Kliinilises praktikas on haiguse kaks peamist vormi - äge ja krooniline pankreatiit
Klassifikatsioon
Ägeda pankreatiidi klassifikatsioone on välja pakutud üle 40. V Ülevenemaaline Kirurgide Kongress 1978. aastal soovitas kasutada järgmist ägeda pankreatiidi klassifikatsiooni: 1) ödeemne pankreatiit; 2) rasvkoe pankrease nekroos; 3) hemorraagiline pankrease nekroos; 4) mädane pankreatiit See morfoloogilisel põhimõttel põhinev klassifikatsioon ei kajasta haiguse muid terapeutilise taktika seisukohalt olulisi aspekte. Kliinilise kulgemise täpsemaks hindamiseks on vaja eristada kolme haiguse faasi: 1) ensüümi tokseemia faas; 2) ajutise remissiooni faas; 3) sekvestratsiooni faas ja mädased tüsistused.
Pankreatiidi keerulise kulgemise korral on vaja hinnata peritoniidi levimust ja efusiooni olemust kõhuõõnes. Kui protsess levib retroperitoneaalsesse koesse, on vaja välja selgitada selle kahjustuse aste. Lisaks on vaja arvestada kõhunäärme koe kahjustuse astet, mis võib olla piiratud, vahesumma või summaarne. Rasvane pankrease nekroosi korral võivad näärme pinnal olevad nekroosikolded olla fokaalse või konfluentse iseloomuga.
Lugu
1841. aastal teatas Tulp (N. Tulp) kõhunäärme abstsessist, mis leiti ägeda kõhu sümptomitega surnud patsiendi lahkamise käigus. Klebs (E. Klebs) eraldas 1870. aastal eraldi haigusena ägeda pankreatiidi. Fitz (R. N. Fitz) tegi 1889. aastal teate, et ta tundis ära ägeda pankreatiidi patsiendi eluajal. See diagnoos kinnitati seejärel laparotoomia ja lahkamisega.
Esimese eduka operatsiooni ägeda pankreatiidi korral tegi 1890. aastal W. S. Halsted.
Esimesed pankrease kirurgiliste haiguste monograafiad avaldas 1897. aastal A. V. Martõnov ja seejärel 1898. aastal W. Korte, kes avas esimest korda edukalt pankrease abstsessi ja soovitas pankreanekroosi korral aktiivset kirurgilist taktikat.
Statistika
Kuni 20. sajandi 50. aastateni peeti ägedat pankreatiiti haruldaseks haiguseks, mis avastati ainult operatsiooni või lahkamise käigus. VM Voskresensky (1951) andmetel kirjeldasid kodumaised teadlased aastatel 1892–1941 ainult 200 ägeda pankreatiidiga patsienti. Alates 50. aastate keskpaigast on koos haiguse diagnoosimise paranemisega täheldatud ka ägeda pankreatiidi esinemissageduse suurenemist. Samal ajal on BC Mayati ja Yu. A. Nesterenko (1980) andmetel eriti iseloomulik haiguse destruktiivsete vormidega patsientide arvu suurenemine. Kõhuõõne ägedate kirurgiliste haiguste hulgas on pankreatiit ägeda apenditsiidi ja ägeda koletsüstiidi järel kolmandal kohal. GN Akzhigitov (1974) andmetel moodustab äge pankreatiit 0,47% kõigist somaatiliste haigustest ja 11,8% kõigist kirurgilistest haigustest. Haigete naiste hulgas oli 80,4%, mehi - 19,6%. Pankrease nekroosiga patsientidel on meeste ja naiste suhe 1: 1. Alla 40-aastased mehed põevad pankreatiiti 2 korda sagedamini kui naised.
Etioloogia
Äge pankreatiit on polüetioloogiline haigus, mis tuleneb kõhunäärme acinoossete rakkude kahjustusest, pankrease mahla hüpersekretsioonist ja selle väljavoolu raskusest koos ägeda hüpertensiooni tekkega pankrease kanalites (pankrease kanalites), mis võib viia ensüümide aktiveerumiseni. nääre ise ja ägeda pankreatiidi areng
Acinoossete rakkude kahjustused võivad tekkida suletud ja avatud kõhutrauma, kõhuorganite kirurgiliste sekkumiste, kõhunäärme ägedate vereringehäirete (ligeerimine, tromboos, emboolia, veresoonte kokkusurumine jne), eksogeensete mürgistuste (leelised, happed jt) korral, rasked allergilised reaktsioonid, olulised seedehäired ja teised.
Üldiselt tunnustatakse sapiteede haiguste rolli ägeda pankreatiidi tekkes. Lancero (E. Lancereaux, 1899) püstitas hüpoteesi ägeda pankreatiidi tekke kohta, mis on tingitud sapi paiskumisest pankrease kanalisse.
Äge sapi-pankrease kanalite hüpertensioon ja sapi tagasivool kõhunäärmejuhadesse tekivad kergesti ühise sapijuha ja kõhunäärmejuha ühise ampulli olemasolul Vateri suure nibu (kaksteistsõrmiksoole papilla) suu äkilise ummistumise korral. ), näiteks sapikivid ja teised. E.V.Smirnovi ja kolleegide (1966), KD Toskini (1966) jt hinnangul võib lisaks sapi-pankrease refluksile (vt täielikku teadmistepagasit) olla ägeda pankreatiidi põhjuseks ka duodenopankrease refluks. Kui esimesel juhul aktiveeritakse pankrease ensüüme sapiga (vt täielikku teadmistepagasit), siis teisel juhul on nende aktivaatoriks enteropeptidaas. Kaksteistsõrmiksoole sisu lekkimine pankrease kanalitesse on võimalik kaksteistsõrmiksoole suure papilla lõhenemise ja kaksteistsõrmikusisese rõhu suurenemise korral.
NK Permjakovi jt (1973) eksperimentaalsed uuringud näitasid, et nii toidu, eriti rasvade ja süsivesikute liigne tarbimine kui ka selle, eriti valkude puudumine kahjustavad acinoossete rakkude ultrastruktuure isegi pankrease sekretsiooni häirimatu väljavoolu tingimustes ja aitavad kaasa pankreatiidi (metaboolse pankreatiidi) esmase akkunoosi vormi tekkeks.
Toidufaktori roll ägeda pankreatiidi tekkes suureneb liigse koguse sokogonny toidu tarbimisel pankrease mahla väljavoolu halvenemise korral.
Ägeda pankreatiidi etioloogias võivad mõnel juhul oma osa mängida ka muud tegurid: endokriinsed häired (hüperparatüreoidoos, rasedus, pikaajaline ravi kortikosteroididega jne), kaasasündinud või omandatud rasvade ainevahetuse häired (väljendatud hüperlipeemia), mõned nakkushaigused. haigused (viiruslik parotiit ja viirushepatiit).
Eelsoodumusteks on allergiad. Ikka pankreatiit D. Solovoe 1937. aastal selgitas pankreatonekroosi päritolu pankrease veresoonte hüperergilise põletikuga.
Seejärel tõestati, et loomi võõraste valkude või bakteriaalsete toksiinidega sensibiliseerides saab ägeda pankreatiidi taastoota kõigis faasides.
MN Molodenkov (1964) põhjustas ägeda pankreatiidi, ligeerides pankrease kanalid pärast küülikute sensibiliseerimist nelja normaalse hobuseseerumi nahaaluse süstiga.
V. V. Chaplinsky ja A. I. Gnatyshak (1972) reprodutseerisid koertel ägedat pankreatiiti, sensibiliseerides keha võõrvalguga ja viies selle taustal sisse lahustuvad eksogeensed (toiduaine) ja endogeensed (metaboliit) allergeenid. Arvukad allergilise pankreatiidi mudelid ei ole aga kaugeltki identsed inimestel esinevatega.
VI Filini ja kolleegide (1973), GN Akzhigitov (1974) sõnul soodustavad kirurgiahaiglatesse sattunud patsientidel mittetraumaatilise päritoluga ägeda pankreatiidi teket kõige sagedamini sapiteede ja teiste seedeorganite haigused, südame-veresoonkonna süsteemid, seedehäired, alkoholi kuritarvitamine ja teised.
Patogenees
Kõige levinum on ägeda pankreatiidi patogeneesi ensümaatiline teooria.
Pankrease enda ensüümide (trüpsiin, kümotrüpsiin, elastaas, lipaas, fosfolipaas ja teised) aktiveerimine suurenenud funktsiooni tingimustes, pankrease sekretsiooni väljavoolu takistamine ja sellele järgnev näärmekoe ensümaatiline kahjustus turse ja nekroosi kujul (rasv, hemorraagiline, segatud). ) on ägeda pankreatiidi patogeneesi kõige iseloomulikum lüli
See protsess kõhunäärmes kulgeb vastavalt ahelreaktsiooni tüübile ja algab tavaliselt tsütokinaasi vabanemisega näärme parenhüümi kahjustatud rakkudest. Tsütokinaasi toimel muudetakse trüpsinogeen trüpsiiniks (vt täielikku teadmiste kogumit). Trüpsiini poolt aktiveeritud pankrease kallikreiin, mis toimib kininogeenile, moodustab üliaktiivse peptiidi – kallidiini, mis muundub kiiresti bradükiniiniks (vt täielikku teadmistepagasit: Allergiliste reaktsioonide vahendajad). Bradükiniini saab moodustada otse kininogeenist. Trüpsiini toimel vabanevad kõhunäärme erinevatest rakkudest histamiin (vt täielikku teadmistepagasit) ja serotoniin (vt täielikku teadmiste kogumit). Lümfi- ja vereringeteede kaudu satuvad pankrease ensüümid üldisesse vereringesse. Trüpsiin aktiveerib veres Hagemani faktori (vt täielikku teadmistepagasit: Vere hüübimissüsteem) ja plasminogeeni ning mõjutab seeläbi hemokoagulatsiooni ja fibrinolüüsi protsesse.
Esialgsed patoloogilised muutused kõhunäärmes ja teistes organites väljenduvad väljendunud veresoonte muutustes: ahenemine ja seejärel vasodilatatsioon, veresoone seina läbilaskvuse järsk tõus, verevoolu aeglustumine, vere vedela osa ja isegi kehakeste vabanemine veresoonkonnast. veresoonte luumenit ümbritsevatesse kudedesse. Näärmes, retroperitoneaalses koes ilmnevad seroossed, seroos-hemorraagilised, hemorraagilised ödeemid ja isegi massiivsed hemorraagiad.
Häiritud lokaalse vereringe, kudede metabolismi ja ensüümide otsese mõju korral rakkudele tekivad pankrease parenhüümi ja ümbritseva rasvkoe nekroosikolded. Seda soodustab trombide teke, mis on kõige iseloomulikum pankreatiidi hemorraagilistele vormidele Hävinud rakkudest vabanevad lipaasid (vt täielikku teadmistepagasit). Viimased, eriti fosfolipaas A, hüdrolüüsivad rasvu ja fosfolipiide, põhjustades kõhunäärme rasvnekroosi ning levides vere- ja lümfivooluga, põhjustavad kaugemate organite steatonekroosi.
Üldised muutused kehas tekivad ensümaatilise (ensümaatilise) ja seejärel kudede (nekroosikoldetest) mürgistuse alguses. Seoses vasoaktiivsete ainete üldistatud mõjuga veresoonte voodile tekivad väga kiiresti olulised vereringehäired kõigil tasanditel: kudedes, elundites ja süsteemis. Vereringehäired siseorganites (süda, kopsud, maks jt) põhjustavad neis düstroofilisi, nekrootilisi ja isegi ilmseid nekrootilisi muutusi, mille järel tekib sekundaarne põletik.
Märkimisväärne eksudatsioon kudedes ja õõnsustes, sügavad funktsionaalsed ja morfoloogilised muutused siseorganites ja muud põhjused põhjustavad vee-elektrolüütide, süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetuse märgatavaid häireid.
Patoloogiline anatoomia
Patoanatoomiliselt põhineb äge pankreatiit primaarsetel destruktiivsetel muutustel acinis, mis on põhjustatud kõhunäärme poolt toodetud seedeensüümide elundisisesest (rakusisesest) aktivatsioonist. Acinoossete rakkude areneva ensümaatilise autolüüsiga kaasneb nekroosi ja aseptilise (abakteriaalse) põletiku fookuste teke. Seetõttu on ägeda pankreatiidi määramine põletikuliste protsesside rühma väga tingimuslik; termin "pankrease nekroos" peegeldab täpsemalt patoloogilise protsessi olemust. Info näärmepõletik on reeglina pankrease nekroosi tüsistus; see areneb haiguse hilises staadiumis nekroosikolde mikroobse infektsiooni tõttu. Ainult aeg-ajalt võib mädast pankreatiiti täheldada koos septikopeemiaga, mis on samaaegne mädase infektsiooni metastaasidest tingitud kahjustus.
Pankreatiidi üldtunnustatud patoloogiline klassifikatsioon puudub. Enamik patolooge eristab ägeda pankreatiidi, ägeda seroosse ja ägeda mädase pankreatiidi nekrootilisi ja hemorraagilisi-interstitsiaalseid vorme
Äge seroosne pankreatiit (kõhunäärme äge turse) areneb enamasti tagasi ja ainult mõnikord muutub see hävitavaks vormiks. Haiguse välkkiire arenguga võib aga surm ensüümšokist saabuda esimesel kolmel päeval, mil näärme hävimine pole veel alanud. Need juhtumid on patoloogilise diagnoosi jaoks keerulised, kuna kõhunäärme makroskoopilised muutused (tursed) ei vasta kliinilise kulgemise raskusele. Vaid üksikud ümbritsevast koest leitud rasvnekroosid (vt täielikku teadmistepagasit) võivad anda tunnistust näärme kahjustusest (värvipilt 1). Mikroskoopiliselt leitakse samal ajal näärmes endas reeglina difuussele fokaalsele pankreatiidile vastavaid muutusi (värvipilt 2). Sarnast pankreatiidi kulgu täheldatakse reeglina kroonilise alkoholismi korral.
Patoloogilised muutused näärmes hemorraagilis-nekrootilise pankreatiidi (pankrease nekroos) korral sõltuvad kahjustuse ulatusest ja haiguse kestusest. Makroskoopiliselt on nääre algfaasis (1–3 päeva) oluliselt suurenenud (värviline joonis 3), tihenenud, lõikepind on homogeense želatiinse välimusega, selle struktuuri lobulaarne struktuur on kustutatud, kuid selged kolded. nekroosi ei ole veel näha. Ainult kõhunääret katva parietaalse kõhukelme (nn kapsli) alt, väikeses ja suures omentumis, neerukapslis, soolestiku mesenteerias võib leida hajutatud väikeseid kollaseid rasvanekroosi koldeid koos seroosse ja seroos-hemorraagilise efusiooniga. kõhuõõnes (Värviline joonis 4).
Pankrease makroskoopiline vaade 3-7 päeva jooksul haiguse algusest sõltub pankrease nekroosi levimusest. Kahjustuse ulatuse järgi võib pankrease nekroosi jagada kolme rühma: difuusne fookus, suur fookus, vahesumma (kokku).
Difuusse fokaalse pankrease nekroosi korral on neil perioodidel 0,2–1 sentimeetrise läbimõõduga kollase või punaka värvusega nekroosikolded näärme säilinud parenhüümist selgelt piiritletud. Mikroskoopiliselt on progresseeruv nekrootiliste piirkondade skleroos, leukotsüütide järkjärguline lagunemine ja põletikulise infiltraadi rakulise koostise muutus lümfoplasma rakkude ja histiotsüütiliste elementide poolt.
Ümbritseva koe rasvnekroosi kolded kas puuduvad või esinevad vähesel määral. Pankrease kapsel ei hävi.
Mõjutatud piirkondades leitakse väikeste kanalite levik, mis ei lõpe kunagi acini regenereerimisega. Selle pankrease nekroosi vormi tagajärjeks on difuusne fokaalne fibroos ja pankrease lipomatoos.
Pankreatiidi suure fokaalse vormi korral moodustub üks või mitu nekroosikoldet mõõtmetega 2 × 3–3 × 4 sentimeetrit, millel on erinevalt südameinfarktist ebakorrapärased piirjooned. Nekroosikolded on reeglina kollased ja katavad näärmekapsli. Nende areng, nagu ka haiguse tagajärjed, sõltub kahjustuse sügavusest ja lokaliseerimisest (pea, keha, näärme saba). Nääre saba nekroos asendub kõige sagedamini kiulise koega. Keha ja näärmepea nekroosi korral määrab haiguse tulemuse veresoonte seinte ja suurte kanalite sekundaarsete kahjustuste määr. Selle lokaliseerimise suured nekroosikolded läbivad sageli difuusse sulandumise ja sekvestratsiooni koos abstsessi (intraorgan, omentaalne bursa) või pseudotsüsti moodustumisega (vt täielikku teadmiste kogumit: Pankreas).
Tsüsti õõnsus (värvipilt 5) on reeglina ühendatud näärme kanalitega, mille kaudu toimub pidev eritiste väljavool.
Ägeda pankreatiidi progresseeruvate variantide korral asendub pankrease seroosse turse esialgne staadium väga varakult hemorraagilise nekroosi staadiumiga, millega kaasneb märkimisväärne hemorraagia (värvipilt 7) koes või ilma selleta. Sellele järgneb pankrease ja retroperitoneaalse koe nekrootiliste koldete sulamise ja sekvestreerimise staadium. Viimases etapis esineb sageli mädanemist, millel on alguses aseptiline iseloom. Teise etapi vastupidise arengu ja selle ülemineku kolmandale saab läbi viia massilise põletikulise infiltraadi moodustumise etapis näärmevööndis, milles põletikulises protsessis osaleb mitte ainult nääre, vaid ka para-pankrease. retroperitoneaalne kude ja naaberorganid (magu, kaksteistsõrmiksool, põrn jne)).
Enamikul juhtudel peatub ägeda pankreatiidi areng turse või nekroosi staadiumis, ilma et see läheks sekvestratsiooni staadiumisse.
Kui pankrease ja retroperitoneaalse koe turse ja nekroos ägeda pankreatiidi korral areneb tavaliselt haiguse järgmistel tundidel, siis nekrootiliste fookuste sulamine algab mitte varem kui 3-5 päeva ja sekvestratsioon - 2-3 nädala pärast ja hiljem. haiguse algust.
Mõnikord muutub mädane näärmepõletik hajusaks. Sel juhul levivad leukotsüütide infiltraadid näärme stroomas flegmoni kujul (flegmonaalne pankreatiit), mis tavaliselt viitab infektsiooni lisandumisele.
Omentaalse bursa abstsessi seinad moodustuvad selle õõnsuse moodustavate elundite arvelt; nende seroosmembraanid läbivad fibroosi. Sklerootilised protsessid võivad olla nii intensiivsed, et kõik kõhuõõne ülemise poole õõnsad elundid joodetakse üheks konglomeraadiks, mis raskendab laparotoomiat. Seda konglomeraati peetakse mõnikord ekslikult kasvajaks. Abstsessi sisuks on tavaliselt kudede detriit, mäda ja pankrease sekreet. Abstsessi edasine areng toimub järgmistes peamistes variantides: vale tsüsti moodustumine, külgnevate elundite (mao, kaksteistsõrmiksool, põiki käärsoole) seinte erosioon koos sisemise fistuli moodustumisega, suure arteritüve arrosioon koos verejooksuga. seedekulglasse, läbimurre vabasse kõhuõõnde koos mädase kõhukelmepõletiku (cm) tekkega.
Suure fokaalse ägeda pankreatiidi kulgemise raskusaste sõltub ka rasvkoe nekroosi ulatusest. Raskete ekstraorgaaniliste kahjustuste korral täheldatakse retroperitoneaalse koe sulamist, millele järgneb parapankrease flegmoni moodustumine, mis seejärel levib mööda retroperitoneaalset ruumi.
Vahesumma (kokku) vorm Pankreatiit on tavaliselt hemorraagilise nekroosi iseloomuga ja lõpeb näärme sulamise ja sekvestreerimisega koos ülalkirjeldatud tüsistuste tekkega.
Mikroskoopiliselt leitakse juba pankrease nekroosi arengu varases staadiumis lisaks interstitsiaalsele tursele ka rasvkoe nekroosi ja acini nekroosi hulgikoldeid, mis paiknevad peamiselt pankrease sagarate perifeerias. Nekroosikolletes avastatakse loomulikult kapillaaride, veenide tromboos ja suuremate veenide parietaalne tromboos (värvipilt 6). Hemotsirkulatsiooni häiretega siseorganite veenides kaasnevad ulatuslikud hemorraagiad ja näärme parenhüümi hemorraagiline läbitungimine. Ilmselt määrab venoosse voodi kahjustuse määr peamiselt nii nekroosi hemorraagilise olemuse kui ka selle ulatuse.
Kapillaaride läbilaskvuse rikkumistega esimese 1-2 tunni jooksul pärast acini hävitamist kaasneb leukotsüütide diapedees. Samal ajal tekib turse stroomas suur hulk nuumrakke (nuumrakke), mis on seotud põletikulise reaktsiooni tekkeks oluliste bioloogiliselt aktiivsete ainete tootmisega (vt täielikku teadmistepagasit: Põletik ). 1-2 päeva pärast tekib nekroosikollete ümber demarkatsioonivõll (värvipilt 8), mis koosneb leukotsüütidest ja tuumadetriidist. Seejärel tuvastatakse selles histiotsüüdid ja lümfiplasma rakuelemendid. Pankrease nekroosi arengu tunnuseks on fibroblastide kiire aktiveerumine, millega kaasneb intensiivne kollageeni moodustumine koos sidekoekapslite ja fibroosiväljade moodustumisega (värvipilt 9-13).
Tsüsti või abstsessi moodustumisel on mikroskoopiliselt nende seinu esindatud hüaliniseeritud kiudkoega, millel on hajusad fokaalsed infiltraadid, mis koosnevad lümfotsüütidest, plasmarakkudest ja histiotsüütidest. Abstsessi sisemine vooder on tavaliselt kaetud nekrootilise naastu ja fibriiniga koos leukotsüütide detriidi ja üksikute tervete leukotsüütidega.
Pankrease elektronmikroskoopilised uuringud, mis viidi läbi erinevate eksperimentaalse pankreatiidi mudelitega, näitavad acinoossete rakkude kahjustuse esialgseid faase. Acini progresseeruvale autolüüsile eelneb tavaliselt acinoossete rakkude osaline nekroos koos suure hulga autofagosoomide moodustumisega, arvukate lipiidide vakuoolide kuhjumisega tsütoplasmas. Nende muutustega kaasneb märkimisväärne acinoossete rakkude funktsiooni ümberstruktureerimine, mis väljendub näärmete normaalse merocriinse sekretsiooni muutumises apokriinseks ja mikroholokriiniks, mida iseloomustab apikaalse tsütoplasma sekvestreerimine koos sekretsiooniga. graanulid. Samuti toimub kogu sünteesitud seedeensüümide komplekti sisaldavate sümogeensete graanulite omapärane ümberpaigutamine acinoossete rakkude basaaltsütoplasmasse. Pealegi viib basaalmembraani igasugune hävitamine paratamatult sekretoorsete graanulite paradoksaalse vabanemiseni mitte tuubuli luumenisse, vaid interstitsiumi, kust need võivad resorbeeruda verre ja lümfisüsteemi. Sekreedi resorptsiooni soodustab samaaegne kapillaaride endoteeli kahjustus ja intensiivne strooma turse. Kirjeldatud muutustega kaasneb kallikreiin-trüpsiini süsteemi ja fosfolipaasi A kiire aktiveerumine, mis viib progresseeruva autolüüsini koos aseptilise nekroosi koldete tekkega.
Kliiniline pilt
Ägeda pankreatiidi peamiseks ja püsivamaks sümptomiks on vöökujuline tugev valu ülakõhus.Mõnel juhul esineb valu kiiritus rinnaku piirkonnas ja südame piirkonnas. Valu intensiivsus on seotud retseptorite ärrituse, suurenenud rõhuga ühises sapijuhas ja kõhunäärmejuhades ning trüpsiini keemilise toimega.
Terava valu tõttu on patsiendid rahutud ja muudavad pidevalt oma asendit ilma leevendust saamata. Valud on eriti tugevad temorraagilise pankrease nekroosi korral, kuigi tugevat valu võib täheldada ka pankreatiidi turse faasis. Närvilõpmete nekroosi tekkega väheneb valu intensiivsus, seetõttu ei ole valu intensiivsuse järgi alati võimalik hinnata kõhunäärme kahjustuse astet.
Iiveldus ja oksendamine on ägeda pankreatiidi teine sümptom. Oksendamine on sageli valulik, alistamatu ega too leevendust. Tavaliselt sisaldavad selle esimesed portsjonid toidumassi, viimased - sapi ja mao limaskesta. Destruktiivse pankreatiidi korral, mõnikord ägedate maohaavandite tõttu, ilmub oksesse vere segu (kohvipaksu värvus).
Ägeda pankreatiidi nahk ja limaskestad on sageli kahvatud, mõnikord tsüanootilise varjundiga. Haiguse raskete vormide korral on nahk külm ja kaetud kleepuva higiga. Üsna sageli kaasneb ägeda pankreatiidiga obstruktiivne kollatõbi (vt täielikku teadmistepagasit), mis on põhjustatud sapikividega sapijuha ummistusest või selle kokkusurumisest põletikulise infiltraadiga kõhunäärme peas.
Kirjeldatud patognoomilised nähud destruktiivse pankreatiidi korral - naha tsüanoosi või subkutaanse hemorraagia piirkonnad naba ümber, kõhu külgmistel piirkondadel, kõhu eesseinal, näol.
Kehatemperatuur, haiguse esimestel tundidel, on normaalne või madal, tõuseb põletikuliste nähtuste lisandumisel. Kõrge temperatuur, mis ei kipu langema, on sageli destruktiivse pankreatiidi tunnuseks, hilisem hektilise iseloomuga temperatuuri tõus aga mädaste tüsistuste (retroperitoneaalne flegmoon, abstsessi teke).
Haiguse alguses täheldatakse sageli bradükardiat, hiljem, joobeseisundi suurenemisega, suureneb pulss tavaliselt järk-järgult. Ägeda pankreatiidi ödeemse vormiga on võimalik arteriaalne hüpertensioon ning destruktiivse vormi korral hüpotensioon ja isegi kollaps (vt täielikku teadmiste kogumit).
Tüsistused
Ägeda pankreatiidi tüsistusi võib eristada kahte rühma: kõhunäärme kahjustusega seotud lokaalsed tüsistused ja haiguse üldisest mõjust organismile tingitud tüsistused.
Üldised tüsistused: maksa-neerupuudulikkus, sepsis, obstruktiivne kollatõbi, psühhoos, suhkurtõbi.
Kohalikud tüsistused: peritoniit (piiratud, laialt levinud); retroperitoneaalne flegmon, kõhuõõne abstsessid, omentaalne bursa; mao seina nekroos, põiki käärsool; sisemised ja välised pankrease fistulid; kõhunäärme vale tsüst; arrosiivne verejooks.
Turse pankreatiidi korral on tüsistused haruldased. Destruktiivse pankreatiidi korral esinevad need peaaegu igal patsiendil.
Maksapuudulikkus (vt kogu teadmiste kogum) ja neerupuudulikkus (vt kogu teadmiste kogum) on põhjustatud ensümaatilise ja põletikulise geneesi mürgistusest, hemodünaamilistest häiretest, hüpoksiast ning maksa ja neerude funktsionaalse seisundi varasematest häiretest.
Ägedad psüühikahäired tekivad joobeseisundist ja tekivad sageli alkoholi kuritarvitajatel. Suhkurtõbi (vt täielikku teavet: Diabeet mellitus) tekib tavaliselt destruktiivse pankreatiidi ja pankrease kogu või peaaegu kogu saarekeste hävimise korral ning latentse diabeediga patsientidel võib see avalduda ka turse pankreatiidiga.
Diagnoos
Füüsilised uuringud. Ägeda pankreatiidi keel on tavaliselt kuiv, kaetud valge või pruuni kattega. Palpatsioonil haiguse esimestel tundidel on kõht epigastimaalses piirkonnas teravalt valulik, kuid kõigis osades suhteliselt pehme. Järk-järgult, seedetrakti pareesi tekkega, suureneb kõht ja see ei osale hingamistegevuses. Esialgu täheldatakse kõhuseina turset lokaalselt epigastimaalses piirkonnas (Bode'i sümptom), seejärel levib see selle all olevatele piirkondadele. Peristaltika on järsult nõrgenenud või ei ole kuuldav, gaasid ei välju.
Epigastimaalse piirkonna eesmise kõhuseina jäikus, mis on määratud kõhunäärme projektsioonis (Kerte sümptom), leitakse peaaegu 60% juhtudest. Ägeda pankreatiidiga võib kaasneda kõhuseina pinge, mõnikord kuni lauataolise iseloomuga. Sümptom Shchetkin - Blumbergi täheldatakse harvemini kui eesmise kõhuseina jäikus. Mayo-Robsoni sümptom (valu rinna-selgroo nurgas) on märgitud vasakul, kui kõhunäärme saba on protsessi kaasatud, ja paremal, kui selle pea on kahjustatud.
Ägeda pankreatiidi korral kirjeldatakse teisi sümptomeid, millel on teatud diagnostiline väärtus: Voskresensky sümptom (aordi pulsatsiooni kadumine epigastimaalses piirkonnas), Razdolsky (valulikkus kõhunäärme löökpillide ajal), Kacha (hüperesteesia mööda paravertebraalset joont). vasakule vastavalt Th VII-IX segmentides), Makhova (hüperesteesia naba kohal) jt
Laboratoorsed uurimismeetodid. Tavaliselt esinevad hematoloogilised muutused haiguse destruktiivsete vormide korral. Mõnel patsiendil tuvastatakse hüpokroomne aneemia, kuigi V. V. Chaplinsky, V. M. Laschevkeri (1978) ja teiste sõnul võib esimese kahe päeva raske dehüdratsiooniga täheldada erütrotsütoosi. Leukotsütoosi leitakse ligikaudu 60% patsientidest. Iseloomulik on ka neutrofiilne nihe vasakule ebaküpsete vormide suurenemise, lümfopeenia, aneosinofiilia, kiirendatud ROE tõttu. Pankrease ensüümidest (amülaas, lipaas, trüpsiin) on praktilise tähtsusega uriini amülaasi määramine (vt täielikku teadmistepagasit: Volgemuti meetod). Selle aktiivsuse suurenemist, ulatudes 8192–32768 ühikuni (Wolgemuti meetodi järgi, mille puhul normaalväärtused ei ületa 16–128 ühikut), täheldatakse enam kui 70% patsientidest. Madal ensüümi aktiivsus ei välista aga ägeda pankreatiidi diagnoosimist, mille põhjuseks võivad olla sklerootilised muutused või acinoossete rakkude nekroos, neerupuudulikkus, patsiendi varane või vastupidi hiline vastuvõtt. Raske ägeda pankreatiidi korral tuleb määrata seerumi amülaas, kuna paljudel patsientidel võib uriini amülaas olla normaalne, kuid veres on see järsult suurenenud ja ulatub 400-500 ühikuni (Smith-Rowe meetodi järgi, mille puhul normaalväärtused ei ületa 100-120 ühikut). Tavaliselt trüpsiini aktiivsus suureneb, samas kui selle inhibiitori aktiivsus väheneb. Lipaasi aktiivsuse määramisel selle oluliste kõikumiste tõttu on tavaliselt madalam diagnostiline väärtus. A. A. Shelagurovi (1970) andmetel leitakse pankrease ensüümide aktiivsuse suurenemist veres 82,5-97,2% patsientidest. Sel juhul on oluline ensüümide aktiivsuse dünaamiline uuring.
Ägeda pankreatiidi diagnoosimisel on oluline ka vere bilirubiini tase, mis võib tõusta koos kõhunäärmepea suurenemisega.
Kaaliumi, naatriumi, kaltsiumiioonide, aga ka suhkru, üldvalgu ja valgufraktsioonide kontsentratsiooni määramine veres võimaldab hinnata patsiendi seisundi tõsidust ja vastavat tüüpi ainevahetuse kahjustuse astet.
Vere hüübimissüsteemi muutused sõltuvad ka haiguse vormist. Turse vormi ja rasvkoe pankrease nekroosi korral täheldatakse reeglina hüperkoagulatsiooni, hemorraagilise pankreatiidi korral hüpokoagulatsiooni. Peaaegu alati täheldatakse hüperfibrinogeneemiat ja C-reaktiivse valgu suurenemist. VSSavelievi ja kaasautorite (1973), GA Buromskaja ja kaasautorite (1979) sõnul iseloomustab kallikreiin-kiniini süsteemi muutusi kininogeeni, prekallikreiini, kallikreiini inhibiitori taseme langus, mis on kõige enam väljendunud. destruktiivse pankreatiidi korral
Päevase ja tunnise uriinierituse näitajate muutused sõltuvad teatud määral kõhunäärme kahjustuse raskusastmest. Kõhunäärme nekroosiga täheldatakse tavaliselt päevase ja tunnise uriinierituse järsku langust, anuuriat. Ägeda pankreatiidiga patsientidel tuvastatakse ka proteinuuria, mikrohematuuria ja silindruria.
Röntgendiagnostika. Ülevaatlikul rindkere ja kõhuõõne röntgenuuringul tuvastatakse diafragma vasaku poole kõrge asend, selle liikuvuse piiratus, vedeliku kogunemine vasakusse pleuraõõnde, mao ja kaksteistsõrmiksoole pneumatoos, üksikute ahelate parees. tühisool.
Kontrastaine röntgenuuringuga avastatakse seedetrakt seoses kõhunäärme suurenemise ja väikese omentumi ja retroperitoneaalse koe turse, mao eesmise nihkega, kaksteistsõrmiksoole laienemisega, selle vertikaalse osa mediaalse kontuuri sirgumisega. , ja nn gastrokoolikute kauguse suurenemine.
Kompuutertomograafia (vt täielikku teadmiste kogumit: Kompuutertomograafia) tuvastab kõhunäärme suurenemise. Ägeda pankreatiidi ödeemilise vormiga on selle varjul selged kontuurid. Hemorraagilise, nekrootilise ja mädase pankreatiidi korral kaovad näärme piirjooned ning selle vari muutub intensiivseks ja heterogeenseks; mõnikord on märgatavad abstsesside õõnsused.
Tsöliakograafiaga (vt täielikku teadmiste kogumit) määratakse kõhunäärme veresoonte suurenenud täitumine verega, selle mahu suurenemine, parenhüümi faasi pikenemine koos näärme varju heterogeensusega. Pankrease nekroosi puhul märkis V. I. Prokubovsky (1975) pankrease intraorgaaniliste veresoonte varju nõrgenemist või kadumist, gastroduodenaalse arteri paremale tõukamist, nurga deformatsiooni ja ühise maksaarteri tõuget ülespoole.
Spetsiaalsed uurimismeetodid. Ultraheli diagnostika (vt täielikku teadmistepagasit) võimaldab teil eristada kõhunäärme piire ja struktuuri (fokaalsed ja hajusad muutused). Interstitsiaalse pankreatiidi korral ilmneb elundi suuruse suurenemine, selle selge piiritlemine ümbritsevatest kudedest ja aordist ilmneb ülekandepulsatsioon. Destruktiivse pankreatiidi korral kaotab pankreas oma ühtluse, selle kontuurid sulanduvad ümbritseva taustaga, leitakse struktuurituid alasid. Pseudotsüsti arenguga määratakse homogeenne moodustis täpselt määratletud kapsliga, mis surub külgnevaid elundeid tagasi. Efusiooni olemasolul kõhuõõnes võimaldab kajalokatsioon seda määrata juba 200 milliliitri ulatuses.
Gastroskoopia (vt kogu teadmiste kogum) ja duodenoskoopia (vt kogu teadmiste kogum) käigus, mida tavaliselt tehakse rasketel diagnostilistel juhtudel, saab tuvastada järgmisi ägeda pankreatiidi tunnuseid: a) keha tagaseina tagasitõuke ja pylorus; b) hüpereemia, turse, lima ja erosioon repressioonipiirkonnas ning mõnikord hajusa gastriidi nähud; c) kaksteistsõrmiksoole silmuse ümberpööramine, duodeniit, papilliit. Mao tagumise seina nihkumine koos väljendunud põletikuliste muutustega on märk omentaalbursa abstsessist.
Ägeda pankreatiidi diagnoosimisel on suur tähtsus laparoskoopial (vt täielikku teadmistepagasit: Peritoneoskoopia), mis võimaldab usaldusväärselt diagnoosida haiguse kõige raskemat vormi - pankreatonekroosi.
Pankrease nekroosi laparoskoopilised tunnused on rasvkoe fokaalse nekroosi naastud, mis paiknevad suuremal ja väiksemal omentumil, gastrokoolilisel sidemel, mõnikord kõhu eesseina kõhukelmel, maksa ümarsidemel, põiki käärsoole ja peensoole mesenteerias.
Pankrease nekroosi teine märk on eksudaadi esinemine kõhuõõnes. Rasva pankrease nekroosiga on see seroosne iseloom. Eksudaadi kogus on erinev - 10-15 milliliitrist mitme liitrini. Sellise peritoniidi pankreatogeense olemuse tõendid on pankrease ensüümide aktiivsuse järsk tõus eksudaadis. Trüpsiini ja lipaasi aktiivsuse uurimine eksudaadis on vähem oluline.
Pankrease nekroosi tavaline märk on rasvkoe seroosne immutamine (nn klaaskeha turse).
Hemorraagilist pankrease nekroosi iseloomustab punase eksudaadi olemasolu - pruunikaspruunist kuni selgelt hemorraagiliseni. Aeg-ajalt on näha verejooksu koldeid mao-käärsoole sidemetes või suuremas omentumis.
Erinevalt pankrease nekroosist ei ole ödeemilisel pankreatiidil tavaliselt iseloomulikke laparoskoopilisi andmeid, kuna patoloogiline protsess ei ulatu reeglina omentaalsest bursast kaugemale. Kuid mõnel juhul leitakse kõhuõõnes seroosne efusioon, millel on kõrge ensüümi aktiivsus.
Ägeda pankreatiidi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi ägeda koletsüstiidi (vt kogu teadmiste kogum), koletsüstopankreatiidi (vt kogu teadmiste kogum), perforeeritud mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandi (vt kogu teadmiste kogum: Peptiline haavand), ägeda pimesoolepõletiku (vt kogu keha) korral. äge soolesulgus (vt kogu teadmiste kogum: soolesulgus), sooleinfarkt (vt täielikku teadmiste kogumit), äge gastriit (vt kogu teadmiste kogum), toidu toksikoinfektsioon (vt täielikku teadmiste kogumit). : Toidutoksikoinfektsioonid), müokardiinfarkt (vt täielikku teadmiste kogumit).
Pankreatiidi tursete ja destruktiivsete vormide eristamine erineva ravi korral on endiselt keeruline. Pankreatiidi tursed ja hävitavad vormid algavad sageli samal viisil. Kuid mõne tunni jooksul pärast intensiivset ravi taanduvad turse pankreatiidi kliinilised ilmingud ja patsiendi seisund paraneb. Destruktiivse pankreatiidi sümptomid püsivad hoolimata käimasolevast ravist pikka aega, patsiendi seisund paraneb veidi. Protsessi edenedes see süveneb: suureneb tahhükardia, suureneb mürgistus ja kõhukelme nähtused. Pankrease täieliku nekroosiga alates haiguse esimestest tundidest areneb tõsine kliiniline pilt (näojooned, sagedane pulss, oliguuria).
Raskesti diagnoositavatel juhtudel muutub vajalikuks laparoskoopia ja muud instrumentaalsed uurimismeetodid.
Pankreatiidi erinevate vormide diferentsiaaldiagnostika juhtimiseks on välja töötatud kriteeriumid (tabel).
Ravi
Patsiendi tõsise seisundi korral tuleb ravimeetmeid alustada isegi haiglaeelses staadiumis. Need peaksid olema suunatud tugeva valusündroomi ja arteriaalse hüpotensiooni vastu võitlemisele, st sisaldama infusioonravi elemente (polüglutsiin, hemodez ja teised), samuti südameglükosiidide, hingamist stimuleerivate analeptikumide, analgeetikumide, välja arvatud narkootiliste ravimite kasutamist.
Ägeda pankreatiidiga patsientide hospitaliseerimine peaks toimuma ainult kirurgilises haiglas. Haiglas läbiviidavate terapeutiliste meetmete olemus sõltub kliinilise haiguse tõsidusest, haiguspildist, patsiendi seisundi tõsidusest, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite andmetest.
Ägeda pankreatiidi ödeemse vormi ravi, millega enamikul juhtudel ei kaasne tõsist mürgistust, peaks olema kompleksne. Esiteks on see suunatud kõhunäärme funktsionaalse puhkuse loomisele, mille tagab nälg (3-5 päeva), jää määramine epigastimaalsesse piirkonda, leeliseliste lahuste tarbimine, mao ja kaksteistsõrmiksoole transnasaalne drenaaž, näärme ensümaatilise aktiivsuse pärssimine, mille jaoks on ette nähtud antikolinergilised ravimid (atropiin, skopolamiin, platifilliin), pürimidiini derivaadid (metüüluratsiil, pentoksiil).
Sapiteede ja pankrease hüpertensiooni nähtuste ennetamine ja kõrvaldamine saavutatakse spasmolüütikute (nitroglütseriin, papaveriin, no-shpa, aminofülliin), intravenoosse novokaiini abil.
Valu ja erinevate neurorefleksihäirete kõrvaldamine saavutatakse valuvaigistite, spasmolüütikumide, ganglionide blokaatorite (pentamiin, bensoheksoonium jne), samuti paranefraalse blokaadi (vt täielikku teadmistepagasit: Novokaiini blokaad) või ümarsideme blokaadi määramisega. maksast.
Veresoonte seina läbilaskvuse vähendamiseks on ette nähtud antihistamiinikumid (difenhüdramiin, pipolfeen jne). Raskekujulise toksoosiga, reeglina ägeda pankreatiidi destruktiivsete vormide tüüpiliste patsientide ravi tuleb läbi viia intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas koos kirurgi, elustamisspetsialisti ja terapeudiga.
Raskete haigusvormide korral tehtavad ravimeetmed peaksid olema suunatud kõhunäärme ensüüme moodustava funktsiooni blokeerimisele, pankrease ensüümide eemaldamisele ja keha intensiivsele võõrutusravile ning mädaste tüsistuste ennetamisele.
Pankrease eritusfunktsiooni blokeerimist saab läbi viia nälja, atropiini ja kohaliku külma määramisega. Rasketel haigusjuhtudel on efektiivsem näärme lokaalne hüpotermia või tsütostaatikumide kasutuselevõtt.
Pankrease jahutamine toimub lokaalse mao hüpotermia abil (vt täielikku teadmiste kogumit: Kunstlik hüpotermia, lokaalne) pikaajalise maoloputusega külma veega (avatud meetod) või spetsiaalsete jahutusseadmetega AGZH-1 ja teised ( suletud meetod). Hüpotermia võib oluliselt pärssida näärmerakkude eritusfunktsiooni. Protseduuri kestus (4-6 tundi), kopsutüsistuste sagedane esinemine, happe-aluse tasakaalu väljendunud häired avatud meetodiga maomahla kadumisest piiravad aga hüpotermia kasutamist kliinilises praktikas, eriti eakatel ja seniilsetel patsientidel.
Alates 70. aastate algusest on ägeda pankreatiidi raviks üha enam kasutatud erinevaid tsütostaatikume (5-fluorouratsiil, tsüklofosfamiid, flutorafuur). Tsütostaatikumide kõige tõhusam kasutamine piirkondliku sisseviimisega tsöliaakia pagasiruumi pärast Seldinger - Edmani järgi kateteriseerimist, mis võimaldab teil vähendada manustatud ravimi annust, suurendades samal ajal oluliselt selle kontsentratsiooni kõhunäärme kudedes.
Johnsoni (R. M. Johnson, 1972), A. A. Karelini ja kaasautorite (1980) sõnul seisneb tsütostaatikumide terapeutilise toime mehhanism ägeda pankreatiidi korral pankrease rakkude eritusfunktsiooni pärssimises. Yu.A. Nesterenko ja kolleegide (1979) eksperimentaalsed uuringud näitasid, et fluorouratsiili intraarteriaalne manustamine annuses 5 milligrammi 1 kilogrammi kehakaalu kohta põhjustab pankrease eksogeense sekretsiooni vähenemise 91% võrra ja on optimaalne terapeutiline annus. Intravenoossel manustamisel võib seda annust suurendada 2-3 korda. Tsütostaatikumide kasutamine on näidustatud destruktiivse pankreatiidi korral, nende kasutamine pankrease totaalse nekroosi, pankreatiidi mädaste tüsistuste ja neeru-maksapuudulikkusega patsientidel on sobimatu.
Pankrease ensüümide eritumine ja keha detoksikatsioon viiakse läbi diureetikumide intravenoosse või intraarteriaalse manustamise (sunddiureesi jaoks), peritoneaaldialüüsi ja rindkere lümfikanali drenaaži meetodite abil.
Sunnitud diureesi korral erituvad neerude kaudu pankrease ensüümid, kiniinisüsteemi komponendid ja ka mõned rakujäägid. Forsseeritud diureesi tehnika hõlmab veekoormust, diureetikumide manustamist, elektrolüütide ja valgu tasakaalu korrigeerimist. Süstitava vedeliku põhikomponendid võivad olla 5-10% glükoosilahus, Ringeri lahus, reopolüglütsiin, soolalahus. Intravenoosse meetodiga süstitakse iga päev 5-6 liitrit vedelikku 3-10 päeva jooksul Diureesi forsseerimine toimub diureetikumide (lasix, mannitool) sisseviimisega pärast infusiooni iga 2 liitri vedeliku järel ja jälgides, et igapäevane uriin väljund ulatub 3½-4 liitrini.
G.A.Buromskaja jt (1980) andmetel kõrvaldab diureetikumide intraarteriaalne manustamine tõhusamalt rakuvälist ja intratsellulaarset hüdratatsiooni, ei tõsta tsentraalset venoosset rõhku ega põhjusta hüpervoleemiat. Samal ajal eemaldatakse selle meetodi abil mürgised tooted otse kõhunäärme rakkudest, mis toob kaasa tugevama detoksikatsiooniefekti. Süstitava intraarteriaalse vedeliku kogus sõltub joobeseisundist ja patsiendi dehüdratsiooniastmest ning on keskmiselt 4-5 liitrit päevas. Intraarteriaalse vedeliku manustamise kestus on tavaliselt 3-4 päeva Forsseeritud diureesi läbiviimisel on vajalik kontrollida tsentraalset venoosset rõhku, hematokriti, erütrotsüütide keskmist läbimõõtu, ringleva vere mahu näitajaid, happe-aluse tasakaalu, elektrolüütide sisaldust. tasemed.
Olulist rolli ensümaatilise tokseemia vastases võitluses mängivad antiensümaatilised ravimid (trasilool, kontrikal, tzalool, pantripiin, gordoks jt). Neid tuleb manustada suurtes annustes 3-5 päeva jooksul.
Rindkere lümfikanali drenaaž (vt täielikku teadmistepagasit: Torakaaljuha) viiakse läbi pankreatiidi hävitavate vormide korral, et eemaldada kehast pankrease ensüüme.
Eemaldatava lümfi hulk sõltub joobeastmest ja asendusravi võimalustest. Mürgistest saadustest ja pankrease ensüümidest puhastatud lümf, filtreerides läbi ioonivahetuskolonnide (vt täielikku teadmiste kogumit: Lümfosorptsioon), infundeeritakse uuesti veeni. V.M.Buyanovi ja kolleegide (1979) sõnul on ägeda pankreatiidi korral paljutõotav keha detoksifitseerimise meetod intravenoosne vedeliku lümfisüsteemi stimulatsioon.
Peritoneaaldialüüs (vt täielikku teadmistepagasit) on näidustatud, kui laparoskoopia või laparotoomia käigus tuvastatakse kõhuõõnes suur kogus seroosset või hemorraagilist efusiooni. Sõltuvalt drenaažide funktsioonist ja patsiendi seisundist kestab dialüüs 2-4 päeva.
Trombembooliliste tüsistuste ennetamine ja ravi toimub lastogrammi ja koagulogrammi tromboosinäitajate kontrolli all. Destruktiivse pankreatiidi korral, juba haiguse esimestel tundidel kõrge fibrinolüütilise aktiivsuse ja hüpertrüpsineemia korral, on laialdase intravaskulaarse koagulatsiooni ennetamiseks soovitatav lisaks antiensüümidele lisada ka hepariini, madala molekulmassiga lahuseid (5 % glükoosilahus, hemodez, reopolüglütsiin, polüvinool jne).
Elektrolüütide metabolismi korrigeerimine viiakse läbi isotoonilise või 10% naatriumkloriidi lahuse, 10% kaaliumkloriidi lahuse, 1% kaltsiumkloriidi lahuse, Ringer-Locke'i lahuse ja teiste sisseviimisega. Süsivesikute metabolismi rikkumise korral manustatakse vajalikke glükoosi ja insuliini annuseid. Valkude metabolismi korrigeerimiseks kantakse üle vere, plasma, aminoon, albumiin.
Mädaste tüsistuste ennetamiseks, eriti pankrease nekrootiliste fookuste sulamise ja sekvestreerimise faasis, kasutatakse laia toimespektriga antibiootikume (kanamütsiin, gentamütsiin, monomütsiin, seporiin jt).
V.S.Savelievi (1977) järgi kõige tõhusam antibiootikumide sisseviimine tsöliaakia tüvesse.
Pankreatiidi nekrootiliste vormide korral on vaja stimuleerida ka reparatiivseid protsesse kõhunäärmes ja teistes elundites. Selleks on ette nähtud pentoksiil, metüüluratsiil, anaboolsed hormoonid.
Kõik ägeda pankreatiidi operatsioonid tuleks jagada kolme rühma: 1) erakorralised ja kiireloomulised, tehakse haiguse esimestel tundidel ja päevadel; 2) hilinenud, mis tekivad pankrease ja retroperitoneaalkoe nekrootiliste koldete sulamise ja sekvestratsiooni faasis 10-14 päeva pärast ja hiljem haiguse algusest; 3) planeeritud, teostatud kõhunäärme ägeda põletiku täieliku lakkamise perioodil, 4-6 nädalat alates rünnaku algusest, pärast patsiendi läbivaatuse lõpetamist (nende operatsioonide eesmärk on vältida ägeda pankreatiidi kordumist) .
Näidustused erakorralisteks ja kiireloomulisteks operatsioonideks: difuusne ensümaatiline peritoniit; äge pankreatiit, mis on põhjustatud sapikivitõvest (suure kaksteistsõrmiksoole papilla obstruktsioon).
Erakorralistel ja kiireloomulistel operatsioonidel pärast laparotoomiat ülemise keskjoone sisselõike kaudu (vt täielikku teadmiste kogumit: laparotoomia) vaadatakse üle kõhuõõne, selgitades kõhunäärme, retroperitoneaalse koe, parietaalse kõhukelme ja sapiteede seisundit.
Kõhuõõne turse pankreatiidi korral leitakse mõnikord seroosne või sapi efusioon. Pankreas on mahult laienenud, puudutades tihe, selle kahvatul või mattpinnal on näha täpilised hemorraagid. Hemorraagilise pankrease nekroosi korral leitakse verine efusioon, sageli mäda lõhnaga, sageli sapi seguga, mädane pankreatiit, hägune efusioon fibriiniga. Pankreas hemorraagilise pankrease nekroosi varases staadiumis on laienenud, selle pind on kaetud mitme verejooksuga. Pankrease täieliku nekroosiga on see pruun või must, suuremal ja väiksemal omentumil, parietaalkõhukelmel, peen- ja jämesoole soolestiku ja muude organite puhul on sageli näha steatonekroosi koldeid.
Efusioon sapi seguga, maksa-kaksteistsõrmiksoole sideme immutamine, sapipõie suuruse suurenemine, ühise sapijuha laienemine viitavad sapiteede hüpertensiooniga komplitseeritud pankreatiidile.
Turselise pankreatiidi korral õmmeldakse kõhuõõnde pärast efusiooni eemaldamist tavaliselt pärast näärmele süstimist novokaiini lahusega antibiootikumide ja ensüümivastaste ravimitega tihedalt kinni.
Retroperitoneaalse koe väljendunud hemorraagilise või sapiteede imbimatsiooni korral tehakse retroperitoneaalse ruumi lai avamine näärme ümber ja kõhu külgmistes kanalites (käärsoole lähedal olevad sooned). Operatsioon lõpeb omentaalbursa äravooluga, mõnikord kombineerituna omentopankreatopeksiaga või kõhuõõne drenaažiga, millele järgneb peritoneaaldialüüs.
Ulatusliku hemorraagilise pankrease nekroosiga A. A. Šalimov koos töötajatega (1978), V. I. Filin töötajatega (1979), Hollender (L. F. Hollender, 1976) jt teostavad pankrease resektsiooni, kõige sagedamini vasakpoolset.
Ägeda pankreatiidi korral, jätkates sapikivitõve põhjustatud kollatõbi, tehakse koledokotoomia (vt täielikku teadmistepagasit), eemaldatakse kivid, mis lõpetatakse ühise sapijuha välise äravooluga (vt täielikku teadmistepagasit: Drenaaž). Suure kaksteistsõrmiksoole papilla kiilukividega tehakse suure kaksteistsõrmiksoole papilla plastika – transduodenaalne papillosfinkteroplastika (vt täielikku teadmistepagasit: Vateri nibu).
Pankrease nekrootiliste koldete sulamise ja sekvestreerimise faasis tehakse nekrektoomia ja sekvestrektoomia.
Nekrektoomia on võimalik mitte varem kui 2 nädalat pärast haiguse algust, kuna näärme nekroosi tsoon on selgelt määratletud mitte varem kui 10. päeval pärast ägeda pankreatiidi sekvestrektoomia algust, see tähendab tagasilükatud nekrootiliste piirkondade eemaldamist. nääre ja retroperitoneaalne kude, on tavaliselt võimalik mitte varem kui 3-4 nädalat pärast haiguse algust.
Operatsioon sulamise ja sekvestreerimise faasis seisneb omentaalbursa laias avamises läbi mao-käärsoole sideme, näärme ja retroperitoneaalse koe revisjonis, nekrootiliste kudede eemaldamises, omentaalbursa ja retroperitoneaalse ruumi drenaažis ja tamponaadis. Pärast operatsiooni aspireeritakse mädane eritis aktiivselt kanalisatsiooni kaudu.
Plaanilised operatsioonid on peamiselt suunatud sapipõie ja -juhade desinfitseerimisele (koletsüstektoomia, koledokolitotoomia, koledokoduodenostoomia jt) ning ägeda pankreatiidi kordumist põhjustavate seedeorganite haiguste (maohaavand, kaksteistsõrmiksoole haavand, kaksteistsõrmiksoole haavand, kaksteistsõrmiksoole haavand ja muu diverteraalne diversioon) ravile.
Operatsioonijärgsel perioodil jätkatakse ägeda pankreatiidi kompleksset konservatiivset ravi.
Omentaalbursa tampoone vahetatakse 7-8. päeval, püüdes moodustada laia haavakanali, mida perioodiliselt pestakse antiseptiliste lahustega (furatsiliin, rivanool, jodinool).
Sekvestratsioonifaasis võib tekkida arrosiivne verejooks. Mõnikord võivad need olla põhjustatud vere hüübimissüsteemi häiretest. Tugeva verejooksu korral anumad õmmeldakse ja ligeeritakse haava sisse või piki või emboliseeritakse, tamponeeritakse või tehakse kõhunäärme resektsioon. Fibrinolüütilise verejooksu korral on näidustatud otsene vereülekanne (vt täielikku teadmistepagasit: Vereülekanne) ja fibrinolüüsi inhibiitorite - γ-aminokaproonhappe, antiensüümide ja teiste - kasutuselevõtt.
Pankrease fistulid tekivad selle pideva mädase hävimise tagajärjel või pärast pankrease nekroosi operatsiooni. Enamasti paranevad fistulid konservatiivse ravi korral, eriti röntgenravi kasutamisel, mõne nädala või kuu jooksul. Kui fistul eritumise hulk 2-3 kuu jooksul ei vähene, on näidustatud kirurgiline ravi.
Pankrease pseudotsüst moodustub ka lokaalse elundi nekroosi tagajärjel. Samal ajal jätkub hävinud erituskanalite kaudu pankrease mahla eritumine hävitamiskoldesse, mida piirab vastmoodustunud sidekude, mis järk-järgult moodustab tsüsti seina. Pankrease pseudotsüst võib mädaneda, perforeeruda või külgnevaid elundeid pigistades põhjustada soolestiku, sapijuha ummistust. Postnekrootiliste pseudotsüstide kirurgilise ravi valikmeetod on pankreatsüstoentero- ja pankreatsüstogastroanastomoos. Tsüsti distaalse asukohaga on näidustatud pankrease resektsioon; mädanemise korral tekitavad tsüstid marsupialisatsiooni (vt täielikku teadmistepagasit).
Profülaktika
Ägeda pankreatiidi läbinud patsientide kliiniline läbivaatus on otstarbekas Arvestades sapiteede haiguste olulist rolli ägeda pankreatiidi esinemisel, on nende saneerimine tõhus abinõu haiguse kordumise ennetamisel. Samuti on vaja järgida dieeti ja vältida alkoholi kuritarvitamist. Remissiooniperioodil on soovitatav sanitaar-kana. ravi seedetrakti profiiliga sanatooriumides (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Krainka, Karlovy Vary).
Ägeda pankreatiidi tunnused vanas ja seniilses eas
Üle 25% ägeda pankreatiidiga patsientidest on eakad ja seniilsed patsiendid, mis tuleneb eelkõige selles vanuses inimeste arvu kasvust elanikkonna hulgas. Vähetähtsad on eelkõige vanusega seotud muutused kõhunäärmes, nagu kanalite deformeerumine koos nende kustutamise ja laienemisega, vereringe kapillaaride võrgu lagunemine, sarvedevaheliste vaheseinte fibroos jne. Aidake kaasa kõhunäärme sagedasemale arengule. sellele vanusele iseloomulik äge pankreatiit ja seedesüsteemi funktsionaalsed häired, samuti maksa- ja sapiteede, mao, kaksteistsõrmiksoole ja käärsoole, südame-veresoonkonna süsteemi tavalised haigused.
Koos haiguse tavapärase patomorfoloogilise pildiga selle vanuserühma patsientidel täheldatakse sageli pankrease apopleksiat või massilist rasvkoe nekroosi koos näärme strooma lipomatoosiga.
Selle patsientide rühma ägeda pankreatiidi kliinilisi ilminguid iseloomustavad mitmed tunnused. Erinevate kaasuvate haiguste sagedase esinemise tõttu neis esinevad sageli isegi kerged ägeda pankreatiidi vormid koos elutähtsate elundite ja süsteemide tõsiste düsfunktsioonidega. Seetõttu kaasneb haiguse kulg sageli ägeda kardiovaskulaarse, hingamisteede, maksa-neerupuudulikkuse, erinevat tüüpi entsefalopaatia ja kõhunäärme endokriinse funktsiooni kahjustusega. See väljendub kollatõve, oligo ja anuuria, hüpo- või hüperglükeemiana. Samal ajal on iseloomulik kerge valu palpatsioonil epigastimaalses piirkonnas ja seedetrakti tõsine parees. Ägeda pankreatiidi kompleksne konservatiivne ravi eakatel ja seniilsetel patsientidel peab tingimata hõlmama meetmeid kaasuvate haiguste, eelkõige südame-veresoonkonna ja hingamisteede haiguste raviks, maksa-neerupuudulikkuse, süsivesikute ainevahetuse häirete ennetamiseks ja raviks. Sellega seoses toimub selliste patsientide ravi intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas.
Ägeda pankreatiidi tunnused lastel
Äge pankreatiit on lastel haruldane. Haiguse etioloogia on väga mitmekesine (mõned nakkushaigused, allergilised seisundid jne). Enamikul juhtudel jäävad etioloogilised tegurid ebaselgeks; sellega seoses nimetatakse äkilist ägedat pankreatiiti lastel tavaliselt idiopaatiliseks.
Haigus algab sageli lapse üldise halva enesetunde, söömisest keeldumise ja õuemängudega. Seejärel areneb kliiniline pilt, pilt sõltub teatud määral ägeda pankreatiidi vormist
Äge pankrease turse lastel (eriti noorematel vanuserühmadel) on suhteliselt lihtne, sümptomid on vähem väljendunud kui täiskasvanutel ja lastearstid peavad neid sageli "tundmatu etioloogiaga mürgituseks". Sümptomaatiline ravi viib üldise seisundi kiire paranemiseni. Õige diagnoosi saab teha ainult spetsiaalne läbivaatus. Vanematel lastel algab haigus ägeda kõhuvaluga, esmalt hajus ja seejärel lokaliseeritud epigastimaalses piirkonnas või vöötohatisega. Harvem on valu järkjärguline suurenemine. Samal ajal esineb mitmekordne oksendamine, rikkalik süljeeritus. Laps võtab sundasendi, sageli vasakul küljel. Kehatemperatuur on normaalne või subfebriilne, keel on niiske, mõõdukalt kaetud valge õitega. Pulss on rahuldavalt täituv, rütmiline, kiirenenud, vererõhk normaalne või veidi langenud. Uurimisel täheldatakse naha kahvatust. Õige kujuga kõht, mitte paistes, osaleb hingamistoimingus. Kõhu eesseina palpatsioon on valutu, kõht on pehme. Selline lahknevus tugeva kõhuvalu ja objektiivsete andmete puudumise vahel, mis näitavad kõhuorganite ägeda haiguse esinemist, on iseloomulik just ägeda pankreatiidi tursele. Veres on täheldatud mõõdukat leukotsütoosi, ilma oluliste muutusteta valemis. Kõige informatiivsem ja varajasem diagnostiline märk on amülaasi aktiivsuse tõus veres. Veidi hiljem tõuseb amülaasi sisaldus uriinis. Tavaliselt täheldatakse mõõdukat hüperglükeemiat.
Hemorraagilise ja rasvkoe nekroosiga kaasnevad rasked sümptomid ja raske kulg. Väikelastel avaldub haigus kiiresti kasvava ärevusena. Laps karjub ja tormab valust ringi, võtab sundasendi. Järk-järgult asendub motoorne rahutus adünaamiaga. Vanemad lapsed näitavad tavaliselt valu lokaliseerumist ülakõhus, nende ümbritsevat olemust, kiiritamist supraklavikulaarsesse piirkonda, abaluu. Ilmub korduv oksendamine, mis kurnab last. Üldine seisund halveneb järk-järgult. Nahk on kahvatu, tsüanootilise varjundiga. Areneb eksikoos, raske mürgistus. Keel kuiv, kaetud. Pulss on sage, mõnikord nõrga täidisega, vererõhk langeb järk-järgult. Kehatemperatuur on tavaliselt subfebriil, harvadel juhtudel tõuseb see 38-39 ° -ni.
Mädase pankreatiidi korral haiguse alguses on lahknevus ägeda kõhu subjektiivsete tunnuste ja objektiivsete andmete puudumise või madala raskusastme vahel veelgi selgem. Lapse kõht osaleb aktiivselt hingamistegevuses. Löökriistad ja palpatsioon on kergelt valulikud. Kõhu eesseina lihaste pinge on nõrk. Seejärel tekib soole parees, palpatsioonil suureneb hellus, ilmnevad kõhukelme ärritusnähud. Kehatemperatuur tõuseb, iseloomulik on märkimisväärne leukotsütoos. On rikutud vee-elektrolüütide tasakaalu, suhkru hulk veres tõuseb. Amülaasi kontsentratsioon veres ja uriinis suureneb järsult. Selle taseme langus on halb prognostiline märk.
Mõnikord ilmneb väikelastel raske hemorraagiline või rasvane nekroos ägeda progresseeruva astsiidi kliinilise pildina.
Laste röntgenuuring ei ole reeglina väga informatiivne.
Vanematel lastel võib pankrease nekroosi põhjendatud kahtlusel kasutada laparoskoopiat.
Ägeda pankreatiidi diferentsiaaldiagnostika lastel viiakse läbi ägeda apenditsiidi, soolesulguse ja õõnesorganite perforatsiooniga.
Ägeda pankreatiidi ravi lastel on valdavalt konservatiivne. Pärast diagnoosi kindlaksmääramist määratakse kõigile lastele terapeutiliste meetmete komplekt, mille eesmärk on võidelda valusündroomi, joobeseisundi ja sekundaarse infektsiooni vastu. Oluline ülesanne on kõhunäärme funktsionaalse ülejäänud osa loomine, selle ensüüme moodustava funktsiooni blokeerimine, vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumiste vastu võitlemine.
Varakult (1-2 päeva) diagnoositud ägeda pankreatiidiga laste kompleksne konservatiivne ravi viib tavaliselt paranemiseni.
Mädase pankreatiidi või peritoniidi selgete kliiniliste tunnuste korral on näidustatud operatsioon. Eelkooliealiste laste puhul põhjustab diferentsiaaldiagnostika keerukus sageli vajaduse tuvastada äge pankreatiit ägeda apenditsiidi või muu haiguse kahtluse korral tehtud laparotoomia käigus. Kirurgiline ravi toimub samadel põhimõtetel nagu täiskasvanutel.
Kõik ägedat pankreatiiti põdenud lapsed vajavad pikaajalist (kuni 2 aastat) kirurgi ja endokrinoloogi ambulatoorset jälgimist.
Krooniline pankreatiit
Krooniline pankreatiit on tavaline - läbilõike andmetel 0,18 kuni 6% juhtudest. Kuid kliinilises praktikas ilmneb see haigus ilmselt veelgi sagedamini, kuid seda ei diagnoosita alati. Tavaliselt avastatakse krooniline pankreatiit kesk- ja vanemas eas, naistel mõnevõrra sagedamini kui meestel. Kroonilist pankreatiiti esineb lastel harva.
Eristatakse primaarset kroonilist pankreatiiti, mille puhul põletikuline protsess algusest peale lokaliseerub kõhunäärmes, ja nn sekundaarset ehk kaasuvat pankreatiiti, mis areneb järk-järgult teiste seedetrakti haiguste taustal, näiteks peptiline haavand, gastriit, koletsüstiit ja teised.
Etioloogia ja patogenees
Primaarse kroonilise pankreatiidi etioloogia on mitmekesine. Raske või pikaajaline äge pankreatiit võib muutuda krooniliseks vormiks, kuid sagedamini tekib krooniline pankreatiit järk-järgult selliste tegurite mõjul nagu ebaregulaarne ebaregulaarne toitumine, sage vürtsikute ja rasvaste toitude tarbimine, krooniline alkoholism, eriti koos valgupuuduse ja vitamiinid toidus. J. A. Bensoni andmetel esineb USA-s krooniline korduv pankreatiit 75% juhtudest kroonilise alkoholismi all kannatavatel patsientidel. Mao- või kaksteistsõrmiksoole haavandi tungimine kõhunäärmesse võib samuti põhjustada selles kroonilise põletikulise protsessi arengut. Teiste etioloogiliste tegurite hulka kuuluvad kroonilised vereringehäired ja kõhunäärme aterosklerootilised vaskulaarsed kahjustused, nakkushaigused, eksogeenne mürgistus. Mõnikord tekib pankreatiit pärast sapiteede või mao operatsiooni. Harvem põhjus on pankrease kahjustus nodulaarse periarteriidiga, trombotsütopeeniline purpur, hemokromatoos, hüperlipeemia. Mõnel juhul jääb mõne teadlase sõnul 10-15% juhtudest kroonilise pankreatiidi põhjus ebaselgeks. Kroonilise pankreatiidi teket soodustavad tegurid takistavad ka pankrease mahla vabanemist kaksteistsõrmiksoole, mis on põhjustatud Oddi sulgurlihase spasmist või stenoosist, samuti selle puudulikkusest, mis hõlbustab kaksteistsõrmiksoole sisu sisenemist pankrease kanalisse. .
Üks pankrease kroonilise põletikulise protsessi arengu juhtivaid mehhanisme on pankrease ensüümide, eeskätt trüpsiini ja lipaasi (fosfolipaas A), mis autolüüsivad näärme parenhüümi, vabanemise ja elundisisese aktivatsiooni viivitus. Elastaasi ja mõnede teiste ensüümide aktiveerimine põhjustab kõhunäärme veresoonte kahjustusi. Kiniinide toime väikseimatele veresoontele viib turse tekkeni. Laguproduktide hüdrofiilne toime pankrease koe nekroosikolletes soodustab samuti turset ja seejärel valetsüstide teket. Kroonilise põletikulise protsessi kujunemisel, eriti progresseerumisel, on autoagressiooni protsessidel suur tähtsus.
Kroonilise gastriidi (vt täielikku teadmistepagasit) ja duodeniidi (vt kogu teadmiste kogumit) korral on polüpeptiidhormoonide tootmine mao limaskesta ja kaksteistsõrmiksoole enterokromafiinrakkude poolt, mis osalevad pankrease sekretsiooni reguleerimises, häiritud.
Nakkusliku päritoluga kroonilise pankreatiidi korral võib patogeen tungida kõhunäärmesse kaksteistsõrmiksoolest (näiteks düsbioosi, enteriidi korral) või sapiteedest (koletsüstiidi, kolangiidiga) pankrease kanalite kaudu tõusvalt, mis on hõlbustatud. seedetrakti kaksteistsõrmiksoole düskineesia, millega kaasneb koledo-pankrease refluks.
Patoloogiline anatoomia
Patoloogiline krooniline pankreatiit jaguneb krooniliseks korduvaks pankreatiidiks ja krooniliseks skleroseerivaks pankreatiidiks.
Krooniline korduv pankreatiit on sisuliselt ägeda väikese fokaalse pankrease nekroosi pikaajaline variant, kuna iga haiguse retsidiiviga kaasneb pankrease parenhüümi ja ümbritseva rasvkoe värskete nekroosikollete moodustumine.
Makroskoopiliselt tundub ägenemise perioodil raua maht mõnevõrra suurenenud ja hajusalt tihendatud. Mikroskoopiliselt leitakse selles värskeid ja organiseeruvaid parenhüümi ja rasvkoe nekroosikoldeid, mis vahelduvad armiväljadega, kaltsifikatsioonikolded, väikesed pseudotsüstid, millel puudub epiteeli vooder. Samuti on tihenenud eritist ja sageli mikroliite sisaldavate erituskanalite valendiku oluline deformatsioon ja laienemine. Mõnel juhul täheldatakse interstitsiumi difuusset fokaalset lupjumist ja siis räägitakse kroonilisest lupjuvast pankreatiidist.
Leukotsüütide põletikulist infiltratsiooni täheldatakse ainult värske parenhüümi nekroosi fookustes. See taandub järk-järgult hävimiskollete organiseerimisel, andes teed hajusatele fokaalsetele infiltraatidele lümfoid-, plasmarakkudest ja histiotsüütidest. Paljud teadlased peavad neid infiltraate hilinenud tüüpi autoimmuunreaktsiooni ilminguks, mis tekib vastusena pidevale antigeensele kokkupuutele acini hävimiskoldetest.
Kroonilist skleroseerivat pankreatiiti iseloomustab difuusne paksenemine ja kõhunäärme suuruse vähenemine. Nääre kude omandab kivise tiheduse ja meenutab makroskoopiliselt kasvajat. Mikroskoopiliselt tuvastatakse difuusne fokaalne ja segmentaalne skleroos koos sidekoe progresseeruva proliferatsiooniga kanalite, lobulite ja acini sees. Skleroosi põhjuseks on parenhüümi pidev kadu, mis kulgeb üksikute acini ja acini rühmade nekroosi või atroofia kujul. Kaugelearenenud juhtudel difuusse fibroosi taustal atroofilise parenhüümi väikseid saari peaaegu ei leita. Sellega kaasneb kanali epiteeli märgatav vohamine koos adenomatoossete struktuuride moodustumisega, mida on mõnikord raske adenokartsinoomist eristada. Laienenud väljaheidete kanalite luumenist leitakse pidevalt paksenenud eritist, kristallilist lubja ladestumist, mikroliite. Kanalite ümbermõõdus leidub suur hulk hüperplastilisi pankrease saarekesi (Langerhans). Acini neoplasmid ei esine, näärme parenhüümi nekroos asendub armiga.
Nagu pankreatiidi korduva vormi puhul, võib kiudkoe väljade hulgas leida lümfoplasmatsüütilisi infiltraate, mis peegeldavad autoimmuunseid protsesse. Samal ajal domineerivad kõhunäärmes morfoloogiliselt mitte nekrootilised, vaid düstroofilised-atroofilised muutused, mille aeglane asendamine sidekoega.
Kõigi kroonilise pankreatiidi variantide puhul täheldatakse samu tüsistusi. Kõhunäärme kanali kõige levinum tsikatriaalne kitsendus, samuti selle ummistus kivide või adenomatoossete polüüpidega. Sel juhul on võimalik ühise sapijuha ummistus koos obstruktiivse kollatõve tekkega. Mõnikord täheldatakse põrna veeni tromboosi. Sageli areneb kroonilise pankreatiidi taustal suhkurtõbi, kuigi erinevalt acinitest taastuvad Langerhansi saarekesed hästi ja neid võib alati leida armkoe hulgast.
Kliiniline pilt
Kroonilise pankreatiidi kliiniline pilt on väga varieeruv, kuid enamasti sisaldab see järgmisi sümptomeid: valu epigastimaalses piirkonnas ja vasakpoolses hüpohondriumis; düspeptilised sümptomid; niinimetatud pankreatogeenne kõhulahtisus; kaalulangus, hüpoproteineemia, polühüpovitaminoosi sümptomid; diabeedi tunnused.
Valu on lokaliseeritud paremal epigastimaalses piirkonnas (protsessi domineeriva lokaliseerimisega kõhunäärme pea piirkonnas); tema keha põletikulises protsessis osalemisel täheldatakse valu epigastimaalses piirkonnas; tema saba lüüasaamisega - vasakus hüpohondriumis. Sageli kiirgub valu selga (X-XII rindkere selgroolülide tasemel) või on vöö iseloomuga, suureneb patsiendi asendis seljal ja võib taanduda istumisasendis, eriti kerge ettepainutusega. Valu võib kiirguda ka südame piirkonda, jäljendades stenokardiat, vasakusse abaluu, vasakusse õlga ja mõnikord ka vasakusse niudepiirkonda. Valu intensiivsus ja iseloom on erinevad; need võivad olla püsivad (pressivad, valutavad), ilmneda mõni aeg pärast söömist (nagu peptilise haavandi korral), eriti pärast rasvase või vürtsika toidu söömist, või olla paroksüsmaalsed nagu pankrease koolikud.
Düspeptilised sümptomid (pankrease düspepsia) on tavalised, eriti haiguse ägenemise või raske haiguse kulgu korral. Paljud patsiendid märgivad ka isutust, vastumeelsust rasvase toidu vastu. Samal ajal võivad patsiendid suhkurtõve tekkega tunda tugevat nälga ja janu. Sageli täheldatakse suurenenud süljeeritust, röhitsemist, iiveldust, oksendamist, kõhupuhitus. Kergematel juhtudel on väljaheide normaalne, raskematel juhtudel on kalduvus kõhulahtisusele või kõhukinnisuse ja -lahtisuse vaheldumine. Kuid tüüpilistel kroonilise pankreatiidi kaugelearenenud juhtudel (eksokriinse pankrease puudulikkuse ilmsete tunnuste esinemisel) on pankrease kõhulahtisus iseloomulikum, kui vabaneb rohkelt rasvase läikega pudrune fetid väljaheide.
Seoses eksokriinse pankrease puudulikkuse tekkega ning seedimis- ja imendumisprotsesside häiretega soolestikus suureneb kaalulangus. Seda soodustab isutus, mida tavaliselt täheldatakse patsientidel, samuti suhkurtõve lisandumine.
Haiguse raskete vormide korral on võimalik depressioon, hüpohondria ja muud vaimsed häired. Alkohoolse pankreatiidi korral võib psüühikahäireid põhjustada alkoholi pikaajaline mõju kesknärvisüsteemile.
Tavaliselt on haiguse kulg pikaleveninud. Haigusel on 5 vormi: 1) korduv vorm, mida iseloomustavad erinevad remissiooniperioodid ja protsessi ägenemised; 2) valulik vorm, kulgeb pideva valuga, kliinilises pildis domineeriv; 3) pseudotuumori vorm; 4) latentne (valutu) vorm; 5) skleroseeriv vorm, mida iseloomustavad varajased ja progresseeruvad pankrease puudulikkuse tunnused. Viimasel kujul täheldatakse mõnikord obstruktiivset kollatõbe, mis on tingitud ühise sapijuha kokkusurumisest kõhunäärme skleroseerunud pea poolt. TG Reneva jt (1978) eristavad 3 kroonilise pankreatiidi vormi: kerge, mõõdukas ja raske. Viimane kulgeb püsiva kõhulahtisuse, düstroofsete häirete ja kasvava kurnatusega.
Diagnoos
Füüsilised uuringud. Kroonilise pankreatiidiga patsientide kõhu palpatsiooni iseloomustab tavaliselt valu epigastimaalses piirkonnas ja vasakpoolses hüpohondriumis. Mitmed teadlased on kirjeldanud valupunkte ja -tsoone, mille valu on eriti iseloomulik. Seega võib kõhunäärmepea kahjustuse korral valu tunda survega niinimetatud Desjardinsi pankrease punktis, mis asub distaalse pankrease kanali eesmise kõhuseina projitseerimise piirkonnas (umbes 5-7 sentimeetrit nabast mööda joont, mis ühendab naba parema aksillaarse süvendiga) või Shoffardi laiemas koledoko-pankrease tsoonis, mis asub ülaltoodud joone, keha eesmise keskjoone ja risti vahel, langetatud viimane rida Desjardinsi punktist. Sageli täheldatakse kalda-selgroo nurga punkti valulikkust (Mayo-Robsoni sümptom). Mõnikord on naha hüperesteesia tsoon, vastavalt 8.-10. rindkere segmendi innervatsiooni tsoon vasakul (Kachi sümptom) ja mõni nahaaluse koe atroofia kõhunäärme projektsiooni piirkonnas. kõhuseina, kirjeldas AA Shelagurov (1970). Suurenenud ja paksenenud pankrease palpeerimine kroonilise pankreatiidi korral on väga haruldane.
Epigastimaalse piirkonna auskultatsioonil täieliku väljahingamise ajal võib olla teatav diagnostiline väärtus: mõnikord on kuulda süstoolset nurinat, mis tekib aordi kõhupiirkonna kokkusurumisel laienenud ja tihendatud kõhunäärme poolt.
Laboratoorsed uuringud näitavad sageli kroonilise pankreatiidiga patsientidel mõõdukat hüpokroomset aneemiat, kiirenenud ROE-d, neutrofiilset leukotsütoosi, globuliinide suurenenud sisalduse tõttu düsproteineemiat, transaminaaside ja aldolaasi aktiivsuse suurenemist vereseerumis. Pankrease isolaarse aparaadi kahjustuse korral avastatakse hüperglükeemia (vt täielikku teadmistepagasit) ja glükosuuria (vt täielikku teadmiste kogumit), kuid süsivesikute ainevahetuse kergete häirete tuvastamiseks on vaja uurige suhkrukõverat topelt glükoosikoormusega (vt täielikku teadmistepagasit: Süsivesikud, määramismeetodid) ... Kõhunäärme eksokriinse funktsiooni rikkumiste korral tuvastatakse tavaliselt enam-vähem väljendunud hüpoproteineemia; raskematel juhtudel elektrolüütide ainevahetuse häired, eriti hüponatreemia (vt täielikku teadmistepagasit). Pankrease ensüümide sisalduse määramine kaksteistsõrmiksoole sisus, samuti veres ja uriinis võimaldab hinnata elundi funktsionaalset seisundit. Kaksteistsõrmiksoole sisus, mis on saadud kahe kanaliga sondiga (vt täielikku teadmiste kogumit: Kaksteistsõrmiksoole intubatsioon), enne ja pärast kõhunäärme stimuleerimist sekretiini ja pankreosiiniga, mahla üldkogus, selle bikarbonaadi aluselisus, trüpsiini sisaldus, määratakse lipaas ja amülaas; veres - amülaasi, lipaasi, antitrüpsiini sisaldus; uriinis - amülaas. Pankrease ensüümide sisalduse samaaegne uurimine kaksteistsõrmiksoole mahlas, veres ja amülasuurias võimaldab täpsemalt kajastada eksokriinse pankrease funktsiooni seisundit kroonilise pankreatiidiga patsientidel kui nende uuringute eraldi läbiviimine erinevatel päevadel.
Hüperamülasuuriat, mis mõnikord ulatub kroonilise pankreatiidi korral 2048–4096 ühikuni (Wolgemuti järgi), tuvastatakse sagedamini kui hüperamülasuuriat, kuid mõnikord täheldatakse teiste kõhuorganite haiguste korral uriini amülaasi suurenemist (kuni 256–512 ühikut). .
Ensüümide sisaldus veres ja uriinis suureneb pankreatiidi ägenemise perioodil, samuti pankrease mahla väljavoolu takistuste korral (näärmepea põletikuline turse ja kanalite kokkusurumine, suure kaksteistsõrmiksoole tsikatritsiaalne stenoos papilla ja teised). Kaksteistsõrmiksoole sisus võib ensüümide kontsentratsioon ja mahla kogumaht haiguse algperioodil veidi suureneda, kuid väljendunud atroofilise-sklerootilise protsessi korral näärmes need näitajad vähenevad.
Koproloogiline uuring (vt täielikku teadmistepagasit: Fekaalid) paljastab seedimata toidu suurenenud sisalduse väljaheites (steatorröa, kreatorröa, amilorröa, kitrinorröa). Ostedi (W. J. Austad, 1979) järgi püsiv steatorröa kroonilise II. ilmneb siis, kui kõhunäärme välissekretsioon väheneb vähemalt 90%.
Röntgendiagnostika. Seedetrakti röntgenuuring leitakse kõhunäärme suurenemise, mao üles- ja ettepoole nihkumise, kaksteistsõrmiksoole aasa laienemise ja kaksteistsõrmiksoole laskuva osa mediaalse kontuuri lamenemise korral (joonis 1). . Relaksatsiooniduodenograafia abil (vt täielikku teadmistepagasit: Relaksatsiooniduodenograafia) on sellel kontuuril võimalik tuvastada lühikesi jäikaid piirkondi, mitmeid teravaid nõelte (spiikulite) kujul olevaid süvendeid, jäljendeid piki suurte servade servi. kaksteistsõrmiksoole papill. Pankrease uuringupiltidel määratakse ka kivid või kaltsiumisoolade ladestused (joonis 2) ning kompuutertomogrammidel leitakse laienenud ja deformeerunud pankrease kanal. Kolegraafiaga (vt täielikku teadmiste kogumit) avastatakse mõnikord distaalse ühise sapijuha ahenemine.
Kroonilise pankreatiidi diagnoosimisel on suur tähtsus endoskoopilisel retrograadsel kolangiopankreatograafial (vt täielikku teadmiste kogumit: Pankreatokolangiograafia retrograadne). Haiguse alguses pankrease kanalid ei muutu või esineb kõhunäärme väikeste eritusjuhade deformatsioon. Tulevikus need kanalid kitsenevad, osa neist on kustutatud, teistes saab määrata väikseid tsüstilaadseid paisumisi. Pankrease kanali luumen muutub ebaühtlaseks, selle seintele ilmuvad ebakorrapärasused ja rõhk. Abstsesside ja pseudotsüstide moodustumise korral tungib hävitatud kanalitest pärinev kontrastaine näärme parenhüümi ja joonistab selles välja õõnsused, mis võimaldab selgitada nende asukohta ja suurust. Erinevalt pseudotsüstidest saab abstsessides tuvastada nekrootilisi masse.
Tsöliaakograafiaga saab eristada kahte kroonilise pankreatiidi vormi.Esimesele vormile on tüüpiline pankrease suurenemine, selle hüpervaskularisatsioon ja ebahomogeenne kontrasteerumine parenhüümifaasis (joonis 3). Teine vorm on tüüpilisem pankreatiidi korral, millel on väljendunud fibrootilised muutused kõhunäärmes. Seda eristab veresoonte nihkumine ja ahenemine ning veresoonte mustri ammendumine. Parenhüümne faas puudub või on nõrgenenud. Kõigi Tyleni vormide puhul täheldas Arnesjo (H. Tylen, B. Arnesjo, 1973) suurte arterite stenoosi väljaspool kõhunääret - oma maksa-, gastroduodenaalse, põrna. Kitsatud alade kontuurid jäid tasaseks, kõhunäärmevähi puhul oli neil aga "aukuline" iseloom. Pseudotsüstid näevad välja nagu ümarad avaskulaarsed moodustised, mis nihutavad külgnevaid arteriaalseid harusid. Operatsiooni ajal ja operatsioonijärgsel perioodil (kui kõhunäärme kanalitesse või tsüstiõõnde jäetakse drenaažikateeter) võib kanalite seisukorra selgitamiseks teha pankreatograafiat (vt täielikku teadmistepagasit). Kui pärast tsüsti operatsiooni on tekkinud kõhunäärme väline või sisemine fistul, on soovitatav teha fistulograafia (vt täielikku teadmistepagasit), mis võimaldab iseloomustada tsüsti fistuloosset läbipääsu ja jääkõõnsust (joonis 4).
Teatud diagnostiline väärtus on ka kõhunäärme radioisotoopsel skaneerimisel metioniiniga märgistatud seleen-75-ga.
Ehograafia võimaldab tuvastada kõhunäärme morfoloogiliste muutuste olemasolu, olemust ja ulatust.
Diferentsiaaldiagnostika on sageli väga raske. Kroonilist pankreatiiti tuleb eristada eelkõige pankrease kasvajaga (vt täielikku teadmistepagasit); samas on suur tähtsus instrumentaaldiagnostika meetoditel: tsöliaakograafia, endoskoopiline retrograadne kolangiopankreatograafia, kompuutertomograafia, ehhograafia ja kõhunäärme radioisotoopide skaneerimine.
Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi ka sapikivitõve (vt täielikku teadmistepagasit), maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi, kroonilise enteriidi ja teistega.
 |
 |  |
Riis. 1. Tselluloosi mikropreparaat ägeda pankreatiidi korral: rasvkoe nekroosi fookus on näidatud nooltega; värvimine hematoksüliin-eosiiniga; × 80. |
||
|
 | |
Riis. 8. Pankrease mikroravim pankrease nekroosi korral: nekroosi tsoon (1) on piiritletud leukotsüütide infiltraadi (2) ja granuleerimisvõlliga (3); värvimine hematoksüliin-eosiiniga; × 80. |
||
Ravi
Konservatiivne ravi viiakse läbi haiguse algstaadiumis ja tüsistuste puudumisel. Tõsise ägenemise perioodil on näidustatud statsionaarne ravi, nagu ägeda pankreatiidi korral
Kroonilise pankreatiidi konservatiivne ravi on suunatud pankrease toimimiseks kõige soodsamate tingimuste loomisele ja põletikulist protsessi toetavate tegurite kõrvaldamisele, valusündroomi vastu võitlemisele, välise ja intrasekretoorse pankrease puudulikkuse häirete kompenseerimisele.
Patsiendi toit peaks olema osaline, 5-6 korda päevas, väikeste portsjonitena. Välistage alkohol, marinaadid, praetud, rasvased ja vürtsikad toidud, kanged puljongid, millel on pankrease ergutav toime. Toit peaks sisaldama kuni 150 grammi valku, millest 60-70 g loomset päritolu (madala rasvasisaldusega liha, kala, madala rasvasisaldusega kodujuust, mahe juust). Toidus on rasvasisaldus piiratud 80-70 grammi päevas, seda peamiselt loomse päritoluga jämedate rasvade (sealiha, lambaliha) tõttu. Märkimisväärse steatorröa korral vähendatakse dieedi rasvasisaldust 50 grammi. Piiratud on ka süsivesikute, eriti mono- ja disahhariidide kogus; suhkurtõve tekkega on need täielikult välistatud. Kogu toitu antakse soojalt, kuna külm toit võib suurendada soole düskineesiat, põhjustada Oddi sulgurlihase spasme.
Ravimitest määratakse pürimidiini derivaadid (pentoksiil, metüüluratsiil) 3-4 nädalaks. Tugeva valu korral on näidustatud perirenaalne, paravertebraalne, tsöliaakia novokaiini blokaad, mitte-narkootilised analgeetikumid, refleksoteraapia; eriti rasketel juhtudel - narkootilised analgeetikumid kombinatsioonis antikolinergiliste ja spasmolüütiliste ravimitega.
Eksokriinse pankrease puudulikkuse korral määratakse asendusravi eesmärgil ensüümpreparaadid: pankreatiin, abomiin, kolensüüm, panzinorm, festal, vitohepat jt, samuti vitamiinipreparaadid: riboflaviin (B2), püridoksiin (B 6), tsüanokobalamiin. (B 12), kaltsiumpangamaat (B 15), retinool (A), nikotiin- ja askorbiinhape. Samuti on ette nähtud anaboolsed hormoonid (methandrostenoloon, retaboliil), glutamiinhape, kokarboksülaas. Kasvava düsproteineemia vastases võitluses on soovitatav kasutada verevalgupreparaate (aminokroviin, kaseiinhüdrolüsaat jne). Intrasekretoorne pankrease puudulikkus nõuab sobivat dieeti ja ravimeetmeid.
Pärast ägedate sündmuste eemaldamist ja ägenemise vältimiseks remissiooni staadiumis on gastroenteroloogilise profiiliga sanatooriumides (Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Karlovi Vary) soovitatav kuurortravi.
Kirurgiline ravi. Näidustused: kõhunäärme tsüstid ja pikaajalised mitteparanevad välisfistulid; näärme kanalite kivid; pankrease kanali stenoos koos pankrease mahla väljavoolu häirega; induratiivne (pseudotumor) pankreatiit, eriti kui esineb kollatõbi; püsiv valusündroom, mis ei allu konservatiivsetele meetmetele.
Kroonilise pankreatiidi pankrease kirurgilise sekkumise tüüp sõltub selle parenhüümi ja kanalite kahjustuse olemusest, eriti nende obstruktsiooni tasemest ja pikkusest ning selle põhjustanud põhjustest. Operatsiooni kõige olulisem ülesanne on luua tingimused, mis välistavad intraduktaalse pankrease hüpertensiooni arengu.
Suure kaksteistsõrmiksoole papilla obstruktsiooni (sapikivi) ja stenoosi tekitavate kahjustuste korral on valikoperatsiooniks transduodenaalne papillosfinkterotoomia (plastiline). Pankrease kanali ava samaaegse stenoosi või selle kiviga ummistumise korral tehakse ka virzungotoomia (plastiline).
Pankrease kanali laialdase kitsendusega pea piirkonnas ja kanali laienemisega nagu "järvekett" keha ja näärme saba tasandil on näidustatud pankreatojejunostoomia. Samal ajal avatakse maksimaalselt kõik kõhunäärme kanali ja selle harude õõnsused ja taskud, vabastades need kividest ja pahtlimassist. Peensoole anastomoositakse kogu näärme pikisuunas lahtilõigatud kude.
Kombineerituna kroonilise pankreatiidiga koos parapankrease tsüstiga, mille õõnsusse avaneb pankrease kanali fistul, tehakse pankreatotsüstojejunostoomia.
Suure fokaalse polütsüstilise või kalkulaarse pankreatiidi korral koos pankrease kanali obstruktsiooniga näärme suurima kahjustuse piirkonnas on näidustatud selle resektsioon. Kui sellised muutused on lokaliseeritud sabas ja näärme külgnevas kehaosas, tehakse näärme vasakpoolne resektsioon ja peas lokaliseerimisel pankreatoduodenaalne resektsioon (vt täielikku teadmistepagasit: Pankreatoduodenektoomia) .
Korduvat pankreatiiti võivad komplitseerida fokaalne polütsüstiline nääre ja pankrease fistul. Kui need muutused paiknevad näärme sabas või kehas, tehakse kõhunäärme vasakpoolne resektsioon.
Korduva kroonilise pankreatiidi korral, millega kaasneb oluline kahjustus saba ja keha näärmekudedele, võib mõnel juhul teha näärme vasakpoolse vahesumma resektsiooni. Erinevad kõrgema närvisüsteemi operatsioonid (splanhnikotoomia, neurotoomia) ei õigustanud end.
Alates 70. aastate lõpust hakati kliinilises praktikas kasutama kõhunäärme kanalite intraoperatiivset oklusiooni alloplastilise materjaliga, mis põhjustab selle välise sekretsiooni pärssimist.
Kroonilise pankreatiidi pankrease operatsioone võivad komplitseerida pankrease nekroos, peritoniit, verejooks ja teised. Operatsioonijärgsel perioodil peab konservatiivsete meetmete kompleks tingimata hõlmama ensüümivastaste ravimite, tsütostaatikumide profülaktilist manustamist.
Profülaktika
Ennetus seisneb kroonilise pankreatiidi teket soodustavate haiguste õigeaegses ravis, kroonilise mürgistuse, eelkõige alkoholi liigtarbimise võimaluse välistamises ning tasakaalustatud toitumise tagamises. Sellega seoses on soovitatav läbida kroonilise pankreatiidiga patsientide kliiniline läbivaatus.
Kroonilise pankreatiidi tunnused vanas ja seniilses eas
Eakatel ja seniilsetel inimestel esineb kroonilise pankreatiidi erinevaid vorme sagedamini kui varasematel vanuserühmadel. Lisaks kombineeritakse seda tavaliselt seedetrakti teiste organite erinevate haigustega (krooniline gastriit, koletsüstiit, koliit jne). AA Shelagurov (1970) ja teiste sõnul muutuvad pankreatiidi patogeneesis vanuse kasvades olulisemaks pankrease veresoonte progresseeruvad aterosklerootilised kahjustused, samuti selle kompenseerivate võimete vähenemine füsioloogilise vananemise, atroofiliste ja sklerootiliste protsesside tõttu. kõhunääre, selle eritus- ja endokriinsete funktsioonide vähenemine.
Kliiniline, kroonilise pankreatiidi pilt eakatel on polümorfne; mõnikord varjavad kaasuvad haigused haiguse kliinikut. Kroonilise pankreatiidi valuliku vormi kulgu võrdlev uuring näitab aga, et haigus võtab sageli juba algusest peale kroonilise kulgemise. Vanemate inimeste valuhood on tavaliselt vähem intensiivsed. Need tekivad toitumisvigade ilmnemisel, eriti pärast treeningut. Haiguse pika kulgemise korral täheldatakse märkimisväärset kehakaalu langust, sagedamini kui noorte seas leitakse düspeptilisi häireid. Kõhunääre eksokriinne funktsioon vanemas eas langeb, mistõttu on selle uuringu andmete kasutamine haiguse diagnoosimisel raskendatud.
Kroonilise pankreatiidi ravil vanemas eas on oma omadused. Dieedi määramisel tuleb arvestada sellistel patsientidel sageli esinevate kaasuvate haigustega (ateroskleroos, südame isheemiatõbi, hüpertensioon jt). Pankrease eksokriinse funktsiooni vanusega seotud vähenemise tõttu, mida süvendab krooniline pankreatiit, on sellistele patsientidele ette nähtud pikem ravi pankrease ensümaatiliste preparaatidega (pankreatiin, panzinorm, festaal jne). Kroonilise pankreatiidi kirurgiline ravi selles. patsientide rühma kasutatakse ainult lahendamata ikteruse kanali korral, millel on suurenenud näärmepea, näärme pikaajalised mitteparanevad välisfistulid, samuti tsüsti mädanemine.
Eksperimentaalne pankreatiit
Esimest korda sai ägeda pankreatiidi K. Bernard 1856. aastal oliiviõli retrograadse sisseviimisega pankrease kanalisse ja kroonilise pankreatiidi I. Pancreatitis Pavlov 1877. aastal koera pankrease kanali ligeerimisega. Need katsed algatasid mitmesuguste eksperimentaalse pankreatiidi mudelite otsimise.
Kõige sobivamad loomad: paljunemiseks Pankreatiit on koerad, kuna nende erituskanalite anatoomiline struktuur sarnaneb inimese omadega. Samal ajal on valged rotid mugav objekt eksperimentaalse pankreatiidi ravi efektiivsuse uurimiseks. Pankreatiidil on vähemalt 100 mudelit, mida saab tinglikult liigitada järgmiselt.
Obstruktiivne-hüpertensiivne pankreatiit, mis on põhjustatud ajutisest või püsivast rõhu tõusust pankrease kanalite süsteemis erinevate ainete (sapp, looduslikud või sünteetilised sapphapped, trüpsiin, lipaas, elastaas, enterokinaas või viimaste segud) ligeerimise või retrograadse manustamisega sapp või veri jne). Lisaks intraduktaalse rõhu suurendamisele manustamise ajal aktiveerivad need ained pankrease ensüüme või stimuleerivad nende endi sekretsiooni näärme parenhüümis. I. Pankreatiidi Pavlovi tööd tõestasid, et pankrease kanali ligeerimine ei põhjusta pankreatiiti, vaid sellega kaasneb eksokriinse parenhüümi järkjärguline atroofia. Kui selle taustal stimuleeritakse sekretsiooni, areneb reeglina pankreatiit. Samasse rühma peaksid kuuluma doseeritud või pikaajalisest kaksteistsõrmiksoole hüpertensioonist põhjustatud pankreatiidi mudelid, mis soodustavad soolestiku sisu paiskamist pankrease kanalitesse.
Mürgistus-metaboolne pankreatiit on põhjustatud mitmetest farmakoloogilistest ja keemilistest mõjuritest või aminohapete puudusest toidus. Kõige levinumad on ägeda ja kroonilise pankreatiidi mudelid, mis on põhjustatud etioniini sissetoomisest pankrease parenhüümi või intraperitoneaalselt, samuti alkoholi enteraalse manustamise abil valgupuuduse toitumise taustal.
Allergilised mudelid Pankreatiit tekib loomade sensibiliseerimisel hobuse seerumi või meningokoki endotoksiiniga. Lubatud annus toimeainet süstitakse ühte pankreatoduodenaalsesse arterisse või näärmekoesse. Sellesse rühma kuuluvad ka nn pankreatiidi paraallergilised mudelid, mis on loodud küülikute või koerte sensibiliseerimisel hobuse seerumiga tavapärase tehnika järgi, kuid lahutusfaktorina kasutatakse kanali ligeerimist või näärmete sekretsiooni ravimite stimuleerimist. Ägedat ja kroonilist pankreatiiti põhjustab ka pankreatotoksiline seerum.
Isheemilised (hüpoksilised) mudelid Pankreatiit on põhjustatud põrna veeni või elundisiseste veresoonte ligeerimisest. Sama efekt saavutatakse arteriaalse kihi emboliseerimisel rasvaemulsiooniga. Kuid ilma sekretsiooni täiendava stimuleerimiseta või kokkupuuteta muude kahjulike ainetega ei ole reeglina võimalik saada veenvat pankreatiidi mudelit.
Neurogeensed mudelid Pankreatiit saadakse pankrease innervatsiooni katkestamise või sümpaatilise ja parasümpaatilise närvitüvede elektrilise stimulatsiooniga, mille käigus viiakse näärmejuhadesse samaaegselt kahjustavaid aineid.
Eksperimentaalse pankreatiidi kõige tõhusamad mudelid on kombineeritud tehnikad, mis ühendavad näärmejuhade hüpertensiooni ja selle ensüümide aktiveerimise elundi suurenenud sekretsiooni või isheemia taustal.
Kõigis eksperimentaalse pankreatiidi mudelites põhineb haigus ensümaatilisel autolüüsil (vt täielikku teadmistepagasit), mis areneb ensüümide sünteesi ja sekretsiooni kahjustuse, fokaalse fokaalse või laialt levinud pankrease nekroosi tagajärjel, millega kaasneb sekundaarne põletikuline reaktsioon, millega kaasneb venoosne reaktsioon. tromboos, samuti mikrovaskulatuur ja verejooksud näärme parenhüümis.
Kas te pole täiesti rahul väljavaatega sellest maailmast pöördumatult kaduda? Kas sa ei taha oma eluteed lõpetada vastiku mädaneva orgaanilise massi näol, mille neelavad selles kubisevad hauaussid? Kas soovite naasta oma noorusesse, et elada veel üks elu? Kas alustada uuesti? Parandage tehtud vead? Kas täitumata unistused teoks teha? Järgige seda linki:
Krooniline pankreatiit on progresseeruv pankrease põletikuline haigus, millega kaasneb väljendunud düsfunktsioon. Haigus kulgeb perioodiliste ägenemistega mittetäielike remissioonide taustal.
Etioloogia. Kroonilise pankreatiidi levinumad põhjused on mao, kaksteistsõrmiksoole, maksa, sapipõie ja sapiteede haigused (hepatiit, tsirroos, koletsüstiit, kolangiit, duodeniit, peptiline haavand, eriti kõhunäärmesse tungivad haavandid). Krooniline pankreatiit esineb peaaegu 30% patsientidest, kellele tehti koletsüstektoomia. Muude põhjuste hulgas tuleb märkida seedehäireid ja muutusi rasvade ainevahetuses (ebatäpsused toitumises, alkoholism); mürgistus, mürgistus; muutused pankrease kanalite süsteemis (primaarsed kasvajad, striktuurid, erituskanalite epiteeli metaplaasia); kõhunäärme suletud trauma; ägedad ja kroonilised infektsioonid. Kurguvalu, gripi, tüüfuse, sarlakid, hepatiidi, tuberkuloosi, malaaria, süüfilise jne patogeenid.
Kroonilise pankreatiidi patogeneesis mängib olulist rolli näärmekudesid kahjustavate ensüümide (proteaasid ja lipaasid) organisisene aktiveerimine. Kroonilise pankreatiidi arengu eelsoodumus on sekretsiooni stagnatsioon, mis on põhjustatud selle erituskanalite mehaanilisest takistusest. Sel juhul on kõige olulisem väärtus duodeniidi ja Oddi sulgurlihase puudulikkusega patsientidel. Sapi roll pankreatiidi tekkes on teada. Arvatakse, et sapphapped põhjustavad näärme koagulatsiooninekroosi. Lisaks sisaldab sapp letsitiini, mis pankrease fosfolipaasi A mõjul muudetakse lüsoletsitiiniks, mis viib kõhunäärme ise seedimiseni.
Kompleksse interaktsioonide kompleksi tulemusena tekivad kõhunäärme difuussed või fokaalsed põletikulised, nekrootilised ja atroofilised muutused koos sidekoe proliferatsiooniga. Koos nende protsessidega täheldatakse elundite taastumist eraldi hüperplaasia piirkondade kujul koos adenoomi moodustumisega.
Patogenees. Krooniline pankreatiit põhjustab tõsiseid imendumis- ja parietaalse seedimise häireid, valkude, rasvade ja süsivesikute metabolismi häireid. Kõigepealt leitakse pankrease lipaasi kadumise tunnused - umbes 70% toidurasvadest jääb kasutamata, seejärel on rasvade ainevahetus häiritud, mis väljendub kõhupuhituses, polüfekaalias, steatorröas (rohke, vormimata mädane väljaheide). Valkude metabolismi rikkumine põhjustab hüpoproteineemiat, albumiini sisalduse vähenemist ja gamma-1 ja gamma-2-globuliini fraktsioonide taseme tõusu.
Krooniline pankreatiit algab kõige sagedamini näärme distaalses osas ja levib järk-järgult proksimaalsesse ossa; seetõttu arenevad eksokriinsed häired aeglaselt ja aitavad harva diagnoosida haiguse algstaadiumis. Märgitakse saarekeste aparaadi surma ja proksimaalse näärme kompenseerivat suurenemist. Alkohol põhjustab pankrease sekretsiooni järsu vähenemise ja soodustab kaksteistsõrmiksoole sisu tagasijooksu koos Vateri nibu tursega.
Kui rõhk pankrease kanalite süsteemis tõuseb, imendub märkimisväärne kogus selle mahla verre, mis põhjustab ensümaatilist toksoosi ja võib põhjustada ajukoe, müokardi, kopsude, maksa ja neerude kahjustusi.
Patoloogiline anatoomia. Pankreatiidi tekkeprotsessis pankrease kudedes toimub sidekoe vohamine, mille tulemusena areneb fibroos ja skleroos. Viimane võib olla nii peri- kui ka intralobulaarne, kombineerituna samaaegse näärmekoe atroofiaga. Sidekoe suurenenud arengu tulemusena muutub nääre tihedamaks ja sageli muutub selle maht. Tulevikus areneb lupjumine, pankrease kanalite läbilaskvuse rikkumine. Mikroskoopiliselt täheldatakse samaaegselt kudede fibroosiga selle põletikulist infiltratsiooni, lipomatoosi ja põletikulisi muutusi kanalite seintes. Mõnikord leiavad nad mitu väikest tsüsti, mis on moodustunud kanalite valendiku hävimise, kaltsiumisoolade ladestumise tagajärjel näärmekoesse.
Kroonilise pankreatiidi kliinilised ja anatoomilised vormid on järgmised:
- krooniline induktiivne pankreatiit;
- pseudotumoroosne pankreatiit;
- pseudotsüstiline pankreatiit (krooniline pankreatiit koos tsüstiga);
- krooniline kalkuloosne pankreatiit (virungolitiaas, lupjuv pankreatiit).
Kliiniline pilt. Krooniline pankreatiit avaldub kõige sagedamini valudes, mis paiknevad epigastimaalses piirkonnas ja kiirgavad vasakusse või paremasse hüpohondriumisse või mõlemasse hüpohondriasse, nimmepiirkonda; mõnikord võtavad valud vöö iseloomu; mõnevõrra harvem kiiritatakse südame piirkonda, vasakut õlavöödet, vasakut abaluu, niude- või kubemepiirkonda, vasakut reie, sabaluu või kõhukelmet.
Valu tekib 1-3 tundi pärast söömist ja kestab mitu tundi kuni 4-6 päeva. Neid võib esile kutsuda füüsiline aktiivsus, mis on seotud näärmekapsli venitamisega. Sageli keelduvad patsiendid söömast, kartes rünnakut. Patsiendi sundasend pankreatiidi ägenemise ajal on iseloomulik: istub ettepoole kaldu, kuna selles asendis tunneb ta kergendust.
Valu võib olla püsiv või korduv, ilmneda paroksüsmaalselt, sagedamini pärastlõunal. Haiguse algstaadiumis kestab remissioon aastaid, hilisemates staadiumides lühenevad hoogude vahelised intervallid mitme päevani.
Samuti eristatakse pideva valuga kroonilist pankreatiiti. See sarnaneb healoomulise (püsiva) hepatiidi vooluga. Ülakõhus on pidevalt tuimad valud, mis süvenevad pärast söömist.
Mõnikord esineb latentne (valutu) pankreatiit (5% kõigist juhtudest), mis esineb välise ja sisemise sekretsiooni kahjustusega.
Kivide moodustumisega (arvutuslik pankreatiit) kõhunäärme peas väljendub valu täpselt elundi näidatud osas. Kivide moodustumisel näärme kõigis osades täheldatakse tavaliselt kiiresti progresseeruvat eksokriinset puudulikkust (kõhulahtisus, kõhupuhitus), sisemise sekretsiooni puudulikkust, kuid valu on tavaliselt vähem tugev.
Düspeptilised häired - iiveldus, oksendamine, süljeeritus, ebastabiilne väljaheide (vahelduv kõhukinnisus kõhulahtisusega) - on kas pidevalt või ainult ägenemise ajal.
Kollatõbi, naha ja kõvakesta ikterust täheldatakse pooltel patsientidest. Need võivad olla nii levivad kui ka püsivad. Tõsine ikterus on enamikul patsientidel kombineeritud ahooliaga, mis on tingitud kõhunäärmepea tursest, sapiteede kokkusurumisest näärme induratiivsest protsessist ning Oddi kanalites ja sulgurlihases esinevatest ja põletikulistest muutustest. kivid suure kaksteistsõrmiksoole papilla ampullas.
Kaalulangus ulatub mõnikord drastiliste kraadideni. Kurnatuse põhjused on pankrease ensüümide ebapiisav tootmine ja voolamine kaksteistsõrmiksoole, raskused dieedi valimisel ning patsientide hirm valu tõttu süüa. Mõnel patsiendil tekivad valuhood isegi pärast väikese koguse vedela toidu võtmist, millel ei ole sokogoonilisi omadusi.
Sisemise sekretsiooni, s.o eeskätt insuliini tootmise puudumist iseloomustavad suhkurtõve tunnused: suukuivus, janu, suhkrutalumatus, polüuuria, kehakaalu langus. Haiguse algperioodil täheldatakse mõõdukat hüpoglükeemiat saarekeste aparatuuri ärrituse ja hüperfunktsiooni tõttu; haiguse hilisematele perioodidele on iseloomulikud süsivesikute ainevahetuse jämedad häired.
Kehatemperatuur on tavaliselt normaalne ja ägenemise ajal tõuseb veidi.
Diagnostika krooniline pankreatiit viiakse läbi haiguse subjektiivsete ja objektiivsete kliiniliste sümptomite, laboratoorsete uuringute andmete ja spetsiaalsete uurimismeetodite tulemuste põhjal.
Patsienti tuleb uurida lamavas asendis rulliga, mis asetatakse selja alla paremale küljele, torso 45° ettepoole kallutatud, seistes, torso ette- ja vasakule kallutatud.
Objektiivselt määratakse valulikkus palpatsioonil Shoffardi, Gubergritz - Skulsky jt piirkondades Shoffardi tsoon asub paremal pool nabast 5-b cm kõrgusel keha keskjoone ja nabanurga poolitaja vahel (vt joonist). ); valulikkus selles piirkonnas on eriti iseloomulik näärmepea põletikule. Kui nääre keha on kahjustatud, täheldatakse maksimaalset valu Gubergritzi - Skulsky piirkonnas - nabast paremal (vt joonist). Desjardinsi punkt asub nabast cm kaugusel naba ja paremat kaenlaalust ühendaval joonel; valulikkus sellel hetkel on iseloomulik näärmepea põletikule. Kui protsess on lokaliseeritud näärme sabas, täheldatakse valu Mayo-Robsoni punktis - naba ühendava joone alumise ja keskmise kolmandiku piiril ning vasaku rannikukaare keskosa (vt joonis).
Pankreatiidiga naha helluspiirkonnad. 1 - Shoffardi tsoon; 2 - Gubergrits-Skulsky tsoon;
3 - Desjardinsi punkt; 4 – Mayo – Robsoni punkt.
A - joon, mis ühendab naba kaenlaga;
B - joon, mis ühendab naba rannikukaare keskosaga.
Palpeerimisel on mõnikord võimalik tuvastada valulik liikumatu moodustis kõhunäärmes (naba tasemel või sellest kõrgemal 2-4 cm, keskjoonest vasakul).
Kollatõvega esinevate pseudotumoroossete vormide korral leitakse mõnikord Courvoisier' sündroomi, mida iseloomustab sümptomite kolmik: obstruktiivne kollatõbi, laienenud ja valutu sapipõis, ahoolia.
Pankrease protsessi ägenemise ja pankrease mahla väljavoolu takistamise korral veres ja uriinis suureneb sageli pankrease ensüümide sisaldus - diastaas, trüpsiin, lipaas. Interiktaalsel perioodil on see normaalne. Kõigi peamiste näärme ensüümide kontsentratsioon kaksteistsõrmiksoole sisus on vastupidi vähenenud, mõnel patsiendil puuduvad need täielikult.
Vere bikarbonaadi aluselisuse ja amülaasi sisalduse suurenemine on märk põletikulise protsessi ägenemisest haiguse varases staadiumis ning amülaasi taseme progresseeruv langus (kuni täieliku kadumiseni) on iseloomulik. kaugelearenenud krooniline pankreatiit.
Koproloogiline uuring näitab suure hulga seedimata lihaskiudude (kreatorröa) ja neutraalse rasva tilkade olemasolu (steatorröa).
Seoses näärme saarekeste aparaadi kaasamisega protsessi, täheldatakse kahekordse suhkrukoormuse (kahe küüruga suhkrukõver) mõjul hüperglükeemiat ja normaalse suhkrukõvera muutusi.
Kõhuõõne tavalise fluoroskoopiaga määratakse mõnikord kaltsifikatsioonid kõhunäärmes. Kaksteistsõrmiksoole röntgenuuring selle hüpotensiooni tingimustes ("paralüütiline" duodenograafia) võib paljastada kroonilise pankreatiidi kaudsed sümptomid: kaksteistsõrmiksoole laienenud silmus ("hobuseraua"), depressioon või täitevefekt piki selle laskuva osa sisekontuuri. , kaksteistsõrmiksoole papilla asukoha limaskesta voltide reljeefi muutused ja viimase deformatsioon.
Ultraheliuuring ja kompuutertomograafia võimaldavad kroonilise pankreatiidi korral tuvastada kogu näärme või ainult selle pea suurenemist (pseudotumoroosne pankreatiit), tsüstilised muutused näärme paksuses. Paljudel juhtudel ilmnevad tihedad kajastruktuurid, mis paiknevad selgroost paremal ja vasakul II-III nimmelülide tasemel, olenevalt kivide või kaltsifikatsioonide olemasolust kivijuha luumenis või kaltsifikatsioonidest. näärme parenhüümi paksus.
Radioisotoopide skaneerimine paljastab: stsintigraafilise mustri ammendumise difuusse sklerootilise protsessi tõttu, defekte isotoopide akumulatsioonis, mis viitab nende tsüstilistele muutustele või pankrease parenhüümi lupjumisele.
Retrograadne pankreatograafia võimaldab tuvastada kroonilise pankreatiidi iseloomulikke tunnuseid: peamiste või lisakanalite deformatsioon, nende valendiku ahenemine, kivide olemasolust tingitud defektide täitmine piki kanalit.
Angiograafiline uuring (tsöliaakia ja mesenterikograafia) kroonilise pankreatiidi varases staadiumis näitab hüpervaskularisatsiooni tsoone ja hilisemates staadiumides, mis on tingitud laialt levinud fibroosist, vaskulaarmustri difuussest ammendumisest, muutustest selle arhitektoonikas, veresoonte nihkumisest või nihkumisest koos moodustuvate tsüstidega. näärmest.
Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi peamiselt koos peptiline haavand, mille puhul valud on selgelt "näljase" iseloomuga, paiknevad epigastimaalse piirkonna keskel ega ole ümbritsevad; koletsüstiit, mille puhul määratakse valulikkus sapipõie punktis, Ortrera sümptom ja phrenicuse sümptom on positiivsed (valu palpeerimisel parema sternocleidomastoid lihase jalgade vahel). Ei tohiks unustada, et valud epigastimaalses tsoonis või vasakpoolses hüpohondriumis esinevad ka koos müokardiinfarkt, eriti tagumine diafragma sein (nn abdominaalne variant). Sel juhul tehakse diagnoos EKG põhjal. Eristada kroonilist pankreatiiti kõhunäärme keha kasvaja väga raske isegi haiglas. Näärmekeha vähi tunnusteks on: lokaalne alaselja turse, vähi metastaasidest põhjustatud pidev terav valu nimmelülides, mida kinnitab röntgen.
Ravi interiktaalperioodil koosneb dieet, mis välistab praetud, vürtsikad, soolased, rasvased toidud, sokogonny toidud. Samal ajal peaks toit olema kaloririkas ja sisaldama piisavas koguses kergesti seeditavaid valke. Päevane toit peaks olema 150 g valku, 30-40 g rasvu, 350-400 g süsivesikuid.
Asendusraviks kasutatakse kuiva kõhunäärme preparaate, mis sisaldavad selle ensüüme (pankreatiin, palisim, panzinorm), 1 tablett 3 korda päevas iga toidukorra ajal. Asendusravi on soovitatav ainult eksokriinse näärme puudulikkuse kliiniliste tunnuste korral. Juhtudel, kui ensüümide kontsentratsiooni ei vähendata, ei ole nende ravimite määramine õigustatud.
Alatoitluse korral on soovitatav enteraalset toitumist täiendada parenteraalsega, kasutades selleks aminohapete lahuseid, kontsentreeritud glükoosi lahuseid. Seedimise parandamiseks soovitatakse patsientidel võtta pankrease ensüüme sisaldavaid ravimeid (pankreatiin, festaal, panzinorm). Perioodiliselt viige läbi ravikuur spasmolüütikute, leelistavate mineraalvetega. Samuti on remissiooniperioodil sanatoorne ravi näidustatud Zheleznovodskis, Yessentukis, Borjomis, Truskavetsis, kohaliku tähtsusega gastroenteroloogilistes sanatooriumides.
Iga kroonilise pankreatiidi ägenemist tuleks käsitleda ägeda pankreatiidi rünnakuna. Ravi ägenemise ajal tuleb läbi viia samade põhimõtete kohaselt kui ägeda pankreatiidi ravis.
Esimesed 2 päeva on soovitatav hoiduda toidust ja väikese koguse vedeliku sissetoomisest. Lubatud on juua nõrka ja magustamata sooja teed, mitte rohkem kui 2-3 klaasi päevas. Toitumisrežiim ägenemise faasis vastab tabelile nr 5a või 5 valgu päevase kogusega 100-200 g (nr 5a) ja 140-150 g (nr 5). Kange tee, kohv, kakao, šokolaaditooted on keelatud.
Narkootikumide ravi peaks olema terviklik ja läbi viidud haiglas. Valu kõrvaldamiseks on ette nähtud valuvaigistid. Morfiinipreparaadid on vastunäidustatud Oddi sulgurlihase spasmi ohu tõttu. Novokaiini blokaadid aitavad leevendada valu: perirenaalne, vagosümpaatiline, sakrospinaalne (manustatakse 50–100 ml 0,25–0,5% novokaiini lahust).
Eksokriinse aktiivsuse pärssimine viiakse läbi näljadieedi, antikolinergiliste ravimite (1 ml 0,1% atropiini lahust või 1 ml 0,2% platifilliini lahust) määramisega. Külma rakendatakse kohapeal. Nääre iseseedimise vastu võitlemine toimub trasilooli, kontrikali, tsalooli, 5000-10 000 RÜ intravenoosselt.
Mürgiste toodete ja ensüümide eemaldamiseks valatakse elektrolüütide lahused (Ringeri jt). Häiritud valkude metabolismi taastamiseks kantakse üle värske natiivne plasma (400-800 ml, olenevalt valguhäirete raskusastmest) või plasmaasendajad. Antihistamiinikumid on ette nähtud: difenhüdramiin, pipolfeen, suprastin tavalistes annustes.
Antibiootikumravi viiakse läbi, kasutades laia toimespektriga antibiootikume - tetratsükliine, mis erituvad hästi pankrease mahlaga; annus kuni 1 000 000 U päevas.
Endokriinse (insuliini) puudulikkuse ja toitumise vähenemise korral on näidustatud insuliin-glükoosravi (8-10 RÜ insuliini subkutaanselt ja 10-20 ml 20-40% glükoosilahust intravenoosselt). Soovitatav on välja kirjutada anaboolsed ravimid: nerobool (0,005 g 2-3 korda päevas), retaboliil (1 ml üks kord nädalas intramuskulaarselt), kuna see pärsib pankrease ensüüme veres, parandab üldist heaolu ja esineb kerget hüperglükeemia vähenemine. Kroonilise pankreatiidi korral esineb vitamiinide defitsiit, seetõttu on soovitatav manustada A-, C-, E- ja B-rühma vitamiine parenteraalselt või per os tavalistes annustes.
Kuna krooniline pankreatiit esineb sagedamini naaberorganite haiguste taustal (krooniline kalkulaarne koletsüstiit, maohaavand või kaksteistsõrmiksoole haavand), parandab nende haiguste kirurgiline ravi kroonilise pankreatiidi kulgu. Kui sapiteede, mao ja kaksteistsõrmiksoole patoloogiat ei esine, võib tekkida küsimus sekkumisest otse kõhunäärmesse. Operatsiooni näidustused on sel juhul kivide olemasolu näärmejuhades, kanalite tsikatritsaalsed kitsendused, valuliku pankreatiidi rasked vormid. Kirurgilise ravi peamine eesmärk on luua tingimused kõhunäärme mahla optimaalseks väljavooluks seedetrakti.
Operatsiooni ajal on vajalik kõhunäärmejuhade, sapiteede ja kaksteistsõrmiksoole põhjalik intraoperatiivne läbivaatus. Sel eesmärgil viiakse läbi intraoperatiivne kolegraafia ja sapipõie uuring. Operatsiooni ajal kasutatakse retrograadset pankreatograafiat kanali kanüülimise teel läbi kaksteistsõrmiksoole papilla või punktsiooni - punktsiooniga läbi selle distaalse osa laienenud kanalite näärmekoe.
Pankrease kanali otsaosa väikeste kitsenduste korral on näidustatud transduodenaalne papillosfinkterotoomia koos pankrease kanali transpapillaarse drenaažiga või virsungoplastika. Kõhunäärmejuha laiendatud striktuuride olemasolu korral on selline operatsioon teostamatu, kõige otstarbekam on anastomoosi sisseviimine läbi näärme paksuse lõigatud kõhunäärmejuha ja tühisoole aasa vahele. Roux' sõnul välja lülitatud.
Kui märkimisväärne osa kanalist on näärme pea ja keha piirkonnas kitsendatud, on soovitatav näärme distaalne osa resekteerida ja õmmelda tühisoole, mis on Roux' sõnul välja lülitatud. Sellise operatsiooni eesmärk on luua tingimused pankrease mahla väljavooluks retrograadses suunas. Juhtudel, kui enamiku näärmete funktsioneeriv parenhüüm on patoloogilise protsessi tagajärjel pöördumatult surnud, tekivad kanalisüsteemis hajusad sklerootilised muutused ning kroonilise pankreatiidi peamised sümptomid on väljendunud ega allu konservatiivsetele ravimeetoditele, kõhunäärme resektsioon (saba ja keha, vahesumma pankreatektoomia).
"Pankreatiidi" diagnoos on koondnimetus, mis hõlmab pankrease haiguste rühma, millega kaasneb põletikuline protsess. Mõiste "krooniline" tähendab, et haigus kestab kauem kui kuus kuud, mõnikord kaasneb ebasoodsate tegurite mõjul haigusseisundi halvenemine. Kroonilise pankreatiidi patogenees kirjeldab omavahel seotud elundite ja süsteemide kahjustuste ahelreaktsiooni, näidates, kuidas täpselt kõhunäärmepõletik põhjustati ja kuidas see organismi mõjutas.
Mis on krooniline pankreatiit
Lühidalt võib kroonilise pankreatiidi etioloogiat ja patogeneesi kirjeldada kui pankrease põletikulist ja hävitavat protsessi (PZH), mis on põhjustatud pankrease ensüümide väljavoolu häiretest.
Pankreas eksisteerib seedeensüümide tootmiseks, mis liiguvad kanalite kaudu kaksteistsõrmiksoole. Teel ühineb nendega sapipõie kanal ja väljumine soolde toimub läbi kaksteistsõrmiksoole suure papilla ja seda reguleerib Oddi sulgurlihas.
Selliste tegurite mõjul nagu alatoitumine, alkoholi tarbimine, naaberorganite haigused on seedeensüümide väljavool komplitseeritud, mis viib eksokriinse pankrease puudulikkuseni. Selle tulemusena jäävad ensüümid kõhunäärmesse ja hakkavad seda lagundama. Nii hävivad elundi kuded. Haigust võivad süvendada tursed, verejooksud, mädase infektsiooni lisandumine ja muud tüsistused.
Veelgi enam, kroonilise korduva pankreatiidi ägenemise ja esmakordse ägeda seisundi sümptomid praktiliselt ei erine.
Päritolu
Kroonilise pankreatiidi ilmnemisel on palju põhjuseid:
- Alkohol on nimekirjas esimene, kuna see põhjustab 70% juhtudest haiguse ilmnemise. Igasugune etüülalkoholi kogus ärritab seedetrakti pinda, suurendades teatud hormoonide ja ensüümide tootmist. Lisaks põhjustab kaksteistsõrmiksoole pinna ärritus Oddi sulgurliha refleksiivset kokkutõmbumist, mis muudab sapi ja pankrease mahla väljumise võimatuks. Organism tajub alkoholi mürgise ainena, muutes kõhunäärme sekreedi koostist, mis viib kivide moodustumiseni.
- 20% juhtudest on pankreatiidi põhjuseks sapipõie ja selle kanalite kroonilised haigused. Need haigused põhjustavad Oddi sulgurlihase ahenemist, mis muudab pankrease sekretsiooni väljavoolu võimatuks. Iseenesest ei mõjuta sapi pankrease kanaleid negatiivselt. Kuid Oddi sulgurlihase katkemine viib kaksteistsõrmiksoole sisu paiskamiseni pankrease kanalitesse. Nääre toodetud ensüümid aktiveeruvad ja hävitavad oma kudesid.
Ülejäänud 10% juhtudest on kroonilise pankreatiidi põhjuseks:
- maitsetaimed;
- alatoitumus koos valgusisaldusega toiduainete puudumisega;
- ravimite mürgistus;
- viirusnakkused;
- muud seedetrakti haigused;
- pärilikkus.
Esmane
Primaarne krooniline pankreatiit hõlmab haigustüüpe, mille puhul välisteguritel on kõhunäärmele otsene negatiivne mõju. See hõlmab vigastusi, alkoholi, mürgistust ja kehva toitumist.
Teisene
Sekundaarset nimetatakse pankreatiidiks, mis ilmnes teiste haiguste aktiivse arengu taustal. Enamasti on see sapi- ja pankrease kanalite ummistus sapikividega või külgnevate elundite põletiku ja turse tagajärjel, mis kinnitavad kõhunäärme kanaleid.
Liigid
Haiguse põhjused, sümptomite erinevused, haiguse kulg, elundikahjustuse aste, tekkinud tüsistused – kõik see annab aluse kroonilise pankreatiidi klassifitseerimiseks.
Enamikul juhtudel kasutatakse haiguse tüübi määramiseks ultraheli ja kompuutertomograafia andmeid.Mõnda kõhunäärmes toimunud muutust saab näha ainult operatsiooni ajal.
Induktiivne
Kui ägedale pankreatiidile lisandub infektsioon ja see põhjustab kroonilise pankreatiidi väljakujunemist, nimetatakse seda tüüpi haigust induratiivseks. Seda haigust iseloomustavad:
- sidekoe vohamine;
- näärme kanalite läbilaskvuse rikkumine;
- elundi mahu suurenemine;
- vähenenud funktsionaalsus.
Tsüstiline
Krooniline tsüstiline pankreatiit on määratletud kuni 1,5 cm suuruste tsüstidega Tsüstid on täidetud vedelikuga. Orel on suurendatud, ebaselgete piiridega. Nääre kanalid on laienenud.
Rohkem kui pooltel selle haiguse variandiga patsientidest tekivad tüsistused.
Pseudotumoorne
"Pseudo" tähendab ladina keeles "vale" ja "kasvaja" on tõlgitud kui "kasvaja". See tüüp hõlmab pankrease haigusi, mille korral pankreas suureneb ja pigistab külgnevaid elundeid. See ilmneb pärast pikka kroonilise pankreatiidi kulgu (üle 10 aasta) ja seda täheldatakse peamiselt meeste seas.
Pseudotumoroosne pankreatiit põhjustab subhepaatilist kollatõbe, paljude seedefunktsioonide häireid ja patsiendi kiiret kehakaalu langust. Kirurgiline ravi on näidustatud.
Vormid
Paljud tegurid mõjutavad haiguse välimust, kliinilist esitust ja kulgu. Nende kriteeriumide järgi eristatakse kroonilise pankreatiidi vorme.
Lupjumine
Selle haigusvormi tunnuseks on kivide ehk kaltsifikatsioonide teke kõhunäärmes ja selle kanalites. Haiguse põhjused on alkohoolne, pärilik, idiopaatiline (seletamatu) tegur. Kuid ikkagi on valem, mis täpselt iseloomustab kaltsineeriva pankreatiidi tekke põhjust, alkohol pluss rasvane toit.
Kalluste suurus on pool millimeetrit kuni neli sentimeetrit. Sellised moodustised ärritavad elundi epiteeli, mis kutsub esile kroonilise põletiku ägenemise ja sagedaste retsidiivide.
Obstruktiivne
Peamise pankrease kanali takistus tähendab pankrease sekretsiooni normaalse väljavoolu võimatust. Obstruktsiooni põhjuseks võib olla trauma, ebanormaalne elundi struktuur, kõhunäärme peajuha ahenemine või sapikivitõbi.
Viimane variant on kõige levinum. Sapikivi blokeerib pankrease sekretsiooni väljapääsu, misjärel käivitub patoloogiline mehhanism. Elundi limaskest muutub ärrituvaks, mis põhjustab Oddi sulgurlihase puudulikkust, seejärel suureneb rõhk kanalite sees. Seedeensüümid naasevad näärmesse, aktiveeruvad, kahjustavad epiteeli ja pankrease kudet.
Pankrease sekretsiooni väljavoolu parandamine toob kohe leevendust.
Eraldi tüüp on alkohoolik
Kroonilise pankreatiidi klassifikatsioonis eristatakse eriti alkohoolset tüüpi. See juhtub põhjusega, sest 2/3 kõhunäärmehaigustest tekivad just sel põhjusel.
Alkohol tabab kõhunääret kahelt poolt: väljast ja seest. Vereringega näärmesse sattuv etüülalkohol hävitab näärmerakud.
Pärast alkoholi sattumist seedesüsteemi moodustub sellest atseetaldehüüd, mis on kordades mürgisem kui etanool. Atsetaldehüüd ärritab näärme kanalite limaskesta, rikub kaltsiumi ladestumise mehhanismi, moodustades hambakivi. Kivide olemasolu kahjustab kanalite läbilaskvust. Selgub nõiaring.
Atsetaldehüüdi regulaarsel esinemisel hävivad pankrease mahla vedela osa tootmise eest vastutavad rakud, mis viib selle paksenemiseni.
Selle haigusega kaasnevad klassikalised kliinilised sümptomid:
- vöövalu;
- oksendamine, mis ei too leevendust;
- kõhukinnisus, millele järgneb kõhulahtisus;
- tuvastada kõhul hemorraagiad või sinakad laigud;
- neerupuudulikkus.
Etapid
Kroonilise pankreatiidi arengus on mitu etappi.
Vara
Varajane staadium hõlmab haiguse esimest 10 aastat, kuigi kui arsti ettekirjutusi rikutakse, võib üleminek ühest etapist teise toimuda palju kiiremini. Sel ajal vahelduvad ägenemised remissiooniga, ägedate perioodide sagenemine on võimalik.
Ägenemist iseloomustavad raskused pankrease sekretsiooni väljavoolul ja sellest tulenevalt valulikud aistingud, mis võivad olla intensiivsed või tuhmid. Valu lokaliseerimine sõltub sellest, milline elundi osa on kahjustatud. Kõhunäärmepea põletik annab tunda valuga ülakõhu keskosas. Kui elundi keha on põletikuline, nihkub valu vasakule. Kui kõhunäärme saba on põletikuline, valutab vasak pool ribide all rohkem.
Selles etapis ei avaldu seedehäired tugevalt.
Hilinenud
Hilist etappi täiendavad kõhunäärme patoloogilised muutused. Tekivad fibroos ja skleroos ehk põletikulise protsessi tulemusena kasvab sidekude ja asendab pankrease kude. Selle tulemusena areneb eksokriinne puudulikkus.
Patsiendi heaolu halveneb oluliselt: valuaisting suureneb, seedimisprotsess on märgatavalt häiritud, millega kaasneb oksendamine.
Ülim
Kroonilise pankreatiidi viimase etapiga kaasnevad pöördumatud patoloogilised muutused elundis, mille tagajärjel tekivad muud haigused.
Sel ajal piinatakse patsienti:
- röhitsemine;
- oksendada;
- puhitus;
- väljaheite rikkumine;
- kaalukaotus;
- angioomide moodustumine - punased vaskulaarsed moodustised kõhul.
Diagnoosimise ja ravi raskused
Diagnoos algab kõhu palpeerimisega. Elundi asukoha iseärasuste tõttu ei ole võimalik seda otse sondeerida, küll aga on kõhu eesmises kõhuseinas kõhunäärmepunktid, mis räägivad sellest elundi osast, milles põletikuline protsess toimub. Palpatsioonil on võimalik tuvastada ka kasvaja, tsüsti.
Ultraheli uuring võimaldab teil tuvastada:
- maksa suurenemine;
- muutused kõhunäärme suuruses, kontuurides, tiheduses;
- maohaigused;
- tsüstid, kasvajad, abstsessid.
Regulaarne ultraheliuuring võimaldab teil jälgida haiguse dünaamikat.
Täpse diagnoosi seadmiseks tehakse röntgen, kompuutertomograafia, mis võimaldab tuvastada lupjumisi.
Diagnostilises protsessis on oluline roll laboriuuringutel, tänu millele määratakse ensüümide olemasolu veres. Funktsionaalsed muutused on nähtavad uriini ja väljaheidete analüüsimisel. Enne analüüside tegemist ei ole soovitatav võtta ensüüme ja sappi sisaldavaid ravimeid, et mitte pilti "määrida".
Erinevat tüüpi pankreatiidi raviskeem on sarnane, kuid see erineb individuaalsete omaduste ja haiguse tõsiduse poolest. Kroonilise haiguse ägenemine nõuab haiglaravi. Patsiendile määratakse eelkõige nälja- ja aktiivne medikamentoosne ravi. Vaid juhul, kui olukord on raske ja konservatiivne ravi pole toonud oodatud tulemusi, sekkuvad kirurgid. Operatsiooniks kasutatakse laparoskoopi. Kahjustatud koe pindala vähenemise tõttu, võrreldes traditsioonilise kirurgilise sekkumisega, taastub kiiremini.
Esimesed 3-4 päeva pärast ägenemist on ette nähtud täielik paastumine. Lubatud on juua ainult aluselist mineraalvett. Pärast oksendamise eemaldamist määratakse toitumine vastavalt dieedile nr 5. Suureneb valkude hulk, väheneb rasvade ja süsivesikute sisaldus toidus.
Ravi ravimitega on suunatud valu põhjustavate spasmide leevendamisele (No-shpa, Baralgin). Tugeva valu korral on ette nähtud valuvaigistid (Analgin) või narkootilised ained (Promedol, Fortral). Morfiin on vastunäidustatud, kuna see võib põhjustada Oddi sulgurlihase spasme.
Ülejäänud kõhunäärme osa annavad antatsiidid, sekretsioonivastased ravimid (Phosphalugel, Maalox). Keha detoksifitseerimiseks süstitakse intravenoosselt 5% glükoosilahust, Ringer-Locke'i lahust. Seedimise parandamiseks on ette nähtud ensüümid (Creon, Mezim-forte, Festal), samuti vitamiinide kompleksid.
Mida ütleb statistika esinemissageduse ja prognoosi kohta
Igapäevase isegi väikese koguse alkoholi tarbimise tagajärjel tekib 90%-l pankreatiit.
Statistika järgi on alates 1990. aastast kroonilise pankreatiidiga patsientide arv kasvanud 2,5 korda ja on 63 inimest 100 000 elaniku kohta. Varased tüsistused arenevad 32% patsientidest, hilised - 65%. Pooled patsientidest surevad 20 aasta jooksul pärast haiguse algust.
Kroonilise pankreatiidiga patsiendil on risk haigestuda pankrease vähki 5 korda.
Haiguse arengu prognoos kõlab soodsalt ainult dieedile ülemineku, alkoholi joomisest keeldumise ja õigeaegse ravi korral. Vastasel juhul toob haigus kaasa töövõime languse, puude ja surma.
Pankreatiit on tõsine pankrease haigus, mis põhineb näärme poolt toodetavate seedeensüümide elundisisesel aktiveerimisel ja erineval määral avalduval ensümaatilisel koekahjustusel (pankrease nekroos), millele järgneb fibroosi teke, mis levib sageli ümbritsevatesse kudedesse. parapankreofibroos) ja komplitseeritud ka sekundaarse infektsiooniga. Kliiniliselt võib pankreatiit esineda ägedas ja kroonilises vormis, mis on sageli üksteisega tihedalt seotud.
Etioloogia.
Kroonilise pankreatiidi etioloogia on:
1. Limaskest ärritav alkohol 12 tk "mitte ainult ei suurenda sekretiini, pankreosüümiini, histamiini, gastriini tootmist ja sellest tulenevalt ka kõhunäärme välissekretsiooni, vaid põhjustab ka Oddi sulgurlihase reflektoorset spasmi, mis põhjustab intraduktaalsele hüpertensioonile. Pikaajalise alkoholitarbimisega kaasneb duodeniit koos suureneva sulgurlihase atooniaga, mis põhjustab duodenopankrease ja sapiteede pankrease refluksi, eriti oksendamise ajal. Oluline on ka kroonilisele alkoholismile iseloomulik valgu-vitamiini puudus. Mõned autorid usuvad, et alkoholil võib olla ka otsene toksiline mõju pankrease parenhüümile. Lisaks on tõendeid selle kohta, et krooniline alkoholimürgistus muudab pankrease mahla koostist, suurendades valgu, laktoferriini kogust ning vesinikkarbonaatide ja proteaasi inhibiitorite sisaldust, mis aitab kaasa kivide tekkele.
2. Sapipõie ja sapiteede haigused, mille ülekaalus on sapikivitõbi, sealhulgas seisund pärast koletsüstektoomiat. Nende haigustega kaasnev põletikulis-sklerootiline protsess distaalses sapiteedes põhjustab Oddi sulgurlihase stenoosi või puudulikkust. Sulgurlihase spasm või stenoos põhjustab pankrease kanalite süsteemis hüpertensiooni ja selle tagajärjel pankrease mahla komponentide vabanemist parenhüümi koos põletikuliste ja sklerootiliste muutuste tekkega. Sel juhul ei ole sapi tagasivool määrav, kuna CP areneb ka ühise sapijuha ja Virungi kanali eraldi liitumisel 12 aluspaari kaugusel. Kõhunäärmejuhade limaskest on tavaliselt sapi toimele resistentne ja ainult pankrease sekretsiooni või bakterikultuuriga segatud sapi pikaajalisel inkubeerimisel hakkab sapp pankreasele kahjustama. Suure kaksteistsõrmiksoole papilla puudulikkuse korral toimub soole sisu tagasivool pankrease kanalitesse koos proteolüütiliste ensüümide aktiveerumisega, mis koos hüpertensiooniga avaldab kahjustavat mõju elundi parenhüümile.
3. Kõhunäärme vigastus, sh operatsioonisisene Operatsioonijärgse pankreatiidi tekkes ei ole oluline mitte ainult otsene mõju näärmekoele ja selle kanalitele, vaid ka kõhunäärme devaskularisatsioon,
4. Seedetrakti haigused, eriti 12 p.c.: Vateri nibu turse, mis takistab pankrease sekreedi väljavoolu, duodenostaas, millega kaasneb duodenopankrease refluks; diverticula 12 p.c., mis võib viia kas kanalite kokkusurumiseni koos järgneva hüpertensiooniga või kanali avanemise korral divertikulisse duodenopankrease refluksini. Duodeniit mitte ainult ei toeta Vateri nibu põletikku, vaid põhjustab ka kõhunäärme sekretoorset düsfunktsiooni, mis on tingitud polüpeptiidhormoonide tootmishäiretest seedetraktis. Haavandi läbitungimine 12 bp. või mao kõhunäärmes põhjustab sageli fokaalset põletikulist protsessi ja mõnel juhul - tüüpilist kroonilist korduvat pankreatiiti.
5. Valkude puudumisega süsivesikute ja rasvaste toitude ühepoolne toitumine põhjustab välise sekretsiooni järsu stimuleerimise, millele järgneb kõhunäärme regeneratiivsete protsesside katkemine. Eriti oluline on alkoholi tarbimine koos rasvase toiduga.
6. Endokrinopaatiad ja ainevahetushäired:
Hüperparatüreoidism, mis põhjustab kõhunäärme hüperkaltsismi ja lupjumist / kaltsium soodustab trüpsinogeeni muundumist trüpsiiniks pankrease kanalites
Hüperlipideemia, mis põhjustab pankrease rakkude rasvade infiltratsiooni, veresoonte seina kahjustusi, verehüüvete teket, veresoonte mikroembooliat;
7. Allergilised tegurid. Pankrease vastaseid antikehi leidub paljude patsientide veres; mõnel juhul täheldatakse tõsist eosinofiiliat (kuni 30-40% või rohkem). Kirjanduses on kirjeldatud valukriisi juhtumeid maasikate söömisel ja CP teket bronhiaalastma taustal.
8. Pärilikud tegurid. On teada, et lastel, kelle vanemad põevad CP-d, suureneb selle autosomaalse domineeriva arengu tõenäosus. Rõhutatakse CP sagedasemat esinemist 0 (1) veregrupiga isikutel. Mõnel juhul on see nn juveniilse pankreatiidi põhjus.
9. Pankreatobiloduodenapi tsooni väärarengud: rõngakujuline pankreas, millega kaasneb duodenostaas; lisakõhunääre, millel on erinevad kanalite käigu variandid, mis ei taga sekretsiooni väljavoolu; kõhunäärme enterogeensed tsüstid.
10. Ravimid: steroidhormoonid, östrogeenid, sulfoonamiidid, metüüldopa, tetratsükliin, sulfasalasiin, metronidasool, mitmed mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, immunosupressandid, antikoagulandid, koliinesteraasi inhibiitorid jt.
11. Mittespetsiifiline haavandiline koliit, Crohni tõbi, hemokromaat ja mitmed teised haigused, millega kaasnevad ilma kliiniliste ilminguteta sklerootilised muutused kõhunäärmes, mida võib pidada mittespetsiifiliseks koereaktsiooniks toksiliste või vereringe mõjude suhtes. Tõenäoliselt peaks samasse rühma kuuluma ka pankrease fibroos maksatsirroosi korral.
Patogenees. Võib pidada üldtunnustatud asjaoluks, et pankreatiidi patogenees põhineb valdaval enamusel patsientidest näärmekoe kahjustusel, mille tekitavad seedeensüümid. Tavaliselt erituvad need ensüümid mitteaktiivses olekus (välja arvatud amülaas ja mõned lipaasi fraktsioonid) ja muutuvad aktiivseks alles pärast kaksteistsõrmiksoole sisenemist. Enamik kaasaegseid autoreid tuvastavad kolm peamist patogeneetilist tegurit, mis aitavad kaasa ensüümide autoagressioonile neid sekreteerivates organites:
1) näärme sekreedi väljavoolu takistamine kaksteistsõrmiksoole ja intraduktaalne hüpertensioon;
2) pankrease mahla ebanormaalselt suur maht ja ensümaatiline aktiivsus;
3) kaksteistsõrmiksoole ja sapi sisu tagasivool pankrease kanalisüsteemi.
Ensüümide patoloogilise elundisisese aktiveerimise ja näärmekoe kahjustuse mehhanismid erinevad sõltuvalt pankreatiidi põhjusest. On teada, et alkohol, eriti suurtes annustes, reflektoorsel ja humoraalsel teel, suurendab järsult pankrease mahla mahtu ja aktiivsust. Sellele lisandub alimentaarse faktori ergutav toime, kuna alkohoolikud söövad ebaregulaarselt, mitte niivõrd söövad, kui näksivad, söövad palju rasvaseid ja vürtsikaid toite. Lisaks soodustab alkohol maksa-pankrease ampulli sulgurlihase (Oddi sulgurlihase) spasme, põhjustab pankrease sekretsiooni viskoossuse suurenemist, valgu sademete moodustumist selles, mis muudetakse edasi kroonilisele haigusele iseloomulikeks kivideks. haiguse vorm. Kõik see raskendab sekretsiooni väljavoolu ja põhjustab intraduktaalset hüpertensiooni, mille veetase ületab 35-40 cm. Art., võib kahjustada kanalite ja acini epiteeli rakke ning tsütokinaaside vabanemist, mis käivitavad ensüümi aktiveerimise mehhanismi. Oddi sulgurlihase spasm võib põhjustada sapi-pankrease refluksi ja ensüümide intraduktaalset aktiveerimist sapphapete tõttu. Samuti ei ole välistatud kõrge alkoholisisalduse otsene kahjustav toime veres näärmerakkudele.
Sapiteede haigustega seotud pankreatiidi korral on peamiseks patogeneetiliseks teguriks pankrease mahla väljavoolu rikkumine kaksteistsõrmiksoole, mis on peamiselt seotud ülalnimetatud "ühise kanali", st maksa-pankrease ( Vaterovoy) ampull, millest sapikivid läbivad ja kuhu tavaliselt suubub pankrease peamine kanal. On teada, et sapi ja pankrease kanalite eraldi liitumisel, samuti täiendava kanali eraldi liitumisel kaksteistsõrmiksoole, mis suhtleb peamise pankrease kanaliga, sapi pankreatiit ei arene.
Vateri ampulli läbides püsivad selles ajutiselt sapikivid, mis põhjustavad Oddi sulgurlihase spasme ja mööduvat duktaalset hüpertensiooni, põhjustades näärmekoe ensümaatilist kahjustust ja võib-olla ägeda pankreatiidi rünnaku, mõnel juhul väikeste sümptomitega või maskeeritud. sapiteede koolikute rünnaku tõttu. Korduv sapikivide "surumine" läbi ampulli kõrge pankrease ja sapiteede rõhu tõttu võib põhjustada kaksteistsõrmiksoole papilla limaskesta trauma ja stenoseeriva panpilliidi, mis raskendab üha enam sapi ja pankrease mahla läbimist, aga ka korduvat läbimist. kividest. Mõnikord esineb ampullas pidev sapikivide kahjustus, mis põhjustab obstruktiivset kollatõbe ja rasket pankrease nekroosi.
Iseseisvat rolli pankreatiidi patogeneesis võivad mängida ka kaksteistsõrmiksoole haigused, mis on seotud duodenostaasi ja selle valendiku hüpertensiooniga ning aitavad kaasa kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivoolule pankrease kanalisse (sealhulgas "adduktori silmuse sündroom" pärast mao resektsiooni nagu Billroth II). Mõned autorid osutavad ka kaksteistsõrmiksoole divertikulite, eriti peripapillaarsete divertiikulite tähtsusele, mis võivad põhjustada Oddi sulgurlihase spasme ja (harva) atooniat.
Traumaatiline pankreatiit võib olla seotud nii otsese kui ka kaudse mõjuga kõhunäärmele. Otsese trauma korral põhjustab ensüümide organisisene aktivatsioon näärme mehhaanilisest kahjustusest koos juba mainitud aktivaatorite (tsütokinaaside) vabanemisega surnud rakkudest ja sellele järgnevast traumaatilisest ensümaatilisest pankrease nekroosist. Suure kaksteistsõrmiksoole papilla endoskoopilised sekkumised (RCP, EPST) vigastavad sageli Vateri ampulli limaskesta ja peamise pankrease kanali terminali osa. Trauma, hemorraagiate ja reaktiivse turse tagajärjel võib pankrease sekreedi väljavool olla takistatud ja tekkida duktaalne hüpertensioon.Ka RCPH-ga kontrastaine süstimisel võivad kanali seinad kahjustuda liigsest rõhust.
Juhuslike ja operatiivsete vigastuste kaudse mõju tõttu kõhunäärmele (traumaatiline šokk, verekaotus, pikaajalise perfusiooniga südameoperatsioon) on näärmekoe kahjustused aktiveerivate rakuliste tegurite vabanemisega seotud peamiselt mikrotsirkulatsioonihäirete ja vastava hüpoksiaga.
Tähelepanu tuleks pöörata veel ühele olulisele kroonilise pankreatiidi patogeneesi aspektile, mida kirjanduses ei ole piisavalt käsitletud. Enamiku arstide sõnul peetakse pankrease nekroosi ägeda destruktiivse pankreatiidi kõige raskemate vormide tunnuseks. Kuid kõhunäärme koe kahjustus ja surm (nekroos, nekroos) elundisisese aktivatsiooni ja seedeensüümide autoagressiooni mõjul määrab kõnealuse haiguse mis tahes, sealhulgas kroonilise vormi esinemise ja kulgemise.
Kroonilise pankreatiidi korral, mis ei ole ägeda pankreatiidi tagajärg, tekivad ka ensümaatilised kahjustused, pankreatotsüütide nekrobioos, nekroos ja autolüüs, mis ilmnevad nii järk-järgult, pikaajalise toimega teguri mõjul kui ka järsult järsult kroonilise protsessi ägenemise ajal. .
Patoloogiline anatoomia. Pankreatiidi tekkeprotsessis pankrease kudedes toimub sidekoe vohamine, mille tulemusena areneb fibroos ja skleroos. Hiljem areneb välja kaltsifikatsioon ja pankrease kanalite läbilaskvuse rikkumine.
Terav kõhuvalu pärast söömist on üks pankreatiidi tunnuseid
Krooniline pankreatiit, mille patogenees võib pikeneda - rohkem kui 6 kuud, ilmneb kõhunäärme põletikulise protsessi arengu ajal valusündroomi, düspeptiliste sümptomite ja endokriinsüsteemi häirete kujul.
Reeglina liituvad ka muud sümptomid: patsient kaebab roojamishäireid (kõhulahtisus, kõhukinnisus, mis sageli vahelduvad), iiveldustunnet, mõnel juhul tekib pärast alkoholi või rasvase toidu joomist oksendamist, patsiendi nahatoon muutub kollakaks. Koos sellega võivad tekkida probleemid sapipõie ja teiste seedetrakti organite töös.
Sageli diagnoositakse krooniline pankreatiit.
Tähelepanu! Viimase 30 aasta jooksul on CP-ga diagnoositud patsientide arv kahekordistunud.
Selle põhjuseks pole mitte ainult diagnostikaaparatuuri ja uurimismeetodite täiustamine, vaid ka alkohoolsete jookide tarbimise suurenemine, tervislike eluviiside ja õige toitumise puudumine.
Kirurgias viitab CP kõhunäärme patoloogiale, mille kujunemisel mängib peamist rolli põletikuline protsess koos haiguse pika kulgemise ja fibroosi tekkega.
Nagu näitab kliiniline meditsiinipraktika, ei diagnoosita 60% patsientidest kroonilise pankreatiidi ägedat faasi kunagi. 10-15% patsientidest muudetakse CP äge vorm krooniliseks. Umbes 70% juhtudest areneb haiguse krooniline vorm pärast ägedat rünnakut. Mõelgem üksikasjalikumalt, mis on krooniline pankreatiit ja selle patogenees (arengumehhanism).
Õigeaegne visiit arsti juurde aitab vältida pankreatiidi ägedat vormi. Kroonilise pankreatiidi patogenees: arengumehhanismid
CP väljatöötamise protsessis aeglustub seedemahla väljavool, see protsess provotseerib valgukorkide moodustumist, mis ummistavad näärmekanalite sektsioone. Kui patsient tarbib tooteid, mis suurendavad elundite funktsiooni (alkohol või liiga vürtsikas, rasvane toit), juhtub järgmine: näärmejuha hakkab laienema, seede- (pankrease) mahl siseneb sideme piirkonda (interstitsiaalne). ) kude, põhjustades seeläbi näärme põletikulist ja turset.
Kroonilise pankreatiidi patogeneesis mängib olulist rolli kiniinisüsteem (KKS), mis on paljude inimkeha füsioloogiliste ja patoloogiliste protsesside regulaator.
Lupjuv pankreatiit: kroonilise haiguse patogenees
Lupjuvat tüüpi CP diagnoositakse umbes 50-75% juhtudest. Patoloogia arengu peamine põhjus on alkohoolsete jookide liigne tarbimine. Seda tüüpi kroonilise pankreatiidi patogenees on seotud kaltsiumiga kombinatsioonis lahustuvate valkude moodustumise rikkumisega. Fibrillaarset valku leidub väikestes kogustes nende patsientide seedevedelikus, kellel pole pankreatiidi diagnoosi. Selle aine ülesanne on säilitada lahustumatut kaltsiumi. Selle patoloogia vormiga väheneb valkude süntees, mis on pankrease jaoks negatiivne protsess.
CP ravimeetodid
Teraapia ägenemise ajal hõlmab dieedi järgimist, teravate, praetud, soolaste ja rasvaste toitude ning alkoholi täielikku tagasilükkamist.
Pankreatiidi korral peate järgima dieeti. Dieedi aluseks peaks olema valk ja vähemalt 130 g päevas. Ravi käigus kasutatakse ensüümipõhiseid ravimeid nagu pankreatiin. Ravimi kasutamine on vajalik ainult haiguse kliiniliste ilmingute korral, kui ensüümide hulk on konstantne, st mitte vähenenud, on pankreatiini kasutamine ebaotstarbekas.
Seedefunktsiooni parandamiseks võib arst välja kirjutada Festali, leelisepõhiseid mineraalvesi ja spasmolüütikume. Sümptomite nõrgenemise perioodil on ravi ette nähtud sanatooriumides, samuti gastroenteroloogi järelevalve all.
Meditsiinipraktikas peetakse CP ägenemist haiguse ägeda vormi rünnakuks. Ägenemise perioodil viiakse teraapia läbi samas järjekorras ja samade põhimõtete järgi nagu patoloogia ägeda vormi ravi.
Esimesel päeval on vaja toit täielikult välja jätta ja tarbida väike kogus vedelikku. Lubatud on kasutada gaseerimata puhastatud vett, nõrka musta või rohelist teed ilma suhkruta. Järgmisena määratakse dieet number 5. Ravi ajal on keelatud juua alkoholi, kohvi, värskeid saiakesi, kanget teed ja maiustusi.
Patoloogia äge periood tähendab kompleksse uimastiravi läbimist haiglas. Raviarsti järelevalve all on valu leevendamiseks ette nähtud analgeetikumid. Mõnel juhul võib arst määrata novokaiini blokaadi.
Sekretoorse funktsiooni aktiivsuse vähendamiseks on ette nähtud tühja kõhuga dieet ja kolinergilisi retseptoreid blokeerivate ravimite võtmine. Tänapäeval on kõige laialdasemalt kasutatav atropiin või atropiinsulfaat - ravimi teine nimetus. Tööriist on saadaval lahuse või tableti kujul. Patoloogia ägenemise korral määratakse see aga subkutaansete süstide kujul.
Statsionaarne ravi hõlmab ka antihistamiinikumide, näiteks Suprastini, võtmist tavalises annuses või Ringeri lahuse transfusiooni, et taastada valkude metabolism patsiendi kehas.
Vajadusel on ette nähtud ravi laia toimespektriga antibiootikumidega (kõige sagedamini tetratsükliini rühmast).
Kui kroonilise pankreatiidi ägenemisega kaasneb insuliinipuudus, on ette nähtud glükoosinsuliinravi. See hõlmab glükoosi intravenoosset manustamist. Patsiendi üldise tervise parandamiseks võib arst määrata anaboolsete ravimite võtmise. Lisaks on ette nähtud vitamiinide A, C, E, samuti B-rühma vitamiinide tarbimine. Selline vajadus seisneb kroonilise pankreatiidi diagnoosiga patsientidel vitamiinide olulises vähenemises.
Tähelepanu! Peaksite teadma, et CP esineb üsna sageli muude patoloogiate tagajärjel: kaksteistsõrmiksoole haavand, seedetrakti haigused, kuid sagedamini sapipõie töö häirete tõttu.
Seetõttu parandab nende haiguste ravi oluliselt pankreatiidiga patsiendi seisundit ja vähendab sümptomite avaldumist. Kui teiste organite haigusi ei ole diagnoositud, viiakse ravi otse kõhunäärmesse kuni kirurgilise sekkumiseni. Operatiivne ravimeetod on näidustatud kivide, armide olemasolul näärmejuhades või ägeda valusündroomi tekkimisel, mida ei saa ravimite võtmisega peatada.
Arst määrab tervikliku ravi Krooniline pankreatiit võib tekkida raseduse viimasel trimestril kõhukelme suurenenud rõhu tõttu.
Kroonilise pankreatiidi patogenees on paljuski sarnane ägeda vormiga. On näidatud, et alkohoolsete jookide liigne tarbimine suurendab teatud valgu sisaldust rauas. Kuid paljudel juhtudel on peaaegu võimatu diagnoosida patoloogiat varases staadiumis ja teha kindlaks, et see on täpselt krooniline.
Laadimine ...