Keskpiirkondadega seotud nägemisnärvi kahjustus. Nägemisnärvi atroofia: ravi, sümptomid, täieliku või osalise kahjustuse põhjused. Nägemisnärvi kahjustuse märgid

13763 0

Nägemisnärvi (MN) kahjustus on kiireloomuline probleem neurokirurgia ja oftalmoloogia ristumiskohas. 1988 kuni 1996 neurokirurgia instituudis. N.N. Burdenko jälgis 156 patsienti, kellel oli TBI pahaloomuliste kasvajate kahjustus ning kolju ja silmaorbiidi läbistavad haavad. Sellise vaatluste massiivi uurimine näitas, et MN vigastuste diagnoosimise ja ravi taktikate valiku parandamiseks on ilmselge, et on vaja luua ühtne klassifikatsioon, mis võtaks arvesse vigastuse olemust ja mehhanismi, kahjustuse lokaliseerimine ja genees, morfoloogilised muutused, kahjustuse kliinilised vormid ja raskusaste jne. Samal ajal on ainult üksikuid teateid, mis näitavad katseid seda patoloogiat süstematiseerida. Eelnevat arvesse võttes on Neurokirurgia Instituut tegelenud juba mitmeid aastaid MN kahjustuste klassifikatsiooni loomisega. Kirjanduse andmete analüüsi ja meie enda tähelepanekute põhjal töötati välja ZN-i kahjustuste klassifikatsioon järgmiste põhimõtete järgi.

I. Vigastuse olemuse järgi: avatud ja suletud.
1) Lahtine kahjustus - MN kahjustus kolju ja/või orbiidi läbitungivate haavadega.
2) Kinnine vigastus - MN kahjustus kolju ja näo luustiku nüri trauma tagajärjel.

P. Vigastuse mehhanismi järgi: otsene ja kaudne.
1) Otsene kahjustus tekib traumaatilise aine otsesel kokkupuutel MN-ga.
2) Kaudne kahjustus tekib traumaatilise aine löögi või kokkusurumise tagajärjel kaugemal või ümbritseval luustruktuuril. Iseloomulik on nägemise halvenemine pärast vigastust silmamuna kahjustuse tunnuste puudumisel, mis võib põhjustada nägemisfunktsioonide halvenemist.

III. Kahjustuse päritolu järgi: primaarne ja sekundaarne.
1) Esmane kahjustus – vigastuse ajal tekkinud kahjustus, mille puhul on mehaanilisest energiast põhjustatud morfoloogilised muutused:
1.1. Hemorraagiad närvis, närvikestad ja kestadevahelised ruumid;
1.2. Kontusiooninekroos; 1,3 vahe:
a) anatoomiline (täielik või osaline);
b) aksonaalne.

Anatoomilisi katkestusi iseloomustab närvi või selle osa kogu läbimõõdu katkemine. Sel juhul laieneb rebend närvi kõikidele komponentidele - ümbristele, stroomale, visuaalsetele kimpudele (aksonid) ja närvi veresoontele ning seda saab makroskoopiliselt tuvastada operatsiooni või lahkamise käigus.

Nägemisnärvi aksonaalset kahjustust saab eristada ainult mikroskoopiliselt: kui see näib muutumatuna, on närvi sügavuses aksonite rebendid.

2) Sekundaarne vigastus - kahjustus, mille korral on morfoloogilised muutused, mis on põhjustatud veresoonte puudulikkusest, mis on põhjustatud intra-, ekstrakraniaalsetest teguritest ja areneb igal ajal pärast vigastust.

2.1. turse;
2.2. Nekroos, mis on tingitud anuma kohalikust kokkusurumisest või vereringe vaskulaarsest puudulikkusest;
2.3. Närviinfarkt veresoonte oklusiooni tõttu (spasm, tromboos).

IV. Kahjustuse lokaliseerimise järgi: ees ja taga.
1) Eesmine vigastus - silmasisese sektsiooni (optilise ketta) ja osa intraorbitaalsest lõigust kuni võrkkesta keskarteri (PAS) sisenemispunktini sellesse, kusjuures patoloogia tuvastatakse alati silmapõhjas.

Eesmise vigastuse kliinilised vormid:



1.4. Haav.

2) Tagumine kahjustus - PAS-i närvi sisenemiskohast tagumise nägemisnärvi kahjustus, kui silmapõhjas esineb nägemisnärvi selge düsfunktsioon koos hilinenud muutustega (nägemisnärvi ketta atroofia). Tagumiste kahjustuste kliinilised vormid:
2.1. Raputama;
2.2. Vigastus;
2.3. Kompressioon;
2.4. Haav.

V. Kahjustuse tüübi järgi:
1) ZN ühepoolne kahjustus.
2) Ajupõhja nägemisraja kahjustus:
2.1. ZN kahepoolne kahjustus;
2.2. Kiasmi kahjustus;
2.3. MN ja chiasmi kombineeritud kahjustus;
2.4. Nägemisnärvi, kiasmi ja nägemistrakti kombineeritud kahjustus.

Vi. Luustruktuuride luumurdude olemasolul:
1) Nägemiskanali seinte murru kahjustus.
2) Kahjustused külgnevate luustruktuuride (orbiidi sein, eesmine kallutatud protsess, sphenoidse luu väike tiib) luumurdude esinemisega.
3) Kahjustused kolju ja näo luustiku kaugemate luustruktuuride murdude taustal.
4) Kolju ja näo skeleti luustruktuuride kahjustused ilma luumurdudeta.

VII Kliiniliste vormide järgi (olenevalt kahjustuse asukohast).
1) Esiosa vigastuste korral:
1.1. PAS-i vereringe rikkumine;
1.2. eesmine isheemiline neuropaatia;
1.3. Evulsioon (nägemisnärvi eraldumine silmamunast);
1.4. Haav.
2) Seljavigastuste korral:
2.1. Raputama;
2.2. Vigastus
2.3. Kompressioon;
2.4. Haav.

MN ja aju anatoomilise ehituse ja vereringe ühtsuse põhjal võib järeldada, et MN kahjustus on PNS lokaalne vigastus. See toob kaasa TBI klassifikatsiooni jaotuste kasutamise: põrutus, põrutus, kompressioon, vigastus. Tuleb märkida, et mitmed autorid kasutavad neid termineid laialdaselt seoses nägemisnärvi kahjustusega. Ülaltoodud mõistete sisu nende morfoloogilises, patofüsioloogilises ja kliinilises tõlgenduses ei ole aga kaugeltki sama.

MN-i kahjustuse kliiniliste vormide tuvastamise otstarbekus tuleneb praktilistest kaalutlustest. See on peamiselt tingitud ravimeetodite erinevusest, sealhulgas MN-i dekompressiooni näidustuste määramisest. Eelkõige kaudsete tagumiste vigastuste puhul, mis on neurokirurgide jaoks kõige olulisemad, võime rääkida vähemalt kahest kliinilisest vormist: MN-i kompressioon ja muljumine. Kui aga lähtuda analoogiast TBI struktuuriga, siis on teada, et traumaatilise ajukahjustuse rasked vormid – muljumine, kompressioon – on vähem levinud kui põrutus. Sama seisukoht võib olla üsna rakendatav ka MN-i vigastuse korral.

Allpool on terminite "põrutus", "põrutus", "kompressioon" ja "vigastus" kliiniline tõlgendus seoses ON vigastusega.

Nägemisnärvi põrutus
Põrutus on määratletud kui "kliiniline sündroom, mida iseloomustab neuroloogilise funktsiooni vahetu ja mööduv kahjustus, mis on seotud kokkupuutega mehaanilise teguriga".

Põrutuse all mõeldakse nägemisnärvi kahjustust ilma suurte orgaaniliste muutusteta selle kudedes, membraanides ja ümbritsevates struktuurides.

MN-i põrutust iseloomustab mööduv nägemiskahjustus sekundite või minutite, harvem tundide jooksul, millele järgneb täielik taastumine. Kõige tavalisem näide on patsiendi kaebused selle kohta, et pärast otsmiku- või oimupiirkonna tabamust on mõne sekundi jooksul silma ees näha "tähti" või "sädemeid". Ilmselt esineb MN-i põrutus sageli, kuid nägemishäirete mööduva iseloomu tõttu ei tõmba see nii arstide kui ka patsientide endi tähelepanu.

Nägemisnärvi vigastus
Kontusioon on histoloogiliselt määratletud kui "koe struktuurne kahjustus, mida iseloomustab vere ekstravasatsioon ja rakusurm".

Kliiniliselt iseloomustab nägemisnärvi muljumist püsiv nägemise kaotus, mis tekib vigastuse ajal (vahetu nägemiskahjustuse tüüp), mis põhineb morfoloogilistel muutustel. Morfoloogilise substraadi struktuuris domineerivad primaarsed kahjustused. Täieliku nägemise kaotuse korral tekib tõenäoliselt muljumise nekroos, palju harvem rebend. Kui nägemise kaotus on osaline ja/või nägemine taastub, ei mõjutanud primaarse kontusiooninekroosi või rebendi piirkond kogu närvi. Lisaks võivad osalise nägemise kaotuse põhjuseks olla hemorraagiad (intraneuraalsed ja meningeaalsed). Nendel juhtudel võib nägemise paranemist seletada vere resorptsiooni ja närvikiudude kokkusurumise vähenemisega. Enamikul juhtudel on kohene amauroos pöördumatu, kuigi nägemisfunktsiooni osaline või täielik taastumine võib ilmneda mõne tunni või päeva jooksul pärast vigastust.

Nägemisnärvi kokkusurumine
Morfoloogilise substraadi struktuuris domineerivad sekundaarsed (isheemilised) kahjustused, mis on tingitud närvi mehaanilisest kokkusurumisest. Nägemisnärvi kompressiooni iseloomustab nägemisfunktsioonide progresseeruv või hiline halvenemine pärast vigastust. Hilinenud nägemiskaotuse korral ei muutu visuaalsed funktsioonid kohe pärast vigastust ja nende esmane halvenemine ilmneb alles mõne aja pärast. Progresseeruva nägemiskaotuse tüübi korral täheldatakse visuaalsete funktsioonide esmast halvenemist kohe pärast vigastust, samas kui esineb osaline nägemispuudulikkus, mis mõne aja pärast suureneb (sekundaarne halvenemine). Ajavahemik vigastuse hetkest visuaalsete funktsioonide seisundi esmase või sekundaarse halvenemiseni ("valguse intervall") võib kesta mitu minutit ja tundi kuni mitu päeva pärast vigastust. "Valgusvahe", olenemata selle kestusest, näitab anatoomilise katkestuse puudumist MN-is ja potentsiaalselt pöörduvate morfoloogiliste muutuste olemasolu.

Kompressioon võib toimuda nii MN-i muljumise taustal kui ka ilma selleta. Membraanide ja ON-kanali reservruumid on äärmiselt piiratud, seetõttu võib ON-i muljumine, millega kaasneb selle turse ja põikisuuruse suurenemine, põhjustada kanalisisese kompressiooni. Arvestades, et mõnel juhul arenevad primaarsed ja sekundaarsed kahjustuse mehhanismid paralleelselt, ei ole kohene nägemiskaotuse tüüp põhjus nägemisnärvi kokkusurumise välistamiseks, eriti kui see pole täielik, vaid osaline. Nägemiskaotus vigastuse ajal võib tekkida, kui kompressioon tekib kanali seinte murdumise tõttu koos luufragmentide nihkumisega.

TBI ägedal perioodil võivad otsmikusagara massiivsed põrutuskolded, frontotemporaalse piirkonna intrakraniaalsed hematoomid, mis põhjustavad otsmikusagara tagumise-basaalosade nihkumist kolju keskmisesse süvendisse, kiasmaali tsisterni. pahaloomulise kasvaja või kiasmi intrakraniaalne osa ajupõhjas. Nendel juhtudel räägime nägemisraja sekundaarsest dislokatsioonikahjustusest.

Allpool on kokku võetud peamised patoloogilised protsessid, mis avaldavad MF-le kogu selle pikkuses survet:

I. MN-i ümbritsevate luustruktuuride deformatsioon ja murrud:
1) orbiidi ülemine sein;
2) Optilise kanali sein;
3) Eesmine kaldprotsess.

II. Hematoomid:
1) Intraorbitaalne:
1.1. retrobulbaarne hematoom;
1.2. Orbiidi subperiosteaalne hematoom.
2) MN-i ümbrise hematoom.
3) Intrakraniaalne:
3.1. Frontaal-basaalhematoom;
3.2. Frontotemporaalse piirkonna konveksitaalne hematoom.

III. Aju otsmikusagara massiivsed muljumise ja muljumise kolded

IV. Arahnoidne tsüst MN.

V. MN turse.

Vi. Cicatricial adhesiivsed protsessid pikaajalisel perioodil:
1) kallus;
2) armkude;
3) Adhesiivne arahnoidiit.

Vii. Traumaatiline supraklinoidne valeaneurüsm a.carotis interna.

VIII. Laiendatud koobassiinus koos unearteri-kavernoosse anastomoosiga.

Esitatud andmeid arvesse võttes tuleb rõhutada, et ZN-i kokkusurumine võib toimuda kahel viisil, nii väliste kui ka sisemiste tegurite mõjul. Esimesel juhul on see allutatud välisele kokkusurumisele orbiidi patoloogiliste protsesside tõttu (subperiosteaalsed või retrobulbaarsed hematoomid, selle seinte murrud koos luufragmentide nihkumisega), optiline kanal (luumurrud koos luufragmentide nihkumisega, epiduraalsed hemorraagid), koljuõõned (frontaal-basaal- või konveksitaalsed hematoomid, luumurd koos eesmise kaldprotsessi nihkumisega jne). Teisel juhul surutakse teda "seestpoolt" tema parenhüümis ja membraanides arenevate patoloogiliste protsesside (turse, hemorraagia) tõttu, mis annavad massiefekti. Sellises olukorras on tegelikult "tunneli" sündroom, mis on põhjustatud nägemisnärvi kokkusurumisest nägemiskanali jäigas struktuuris muutumatu valendiku või kanalist väljaspool tihedalt liibuva kõvamembraaniga.

Nägemisnärvi vigastus
MN vigastus - MN otsene kahjustus, mis tuleneb otsesest kokkupuutest traumaatilise ainega. MN-i vigastus põhjustab reeglina selle täielikku pöördumatut kahjustust koos anatoomilise katkestuse ja vahetu amauroosi tekkega. Siiski on võimalik osaline kahju. Sel juhul tekib osa optiliste kiudude pöördumatust kahjustusest, kuid terved kiud säilitavad võimaluse oma funktsiooni taastada. Nendel juhtudel, kui traumaatilise aine otsene mõju MN-ile ei too kaasa selle terviklikkuse rikkumist, tekib tangentsiaalne vigastus.

MN vigastusi täheldatakse kolju ja / või orbiidi läbitungivate haavade korral. Viimastega ei kaasne aga igal juhul pahaloomulise kasvaja enda otsene vigastus, hoolimata selle kahjustuse sümptomite olemasolust. Kui ZN asub primaarse hävitamise tsoonis, mis on moodustatud mürsu lennurajal, on selle kahjustuse kliiniline vorm vigastus. Kui MN on mürsu külgsuunalisest jõust põhjustatud sekundaarse hävingu tsoonis, on selle kahjustuse kliiniline vorm muljumine. Seega on kolju ja/või orbiidi kuulihaavadest tingitud lahtiste vigastuste korral võimalik mitte ainult otsene vigastus - vigastus, vaid ka kaudne vigastus - MN-i muljumine. Kranio-orbitaalsesse piirkonda läbitungiva kuulihaava tulemusena võib täheldada kliiniliste vormide kombinatsiooni: MN-i muljumine ja kokkusurumine ning haavamine sekundaarsete haavakestadega (luufragmendid).

Mürsu otsese või külgsuunalise (põrutus)löögiga mitte ainult nägemisnärvile, vaid ka nägemisnärvi ja võrkkesta verevarustuses osalevatele a.ophthalmica'le ja selle okstele võib kaasneda verevoolu halvenemine. viimases. Sellistel juhtudel on ka kombineeritud otsene ja kaudne, eesmine ja tagumine kahjustus ZN-ile.

MN anatoomilist purunemist selle vigastuse tõttu ei ole alati võimalik CT abil kontrollida, eriti intrakraniaalsetes või intrakanalikulaarsetes piirkondades. Orbiidi vigastusest tingitud pahaloomulise kasvaja muljumise korral tuvastab CT-uuring muutusi intraorbitaalses piirkonnas (selle läbimõõdu suurenemine, tiheduse muutused), samas kui hematoomi esinemine selle vigastuskohas võib varjata närvi rebend.

VIII. Raskusastme järgi: kerge, mõõdukas, raske.
Praegu on enamikul juhtudel MN-i kahjustuse kliiniliste vormide tuvastamine väga keeruline. Esitatud kliiniliste ilmingute tunnustel on palju ühist. Nende eristamisel tekivad teatud raskused. Samal ajal on praktilistel eesmärkidel (MN dekompressiooni näidustused, prognoos, rehabilitatsioonipotentsiaal, eksperthinnang, TBI raskusastme määramine jne) vajalikud selged gradatsioonid ühtsete kriteeriumide järgi. Viimasteks võivad olla visuaalsete funktsioonide rikkumised. Arvestades, et need on väga erinevad, jagunevad kõik nägemisnärvi kahjustused nägemiskahjustuse raskusastme järgi kolme raskusastmesse: kerge, keskmine, raske (tabelid 2–2).

Teravuse ja nägemisvälja parameetrid on MN kahjustuse raskuse määramisel iseseisva tähtsusega. Viimast hinnatakse kahest näitajast halvima järgi: nägemisteravus või nägemisväli. Tsentraalse skotoomi esinemise või nägemisvälja piiride määramise puudumise korral hinnatakse kahjustuse raskust nägemisteravuse järgi. Normaalse nägemisteravuse ja nägemisvälja defekti kombinatsiooni korral määrab raskusastme viimase suurus.

Tabel 2-2

Vahetut tüüpi nägemiskahjustuse korral hinnatakse nägemisnärvi kahjustuse raskust visuaalsete funktsioonide esialgse taseme järgi vahetult pärast vigastust. Progresseeruva või hilinenud nägemiskahjustuse raskusastet tuleks hinnata aja jooksul vastavalt nende maksimaalsele raskusastmele vigastuse ägedal perioodil.

IX. Funktsionaalsete häirete astmed

1) Vastavalt düsfunktsiooni dünaamikale:
1.1. Vahetu;
1.2. Progressiivne;
1.3. Hilinenud.

2) Vastavalt ergastuse juhtivuse kahjustuse astmele:
2.1. Ergastuse juhtivuse osaline blokeerimine;
2.2. Ergastuse juhtivuse täielik plokk.

3) düsfunktsiooni pöörduvuse järgi:
3.1. Pööratav - ZN-i funktsionaalne katkestus;
3.2. Osaliselt pöörduv - MN morfo-funktsionaalne katkestus;
3.3. Pöördumatu - MN-i morfoloogiline katkestus.

Joonisel fig. Joonistel 2-28 on toodud väljatöötatud klassifikaatori peamised sätted.

Riis. 2 - 28. Nägemisnärvi vigastuste klassifikatsioon.

Näited diagnoosi sõnastustest seoses MN-i kahjustusega:
- parempoolse ZN suletud kaudse valguse vigastus;
- Suletud kaudne raske vigastus paremale ZN-ile ja kiasmile;
- ZN kinnine kaudne tõsine kahjustus kahest küljest;
- Parema nägemisnärvi intrakanalikulaarse osa suletud kaudne raske vigastus (kontusioon), parema nägemisnärvi ülemise seina lineaarne murd;
- Parema MN intrakanalikulaarse osa suletud kaudne raske vigastus (kontusioon ja kompressioon);
- Parema pahaloomulise kasvaja intrakraniaalse lõigu suletud kaudne raske dislokatsioonivigastus (kompressioon);
- Parema MN intraorbitaalse osa avatud otsene raske vigastus (vigastus) täieliku anatoomilise katkestusega;
- Parema pahaloomulise kasvaja intraorbitaalse lõigu avatud kaudne raske vigastus (kontusioon).

Seega võimaldab väljatöötatud MN vigastuste klassifikatsioon võtta arvesse trauma olemust ja mehhanismi, protsessi geneesi ja lokaliseerimist, luustruktuuride luumurdude esinemist, nägemiskahjustuste arengu tüüpe, kliinilisi vorme ja kahjustuse raskust. diagnoosi koostamisel ning aitab seega kaasa diagnoosi täpsustamisele, prognoosi määramisele ja diferentseeritud lähenemisele ravile.

OPTILISE NÄRVI KAHJUSTUSEGA KAASANUD TBI RASKUSE MÄÄRAMINE

Nagu teate, on ajukahjustuse aste TBI raskusastme määramisel peamine, kuid mitte ainus komponent. Kahtlemata on MN kahjustus üks ajukoe kahjustuse ja eriti aju muljumise ilmingutest. Püstitatud ülesannete detailsemaks lahendamiseks on aga soovitav nihutada "MN-i kahjustuse" mõiste väljapoole ajupõrutuse raamistikku. See võimaldab võrrelda ajukahjustuse astet ja MN-i, kuid mitte TBI ja MN-i kahjustuse raskusastet, kuna viimane ise on oluline komponent TBI raskusastme määramisel. Ülaltoodud kohtuotsus kehtib AV tagumise kahjustuse kohta. Nägemisnärvi eesmise kahjustuse korral räägime orbiidi põrutusest koos peavigastusega.

MN-i kahjustus võib tekkida erineva raskusastmega TBI-ga: kerge, mõõdukas ja raske. TBI raskusastme kvalifitseerimine, millega kaasneb MN kahjustus, tekitab teatud raskusi, mis on seotud asjaoluga, et praegune TBI klassifikatsioon ei näe ette TBI raskusastme sõltuvust kraniaalnärvide kahjustuse olemasolust või puudumisest, ja eelkõige MN. Samal ajal võib (tagumise) MN-i kahjustus TBI raskuse määramisel mõningaid muudatusi teha. Mõnel juhul on MN-i kahjustuse sümptomatoloogia ainsaks saadud trauma fokaalseks ilminguks ja kliiniline pilt sobib muidu hästi põrutuse diagnoosiga. Samal ajal ei tuvasta aju kraniograafia ja CT luude traumaatilisi vigastusi ja ajukoe tiheduse muutusi. Üksikjuhtudel võib TBI-d täheldada ilma teadvusekaotuseta. Sellegipoolest tuleks nendel juhtudel hinnata TBI kliinilist vormi, ajukahjustuse astet, kui kerget ajukontrusiooni.

Soovitatav on määrata TBI raskusaste, millega kaasneb MN-i kahjustus, võttes arvesse vastastikuse koormuse põhimõtet, mis on esitatud alloleval diagrammil.

TBI raskusastme gradatsioon, millega kaasneb nägemisnärvi kahjustus

Juhtudel, kui esineb kerge aju muljumine ja MN kerge kahjustus, tuleks TBI raskust tõlgendada kui kerget. Kui on tegemist raskekujulise MN kahjustusega, siis terminite kogumi osas - kerge ajupõrutus ja raske MN kahjustus, tuleks rääkida mõõdukast TBI-st. TBI raskusastme määramisel kerge ajukontusiooni ja mõõdukalt raske pahaloomuliste kasvajate kahjustusega patsientidel, samuti mõõduka ajukontrusiooni ja raske pahaloomulise kasvaja kahjustusega patsientidel on vaja arvesse võtta muid tegureid (subarahnoidaalse näärme olemasolu). hemorraagia, luu traumaatilised muutused, liquorröa, pneumotsefaalia jne).

Nägemisnärv (Nervus opticus) on kaheteistkümnest kraniaalnärvide paarist koosnev teine ​​paar. Nägemisnärv reguleerib kõiki meie tegevusi: edastab pildi ajju.

Nägemisnärv on väga tundlik. Kahekümne esimesel sajandil on tavaline nägemisnärvi põletik ja seejärel nägemisnärvi kahjustus, mis võib põhjustada nägemise kaotust. Silma optiline aparaat on kahjustatud. Kahjustatud närv ei tööta enam nii nagu varem. Õigeaegse raviga saab närvi päästa ja selle funktsioonid säilitada.

Põhjused

Nägemisnärvi (Nervus opticus) kahjustuse põhjused võivad olla mitmesugused haigused: meningiit, meningoentsefaliit jne. Nägemisnärvi talitlushäire vähendab inimese elukvaliteeti: patsient ei lähe kuhugi, sest ta ei näe hästi. Samuti on üheks peamiseks põhjuseks nägemise korrigeerimise operatsioonijärgsed tüsistused.

Nägemisnärvi kahjustuse märgid

Sümptomid on tingitud närvikiudude kestade põletikust. Nende hulka kuuluvad: valu silmades, mis suureneb koos silmamunade liikumisega, tursed, fotopsia ja teised.

Närv võib olla kahjustatud osaliselt või täielikult, kui närv on kahjustatud, on haiguse tulemus soodne. Nägemisnärvi kahjustatud haigused on ägedad. Kliinilised ilmingud suurenevad kiiresti. Vajalik on neuroloogi konsultatsioon.

Patsiendid lakkavad nägemast pimedas ja kardavad eredat valgust.

Sümptomid suurenevad ja võivad põhjustada haige inimese puude (inimene jääb pimedaks).

Sümptomid võivad olenevalt haiguse põhjusest erineda.

Ravi

Ravi hõlmab sümptomaatilist ja patogeneetilist ravi. Pärast ravi alustamist tuleb patsient kiiresti hospitaliseerida.

Kuni haiguse täpse põhjuse selgumiseni saab inimene antimikroobset ravi. Pärast põhjuse kindlakstegemist võetakse meetmed infektsiooni fookuse (ajus) kõrvaldamiseks.

Nägemisnärvi funktsioonide ravi ja taastamine hõlmab kortikosteroidide ja "prednisolooni" kasutamist. Samuti võtavad patsiendid "Diakarbi", mis leevendab turset.

"Panangin" on ette nähtud sümptomite vähendamiseks, nikotiinhape - aju vereringe parandamiseks. Patsiendid vajavad täielikku puhkust ja vitamiiniteraapiat.

Ravi ajal protsess (sagedamini) ei taastu ja inimene saab oma elu edasi elada!

Teine kraniaalnärvide paar on nägemissüsteemi kõige olulisem element, kuna võrkkesta ja aju suhe toimub selle kaudu. Kuigi ülejäänud struktuurid jätkavad korrektset toimimist, mõjutavad kõik närvikoe deformatsioonid nägemise omadusi. Nägemisnärvi atroofia ei parane jäljetult, närvikiude ei saa taastada algsesse olekusse, seetõttu on parem ennetustöö õigeaegselt läbi viia.

Põhiteave haiguse kohta

Optiline atroofia või nägemisnärvi neuropaatia on aksonite (närvikoe kiudude) tõsine hävimise protsess. Ulatuslik atroofia õhendab närvisammast, terve kude asendub gliaalkoega ja väikesed veresooned (kapillaarid) on blokeeritud. Iga protsess põhjustab teatud sümptomeid: nägemisteravus väheneb, nägemisväljas tekivad mitmesugused defektid, muutub nägemisnärvi pea (nägemisnärvi ketta) varjund. Kõik nägemisnärvide patoloogiad moodustavad 2% silmahaiguste statistikast. Optilise neuropaatia peamine oht on absoluutne pimedus, mis esineb 20-25% selle diagnoosiga inimestest.

Optiline neuropaatia ei arene iseenesest, see on alati teiste haiguste tagajärg, mistõttu atroofiaga inimest uurivad erinevad spetsialistid. Tavaliselt on nägemisnärvi atroofia vahelejäänud oftalmoloogilise haiguse (silmamuna struktuuride põletik, turse, kokkusurumine, veresoonte või närvivõrgu kahjustus) tüsistus.

Optilise neuropaatia põhjused

Vaatamata paljudele meditsiinile teadaolevatele nägemisnärvi atroofia põhjustele jäävad need 20% juhtudest ebaselgeks. Tavaliselt on need oftalmoloogilised patoloogiad, kesknärvisüsteemi haigused, autoimmuunsed häired, infektsioonid, traumad, mürgistus. ADS-i kaasasündinud vorme diagnoositakse sageli koos kolju defektide (akrotsefaalia, mikrotsefaalia, makrotsefaalia) ja pärilike sündroomidega.

Nägemisnärvi atroofia põhjused nägemissüsteemis:

• närvipõletik;
• arteri obstruktsioon;
• lühinägelikkus;
• retiniit;
• orbiidi onkoloogiline kahjustus;
• ebastabiilne silmarõhk;
• lokaalne vaskuliit.

Närvikiudude vigastus võib tekkida traumaatilise ajukahjustuse või isegi näo skeleti kõige kergema trauma ajal. Mõnikord seostatakse nägemisnärvi neuropaatiat meningioomi, glioomi, neuroomide, neurofibroomide ja sarnaste moodustiste kasvuga aju paksuses. Optilised häired on võimalikud osteosarkoomi ja sarkoidoosiga.

Kesknärvisüsteemi põhjused:

• neoplasmid hüpofüüsis või koljuõõnes;
• chiasmata pigistamine;
• hulgiskleroos.

Teises kraniaalnärvide paaris tekivad atroofilised protsessid sageli mäda-põletikuliste seisundite tagajärjel. Peamine oht on aju abstsessid, selle membraanide põletik.

Süsteemsed riskitegurid

• diabeet;
• ateroskleroos;
• aneemia;
• avitaminoos;
• hüpertensioon;
• antifosfolipiidide sündroom;
• Wegeneri granulomatoos;
• süsteemne erütematoosluupus;
• hiidrakuline arteriit;
• multisüsteemne vaskuliit (Behceti tõbi);
• mittespetsiifiline aortoarteriit (Takayasu tõbi).

Vaata ka: Oht ja prognoos nägemisnärviga.

Märkimisväärne närvikahjustus diagnoositakse pärast pikaajalist tühja kõhuga, rasket mürgistust ja mahulist verekaotust. Alkohol ja selle surrogaadid, nikotiin, kloroform ja mõned ravimirühmad avaldavad negatiivset mõju silmamuna struktuuridele.

Nägemisnärvi atroofia lapsel

Pooltel kõikidest laste nägemisnärvi neuropaatia juhtudest on põhjuseks kesknärvisüsteemi põletikulised infektsioonid, ajukasvajad ja vesipea. Harvem on hävimise seisund tingitud kolju deformatsioonist, ajuanomaaliatest, infektsioonidest (peamiselt "lastest"), ainevahetushäiretest. Erilist tähelepanu tuleks pöörata lapseea atroofia kaasasündinud vormidele. Need näitavad, et lapsel on ajuhaigused, mis on tekkinud emakasisese arengu staadiumis.

Optilise neuropaatia klassifikatsioon

Kõik nägemisnärvi atroofia vormid on pärilikud (kaasasündinud) ja omandatud. Kaasasündinud jagatakse pärilikkuse tüübi järgi, need viitavad sageli geneetiliste kõrvalekallete ja pärilike sündroomide esinemisele, mis nõuavad põhjalikku diagnoosimist.

ADS-i pärilikud vormid

1. Autosoomne dominantne (juveniilne). Närvi hävitamise eelsoodumus edastatakse heterogeenselt. Tavaliselt avastatakse haigus alla 15-aastastel lastel, seda peetakse kõige levinumaks, kuid kõige kergemaks atroofia vormiks. See on alati kahepoolne, kuigi mõnikord ilmnevad sümptomid asümmeetriliselt. Varajased nähud avastatakse 2-3 aasta pärast ja funktsionaalsed häired alles 6-20 aasta pärast. Võimalik kombinatsioon kurtuse, müopaatia, oftalmopleegia ja deformatsiooniga.
2. Autosoomne retsessiivne (infantiilne). Seda tüüpi ADS-i diagnoositakse harvemini, kuid palju varem: vahetult pärast sündi või esimese kolme eluaasta jooksul. Infantiilne vorm on kahepoolne, seda tuvastatakse sageli Kenny-Coffey sündroomi, Rosenberg-Chattoriani, Jenseni või Wolframi tõve korral.
3. Mitokondriaalne (Leberi atroofia). Mitokondriaalne optiline atroofia on mitokondriaalse DNA mutatsiooni tagajärg. See vorm kuulub Leberi tõve sümptomite hulka, see tekib äkki, meenutab ägedas faasis välist neuriiti. Enamik patsiente on 13-28-aastased mehed.

Omandatud atroofia vormid

• esmane (neuronite pigistamine perifeersetes kihtides, nägemisnärvi pea ei muutu, piirid on selged);
• sekundaarne (nägemisnärvi ketta turse ja suurenemine, ähmased piirid, aksonite asendamine neurogliiaga on üsna väljendunud);
• glaukomatoosne (sclera etmoidplaadi hävimine kohaliku rõhu tõusude tõttu).

Hävitamine on tõusev, kui kraniaalnärvide aksonid on mõjutatud, ja laskuv, kaasates võrkkesta närvikudesid. Sümptomid eristavad ühepoolset ja kahepoolset ADN-i vastavalt progresseerumisastmele - statsionaarne (ajutiselt stabiilne) ja pidevas arengus.

Atroofia tüübid optilise ketta värvi järgi:

• esialgne (kerge blanšeerimine);
• mittetäielik (optilise ketta ühe segmendi märgatav blanšeerimine);
• täis (varju muutus kogu nägemisnärvi ketta piirkonnas, närvisamba tugev hõrenemine, kapillaaride ahenemine).

Nägemisnärvi atroofia sümptomid

Optiliste häirete aste ja olemus sõltuvad otseselt sellest, milline närvi segment on mõjutatud. Nägemisteravus võib väga kiiresti kriitiliselt langeda. Täielik hävitamine lõpeb absoluutse pimedaks jäämisega, nägemisnärvi ketta blanšeerimisega valgete või hallide laikudega, kapillaaride ahenemisega silmapõhjas. Mittetäieliku ADH korral nägemine teatud ajahetkel stabiliseerub ja enam ei halvene ning optilise ketta blanšeerimine ei ole nii väljendunud.

Kui papilloomikimbu kiud on kahjustatud, on nägemise halvenemine märkimisväärne ja uuring näitab nägemisnärvi ketta kahvatut ajalist tsooni. Sel juhul ei saa optilisi häireid prillide ega isegi kontaktläätsedega korrigeerida. Närvi külgmiste tsoonide kahjustus ei mõjuta alati nägemist, mis raskendab diagnoosi ja halvendab prognoosi.

ADS-i iseloomustavad mitmesugused nägemisvälja defektid. Järgmised sümptomid võimaldavad kahtlustada optilist neuropaatiat: kontsentriline ahenemine, toime, nõrk pupilli reaktsioon. Paljudel patsientidel on värvide tajumine moonutatud, kuigi sagedamini tekib see sümptom, kui aksonid surevad pärast neuriiti. Tihti mõjutavad muutused spektri rohe-punast osa, kuid spektri sini-kollased osad võivad samuti olla moonutatud.

Nägemisnärvi atroofia diagnoosimine

Ilmekas kliiniline pilt, füsioloogilised muutused ja funktsionaalsed häired lihtsustavad oluliselt ADH diagnoosimist. Raskused võivad tekkida siis, kui tegelik nägemus ei vasta hävingu astmele. Täpse diagnoosi tegemiseks peab silmaarst uurima patsiendi ajalugu, tuvastama või ümber lükkama teatud ravimite võtmise, kokkupuute keemiliste ühenditega, vigastusi, halbu harjumusi. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi läätse perifeerse läbipaistmatuse ja amblüoopia jaoks.

Oftalmoskoopia

Tavaline oftalmoskoopia võimaldab tuvastada ADS-i olemasolu ja täpselt määrata selle leviku astet. See protseduur on saadaval paljudes tavapärastes kliinikutes ja on odav. Uuringu tulemused võivad erineda, kuid neuropaatia mis tahes vormis tuvastatakse mõningaid märke: nägemisnärvi ketta varju ja kontuuri muutused, veresoonte arvu vähenemine, arterite ahenemine, mitmesugused veenide defektid. .

Optilise neuropaatia oftalmoskoopiline pilt:

1. Esmane: ketta piiride selgus, optilise ketta suurus on normaalne või vähenenud, esineb taldrikutaoline süvend.
2. Sekundaarne: hallikas toon, hägused ketta piirid, nägemisnärvi ketta suurenemine, füsioloogiline väljakaevamine puudub, parasomaalne refleks valgusallikatele.

Koherentne tomograafia

Optiline koherentsus ehk laserskaneeriv tomograafia võimaldab uurida närviplaati üksikasjalikumalt. Lisaks hinnatakse silmamunade liikuvuse astet, kontrollitakse pupillide reaktsiooni ja sarvkesta refleksi, teostatakse tabelitega, vaadeldakse nägemisvälja defekte, kontrollitakse värvitaju, mõõdetakse silmarõhku. . Okulist määrab kohaloleku visuaalselt.

Orbiidi tavaline radiograafia näitab orbiidi patoloogiaid. Fluorestsentsangiograafia näitab veresoonte talitlushäireid. Doppleri ultraheli kasutatakse kohaliku vereringe uurimiseks. Kui atroofia on põhjustatud infektsioonist, tehakse laboratoorsed testid, nagu ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs (ELISA) ja polümeraasi ahelreaktsioon (PCR).

Elektrofüsioloogilised testid mängivad diagnoosi kinnitamisel võtmerolli. Nägemisnärvi atroofia muudab närvikoe lävetundlikkust ja labiilsust. Haiguse kiire progresseerumine suurendab retino-kortikaalse ja kortikaalse aja kiirust.

Vähenemise tase sõltub neuropaatia asukohast:

• kui papillomakulaarne kimp on hävitatud, jääb tundlikkus normaalsele tasemele;
• perifeeria kahjustus põhjustab tundlikkuse järsu suurenemise;
• aksiaalse tala atroofia ei muuda tundlikkust, kuid vähendab järsult labiilsust.

Vajadusel kontrollige neuroloogilist seisundit (kolju röntgen, aju CT või MRI). Kui patsiendil diagnoositakse kasvaja ajus või ebastabiilne intrakraniaalne rõhk, on ette nähtud konsultatsioon kogenud neurokirurgiga. Orbitaalsete kasvajate korral on vajalik kaasata oftalmoloogi-onkoloogi kursusele. Kui hävitamine on seotud süsteemse vaskuliidiga, peate konsulteerima reumatoloogiga. Arterite patoloogiatega tegeleb silmaarst või veresoontekirurg.

Kuidas ravitakse nägemisnärvi atroofiat?

Iga optilise neuropaatiaga patsiendi raviskeem on alati individuaalne. Tõhusa plaani koostamiseks peab arst saama kogu teabe haiguse kohta. Atroofiaga inimesed vajavad kiiret haiglaravi, samas kui teised saavad toetada ambulatoorset ravi. Operatsiooni vajadus sõltub ADS-i põhjustest ja sümptomitest. Igasugune ravi on ebaefektiivne, kui nägemine nõrgeneb 0,01 ühikuni ja alla selle.

Nägemisnärvi atroofia ravi tuleb alustada algpõhjuse tuvastamise ja kõrvaldamise (või peatamise) kaudu. Kui kraniaalnärvi vigastus on tingitud intrakraniaalse kasvaja kasvust, aneurüsmist või ebastabiilsest koljurõhust, tuleb teha neurokirurgia. Endokriinsed tegurid mõjutavad hormonaalset taset. Traumajärgset kompressiooni korrigeeritakse kirurgiliselt võõrkehade eemaldamise, kemikaalide eemaldamise või hematoomide piiramise teel.

Optilise neuropaatia konservatiivne ravi on suunatud eelkõige atroofiliste muutuste pärssimisele, samuti nägemise säilitamisele ja taastamisele. Näidatud on ravimid veresoonte ja väikeste veresoonte laiendamiseks, kapillaaride spasmi vähendamiseks ja verevoolu kiirendamiseks arterite kaudu. See võimaldab varustada kõiki nägemisnärvi kihte piisava hulga toitainete ja hapnikuga.

Vaskulaarne ravi ADN-i jaoks

• intravenoosselt 1 ml nikotiinhapet 1%, glükoosi 10-15 päeva jooksul (või suu kaudu 0,05 g kolm korda päevas pärast sööki);
• üks Nikoshpani tablett kolm korda päevas;
• intramuskulaarselt 1-2 ml No-shpy 2% (või 0,04 g suu kaudu);
• intramuskulaarselt 1-2 ml dibasooli 0,5-1% päevas (või suu kaudu 0,02 g);
• 0,25 g Nigeksini kolm korda päevas;
• subkutaanselt 0,2–0,5–1 ml naatriumnitraati kontsentratsiooniga 2–10% 30 süstiga (suurendada iga kolme süsti järel).

Turse vähendamiseks on vaja dekongestante, mis aitavad vähendada närvide ja veresoonte kokkusurumist. Tromboosi ennetamiseks kasutatakse antikoagulante, parimaks tunnistatakse veresooni laiendavat ja põletikuvastast hepariini. Samuti on võimalik välja kirjutada trombotsüütidevastaseid aineid (tromboosi ennetamine), neuroprotektoreid (närvirakkude kaitse), glükokortikosteroide (võitleb põletikuliste protsesside vastu).

ADS-i konservatiivne ravi

1. Põletiku vähendamiseks närvikoes ja tursete leevendamiseks määratakse silma deksametasooni lahus, intravenoosne glükoosi ja kaltsiumkloriidi manustamine ning intramuskulaarsed diureetikumid (Furosemiid).
2. 0,1% strühniinnitraadi lahus 20-25 subkutaanse süstiga.
3. Pentoksifülliini, atropiini, ksantinoolnikotinaadi parabulbaarne või retrobulbaarne süstimine. Need vahendid aitavad kiirendada verevoolu ja parandada närvikoe trofismi.
4. Biogeensed stimulandid (FiBS, aaloe preparaadid) 30 süstiga.
5. Nikotiinhape, naatriumjodiid 10% või Euphyllin intravenoosselt.
6. Vitamiinid suukaudselt või intramuskulaarselt (B1, B2, B6, B12).
7. Antioksüdandid (glutamiinhape).
8. Suukaudne tsinnarisiin, riboksiin, piratsetaam, ATP.
9. Pilokarpiini tilgutamine silmarõhu vähendamiseks.
10. Nootroopsed ravimid (Lipotserebrin).
11. Antikiniini toimega ravimid (Prodektiin, Parmidiin) ateroskleroosi sümptomite leevendamiseks.

Lisaks ravimitele on ette nähtud füsioteraapia. ADN-iga on hapnikuteraapia (hapniku kasutamine) ja vereülekanne (kiire vereülekanne) tõhusad. Taastumisprotsessis on ette nähtud laser- ja magnetprotseduurid, tõhusad on elektristimulatsioon ja elektroforees (ravimite manustamine elektrivoolu abil). Kui vastunäidustusi pole, on võimalik nõelravi (nõelte kasutamine keha aktiivsetel punktidel).

Optilise neuropaatia kirurgiline ravi

Üks nägemisnärvide kirurgilise ravi meetoditest on hemodünaamiline korrektsioon. Protseduuri saab teha kohaliku tuimestuse all: sub-Tenoni ruumi asetatakse kollageenkäsn, mis stimuleerib aseptilist põletikku ja laiendab veresooni. Seega on võimalik provotseerida sidekoe ja uue veresoonte võrgustiku levikut. Käsn lahustub kahe kuu möödudes iseenesest, kuid mõju püsib kaua. Operatsiooni võib teha mitu korda, kuid mitmekuuliste intervallidega.

Uued oksad veresoonkonnas parandavad närvikudede verevarustust, mis peatab atroofilised muutused. Verevoolu korrigeerimine võimaldab õigeaegse kliinikukülastusega taastada nägemist 60% võrra ja kõrvaldada kuni 75% nägemisvälja defektidest. Kui patsiendil on rasked kaasuvad häired või atroofia on arenenud hilises staadiumis, on isegi hemodünaamiline korrektsioon ebaefektiivne.

Nägemisnärvi osalise atroofia korral kasutatakse kollageeniimplantaati. See on immutatud antioksüdantide või ravimitega kapillaaride laiendamiseks ja seejärel süstitakse õmblusteta silmamuna. See meetod on efektiivne ainult siis, kui silmarõhk on stabiilne. Operatsioon on vastunäidustatud üle 75-aastastele patsientidele, kellel on suhkurtõbi, rasked somaatilised häired ja põletik, samuti nägemine alla 0,02 dioptri.

Nägemisnärvi atroofia prognoos

ADH vältimiseks on vaja regulaarselt kontrollida nende organite seisundit, mis reguleerivad nägemissüsteemi talitlust (kesknärvisüsteem, endokriinnäärmed, liigesed, sidekude). Raske infektsiooni või mürgistuse, samuti raske verejooksu korral tuleb läbi viia kiire sümptomaatiline ravi.

Nägemist on pärast neuropaatiat võimatu täielikult taastada isegi parimas kliinikus. Edukas juhtum on siis, kui patsiendi seisund on stabiliseerunud, ADS ei edene pikka aega ja nägemine on osaliselt taastunud. Paljude inimeste jaoks jääb nägemisteravus püsivalt nõrgemaks, samuti esineb defekte külgnägemises.

Mõned atroofia vormid arenevad edasi isegi piisava ravi korral. Oftalmoloogi ülesanne on aeglustada atroofilisi ja muid negatiivseid protsesse. Pärast sümptomite stabiliseerimist on vaja pidevalt läbi viia isheemia ja neurodegeneratsiooni ennetamine. Selleks on ette nähtud pikaajaline toetav ravi, mis aitab parandada vere lipiidide profiili ja vältida trombide teket.

Nägemisnärvi atroofia ravikuuri tuleb regulaarselt korrata. Väga oluline on kõrvaldada kõik tegurid, mis võivad mõjutada nägemisnärvi aksoneid. Nägemisnärvi neuropaatiaga patsiendil tuleb vastavalt näidustustele regulaarselt külastada spetsialisti. Vaja on pidevalt ennetada tüsistusi ja parandada eluviisi. Optilise neuropaatia ravist keeldumine põhjustab paratamatult puude, mis on tingitud närvide täielikust surmast ja pöördumatust pimedaksjäämisest.

Kõik muutused nägemisnärvi kihtides mõjutavad negatiivselt inimese nägemisvõimet. Seetõttu on eelsoodumusega inimestel vaja õigeaegselt läbida uuringud ja ravida kõiki haigusi, mis soodustavad nägemisnärvi atroofiat. Ravi ei aita taastada nägemist 100%, kui optiline neuropaatia on juba hästi arenenud.

5-07-2013, 16:28

Kirjeldus

Nägemisnärvi haigused jagunevad kolme põhirühma:

Põletikuline (neuriit);

Vaskulaarne (nägemisnärvi isheemia);

Degeneratiivne (atroofia);

Esineb laskuv (retrobulbaarne) neuriit, kui põletikuline protsess paikneb nägemisnärvi mis tahes osas kiasmist kuni silmamunani, ja tõusev neuriit (papilliit), millesse on haaratud silmasisene ja seejärel silmanärvi intraorbitaalne osa. põletikulises protsessis.

Nägemisnärvi kahjustusega tekivad funktsionaalsed häired alati kesknägemise vähenemise, nägemisvälja ahenemise, absoluutse või suhtelise veise moodustumise näol. Nägemisvälja muutused valgeks ja muudeks värvideks on nägemisnärvi kahjustuse üks esimesi sümptomeid.

Nägemisnärvi kiudude väljendunud kahjustuse korral täheldatakse õpilase amaurootilist liikumatust. Pimeda silma pupill on mõnevõrra laiem kui teise nägeva silma pupill.

Samal ajal puudub õpilase otsene ja kaudne (sõbralik) reaktsioon valgusele. Nägevas silmas säilib õpilase otsene, kuid mitte sõbralik reaktsioon valgusele. Õpilase reaktsioon lähenemisele säilib.

Nägemisnärvi haiguste kahjustuse olemuse ja kliiniliste ilmingute järgi jagunevad need põletikulisteks (neuriit), vaskulaarseteks (nägemisnärvi isheemia), spetsiifilisteks (tuberkuloosne, süüfiline), toksilisteks (düstroofilisteks), kahjustustega seotud kasvajateks. nägemisnärv, nägemisnärvi arengu anomaaliad, kahjustused, mis on seotud tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsiooni halvenemisega nägemisnärvi kestades (seiskunud ketas), nägemisnärvi atroofia.

Nägemisnärvide morfoloogilise ja funktsionaalse seisundi uurimiseks kasutatakse kliinilisi, elektrofüsioloogilisi ja radioloogilisi uurimismeetodeid. Kliinilised meetodid hõlmavad nägemisteravuse ja -välja (perimeetria, kampimeetria), kontrastitundlikkuse, kriitilise väreluse fusioonisageduse, värvitaju, oftalmoskoopia (edasi ja tagasi), oftalmokromoskoopia, aga ka silmapõhja fluorestsentsangiograafia, silma ja orbiidi ultraheli, uurimist. Sisemise unearteri basseini Doppleri veresooned (silma ja blokaadi arterite kohal).

Elektrofüsioloogilistest meetoditest kasutatakse nägemisnärvi elektrilise tundlikkuse ja labiilsuse (ECHL) uurimist ning visuaalsete esilekutsutud potentsiaalide (VEP) registreerimist.

Nägemisnärvi uurimise röntgenmeetodid hõlmavad kolju ja silmaorbiidi üldröntgeni (frontaal- ja profiilpildid), nägemisnärvi luu kanali uurimist, kompuutertomograafiat ja magnetresonantstomograafiat.

Nägemisnärvihaiguse korral on vajalikud põhjalikud uuringud terapeudi, neuropatoloogi, otolaringoloogi ja teiste spetsialistide konsultatsioonil.

NÄGEMISNÄRVI PÕLETIKUD HAIGUSED

On rohkem kui kakssada erinevat põhjust, mis põhjustavad nägemisnärvi neuriidi kliinilise pildi ilminguid. Kliinik on võtnud kasutusele üsna tavapärase neuriitide jaotuse kahte rühma: intraokulaarne intrabulbaarne (papilliit) ja retrobulbaarne. Papilliiti iseloomustab hematoentseftalmilise barjääri papillaarsüsteemi terav düsfunktsioon. Intrabulbaarse protsessiga (papilliit) on kliinilise pildi dünaamika oftalmoskoopiliselt hästi määratletud. Retrobulbaarse neuriidi puhul on diagnoosimisel peamine nägemishäirete sümptomatoloogia ja nende hoolikas tuvastamine ning silmapõhja oftalmoskoopiline pilt võib jääda normaalseks pikka aega.

Retrobulbaarse neuriidi peamine vorm on aksiaalne (aksiaalne) neuriit, mille puhul on kahjustatud papillo-makulaarne kimp. Aksiaalnärvipõletiku juhtiv sümptom on tsentraalne skotoom, mis väljendub suhtelise või absoluutse skotoomina valge või ainult punase ja rohelisena.

Optiline ketas on väike osa suletud süsteemist, milleks on silmamuna, eelkõige silmaõõs. Nägemisnärvi ketas on ainus osa, kus on võimalik visuaalselt jälgida nägemisnärvi eesmise otsa seisundit. Seetõttu on tavaks jagada nägemisnärvi põletik järgmisteks osadeks:

• intrabulbaarne (papilliit);
• retrobulbar;

Nägemisnärvi retrobulbaarsed põletikulised haigused hõlmavad oftalmoskoopiliselt nähtamatud protsessid algstaadiumis.

Topograafilise asukoha järgi eristatakse neid:

• orbitaal;
• intrakanalikulaarne;
• intrakraniaalsed kahjustused;

Papilliidi korral on visuaalsete funktsioonide vähenemine reeglina kombineeritud oftalmoskoopiliselt nähtavate nägemisnärvi pea muutustega. Nägemisnärvi retrobulbaarsete kahjustuste korral jääb see sageli haiguse alguses normaalseks, kuid nägemisteravus ja nägemisväli kannatavad. Ja alles hiljem, teatud aja möödudes, olenevalt nägemisnärvi kahjustuse lokaliseerimisest ja kahjustuse intensiivsusest, ilmnevad kettale patoloogilised ilmingud. Need ilmingud on juba määratletud kui nähtavad oftalmoskoopiliselt iseloomulikud märgid - põletikulised muutused kettas või ainult selle kiudude alaneva atroofia kujul.

Nägemisnärvipõletiku peamised nähud on põletikulise eksudaadi ilmnemine, turse, närvikiudude kokkusurumine ödeemiga ja eksudaadi toksiline toime neile. Sellega kaasneb väikerakuline lümfoidne infiltratsioon ja neurogliia proliferatsioon. Sel juhul tekivad optiliste kiudude müeliinkestad ja aksiaalsed silindrid düstroofia, degeneratsioon ja sellele järgnev atroofia. Inimese nägemisnärvi kiud ei oma regenereerimisvõimet. Pärast närvikiu (aksoni) degeneratsiooni sureb selle ema võrkkesta ganglionrakk. Optilise neuriidi diagnoosimisel on vaja kiiresti kasutada ravimeid, mis on suunatud põletikulise protsessi pärssimisele nägemisnärvi kahjustatud piirkonnas, kudede turse ja kapillaaride läbilaskvuse vähendamisele, eksudatsiooni, proliferatsiooni ja hävitamise piiramisele.

Nägemisnärvipõletikuga patsientide ravi peab olema kiireloomuline haiglatingimustes ja suunatud neuriiti põhjustanud põhihaiguse vastu. Viimastel aastatel on närvipõletiku ravi taktikas välja toodud kaks etappi: esimene etapp on kohene abi kuni protsessi etioloogia selgumiseni; teine ​​etapp on etioloogiline ravi pärast haiguse põhjuse väljaselgitamist.

Nägemisnärvi intrabulbaarne tõusev neuriit (papilliit).

Põhjuseks brutselloos, süüfilis jm), koldepõletikud (tonsilliit, põskkoopapõletik, keskkõrvapõletik jt), silma ja orbiidi sisemembraanide põletikulised protsessid, üldnakkushaigused (verehaigused, podagra, nefriit jne). ). Tõusva neuriidi korral kannatab esmalt nägemisnärvi (ketta) intrabulbaarne osa. Tulevikus mõjutab põletikulise protsessi levik nägemisnärvi retrobulbaarset osa.

Kliiniline pilt sõltub põletikulise protsessi tõsidusest. Kerge põletiku korral on nägemisnärvi pea mõõdukalt hüpereemiline, selle piirid on ebaselged, arterid ja veenid on mõnevõrra laienenud. Rohkem väljendunud põletikulise protsessiga kaasneb ketta terav hüperemia, selle piirid ühinevad ümbritseva võrkkestaga. Võrkkesta peripapillaarsesse tsooni tekivad eksudatiivsed kolded ja mitmed väikesed hemorraagiad, arterid ja veenid on mõõdukalt laienenud. Tavaliselt ei domineeri neuriidi korral ketas. Erandiks on neuriit koos tursega.

Nägemisnärvi papilliidi peamine eristav tunnus seisvast kettast on ketta puudumine ümbritseva võrkkesta tasemest kõrgemal. Isegi üksikute väikeste hemorraagiate või eksudatiivsete kollete ilmnemine ketta kudedes või ümbritsevas võrkkestas on nägemisnärvi papilliidi tunnuseks.

Papilliidi puhul on iseloomulik varajane nägemiskahjustus - nägemisteravuse langus ja nägemisvälja muutus.

Nägemisteravuse langus sõltub papilloomikimbu põletikuliste muutuste astmest. Tavaliselt toimub vaatevälja piiride ahenemine, mis võib olla kontsentriline või mõnes piirkonnas olulisem. Ilmuvad tsentraalsed ja paratsentraalsed skotoomid. Nägemisvälja perifeersete piiride ahenemine on sageli kombineeritud skotoomidega. Iseloomulikud on ka nägemisvälja terav ahenemine punaseks ja värvitaju rikkumine. Nägemisnärvi elektriline tundlikkus ja labiilsus väheneb. Pimedusega kohanemine on häiritud. Neuriidi üleminekul atroofia staadiumisse muutub ketas kahvatuks, arterid kitsenevad, eksudaat ja hemorraagia lahenevad.

Ravi peab toimuma õigeaegselt (varakult) haiglatingimustes. Kui põhjus on välja selgitatud, ravitakse põhihaigust. Ebaselge etioloogia korral on näidustatud laia toimespektriga antibiootikumravi. Ampioksi manustada 0,5 g 4 korda päevas 5-7 päeva jooksul, ampitsilliini naatriumsoola 0,5 g 4 korda päevas 5-7 päeva jooksul, tsefaloriidi (seporiini) 0,5 g 4 korda päevas 5-7 päeva jooksul, gentamütsiini, netromütsiini. Kasutatakse ka fluorokinoloonpreparaate - maksaquin, tarivid. Vitamiinide kasutamine on kohustuslik: tiamiin (B,) ja niatsiin (PP). Intramuskulaarselt süstitakse 2,5% tiamiini lahust, 1 ml päevas, 20-30 süstimiskuuri jaoks, 1% nikotiinhappe lahust, 1 ml päevas 10-15 päeva jooksul. Sees antakse B2-vitamiini (riboflaviini) 0,005 g 2 korda päevas, askorbiinhapet (C-vitamiini) 0,05 g 3 korda päevas (pärast sööki). Näidatakse dehüdratsiooniravi: 25% magneesiumsulfaadi lahust süstitakse intramuskulaarselt, 10 ml, intravenoosselt - 10% kaltsiumkloriidi lahust, 10 ml, sees - diakarbi, 0,25 g 2-3 korda päevas, pärast 3-päevast manustamist, teha paus 2 päeva; indometatsiin 0,025 g Põletiku vähendamiseks kasutatakse kortikosteroide. Deksametasooni manustatakse suu kaudu 0,5 mg (0,0005 g), 4-6 tabletti päevas. Pärast seisundi paranemist vähendatakse annust järk-järgult, jättes säilitusannuseks 0,5-1 mg (0,0005-0,001 g) päevas 2 annust pärast sööki. Retrobulbaarselt süstitakse 0,4% deksametasooni (deksasooni) lahust 1 ml päevas, 10-15 süstist koosnev kuur.

Retrobulbaarne laskuv optiline neuriit

Retrobulbaarse neuriidi etioloogia kindlaksmääramisel tekivad märkimisväärsed raskused. Umbes pooled neist lõpetavad seletamatul põhjusel. Retrobulbaarneuriit esineb sageli hulgiskleroosi, optikomüeliidi ja ninakõrvalurgete haigustega. Neuriidi kõige levinumad põhjused on basaalleptomeningiit, hulgiskleroos, põsekoopahaigus, viirusnakkus (gripp) jne. Mõnikord on retrobulbaarneuriit sclerosis multiplex'i varaseim märk. Retrobulbaarsete neuriitide rühma kuuluvad kõik kahanevad närvipõletikud (olenemata nägemisnärvi pea seisundist). Võrreldes nägemisnärvi pea põletikuga (papilliit) täheldatakse nägemisnärvi tüve põletikku palju sagedamini ja see avaldub interstitsiaalse neuriidi kujul.

Retrobulbaarse neuriidi korral lokaliseerub põletik nägemisnärvis silmamunast kiasmini.

Primaarsete kahjustuste juhtumid nägemisnärvi põletikulise protsessi tõttu selle orbitaalses osas on suhteliselt haruldased.

Retrobulbaarneuriit areneb kõige sagedamini ühes silmas. Teine silm haigestub mõni aeg pärast esimest. Mõlema silma samaaegne haigus on haruldane. Eristage ägedat ja kroonilist retrobulbaarset neuriiti. Ägedat neuriiti iseloomustavad valu silmamunade taga, valgusfoobia ja nägemisteravuse järsk langus.

Kroonilise kulgemise korral kasvab protsess aeglaselt, nägemisteravus väheneb järk-järgult. Vastavalt nägemisfunktsioonide seisundile (nägemisteravus ja nägemisväli) jagunevad kõik laskuvad neuriidid aksiaalnärvipõletikeks (papilloomikimbu kahjustused), perineuriitideks ja totaalseteks neuriitideks.

Oftalmoskoopiaga retrobulbaarse neuriidi alguses võib silmapõhja olla normaalne. Nägemisnärvi ketas on normaalne või sagedamini hüpereemiline, selle piirid on ebaselged. Retrobulbaarse neuriidi korral on iseloomulik nägemisteravuse vähenemine, tsentraalse absoluutse skotoomi määratlus valgete ja värviliste objektide vaateväljas. Haiguse alguses on skotoom suur, hiljem nägemisteravuse suurenemisel skotoom väheneb, muutub suhteliseks ja kaob haiguse soodsa kulgemisega. Mõnel juhul muutub tsentraalne skotoom paratsentraalseks rõngakujuliseks. Nägemisorgani kontrastitundlikkus väheneb. Haigus võib põhjustada nägemisnärvi pea langevat atroofiat. Nägemisnärvi pea blanšeerimine võib jaotusastme ja intensiivsusega olla erinev, sagedamini täheldatakse selle ajalise poole blanšeerimist (papilloomikulaarse kimbu kahjustuse tõttu). Harvem täheldatakse hajusa atroofilise protsessiga kogu ketta ühtlast blanšeerimist.

Retrobulbaarse neuriidi ravi sõltub põletikulise protsessi etioloogiast ja toimub samade põhimõtete kohaselt nagu papilliidiga patsientide ravi. Retrobulbaarse neuriidi prognoos on alati tõsine ja sõltub peamiselt protsessi etioloogiast ja haiguse vormist. Ägeda protsessi ja õigeaegse ratsionaalse ravi korral on prognoos sageli soodne. Kroonilise käigu korral on prognoos halvem.

NÄGEMISNÄRVI VERESKONNA HAIGUSED

Nägemisnärvi toitvate arterite äge obstruktsioon

Nägemisnärvi veresoonte patoloogia on üks raskemaid probleeme oftalmoloogias, mis on tingitud nägemisnärvi eri osade struktuurse ja funktsionaalse struktuuri ning arteriovenoosse vereringe äärmisest keerukusest. Nägemisnärvi vaskulaarsetel kahjustustel on kaks peamist vormi: arteriaalne ja venoosne. Kõik need vormid võivad kulgeda ägeda või kroonilise haigusena. Nägemisnärvi vaskulaarsed haigused viitavad polietioloogilistele haigusprotsessidele.

Isheemia etioloogiaks on tromboos, emboolia, stenoos ja veresoonte obliteratsioon, pikaajalised spasmid, vere reoloogiliste omaduste halvenemine, suhkurtõbi. Need on peamiselt eakad patsiendid, kellel on üldveresoonkonna haigused, raskekujuline ateroskleroos ja hüpertensioon.

Patogenees: patogenees põhineb nägemisnärvi toitvate veresoonte verevoolu häiretel (vähenemisel). Nägemisnärvi isheemiline neuropaatia on närvikoe verevarustuse puudumine, toimivate kapillaaride arvu vähenemine, nende sulgumine, kudede metabolismi rikkumine, hüpoksia suurenemine ja alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide (piimhape) ilmnemine. hape, püruvaat jne).

A. Nägemisnärvi eesmine isheemiline neuropaatia

Nägemisnärvi eesmise isheemilise neuropaatia patogeneesis on peamisteks teguriteks nägemisnärvi varustavate arteriaalsete veresoonte stenoos või oklusioon ning sellest tulenev tasakaalustamatus nende veresoonte perfusioonirõhu ja silmasisese rõhu vahel. Peamine roll on vereringehäiretel tagumistes lühikestes tsiliaarsetes arterites. Nägemine väheneb kiiresti (1-2 päeva jooksul) kuni valguse tajumiseni. Vaateväljas tekivad tsentraalsed skotoomid, sagedamini langeb välja vaatevälja alumine pool, harvemini täheldatakse vaateväljas sektorikujulisi kadusid. Need muutused esinevad sagedamini eakatel patsientidel spasmi alusel või on orgaanilise iseloomuga (ateroskleroos, hüpertensioon, endarteriit jne).

Päris haiguse alguses võib silmapõhja olla muutumatu, siis 2. päeval tekivad nägemisnärvi pea isheemiline turse ja seda ümbritseva võrkkesta vatitaoline turse. Arterid on ahenenud, turse võrkkesta kohtades (ketta piirkonnas või selle ümber) ei ole määratletud. Maakula piirkond ei muutu. Seejärel väheneb nägemisnärvi pea turse, ketas muutub kahvatumaks. Haiguse 2-3 nädala lõpuks tekib erineva raskusastmega nägemisnärvi atroofia. Nägemisteravuse kiire halvenemise tõttu on vajalik varajane ravi.

Eesmise isheemilise neuropaatia diagnoosimist hõlbustab unearterite stenoseerivate kahjustuste Doppleri tuvastamine (umbes 40% juhtudest) laser-Doppleri ultraheli abil, on võimalik määrata kapillaaride vereringe häireid nägemisnärvi peas.

Ravi: kiire haiglaravi. Kohe pärast diagnoosi määramist määratakse vasodilataatorid, trombolüütilised ravimid ja antikoagulandid. Andke nitroglütseriini tablett (0,0005 g). Intravenoosselt süstitakse iga päev 5-10 ml aminofülliini 2,4% lahust koos 10-20 ml 40% glükoosilahusega, 2-4 ml no-shpa 2% lahusega (aeglaselt!), 15% lahusega. ksantinoolnikotinaat (Complamin) - 2 ml 1-2 korda päevas (süstitakse väga aeglaselt, patsient on lamavas asendis). Näidatud retrobulbaarne süst 0,3-0,5 ml 0,4% deksasooni lahust, 700-1000 U hepariini, 0,3-0,5 ml 1% emoksüpiini lahust.

Nägemisnärvi pea turse tekkimise perioodil tuleb patsientidele määrata tiasiid 0,05 g 1 kord päevas enne sööki 5-7 päeva jooksul, millele järgneb 3-4-päevane paus, furosemiid 0,04 g 1 kord päevas, brinaldix 0, 02 g 1 kord päevas, 50% glütseriini lahus kiirusega 1-1,5 g/kg, etakrüünhape 0,05 g igaüks Ravi jätkatakse 1,5-2 kuud. Patsiente peab konsulteerima terapeut ja neuropatoloog

B. Tagumine isheemiline nägemisnärvi neuropaatia

Nägemisnärvi tagumine isheemiline neuropaatia esineb peamiselt eakatel ja esineb üldiste (süsteemsete) haiguste taustal, nagu hüpertensioon, ateroskleroos, suhkurtõbi, kollagenoos jne. Nagu ka eesmise isheemilise neuropaatia puhul, on ka selle arengu peamine tegur. haigus on tagumist nägemisnärvi varustavate arteriaalsete veresoonte ahenemine, stenoos, spasm või oklusioon. Doppleri ultraheliuuring sellistel patsientidel näitab sageli sisemiste ja ühiste unearterite stenoosi.

Haigus algab ägedalt. Patsiendid kurdavad nägemisteravuse järsku langust. Nägemisväljas määratakse erinevad defektid: sektoraalne kadu peamiselt nina alumises piirkonnas, väljade kontsentriline ahenemine. Oftalmoskoopiline uuring sel perioodil ei tuvasta nägemisnärvi peas mingeid muutusi.

Elektrofüsioloogilised uuringud aitavad haigust diagnoosida, paljastades nägemisnärvi elektrilise tundlikkuse ja labiilsuse vähenemise ning närviimpulsi läbimise aja pikenemise piki visuaalset rada.

Une-, silma- ja supra-blokaadi arterite Doppleri uuringud näitavad sageli nende veresoonte verevoolu parameetrite muutusi.4-6 nädala pärast hakkab nägemisnärvi pea kahvatama sektoris, mis vastab väljalangenud alale. vaateväli. Seejärel areneb järk-järgult välja nägemisnärvi lihtne laskuv atroofia. Selle patoloogiaga nägemisnärvi pea kaevamist ei tuvastata.

See patoloogia tekitab varajase diagnoosimise jaoks suuri raskusi. See on palju vähem levinud kui eesmine isheemiline neuropaatia. Samal ajal on ühel või teisel määral häiritud venoosne vereringe nägemisnärvis. See protsess on enamikul juhtudel ühepoolne.

Ravi on sarnane eesmise isheemilise neuropaatia raviga. Vaatamata läbiviidud ravile jääb nägemisteravus sageli madalaks ning patsientide nägemisväljas tuvastatakse püsivad defektid – absoluutsed skotoomid.

Artikkel raamatust:.

Närv, mida nimetatakse abducensiks, mängib silmade liikuvuses väikest reguleerivat rolli, viies selle väljapoole. Need närvikiud sisenevad elundi okulomotoorsesse aparaati ja juhivad koos teiste närvidega keerulisi silmaliigutusi.

Silm võib pöörata horisontaalselt küljelt küljele, teha ringjaid liigutusi, liikuda vertikaalsuunas.

Oftalmopleegia on haigus, mis tekib nägemisnärvide kahjustuse tagajärjel ja millega kaasneb silmalihaste halvatus. See on neuroloogiline patoloogia, mis piirab silmamunade motoorset funktsiooni.

Selle põhjuseks võivad olla mitmed põhjused: nakkushaigused. pea- või silmavigastused ja mürgistus.

Põhjused

ZN mängib inimkehas väga olulist rolli. See on spetsiaalne saatja, mis edastab signaale võrkkestast ajju. Nägemisnärv koosneb miljonitest kiududest, mille kogupikkus on 50 mm. See on väga haavatav, kuid oluline struktuur, mida saab kergesti kahjustada.

Nagu märgitud, on nägemisnärvi kahjustuste kõige levinum põhjus peavigastus. See ei ole aga kaugeltki ainus võimalik tegur, mis häirib signaali transporti. See võib olla emakasisese arengu probleem, kui lootel on teatud protsesside mõjul nägemisorganite ebanormaalne moodustumine.

Lisaks võib põletik, mis võib koonduda silma või ajju, kahjustada nägemisnärvi. Nii ummikud kui ka atroofia mõjutavad MN-i negatiivselt. Viimased võivad olla erineva päritoluga.

Enamasti muutub see komplikatsiooniks pärast traumaatilist ajukahjustust. Kuid mõnikord tekivad silmade atroofilised protsessid mürgistuse ja keha tõsise mürgistuse tõttu.

Oftalmopleegia võib tekkida närvisüsteemi kaasasündinud või omandatud kahjustustega närvijuurte või tüvede piirkonnas, kraniaalnärvide tuumade piirkonnas. Näiteks tekib kaasasündinud oftalmopleegia silmamotoorsete närvide tuumade aplaasia tagajärjel ja mõnel juhul võib see kaasneda silmalihaste muutuste ja närvitüvede aplaasiaga. Seda patoloogiat kombineeritakse sageli silmamuna väärarengutega, seda võib täheldada mitmel sama perekonna liikmel.

demüeliniseerivad haigused;

süüfilis;

Traumaatiline ajukahjustus;

äge ja krooniline entsefaliit;

Mürgistus selliste haiguste korral nagu teetanus, difteeria, malaaria, tüüfus, botulism;

Toidumürgitus, alkoholimürgitus, süsinikmonooksiid, plii, barbituraadid jne;

ninakõrvalurgete mädane põletik;

Kesknärvisüsteemi tuberkuloos;

Kilpnäärme kahjustusega seotud endokriinsed häired;

Aju vaskulaarsed kahjustused.

Oftalmopleegia võib olla ka haruldase seisundi, näiteks oftalmoplegilise migreeni sümptom. See väljendub tugevate peavalude rünnakutes, millega kaasneb ühepoolne oftalmopleegia (täielik või osaline). Peavalud võivad kesta pikka aega, samal ajal kui okulomotoorsete närvide funktsioon taastub järk-järgult.

Lisaks võib oftalmopleegia olla haruldase oftalmoplegilise migreeni sümptom. Pärast rünnaku lõppu taastuvad silmad aeglaselt normaalseks.

Okulomotoorne halvatus võib tuleneda mitmest erinevast seisundist. Mittetraumaatilise keskmise õpilasega okulomotoorset närviparalüüsi nimetatakse sageli "meditsiiniliseks kolmandikuks", kuna sellel on sarnane toime õpilasele, mida nimetatakse "kirurgiliseks kolmandikuks".

Okulomotoorse närvi kahjustuse peamised põhjused on:

• trauma;
• neuronakkuslikud haigused;
• erineva etioloogiaga ajukasvajad;
• ajuveresoonte pneumism;
• diabeet;
• insult.

Kuid enamasti jäävad okulomotoorse närvi tuumade või kiudude osalise või täieliku kahjustuse põhjused vaid oletustele. Neid on võimatu täpselt kindlaks teha. Inimkeha on väga keeruline süsteem ja seda ei mõisteta täielikult, kuid on täiesti kindel, et selle ühe komponendi töö katkemine ahelas kannab selle edasi teistele organitele, närvidele ja lihastele.

Näiteks okulomotoorse närvi neuropaatia isoleeritud kujul on väga haruldane ja on enamasti krooniliste või kaasasündinud haiguste samaaegne ilming, samuti kraniotserebraalse trauma ja kasvajate tagajärg. Nõuetekohase ja õigeaegse ravi korral võib see haigus minna ilma tüsistuste ja tagajärgedeta.

Kui kahtlustatakse okulomotoorse närvi neuropaatiat, on hädavajalik läbida terve testide kuur, sealhulgas veri, et tuvastada kehas neuroinfektsiooni olemasolu. Alles pärast tulemuste saamist ja diagnoosi kinnitamist saab määrata ravikuuri ja läbi viia korduvad testid.

1. Närvi enda haigused ja kahjustused (põletik, isheemia, kompressioon ja tursed).
2. Mahulised protsessid ajukoes (kasvaja moodustised, hematoomid, aneurüsmid, tuberkuloomid, tsüstid, abstsessid).
3. Kesknärvisüsteemi haigused (insult, hulgiskleroos, ajukelme ja ajukoe põletik).
4. Peatrauma (nägemisnärvi kahjustus või kokkusurumine luufragmentide, hematoomide poolt).
5. Mürgistus ja mürgistus (plii, klorofoss, süsinikdisulfiid, alkohol, teatud ravimite võtmine).
6. Siseorganite patoloogiad, mis põhjustavad veresoonte häireid ( arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, tugev verejooks, aneemia, vaskuliit, süsteemne erütematoosluupus, kurnatus, nälg jne).
7. Silmahaigused (võrkkesta patoloogia, selle eraldumine, düstroofia, võrkkesta veresoonte kahjustused, uveiidi tüsistused, glaukoom, silmavigastused).
8. Nägemisnärvide pärilik atroofia.

Ülaltoodud tegurite mõjul areneb närvikiudude hävimine ja nende asendamine sidekoega, areneb närvi varustavate veresoonte lagunemine. Haiguse põhjuseid on palju, neid saab omavahel kombineerida. Neid ei ole alati võimalik tuvastada.

Kliiniline pilt

nägemise järsk halvenemine;

silmamuna ebaloomulik pundumine;

püsivad peavalud;

silmavalgete punetus;

topeltnägemine;

valulikud aistingud silmas;

ebamugavustunne otsmikul;

konjunktiviidi ilming on võimalik.

Raskete haigusvormide korral võib esineda silmamuna aktiivsuse ja liikuvuse vähenemist, õpilase valgusreaktsiooni halvenemist ja liikumatust. Kui oftalmopleegia areneb teiste haiguste taustal, hõlmab kliiniline pilt ka täiendavaid sümptomeid.

Haiguse ilmingud sõltuvad patoloogilise protsessi tõsidusest, atroofia tüübist ja selle lokaliseerimisest. Progresseeruv atroofia võib põhjustada nägemise täielikku kaotust.

Peamised sümptomid on järgmised:

1. Nägemisteravuse langus.

Nägemisteravus väheneb oluliselt, kui papilloomide kimp on kahjustatud. See praktiliselt ei muutu, kui mõjutatud on ainult närvi perifeerne osa. Kui kahjustus on kombineeritud, on nägemise muutused mõõdukad.

1. Muutused nägemisväljades.

Tsentraalse nägemisvälja kaotus ilmneb papilloomikimbu atroofiaga. Optilise kiasmi ja traktide kahjustus põhjustab kahepoolset pimedaksjäämist pooles nägemisväljas. Perifeersete närvikiudude kaasamisel ilmneb nägemisvälja perifeersete piiride kitsenemine.

1. Värvitaju rikkumine (rohelise ja punase tajumine on rohkem mõjutatud).

Atroofilise protsessi korral ei pruugi silmapõhja muutused kliinilisele pildile vastata. Näiteks laskuva atroofia korral jääb silmapõhi pikka aega muutumatuks ja nägemine väheneb. Niisiis, hulgiskleroosi korral on nägemisnärvi ketas kahvatu isegi nägemisteravuse normist kerge kõrvalekaldega. Lisaks, kui esialgne nägemisteravus oli rohkem kui üks, võib selle langus selle tasemeni ketta patoloogia taustal juba viidata atroofilistele muutustele.

Nägemisnärvi atroofiliste kahjustuste tüübid

Sel juhul nihutatakse silm terve või vähem mõjutatud lihase tegevustsooni. Patsiendil on raskusi silmade liigutamisega halvatud lihaste suunas, mis viib topeltnägemiseni.

Täieliku välise oftalmopleegia korral on silmamuna pidevalt staatilises asendis, mis viib ptoosi tekkeni. Osaline sisemine oftalmopleegia tekib õpilase laienemise tõttu, mis ei reageeri valgusele.

Välise osalise oftalmopleegiaga- silmamuna märgatav kõrvalekalle terve poole suunas;

Lihaste halvatuse piirkonnas- silmamuna liikumise piiratus või puudumine, osaline või täielik diploopia;

Esimeste haigusnähtude ilmnemisel on soovitatav viivitamatult pöörduda silmaarsti poole.

Oftalmopleegia võib olla ühe- või kahepoolne. Väline oftalmopleegia tekib väljaspool silmamuna olevate lihaste halvatusega ja silmasiseste lihaste halvatusega tekib sisemine oftalmopleegia. Erineva raskusastmega lihaste nõrgenemisega koos halvatusega areneb osaline sisemine või välimine oftalmopleegia. Kui silma välis- ja siselihased on korraga halvatud, tekib täielik oftalmopleegia. Samuti võib tekkida täielik välimine ja täielik sisemine oftalmopleegia.

Välise osalise oftalmopleegia korral kaldub silmamuna terve või vähem halvatud lihase poole ja selle liigutused halvatud lihaste tegevuse suunas puuduvad või on oluliselt piiratud. Sel juhul kuvatakse objektide kahekordistumine. Välise täieliku oftalmopleegiaga silmamuna muutub liikumatuks ja tekib ptoos. Sisemist osalist oftalmopleegiat iseloomustab ainult õpilase laienemine valgusreaktsiooni puudumisel, konvergentsi ja majutuse vähenemine.

millised nägemisnärvid ja lihased on mõjutatud;

lüüasaamise aste;

patoloogia arengu olemus.

Välimist iseloomustab silmamuna väliskülje lihaste kahjustus. Samal ajal on tema liikuvus piiratud või puudub, patsiendil on kahekordne nägemine.

Sisemine. Selles vormis on silmasisesed lihased nõrgenenud või halvatud. Pupill ei reageeri valgusele ja on pidevalt laienenud olekus.

Nägemisnärvide kahjustuse astme järgi eristatakse osalist ja täielikku oftalmopleegiat. Osaline võib olla väline, mille puhul on häiritud silmalau silma- ja siselihase töö, kui ainult närvisambad on halvatud.

Häire täieliku vormiga kaasneb silmamuna liikumatus ja ülemise silmalau longus, õpilase võimetus valgusele reageerida.

Supranuclear põhjustab ajupoolkerade kahjustuste tagajärjel pilgu halvatust. Seda tüüpi patsiendid ei saa oma pilku soovi korral erinevatesse suundadesse liigutada.

Tuumadevaheline rikub närviühendusi, mis reageerivad silmamunade samaaegsele liikumisele eri suundades. Selle vormi korral tekib nüstagm - tahtmatud liigutused. See haigusvorm esineb hulgiskleroosi taustal.

See patoloogia võib olla primaarne (esineb muutumatu nägemisnärvi peaga) ja sekundaarne (areneb põletiku või ketta turse taustal), glaukomatoosne (ilmub glaukoomiga). Ja ka tõusev (protsess algab kettaga) ja laskuv (alguses on mõjutatud perifeerne neuron). Sõltuvalt atroofia raskusastmest ja värvikaotuse astmest eristatakse esialgset, osalist, täielikku atroofiat.

Patoloogiate provotseerimine

Oftalmopleegia arengu peamised põhjused on närvikudede patoloogiad. Haigus võib olla kaasasündinud või omandatud.

Kaasasündinud vorm puutub enamikul juhtudel kokku teiste silma struktuuri patoloogiatega, kuulub erinevate geneetiliste kõrvalekallete sümptomite kompleksi. Haigusel on pärilik seisund.

traumaatiline ajukahjustus;

alkoholimürgistuse, difteeria või teetanuse mürgistus;

kesknärvisüsteemi tuberkuloos;

hulgiskleroosiga;

endokriinsed häired;

psühhogeensed häired;

ajuisheemia.

Haigus võib areneda teiste nakkushaiguste - tuberkuloosi või süüfilise, aga ka teetanuse, botulismi ja difteeria taustal.

Oftalmopleegia võib olla oftalmoplegilise migreeni, haruldase seisundi, mis põhjustab tõsiseid peavaluhooge, kaasnev sümptom.

Kolju luude patoloogia avaldub nägemisnärvi ketta stagnatsiooni, samuti nüstagmi ja lahkneva strabismuse kujul. Prillide sümptom viitab koljupõhja murrule. See väljendub hemorraagiate esinemises mõlema silma silmalaugude konjunktiivi ja naha all. Võib-olla ilmneb ülemise orbitaallõhe sümptom, mis väljendub täieliku oftalmopleegia, ptoosi ja eksoftalmose vormis, tundlikkuse kahjustus piki kolmiknärvi. Vaatleme üksikasjalikumalt kesknärvisüsteemi patoloogiate silma sümptomeid.

Tserebrospinaalse meningiidi silma sümptomid:

• retrobulbaarne optiline neuriit;
• õpilaste reaktsiooni rikkumine, sagedamini ühe või mõlema õpilase paralüütiline liikumatus;
• abducens närvi halvatus;
• nägemisnärvi laskuv atroofia.

Milliseid silmasümptomeid leidub meningiidi tekkes?

Täieliku välistingimustega- silmamuna aktiivsuse puudumine, ptoos;

Osalise sisemisega- valgusreaktsiooni halvenemine, pupillide laienemine;

Täielikult - eksoftalmos, pupilli ja silmamuna liikumatus.

Pea ja kaela CT-skaneerimine, mis võimaldab tuvastada ja määrata haigust põhjustanud kasvajate tüübi ja suuruse.

Kolju röntgenuuring eesmises ja külgmises projektsioonis - pildil on vigastuste olemus (kui neid on), ninakõrvalurgete seisund.

Narkootikumide ravi

Dehüdratsioonivastased ravimid

Aju veresoonte haiguste korral - vasodilataatorid;

Lihasnõrkuse kõrvaldamiseks - antikoliinesteraas;

Lihaste funktsiooni taastamiseks ja ainevahetusprotsesside normaliseerimiseks - kortikosteroidhormoonid.

Valu vähendamiseks, spasmide leevendamiseks ja lihaste tugevdamiseks on ette nähtud nõelravi, elektroforees ja fonoforees ravimitega.

Ajukoe kahjustusi süüfilise ja ajuabstsessi korral saab lisaks üldistele spetsiifilistele sümptomitele tuvastada silmapõhja uurimisel. Aju abstsessi korral on iseloomulikud järgmised silma sümptomid:

• nägemisnärvi pea stagnatsiooni kahepoolne areng;
• hemianopsia olemasolu;
• okulomotoorsete ja abducens närvide halvatus;
• õpilaste reaktsiooni rikkumine müdriaasi kujul.

Väikeaju abstsess avaldub nüstagmis. Aju abstsess areneb kõige sagedamini hammaste karioossete kahjustuste taustal, see tähendab, et sellel on odontogeenne päritolu.

Aju süüfilisel on oma silma sümptomid:

• okulomotoorse närvi halvatus;
• sisemine ühepoolne oftalmopleegia (müdriaas ja majutushalvatus);
• seisvate ketaste ja optilise neuriidi olemasolu;
• homonüümne hemianopsia.

Hiline neurosüüfilis avaldub Argyll Robertsoni sümptomina, mis näeb välja nagu õpilase valgusreaktsiooni kadumine koos konvergentsi ja majutuse säilimisega. Esineb õpilaste reflektoorne liikumatus ja anisokooria. Süüfilise korral kitseneb vaateväli koos edasise nägemise kaotuse ja okulomotoorse närvi halvatusega.

Sclerosis multiplex avaldub teatud silma sümptomitega:

• nägemisväljade ahenemine;
• tsentraalsete veiste tekkimine;
• optiliste ketaste ajaliste poolte blanšeerimine;
• horisontaalne nüstagm;
• taanduv nägemise langus.

Epilepsiahooga kaasneb pupillide ahenemine, mis laienevad klooniliste krambihoogude kõrgusel. Diferentsiaal- diagnostiline märk on õpilaste vähene reaktsioon valgusele. Epilepsiahooga kaasneb alati silmamunade kõrvalekalle küljele või ülespoole.

Ajukasvaja areng väljendub järgmistes silmasümptomites:

• hemianopsia;
• kolju ja väikeaju kasvajatega täheldatakse nägemisnärvide seisvaid plaate;
• okulomotoorsete lihaste halvatus;
• optiline neuriit või atroofia;
• neuralgia ja peavalude rünnak valulike punktidega, mis paiknevad kolmiknärvi harude väljumiskohtades;
• neuroparalüütilise keratiidi areng.

Seega on oftalmoloogi ja neuropatoloogi vastuvõtul võimalik teha esialgne närvisüsteemi kahjustuse diagnoos, mis võib parandada selle patoloogia ravi prognoosi.

Tuleb märkida, et selle närvi isoleeritud rikkumine on väga haruldane. Siin on peamised sümptomid:

• ülemise silmalau lihaste liikumatus ja selle tulemusena selle osaline või täielik väljajätmine;
• resistentsuse puudumine ülemiste kald- ja alumiste sirglihaste suhtes, mille tulemusena saab diagnoosida lahknevat strabismust;
• sisemise sirglihase liikumatus ja selle tulemusena nähtuse esinemine kahekordne nägemine (diploopia);
• õpilase vähene reaktsioon valgusele;
• sisemise lihase innervatsiooni rikkumine ja selle tagajärjel silma võimetus kohaneda objektidega, mis asuvad sellest erineval kaugusel;
• mõlema silma sirglihaste kokkutõmbumise puudumine, mis muudab silmamunade sissepoole pööramise võimatuks;
• silmade punnis välislihaste toonuse kaotusest, see kinnitab, et okulomotoorne närv on kahjustatud.

Kõige sagedamini on kõik loetletud sümptomid kombineeritud kaasnevate ilmingutega, mis põhjustavad häireid läheduses asuvate lihasrühmade ja elundite sõbralike närvikiudude töös.

Diagnostika

Vaatamata väljendunud välismärkide olemasolule on ette nähtud järgmised instrumentaalsed uuringud;

Silmakoopade röntgenuuring kontrastainega - näitab silmade seisundi tunnuseid, mis on tavaliste uuringute käigus nähtamatud.

Aju veresoonte angiograafiline uurimine - selle käigus ilmnevad verevoolu ja aneurüsmi probleemid.

Teraapia seisneb haiguse põhjuste kõrvaldamises, valu leevendamises ning võimalusel närvi- ja lihastegevuse taastamises.

Põletikuvastased ravimid;

Üldtoonikuna - vitamiinid B6, B12, C;

Närvitegevuse parandamiseks - nootroopne;

Füsioteraapia meetodid

Ravimeetodi valimiseks on vajalik haiguse tüübi ja seda põhjustavate põhjuste diagnoosimine.

Haigus diagnoositakse esmase läbivaatusega. Sellel on väljendunud välised ilmingud. Haiguse olemuse ja põhjuste väljaselgitamiseks on vaja konsulteerida neuroloogi ja silmaarstiga.

Kaela ja pea CT võib aidata määrata peakasvajate suurust ja tüüpi. mis võib olla rikkumise arengu võimalikuks põhjuseks;

kolju radiograafia erinevates projektsioonides võimaldab näha vigastuste olemasolu ja siinuste seisundit;

kontrastainega silmakoobastest tehtud röntgenülesvõte näitab silmamunade asukoha ja seisundi tunnuseid, mida visuaalsel uurimisel ei ole näha;

aju angiograafia võimaldab tuvastada aneurüsme või vereringesüsteemi probleeme.

Kui avastatakse kasvajaid, võib osutuda vajalikuks täiendav konsultatsioon onkoloogiga.

Pärast kõigi vajalike andmete saamist haiguse kohta ja põhjuste väljaselgitamist määratakse ravi. Selle eesmärk on kõrvaldada tegurid, mis põhjustasid oftalmopleegia, valu leevendamise ning närvi- ja lihastegevuse maksimaalse taastumise.

Täpse diagnoosi õigeaegne sõnastamine on pool edust ja kiire paranemise saladus. Silmaarst teeb defektide esinemise kindlaks, kontrollides:

• silmamuna asend, võimalik kõrvalekalle alla või väljapoole;
• millises asendis ülemine silmalaud: ptoosi olemasolu;
• õpilaste reaktsioon valgusele;
• keskendumisvõimet, selleks toob arst sõrme patsiendi nina juurde, et reaktsiooni näha.

Sümptomite põhjal määrab optometrist umbkaudse asukoha, kus rike tekkis. Lisaks on veresoonte röntgenuuringuks ette nähtud magnetresonantstomograafia kahjustuse visualiseerimiseks ja nende päritolu kindlakstegemiseks.

Okulomotoorne halvatus ei ole ainus seisak, mis põhjustab lihaste pareesi. Uuringud võimaldavad välistada muud tagasilükkamise põhjused.

Uusim uurimismeetod on superpositsioon elektromagnetiline skaneerimine. Selle abil väheneb oluliselt aeg haiguse põhjuste väljaselgitamiseks.

Kui kahtlustatakse silmamotoorse närvi funktsiooni rikkumist, on seda võimalik kinnitada või ümber lükata, aga ka kõrvalekalde tegelik põhjus välja selgitada ainult kvaliteetse professionaalse diagnostika abil. Enamasti teeb seda silmaarst ja ainult mõnel juhul, kui diagnoos kahtleb, on ette nähtud täiendav konsultatsioon neuroloogiga.

Nägemisorganite diagnostika ja uurimine toimub kaasaegsete arvutiseadmete abil, samuti mitmesuguste spetsiaalsete testide abil. Selle tulemusena saab pärast nende kompleksset rakendamist patsiendi diagnoosida.

Lisaks tavapärastele protseduuridele, mida tehakse silmapõhja seisundi kontrollimiseks, nägemise kvaliteedi, silmade liikuvuse ja õpilase valgusreaktsioonide tuvastamiseks, tehakse MRI ja angiograafia. Kui etioloogiat ei ole täielikult kindlaks tehtud ja isegi kui okulomotoorse närvi kahjustus leiab kinnitust, on patsiendi pidev jälgimine ja korduvad uuringud kohustuslikud.

Diagnoos põhineb patsiendi kaebustel, haiguse üksikasjalikul uurimisel, võttes arvesse varasemaid ja olemasolevaid haigusi, silmaarsti läbivaatust ja läbivaatust. Spetsialist määrab teravuse ja nägemisväljad, teeb värvitesti ja oftalmoskoopia, mõõdab silmasisest rõhku. Oftalmoskoopial on kõigi uuringute seas eriline koht, selle abil saab arst hinnata nägemisnärvi pea ja silmapõhja veresoonte seisundit.

Oftalmoskoopilise pildi omadused:

1. Primaarse atroofia korral on ketas selgete kontuuridega, valge sinaka või halli varjundiga ning seda toitvate arterite arv väheneb. Plaadi blanšeerimine sõltub protsessi raskusastmest (haiguse alguses on kahvatus ebaoluline, kaugelearenenud staadiumis täiesti valge).
2. Sekundaarset patoloogiat iseloomustavad: hall või määrdunud hall nägemisnärvi ketas, millel on ähmased kontuurid, veresoonte lehter, mis on täidetud sidekoega.
3. Glaukomatoosne atroofia ilmneb kahvatu kettaga, millel on süvend (depressioon), mis võib katta kogu ketta.

Vajadusel võib määrata lisauuringu: vere- ja uriinianalüüsid, biokeemia ja veresuhkru uuring, kompuutertomograafia, aju MRT, võrkkesta veresoonte angiograafia, elektrofüsioloogiline uuring. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi katarakti, amblüoopiaga.

Diagnostika ja ravi

Paralüüsist taastumine toimub pika aja jooksul aastaringselt. Tuntud ravimeetod seisneb füsioteraapia kasutamises - kokkupuude madala sagedusega elektromagnetvälja impulssidega, stimuleerimine elektrivooluga.

Ravi meetod on valuvaigistav, põletikuvastane, rahustav. Puuduseks on see, et taastumine on väga aeglane ja mõnel juhul ei tule see üldse.

Nad kasutavad ka ravimi (neuromidiini) manustamise kuklaluu ​​meetodit, et suurendada lihaste kontraktiilsust ja mõjutada sidelihaste defekte.

Elektroforeesi kasutamise meetod 15% neuromidiini lahusega on end hästi tõestanud. Seansside kestus on 15 minutit päevas 15 päeva jooksul. Pärast protseduuri lõpetamist on soovitatav heita 10 minutiks suletud silmadega pikali.

Kui pärast ravi ei täheldata abduktsiooninärvi töö paranemist ja taastumist ning kahjustus ei kao iseenesest, kasutatakse kirurgilist sekkumist. Meetodi olemus on järgmine: sidekesta alla süstitakse ultrakaiini, sisselõige tehakse poolringi.

Ülemised välimised ja alumised sirged närvid jagunevad mööda kahte kimpu ja alumised õmmeldakse ülemiste kiududega. See võimaldab päeva jooksul pärast operatsiooni silmamuna pöörata rohkem kui 15–20°, mõnel patsiendil kuni 25°, binokulaarne nägemine taastus igal neljandal opereeritud patsiendil.

Binokulaarset nägemist rikkuva seisundi leevendamiseks kasutatakse Fresneli prismasid, mis kinnitatakse prillide külge. Prismad on erineva nurga all ja valitakse individuaalselt. Samuti on võimalik sulgeda üks silm.

Enamik närvihaigusi on seotud kesknärvisüsteemi rikkumisega, seega on ravi ette nähtud vastavalt. Pärast eelnevaid infektsioone ja edukat ravi närvihäired taastuvad, harvadel juhtudel, kui opereerimata kasvaja, kolju ja närvi enda tõsine trauma, ei pruugi taastumine toimuda.

Nägemisnärvi kahjustusega seotud probleemi kõrvaldamiseks peate läbi viima tervikliku diagnoosi. Saadud andmete põhjal ja pärast patoloogia peamise põhjuse väljaselgitamist on võimalik määrata õiged raviprotseduurid.

Tuleb meeles pidada, et närvikahjustus ei ole iseseisev haigus. Sellel probleemil on alati lisapõhjus, mis tuleb kõrvaldada. Vastasel juhul ei tohiks te loota visuaalse funktsiooni paranemisele.

Eksperdid soovitavad tungivalt nägemise esmakordsel halvenemisel viivitamatult läbida diagnostika ja alustada ravi. See on ainus võimalus mitte lasta käest hetke, mil saate probleemi ravimiga lahendada. Kõige sagedamini on meditsiiniline ravi suunatud turse leevendamisele ja koljusisese rõhu vähendamisele.

Põhimõtteliselt on aju vereringe stimuleerimiseks ja turse vähendamiseks ette nähtud No-shpu, Papaverine, Eufilin või Halidol. Lisaks võib kasutada antikoagulante nagu Tiklid ja Heparin. Positiivselt mõjuvad vitamiinikompleksid ja biogeensed stimulandid.

Kui aga MN-i kahjustus on põhjustatud traumaatilisest ajukahjustusest, võib patsient vajada operatsiooni. Pigistatud närvist on võimatu vabaneda ilma operatsioonita. Samuti ei saa probleemi lahendada ilma operatsioonita, kui MN kahjustus on põhjustatud kasvaja survest nägemisorganitele.

Kõik nägemisnärvi kahjustuse ravimid peaks arst määrama alles pärast patsiendi põhjalikku uurimist. Ise ravimine sellise keerulise probleemiga nagu MN vigastusest tingitud nägemiskahjustus on kategooriliselt vastuvõetamatu. Rahvapäraste ravimitega peate olema väga ettevaatlik. Nende võtmine ei pruugi anda soovitud tulemust ja aeg, mis oleks võinud kulutada täisväärtuslikule ravile, läheb kaotsi.

Oftalmopleegia ravi seisneb haiguse põhjuste kõrvaldamises, valu leevendamises ning lihas- ja närvitegevuse võimalikult suures taastamises.

Ravimid. Sõltuvalt haiguse peamisest põhjusest määratakse patsiendile:

• põletikuvastased ravimid;
• ravimid, mis hoiavad ära keha dehüdratsiooni mürgistuse ja mürgistuse korral;
• vitamiinid B6, B12, C, üldtugevdava vahendina;
• vasodilataatorid ajuveresoonkonnahaiguste korral;
• nootroopne närvitegevuse parandamiseks;
• antikoliinesteraasi ravimid, mis kõrvaldavad lihasnõrkuse;
• kortikosteroidhormoonid ainevahetuse normaliseerimiseks ja lihaste funktsiooni taastamiseks.

Füsioteraapia. Elektroforees, nõelravi ja fonoforees ravimitega aitavad tugevdada lihaseid, leevendada spasme ja vähendada valu.

Kirurgiline ravi on ette nähtud, kui on vaja vabaneda oftalmopleegia põhjustanud kasvajast, taastada närvi terviklikkus ja silmalihaste talitlus.

Mida varem haigus avastatakse, seda suurem on tõenäosus sellest edukalt vabaneda. Ärge ignoreerige arstivisiite ja proovige ennast ravida.

Pärast täpse diagnoosi seadmist - okulomotoorse närvi parees jääb patsient spetsialisti järelevalve alla. Erijuhtudel on eksimisvõimaluse välistamiseks ette nähtud kordusekspertiis. Valdav enamus annab positiivse trendi nägemisnärvi pareesi ravi.

Esimestel kahtlustel, mõnikord isegi enne lõpliku diagnoosi panemist, soovitab arst teha spetsiaalseid lihaseid tugevdavaid harjutusi. Arstil on õigus määrata vitamiinide ja ravimite võtmist, sidemete, prillide kandmist, stereopiltide vaatamist.

Sellistel asjadel on tervendav toime, stimuleerides kahjustatud silma aktiivset tööd, parandades vereringet ja tõstes silmalihaste toonust. Kuue kuu jooksul taastub liikuvus täielikult. Kui paranemist ei toimu, tehakse operatsioon: ptoos eemaldatakse kirurgiliselt. Kuid silma sarvkesta kokkupuute tõenäosus on suur.

Traditsiooniliste meetodite kaasamine ravisse ei ole üleliigne, peamine on konsulteerida arstiga vastunäidustuste ja võimaliku individuaalse talumatuse osas. Arvustustes kirjutavad nad palju ravimtaimede keetmistest: aedmajoraan, kummel, metsik roos, must leeder, tanniinne sumahk, vältiv pojeng.

Alternatiivmeditsiinile ei tohiks neuriidi ravis peamist rolli anda. See on siin ainult abielemendina, mis sobib paremini haiguste ennetamiseks.

See on väga oluline, sest nii haiguse edasise progresseerumise õigeaegne avastamine kui ka arsti poolt määratud ravi pidev jälgimine on kogu silma seisundi ja kogu edasise inimese elu jaoks väga olulised. Nii näiteks on okulomotoorse närvi neuriit enamikul juhtudel positiivne, kui patsient järgib kõiki ettekirjutusi, kuid ravi toimub ainult spetsialistide pideva järelevalve all.

Teadus ei seisa paigal ja viimasel ajal on üheks uuenduslikuks diagnostikameetodiks okulomotoorsete lihaste elektromagnetiline superpositsioon skaneerimine nende funktsionaalse aktiivsuse hindamiseks. Tänu sellele meetodile väheneb oluliselt rikkumise põhjuse väljaselgitamiseks kuluv aeg ning on võimalik alustada ravi palju kiiremini ja saavutada positiivseid tulemusi.

Niipea, kui tekib kahtlus silmamotoorse närvi võimaliku düsfunktsiooni kohta, soovitatakse patsiendil koheselt teha harjutusi nägemisorganite liikumise eest vastutava lihase tugevdamiseks. Loomulikult ei tee seda võimalikult palju tugevdada ja mitte ainult probleemide ilmnemisel, vaid isegi ennetamiseks, kuid see sobib ainult rikkumise ilmnemise alguses. Kui üsna suur osa on juba mõjutatud, ei aita need harjutused ravida, kuigi on siiski ravi lahutamatu osa.

Järgmine kõige levinum soovitus on võtta sobivaid vitamiine ja ravimeid, mis tugevdavad ka silmalihast ja taastavad selle funktsiooni. Need võivad olla spetsiaalsed vitamiinid, silmatilgad, prillid, sidemed, mis panevad haige silma aktiivsemalt tööle.

Spetsiaalsed arvutiprogrammid on tänapäeval väga populaarsed. Need on peamiselt nn stereopildid.

On tõestatud, et selliste piltide vaatamisel treenitakse silmalihaseid ja vastavalt paraneb nende vereringe. Sel ajal on silma normaalse talitluse eest vastutavad närvid kõrgendatud pinges ja nende kontrollimiseks on suunatud kõik keha reservid, sest enamik teisi organeid on vaatamise hetkel lõdvestunud ja teevad. ei nõua endale sellist tähelepanu.

Stereopiltidel on tõesti väga positiivne mõju nägemisele, kuid neid saab kasutada alles pärast arstiga konsulteerimist. Tõepoolest, mõnel juhul on need lihtsalt imerohi, mõnel juhul võivad nad põhjustada korvamatut kahju.

Kui pärast mitut täiendavat diagnostikat leiab kinnitust, et okulomotoorsed närvid on kahjustatud, tuleb ravi alustada viivitamatult. Üks neist, mis on ennast positiivselt tõestanud ja mida on praktilises oftalmoloogias juba mitu aastat kasutatud, on kahjustatud piirkondade ravi elektrofareesiga 1,5% neuromidiiniga.

See viiakse läbi kolme erineva pindalaga ümmarguse elektroodi üksteise vahele asetamisega, millest kaks väiksemat asetatakse suletud silmadega orbitaalpiirkonna ja ülemiste silmalaugude nahale. Need on ühendatud suurema ala elektroodiga kaheharulise traadiga, mis paikneb patsiendi peas emakakaela-kuklapiirkonnas.

Protseduuri kestus kuni 15 iga päev toimuva ravikuuriga on 15-20 minutit. Meetod võimaldab lokaalselt ja sihipäraselt mõjutada silmamuna defektseid neuromuskulaarseid sünapse, aga ka okulomotoorsete närvide tuumastruktuure.

Nägemisnärvi atroofia ravi sõltub otseselt selle põhjustanud põhjusest. Seda tuleks alustada võimalikult varakult, kui protsessi on veel võimalik peatada, kuna atroofia ajal toimuvad muutused on pöördumatud. Kui põhjus on kõrvaldatav, suureneb nägemise säilimise võimalus. Kui närv on kokku surutud, on ravi peamiselt kirurgiline.

Füsioteraapia meetodid

• avatud silmade ultraheli;
• ultrafonoforees silma piirkonnas proteolüütiliste ensüümidega;
• magnetoteraapia;
• nägemisnärvide elektriline stimulatsioon;
• ravimite endonasaalne elektroforees vasodilataatoritega (nikotiinhape, drotaveriin);
• meditsiiniline elektroforees silmal läbi vanni kaaliumjodiidi, lidaasi, kümotrüpsiiniga;
• laserteraapia.

Füüsiliste teguritega kokkupuude suurendab teraapia efektiivsust, stimuleerib nägemisnärve, suurendab nägemisfunktsiooni taastumise tõenäosust, eeldusel, et ravi alustatakse õigeaegselt.

Ennetavad meetmed

vältida pea ja silmade vigastusi;

toetada keha immuunjõude, võttes perioodiliselt vitamiinikomplekse;

kui perekonnas esineb oftalmopleegia juhtumeid, on vaja sagedamini läbida rutiinne läbivaatus silmaarsti juures;

ravida nakkushaigusi õigeaegselt, vältida tüsistuste teket;

ärge kuritarvitage alkoholi, minimeerige kokkupuudet ainetega, mis võivad põhjustada keha mürgistust: plii, barbituraadid;

mis tahes murettekitavate sümptomite korral peate konsulteerima arstiga, et õigeaegselt tuvastada kõrvalekalded normist;

ärge ise ravige.

Oftalmopleegia võib areneda teiste neuroloogiliste haiguste taustal. Täielik ennetav läbivaatus tuleb läbi viia 2 korda aastas, et need õigeaegselt tuvastada ja ravi alustada.