks peab iga inimene juhtima õiget elustiili, aktiivselt liikuma ja viibima värskes õhus.

Mida võivad kõrvetised kaasa tuua, välja arvatud magamata ööd ja enesetunde halvenemine? Inimesed alahindavad seda sümptomit sageli. Lootuses, et see on vaid ajutine ebamugav seisund, ei lähe inimene arsti juurde uuringutele ega alusta ravi.

Milliseid tüsistusi täheldatakse pärast haigusi, millega kaasnevad kõrvetised? Mis on posthemorraagiline aneemia ja mis seda põhjustab? Miks see juhtub GERD-ga?

Posthemorraagiline aneemia - GERD tagajärg

Need, kes on selle haiguse vältimiseks piisavalt õnnetud, teavad, et gastroösofageaalne reflukshaigus ehk GERD on tingitud alumise söögitoru sulgurlihase nõrkusest. Alumine ümarlihas nõrgeneb aja jooksul mitmel põhjusel ja hakkab toitu maost söögitorusse tagasi juhtima. Magu on happeline, söögitoru aga aluseline. Seetõttu tunneb inimene maosisu siia jõudes sageli kõrvetisi. Kui kõrvetiste sümptomit eiratakse isegi esialgsetel etappidel, ei saa tüsistusi vältida. Need sisaldavad:

Barretti söögitoru;
söögitoru kitsendused või kitsendused;
söögitoru haavandid ja selle tagajärjel - posthemorraagiline aneemia.

Posthemorraagiline aneemia on hemoglobiinisisalduse vähenemine veres verejooksu tõttu, mis on tekkinud GERD tüsistusena. Aneemia tekib pärast haavandiliste defektide ilmnemist söögitoru limaskestal või mao algosas.

Posthemorraagilise aneemia põhjused

Sellist GERD-i tüsistust nagu posthemorraagiline aneemia esineb 2–7% kõigist gastroösofageaalse reflukshaiguse tüsistuste juhtudest. Esiteks ei teki verejooksu, vaid söögitoru limaskestale tekivad haavandid. Õrn limaskest ei ole soolhappega happelise mao sisuga harjunud. Viimaste pidev mõju põhjustab järkjärgulisi troofilisi häireid. Pindmise limaskesta toitumine ja verevarustus halveneb. Kui inimene eirab jätkuvalt kõiki GERD-ga kaasnevaid sümptomeid, tekivad haavandid. Aja jooksul, kui neid ei ravita, võivad nad jõuda lihaskihti, milles veresooned on mõjutatud. Äge ja krooniline posthemorraagiline aneemia tekib nende "paljaste" veresoonte verekaotuse tõttu.

Mis põhjustab posthemorraagilist aneemiat?

Peaaegu 15% juhtudest toimub söögitoru seina perforatsioon (läbimurre) mediastiinumiõõnde, kusjuures kogu söögitoru sisu võib tekkinud augu kaudu imbuda rindkeresse. Lisaks toidule ja maomahlale voolab sinna ka kahjustatud veresoonte veri.

Posthemorraagilise aneemia sümptomid

kuiv suu

Äge posthemorraagiline aneemia tekib raske massilise verejooksu tõttu, samal ajal kui punaste vereliblede ja hemoglobiini arv väheneb järsult, kuid mitte kohe. Kuidas on GERD ja selle tüsistused sellega seotud? Kui haavandite ilmnemise tõttu on kahjustatud väikesed veresooned, on verejooks ebaoluline, inimene ei tunne koheselt väljendunud muutusi. Suur hulk söögitoru limaskesta haavandilisi kahjustusi või kui valusas protsessis on kaasatud suured veresooned, võib verejooks olla tõsine.

Äge posthemorraagiline aneemia tekib pärast suure hulga verekaotust lühikese aja jooksul. Mõnel juhul ei tea inimene ise söögitoru haavandite olemasolust ja sellise GERD-i tüsistuste ilmnemisest nagu verejooks.

Haiguse sümptomid sõltuvad kaotatud vere hulgast. Järgmised sümptomid viitavad posthemorraagilise aneemia esinemisele.

Suure verekaotuse korral tekib kollapsi pilt: terav väljendunud nõrkus, verejooks, naha kahvatus, suukuivustunne, oksendamine on võimalik, inimene on kaetud külma higiga.
Posthemorraagilist rauavaegusaneemiat iseloomustavad südamepekslemine, tugev lihasnõrkus, naha kuivus ning lõhede ilmnemine kätes ja jalgades, rabedad küüned. Samal ajal tekivad silmade all tursed, nõrkus, pidevad peavalud, iiveldus, isu väheneb, inimene kaebab maitse moonutamist, kui kriidi või savi söömine pakub naudingut.

Suure verekaotuse korral ilmnevad sümptomid peaaegu kohe. Kroonilise aneemia korral ei esine kõik ülaltoodud sümptomid üheaegselt, vaid need arenevad sõltuvalt verekaotuse suurusest ja verejooksu sagedusest. Sel juhul on sümptomid regulaarsed, vereanalüüsis märgitakse inimese näitajate muutusi pidevalt kuni verejooksu allika tuvastamiseni.

Posthemorraagilise aneemia etapid ja astmed

Haiguse täpne diagnoos tehakse pärast täielikku uurimist. Üldine vereanalüüs aitab selles. Kuna posthemorraagiline aneemia on erütrotsüütide ja hemoglobiini taseme langus teatud koguses veres, vaadeldakse uuringus esmalt neid näitajaid.

Posthemorraagilise aneemia etapid on järgmised.

Kroonilise posthemorraagilise aneemia aste määratakse hemoglobiini hulga järgi.

Kerge astme korral on hemoglobiini sisaldus veres vahemikus 120–90 g / l.
Keskmine hemoglobiinisisaldus on 90–70 g / l.
Hemoglobiini tase alla 70 g/l on raske aneemia.

Haiguse diagnoosimine

Aneemia diagnoosimisel on kolm peamist tüüpi:

vastavalt kliinilistele tunnustele;
laboratoorne diagnostika;
instrumentaalsed uurimismeetodid.

Igaüks neist on oluline, sest nende abiga saate tuvastada haiguse, verejooksu allika ja määrata etapi.

Posthemorraagilise aneemia diagnoos põhineb järgmistel uuringutel.

Hemoglobiini ja erütrotsüütide hulga määramine üldises vereanalüüsis. Lisaks võib analüüsi käigus tuvastada olenevalt aneemia staadiumist nii noori kui ka ebatüüpilisi vererakke.
Posthemorraagilise aneemia kahtlusega inimene tuleb saata FGDS-le või seedesüsteemi algosa funktsionaalsele uuringule, mis võimaldab tuvastada haavandeid ja verejooksu allikat. Kuid harvadel juhtudel ei ole verejooks nähtav.
Biokeemiline uuring või vereanalüüs koos transferriini ja ferritiini, hemosideriini kohustusliku määramisega on olulised näitajad vere koostise muutuste kohta.
Posthemorraagilise aneemia diagnoosimisel pole viimasel kohal inimese ja tema kaebuste uurimine.

Posthemorraagilise aneemia ravi

Ägeda posthemorraagilise aneemia või väga madala hemoglobiinisisaldusega ravi võib läbi viia ainult haiglas. Vajadusel rakendatakse šokivastaseid meetmeid, verejooks peatatakse, massilise verekaotuse korral tehakse vereülekanne.

Posthemorraagilise kroonilise aneemia ravi hõlmab pika ravikuuri määramist:

rauda sisaldavad preparaadid;
vitamiinid C ja rühm B (mõned kompleksravimid sisaldavad nii rauda kui ka vitamiine);
määrake toitudes optimaalse rauasisaldusega dieet, eelistatakse liha köögiviljadega (madala rasvasisaldusega veise- ja sealiha, küüliku, sea- ja veisemaksa, vasikaliha, kala).

Kokkuvõtteks kordame, et verekaotuse tõttu tekib posthemorraagiline aneemia. Kui alustate GERD-i ja ignoreerite selle haiguse ilminguid täielikult, pole selline tüsistus kaugel. Saate seda vältida, kui kontrollite GERD kulgu ja külastate igal aastal arsti.

Posthemorraagiline aneemia on patoloogiliste muutuste kogum, mis areneb kehas teatud koguse verekaotuse tõttu: see sisaldab rauda ja kui verekaotus muutub ebapiisavaks. See on jagatud kahte tüüpi: äge ja krooniline.

ICD-10 kood

Kroonilisel posthemorraagilisel aneemial on järgmine ICD-10 kood - D50.0 ja äge - D62. Need rikkumised on jaotises "Toitumisega seotud aneemiad. Rauavaegusaneemia".

Ladina keel määratleb sõna "aneemia" kui "aneemia", sõna otseses mõttes. Samuti võib seda sõna tõlkida kui "aneemia", mis tähendab hemoglobiini puudust. Ja "hemorraagiline" tõlgitakse kui "kaasneb verejooks", eesliide "paastumine" tähendab "pärast".

Teave selle kohta, mis on posthemorraagiline aneemia, võimaldab teil õigeaegselt tuvastada selle arengu ja osutada vajalikku abi.

Patogenees posthemorraagilise aneemia korral

Patogenees - teatud patoloogiliste muutuste arengu jada, mis võimaldab hinnata posthemorraagilise aneemia esinemise tunnuseid.

Posthemorraagilise aneemia raskusastme määrab hemoglobiini sisaldus ja selle puudulikkusest tingitud kudede hüpoksia raskus, kuid aneemia sümptomid ja selle puudulikkus. omadused on seotud mitte ainult selle indikaatoriga, vaid ka teistega, mis vähenevad verekaotusega:

rauasisaldus;
kaalium;
magneesium;
Vask.

Eriti negatiivselt mõjutab vereringesüsteemi rauapuudus, mille puhul on uute vererakkude tootmine raskendatud.

Minimaalne veremaht, mida võib kaotada ilma tõsiste häirete tekke riskita, on 500 ml.

Doonorid loovutavad verd seda kogust ületamata. Piisava kehakaaluga terve inimkeha taastab aja jooksul täielikult kaotatud elemendid.

Kui verd ei ole piisavalt, ahenevad väikesed veresooned, et kompenseerida puudust ja hoida vererõhku normaalsel tasemel.

Venoosse vere puudumise tõttu hakkab südamelihas aktiivsemalt töötama, et säilitada piisav minutiline verevool – vere hulk, mille süda minutis välja paiskab.

Mis värvi veeniverd saab lugeda.

Lugege, südamelihas koosneb

Südamelihase talitlus on häiritud mineraalainete puuduse tõttu, pulss langeb, pulss nõrgeneb.

Veenide ja arterioolide vahel tekib arteriovenoosne šunt (fistul) ja verevool läbib anastomoosid kapillaare puudutamata, mis põhjustab naha, lihassüsteemi ja kudede vereringe halvenemist.

Arteriovenoosse šundi moodustumine, mille tõttu veri ei voola kapillaaridesse

See süsteem eksisteerib aju ja südame verevoolu säilitamiseks, mis võimaldab neil jätkata toimimist isegi suure verekaotuse korral.

Interstitsiaalne vedelik kompenseerib kiiresti plasmapuuduse (vere vedel osa), kuid mikrotsirkulatsiooni häired püsivad. Kui vererõhk langeb liiga madalale, väheneb verevool väikestes veresoontes, mis põhjustab tromboosi.

Posthemorraagilise aneemia raskes staadiumis moodustuvad väikesed verehüübed, mis ummistavad väikseid veresooni, mis põhjustab neerukoes arteriaalsete glomerulide talitlushäireid: need ei filtreeri vedelikku korralikult ja eritatava uriini hulk väheneb. kahjulikud ained jäävad kehasse.

Samuti vähendab see vereringet maksas. Kui te ei alusta ägeda hemorraagilise aneemia õigeaegset ravi, põhjustab see maksapuudulikkust.

Posthemorraagilise aneemia korral kannatab maks verepuuduse tõttu

Hapnikupuudus kudedes viib alaoksüdeeritud elementide kogunemiseni, mis mürgitavad aju.

Areneb atsidoos: happe-aluse tasakaalu rikkumine happelise keskkonna ülekaalu suunas. Kui posthemorraagiline aneemia on raske, väheneb leelisesisaldus ja suurenevad atsidoosi sümptomid.

Verekaotusega trombotsüütide tase langeb, kuid see ei mõjuta oluliselt hüübimisprotsesse: teiste hüübimist mõjutavate ainete sisaldus suureneb reflektoorselt.

Aja jooksul normaliseeruvad hüübimismehhanismid, kuid tekib trombohemorraagilise sündroomi tekke oht.

Põhjused

Peamine posthemorraagilise aneemia teket mõjutav tegur on verekaotus, mille põhjused võivad olla erinevad.

Äge posthemorraagiline aneemia

See on häire, mis areneb kiiresti suure verekaotuse tõttu. See on ohtlik seisund, mis nõuab terapeutiliste meetmete kiiret alustamist.

Ägeda aneemia põhjused:

Krooniline posthemorraagiline aneemia

Seisund, mis areneb süstemaatilise verekaotusega pikka aega. Suudab jääda pikka aega märkamatuks, kui verekaotus on kerge.

Kroonilise aneemia põhjused:

Hemorraagiline aneemia areneb ka C-vitamiini puuduse tõttu.

Liigid

Posthemorraagiline aneemia jaguneb mitte ainult kulgemise olemuse (äge või krooniline), vaid ka muude kriteeriumide järgi.

Aneemia raskust hinnatakse hemoglobiinisisalduse järgi veres.

Sõltuvalt selle sisust jaguneb aneemia järgmisteks osadeks:

Lihtne. Kerge aneemia korral hakkab hemoglobiinil rauda nappima, selle tootmine on häiritud, kuid aneemia sümptomid praktiliselt puuduvad. Hemoglobiin ei lange alla 90 g / l.
Keskmine. Mõõduka raskusega sümptomid on mõõdukalt väljendunud, hemoglobiini kontsentratsioon on 70-90 g / l.
Raske. Rasketel juhtudel tekivad tõsised elundite häired, areneb südamepuudulikkus, muutub juuste, hammaste ja küünte struktuur. Hemoglobiinisisaldus on 50-70 g/l.
Äärmiselt raske. Kui hemoglobiini tase on alla 50 g/l, on oht elule.

ICD-s on ka eraldi patoloogiad:

Verekaotusest tingitud kaasasündinud aneemia vastsündinul ja lootel (kood P61.3);
Kroonilist tüüpi posthemorraagiline aneemia, mis on sekundaarne rauapuudus (kood D50.0).

Sümptomid

Aneemia äge vorm

Posthemorraagilise aneemia ägeda vormi sümptomid suurenevad väga kiiresti ja sõltuvad verekaotuse raskusastmest.

Täheldatud:

Vererõhu langust massilise verekaotuse taustal nimetatakse hemorraagiliseks šokiks. Vererõhu languse intensiivsus sõltub verekaotuse raskusastmest.

Samuti ilmnevad järgmised sümptomid:

Tahhükardia;
Nahk on külm ja kahvatu, mõõduka ja raske astmega, sellel on tsüanootiline (tsüanootiline) värvus;
teadvuse häired (stuupor, kooma, teadvusekaotus);
nõrk pulss (kui staadium on tõsine, on seda tunda ainult peamistel anumatel);
Toodetud uriini koguse vähendamine.

Posthemorraagilise aneemia ja hemorraagilise šoki sümptomid on liitunud verekaotust põhjustanud haigusele omased nähud:

Haavandiga täheldatakse musta või punast väljaheidet;
Löögipiirkonna turse (vigastuse korral);
Kui kopsuarterid rebenevad, tekib köha koos helepunase värvusega verega;
Intensiivne verine eritis suguelunditest koos emakaverejooksuga.

Verejooksu allikas tuvastatakse kaudsete tunnuste järgi, sõltuvalt kliinilisest pildist.

Ägeda posthemorraagilise sündroomi etapid

Ägedal posthemorraagilisel sündroomil on kolm arenguetappi.

Nimi	Kirjeldus
Refleks-vaskulaarne staadium	Plasma ja erütrotsüütide massi tase langeb, kompenseerivad protsessid aktiveeruvad, rõhk langeb, südametegevus on kiire.
Hüdreemia staadium	See areneb mitu tundi pärast verekaotust ja kestab 2 kuni 3 päeva. Rakkudevaheline vedelik taastab anumates oleva vedeliku mahu. Punaste vereliblede ja hemoglobiini sisaldus väheneb.
Luuüdi staadium	See areneb 4-5 päeva pärast verekaotust hapnikunälja tõttu. Veres tõuseb hematopoetiini ja erütrotsüütide eellasrakkude retikulotsüütide tase. Plasmas väheneb raua kogus.

Keha taastub verekaotusest täielikult kahe kuni kolme või enama kuu pärast.

Kroonilise vormi tunnused

Krooniline verejooks põhjustab järk-järgult posthemorraagilist aneemiat, mis areneb järk-järgult ja selle sümptomid on tihedalt seotud hemoglobiinipuuduse raskusastmega.

Täheldatud:

Posthemorraagilise aneemiaga inimestel on madal immuunsus ja neil tekivad sageli nakkushaigused.

Diagnostika

Ägeda verekaotuse korral jääb patsient haiglasse, et oleks võimalik hinnata riske ja osutada õigeaegset abi.

Posthemorraagilise aneemia laboratoorset diagnoosimist tehakse korduvalt ning tulemused varieeruvad sõltuvalt häire staadiumist ja raskusastmest.

Ägeda aneemia laboratoorsed tunnused:

Esimese kahe tunni jooksul suureneb trombotsüütide kontsentratsioon ning erütrotsüüdid ja hemoglobiin hoitakse normaalsel tasemel;
2-4 tunni pärast püsib vereliistakute liig, veres kasvavad neutrofiilsed granulotsüüdid, punaste vereliblede ja hemoglobiini kontsentratsioon väheneb, aneemiat defineeritakse kui normokroomset värviindeksi järgi (normaalväärtus);
5 päeva pärast suureneb retikulotsüütide arv, raua tase on ebapiisav.

Milliseid teste tuleks teha?

Vajalik on läbida üldine vereanalüüs, kroonilise aneemia korral näitab see elliptotsüütide sisaldust, lümfotsüüdid on perifeerses veres suurenenud, kuid raku üldises koostises vähenenud.

Selgub raua, kaltsiumi, vase puudus. Mangaani sisaldus suureneb.

Paralleelselt viiakse läbi testid, mis võimaldavad teil määrata verejooksu põhjust: helmintiaasi ja peitvere väljaheite uuring, kolonoskoopia, uriinianalüüs, luuüdi uuring, ultraheli, esophagogastroduodenoscopy, elektrokardiogramm.

Kelle poole pöörduda?

Hematoloog

Ravi

Äge hemorraagiline aneemia ravi esimeses etapis nõuab verekaotuse põhjuse kõrvaldamist ja normaalse veremahu taastamist.

Operatsioone tehakse haavade, veresoonte õmblemiseks, määratakse järgmised ravimid:

kunstlikud vereasendajad. Neid infundeeritakse tilguti või joaga, olenevalt patsiendi seisundist;
Šoki tekkega on näidustatud steroidide (prednisoloon) kasutamine;
Sodalahus kõrvaldab happelise oleku;
Antikoagulante kasutatakse verehüüvete eemaldamiseks väikestes veresoontes.
Kui verekaotus ületab liitri, on vajalik doonorivere ülekanne.

Kroonilise aneemia ravi, mida rasked haigused ei süvenda, toimub ambulatoorselt. Toitumise korrigeerimist näidatakse rauda, vitamiine B9, B12 ja C sisaldavate toitude lisamisega.

Paralleelselt viiakse läbi põhihaiguse ravi, mis põhjustas patoloogilisi muutusi.

Prognoos

Kui patsient jõudis pärast ulatuslikku verekaotust kiiresti haiglasse ja sai kõiki meditsiinilisi protseduure, mille eesmärk oli veretaseme taastamine ja verejooksu kõrvaldamine, siis on prognoos soodne, välja arvatud juhul, kui verekaotus on äärmiselt väljendunud.

Kroonilist tüüpi patoloogia kõrvaldatakse edukalt, kui seda põhjustanud haigus ravitakse. Prognoos sõltub kaasuvate haiguste tõsidusest ja aneemia tähelepanuta jätmise astmest. Mida varem põhjus tuvastatakse ja ravi alustatakse, seda suurem on soodsa tulemuse tõenäosus.

Video: aneemia. Kuidas ravida aneemiat?

V. V. Dolgov, S. A. Lugovskaja,
V.T.Morozova, M.E.Pochtar
Venemaa meditsiiniakadeemia
kraadiõpe

Posthemorraagiline aneemia- seisund, mis areneb veremahu vähenemise tagajärjel, mille tagajärjel nimetatakse seda tüüpi aneemiat "verekaotusest tingitud aneemiaks".

Äge posthemorraagiline aneemia

Äge posthemorraagiline aneemia on seisund, mis areneb olulise verehulga kiire kaotuse tagajärjel. Olenemata haiguse patogeneesist on aneemia korral organismis oksüdatiivsed protsessid häiritud ja tekib hüpoksia. Aneemia aste sõltub verekaotuse kiirusest ja kogusest, keha kohanemisastmest uute elutingimustega.

Ägeda verekaotuse põhjuseks võib olla veresoone seinte terviklikkuse rikkumine selle vigastuse tõttu, patoloogilise protsessi kahjustused erinevate haiguste korral (mao- ja soolehaavandid, kasvajad, tuberkuloos, kopsuinfarkt, jalgade veenilaiendid). , patoloogiline sünnitus), kapillaaride läbilaskvuse muutused (hemorraagiline diatees) või hemostaasi süsteemi rikkumine (hemofiilia). Nende muutuste tagajärjed on sama tüüpi, olenemata selle põhjustanud põhjustest.

Ulatusliku verejooksu peamised sümptomid on tsirkuleeriva vere mahu (BCV) äge defitsiit ja homöostaasi rikkumine. Vastuseks BCC defitsiidi tekkele aktiveeritakse selle kompenseerimiseks kohanemismehhanismid.

Esimesel hetkel pärast verekaotust täheldatakse kollapsi märke: tugev nõrkus, vererõhu langus, kahvatus, pearinglus, minestamine, tahhükardia, külm higi, oksendamine, tsüanoos, krambid. Soodsa tulemuse korral tekivad korralikud aneemilised sümptomid, mis on põhjustatud vere hingamisfunktsiooni vähenemisest ja hapnikunälja tekkest.

Keha normaalset reaktsiooni verekaotusele iseloomustab hematopoeesi aktiveerimine. Hüpoksiale reageerides suureneb EPO süntees ja sekretsioon neerude kaudu, mis toob kaasa erütropoeesi suurenemise ja luuüdi erütropoeetilise funktsiooni suurenemise. Erütroblastide arv suureneb järsult. Suure verekaotuse korral võib torukujuliste luude kollase luuüdi ajutiselt asendada aktiivsega - punased, tekivad ekstramedullaarse vereloome kolded.

Peamiste patofüsioloogiliste muutuste taustal eristatakse haiguse kulgu mitut faasi.

refleksi faas millega kaasneb perifeersete veresoonte spasm, mis viib veresoonte voodi mahu vähenemiseni. Esialgu väheneb verevool naha, nahaaluskoe ja lihaste veresoontesse. Toimub vere ümberjaotumine elunditesse ja süsteemidesse - viiakse läbi vereringe tsentraliseerimine, mis aitab kompenseerida BCC puudulikkust. Perifeersete veresoonte seiskumise tõttu vereringest säilib verevool elutähtsates organites (aju ja seljaaju, müokard, neerupealised). Vasospasmi põhjustav kompensatsioonimehhanism põhineb katehhoolamiinide täiendaval vabanemisel neerupealiste poolt, millel on survet avaldav toime. Neerude ebapiisava vereringe korral suureneb reniini sekretsioon juxtaglomerulaarse aparaadi (JGA) rakkude poolt. Reniini mõjul tekib maksas angiotensinogeen, mis ahendab veresooni, stimuleerib aldosterooni sekretsiooni neerupealiste poolt, mis aktiveerib naatriumi tagasiimendumise neerude proksimaalsetes tuubulites. Naatriumi puhul naaseb vesi vereplasmasse. Naatriumi peetus põhjustab vee reabsorptsiooni suurenemist tuubulites ja urineerimise vähenemist. Aldosterooni sekretsioon aktiveerib hüaluronidaasi, mis põhjustab hüaluroonhappe depolümerisatsiooni, kogumiskanalite basaalmembraani moodustuvad poorid ja vesi pääseb neerumedulla interstitsiaalsesse koesse. Nii hoitakse vett kehas. Neerude verevoolu vähenemine ja selle liikumine kortikaalsest kihist medullasse jukstaglomerulaarse šundi kujul ilmneb vereringest välja jäetud glomerulite veresoonte spasmi tõttu. Hormonaalsete muutuste ja neerude verevoolu vähenemise tagajärjel peatub filtreerimine neeru glomerulites ja uriini moodustumine on häiritud. Need muutused põhjustavad diureesi järsu languse, millele järgneb vererõhu (BP) langus glomerulites alla 40 mm Hg. Art.

Refleksifaas kestab erinevatel andmetel 8-12 tundi ja harva kauem.

Laboratoorsed näitajad . Veresoonkonna kogumahu vähenemine toob kaasa asjaolu, et vaatamata erütrotsüütide massi absoluutsele vähenemisele lähenevad hemoglobiini ja erütrotsüüdid veremahuühiku kohta esialgsetele näitajatele ega kajasta aneemia astet, hematokriti väärtus ei muutu, samas kui BCC väheneb järsult. Vahetult pärast verekaotust tekib varjatud aneemia, leukotsüütide arv ületab harva 9,0-10,0 x 10 9 /l. Sagedamini täheldatakse leukopeeniat, neutropeeniat. Verejooksu perioodil on selle peatamiseks mobiliseeritud trombotsüütide suure tarbimise tõttu võimalik nende sisalduse vähenemine.

Kompensatsioonifaas (hüdreemiline) areneb 2-3 tundi pärast verekaotust, seda iseloomustab interstitsiaalse vedeliku mobiliseerimine ja selle sisenemine vereringesse. Need muutused ei põhjusta koheselt ringleva vere "hõrenemist". Vahetult pärast verekaotust tekib "latentne aneemia". Hemorraagilise perioodiga kaasneb erütrotsüütide vabanemine depoost ja BCC suurenemine, millele järgneb vere viskoossuse vähenemine ja selle reoloogia paranemine. Seda adaptiivset mehhanismi nimetatakse autohemodilutsiooni vastuseks. See loob tingimused tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooni taastamiseks.

Hemodilutsiooni faas sõltuvalt verekaotuse suurusest ja kestusest võib see kesta mitu tundi kuni mitu päeva. Seda iseloomustab veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemine, mis viib koevedeliku sisenemiseni vereringesse. Koevedeliku sissevool taastab BCC ja aitab kaasa hemoglobiini ja erütrotsüütide samaaegsele ühtlasele vähenemisele veremahuühiku kohta.

Verekaotus 10-15% BCC-st on organismile kergesti talutav, kuni 25% BCC-st - väikeste hemodünaamiliste häiretega. Üle 25% verekaotuse korral on oma kohanemismehhanismid vastuvõetavad. Umbes 50% ringlevate punaste vereliblede kadumine ei ole surmav. Tsirkuleeriva plasma mahu vähenemine 30% võrra on aga eluga kokkusobimatu.

Pikaajaline perifeersete veresoonte spasm (autohemodilutsiooni puudulikkus) koos suure verekaotusega võib põhjustada kapillaaride verevoolu halvenemist.

Kui vererõhk langeb alla 80 mm Hg. Art. veri koguneb kapillaaridesse, selle liikumiskiirus aeglustub, mis põhjustab punalibledest agregaatide moodustumist (muda sündroom) ja staasi. Kapillaaride verevoolu muutuste tagajärjel tekivad mikrohüübed, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni häireid, millele järgneb hemorraagilise šoki tekkimine ja pöördumatud muutused elundites.

Laboratoorsed näitajad . 1-2 päeva pärast verekaotust tekkiv aneemia on olemuselt normokroomne: värviindeks on 1,0 lähedal. Erütrotsüütide küllastumine hemoglobiiniga ja selle kontsentratsioon ühes erütrotsüüdis sõltub rauavarude olemasolust organismis. Retikulotsüütide arvu suurenemine toimub juba kolmandast päevast luuüdi vereloome aktiveerumise tulemusena, saavutades maksimumi 4.-7. päeval. Kui teise nädala alguseks retikulotsüütide arv ei vähene, võib see viidata jätkuvale verejooksule. Hüdreemia staadiumi kõrgusel saavutab makroerütrotsüütide nihe veres maksimumi, kuid see ei ole väljendunud ja erütrotsüütide keskmine läbimõõt ei ületa 7,4–7,6 mikronit.

Aneemia raskusastet diagnoositakse hemoglobiini, erütrotsüütide, retikulotsüütide, raua metabolismi (seerumi rauakontsentratsiooni, TIBC, plasma ferritiini jne) näitajate järgi.

Suurimaid muutusi perifeerse vere hematoloogilistes parameetrites täheldatakse tavaliselt 4-5 päeva pärast verekaotust. Need muutused on tingitud luuüdi elementide aktiivsest levikust. Hematopoeesi (erütropoeesi) aktiivsuse kriteeriumiks on retikulotsüütide arvu suurenemine perifeerses veres kuni 2-10% või rohkem, polükromatofiilid. Retikulotsütoos ja polükromatofiilia arenevad reeglina paralleelselt ja näitavad erütrokrüotsüütide suurenenud regeneratsiooni ja nende sisenemist verre. Punaste vereliblede suurus pärast verejooksu veidi suureneb (makrotsütoos). Võib ilmneda erütroblastid. 5.-8. päeval pärast verejooksu esineb tavaliselt mõõdukas leukotsütoos (kuni 12,0-20,0 x 10 9 /l) ja muud regeneratsiooninäitajad - torke nihe (harvemini müelotsüütidesse). Püsiv leukotsütoos tekib seotud infektsiooni juuresolekul. Trombotsüütide arv suureneb 300-500 x 10 9 /l. Mõnikord täheldatakse mõne päeva jooksul kuni 1 miljoni trombotsütoosi, mis viitab suurele verekaotusele.

Väikese verekaotusega satub ladestunud raud luuüdi, kus see kulub ära hemoglobiini sünteesiks. Seerumi rauasisalduse suurenemise määr sõltub rauavarude tasemest, erütropoeesi aktiivsusest ja plasma transferriini kontsentratsioonist. Ühe ägeda verekaotuse korral täheldatakse seerumi rauasisalduse mööduvat langust plasmas. Suure verekaotuse korral jääb seerumi rauasisaldus madalaks. Reservrauavaegusega kaasneb sideropeenia ja rauavaegusaneemia teke. Aneemia astet mõjutavad verekaotuse maht ja kiirus, verejooksust möödunud aeg, depooorganite rauavarud, erütrotsüütide esialgne arv ja hemoglobiin.

Kudede hüpoksia, mis areneb koos verekaotusega, põhjustab alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide kuhjumist organismis ja atsidoosi, mis algul kompenseeritakse. Protsessi progresseerumisega kaasneb kompenseerimata atsidoosi tekkimine koos vere pH langusega 7,2-ni ja alla selle. Terminaalses staadiumis ühineb alkaloos atsidoosiga. Süsinikdioksiidi (pCO 2) pinge väheneb oluliselt kopsude hüperventilatsiooni ja plasma bikarbonaatide seondumise tulemusena. Hingamissagedus suureneb. Tekib hüperglükeemia, suureneb LDH ja aspartaataminotransferaasi ensüümide aktiivsus, mis kinnitab maksa ja neerude kahjustusi. Seerumis väheneb naatriumi ja kaltsiumi kontsentratsioon, suureneb kaaliumi, magneesiumi, anorgaanilise fosfori ja kloori sisaldus, viimase kontsentratsioon sõltub atsidoosi astmest ja võib selle dekompensatsiooniga väheneda.

Mõne haiguse korral, millega kaasneb suur vedelikukaotus (haavandilise koliidi korral kõhulahtisus, maohaavandi oksendamine jne), võib kompenseeriv hüdreemiline reaktsioon puududa.

Krooniline posthemorraagiline aneemia

Hüpokroom-normotsüütilist aneemiat, mis tekib pikaajalise mõõduka verekaotusega, näiteks kroonilise seedetrakti verejooksuga (maohaavandite, kaksteistsõrmiksoole haavandite, hemorroididega jne), samuti günekoloogiliste ja uroloogiliste haigustega, kirjeldatakse allpool jaotises " rauavaegusaneemia".

BIBLIOGRAAFIA [saade]

Bercow R. Mercki käsiraamat. - M.: Mir, 1997.
Hematoloogia juhend / Toim. A.I. Vorobjov. - M.: Meditsiin, 1985.
Dolgov V.V., Lugovskaja S.A., Pochtar M.E., Ševtšenko N.G. Raua metabolismi häirete laboratoorne diagnostika: õpik. - M., 1996.
Kozinets G.I., Makarov V.A. Veresüsteemi uurimine kliinilises praktikas. - M.: Triada-X, 1997.
Kozinets G.I. Inimkeha füsioloogilised süsteemid, peamised näitajad. - M., Triada-X, 2000.
Kozinets G.I., Khakimova Y.Kh., Bykova I.A. Erütrooni tsütoloogilised tunnused aneemia korral. - Taškent: meditsiin, 1988.
Marshall W.J. Kliiniline biokeemia. - M.-SPb., 1999.
Mosjagina E.N., Vladimirskaja E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Vererakkude kineetika. - M.: Meditsiin, 1976.
Ryaboe S.I., Shostka G.D. Erütropoeesi molekulaargeneetilised aspektid. - M.: Meditsiin, 1973.
Pärilik aneemia ja hemoglobinopaatiad / Toim. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Meditsiin, 1983.
Troitskaja O.V., Juškova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopaatiad. - M.: Venemaa Rahvaste Sõpruse Ülikooli kirjastus, 1996.
Schiffman F.J. Vere patofüsioloogia. - M.-SPb., 2000.
Baynes J., Dominiczak M.H. meditsiiniline biokeemia. - L.: Mosby, 1999.

Allikas: V.V.Dolgov, S.A.Lugovskaja, V.T.Morozova, M.E.Pochtar. Aneemia laboratoorne diagnoos: juhend arstidele. - Tver: "Provintsiaalmeditsiin", 2001

Krooniline posthemorraagiline aneemia tekib kas ühekordse, kuid suure verekaotuse või väikese, kuid pikaajalise korduva verekaotuse tagajärjel (joonis 38).

Kõige sagedamini täheldatakse kroonilist posthemorraagilist aneemiat seedetrakti (haavand, vähk, hemorroidid), neerude, emaka verejooksuga. Isegi iga päev korduv varjatud verekaotus haavandiliste või neoplastiliste protsesside korral seedetraktis või ebaoluline hemorroidiaalne verejooks, mida korratakse iga päev, võib põhjustada raske aneemia.

Sageli on verejooksu allikas nii ebaoluline, et seda ei tuvastata. Et kujutleda, kui väike verekaotus võib kaasa aidata olulise aneemia tekkele, piisab järgmiste andmete tsiteerimisest: organismi hemoglobiini tasakaalu säilitamiseks vajalik päevane raua kogus on täiskasvanul umbes 5 mg. See kogus rauda sisaldub 10 ml veres.

Järelikult ei kaota igapäevane 2-3 tl verekaotus roojamise ajal mitte ainult keha igapäevasest rauavajadusest, vaid viib aja jooksul organismi "rauafondi" olulise ammendumiseni, mille tagajärjeks on tõsine rauapuudus. aneemia.

Ceteris paribus, aneemia tekkimine toimub seda kergemini, seda vähem on organismis rauavarusid ja seda suurem (kokku) verekaotus.

Kliinik. Patsientide kaebused vähenevad peamiselt tugeva nõrkuse, sagedase pearingluse ja tavaliselt vastavad aneemia astmele. Mõnikord on aga lahknevus patsiendi subjektiivse seisundi ja tema välimuse vahel silmatorkav.

Patsiendi välimus on väga iseloomulik: terav kahvatus koos vahaja nahatooniga, veretu huulte limaskestad, sidekesta, nägu on pundunud, alajäsemed on pastakad, mõnikord tekib hüdreemia ja hüpoproteineemia tõttu üldine turse (anasarca). . Aneemiat põdevad inimesed reeglina alatoidetud ei ole, välja arvatud juhul, kui alatoitumise põhjuseks on mõni põhihaigus (mao- või soolevähk). Märgitakse aneemilist südamekahinat, kõige sagedamini kuuldakse tipus süstoolset müra, mis viiakse kopsuarterisse; kägiveenidel märgitakse "ülaosa müra".

Vere pilt. Verepilti iseloomustab rauavaegusaneemia koos värviindeksi järsu langusega (0,6-0,4); degeneratiivsed muutused erütrotsüütides domineerivad regeneratiivsete üle; erütrotsüütide hüpotsütokroom ja mikrotsütoos, poikilotsütoos ja skisotsütoos (tabel 18); leukopeenia (kui puuduvad erilised hetked, mis aitavad kaasa leukotsütoosi arengule); neutrofiilide seeria nihkumine vasakule ja suhteline lümfotsütoos; trombotsüütide arv on normaalne või veidi vähenenud.

Haiguse järgmist faasi iseloomustab luuüdi hematopoeetilise aktiivsuse vähenemine – aneemia omandab hüporegeneratiivse iseloomu. Samal ajal täheldatakse koos aneemia progresseeruva arenguga värviindeksi suurenemist, mis läheneb ühele; Veres täheldatakse anisotsütoosi ja anisokroomiat: koos kahvatute mikrotsüütidega leitakse intensiivsemalt värvunud makrotsüüdid.

Kroonilise posthemorraagilise aneemiaga patsientide vereseerum on bilirubiini vähenemise tõttu kahvatu (mis viitab vere lagunemise vähenemisele). Kroonilise posthemorraagilise aneemia tunnuseks on ka seerumi rauasisalduse järsk langus, mis sageli määratakse ainult jälgede kujul.

Luuüdi hematopoees. Ägedatel juhtudel, varem tervetel inimestel, täheldatakse sagedamini normaalset füsioloogilist reaktsiooni verekaotusele, mille käigus tekivad algselt ebaküpsed polükromatofiilsed elemendid ja seejärel küpsed, täielikult hemoglobiniseeritud erütrotsüüdid. Korduva verejooksu korral, mis viib keha "rauafondi" ammendumiseni, on normoblastide hemoglobiniseerumise faasis erütropoeesi rikkumine. Selle tulemusena surevad mõned rakud, "ei ole aega õitseda" või sisenevad perifeersesse verre järsult hüpokroomsete poikilotsüütide ja mikrotsüüdidena. Tulevikus, kui aneemia muutub krooniliseks, väheneb erütropoeesi esialgne intensiivsus ja see asendub pildiga selle rõhumisest. Morfoloogiliselt väljendub see selles, et erütronormoblastide jagunemise ja diferentseerumise protsessid on häiritud, mille tulemusena omandab erütropoees makronormoblastse iseloomu.

Kirjeldatud hematopoeesi funktsionaalsed häired on pöörduvad, kuna me räägime luuüdi hüporegeneratiivsest (mitte hüpoplastilisest) seisundist (vt Hüporegeneraatori aneemia).

Ravi. Võimaluse korral on parim ravi verekaotuse allika eemaldamine, näiteks hemorroidide väljalõikamine, mao resektsioon veritseva haavandi korral, fibromatoosse emaka väljalõikamine jne. Siiski ei ole alati võimalik põhihaigust radikaalselt ravida. võimalik (näiteks opereerimata maovähi korral).

Erütropoeesi stimuleerimiseks ja asendusraviks on vaja teha korduvaid vereülekandeid, eelistatavalt punaste vereliblede ülekandena. Vereülekannete (RBC) annus ja sagedus varieeruvad sõltuvalt konkreetsest seisundist; need määratakse peamiselt aneemia astme ja ravi efektiivsuse järgi. Mõõduka aneemia astmega on soovitatav üle kanda keskmised annused: 200-250 ml täisverd või 125-150 ml erütrotsüütide massi 5-6-päevase intervalliga.

Patsiendi terava aneemia korral tehakse hemotransfusioone suuremas annuses: 400–500 ml täisverd või 200–250 ml erütrotsüütide massi 3–4-päevase intervalliga.

Raua määramine on väga oluline. Rauaravi viiakse läbi vastavalt rauavaegusaneemia ravi üldreeglitele (vt allpool).

Rauapuuduse posthemorraagilise aneemia ravi B12-vitamiiniga on näidustatud hüporegeneratiivsete vormide korral, mis esinevad makronormoblasti tüüpi erütropoeesi ja erütrotsüütide makroplaaniaga.