Trombotsüüte arvu vähenemise haigus nimetatakse trombotsütopeeniaks. See on temast tegelikult artiklile. Trombotsüüdid on väikesed vere vasikad, millel ei ole värve ja on tähenduslikud komponendid, mis on seotud vere kollapsiga. Haigus on üsna tõsine, sest haigused võivad põhjustada verejooksu siseorganeid (eriti ajus) ja see on surmav lõpp.
Klassifitseerimine
Nagu enamik meditsiinilisi haigusi, on trombotsütopeenia oma klassifikatsioon, mis on moodustatud patogeneetiliste tegurite, põhjuste, sümptomite ja erinevate ilmingute põhjal.
Etioloogia kriteeriumi kohaselt eristatakse kahte tüüpi haigusi:
- esmane;
- sekundaarne.
Neid iseloomustab asjaolu, et primaania tüüp avaldub sõltumatu tervisehäire ja teisejärgulise - mitmete teiste haiguste või patoloogiliste kõrvalekallete kujul.
Inimkeha haiguse kestuse kestus jagavad nad kahe liigi haigus: Äge ja krooniline. Äge - iseloomustab lühiajaline mõju kehale (kuni kuus kuud), kuid väljendub kiirgusümptomite poolt. Krooniline vorm on vereliistakute pidev vähenemine (üle kuue kuu). See on krooniline välimus, mis on ohtlikum, kuna ravi kestab kaks aastat.
Vastavalt kriteeriumidele haiguse tõsidusele, mida iseloomustab vereliistakute kvantitatiivne koostis, iseloomustab kolm kraadi:
- I - Kompositsioon on võrdne 150-50x10 9 / L - raskusastme kriteerium on rahuldav;
- II - 50-20x10 9 / L - vähendatud kompositsioon, mis avaldub väikese kahjustusega nahale;
- III - 20X10 9 / L - mida iseloomustavad sisemise verejooksu esinemised kehas.
Normi \u200b\u200bvererakkude kehas on 140,000 kuni 440,000 / ui. Aga see on naissoost organismis, et need näitajad muutuvad pidevalt. Muudatused mõjutavad selliseid tegureid:
- menstruatsioon;
- rasedus;
- tüsistused pärast rasedust.
Lemmikud ilmuvad keha luuüdi kehas, mida verekere sünteesitakse megakarüotsüütide stimuleerimise teel. Sünteesitud vereplaatide ringlevad verd üle seitsme päeva pärast, mille järel nende stimulatsiooni protsess korratakse.
Vastavalt Rahvusvaheline haiguse klassifikatsioon Kümnes kokkukutsumine (ICD-10), see haigus on oma koodid:
- D50-D89 - vereringesüsteemi haigused ja muud liiki rikked.
- D65- D69 - Vere lõigatud häired.
Põhjused
Sageli on haiguse põhjus keha allergiline reaktsioon erinevatele meditsiinilistele preparaatidele, mille tulemusena on ravimi trombotsütopeenia täheldatud. Sellise rumalusega täheldatakse ravimi vastu suunatud antikehade tootmist. Verepuudulikkuse välimus mõjutavad ravimid Taurus on rahustite, alkaloidide ja antibakteriaalsete ainete hulka.
Puuduse põhjused võivad olla ka vereülekannete mõju põhjustatud puutumatusega seotud probleemid.
Eriti sageli ilmneb haigus veregruppide ebakõla. Kõige sagedamini täheldatakse inimkeha autoimmuunse trombotsütopeenias. Sellisel juhul ei ole puutumatus võimeline oma trombotsüütide äratundmist ja nende poolt tagasi lükata. Tagasilükkamise tulemusena töötatakse välja antikehad välismaalase rakkude eemaldamiseks. Sellise trombotsütopeenia põhjused on järgmised:
- Neerude ja kroonilise hepatiidi patoloogiline puudulikkus.
- Volcanka, dermatomüoomia ja sklerodermia.
- Leukemiumhaigused.
Kui haigus on eraldatud isoleeritud haiguse väljendunud kujul, nimetatakse see idiopaatiliseks trombotsütopeeniaks või verligo haiguseks (ICD-10: D69.3) kood. Idiopaatilise trombotsütopeenilise purpura etioloogia (ICD-10: D63,6) ei ole endiselt selgelt määratletud, kuid meditsiiniteadlased kalduvad sellisele arvamusele, et selle põhjuseks on pärilik eelsoodumus.
Samuti on haiguse iseloomulik kaasasündinud immuunpuudulikkuse juuresolekul. Sellised inimesed on haiguse esinemise teguritele kõige vastuvõtlikumad ja selle põhjused on järgmised:
- punase luuüdi kahjustamine narkootikumide mõjudest;
- immuunpuudulikkus põhjustab megakadeotsüütide ohtu.
Haiguse produktiivne iseloom esineb luuüdi trombotsüütide ebapiisavast tootmisest. Sellisel juhul tekib nende puudulikkus ja selle tulemusena voolab arvesse võtmata. Ajutiste põhjused on müeloskleroos, metastaasid, aneemia jne.
Inimestes täheldatakse trombotsüütide puudumist organismis, kusjuures B12-vitamiini ja foolhappe vähenemise koosseis. Vererakkude tekkimiseks ei välistata liigseid radioaktiivseid või kiirgusefekti.
Seega võib eristada kahte tüüpi trombotsütopeenia esinemist mõjutavad põhjused:
- TUNNISTAMISEKS TÕHUSTAMISEKS TÕHUSTAMISEKS: idiopaatilised trombotsütopeenilised purpura, autoimmuunhälbed, südames kirurgilised sekkumised, kliinilised vereringehäired rasedatel naistel ja narkootikumide kõrvaltoimed.
- Aidata kaasa luuüdi antikehade tootmise vähenemisele: viirusmõjud, metastase ilmingud, keemiaravi ja kiiritus, samuti alkoholi tarbimise liig.
Sümptomaatika
Trombotsütopeenia haiguse sümptomitel on erinevad ilmingud. See sõltub:
- esiteks, esinemise põhjus;
- teiseks, haiguse kursuse (kroonilise või ägeda) olemuse kohta.
Organismi peamised märgid on nahal ilmingud verejooksu kujul ja verejooksul. Hemorraagiale täheldatakse kõige sagedamini jäsemete ja torso puhul. Meeskonna näo ja huulte lüüasaamine ei ole välistatud. Selguse huvides ilmselge hemorraagia inimkehale, foto esitatakse allpool.
Trombotsütopeeniat iseloomustab pikaajalise verejooksu sümptomid pärast hamba eemaldamist. Lisaks võib hemorraagia kestus olla nii üks päev kui ka mõne päeva jooksul. See sõltub haiguse astest.
Sümptomites ei ole maksa suuruse suurenemine, kuid väga sageli jälgivad arstid emakakaela lümfisõlme laienemist. Sellisel nähtusel kaasneb sageli kehatemperatuuri suurenemine subprile väärtustega (37,1 kuni 38 kraadi). Suurendades erütrotsüütide esinemise kiirust kehas on tõendeid punase lupuse nime ettekannet.
Pärast vere analüüside võtmist täheldati trombotsüütide puudulikkuse sümptomeid. Kvantitatiivne koostis erineb oluliselt piirmäära normidest. Trombotsüütide arvu vähenemisega veres täheldatakse nende suurenemist suurusega. See nahk peegeldab punase ja sinakas laigude kujul, mis näitab vere Tauros'i ümberkujundamist. Samuti täheldatakse punaste vereliblede hävitamist, mis toob kaasa kvantitatiivse koostise vähenemise, kuid retikulotsüütide arv suureneb. Leukotsüütide valemi nihkumine on vasakule.
Inimkeha vererakkude vähendatud koostisega iseloomustab megakadeotsüütide koostise suurenemine, mis on põhjustatud sagedasest ja ulatusliku verejooksust. Vere kestus muutub märkimisväärselt suurenemise ja haavast vabanenud vere paksenemise vähenemise vähenemine.
Haiguse ilmingu sümptomite kohaselt eristatakse kolm tüsistuse kraadi: valgus, keskmine ja raske.
Easy kraadi iseloomustavad põhjused haiguse esinemise põhjustega naistel pikaleveninud ja rikkalik menstruatsiooni, samuti intradermaalse verejooksu ja verevereverevoolu. Kuid lihtsa astme etapis on haiguse diagnoos äärmiselt raske, seega veenduge, et haiguse esinemine võib olla üksnes pärast üksikasjalikku arstliku läbivaatust.
Keskmine kraad iseloomustab hemorraagilise lööbe ilming kehast, mis on paljude pindade hemorraagia naha all ja limaskestal.
Raske aste, mida iseloomustab hemorraagi tõttu seedetrakti häire. Trombotsüütide indikaatorid vere koostises on indikaator kuni 25x10 9 / l.
Sümptomite sekundaarse trombotsütopeenia sümptomid on sarnased märgid.
Rasedus ja tervisehäired: sümptomid
Trombotsütopeeniat rasedatel naistel iseloomustab olulised erinevused keha kvantitatiivse koostisega naiste veres. Kui rasedatel rasedatel ei ole haiguse diagnoosimist, kuid trombotsüütide koosseis on veidi vähenenud, näitab see, et nende elatusvahendid vähenevad ja osalevad vereringe perifeerias suureneb.
Kui rasedatel naistel esineb vereliistakute vähenenud koostis, siis need on haiguse arengu otsesed eeltingimused. Vähendatud trombotsüütide arvu põhjused on nende organite surma suured ja uute moodustamise väikesed näitajad. Kliinilisi tunnuseid iseloomustavad subkutaansed verejooksud. Värvitu vasikate puudulikkuse põhjused on vale koostise ja toiteallikas või väike kogus toidu tarbimist, samuti immuunsüsteemi kahjustusi ja mitmesuguseid verekadu. Selle kaudu toodetakse paaki luuüdi väikestes kogustes või on ebaregulaarne kuju.
Trombotsütopeenia raseduse ajal on väga ohtlik, mistõttu makstakse diagnoosimise ja eriti ravi küsimus maksimaalset tähelepanu. Oht on see, et trombotsüütide puudumine ema veres raseduse ajal aitab kaasa hemorraagia esinemisele lapsest. Kõige ohtlikum verejooks emakas - ajurünnakus, mille kokku iseloomustab loote surmaga lõppenud tagajärjed. Sellise teguri esimestel märketel otsustab arst enneaegse sünnituse tagajärgi kõrvaldamiseks.
Laste trombotsütopeenia: sümptomid
Lapsed trombotsütopeenia avaldub üsna harva. Riskirühma kuuluvad kooliealiste lapsed, mille esinemissagedus ilmneb sagedamini talvel ja kevadel perioodidel.
Trombotsütopeenia ja selle sümptomid laste sümptomid praktiliselt ei erine täiskasvanutest, kuid samal ajal on oluline diagnoosida seda varajase tähtajaga diagnoosida seda vastavalt esimeste märke. Laste sümptomite hulka kuuluvad sagedased verejooksud ninaõõnest ja väikeste lööbe tekkimisest kehal. Esialgu langeb lööve keha alumistes jäsemetel ja seejärel saab neid käes täheldada. Väikese verevalumiga tekivad tuumilisus ja hematoom. Sellised märgid kõige sagedamini ei põhjusta nende vanemate muret valu sümptomite puudumise tõttu. See on oluline viga, sest mis tahes haigus käivitatud kujul on oht.
Gomeni verefrombutuur tunnistab trombotsüütide ebapiisavust nii lapse kui ka täiskasvanute veres. Samal ajal on Cal haiges ja sagedamini lastel, see on esile tõstetud koos vere hüübidega. Ärge jätke hemorraagia koos urneerimisega.
Sõltuvalt haiguse mõju, immuun- ja immuunlokettide puudumise astet eristage. Immuunse trombotsütopeenia on tingitud antikehade mõjul vererakkude massist kaitsmeid. Sellises olukorras ei eristata immuunsüsteemi oma vere jutte ja need lükatakse kehast tagasi. Mitte immuunsüsteem ei avalda füüsilise mõjuga vereanalüüsile.
Diagnostika
Isik diagnoositakse haiguse esimestel märke ja sümptomite juures. Peamine diagnoosi meetod on vere kliiniline analüüs, mis põhineb nende tulemuste põhjal, mille pildi kvantitatiivse koostisega trombotsüütide koostisest on nähtav.
Kui organismis avastatakse vererakkude arvu kõrvalekalle, määratakse luuüdi uuringu läbimise tähis. Seega määratakse megakarüotsüütide olemasolu. Kui nad puuduvad, on tromboosil rikkumine ja nende kohalolek räägib trombotsüütide hävitamisest või nende deposiidist põrnas.
Puudulikkuse põhjused on diagnoositud:
- geneetilised testid;
- elektrokardiogrammid;
- antikehade testid;
- ultraheli uuringud;
- x-ray ja endoskoopia.
Diagnoositud trombotsütopeenia raseduse ajal coagulogrammi abil või lihtsate sõnade, rääkimise, vere tarbimise õppimisega. See analüüs võimaldab täpsust teha vereliistakute koostise määramiseks. Tööprotsessi voolu sõltub trombotsüütide arvust.
Ravi
Trombotsütopeenia ravi algab raviga, milles ravim haiglas haiglas nimetatakse prednisolooniks.
Oluline! Ravimeetodid on määratud rangelt arstile alles pärast asjakohase uurimise läbimist ja telituse diagnoosimist.
Uimasti sissepääsu annus on näidatud juhistes, mille kohaselt kasutavad 1 ml ravimit 1 kg enda kaaluga. Progresseerumisel suureneb annusehaigus 1,5-2 korda. Esialgsetes etappides iseloomustab halb enesetunne kiiret ja tõhusat taastumist, nii et pärast ravimi saamist mõne päeva jooksul näete tervise paranemist. Ravimi vastuvõtmine jätkub seni, kuni inimene on täielikult kõvastunud, mida tuleb kinnitada arst.
Glükokortikosteroidide toimel on positiivne mõju pahatahtlikule võitlusele, kuid enamikul juhtudel on ainult sümptomid ja haigus jääb. Kasutatakse laste ja noorukite puuduse raviks.
Idiopaatilise kroonilise trombotsütopeenia ravi viiakse läbi põrna eemaldamisega. Seda protseduuri meditsiinis nimetatakse splenektoomiaks ja seda iseloomustab selle positiivne mõju. Enne operatsiooni enne operatsiooni annus prednisolooni preparaadi on kolm korda. Ja seda ei võeta lihasesse sisse, vaid otse inimese veeni. Pärast splenektoomiat jätkub ravimi kasutuselevõtt samades annustes kuni kahe aasta jooksul. Alles pärast seda, kui kindlaksmääratud ajavahemikku kontrollib ja läbi viidud splenektoomia edu uurimine.
Kui operatsioon eemaldatakse ebaõnnestunud, on patsient ette nähtud immunosupressiivne kemoteraapia tsütostaatikutega. Need ravimite hulka kuuluvad: asatiopriin ja wincristine.
Mitte-immuunsuse omandatud ebapiisavuse diagnoosimise ajal viiakse trombotsütopeenia ravi läbi sümptomaatiliste viiside abil östrogeeni, progestiinide ja androinside vastuvõtmise teel.
Idiopaatilise trombotsütopeenia raskem vormid on tingitud rikkalikest verejooksudest. Transfusioon toimub vere manustamiseks. Raharahastamise ravi määrab narkootikumide tühistamise, mis võivad kahjustada trombotsüütide võimalusi, et moodustada hüübid.
Pärast haiguse diagnoosimist registreerub patsient ja küsitlusmenetlus ei ole mitte ainult patsient, vaid ka tema sugulased päriliku anamnessi kogumiseks.
Kaasasündinud trombotsütopeenia on enamasti osa pärilike sündroomidest, näiteks Viscota-Aldrichi, Fanconi aneemia, Bernard-Sulie sündroomi, Maya-Hegglini anomaalia ja TD sündroomi, kuna reeglina täheldatakse ka pärilikke trombotsütopeeniat. , neid peetakse seotud trombotsütopaatiaga..
Omandatud trombotsütopeenia põhjused on äärmiselt mitmekesised. Seega võib verekaotuse hüvitamine infusioonimeedia, plasma, erütrotsüütide massi vähenemine viia trombotsüütide kontsentratsioonide vähenemiseni 20-25% võrra ja kasvatamise nn trombotsütopeenia esinemine. Jaotuse trombotsütopeenia on trombotsüütide sekvestratsioon põrna- või veresoonte kasvajates - hemangioomid koos kogu verevoolu märkimisväärse koguse trombotsüütide väljalülitamisega. Trombotsütopeenia Jaotumine võib tekkida haigustega kaasnevate haigustega, mis on kaasas massiivne splenomegaaly: lümfoomid, sarkoidoos, portaali hüpertensioon, põrna tuberkuloos, alkoholism, goshi haigus, tunde sündroom ja nii edasi.
Kõige arvukam rühm koosneb trombotsütopeeniast tingitud suurenenud hauakaupade hävitamise tõttu. Nad võivad arendada mõlemat trombotsüütide mehaanilise hävitamise tõttu (näiteks südameventiilide proteeside ajal, kunstlik vereringes, paroksüsmaalne öö hemoglobinuria) ja immuunkomponendi juuresolekul.
Alloimmune trombotsütopeenia võib olla tagajärg transfusiooni võõrvere; Transimmuunne - emade antikehade tungimist trombotsüütide kaudu platsenta lootele. Autoimmuunse trombotsütopeenia on seotud antikehade tootmisega oma muutmata trombotsütopeenikute, mis esineb idiopaatilise trombotsütopeenilise purpura, süsteemse punase lahva, autoimmuundi kilpnäärme, müeloomi, kroonilise hepatiidi, HIV-nakkuse ja nii edasi.
Heteroimmuunse trombotsütopeenia põhjuseks on antikehade moodustumist välismaalase antigeenide vastu, mis on fikseeritud trombotsüütide pinnale (ravim, viirus ja nii). Narkootikumide põhjustatud patoloogia tekib rahustite, antibakteriaalsete, sulfonilamiinamiidi preparaatide, alkaloidide, kulla, vismuti ühendite, hepariini süstimise ja trombotsüütide arvu vähenemise pärast viitavad pärast viirusinfektsioonide (adenoviiruse infektsiooni, gripp, tuulerõugete, punetiste ülekandmist leetrid, nakkusliku mononukleizaoos), vaktsineerimine.
Trombotsütopeenia, trombotsüütide ebapiisava moodustumise tõttu arenevad steemi hematopoeetiliste rakkude puudusega. See tingimus on iseloomulik aplastilise aneemia, äge leukeemia, müelofibroosi ja müeloscleroosi, kasvaja metastaaside luuüdi, raua, foolhappe ja vitamiini B12 puudus, kiirguse ravi ja tsütostaatilise kemoteraapia mõju.
Lõpuks tekib trombotsütopeenia tarbimine trombotsüütide suurenemise tõttu, et tagada näiteks vere hüübimine, näiteks DVS-sündroom, tromboos.
Venemaal, rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. läbivaatamise (ICD-10) vastu ühe regulatiivdokumendina esinemissagedus, põhjused inimeste kaebuste meditsiiniasutustele kõikide osakondade surma põhjused.
ICD-10 on kasutusele võetud tervisepraktikasse kogu Venemaa Föderatsiooni territooriumil 1999. aastal Venemaa Terviseministeeriumi määrusega 27.05.97. №170
2017. aastal planeeritakse uus läbivaatamine (ICD-11).
Muutuste ja täiendustega WHO.
Muutuste töötlemine ja ülekandmine © MKB-10.com
Trombofektsiooni kodeerimine MKB 10-s
Trombotsüütide mängivad olulist rolli inimkehas ja on rühm ühtse veres elemente.
- 0 - lilla allergilise reaktsiooni tõttu;
- 1 - trombotsüütide struktuuri defektid nende normaalses koguses;
- 2 - teise, negro-kollase päritoluga purpura (mürgistusega);
- 3 - idiopaatiline trombotsütopeeniline purpura;
- 4 - muud esmaste trombotsüüte puudused;
- 5 - sekundaarsed kahjustused;
- 6 - määratlemata patoloogiad;
- 7 - Muud verejooksu versioonid (pseudohemofiilia, suurenenud laevade nõrkuse ja nii edasi);
- 8 - täpsustamata hemorraagilised riigid.
See rühm haigusi asuvad pealkirja veres patoloogia, vere moodustavad elundid ja immuunhäirete rakumenetlust.
Trombotsütopeenia oht
Kliiniliste ilmingute raskusastme tõttu sisaldab haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni trombotsütopeenia hädaabiprotokolle raskete hemorraagiliste sündroomidega.
Oht elule, millel on trombotsüütide arvu suure langus, ilmneb isegi siis, kui kriimustuste ilmumine, kuna haava ei lülituna esmaste veresulguritega ja jätkuvalt verejooks.
Inimesed, kellel puuduvad valged vereliblesid võivad surra spontaansete sisemiste verejooksute, nii et haigus nõuab õigeaegset diagnoosi ja piisavat ravi.
Sekundaarne trombotsütopeenia
Määratlus ja üldine teave [Edit]
Ravimimmuunne trombotsütopeenia on kõige sagedamini ravimi antikehade tõttu, mis on ristreageerinud trombotsüütide antigeenidega. Vähem sageli ravimi fikseeritud trombotsüütide moodustamiseks täieliku antigeeni, kus see toimib Hapten ja trombotsüütide on kandja.
Ravimid, mis on kõige sagedamini tingitud trombotsütopeeniast on loetletud tabelis. 16.5.
Hepariini indutseeritud trombotsütopeenia on immuno-vahendatud protrombootiline häire, millele on lisatud trombotsütopeenia ja venoosse ja / või arteriaalse tromboosiga.
Umbes 1% patsientidest pärast hepariini kasutamist vähemalt üks nädal, hepariini indutseeritud trombotsütopeenia areneb, umbes 50% neist on tromboos. Hepariini indutseeritud trombotsütopeenia on naistel mõnevõrra tavalisem.
Etioloogia ja patogenees [redigeeri]
Hepariini indutseeritud trombotsütopeenia on tingitud humoraalse immuunvastuse tulemus kompleksse kompleksi vastu endogeense trombotsüütide faktori 4 ja eksogeense hepariini vastu, autoantaantsibieiad tunnevad endogeenset trombotsüütidegurit 4 ainult siis, kui see on kombineeritud hepariiniga. See immuunkompleks aktiveerib tsirkuleerivaid trombotsüütide kaudu oma FcyRIIA pinna retseptorite kaudu, mis põhjustavad trombotsütopeenia ja hüpercoagulatsiooni. Hepariini iseloomustus (veiste\u003e sealiha), selle koostis (rafineerimata\u003e madala molekulmass\u003e fondapariinuks), annus (profülaktiline\u003e Terapeutiline\u003e ühekordne), manustamisviis (subkutaanne\u003e Intravenoosne) ja sissejuhatuse kestus (rohkem kui 4 Päevad\u003e Vähem kui 4 päeva) - Kõik see on tegurid, mis määravad trombotsütopeenia arendamise ja raskusega tegurid.
Kliinilised ilmingud [Redigeeri]
Metekia ravimi trombotsütopeeniaga ilmuvad seedetrakti verejooks ja hematuria tavaliselt mõne tunni pärast ravimi rakendamist. Trombotsütopeenia kestus sõltub ravimi eemaldamise kiirusest. Tavaliselt pärast 7 päeva pärast selle tühistamist normaliseeritakse trombotsüütide arv.
Hepariini indutseeritud trombotsütopeenia võib tekkida igas vanuses (\u003e 3 kuud), kuid juhtumid lastel on haruldased. Mõõdukas trombotsütopeenia algab tavaliselt 5-10 päeva pärast hepariini kasutuselevõttu. Kui patsient on viimase 100 päeva jooksul hepariiniga kokku puutunud, on kiire reageerimine võimalik, kui trombotsüütide arvu langus esineb mõne minuti jooksul või tunni pärast hepariini kasutuselevõttu. Viivitatud hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeenia on võimalik ka trombotsütopeenia areneb pärast tühistamist ravimi tühistatakse. Trombotsütopeenia jätkub tavaliselt asümptomaatilise, verejooks on haruldane. Hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeenia kaasneb suur trombootiliste tüsistuste oht (näiteks kopsuemboolia, müokardiinformatsioon, trombootiline insult), millel on tugev kalduvus jäsemete arteriaalse tromboosi arteriaalsele tromboosile ja sügava veenide tromboosi arteriaalsele tromboosile. Täiendav mikrovaskulaarne tromboos võib kaasa tuua venoosse gangreeni / limb amputatsiooni arendamiseni. Teiste tüsistuste hulka kuuluvad naha nekroosi hepariini süstimise kohtade ja anafülaktoidreaktsioonide kohta (näiteks palavik, hüpotensioon, liigesevalu, õhupuudus, kardiovaari ja kopsupuudulikkus) pärast intravenoosset booluse manustamist.
Sekundaarne trombotsütopeenia: diagnostika [redigeeri]
Hepariini indutseeritud trombotsütopeenia diagnoosi võib kahtlustada kliinilise pildi - trombotsütopeenia, tromboosi, teise trombotsütopeenia põhjuse puudumise tõttu. Diagnoosi kinnitab antikehade tuvastamine kompleksi.
Diferentsiaaldiagnoosimine [redigeeri]
Diferentsiaaldiagnoos hõlmab mittemõjumatu hepariini seotud trombotsütopeenia (hepariini otsese interaktsiooni tõttu ringlevatele trombotsüütidega, mis esinevad esimestel päevadel pärast hepariini manustamist), samuti operatsioonijärgne hemodillatsioon, sepsis, mitte-hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeenia, levitatakse intravaskulaarset koagulatsiooni ja Polüorgani puudulikkus.
Sekundaarne trombotsütopeenia: ravi [redigeeri]
Mõnede hepariini saavate patsientide puhul soovitatakse regulaarselt jälgida trombotsüütide arvu arvu. Kinnitatud hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeenia kahtluse korral või kohalolekul on ravi lõpetada hepariini vastuvõtmine ja alternatiivsete antikoagulantide kasutamine - kas Xa anti-hepariini (Danapoid, fondapariinux) või otsetommide inhibiitorite kasutamine (näiteks argatroban, bibleriin ). Varfariin on ägeda trombotsütopeenilise faasi ajal vastunäidustatud, kuna see võib põhjustada mikrovaskulaarse tromboosi potentsiaaliga ülim jäseme nekroosi (venoosse gangreeni sündroom). Trombotsütopeenia on tavaliselt keskmiselt lubatud 4 päeva pärast, mille näitajad on rohkem kui 150 x 10 9 / l, kuigi mõnel juhul võib see olla vajalik 1 nädal kuni 1 kuuni.
Trombotsüütide arvu ennustamine on siiski hea, kuid post-tombootilised tüsistused võivad tekkida (näiteks jäsemete amputatsioon 5-10% -l patsientidest, insultist, kahepoolse hemorraagilise neerupealiste nekroosiga neerupealiste puudumisega). Suremus hepariini indutseeritud trombotsütopeenia (näiteks surmava kopsuemboolia) täheldatakse 5-10% juhtudest.
Ennetamine [redigeeri]
Muu [Redigeeri]
Trombotsütopeeniline purpura, mis on tingitud erütrotsüütide massi ülevoolu
1. Kliiniline pilt. Trombotsütopeeniline purpura - haruldane komplikatsioon erütrotsüütide massi transfusiooni. See avaldub ootamatu trombotsütopeenia, verejooks limaskesta ja petechia, mis esineb läbi 7-10 päeva pärast transfusiooni. Diagnoos põhineb anamneesi andmetel. Selline trombotsütopeenilise lilla vorm on kõige sagedamini esinev mitmekordsetel naistel ja isikutel, kes on erütrotsüütide massi mitme ülevoolu läbinud. Arengumehhanismi kohaselt on see sarnane emade antikehade põhjustatud vastsündinute trombotsütopeeniaga. Trombotsütopeeniline purpura, mis on tingitud erütrotsüütide massi ülevoolust, esineb inimestel, kellel ei ole antigeeni ZW a. On näidatud, et see antigeen on osa IIB / IIIa glükoproteriidist. Eertütrotsüütide massi transfusioon koos antigeeni ZW vedavate trombotsüütide segusse viivad selle antigeeni antikehade välimuseni. Arvatakse, et nad reageerivad patsiendi enda trombotsüütide glükoproteiini IIb / IIIA-ga.
aga. Trombotsüütimassi transfusiooni ei teostata, sest see on tavaliselt ebaefektiivne. Lisaks ainult 2% inimestest, kes ei kanna ZW a võib trombotsüütimass selle haiguse järgi.
b. Presenice, 1-2 mg / kg / päevas sees, vähendab hemorraagilist sündroomi ja suurendab trombotsüütide arvu.
sisse. Haigus läbib sõltumatult pärast patsiendi vere vabastamist doonori trombotsüütidest.
g. Seejärel tuleks kasutada doonorite erütrotsüütide mass, millel ei ole ZW A antigeeni.
Trombotsütopeenia - kirjeldus, põhjused, sümptomid (märgid), diagnoos, ravi.
Lühike kirjeldus
Trombotsütopeenia on vähendatud trombotsüütide sisaldus perifeerses verd, kõige sagedasem verejooksu põhjus. Vähenemine trombotsüütide sisu alla 100 '109 / L, verejooksu aega pikendada. Enamikul juhtudel ilmub petechia või lilla, kui trombotsüütide sisu vähendatakse 20-50 '109 / l. Tõsine spontaanne verejooks (näiteks seedetrakti) või hemorraagiline insult esineb trombotsütopeenia alla 10 '109 / l.
Põhjused
Trombotsütopeenia võib esineda narkootikumide allergiate ilminguna (allergiline trombotsütopeenia), kuna infektsioonide, mürgistuse, türotoksikoosi (sümptomaatiline) põhjustatud allergiline trombotsütopeenia) ilmnemise tõttu.
Vastsündinutel võib trombotsütopeenia põhjustada ema patsiendi autoantaiueli tungimist platsenta kaudu (transformaune trombotsütopeenia).
Megacariotsüütide patoloogia pärssimine selektiivselt tiasiidi diureetikume ja muid ravimeid, eriti seda kasutatakse kemoteraapias, etanoolis. Trombotsütopeenia eriline põhjus on ebaefektiivne trombopoeela, mis on seotud megaloblastse vere moodustumise tüübiga (tekib siis, kui C-vitamiin ja foolhappe puudulikkus, nagu samuti müelodic ja eellubade sündroomide puhul). Luuüdi, morfoloogiliselt ja funktsionaalselt ebanormaalsete (megaloblastiliste või düsplastiliste või düsplastiliste või düsplastiliste) megakadetsüütide tõttu, mis põhjustavad defektsete trombotsüütide löögipunkti, mis hävitavad amgakaariotsüütilise trombotsütopeenia luuüdi luuüdi haruldane trombotsütopeenia põhjus, mis on tingitud Megacariotsüütide koloonia moodustavate üksuste kaasasündinud puudusest.
Aluminolatsioon trombotsüütide moodustumise ajal esineb ajal trombotsüütide kõrvaldamise ajal verevoolu kõige sagedasem põhjus - hoius põrnas tavalistes tingimustes põrna sisaldab kolmandat bassein trombotsüütide Rakkude arv, välja arvatud need hemostaasi süsteemist. Väga suurte suurustega põrna puhul on võimalik hoiustada 90% kogu trombotsüütide kogupast, mis jääb perifeersesse verevooluga 10% -l tavaline vereringe kestus.
Trombotsüütide hävitamine perifeerias on kõige levinum trombotsütopeenia vorm; Selliseid riike iseloomustab trombotsüütide lühendatud eluiga ja luuüdi megakarotsüütide suurenenud arv. Neid häireid tähistatakse immuun- või mitte-immuun trombotsütopeenilise lilla immuun trombotsütopeenilise lilla idiopaatilise trombotsütopeenilise lilla (ITP) - prototüüp trombotsütopeenia immuunsüsteemide tõttu (ei ole selgesõnalisi välise põhjuste trombotsüütide hävitamine). Vt Purpur idiopaatiline trombotsütopeeniline muu autoimmuunse trombotsütopeenia tõttu antitromobotsüütide sünteesit: transfusioonijärgse trombotsütopeenia (seotud toime iso-mitteaktiivse), ravimi trombotsütopeenia (näiteks põhjustatud sepsis (arengusagedus võib ulatuda 70%), trombotsütopeenia sisse kombinatsioon SPS ja teiste autoimmuunhaigustega. Ravi on suunatud peamise patoloogia parandamisele. Kõigi potentsiaalsete ohtlike ravimite vastuvõtmise peatamiseks on vaja peatada. GC ravi ei ole alati tõhus. Läbivaatamiskomplektid allutatakse sama kiirendatud hävimise mitte-immuun trombotsütopeenilise lilla infektsiooni (näiteks viirus- või malaaria) tohutu transfusioon konserveeritud verd madal trombotsüütide sisaldus DVS südame ventiili proteesid trombootiline trombotsütopeeniline lilla.
Trombotsütopeenia (* 188000, Â). Kliinilised ilmingud: makrombotsütopeenia, hemorraagiline sündroom, rebenember aplaasia, hüdronefroos, korduva hematuria. Laboratoorsed uuringud: trombotsüütide autoantibod, trombotsüütide lühendamine, pöördeaja suurendamine, pöördeaja suurendamine, pöördjärjekord on normaalne, plasma hemostaasi komponendi defektid.
Mayan-Hegglini anomaalia (Hegglini sündroom, Â). Makrombotsütopeenia, basofiililised kandmised neutrofiilidesse ja eosinofilahisse (Taurus Döley).
Epstaini sündroom (153650, Â). Makrombotsütopeenia kombinatsioonis Alport sündroomiga.
Näljahädade sündroom Fehtner (153640, Â). Macrotromobocyte, lisamine leukotsüütidesse, Jade, kurtus.
Trombotsütopeenia kaasasündinud (600588, kustutamine 11Q23-qter, Â). Kliinilised ilmingud: kaasasündinud dissoNocyotsüütide trombotsütopeenia, kergelt väljendunud hemorraagiline sündroom. Laboratoorsed uuringud: 11Q23.3-QER-deletsioon, megakadeotsüütide arvu suurendamine, hiiglaslikud graanulid perifeersetes vereliistakutes.
Trombotsütopeenia tsükliline (188020, Â). Hemorraagiline sündroom, tsükliline neutropeenia.
Trombotsütopeenia Paris-Treusso (188025, kustutamine 11Q23, TCT-geeni defekt, Â). Kliinilised ilmingud: hemorraagiline sündroom, trombotsütopeenia, hüpetoorlus, kõrvad anomaaliad, vaimne mahajäämus, aordi koerte, embrüonaalse perioodi arendamisrühm, hepatomegaalia, Sindactilia. Laboratoorsed uuringud: hiiglaslikud graanulid trombotsüütides, megakarüotsüütides, mikromegakarotsüütides.
Tõrva sündroom (alates: trombotsütopeenia puudub raadius - trombotsütopeenia ja radiaalse luu puudumine, * 270400, R). Kiirguse luu kaasasündinud puudumine kombinatsioonis trombotsütopeeniaga (väljendatuna lastel, hiljem siluvad); trombotsütopeeniline purpura; punase luuüdi defektsed megakadeotsüüdid; Mõnikord täheldatakse neerude ja UPU anomaaliaid.
Sümptomid (märgid)
Kliiniline pilt määrab trombotsütopeenia põhjustatud peamine haigus.
Diagnostika
Diagnostika trombotsütopeenia - näidustuse uuring luuüdi juuresolekul Megacariotsüütide, nende puudumine näitab häirimist trombotsütopower ja esinemise perifeerse hävitamise trombotsüütide või (juuresolekul splenomegali) trombotsüütide põrnas, tromboksuke patoloogia. Diagnoosi kinnitatakse megakadetsüütilise düsplaasia tuvastamisega luuüdi lõhnadega trombotsüütide moodustamise anomaaliast. Hüperplanismi diagnoosimine toimub mõõduka trombotsütopeeniaga, identifitseerides luuüdi määrdeväärtuse normaalne arv ja idiopaatilise trombotsütopeenilise lilla diagnoosimine nõuab haiguste väljajätmist trombotsütopeeniaga lekib (näiteks SLE) ja põhjustatud trombotsütopeenia ravimite vastuvõtmine (näiteks kinidiin). Saadaval, kuid mitte-spetsiifilised meetodid antitrombiidi atmosfääri avastamiseks.
Ravi
Trombotsütopower patoloogia. Ravi põhineb võimaluse korral kahjuliku agendi kõrvaldamisel või aluseks oleva haiguse raviks; Trombotsüütide poolväärtusaega on tavaliselt normaalne, mis võimaldab trombotsüütide transfusiooni trombotsütopeenia ja verejooksude tunnuste juuresolekul. Trombotsütopeenia, mis on tingitud vitamiini puudulikkuse tõttu 12 või foolhape, kaob nende normaalse taseme taastamisega.
Amgakaariotsüütide trombotsütopeenia on hästi manööveldav, antimulaarne immunoglobuliin ja tsüklosporiin on tavaliselt ette nähtud.
Anomalies trombotsüütide kogumi moodustamiseks. Ravi ei teostata tavaliselt, kuigi splenectomy suudab probleemi lahendada. Kui transfusioonid, osa trombotsüütide ladestatakse, mis muudab transfusion vähem tõhusaks kui riigi vähendatud luuüdi aktiivsus.
Idiopaatilise trombotsütopeenilise purpura ravi - vt lilla idiopaatilist trombotsütopeenilist.
Komplikatsioonid ja samaaegsed tingimused Trombotsüütide moodustumise vähendamine kombineeritakse aplastilise aneemia, müeloftase (luuüdi asendamine kasvajarakkudega või kiudkoega) ja mõned haruldased kaasasündinud Evans sündroomi sündroom (Fishera Evans'i sündroom) - autoimmuunse hemolüütilise aneemia ja autoimmuunse trombotsütopeenia kombinatsioon.
MKB-10 D69 purpur ja muud hemorraagilised riigid
Trombotsütopeenia ja trombotsüütide düsfunktsioon
Häire veresüsteemi, kus see ringleb ebapiisava arvu trombotsüütide rakud, mis pakuvad hemostaasi ja mängides võtmerolli protsessi vere koagulatsiooni defineeritud trombotsütopeenia (kood ICD-10 - D69,6).
Mis on ohtlik trombotsütopeenia? Vähendatud trombotsüütide kontsentratsioon (alla 150 tuhande / ui) süvendab vere hüübimist nii palju, et on oht spontaanne verejooksule märkimisväärse verekaotusega vähimatki kahjustusi.
Trombotsüütide haigused hõlmavad trombotsüütide taset (trombotsüteemia müeloproliferatiivsete haiguste korral, trombotsütoosina reaktiivse nähtusena), trombotsüütide taset vähenemist - trombotsüütide düsfunktsiooni vähenemine. Kõik loetletud riigid, sisselõike, trombotsüütide taseme suurenemisega võib põhjustada hemostaatilise kfina ja verejooksu moodustumise rikkumist.
Trombotsüütide on megakarüotsüütide fragmendid, mis annavad ringleva vere hemostaasi. Trombopoietiin sünteesitakse maksas vastuseks luu marginaalsete megakadeotsüütide arvu vähenemisele ja tsirkuleerivatele trombotsüütide vähenemisele ning stimuleerib luuüdi megakadetsüütide trombotsüütide sünteesi sünteesile. Tlilaketid levitatakse vereringes 7-10 päeva. Umbes 1/3 trombotsüüdid deponeeritakse ajutiselt põrnas. Tavaliselt on trombotsüütide arv 40 000 / μl. Trombotsüütide arv võib siiski veidi varieeruda sõltuvalt menstruatsioonitsükli faasist, langus külgtoe vähenemine (rasedustoetus trombotsütopeenia) ja põletikuliste protsesside põletikuliste tsütokiinide vastuse suurenemine (sekundaarne või reaktiivne trombotsütoosi). Lõppkokkuvõttes hävivad trombotsüütide põrnas.
ICD-10 kood
Trombotsütopeenia põhjused
Trombotsütopeenia põhjused hõlmavad trombotsüütide häireid, trombotsüütide sekvestratsiooni suurendamist põrnas nende normaalse ellujäämisega, suurendades trombotsüütide hävitamist või tarbimist, trombotsüütide lahjendamist ja ülaltoodud põhjuste kombinatsiooni. Trombotsüütide sidumise suurendamine põrnas eeldab splenomegali olemasolu.
Verejooksu oht on trombotsüütide arvuga võrdeline. Trombotsüütide arvuga on väiksem / μl kergesti põhjustatud väikese verejooksu ja märkimisväärse verejooksu suurendamise risk. Vahetusvahendite trombotsüütide tasemel / ui on verejooksu esinemine võimalik isegi väikese vigastusega; Trombotsüütide tasemel on vähem / μl võimalik spontaanne verejooks; Trombotsüütide tasemel, vähem kui 5000 / μl ekspresseeritakse spontaanset verejooksu.
Trombotsüütide düsfunktsioon võib tekkida trombotsüütide anomaaliate rakusisese defektiga või välise säritusega, kahjustades tavaliste trombotsüüte funktsiooni. Düsfunktsioon võib olla kaasasündinud ja omandatud. Kaasasündinud rikkumiste tõttu leitakse Wleillebrandi haigus kõige sagedamini ja vähem sagedamini trombotsüütide defekte. Trombotsüütide funktsioonide omandatud rikkumised on sageli tingitud erinevatest haigustest, aspiriini tarbimisest või muudest ravimitest.
Teised trombotsütopeenia põhjused
Trombotsüütide hävitamine võib esineda immuunsuselt (HIV-nakkuse, narkootikumide, sidekoe haiguste, lümfoproliferatiivsete haiguste, hemotransfuse või mitte-immuunsusega põhjustel (Gram-negatiivne sepsis, äge hingamisteede stressi sündroom). Kliinilised ja laboratoorsed märgid on samasugused idiopaatilise trombotsütopeenilise lillaga sarnased. Ainult meditsiinilise ajaloo uuring võib diagnoosi kinnitada. Ravi on seotud aluseks oleva haiguse korrigeerimisega.
Ägeda respiratoorse distressi sündroom
Ägedaste hingamisteede stressi sündroomiga patsientidel võib mitte-immuunse trombotsütopeenia tekkida kapillaarkopsuvoodi trombotsüütide setete tõttu.
Hemotransfusioon
Transfusioonijärgne lilla põhjustab ITP-ga sarnane immuunsektsioonide hävitamine, välja arvatud hemotransfusiooni olemasolu 3 kuni 10 päeva jooksul. Patsiendid on peamiselt naised, kellel puuduvad trombotsüütide antigeen (PLA-1), millel on enamikus inimestes. PLA-1-positiivsete trombotsüütide transfusioone stimuleerivad PLA-1 antikehade tootmist, mis (mehhanism teadmata) võib reageerida PLA-1-ga negatiivsete patsientide trombotsüütidega. Selle tulemusena on tekkinud raske trombotsütopeenia, mis möödub 2-6 nädala jooksul.
Ühendused ja lümfoproliferatiivsed haigused
Ühendune (näiteks SLE) ja lümfoproliferatiivsed haigused võivad põhjustada immuunse trombotsütopeeniat. Glükokortikoidid ja splenektoomia on sageli tõhusad.
Meditsiini poolt põhjustatud immuunse hävitamine
Maakond, Chinin, sulfonilamiidid, karbamasepiin, metüüldopp, aspiriin, suukaudsete diabeedivastased preparaadid, kuld- ja rifampitsiini soolad võivad põhjustada trombotsütopeeniat, tavaliselt immuunvastuse tõttu, milles ravim on seotud trombotsüütidega, moodustades uue "välismaalase" antigeeni. See haigus on ITP-st eristamatu, välja arvatud ravimi ajalugu. Ravimi katkestamisega suureneb trombotsüütide arv 7 päeva jooksul. Kulla indutseeritud trombotsütopeenia on erand, sest kulla soolad võivad olla kehas mitu nädalat.
5% patsientidest, kes saavad nephoonilise hepariini, trombotsütopeenia areneb, mis on võimalik isegi siis, kui määrab väga väikese hepariini annuseid (näiteks arteriaalse või venoosse kateetri pesemisel). Mehhanism on tavaliselt immuunsüsteem. Verejooks võib ilmuda, kuid sagedamini trombotsüütide moodustavad agregaadid, mis põhjustavad anumade oklusiooni paradoksaalse arteriaalse ja venoosse tromboosi arendamisega, mõnikord ohustada elu (näiteks arteriaalsete anumate trombootiline oklusioon, insult, äge müokardiinfarkt). Hepariin tuleb kõigis arenenud trombotsütopeeniaga patsientidel tühistada või trombotsüütide arvu vähenemine üle 50% võrra. Kuna 5 päeva hepariini kasutamisest on piisav venoosse tromboosi raviks piisav ja enamik patsiente hakata saama suukaudseid antikoagulante samal ajal hepariini vastuvõtuga, läbib hepariini kaotamine tavaliselt ohutult. Madala molekulmassiga hepariini (NMG) iseloomustab väiksem immunogeensus kui eraldatud hepariin. Kuid NMG-d ei kasutata hepariini indutseeritud trombotsütopeenias, kuna enamikul antikehadel on NMG-ga ristsuunalised.
Gram-negatiivne sepsis
Gram-negatiivse sepsis põhjustab sageli mittemõistetava trombotsütopeenia, mis vastab nakkuse raskusele. Paljud tegurid võivad olla põhjuslik trombotsütopeenia: levitatakse intravaskulaarset koagulatsiooni, immuunseikomplekside moodustumist, mis võivad mõjutada trombotsüütidega, komplemendi aktiveerimist ja trombotsüütide sadestumist kahjustatud endoteelipinnale.
HIV-nakkus
Nakatunud HIV-ga patsientidel võib immuun trombotsütopeenia areneda, sarnane ITP-ga, välja arvatud HIV-ühendus. Trombotsüütide arv võib tühistada glükokortikoidide määramisega, millest kasutatakse sageli kuni trombotsüütide taset allapoole / μl, kuna need ravimid võivad veelgi vähendada immuunsust. Trombotsüütide arv suureneb tavaliselt ka pärast viirusevastaste ravimite kasutamist.
Trombotsütopeenia patogenees
Trombotsütopeenia patogenees seisneb hematopode süsteemi patoloogias ja vähendab luuüdi müeloidrakkude (megakaariotsüütide) müeloidse rakkude tootmist või hemodioodemise rikkumist ja trombotsüütide suurenenud hävimist (fagotsütoos) ja sekvesteerimispaigaldusi trombotsüütide viivitused põrnas.
Tervete inimeste luuüdi toodetakse iga päev keskmise koormusega päevas, kuid mitte kõik neist ei levitada süsteemses verevoolu: varukoopiad salvestatakse põrnas ja vabastatakse vajadusel.
Kui patsiendi uurimine ei tuvastata trombotsüütide taset vähenemise haigustest, tehakse ebaselgede geenide või idiopaatilise trombotsütopeenia trombotsütopeenia diagnoos. Kuid see ei tähenda, et patoloogia tekkis "just nii."
Trombotsüütide tootmise vähenemisega seotud trombotsütopeenia töötatakse välja vitamiinide B12 ja B9 (foolhappe) ja aplastilise aneemia puudumise tõttu.
Leukopeenia ja trombotsütopeenia kombineeritakse luuüdi funktsiooniga seotud luuüdi funktsiooniga, mis on seotud ägeda leukeemia, lümfosarkoomiga, teiste elundite vähi metastaasiga. Trombotsüütide tõkestamine Tootmine võib olla tingitud hematopoeetiliste luuüdi tüvirakkude struktuuri muutustest (nn mieelodiisplastilise sündroomi), kaasasündinud hüpoplaasia vere moodustumise (Fanconi sündroom), megakaroootsütoos või luuüdi melofibroos.
Sümptomid trombotsütopeenia
Trombotsüütide häired viivad verejooksu tüüpilise pildi kujul mitme naha peterseerimise kujul, see on tavaliselt suures osas jalgadel; hajutatud väikesed echimos valguse vigastuste kohtades; Limaskestade verejooks (nina verejooks verejooks, seedetrakti ja kuseteede verejooks; vaginaalne verejooks), väljendunud verejooksu pärast kirurgilisi sekkumisi. Heav verejooks seedetraktis võib olla elu jaoks ohtlik. Kuid ilmingud väljendunud verejooksu koe (näiteks sügav vistseraalne hemakartroom või hemarthroosi) on trombotsüütide patoloogiale ebatüüpiline ja kõrvaldage sekundaarse hemostaasi häirete olemasolu (näiteks hemofiilia).
Autoimmuunne trombotsütopeenia
Trombotsüütide tugevdatud hävitamise patogenees on jagatud immuunsuse ja mittemuune. Kõige tavalisem on autoimmuunse trombotsütopeenia. Immuunpatoloogiate loetelu, mille all ilmneb: idiopaatiline trombotsütopeenia (immuun trombotsütopeeniline lilla või verlgood haigus), süsteemne punane lupus, terav sündroom või shegon, antifosfoolipiidi sündroom jne. Kõik need riigid on ühendatud asjaoluga, et keha toodab Antikehad, kes ründavad oma tervislikke rakke, sealhulgas trombotsüütide.
Tuleb meeles pidada, et kui rasedate antikehade rasedat naise immuun trombotsütopeenilise lilla verevoolu veres loote laps, mööduv trombotsütopeenia ilmneb vastsündinutel perioodil.
Mõningate andmete kohaselt võib trombotsüütide antikehi (nende membraani glükoproteiinide) tuvastada peaaegu 60% juhtudest. Antikehadel on immunoglobuliin G (IgG) ja selle tõttu muutuvad trombotsüütide haavatavamaks, et tugevdada phagotsütoos põrna makrofaagidega.
Kaasasündinud trombotsütopeenia
Paljud kõrvalekalded normist ja nende tulemus on krooniline trombotsütopeenia - on geneetiline patogenees. Stimuleerib maksa sünteesitud megakadeotsüüdid. Trombopoietiinvalgu kodeeritud kromosoomi 3P27-ga ja vastutab tromboroopoiini toime eest C-MPL geeni kodeeritud spetsiifilise valgu retseptori toimet.
Nagu soovitatud, kaasasündinud trombotsütopeenia (eriti amgakaariotsüütide trombotsütopeenia), samuti pärilik trombotsütopeenia (perega aplastiline aneemia, Viscott-Aldrichi sündroomid, Maya-Hegglin jne) on seotud ühe geenide geenide mutatsiooniga. Näiteks pärilik geenimutantide moodustab pidevalt aktiveeritud trombopoeetüte retseptoreid, mis põhjustab anomaalsete megakadeotsüütide hüperproduction võimeline moodustuma piisava arvu trombotsüütide moodustumist.
Keskmine eluiga ringleva trombotsüütide 7-10 päeva, nende rakutsüklit juhitakse anti-apoptic membraan BCL-XL valku, mis kodeerib BCL2L1 genoomi. Põhimõtteliselt BCL-XL funktsioon on kaitsta rakke kahjustuste ja indutseeritud apoptoosi (surm), kuid selgus, et kui geenimutatsiooni, see toimib aktivaator apoptootiliste protsesside. Seetõttu võib trombotsüütide hävitamine tekkida kiiremini kui nende moodustumine.
Kuid pärilik denaggregatsiooni trombotsütopeenia, hemorraagilise diateisile iseloomulik (Glanzmanni trombesterdamine) ja Bernard-Salier sündroom, on mitmeid muid patogeneesi. Geeni defekti tõttu täheldatakse trombotsütopeenia väikestes lastes, mis on seotud trombotsüütide struktuuri rikkumisega, mis jätab nende võimele "võlakirja", et moodustada verejooned, mis on vajalikud verejooksu lõpetamiseks. Lisaks sellised defektsed trombotsüütide kiirendatud järjekorras kõrvaldatakse põrnas.
Sekundaarne trombotsütopeenia
Muide, põrna kohta. Splenomegaaly - suurenemine põrna suuruse suurenemine - areneb erinevatel põhjustel (maksa, infektsioonide, hemolüütilise aneemia, hemolüütilise aneemia, hemolüütilise aneemia takistuse tõttu, kasvajarakkude sissetungimine leukeemia ja lümfoomide jne) ja see toob kaasa selle See võib laadida kuni kolmandik vereliistakute massist. Selle tulemusena on veresüsteemi krooniline rikkumine, mis on diagnoositud sümptomaatilise või sekundaarse trombotsütopeeniana. Selle keha suurenemisega näitab paljudel juhtudel trombotsütopeenia ajal splenektoomiat või lihtsalt põrna eemaldamist trombotsütopeenia ajal.
Krooniline trombotsütopeenia võib tekkida ka hyperspleny sündroomi tõttu, mille all põrna hüperfunktsioon, samuti vererakkude enneaegne ja liiga kiire hävitamine selle fagotsüütide poolt. Hyperplane on looduses teiseks ja kõige sagedamini tekib malaaria, tuberkuloosi, reumatoidartriidi või kasvaja tõttu. Seega muutub sekundaarse trombotsütopeenia nende haiguste komplikatsiooniks.
Sekundaarse trombotsütopeenia on seotud bakteriaalsete või süsteemsete viirusinfektsiooniga: Epstein-Barra viirus, HIV, tsütomegaviirus, parvoviirus, hepatiit, viiruse VE-i VECELLA zoster (tuulerõugete) või rubiviiruse ja punase südamiku põhjustav südamikud).
Kehale kokkupuutel (otse luuüdi ja selle müeloidse rakkudeni) ioniseeriva kiirguse ja suure hulga alkoholi kasutamine võib tekkida sekundaarne akuutne trombotsütopeenia.
Trombotsütopeenia lastel
Teadusuuringute kohaselt ületab raseduse teisel trimestril lootele trombotsüütide tase 150 tuhat / μl. Vastsündinute trombotsütopeenia esineb 1-5% sünnituse ja raske trombotsütopeenia (kui trombotsüütide vähem kui 50 tuhat / ui) esineb 0,1-0,5% juhtudest. Samal ajal sündinud märkimisväärne osa selle patoloogiaga imikutest enneaegset või loote platsentaalset puudulikkust või hüpoksiat. U15-20% vastsündinud trombotsütopeeniast on alloimmune - tulemusena saamise tulemusena antikehade ema trombotsüütide.
Teised trombotsütopeenia neonatoloogid peavad luuüdi megakarüotsüütide geneetilisi defekte, kaasasündinud autoimmuunse patoloogiaid, infektsioonide olemasolu ja KBS-i sündroomi (intravaskulaarse vere koagulatsiooni levitamist).
Enamikul juhtudel on vanematel lastel trombotsütopeenial sümptomaatiline laadi ja võimalike patogeenide, seente, bakterite ja viiruste hulgas täheldatud näiteks tsütomegaloviirus, toksoplasma, punetiste viiruse või leetritega. Eriti sageli esineb seen- või gramnegatiivse bakteriaalse infektsiooni ajal äge trombotsütopeenia.
Vaktsineerimine trombotsütopeenia lastel valmistatakse ettevaatlikult ja raskete patoloogia vormidega, võib profülaktiline vaktsineerimine süstimise teel ja segaduste (naha terasega) olla vastunäidustatud.
Trombotsütopeenia raseduse ajal
Trombotsütopeenia raseduse ajal võib olla palju põhjuseid. Siiski tuleb meeles pidada, et trombotsüütide keskmine arv raseduse ajal väheneb (kuni 215 tuhat / μl) ja see on normaalne nähtus.
Esiteks, rasedatel naistel on trombotsüütide arvu muutus seotud hüpervoleemiaga - veremahu füsioloogiline kasv (keskmiselt 45%). Teiseks suureneb trombotsüütide voolu selle perioodi jooksul ja luuüdi megakaariotsüüdid toota mitte ainult trombotsüütide, vaid ka trombotsüütide agregatsiooni ajal vajaliku trombotsüüdi jaoks vajalikku tromboksaani A2.
Lisaks a α-graanulite trombotsüütide rasedate naised, dimeerse glüoproten PDGF on tugevalt sünteesitud - trombotsüütilise kasvufaktori, mis reguleerib kasvu, jagunemise ja diferentseerumise rakkude ja mängib ka oluline roll moodustamisel veresoonte (sh lootele).
Sünnitusabi järgi täheldatakse asümptomaatilist trombotsütopeeniat umbes 5% rasedatest naistest, kellel on tavaliselt voolav rasedus; 65-70% juhtudest tekib trombotsütopeenia ebaselge Genesis tekib. 7,6% rasedatest naistest on mõõdukas trombotsütopeenia ja 15-21% naistest preklampsia ja geessiga arendavad raseduse ajal tõsiseid paksenemismeetodeid.
Idiopaatiline trombotsütopeeniline purpura kood ICD-10-s;
Aneemia Daimond-Blefen ICD-10-kood
D61. Muu aplastiline aneemia. AA tüübid:
Kaasasündinud [aneemia Fanconi (AF) aneemia Daimond-Blefen (ADB), kaasasündinud drisktsioon, Schwachman-Daimond-Oski aneemia, amgakaariotsüütiline trombotsütopeenia];
Omandatud (idiopaatiline põhjustatud viiruste, ravimite või kemikaalide).
AA on täidetud sagedusega 1-2 juhul 1 LLC LLC elanikkonna aastas ja kaaluda haruldasi verevesi. Omandatud AA arendab sagedusega 0,2-0,6 nädala juhtumit. Keskmine aastane AA aastane esinemissagedus AA lastel 1979-1992 Valgevene Vabariigis - 0,43 ± 0,04. Erinevus AA esinemissagedusega lastel enne Tšernobõli tuumaelektrijaama katastroofi ja pärast seda ei saadud.
ADB-d kirjeldatakse paljude nimede all; Osaline värv-raku aplasia, kaasasündinud hüpoplastiline aneemia, tõeline erütrotsüütide aneemia, esmane värvuse rakkude haigus, ebatäiusliku erütronees. Haruldane haigus, L.K. Diamond et al. 60ndatel aastatel. Xx sajand Selle haiguse puhul oli ainult 30 juhtumit, rohkem kui 400 juhtumit on nüüd kirjeldatud.
Arvatakse, et ADB esinemissagedus on 1 juhtum vastsündinutel. 1992. aastal teatas L. WRanne kõrgema esinemissagedusega - 10 juhtumit vastsündinutel. ADB esinemissagedus Prantsuse ja inglise registrite andmetel on 5-7 juhtumit elus vastsündinutel. Põranda suhe on peaaegu sama. Rohkem kui 75% ADB-Sporadic'i juhtudest; 25% perekonna iseloomu ja mõnedes perekondades on mitu patsienti registreeritud. Ameerika Ühendriikide ja Kanada patsientide ADB-i register sisaldab 264 patsienti vanuses 10 kuud kuni 44 aastat.
D61.0. Põhiseaduslik aplastiline aneemia.
AF on haruldane autosomaal-retsessiivne haigus, mida iseloomustavad mitmed kaasasündinud füüsilised kõrvalekalded, progresseeruv luuüdi rike ja eelsoodumus pahaloomuliste kasvajate arengule. AF-1 juhtumi esinemissagedus LLC LLC elanikkonnast. Haigus levitatakse kõigile rahvustele ja etnilistele rühmadele. Kliiniliste tunnuste ilmingu minimaalne vanus on vastsündinud periood ™, maksimaalne - 48 aastat. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi laste hematoloogia süvenemise registris registreeriti andmed 69 patsienti. Haiguse ilmingu keskmine vanus on 7 aastat (2,5-12,5 aastat). Näitas 5 perekonna juhtumit.
Purpura ja teiste hemorraagiliste riikide hemorraagilised haigused
D69.3. Idiopaatiline trombotsütopeeniline lilla.
Idiopaatilise trombotsütopeenilise lilla (ITP), vastavalt paljude hematoloogide sõnul on sageli esinev hemorraagiline haigus. Kuid ainus meie riigis, uuring näitab, et esinemissagedus ITP on 3,82 ± 1,38 juhtumi puhul Chelyabinski piirkonnas ja ei ole kasvu suundumusi.
Trombotsütopeenia: sümptomid ja ravi
Trombotsütopeenia - peamised sümptomid:
- Red laigud nahal
- Suurenenud lümfisõlmed
- Suurenenud temperatuur
- Suurenenud lümfisõlmede kaela
- Väikesed verejooksud nahale ja limaskestale
- Sinised laigud nahal
Trombotsüüte arvu vähenemise haigus nimetatakse trombotsütopeeniaks. See on temast tegelikult artiklile. Trombotsüüdid on väikesed vere vasikad, millel ei ole värve ja on tähenduslikud komponendid, mis on seotud vere kollapsiga. Haigus on üsna tõsine, sest haigused võivad põhjustada verejooksu siseorganeid (eriti ajus) ja see on surmav lõpp.
Klassifitseerimine
Nagu enamik meditsiinilisi haigusi, on trombotsütopeenia oma klassifikatsioon, mis on moodustatud patogeneetiliste tegurite, põhjuste, sümptomite ja erinevate ilmingute põhjal.
Etioloogia kriteeriumi kohaselt eristatakse kahte tüüpi haigusi:
Neid iseloomustab asjaolu, et primaania tüüp avaldub sõltumatu tervisehäire ja teisejärgulise - mitmete teiste haiguste või patoloogiliste kõrvalekallete kujul.
Pärast haiguse kursuse kestust inimkehas on kaks tüüpi tervisehäired: äge ja krooniline. Äge - iseloomustab lühiajaline mõju kehale (kuni kuus kuud), kuid väljendub kiirgusümptomite poolt. Krooniline vorm on vereliistakute pidev vähenemine (üle kuue kuu). See on krooniline välimus, mis on ohtlikum, kuna ravi kestab kaks aastat.
Vastavalt kriteeriumidele haiguse tõsidusele, mida iseloomustab vereliistakute kvantitatiivne koostis, iseloomustab kolm kraadi:
- I - Kompositsioon on võrdne 150-50x10 9 / L - raskusastme kriteerium on rahuldav;
- II - 50-20x10 9 / L - vähendatud kompositsioon, mis avaldub väikese kahjustusega nahale;
- III - 20X10 9 / L - mida iseloomustavad sisemise verejooksu esinemised kehas.
Kiirus veres Taurus keha võrdub tuvastada / ui. Aga see on naissoost organismis, et need näitajad muutuvad pidevalt. Muudatused mõjutavad selliseid tegureid:
Lemmikud ilmuvad keha luuüdi kehas, mida verekere sünteesitakse megakarüotsüütide stimuleerimise teel. Sünteesitud vereplaatide ringlevad verd üle seitsme päeva pärast, mille järel nende stimulatsiooni protsess korratakse.
Kümnenda konventsiooni haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt (ICD-10) on selle haiguse oma koodide:
- D50-D89 - vereringesüsteemi haigused ja muud liiki rikked.
- D65- D69 - Vere lõigatud häired.
Põhjused
Sageli on haiguse põhjus keha allergiline reaktsioon erinevatele meditsiinilistele preparaatidele, mille tulemusena on ravimi trombotsütopeenia täheldatud. Sellise rumalusega täheldatakse ravimi vastu suunatud antikehade tootmist. Verepuudulikkuse välimus mõjutavad ravimid Taurus on rahustite, alkaloidide ja antibakteriaalsete ainete hulka.
Puuduse põhjused võivad olla ka vereülekannete mõju põhjustatud puutumatusega seotud probleemid.
Eriti sageli ilmneb haigus veregruppide ebakõla. Kõige sagedamini täheldatakse inimkeha autoimmuunse trombotsütopeenias. Sellisel juhul ei ole puutumatus võimeline oma trombotsüütide äratundmist ja nende poolt tagasi lükata. Tagasilükkamise tulemusena töötatakse välja antikehad välismaalase rakkude eemaldamiseks. Sellise trombotsütopeenia põhjused on järgmised:
- Neerude ja kroonilise hepatiidi patoloogiline puudulikkus.
- Volcanka, dermatomüoomia ja sklerodermia.
- Leukemiumhaigused.
Kui haigus on eraldatud isoleeritud haiguse väljendunud kujul, nimetatakse see idiopaatiliseks trombotsütopeeniaks või verligo haiguseks (ICD-10: D69.3) kood. Idiopaatilise trombotsütopeenilise purpura etioloogia (ICD-10: D63,6) ei ole endiselt selgelt määratletud, kuid meditsiiniteadlased kalduvad sellisele arvamusele, et selle põhjuseks on pärilik eelsoodumus.
Samuti on haiguse iseloomulik kaasasündinud immuunpuudulikkuse juuresolekul. Sellised inimesed on haiguse esinemise teguritele kõige vastuvõtlikumad ja selle põhjused on järgmised:
- punase luuüdi kahjustamine narkootikumide mõjudest;
- immuunpuudulikkus põhjustab megakadeotsüütide ohtu.
Haiguse produktiivne iseloom esineb luuüdi trombotsüütide ebapiisavast tootmisest. Sellisel juhul tekib nende puudulikkus ja selle tulemusena voolab arvesse võtmata. Ajutiste põhjused on müeloskleroos, metastaasid, aneemia jne.
Inimestes täheldatakse trombotsüütide puudumist organismis, kusjuures B12-vitamiini ja foolhappe vähenemise koosseis. Vererakkude tekkimiseks ei välistata liigseid radioaktiivseid või kiirgusefekti.
Seega võib eristada kahte tüüpi trombotsütopeenia esinemist mõjutavad põhjused:
- TUNNISTAMISEKS TÕHUSTAMISEKS TÕHUSTAMISEKS: idiopaatilised trombotsütopeenilised purpura, autoimmuunhälbed, südames kirurgilised sekkumised, kliinilised vereringehäired rasedatel naistel ja narkootikumide kõrvaltoimed.
- Aidata kaasa luuüdi antikehade tootmise vähenemisele: viirusmõjud, metastase ilmingud, keemiaravi ja kiiritus, samuti alkoholi tarbimise liig.
Sümptomaatika
Trombotsütopeenia haiguse sümptomitel on erinevad ilmingud. See sõltub:
- esiteks, esinemise põhjus;
- teiseks, haiguse kursuse (kroonilise või ägeda) olemuse kohta.
Organismi peamised märgid on nahal ilmingud verejooksu kujul ja verejooksul. Hemorraagiale täheldatakse kõige sagedamini jäsemete ja torso puhul. Meeskonna näo ja huulte lüüasaamine ei ole välistatud. Selguse huvides ilmselge hemorraagia inimkehale, foto esitatakse allpool.
Trombotsütopeeniat iseloomustab pikaajalise verejooksu sümptomid pärast hamba eemaldamist. Lisaks võib hemorraagia kestus olla nii üks päev kui ka mõne päeva jooksul. See sõltub haiguse astest.
Sümptomites ei ole maksa suuruse suurenemine, kuid väga sageli jälgivad arstid emakakaela lümfisõlme laienemist. Sellisel nähtusel kaasneb sageli kehatemperatuuri suurenemine subprile väärtustega (37,1 kuni 38 kraadi). Suurendades erütrotsüütide esinemise kiirust kehas on tõendeid punase lupuse nime ettekannet.
Pärast vere analüüside võtmist täheldati trombotsüütide puudulikkuse sümptomeid. Kvantitatiivne koostis erineb oluliselt piirmäära normidest. Trombotsüütide arvu vähenemisega veres täheldatakse nende suurenemist suurusega. See nahk peegeldab punase ja sinakas laigude kujul, mis näitab vere Tauros'i ümberkujundamist. Samuti täheldatakse punaste vereliblede hävitamist, mis toob kaasa kvantitatiivse koostise vähenemise, kuid retikulotsüütide arv suureneb. Leukotsüütide valemi nihkumine on vasakule.
Inimkeha vererakkude vähendatud koostisega iseloomustab megakadeotsüütide koostise suurenemine, mis on põhjustatud sagedasest ja ulatusliku verejooksust. Vere kestus muutub märkimisväärselt suurenemise ja haavast vabanenud vere paksenemise vähenemise vähenemine.
Haiguse ilmingu sümptomite kohaselt eristatakse kolm tüsistuse kraadi: valgus, keskmine ja raske.
Easy kraadi iseloomustavad põhjused haiguse esinemise põhjustega naistel pikaleveninud ja rikkalik menstruatsiooni, samuti intradermaalse verejooksu ja verevereverevoolu. Kuid lihtsa astme etapis on haiguse diagnoos äärmiselt raske, seega veenduge, et haiguse esinemine võib olla üksnes pärast üksikasjalikku arstliku läbivaatust.
Keskmine kraad iseloomustab hemorraagilise lööbe ilming kehast, mis on paljude pindade hemorraagia naha all ja limaskestal.
Raske aste, mida iseloomustab hemorraagi tõttu seedetrakti häire. Trombotsüütide indikaatorid vere koostises on indikaator kuni 25x10 9 / l.
Sümptomite sekundaarse trombotsütopeenia sümptomid on sarnased märgid.
Rasedus ja tervisehäired: sümptomid
Trombotsütopeeniat rasedatel naistel iseloomustab olulised erinevused keha kvantitatiivse koostisega naiste veres. Kui rasedatel rasedatel ei ole haiguse diagnoosimist, kuid trombotsüütide koosseis on veidi vähenenud, näitab see, et nende elatusvahendid vähenevad ja osalevad vereringe perifeerias suureneb.
Kui rasedatel naistel esineb vereliistakute vähenenud koostis, siis need on haiguse arengu otsesed eeltingimused. Vähendatud trombotsüütide arvu põhjused on nende organite surma suured ja uute moodustamise väikesed näitajad. Kliinilisi tunnuseid iseloomustavad subkutaansed verejooksud. Värvitu vasikate puudulikkuse põhjused on vale koostise ja toiteallikas või väike kogus toidu tarbimist, samuti immuunsüsteemi kahjustusi ja mitmesuguseid verekadu. Selle kaudu toodetakse paaki luuüdi väikestes kogustes või on ebaregulaarne kuju.
Trombotsütopeenia raseduse ajal on väga ohtlik, mistõttu makstakse diagnoosimise ja eriti ravi küsimus maksimaalset tähelepanu. Oht on see, et trombotsüütide puudumine ema veres raseduse ajal aitab kaasa hemorraagia esinemisele lapsest. Kõige ohtlikum verejooks emakas - ajurünnakus, mille kokku iseloomustab loote surmaga lõppenud tagajärjed. Sellise teguri esimestel märketel otsustab arst enneaegse sünnituse tagajärgi kõrvaldamiseks.
Laste trombotsütopeenia: sümptomid
Lapsed trombotsütopeenia avaldub üsna harva. Riskirühma kuuluvad kooliealiste lapsed, mille esinemissagedus ilmneb sagedamini talvel ja kevadel perioodidel.
Trombotsütopeenia ja selle sümptomid laste sümptomid praktiliselt ei erine täiskasvanutest, kuid samal ajal on oluline diagnoosida seda varajase tähtajaga diagnoosida seda vastavalt esimeste märke. Laste sümptomite hulka kuuluvad sagedased verejooksud ninaõõnest ja väikeste lööbe tekkimisest kehal. Esialgu langeb lööve keha alumistes jäsemetel ja seejärel saab neid käes täheldada. Väikese verevalumiga tekivad tuumilisus ja hematoom. Sellised märgid kõige sagedamini ei põhjusta nende vanemate muret valu sümptomite puudumise tõttu. See on oluline viga, sest mis tahes haigus käivitatud kujul on oht.
Gomeni verefrombutuur tunnistab trombotsüütide ebapiisavust nii lapse kui ka täiskasvanute veres. Samal ajal on Cal haiges ja sagedamini lastel, see on esile tõstetud koos vere hüübidega. Ärge jätke hemorraagia koos urneerimisega.
Sõltuvalt haiguse mõju, immuun- ja immuunlokettide puudumise astet eristage. Immuunse trombotsütopeenia on tingitud antikehade mõjul vererakkude massist kaitsmeid. Sellises olukorras ei eristata immuunsüsteemi oma vere jutte ja need lükatakse kehast tagasi. Mitte immuunsüsteem ei avalda füüsilise mõjuga vereanalüüsile.
Diagnostika
Isik diagnoositakse haiguse esimestel märke ja sümptomite juures. Peamine diagnoosi meetod on vere kliiniline analüüs, mis põhineb nende tulemuste põhjal, mille pildi kvantitatiivse koostisega trombotsüütide koostisest on nähtav.
Kui organismis avastatakse vererakkude arvu kõrvalekalle, määratakse luuüdi uuringu läbimise tähis. Seega määratakse megakarüotsüütide olemasolu. Kui nad puuduvad, on tromboosil rikkumine ja nende kohalolek räägib trombotsüütide hävitamisest või nende deposiidist põrnas.
Puudulikkuse põhjused on diagnoositud:
- geneetilised testid;
- elektrokardiogrammid;
- antikehade testid;
- ultraheli uuringud;
- x-ray ja endoskoopia.
Diagnoositud trombotsütopeenia raseduse ajal coagulogrammi abil või lihtsate sõnade, rääkimise, vere tarbimise õppimisega. See analüüs võimaldab täpsust teha vereliistakute koostise määramiseks. Tööprotsessi voolu sõltub trombotsüütide arvust.
Ravi
Trombotsütopeenia ravi algab raviga, milles ravim haiglas haiglas nimetatakse prednisolooniks.
Oluline! Ravimeetodid on määratud rangelt arstile alles pärast asjakohase uurimise läbimist ja telituse diagnoosimist.
Uimasti sissepääsu annus on näidatud juhistes, mille kohaselt kasutavad 1 ml ravimit 1 kg enda kaaluga. Progresseerumisel suureneb annusehaigus 1,5-2 korda. Esialgsetes etappides iseloomustab halb enesetunne kiiret ja tõhusat taastumist, nii et pärast ravimi saamist mõne päeva jooksul näete tervise paranemist. Ravimi vastuvõtmine jätkub seni, kuni inimene on täielikult kõvastunud, mida tuleb kinnitada arst.
Glükokortikosteroidide toimel on positiivne mõju pahatahtlikule võitlusele, kuid enamikul juhtudel on ainult sümptomid ja haigus jääb. Kasutatakse laste ja noorukite puuduse raviks.
Idiopaatilise kroonilise trombotsütopeenia ravi viiakse läbi põrna eemaldamisega. Seda protseduuri meditsiinis nimetatakse splenektoomiaks ja seda iseloomustab selle positiivne mõju. Enne operatsiooni enne operatsiooni annus prednisolooni preparaadi on kolm korda. Ja seda ei võeta lihasesse sisse, vaid otse inimese veeni. Pärast splenektoomiat jätkub ravimi kasutuselevõtt samades annustes kuni kahe aasta jooksul. Alles pärast seda, kui kindlaksmääratud ajavahemikku kontrollib ja läbi viidud splenektoomia edu uurimine.
Kui operatsioon eemaldatakse ebaõnnestunud, on patsient ette nähtud immunosupressiivne kemoteraapia tsütostaatikutega. Need ravimite hulka kuuluvad: asatiopriin ja wincristine.
Mitte-immuunsuse omandatud ebapiisavuse diagnoosimise ajal viiakse trombotsütopeenia ravi läbi sümptomaatiliste viiside abil östrogeeni, progestiinide ja androinside vastuvõtmise teel.
Idiopaatilise trombotsütopeenia raskem vormid on tingitud rikkalikest verejooksudest. Transfusioon toimub vere manustamiseks. Raharahastamise ravi määrab narkootikumide tühistamise, mis võivad kahjustada trombotsüütide võimalusi, et moodustada hüübid.
Pärast haiguse diagnoosimist registreerub patsient ja küsitlusmenetlus ei ole mitte ainult patsient, vaid ka tema sugulased päriliku anamnessi kogumiseks.
Lastel töödeldakse halb enesetunne hästi ja ilma tüsistusteta, kuid mõnel juhul ei ole sümptomaatilise ravi läbiviimise võimalus välistatud.
Triadetion ravi abiga traditsioonilise meditsiini ka oma märkimisväärseid saavutusi. Kõigepealt tuleb veretoru trombotsüütide probleemist vabaneda mett pähklitega mesi toitumisse. Samuti on ka vapper ja rosehip lehed hästi aidanud. Ennetusmeetmete, kaskide, karmite või suhkrupeedi mahlade eest.
Kui te arvate, et teil on trombotsütopeenia ja iseloomulik selle haiguse sümptomite, siis saate aidata hematoloogi.
Pakume ka ära meie teenuseid, et diagnoosida haigusi võrgus, mis sisestatud sümptomite põhjal valib tõenäolised haigused.
Cipher peab sisaldama täiendavat numbrit pärast punkti, mis määrab diagnoosi täpsustada:
- 0 - lilla allergilise reaktsiooni tõttu;
- 1 - trombotsüütide struktuuri defektid nende normaalses koguses;
- 2 - teise, negro-kollase päritoluga purpura (mürgistusega);
- 3 - idiopaatiline trombotsütopeeniline purpura;
- 4 - muud esmaste trombotsüüte puudused;
- 5 - sekundaarsed kahjustused;
- 6 - määratlemata patoloogiad;
- 7 - Muud verejooksu versioonid (pseudohemofiilia, suurenenud laevade nõrkuse ja nii edasi);
- 8 - täpsustamata hemorraagilised riigid.
See rühm haigusi asuvad pealkirja veres patoloogia, vere moodustavad elundid ja immuunhäirete rakumenetlust.
Trombotsütopeenia oht
Kliiniliste ilmingute raskusastme tõttu sisaldab haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni trombotsütopeenia hädaabiprotokolle raskete hemorraagiliste sündroomidega.
Oht elule, millel on trombotsüütide arvu suure langus, ilmneb isegi siis, kui kriimustuste ilmumine, kuna haava ei lülituna esmaste veresulguritega ja jätkuvalt verejooks.
Inimesed, kellel puuduvad valged vereliblesid võivad surra spontaansete sisemiste verejooksute, nii et haigus nõuab õigeaegset diagnoosi ja piisavat ravi.
Lisa kommentaar Tühista vastus
- Akuutse gastroenteriidi salvestamiseks Scotted
Eneseravim võib olla teie tervisele ohtlik. Esimesel haiguse märk konsulteerige arstiga.
ICD kood: D69.5
Sekundaarne trombotsütopeenia
Sekundaarne trombotsütopeenia
Otsing
- Otsi klassiruumis
Otsi kõiki klassifikaatoreid ja viiteraamatud klassi klassiruumis
Otsi võõrastemajast
- Okpo poolt võõrastemaja
Otsi kood Okpo poolt Inn
Otsi koodi Oktmo poolt Inn
Otsi Coda koodi Inn
Otsi kood Okopf Inn
Otsi kood SKOG by Inn
Otsi koodi Okfs Inn
Otsi OGHN-i INN-i poolt
Otsi TIN-i organisatsiooni nime järgi Inn IP vastavalt nime järgi
Vastaspoole kontrollimine
- Vastaspoole kontrollimine
Teave andmebaasi vastaspoolte kohta
Konverterid
- Okof Okof2
Klassifikaatori koodi üleandmine Okof2 koodile
OKDP klassifikaatori koodi ülekandmine OKPD2 kood
OKP klassifikaatori koodi ülekandmine OKPD2 koodiks
OKPD klassifikaatori koodi (OK (KPES 2002)) ülekandmine OKPD2-koodisse (OK (KPES 2008))
OKU klassifikaatori koodi ülekandmine OKPD2 koodile
OKVED2007 klassifitseerimiskoodi ülekandmine OKVED2 koodiks
OKVED2001 klassifikaatori koodi ülekandmine OKVED2 kood
OKTO klassifikaatori koodi üleandmine OCTMO koodile
Tn Ved koodi tõlkimine OKPD2 klassifikaatorisse
OKPD2 klassifikaatori koodi ülekandmine TN Ved koodile
Klassifikaatori klassifikaatori ülekandmine OKS-2014 koodis
Muudab klassifikaatoreid
- Muudatused 2018.
Klassifikaatorite muutused jõustunud lindid
Kõik-Vene klassifikaatorid
- Klassifikaator ECCD
Kõik-Vene klassifikaator toodete ja projekteerimisdokumentide OK
All-Vene klassifitseerija haldus- ja territoriaalse osakonna OK
Kõik-Vene klassifikaatori valuuta OK (MK (ISO 4)
Kõik-Vene klassifikaator kaupade, pakendamise ja pakendamise materjalide tüübid OK
Kõik-Vene klassifikaatori liikide majandustegevuse OK (CDES ED. 1.1)
All-Vene klassifikaator liiki majandustegevuse OK (KDES Ed. 2)
Kõik-vene hüdroenergia klassifikaator ok
Kõik-vene klassifikaatorid OK (MK)
All-Vene klassifikaator OK (MSCZ-08)
All-Vene klassifitseerija teavet elanikkonna OK
Kõik-Vene klassifikaator sotsiaalkaitseinfo jaoks. OK (kehtib kuni 01.12.2017)
Kõik-Vene klassifikaator sotsiaalkaitseinfo jaoks. OK (kehtib 01.12.2017)
Kõik-Vene klassifikaator esmase professionaalse hariduse OK (kehtib kuni 01. juuli 2017)
Avaliku halduse asutuste all-vene klassifikaator OK 006 - 2011
All-Vene klassifikaator Teave kõigi vene klassifikaatorite kohta. Okei
Kõik-Vene klassifikaator Organisatsioonilised ja õiguslikud vormid OK
Kõik-Vene klassifikaator põhivara OK (kehtib kuni 01.01.2017)
Kõik-Vene klassifikaator põhivara OK (SNA 2008) (kehtib 01.01.2017)
Kõik-Vene toote klassifikaator OK (kehtib kuni 01.01.2017)
Kõik-Vene klassifikaatori tooted majandustegevuse tüübi järgi OK (KPES 2008)
Kõik-Vene klassifikaatori töötajate kutsealade klassifikaator, töötajate ametikohad ja tariifide heitmed
Kõik-vene kaevandamise klassifikaator ja põhjavesi. Okei
All-Vene klassifikaator ettevõtete ja organisatsioonide. OK 007-93
Kõik-Vene standardite klassifikaator OK (MK (ISO / INFO MKS))
Kõik-Vene klassifikaator kõrgema teadusliku kvalifikatsiooni erialade OK
All-Vene klassifikaator riikide maailma OK (MK (ISO 3)
Kõik-Vene klassifikaator erialade hariduse OK (kehtib kuni 07/01/2017)
All-Vene klassifikaator erialade hariduse OK (kehtib 01.07.2017)
Kõik-Vene klassifitseerija transformatsiooniürituste ok
Kõik-Vene klassifitseerija territooriumil munitsipaalhariduse OK
Kõik-Vene klassifikaator juhtimisdokumentatsiooni jaoks OK
Kõik-Vene klassifitseerija omandiõiguse vormid
Kõik-Vene klassifikaator majanduspiirkondadele. Okei
Kõik-Vene klassifitseerimisteenused elanikkonnale. Okei
Kauba nomenklatuuri välismaiste majandustegevuse (TN Ved Eap)
Klassifikaator maa lubatud kasutamise tüüpide jaoks
Avaliku halduse klassifikaator
Jäätmete föderaalse klassifikatsiooni kataloogis (kehtib kuni 06.04.2017)
Federal klassifikatsiooni kataloog jäätmete (kehtib alates 06./24/2017)
Rahvusvahelised klassifikaatorid
Universaalne kümnendkoha klassifikaator
Haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon
Anatoomiline terapeutiline ja ravimite keemiline klassifikatsioon (ATC)
Rahvusvaheline kaupade ja teenuste liigitus 11. redaktor
Tööstuslike proovide rahvusvaheline klassifikatsioon (10. väljaanne) (Loc)
Kataloogid
Töötajate teoste ja kutsealade ühtse tariifse kvalifikatsiooni kataloog
Juhtide, spetsialistide ja töötajate ühtse kvalifikatsioonikataloog
2017. aasta kutsestandardite kataloog
Proovi juhised Võttes arvesse professionandandeid
Federal State Haridusstandardid
Kõik-Vene vabade töökohtade baas töötab Venemaal
Riigi katastri tsiviil- ja teenindusrelvade ja padrunite
2017. aasta tootmise kalender
2018. aasta tootmise kalender
Sekundaarne trombotsütopeenia
Määratlus ja üldine teave [Edit]
Ravimimmuunne trombotsütopeenia on kõige sagedamini ravimi antikehade tõttu, mis on ristreageerinud trombotsüütide antigeenidega. Vähem sageli ravimi fikseeritud trombotsüütide moodustamiseks täieliku antigeeni, kus see toimib Hapten ja trombotsüütide on kandja.
Ravimid, mis on kõige sagedamini tingitud trombotsütopeeniast on loetletud tabelis. 16.5.
Hepariini indutseeritud trombotsütopeenia on immuno-vahendatud protrombootiline häire, millele on lisatud trombotsütopeenia ja venoosse ja / või arteriaalse tromboosiga.
Umbes 1% patsientidest pärast hepariini kasutamist vähemalt üks nädal, hepariini indutseeritud trombotsütopeenia areneb, umbes 50% neist on tromboos. Hepariini indutseeritud trombotsütopeenia on naistel mõnevõrra tavalisem.
Etioloogia ja patogenees [redigeeri]
Hepariini indutseeritud trombotsütopeenia on tingitud humoraalse immuunvastuse tulemus kompleksse kompleksi vastu endogeense trombotsüütide faktori 4 ja eksogeense hepariini vastu, autoantaantsibieiad tunnevad endogeenset trombotsüütidegurit 4 ainult siis, kui see on kombineeritud hepariiniga. See immuunkompleks aktiveerib tsirkuleerivaid trombotsüütide kaudu oma FcyRIIA pinna retseptorite kaudu, mis põhjustavad trombotsütopeenia ja hüpercoagulatsiooni. Hepariini iseloomustus (veiste\u003e sealiha), selle koostis (rafineerimata\u003e madala molekulmass\u003e fondapariinuks), annus (profülaktiline\u003e Terapeutiline\u003e ühekordne), manustamisviis (subkutaanne\u003e Intravenoosne) ja sissejuhatuse kestus (rohkem kui 4 Päevad\u003e Vähem kui 4 päeva) - Kõik see on tegurid, mis määravad trombotsütopeenia arendamise ja raskusega tegurid.
Kliinilised ilmingud [Redigeeri]
Metekia ravimi trombotsütopeeniaga ilmuvad seedetrakti verejooks ja hematuria tavaliselt mõne tunni pärast ravimi rakendamist. Trombotsütopeenia kestus sõltub ravimi eemaldamise kiirusest. Tavaliselt pärast 7 päeva pärast selle tühistamist normaliseeritakse trombotsüütide arv.
Hepariini indutseeritud trombotsütopeenia võib tekkida igas vanuses (\u003e 3 kuud), kuid juhtumid lastel on haruldased. Mõõdukas trombotsütopeenia algab tavaliselt 5-10 päeva pärast hepariini kasutuselevõttu. Kui patsient on viimase 100 päeva jooksul hepariiniga kokku puutunud, on kiire reageerimine võimalik, kui trombotsüütide arvu langus esineb mõne minuti jooksul või tunni pärast hepariini kasutuselevõttu. Viivitatud hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeenia on võimalik ka trombotsütopeenia areneb pärast tühistamist ravimi tühistatakse. Trombotsütopeenia jätkub tavaliselt asümptomaatilise, verejooks on haruldane. Hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeenia kaasneb suur trombootiliste tüsistuste oht (näiteks kopsuemboolia, müokardiinformatsioon, trombootiline insult), millel on tugev kalduvus jäsemete arteriaalse tromboosi arteriaalsele tromboosile ja sügava veenide tromboosi arteriaalsele tromboosile. Täiendav mikrovaskulaarne tromboos võib kaasa tuua venoosse gangreeni / limb amputatsiooni arendamiseni. Teiste tüsistuste hulka kuuluvad naha nekroosi hepariini süstimise kohtade ja anafülaktoidreaktsioonide kohta (näiteks palavik, hüpotensioon, liigesevalu, õhupuudus, kardiovaari ja kopsupuudulikkus) pärast intravenoosset booluse manustamist.
Sekundaarne trombotsütopeenia: diagnostika [redigeeri]
Hepariini indutseeritud trombotsütopeenia diagnoosi võib kahtlustada kliinilise pildi - trombotsütopeenia, tromboosi, teise trombotsütopeenia põhjuse puudumise tõttu. Diagnoosi kinnitab antikehade tuvastamine kompleksi.
Diferentsiaaldiagnoosimine [redigeeri]
Diferentsiaaldiagnoos hõlmab mittemõjumatu hepariini seotud trombotsütopeenia (hepariini otsese interaktsiooni tõttu ringlevatele trombotsüütidega, mis esinevad esimestel päevadel pärast hepariini manustamist), samuti operatsioonijärgne hemodillatsioon, sepsis, mitte-hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeenia, levitatakse intravaskulaarset koagulatsiooni ja Polüorgani puudulikkus.
Sekundaarne trombotsütopeenia: ravi [redigeeri]
Mõnede hepariini saavate patsientide puhul soovitatakse regulaarselt jälgida trombotsüütide arvu arvu. Kinnitatud hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeenia kahtluse korral või kohalolekul on ravi lõpetada hepariini vastuvõtmine ja alternatiivsete antikoagulantide kasutamine - kas Xa anti-hepariini (Danapoid, fondapariinux) või otsetommide inhibiitorite kasutamine (näiteks argatroban, bibleriin ). Varfariin on ägeda trombotsütopeenilise faasi ajal vastunäidustatud, kuna see võib põhjustada mikrovaskulaarse tromboosi potentsiaaliga ülim jäseme nekroosi (venoosse gangreeni sündroom). Trombotsütopeenia on tavaliselt keskmiselt lubatud 4 päeva pärast, mille näitajad on rohkem kui 150 x 10 9 / l, kuigi mõnel juhul võib see olla vajalik 1 nädal kuni 1 kuuni.
Trombotsüütide arvu ennustamine on siiski hea, kuid post-tombootilised tüsistused võivad tekkida (näiteks jäsemete amputatsioon 5-10% -l patsientidest, insultist, kahepoolse hemorraagilise neerupealiste nekroosiga neerupealiste puudumisega). Suremus hepariini indutseeritud trombotsütopeenia (näiteks surmava kopsuemboolia) täheldatakse 5-10% juhtudest.
Ennetamine [redigeeri]
Muu [Redigeeri]
Trombotsütopeeniline purpura, mis on tingitud erütrotsüütide massi ülevoolu
1. Kliiniline pilt. Trombotsütopeeniline purpura - haruldane komplikatsioon erütrotsüütide massi transfusiooni. See avaldub ootamatu trombotsütopeenia, verejooks limaskesta ja petechia, mis esineb läbi 7-10 päeva pärast transfusiooni. Diagnoos põhineb anamneesi andmetel. Selline trombotsütopeenilise lilla vorm on kõige sagedamini esinev mitmekordsetel naistel ja isikutel, kes on erütrotsüütide massi mitme ülevoolu läbinud. Arengumehhanismi kohaselt on see sarnane emade antikehade põhjustatud vastsündinute trombotsütopeeniaga. Trombotsütopeeniline purpura, mis on tingitud erütrotsüütide massi ülevoolust, esineb inimestel, kellel ei ole antigeeni ZW a. On näidatud, et see antigeen on osa IIB / IIIa glükoproteriidist. Eertütrotsüütide massi transfusioon koos antigeeni ZW vedavate trombotsüütide segusse viivad selle antigeeni antikehade välimuseni. Arvatakse, et nad reageerivad patsiendi enda trombotsüütide glükoproteiini IIb / IIIA-ga.
aga. Trombotsüütimassi transfusiooni ei teostata, sest see on tavaliselt ebaefektiivne. Lisaks ainult 2% inimestest, kes ei kanna ZW a võib trombotsüütimass selle haiguse järgi.
b. Presenice, 1-2 mg / kg / päevas sees, vähendab hemorraagilist sündroomi ja suurendab trombotsüütide arvu.
sisse. Haigus läbib sõltumatult pärast patsiendi vere vabastamist doonori trombotsüütidest.
g. Seejärel tuleks kasutada doonorite erütrotsüütide mass, millel ei ole ZW A antigeeni.
Purpur ja muud hemorraagilised tingimused (D69)
Välja arvatud:
- helign hüpergammaglobuliemilise lilla (D89.0)
- krüoglobullmic lilla (D89.1)
- idiopaatiline (hemorraagiline) trombotsüüteemia (D47.3)
- lightning Purple (D65)
- trombootiline trombotsütopeeniline lilla (M31.1)
Venemaal, rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. läbivaatamise (ICD-10) vastu ühe regulatiivdokumendina esinemissagedus, põhjused inimeste kaebuste meditsiiniasutustele kõikide osakondade surma põhjused.
ICD-10 on kasutusele võetud tervisepraktikasse kogu Venemaa Föderatsiooni territooriumil 1999. aastal Venemaa Terviseministeeriumi määrusega 27.05.97. №170
2017. aastal planeeritakse uus läbivaatamine (ICD-11).
Muutuste ja täiendustega WHO.
Muutuste töötlemine ja ülekandmine © MKB-10.com
Trombotsütopeenia: sümptomid ja ravi
Trombotsütopeenia - peamised sümptomid:
- Red laigud nahal
- Suurenenud lümfisõlmed
- Suurenenud temperatuur
- Suurenenud lümfisõlmede kaela
- Väikesed verejooksud nahale ja limaskestale
- Sinised laigud nahal
Trombotsüüte arvu vähenemise haigus nimetatakse trombotsütopeeniaks. See on temast tegelikult artiklile. Trombotsüüdid on väikesed vere vasikad, millel ei ole värve ja on tähenduslikud komponendid, mis on seotud vere kollapsiga. Haigus on üsna tõsine, sest haigused võivad põhjustada verejooksu siseorganeid (eriti ajus) ja see on surmav lõpp.
Klassifitseerimine
Nagu enamik meditsiinilisi haigusi, on trombotsütopeenia oma klassifikatsioon, mis on moodustatud patogeneetiliste tegurite, põhjuste, sümptomite ja erinevate ilmingute põhjal.
Etioloogia kriteeriumi kohaselt eristatakse kahte tüüpi haigusi:
Neid iseloomustab asjaolu, et primaania tüüp avaldub sõltumatu tervisehäire ja teisejärgulise - mitmete teiste haiguste või patoloogiliste kõrvalekallete kujul.
Pärast haiguse kursuse kestust inimkehas on kaks tüüpi tervisehäired: äge ja krooniline. Äge - iseloomustab lühiajaline mõju kehale (kuni kuus kuud), kuid väljendub kiirgusümptomite poolt. Krooniline vorm on vereliistakute pidev vähenemine (üle kuue kuu). See on krooniline välimus, mis on ohtlikum, kuna ravi kestab kaks aastat.
Vastavalt kriteeriumidele haiguse tõsidusele, mida iseloomustab vereliistakute kvantitatiivne koostis, iseloomustab kolm kraadi:
- I - Kompositsioon on võrdne 150-50x10 9 / L - raskusastme kriteerium on rahuldav;
- II - 50-20x10 9 / L - vähendatud kompositsioon, mis avaldub väikese kahjustusega nahale;
- III - 20X10 9 / L - mida iseloomustavad sisemise verejooksu esinemised kehas.
Kiirus veres Taurus keha võrdub tuvastada / ui. Aga see on naissoost organismis, et need näitajad muutuvad pidevalt. Muudatused mõjutavad selliseid tegureid:
Lemmikud ilmuvad keha luuüdi kehas, mida verekere sünteesitakse megakarüotsüütide stimuleerimise teel. Sünteesitud vereplaatide ringlevad verd üle seitsme päeva pärast, mille järel nende stimulatsiooni protsess korratakse.
Kümnenda konventsiooni haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt (ICD-10) on selle haiguse oma koodide:
- D50-D89 - vereringesüsteemi haigused ja muud liiki rikked.
- D65- D69 - Vere lõigatud häired.
Põhjused
Sageli on haiguse põhjus keha allergiline reaktsioon erinevatele meditsiinilistele preparaatidele, mille tulemusena on ravimi trombotsütopeenia täheldatud. Sellise rumalusega täheldatakse ravimi vastu suunatud antikehade tootmist. Verepuudulikkuse välimus mõjutavad ravimid Taurus on rahustite, alkaloidide ja antibakteriaalsete ainete hulka.
Puuduse põhjused võivad olla ka vereülekannete mõju põhjustatud puutumatusega seotud probleemid.
Eriti sageli ilmneb haigus veregruppide ebakõla. Kõige sagedamini täheldatakse inimkeha autoimmuunse trombotsütopeenias. Sellisel juhul ei ole puutumatus võimeline oma trombotsüütide äratundmist ja nende poolt tagasi lükata. Tagasilükkamise tulemusena töötatakse välja antikehad välismaalase rakkude eemaldamiseks. Sellise trombotsütopeenia põhjused on järgmised:
- Neerude ja kroonilise hepatiidi patoloogiline puudulikkus.
- Volcanka, dermatomüoomia ja sklerodermia.
- Leukemiumhaigused.
Kui haigus on eraldatud isoleeritud haiguse väljendunud kujul, nimetatakse see idiopaatiliseks trombotsütopeeniaks või verligo haiguseks (ICD-10: D69.3) kood. Idiopaatilise trombotsütopeenilise purpura etioloogia (ICD-10: D63,6) ei ole endiselt selgelt määratletud, kuid meditsiiniteadlased kalduvad sellisele arvamusele, et selle põhjuseks on pärilik eelsoodumus.
Samuti on haiguse iseloomulik kaasasündinud immuunpuudulikkuse juuresolekul. Sellised inimesed on haiguse esinemise teguritele kõige vastuvõtlikumad ja selle põhjused on järgmised:
- punase luuüdi kahjustamine narkootikumide mõjudest;
- immuunpuudulikkus põhjustab megakadeotsüütide ohtu.
Haiguse produktiivne iseloom esineb luuüdi trombotsüütide ebapiisavast tootmisest. Sellisel juhul tekib nende puudulikkus ja selle tulemusena voolab arvesse võtmata. Ajutiste põhjused on müeloskleroos, metastaasid, aneemia jne.
Inimestes täheldatakse trombotsüütide puudumist organismis, kusjuures B12-vitamiini ja foolhappe vähenemise koosseis. Vererakkude tekkimiseks ei välistata liigseid radioaktiivseid või kiirgusefekti.
Seega võib eristada kahte tüüpi trombotsütopeenia esinemist mõjutavad põhjused:
- TUNNISTAMISEKS TÕHUSTAMISEKS TÕHUSTAMISEKS: idiopaatilised trombotsütopeenilised purpura, autoimmuunhälbed, südames kirurgilised sekkumised, kliinilised vereringehäired rasedatel naistel ja narkootikumide kõrvaltoimed.
- Aidata kaasa luuüdi antikehade tootmise vähenemisele: viirusmõjud, metastase ilmingud, keemiaravi ja kiiritus, samuti alkoholi tarbimise liig.
Sümptomaatika
Trombotsütopeenia haiguse sümptomitel on erinevad ilmingud. See sõltub:
- esiteks, esinemise põhjus;
- teiseks, haiguse kursuse (kroonilise või ägeda) olemuse kohta.
Organismi peamised märgid on nahal ilmingud verejooksu kujul ja verejooksul. Hemorraagiale täheldatakse kõige sagedamini jäsemete ja torso puhul. Meeskonna näo ja huulte lüüasaamine ei ole välistatud. Selguse huvides ilmselge hemorraagia inimkehale, foto esitatakse allpool.
Trombotsütopeeniat iseloomustab pikaajalise verejooksu sümptomid pärast hamba eemaldamist. Lisaks võib hemorraagia kestus olla nii üks päev kui ka mõne päeva jooksul. See sõltub haiguse astest.
Sümptomites ei ole maksa suuruse suurenemine, kuid väga sageli jälgivad arstid emakakaela lümfisõlme laienemist. Sellisel nähtusel kaasneb sageli kehatemperatuuri suurenemine subprile väärtustega (37,1 kuni 38 kraadi). Suurendades erütrotsüütide esinemise kiirust kehas on tõendeid punase lupuse nime ettekannet.
Pärast vere analüüside võtmist täheldati trombotsüütide puudulikkuse sümptomeid. Kvantitatiivne koostis erineb oluliselt piirmäära normidest. Trombotsüütide arvu vähenemisega veres täheldatakse nende suurenemist suurusega. See nahk peegeldab punase ja sinakas laigude kujul, mis näitab vere Tauros'i ümberkujundamist. Samuti täheldatakse punaste vereliblede hävitamist, mis toob kaasa kvantitatiivse koostise vähenemise, kuid retikulotsüütide arv suureneb. Leukotsüütide valemi nihkumine on vasakule.
Inimkeha vererakkude vähendatud koostisega iseloomustab megakadeotsüütide koostise suurenemine, mis on põhjustatud sagedasest ja ulatusliku verejooksust. Vere kestus muutub märkimisväärselt suurenemise ja haavast vabanenud vere paksenemise vähenemise vähenemine.
Haiguse ilmingu sümptomite kohaselt eristatakse kolm tüsistuse kraadi: valgus, keskmine ja raske.
Easy kraadi iseloomustavad põhjused haiguse esinemise põhjustega naistel pikaleveninud ja rikkalik menstruatsiooni, samuti intradermaalse verejooksu ja verevereverevoolu. Kuid lihtsa astme etapis on haiguse diagnoos äärmiselt raske, seega veenduge, et haiguse esinemine võib olla üksnes pärast üksikasjalikku arstliku läbivaatust.
Keskmine kraad iseloomustab hemorraagilise lööbe ilming kehast, mis on paljude pindade hemorraagia naha all ja limaskestal.
Raske aste, mida iseloomustab hemorraagi tõttu seedetrakti häire. Trombotsüütide indikaatorid vere koostises on indikaator kuni 25x10 9 / l.
Sümptomite sekundaarse trombotsütopeenia sümptomid on sarnased märgid.
Rasedus ja tervisehäired: sümptomid
Trombotsütopeeniat rasedatel naistel iseloomustab olulised erinevused keha kvantitatiivse koostisega naiste veres. Kui rasedatel rasedatel ei ole haiguse diagnoosimist, kuid trombotsüütide koosseis on veidi vähenenud, näitab see, et nende elatusvahendid vähenevad ja osalevad vereringe perifeerias suureneb.
Kui rasedatel naistel esineb vereliistakute vähenenud koostis, siis need on haiguse arengu otsesed eeltingimused. Vähendatud trombotsüütide arvu põhjused on nende organite surma suured ja uute moodustamise väikesed näitajad. Kliinilisi tunnuseid iseloomustavad subkutaansed verejooksud. Värvitu vasikate puudulikkuse põhjused on vale koostise ja toiteallikas või väike kogus toidu tarbimist, samuti immuunsüsteemi kahjustusi ja mitmesuguseid verekadu. Selle kaudu toodetakse paaki luuüdi väikestes kogustes või on ebaregulaarne kuju.
Trombotsütopeenia raseduse ajal on väga ohtlik, mistõttu makstakse diagnoosimise ja eriti ravi küsimus maksimaalset tähelepanu. Oht on see, et trombotsüütide puudumine ema veres raseduse ajal aitab kaasa hemorraagia esinemisele lapsest. Kõige ohtlikum verejooks emakas - ajurünnakus, mille kokku iseloomustab loote surmaga lõppenud tagajärjed. Sellise teguri esimestel märketel otsustab arst enneaegse sünnituse tagajärgi kõrvaldamiseks.
Laste trombotsütopeenia: sümptomid
Lapsed trombotsütopeenia avaldub üsna harva. Riskirühma kuuluvad kooliealiste lapsed, mille esinemissagedus ilmneb sagedamini talvel ja kevadel perioodidel.
Trombotsütopeenia ja selle sümptomid laste sümptomid praktiliselt ei erine täiskasvanutest, kuid samal ajal on oluline diagnoosida seda varajase tähtajaga diagnoosida seda vastavalt esimeste märke. Laste sümptomite hulka kuuluvad sagedased verejooksud ninaõõnest ja väikeste lööbe tekkimisest kehal. Esialgu langeb lööve keha alumistes jäsemetel ja seejärel saab neid käes täheldada. Väikese verevalumiga tekivad tuumilisus ja hematoom. Sellised märgid kõige sagedamini ei põhjusta nende vanemate muret valu sümptomite puudumise tõttu. See on oluline viga, sest mis tahes haigus käivitatud kujul on oht.
Gomeni verefrombutuur tunnistab trombotsüütide ebapiisavust nii lapse kui ka täiskasvanute veres. Samal ajal on Cal haiges ja sagedamini lastel, see on esile tõstetud koos vere hüübidega. Ärge jätke hemorraagia koos urneerimisega.
Sõltuvalt haiguse mõju, immuun- ja immuunlokettide puudumise astet eristage. Immuunse trombotsütopeenia on tingitud antikehade mõjul vererakkude massist kaitsmeid. Sellises olukorras ei eristata immuunsüsteemi oma vere jutte ja need lükatakse kehast tagasi. Mitte immuunsüsteem ei avalda füüsilise mõjuga vereanalüüsile.
Diagnostika
Isik diagnoositakse haiguse esimestel märke ja sümptomite juures. Peamine diagnoosi meetod on vere kliiniline analüüs, mis põhineb nende tulemuste põhjal, mille pildi kvantitatiivse koostisega trombotsüütide koostisest on nähtav.
Kui organismis avastatakse vererakkude arvu kõrvalekalle, määratakse luuüdi uuringu läbimise tähis. Seega määratakse megakarüotsüütide olemasolu. Kui nad puuduvad, on tromboosil rikkumine ja nende kohalolek räägib trombotsüütide hävitamisest või nende deposiidist põrnas.
Puudulikkuse põhjused on diagnoositud:
- geneetilised testid;
- elektrokardiogrammid;
- antikehade testid;
- ultraheli uuringud;
- x-ray ja endoskoopia.
Diagnoositud trombotsütopeenia raseduse ajal coagulogrammi abil või lihtsate sõnade, rääkimise, vere tarbimise õppimisega. See analüüs võimaldab täpsust teha vereliistakute koostise määramiseks. Tööprotsessi voolu sõltub trombotsüütide arvust.
Ravi
Trombotsütopeenia ravi algab raviga, milles ravim haiglas haiglas nimetatakse prednisolooniks.
Oluline! Ravimeetodid on määratud rangelt arstile alles pärast asjakohase uurimise läbimist ja telituse diagnoosimist.
Uimasti sissepääsu annus on näidatud juhistes, mille kohaselt kasutavad 1 ml ravimit 1 kg enda kaaluga. Progresseerumisel suureneb annusehaigus 1,5-2 korda. Esialgsetes etappides iseloomustab halb enesetunne kiiret ja tõhusat taastumist, nii et pärast ravimi saamist mõne päeva jooksul näete tervise paranemist. Ravimi vastuvõtmine jätkub seni, kuni inimene on täielikult kõvastunud, mida tuleb kinnitada arst.
Glükokortikosteroidide toimel on positiivne mõju pahatahtlikule võitlusele, kuid enamikul juhtudel on ainult sümptomid ja haigus jääb. Kasutatakse laste ja noorukite puuduse raviks.
Idiopaatilise kroonilise trombotsütopeenia ravi viiakse läbi põrna eemaldamisega. Seda protseduuri meditsiinis nimetatakse splenektoomiaks ja seda iseloomustab selle positiivne mõju. Enne operatsiooni enne operatsiooni annus prednisolooni preparaadi on kolm korda. Ja seda ei võeta lihasesse sisse, vaid otse inimese veeni. Pärast splenektoomiat jätkub ravimi kasutuselevõtt samades annustes kuni kahe aasta jooksul. Alles pärast seda, kui kindlaksmääratud ajavahemikku kontrollib ja läbi viidud splenektoomia edu uurimine.
Kui operatsioon eemaldatakse ebaõnnestunud, on patsient ette nähtud immunosupressiivne kemoteraapia tsütostaatikutega. Need ravimite hulka kuuluvad: asatiopriin ja wincristine.
Mitte-immuunsuse omandatud ebapiisavuse diagnoosimise ajal viiakse trombotsütopeenia ravi läbi sümptomaatiliste viiside abil östrogeeni, progestiinide ja androinside vastuvõtmise teel.
Idiopaatilise trombotsütopeenia raskem vormid on tingitud rikkalikest verejooksudest. Transfusioon toimub vere manustamiseks. Raharahastamise ravi määrab narkootikumide tühistamise, mis võivad kahjustada trombotsüütide võimalusi, et moodustada hüübid.
Pärast haiguse diagnoosimist registreerub patsient ja küsitlusmenetlus ei ole mitte ainult patsient, vaid ka tema sugulased päriliku anamnessi kogumiseks.
Lastel töödeldakse halb enesetunne hästi ja ilma tüsistusteta, kuid mõnel juhul ei ole sümptomaatilise ravi läbiviimise võimalus välistatud.
Triadetion ravi abiga traditsioonilise meditsiini ka oma märkimisväärseid saavutusi. Kõigepealt tuleb veretoru trombotsüütide probleemist vabaneda mett pähklitega mesi toitumisse. Samuti on ka vapper ja rosehip lehed hästi aidanud. Ennetusmeetmete, kaskide, karmite või suhkrupeedi mahlade eest.
Kui te arvate, et teil on trombotsütopeenia ja iseloomulik selle haiguse sümptomite, siis saate aidata hematoloogi.
Pakume ka ära meie teenuseid, et diagnoosida haigusi võrgus, mis sisestatud sümptomite põhjal valib tõenäolised haigused.
Diftheria on nakkushaigus tekitav mõju konkreetse bakteri mõju, mille edastamine (nakkus) viiakse läbi õhu-tilga. Difthy, mille sümptomid on põletikulise protsessi aktiveerimiseks peamiselt nasofarünksi ja suukaudsete kehaste valdkonnas, iseloomustavad ka üldise mürgistuse vormis esinevad ilmingud ja mitmed kahjustused, mis mõjutavad otseselt eksisteerivate, närviliste ja kardiovaskulaarse süsteemi .
Cort on äge nakkushaigus, tundlikkuse aste on peaaegu 100%. Korge, mille sümptomid on suurendada temperatuuri, põletikulise protsessi, mõjutades limaskesta õlist õliõõnsust ja ülemisse hingamisteede, välimus podsid-papulaarne lööve nahale, üldise mürgistuse ja konjunktiviidi, on üks peamisi põhjuseid väikeste laste suremuse.
Leptospiroosi - nakkusliku iseloomuga haigus, mis on tingitud perekonna leptospiiri spetsiifilistest patogeenidest. Patoloogiline protsess hämmastab kõigepealt kõik kapillaarid, samuti maksa, neerud ja lihased.
Faryngomicosis (tonsillomicosis) - terava või kroonilise tähemärgi limafüüsilise membraani patoloogia, mille peamine põhjus on organismi seente infektsiooni. Phariromicosis on silmatorkav inimesed absoluutselt kõik vanuserühmadest, sealhulgas väikelastest. Harva, kui haigus lähtub isoleeritud kujul.
Mürgine erüteem on haigus, mille tulemusena progresseerumise tulemusena polümorfne lööve ilmub inimese nahale. Haigus kõige sagedamini hämmastab vastsündinuid, kuid selle välimus täiskasvanud patsientidel ei ole välistatud. Mürgine erüteem vastsündinu arendab 50% lastest nende elu esimestel päevadel. See riik peegeldab lapse kohanemisprotsessi keskkonnale, samuti välistele teguritele.
Kasutamise ja abinineduse abil saab enamik inimesi teha ilma meditsiinita.
Inimeste haiguste sümptomid ja ravi
Trükkimismaterjalid on võimalikud ainult administratsiooni loal ja aktiivne viide algsele allikale.
Kogu esitatud teave sõltub kohustusliku nõuandeid käivad arsti poolt!
Küsimused ja ettepanekud:
Haigus hakkab ravida või akuutselt hemorraagilise sündroomi välimusega. Verejooksu tüüp trombotsütopeenilise lilla phetechi-märgatud (verevalumiga). Kliiniliste ilmingute puhul eristatakse kaks trombotsütopeenilise purpura varianti: "Kuiv" - ainult naha hemorraagiline sündroom esineb patsiendil; "Märg" - verejooks koos verejooksuga. Trombotsütopeenilise purpura patognomoonilised sümptomid nahka, limaskestad ja verejooksud. Nende märkide puudumist küsitletakse diagnoosi õigsuses.
Naha hemorraagiline sündroom esineb 100% patsientidest. Ekshimoosi arv varieerub ühest kuni mitut. Naha hemorraagilise sündroomi peamised omadused trombotsütopeenilise lilla ajal on järgmised.
-Ncomelication seminat hemorraagia traumaatilise mõju aste; Võib-olla nende spontaanne välimus (enamasti öösel).
-Polümorfismi hemorraagilise lööbe (petechidest kuni suurte verejooksudeni).
- Naha verejooksude polükromisus (maalimine buggerist sinise-rohekas ja kollane sõltuvalt nende välimuse piirangutest), mis on seotud hemoglobiini järkjärgulise ümberkujundamisega bilirubiini vahepealsete lagunemissagendite kaudu.
-Symmetry (lemmik lokaliseerimine) hemorraagilised elemendid.
-Besball.
Sageli on limaskestade verejooksud, kõige sagedamini mandlid, pehme ja tahke nina. Hemorrages on võimalikud kõrvaklapid, scler, klaaskeha, silma.
Scleri hemorraagia võib viidata ohtu trombotsütopeenilise purpura - verejooksu väga raskete ja ohtlike komplikatsioonide esinemisele ajus. Reeglina tekib see äkki ja kiiresti edenedes. Aju kliiniliselt hemorraagia avaldub peavalu, pearingluse, krampide, oksendamise, fookuskala neuroloogiliste sümptomite poolt. Tulemus hemorraagia ajus sõltub mahust, lokaliseerimine patoloogilise protsessi, õigeaegsuse diagnoosimise ja piisava ravi.
Trombotsütopeenilise purpura puhul on iseloomulikud limaskestade verejooks. Sageli on neil professionaalne iseloom, põhjustades rasket aseptoymorraagilist aneemia, ähvardab patsiendi elu. Lapsed on kõige sagedamini verejooks ninaõõnest limaskesta. Dysen verejooks on tavaliselt vähem rikkalik, kuid nad võivad hammaste ekstraheerimisel ohtlikuks muutuda, eriti diagnoosimata haigusega patsientidel. Verejooks pärast hammaste eemaldamist trombotsütopeenilise lillaga tekib kohe pärast sekkumist ja seda ei pikendata pärast selle lõpetamist, erinevalt hilja hilinenud verejooksu hemofiilia ajal. Tüdrukud pubertaalse perioodi jooksul on võimalikud rasked meno ja metroragia. Harvem sageli seedetrakti ja neeru verejooksu.
Sisemiste elundite iseloomulikud muutused trombotsütopeenilise lilla ajal puuduvad. Kehatemperatuur on tavaliselt normaalne. Mõnikord avastavad nad tahhükardiat, kusjuures südame-süstoolse müra auscultation andis Botkini ülaosas ja kohas, aneemia põhjustatud tooni nõrgenemine. Suurenemine põrna on uncharactercy ja pigem kõrvaldab diagnoosi trombotsütopeenilise purpura.
Voolu jaoks eraldavad nad teravad (kestus kuni 6 kuud) ja haiguse kroonilise (kauem kui 6 kuud). Esmase kontrollimisega on haiguse kursuse olemus võimalik kindlaks määrata. Sõltuvalt hemorraagilise sündroomi ilmingu astmest eristatakse haiguse kulgemise vere näitajaid kolme perioodiga: hemorraagiline kriis, kliiniline remissioon ja kliiniline hematoloogiline remissioon.
Hemorraagilise kriisi iseloomustab väljendunud verejooksu sündroom, olulised muutused laboratoorsetes näitajates.
Kliinilise remissiooni ajal kaob hemorraagiline sündroom, verejooksu aeg väheneb, teisejärgulised muutused saadud veresüsteemide vähenemine, kuid trombotsütopeenia säilitatakse, kuigi see on vähem väljendunud kui hemorraagilises kriisis.
Kliiniline hematoloogiline remissioon eeldab mitte ainult verejooksu puudumist, vaid ka laboratoorsete näitajate normaliseerimist.
Laadimine ...