12. loeng

Mädapõletiku ja koos sellega sepsise probleem on praegu väga aktuaalne. Selle põhjuseks on eelkõige mädase infektsiooniga patsientide arvu suurenemine, selle üldistamise sagedus, aga ka sellega kaasnev ülikõrge (kuni 35-69%) suremus.

Sellise olukorra põhjused on hästi teada ja paljud eksperdid seostavad muutustega nii makroorganismi reaktsioonivõimes kui ka mikroobide bioloogilistes omadustes antibiootikumravi mõjul.

Kirjanduse andmetel ei ole sepsise probleemi olulisemates küsimustes seisukohtade ühtsus veel välja kujunenud. Eriti:

Sepsise terminoloogias ja klassifikatsioonis on ebakõla;

Pole lõplikult otsustatud, mis on sepsis - haigus või mädase protsessi tüsistus;

Sepsise kliiniline kulg on klassifitseeritud ebajärjekindlalt.

Kõik ülaltoodu rõhutab selgelt, et sepsise probleemi paljud aspektid nõuavad täiendavat uurimist.

Lugu. Mõiste "sepsis" tutvustas meditsiinipraktikas 4. sajandil pKr Aristoteles, kes investeeris sepsise kontseptsiooni, milleks on keha mürgitamine tema enda kudede lagunemisproduktidega. Sepsise doktriini väljatöötamisel kogu selle kujunemisperioodi jooksul kajastuvad arstiteaduse viimased saavutused.

1865. aastal soovitas N. I. Pirogov juba enne antiseptikumide ajastut kohustuslikku osalemist teatud aktiivsete tegurite septilise protsessi väljatöötamisel, mille tungimine kehasse võib tekitada septitseemia.

19. sajandi lõppu iseloomustas bakterioloogia õitseng, püogeense ja mädaneva taimestiku avastamine. Sepsise patogeneesis hakati eraldama mädamürgitust (sapreemia või ikoreemia), mis on põhjustatud eranditult gangrenoossest koldest verre sattunud kemikaalidest, mädanemisest, mis on põhjustatud veres endas sinna sattunud ja seal esinevatest bakteritest tekkinud kemikaalidest. . Nendele mürgistustele anti nimi "septitseemia" ja kui veres oli ka mädaseid baktereid - "septikopeemia".

Kahekümnenda sajandi alguses esitati septilise fookuse (Schotmuller) kontseptsioon, võttes arvesse sepsise doktriini patogeneetilisi aluseid selle nurga alt. Schotmuller taandas aga kogu sepsise arenguprotsessi esmase fookuse tekkele ja sellest tulevate mikroobide mõjule passiivselt eksisteerivale makroorganismile.

1928. aastal töötas I. V. Davõdovski välja makrobioloogilise teooria, mille kohaselt sepsist esitleti kui üldist nakkushaigust, mis on määratud organismi mittespetsiifilise reaktsiooniga erinevate mikroorganismide ja nende toksiinide sisenemisele vereringesse.

20. sajandi keskpaika iseloomustas sepsise bakterioloogilise teooria väljatöötamine, mis käsitles sepsist "kliinilise ja bakterioloogilise" mõistena. Seda teooriat toetas N.D. Strazhesko (1947). Bakteroloogilise kontseptsiooni järgijad pidasid baktereemiat püsivaks või mittepüsivaks sepsise spetsiifiliseks sümptomiks. Mürgise kontseptsiooni järgijad, lükkamata tagasi mikroobide invasiooni rolli, nägid ennekõike haiguse kliiniliste ilmingute raskuse põhjust. Keha mürgitamisel toksiinidega tehti ettepanek asendada mõiste "sepsis" mõistega "toksiline septitseemia".

1984. aasta mais Thbilisis toimunud Gruusia NSV vabariiklikul sepsisekonverentsil avaldati arvamust "sepsisoloogia" teaduse loomise vajadusest. Sellel konverentsil tekitas teravat diskussiooni sepsise mõiste defineerimine. Tehti ettepanek määratleda sepsis kui keha lümfoidsüsteemi dekompensatsioon (S.P. Gurevich), kui lahknevus toksiinide kehasse sisenemise intensiivsuse ja keha detoksifitseerimisvõime vahel (A.N. Ardamatsky). MI Lytkin andis sepsisele järgmise definitsiooni: sepsis on selline üldistatud infektsioon, mille puhul infektsioonivastase kaitse jõudude vähenemise tõttu kaotab organism võime infektsiooni alla suruda väljaspool esmast fookust.

Enamik teadlasi usub, et sepsis on raske sekundaarse immuunpuudulikkuse taustal mikroorganismide ja nende toksiinide põhjustatud nakkushaiguse üldistatud vorm. Nende patsientide antibiootikumravi küsimusi peetakse mingil määral lahendatuks, samas kui paljud immunokorrektsiooni kriteeriumid ei ole piisavalt selged.

Meie arvates võib sellele patoloogilisele protsessile anda järgmise määratluse: sepsis- kogu organismi raske mittespetsiifiline põletikuline haigus, mis tekib siis, kui selle kaitsevõime järsu rikkumise tagajärjel satub verre suur hulk mürgiseid elemente (mikroobid või nende toksiinid).

sepsise tekitajad. Peaaegu kõik olemasolevad patogeensed ja oportunistlikud bakterid võivad olla sepsise põhjustajad. Kõige sagedamini on sepsise tekkega seotud stafülokokid, streptokokid, Pseudomonas aeruginosa, Proteus bakterid, anaeroobse floora bakterid ja bakteroidid. Kokkuvõtliku statistika kohaselt on stafülokokid sepsise tekkega seotud 39-45% kõigist sepsise juhtudest. See on tingitud stafülokokkide patogeensete omaduste tõsidusest, mis on seotud nende võimega toota erinevaid toksilisi aineid - hemolüsiinide kompleksi, leukotoksiini, dermonekrotoksiini, enterotoksiini.

sissepääsu värav sepsise puhul peetakse silmas mikroobse faktori organismi kudedesse viimise kohta. Tavaliselt on see naha või limaskestade kahjustus. Organismi kudedesse sattudes põhjustavad mikroorganismid nende sissetoomise piirkonnas põletikulise protsessi arengut, mida tavaliselt nimetatakse esmane septiline fookus. Sellised esmased kolded võivad olla erinevad haavad (traumaatilised, kirurgilised) ja pehmete kudede lokaalsed mädased protsessid (furunklid, karbunklid, abstsessid). Harvem on sepsise tekke peamiseks fookuseks kroonilised mädased haigused (tromboflebiit, osteomüeliit, troofilised haavandid) ja endogeensed infektsioonid (tonsilliit, sinusiit, hambagranuloom jne).

Enamasti paikneb esmane fookus mikroobse faktori sissetoomise kohas, kuid mõnikord võib see asuda mikroobide sissetoomise kohast kaugel (hematogeenne osteomüeliit - luu fookus sissetoomiskohast kaugel mikroobist).

Viimaste aastate uuringud on näidanud, et kui tekib organismi üldine põletikuline reaktsioon lokaalsele patoloogilisele protsessile, eriti kui bakterid satuvad verre, tekivad keha erinevates kudedes mitmesugused nekroosipiirkonnad, mis muutuvad indiviidi settimise kohaks. mikroobid ja mikroobide ühendused, mis viib arenguni sekundaarsed mädased kolded, st. arengut septilised metastaasid.

Selline patoloogilise protsessi areng sepsises - esmane septiline fookus - mürgiste ainete sattumine verre - sepsis andis alust sepsise määramiseks, as teisejärguline haigused ja mõned eksperdid peavad selle põhjal sepsist tüsistus mädane põhihaigus.

Samal ajal areneb mõnel patsiendil septiline protsess ilma väljapoole nähtava esmase fookuseta, mis ei suuda seletada sepsise tekkemehhanismi. Seda sepsist nimetatakse esmane või krüptogeenne. Seda tüüpi sepsis on kliinilises praktikas haruldane.

Kuna sepsis esineb sagedamini haiguste puhul, mis oma etio-patogeneetiliste tunnuste järgi kuuluvad kirurgiarühma, on mõiste kirurgiline sepsis.

Kirjanduse andmed näitavad, et sepsise etioloogilisi tunnuseid täiendavad mitmed nimetused. Kuna sepsis võib tekkida pärast kirurgilistest operatsioonidest, elustamishüvitistest ja diagnostilistest protseduuridest tulenevaid tüsistusi, tehakse ettepanek nimetada sellist sepsiseks. nasokomiaalne(ostetud majasiseselt) või iatrogeenne.

sepsise klassifikatsioon. Arvestades asjaolu, et sepsise tekkes mängib peamist rolli mikroobne faktor, on kirjanduses, eriti väliskirjanduses, tavaks eristada sepsist mikroobide põhjustaja tüübi järgi: stafülokokk, streptokokk, kolibatsillaarne, pseudomonas, jne. Sellel sepsise jaotusel on suur praktiline tähtsus, kuna. määrab selle protsessi teraapia olemuse. Siiski ei ole alati võimalik sepsise kliinilise pildiga patsiendi verest patogeeni külvata ja mõnel juhul on võimalik tuvastada mitme mikroorganismi koosluse olemasolu patsiendi veres. Ja lõpuks, sepsise kliiniline kulg ei sõltu mitte ainult patogeenist ja selle annusest, vaid suurel määral ka patsiendi keha reaktsiooni iseloomust sellele infektsioonile (peamiselt selle immuunjõudude rikkumise astmest), kuna samuti mitmete muude tegurite kohta - kaasuvad haigused, patsiendi vanus, makroorganismi algseisund. Kõik see võimaldab öelda, et on irratsionaalne sepsise klassifitseerimine ainult patogeeni tüübi järgi.

Sepsise klassifikatsioon põhineb haiguse kliiniliste tunnuste arengu kiirusel ja nende manifestatsiooni raskusastmel. Patoloogilise protsessi kliinilise kulgemise tüübi järgi jaguneb sepsis tavaliselt: fulminantne, äge, alaäge ja krooniline.

Kuna sepsise korral on võimalik kahte tüüpi patoloogilise protsessi kulgu - sepsis ilma sekundaarsete mädasete fookuste tekketa ja mädaste metastaaside tekkega keha erinevates organites ja kudedes, on kliinilises praktikas tavaks seda arvesse võtta. sepsise kulgemise raskusastme määramiseks. Seetõttu eristatakse metastaasideta sepsist - septitseemia ja metastaasidega sepsis - septikopeemia.

Seega saab sepsise klassifikatsiooni struktuuri kujutada järgmisel diagrammil. See klassifikatsioon võimaldab arstil igal üksikul sepsisejuhtumil esitada haiguse etio-patogeneesi ja valida selle ravimiseks õige kava.

Arvukad eksperimentaalsed uuringud ja kliinilised vaatlused on näidanud, et sepsise tekkeks on suur tähtsus: 1 - patsiendi keha närvisüsteemi seisund; 2 - selle reaktsioonivõime seisund ja 3 - anatoomilised ja füsioloogilised tingimused patoloogilise protsessi levikuks.

Seega leiti, et paljudes tingimustes, kus neuroregulatsiooni protsessid on nõrgenenud, on sepsise tekkeks eriline eelsoodumus. Kesknärvisüsteemis sügavate muutustega inimestel areneb sepsis palju sagedamini kui inimestel, kellel ei ole närvisüsteemi talitlushäireid.

Sepsise teket soodustavad mitmed tegurid, mis vähendavad patsiendi keha reaktsioonivõimet. Nende tegurite hulka kuuluvad:

Šokiseisund, mis on tekkinud vigastuse tagajärjel ja millega kaasneb kesknärvisüsteemi talitluse rikkumine;

vigastusega kaasnev märkimisväärne verekaotus;

Erinevad nakkushaigused, mis eelnevad põletikulise protsessi tekkele patsiendi kehas või vigastusele;

Alatoitumus, beriberi;

Endokriinsed ja ainevahetushaigused;

Patsiendi vanus (lapsed, eakad inimesed on septilise protsessi poolt kergemini mõjutatud ja taluvad seda halvemini).

Rääkides sepsise tekkes rolli mängivatest anatoomilistest ja füsioloogilistest tingimustest, tuleks välja tuua järgmised tegurid:

1 - esmase fookuse väärtus (mida suurem on esmane fookus, seda tõenäolisem on keha mürgistuse teke, nakkuse sattumine vereringesse, samuti mõju kesknärvisüsteemile);

2 - esmase fookuse lokaliseerimine (fookuse asukoht suurte venoossete maanteede vahetus läheduses aitab kaasa sepsise - pea ja kaela pehmete kudede - arengule);

3 - esmase fookuse asukoha tsooni verevarustuse olemus (mida halvem on verevarustus kudedes, kus asub esmane fookus, seda tõenäolisem on sepsise väljakujunemine);

4 - retikuloendoteliaalse süsteemi areng elundites (arenenud RES-ga elundid vabanevad kiiremini nakkuse algusest, harva tekib mädane infektsioon).

Nende tegurite esinemine mädase haigusega patsiendil peaks hoiatama arsti võimalikust sepsise tekkest sellel patsiendil. Üldise arvamuse kohaselt on organismi reaktiivsuse rikkumine taustaks, mille taustal lokaalne mädane infektsioon võib kergesti muutuda üldistatud vormiks – sepsiseks.

Sepsisega patsiendi efektiivseks raviks on vaja hästi teada muutusi, mis selle patoloogilise protsessi käigus tema kehas toimuvad (skeem).

Sepsise peamised muutused on seotud:

1- hemodünaamilised häired;

2- hingamishäired;

3- maksa- ja neerufunktsiooni häired;

4- füüsikalis-keemiliste muutuste areng keha sisekeskkonnas;

5- perifeerse vere häired;

6- nihked organismi immunoloogilises süsteemis.

hemodünaamilised häired. Sepsise hemodünaamilised häired hõivavad ühe keskse koha. Esimesed sepsise kliinilised tunnused on seotud kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse halvenemisega. Nende häirete raskuse ja raskusastme määravad bakteriaalne mürgistus, metaboolsete protsesside häirete sügavus, hüpovoleemia aste ja keha kompenseerivad-adaptiivsed reaktsioonid.

Bakteriaalse mürgistuse mehhanismid sepsise korral on ühendatud mõistega "madala väljundi sündroom", mida iseloomustab kiire südame väljundi ja mahulise verevoolu vähenemine patsiendi kehas, sagedane pulss, naha kahvatus ja marmorsus, ja vererõhu langus. Selle põhjuseks on müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemine, tsirkuleeriva vere mahu (BCC) vähenemine ja veresoonte toonuse langus. Vereringehäired koos keha üldise mädase joobeseisundiga võivad areneda nii kiiresti, et seda väljendab kliiniliselt teatud tüüpi šokk - "toksiline-nakkuslik šokk".

Veresoonte reageerimatuse ilmnemist soodustab ka neurohumoraalse kontrolli kadumine, mis on seotud mikroobide ja mikroobide lagunemissaaduste mõjuga kesknärvisüsteemile ja perifeersetele regulatsioonimehhanismidele.

Hemodünaamilised häired ( madal südame väljund, staas mikrotsirkulatsioonisüsteemis) rakulise hüpoksia ja ainevahetushäirete taustal põhjustab vere viskoossuse suurenemist, primaarset tromboosi, mis omakorda põhjustab mikrotsirkulatsiooni häirete - DIC-sündroomi, mis on kõige enam väljendunud veres. kopsud ja neerud. Kujuneb pilt "šokikopsu" ja "šoki neeru" kohta.

Hingamispuudulikkus. Progresseeruv hingamispuudulikkus kuni "šokikopsu" tekkeni on iseloomulik kõigile sepsise kliinilistele vormidele. Hingamispuudulikkuse kõige ilmekamad tunnused on õhupuudus koos kiire hingamisega ja naha tsüanoos. Neid põhjustavad peamiselt hingamismehhanismi häired.

Kõige sagedamini põhjustab sepsise hingamispuudulikkuse tekkimine kopsupõletikku, mis esineb 96% patsientidest, samuti difuusse intravaskulaarse koagulatsiooni arengut koos trombotsüütide agregatsiooniga ja trombide moodustumist kopsukapillaarides (DIC sündroom). Harvemini on hingamispuudulikkuse põhjuseks kopsuturse tekkimine, mis on tingitud onkootilise rõhu olulisest langusest vereringes koos raske hüpoproteineemiaga.

Sellele tuleb lisada, et sekundaarsete abstsesside moodustumise tõttu kopsudes võib tekkida hingamispuudulikkus juhtudel, kui sepsis esineb septikopeemia kujul.

Välise hingamise rikkumine põhjustab sepsise ajal muutusi vere gaasilises koostises - tekib arteriaalne hüpoksia ja pCO 2 väheneb.

Muutused maksas ja neerudes sepsisega on need väljendunud ja klassifitseeritakse mürgis-nakkuslikuks hepatiidiks ja nefriidiks.

Toksilis-nakkuslik hepatiit esineb 50-60% sepsise juhtudest ja kliiniliselt väljendub kollatõve tekkes.Suremus kollatõve tekkega komplitseeritud sepsisesse ulatub 47,6%-ni. Maksakahjustus sepsise korral on seletatav toksiinide toimega maksa parenhüümile, samuti maksa perfusiooni halvenemisega.

Sepsise patogeneesis ja kliinilistes ilmingutes on suur tähtsus neerufunktsiooni kahjustusel. Toksiline nefriit esineb 72% -l sepsisega patsientidest. Lisaks sepsise ajal neerukoes tekkivale põletikulisele protsessile põhjustab neerufunktsiooni häireid ka neis tekkiv DIC-sündroom, aga ka jukstomedulaarses tsoonis esinev vasodilatatsioon, mis vähendab uriini eritumise kiirust neeru glomerulites.

Kahjustatud funktsioon Sepsisega patsiendi keha elutähtsad organid ja süsteemid ning sellest tulenevad metaboolsete protsesside rikkumised põhjustavad välimust. füüsikalised ja keemilised nihked patsiendi sisekeskkonnas.

See toimub:

a) Happe-aluse seisundi (AKS) muutus nii atsidoosi kui alkaloosi suunas.

b) Raske hüpoproteineemia tekkimine, mis põhjustab plasmapuhvri võime halvenemist.

c) arenev maksapuudulikkus süvendab hüpoproteineemia teket, põhjustab hüperbilirubineemiat, süsivesikute ainevahetuse häiret, mis väljendub hüperglükeemias. Hüpoproteineemia põhjustab protrombiini ja fibrinogeeni taseme langust, mis väljendub koagulopaatia sündroomi (DIC sündroom) tekkes.

d) Neerufunktsiooni kahjustus aitab kaasa happe-aluse tasakaalu rikkumisele ja mõjutab vee-elektrolüütide ainevahetust. Eriti mõjutatud on kaalium-naatriumi ainevahetus.

Perifeerse vere häired peetakse sepsise objektiivseks diagnostiliseks kriteeriumiks. Sel juhul leitakse valemis iseloomulikke muutusi, nii punast kui ka valget veri.

Sepsisega patsientidel on raske aneemia. Sepsisega patsientide veres erütrotsüütide arvu vähenemise põhjuseks on nii erütrotsüütide otsene lagunemine (hemolüüs) toksiinide mõjul kui ka erütropoeesi pärssimine vereloomeorganite toksiinidega kokkupuute tagajärjel ( luuüdi).

Patsientide valgevere valemis on märgitud sepsise iseloomulikud muutused. Nende hulka kuuluvad: neutrofiilse nihkega leukotsütoos, leukotsüütide valemi järsk "noorendamine" ja leukotsüütide toksiline granulaarsus. On teada, et mida kõrgem on leukotsütoos, seda rohkem väljendub organismi reaktsiooni aktiivsus infektsioonile. Leukotsüütide valemi väljendunud muutustel on ka teatud prognostiline väärtus - mida vähem leukotsütoosi, seda tõenäolisem on sepsise ebasoodne tulemus.

Arvestades perifeerse vere muutusi sepsise korral, on vaja peatuda dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni (DIC) sündroomil. See põhineb intravaskulaarsel vere hüübimisel, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni blokeerimist elundi veresoontes, tromboosi ja hemorraagiaid, kudede hüpoksiat ja atsidoosi.

Sepsise DIC tekke vallandamismehhanismiks on eksogeensed (bakteriaalsed toksiinid) ja endogeensed (koe tromboblastid, kudede lagunemissaadused jne) tegurid. Oluline roll on ka kudede ja plasma ensüümsüsteemide aktiveerimisel.

DIC sündroomi kujunemisel eristatakse kahte faasi, millest igaühel on oma kliiniline ja laboratoorne pilt.

Esimene faas mida iseloomustab intravaskulaarne koagulatsioon ja selle moodustunud elementide agregatsioon (hüperkoagulatsioon, plasma ensüümsüsteemide aktiveerimine ja mikroveresoonkonna blokeerimine). Vere uurimisel täheldatakse hüübimisaja lühenemist, plasma hepariini taluvuse ja protrombiini indeksi suurenemist ning fibrinogeeni kontsentratsiooni suurenemist.

sisse teine ​​faas hüübimismehhanismid on ammendatud. Selle perioodi veri sisaldab suures koguses fibrinolüüsi aktivaatoreid, kuid mitte antikoagulantide ilmumise tõttu veres, vaid antikoagulantide mehhanismide ammendumise tõttu. Kliiniliselt väljendub see selge hüpokoagulatsioonis kuni täieliku vere hüübivuseni, fibrinogeeni koguse ja protrombiini indeksi väärtuse vähenemiseni. Märgitakse trombotsüütide ja erütrotsüütide hävitamist.

immuunsüsteemi nihked. Arvestades sepsist kui makro- ja mikroorganismi vahelise keerulise seose tagajärge, tuleb rõhutada, et organismi kaitsevõimel on juhtiv roll infektsiooni tekkes ja üldistamises. Organismi erinevatest infektsioonivastastest kaitsemehhanismidest mängib olulist rolli immuunsüsteem.

Nagu näitavad arvukad uuringud, areneb äge septiline protsess immuunsüsteemi erinevates osades toimuvate oluliste kvantitatiivsete ja kvalitatiivsete muutuste taustal. See asjaolu nõuab sepsise ravis sihipärast immunoteraapiat.

Viimaste aastate väljaannetes on ilmunud teavet mittespetsiifilise resistentsuse taseme ja selektiivse vastuvõtlikkuse kõikumiste kohta teatud nakkushaigustele teatud veregrupiga inimestel vastavalt ABO süsteemile. Kirjanduse andmetel areneb sepsis kõige sagedamini A (II) ja AB (IV) veregrupiga inimestel ning harvemini O (1) ja B (III) veregrupiga inimestel. Märgitakse, et A (II) ja AB (IV) veregrupiga inimestel on vereseerumi bakteritsiidne toime madal.

Ilmunud korrelatiivne sõltuvus viitab kliinilisele sõltuvusele inimeste vere rühmakuuluvuse määramisel, et ennustada nende eelsoodumust nakkuse tekkeks ja selle kulgemise raskust.

Sepsise kliinik ja diagnoosimine. Kirurgilise sepsise diagnoos peaks põhinema septilise kahjustuse olemasolul, kliinilisel pildil ja verekultuuridel.

Reeglina on sepsis ilma esmase fookuseta äärmiselt haruldane. Seetõttu peaks teatud kliinilise pildiga põletikulise protsessi esinemine kehas panema arsti eeldama sepsise tekkimise võimalust patsiendil.

Ägedale sepsisele on iseloomulikud järgmised kliinilised ilmingud: kõrge kehatemperatuur (kuni 40-41 0 C) koos kergete kõikumistega; suurenenud südame löögisagedus ja hingamine; kehatemperatuuri tõusule eelnevad tugevad külmavärinad; maksa, põrna suuruse suurenemine; sageli naha ja sklera ikterilise värvuse ilmnemine ja aneemia. Esialgu tekkinud leukotsütoos võib hiljem asenduda leukotsüütide arvu vähenemisega veres. Bakterirakke leidub verekultuurides.

Patsiendil metastaatiliste püeemiliste fookuste tuvastamine näitab selgelt septitseemia faasi üleminekut septikopeemia faasi.

Üks sepsise levinumaid sümptomeid on soojust patsiendi keha, mis on kolme tüüpi: laineline, remitiivne ja pidevalt kõrge. Temperatuurikõver näitab tavaliselt sepsise tüüpi. Sepsise väljendunud temperatuurireaktsiooni puudumine on äärmiselt haruldane.

Pidev kõrge temperatuur iseloomulik septilise protsessi raskele kulgemisele, ilmneb selle progresseerumisel, fulminantse sepsise, septilise šoki või äärmiselt raske ägeda sepsise korral.

remiteeriv tüüp temperatuurikõverat täheldatakse mädaste metastaasidega sepsises. Patsiendi kehatemperatuur langeb infektsiooni mahasurumise ja mädase fookuse kõrvaldamise ajal ning selle tekkimisel tõuseb.

laine tüüp temperatuurikõver tekib alaägeda sepsise korral, kui ei ole võimalik nakkusprotsessi kontrolli all hoida ja mädaseid koldeid radikaalselt eemaldada.

Rääkides sellisest sepsise sümptomist nagu kõrge palavik, tuleb meeles pidada, et see sümptom on iseloomulik ka üldisele mädasele mürgistusele, mis kaasneb iga kohaliku põletikulise protsessiga, mis on üsna aktiivne patsiendi keha nõrga kaitsereaktsiooniga. Sellest oli üksikasjalikult juttu eelmises loengus.

Selles loengus on vaja peatuda järgmisel küsimusel: millal muutub joobeseisund mädase põletikulise protsessiga patsiendil septiliseks seisundiks, millega kaasneb organismi üldine reaktsioon?

Selle probleemi mõistmine võimaldab I. V. Davõdovski (1944, 1956) kontseptsiooni umbes mädane-resorptiivne palavik"normaalse organismi" normaalse üldise reaktsioonina lokaalse mädase infektsiooni fookusele, samas kui sepsise korral on see reaktsioon tingitud muutusest patsiendi reaktiivsuses mädase infektsiooni suhtes.

Mädane-resorptiivne palavik on sündroom, mis tekib kudede lagunemisproduktide mädasest fookusest (mädane haav, mädane põletikuline fookus) resorptsioonist, mille tagajärjeks on üldnähtused (temperatuur üle 38 0 C, külmavärinad, üldise joobeseisundi tunnused jne). . Samal ajal iseloomustab mädane-resorptiivset palavikku üldiste nähtuste täielik vastavus lokaalse fookuse patoloogiliste muutuste tõsidusele. Mida rohkem väljendub viimane, seda aktiivsemalt avalduvad üldised põletikunähud. Mädane-resorptiivne palavik kulgeb tavaliselt ilma üldise seisundi halvenemiseta, kui põletikuline protsess lokaalse fookuse piirkonnas ei suurene. Järgmistel päevadel pärast lokaalse infektsioonikolde radikaalset kirurgilist ravi (tavaliselt kuni 7 päeva), kui nekroosikolded eemaldatakse, avanevad mädatriibud ja -taskud, vähenevad järsult või kaovad üldised põletikunähud.

Juhtudel, kui pärast radikaalset operatsiooni ja antibiootikumravi mädane-resorptiivse palaviku nähtused määratud aja jooksul ei kao, tahhükardia püsib, tuleb mõelda sepsise algfaasile. Verekultuur kinnitab seda oletust.

Kui mädase põletikulise protsessi intensiivsest üld- ja lokaalsest ravist hoolimata püsivad kõrge palavik, tahhükardia, patsiendi üldine tõsine seisund ja mürgistusnähtused kauem kui 15-20 päeva, tuleks mõelda sepsise algfaasi üleminekule. aktiivse protsessi staadiumisse - septitseemia.

Seega on mädane-resorptiivne palavik vaheprotsess patsiendi keha üldise reaktsiooniga lokaalse mädapõletiku ja sepsise vahel.

Sepsise sümptomite kirjeldamisel tuleks üksikasjalikumalt peatuda sekundaarsete metastaatiliste mädasete fookuste ilmnemise sümptom, mis lõpuks kinnitavad sepsise diagnoosi, isegi kui patsiendi verest pole võimalik baktereid tuvastada.

Mädaste metastaaside olemus ja nende lokaliseerimine mõjutavad suuresti haiguse kliinilist pilti. Samal ajal sõltub mädaste metastaaside lokaliseerimine patsiendi kehas teatud määral patogeeni tüübist. Seega, kui Staphylococcus aureus võib metastaase anda esmasest fookusest nahale, ajule, neerudele, endokardile, luudele, maksale, munanditele, siis enterokokid ja viridesentsed streptokokid - ainult endokardini.

Metastaatilised haavandid diagnoositakse haiguse kliinilise pildi, laboratoorsete andmete ja spetsiaalsete uurimismeetodite tulemuste põhjal. Mädased kolded pehmetes kudedes on suhteliselt kergesti äratuntavad. Abstsesside tuvastamiseks kopsudes, kõhuõõnes kasutatakse laialdaselt röntgeni- ja ultrahelimeetodeid.

Verekultuurid. Mädase infektsiooni tekitaja külvamine patsiendi verest on sepsise tuvastamise kõige olulisem hetk. Verest nakatatud mikroobide protsent on erinevate autorite andmetel 22,5–87,5%.

Sepsise tüsistused. Kirurgiline sepsis on äärmiselt mitmekesine ja selles esinev patoloogiline protsess mõjutab peaaegu kõiki patsiendi keha organeid ja süsteeme. Südame, kopsude, maksa, neerude ja muude organite kahjustused on nii levinud, et seda peetakse sepsise sündroomiks. Hingamis-, maksa- ja neerupuudulikkuse tekkimine on pigem raske haiguse loogiline lõpp kui tüsistus. Siiski võib esineda sepsisega seotud tüsistusi, mille hulka kuuluvad enamik eksperte septiline šokk, toksiline kahheksia, erosioonne verejooks ja verejooks, mis tekib DIC sündroomi teise faasi arengu taustal.

Septiline šokk- sepsise kõige raskem ja hirmuäratavam tüsistus, mille suremus ulatub 60–80% juhtudest. See võib areneda igas sepsise faasis ja selle esinemine sõltub: a) mädase põletikulise protsessi tugevnemisest esmases fookuses; b) teise mikroorganismide floora liitumine esmase infektsiooniga; c) mõne muu põletikulise protsessi esinemine patsiendi kehas (kroonilise ägenemine).

Septilise šoki kliiniline pilt on üsna hele. Seda iseloomustab kliiniliste nähtude äkiline tekkimine ja nende äärmine raskusaste. Kirjanduse andmeid kokku võttes võib eristada järgmisi sümptomeid, mis võimaldavad kahtlustada septilise šoki teket patsiendil: 1 - patsiendi üldise seisundi järsk järsk halvenemine; 2 - vererõhu langus alla 80 mm Hg; 3 - tõsise õhupuuduse, hüperventilatsiooni, respiratoorse alkaloosi ja hüpoksia ilmnemine; 4 - diureesi järsk langus (alla 500 ml uriini päevas); 5 - neuropsühhiaatriliste häiretega patsiendi ilmumine - apaatia, adünaamia, agitatsioon või vaimsed häired; 6 - allergiliste reaktsioonide esinemine - erütematoosne lööve, petehhiad, naha koorumine; 7 - düspeptiliste häirete tekkimine - iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus.

Teine raske sepsise tüsistus on "haava kurnatus", mida N.I. Pirogov kirjeldas kui "traumaatilise kurnatuse". See tüsistus põhineb sepsiseaegsel pikaajalisel mäda-nekrootilisel protsessil, millest jätkub kudede lagunemissaaduste ja mikroobsete toksiinide imendumine. Sel juhul toimub kudede lagunemise ja mädanemise tagajärjel valgu kadu kudedes.

Erosiivne verejooks esineb reeglina septilises fookuses, mille käigus veresoone sein hävib.

Sepsise ühe või teise tüsistuse ilmnemine viitab kas patoloogilise protsessi ebapiisavale ravile või organismi kaitsevõime järsule rikkumisele koos mikroobse faktori kõrge virulentsusega ja viitab haiguse ebasoodsale tulemusele.

Kirurgilise sepsise ravi - kujutab endast operatsiooni ühte rasket ülesannet ja selle senised tulemused pole kirurge rahuldanud. Sepsise suremus on 35-69%.

Arvestades sepsisega patsiendi kehas esinevate patofüsioloogiliste häirete keerukust ja mitmekesisust, tuleks selle patoloogilise protsessi ravi läbi viia kompleksselt, võttes arvesse haiguse arengu etioloogiat ja patogeneesi. See tegevuste komplekt peab tingimata koosnema kahest punktist: kohalik ravi esmane fookus, mis põhineb peamiselt kirurgilisel ravil, ja üldine ravi mille eesmärk on normaliseerida organismi elutähtsate organite ja süsteemide tööd, võidelda infektsiooniga, taastada homöostaasisüsteeme, suurendada immuunprotsesse organismis (tabel).

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Majutatud aadressil http://www.allbest.ru/

Riigieelarve spetsialist

haridusasutus

Vladimiri piirkond

"Muromi meditsiinikolledž"

Täiendava õppe osakond

Teemal: "Sepsis"

Sissejuhatus

1. Põhjused

1.1 Peamised patogeenid

2 Sepsise mõiste. Klassifikatsioon

3 Juhtivad kliinilised sümptomid

3.1 Sepsis vastsündinul

4 Ravi põhimõtted

Järeldus

Kasutatud kirjanduse loetelu

Sissejuhatus

Kirurgiline sepsis - Sepsis on mitmesuguste mikroorganismide põhjustatud üldine mädane infektsioon, mis on enamasti põhjustatud mädapõletiku koldeid, mis väljendub organismi omapärases reaktsioonis koos selle kaitseomaduste järsu nõrgenemisega.

Sepsis areneb mädase fookuse, virulentse mikroobse floora ja keha kaitsvate omaduste vähenemise korral. Selle allikaks on kõige sagedamini naha ja nahaaluse rasvkoe ägedad mädased haigused (abstsessid, flegmoon, furunkuloos, mastiit jne). Sõltuvalt selle vormist ja staadiumist ilmnevad paljud sepsise sümptomid.

Tavapärane on eristada 5 haiguse vormi (B. M. Kostyuchenok et al., 1977).

1. Mädane-resorptiivne palavik - ulatuslikud mädased kolded ja kehatemperatuur üle 38° vähemalt 7 päeva jooksul pärast mädapaise avamist. Verekultuurid on steriilsed.

2. Septikotokseemia (sepsise esialgne vorm) - lokaalse mädase fookuse ja mädane-resorptiivse palaviku pildi taustal on verekultuurid positiivsed. Terapeutiliste meetmete kompleks 10–15 päeva pärast parandab oluliselt patsiendi seisundit; korduvad verekultuurid ei anna mikrofloora kasvu.

3. Septitseemia - lokaalse mädase fookuse ja raske üldseisundi taustal püsib kõrge palavik ja positiivsed verekultuurid pikka aega. Metastaatilised abstsessid lemmikloom.

4. Septikopeemia – pilt septitseemiast koos mitme metastaatilise haavandiga.

5. Krooniline sepsis - ajaloos mädased kolded, nüüdseks paranenud.Verekultuurid on mittesteriilsed. Perioodiliselt on temperatuuri tõus, üldise seisundi halvenemine ja mõnel patsiendil - uued metastaatilised abstsessid.

Need vormid lähevad üksteisesse ja võivad viia kas paranemiseni või surmani.

1. Sepsise põhjused

Sepsist põhjustavad mikroorganismid

Sepsis on infektsioon. Selle arenguks on vajalik, et patogeenid siseneksid inimkehasse.

1.1 Peamised sepsise tekitajad

Bakterid: streptokokid, stafülokokid, proteus, Pseudomonas aeruginosa, acinetobacter, E. coli, enterobacter, citrobakter, klebsiella, enterokokk, fusobakterid, peptokokid, bakteroidid.

· Seened. Põhimõtteliselt - Candida perekonna pärmilaadsed seened.

· Viirused. Sepsis areneb siis, kui raske viirusinfektsioon komplitseerub bakteriaalse infektsiooniga. Paljude viirusnakkuste korral täheldatakse üldist mürgistust, patogeen levib verega kogu kehas, kuid selliste haiguste tunnused erinevad sepsisest.

1.2 Keha kaitsereaktsioonid

Sepsise tekkeks on vajalik patogeensete mikroorganismide tungimine inimkehasse. Kuid enamasti ei põhjusta need haigusega kaasnevaid tõsiseid häireid. Töötama hakkavad kaitsemehhanismid, mis selles olukorras osutuvad üleliigseks, liigseks ja põhjustavad nende endi kudede kahjustusi.

Iga infektsiooniga kaasneb põletikuline protsess. Spetsiaalsed rakud eritavad bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis põhjustavad verevoolu häireid, veresoonte kahjustusi, siseorganite häireid.

Neid bioloogiliselt aktiivseid aineid nimetatakse põletikumediaatoriteks.

Seega on sepsise korral kõige õigem mõista keha enda patoloogilist põletikulist reaktsiooni, mis areneb vastusena nakkusetekitajate sissetoomisele. Erinevatel inimestel väljendub see erineval määral, olenevalt kaitsereaktsioonide individuaalsetest omadustest.

Sageli on sepsise põhjuseks oportunistlikud bakterid – need, mis ei ole võimelised normaalselt kahjustama, kuid võivad teatud tingimustel muutuda infektsioonide tekitajateks.

1.3 Milliseid haigusi sepsis kõige sagedamini komplitseerib?

sepsist kaitsev patogeeni infektsioon

Haavad ja mädased protsessid nahas.

Osteomüeliit on mädane protsess luudes ja punases luuüdis.

Raske stenokardia.

Mädane keskkõrvapõletik (kõrvapõletik).

Nakatumine sünnituse ajal, abort.

Onkoloogilised haigused, eriti hilisemates staadiumides, verevähk.

· HIV-nakkus AIDSi staadiumis.

Suured vigastused, põletused.

Erinevad infektsioonid.

Kuseteede nakkus- ja põletikulised haigused.

Kõhuõõne nakkus- ja põletikulised haigused, peritoniit (kõhukelme põletik – õhuke kile, mis vooderdab kõhuõõnde sisemust).

Immuunsüsteemi kaasasündinud häired.

Nakkuslikud ja põletikulised tüsistused pärast operatsiooni.

Kopsupõletik, mädased protsessid kopsudes.

Nosokomiaalne infektsioon. Sageli ringlevad haiglates spetsiaalsed mikroorganismid, mis on evolutsiooni käigus muutunud resistentsemaks antibiootikumide ja erinevate negatiivsete mõjude suhtes.

Seda loetelu saab oluliselt laiendada. Sepsis võib komplitseerida peaaegu kõiki nakkus- ja põletikulisi haigusi.

Mõnikord ei ole võimalik tuvastada esialgset haigust, mis põhjustas sepsise. Laboratoorsete uuringute käigus ei leita patsiendi organismist patogeene. Sellist sepsist nimetatakse krüptogeenseks.

Samuti ei pruugi sepsis olla seotud infektsiooniga – antud juhul tekib see bakterite tungimise tagajärjel soolestikust (mis tavaliselt selles elavad) verre.

Sepsisega patsient ei ole nakkav ega teistele ohtlik – see on oluline erinevus nn septilistest vormidest, mille puhul võivad tekkida mõned infektsioonid (näiteks sarlakid, meningiit, salmonelloos). Infektsiooni septilise vormiga on patsient nakkav. Sellistel juhtudel arst sepsist ei diagnoosi, kuigi sümptomid võivad olla sarnased.

2. Sepsise mõiste. Klassifikatsioon

"Sepsise" kontseptsiooni on palju sajandeid seostatud raske üldise nakkusprotsessiga, mis reeglina lõppeb surmaga. Sepsis (vere mürgistus) on äge või krooniline haigus, mida iseloomustab bakteri-, viirus- või seenfloora progresseeruv levik organismis. Praegu on olemas märkimisväärne hulk põhimõtteliselt uusi eksperimentaalseid ja kliinilisi andmeid, mis võimaldavad käsitleda sepsist kui patoloogilist protsessi, mis on oportunistlikest mikroorganismidest põhjustatud erineva lokalisatsiooniga nakkushaiguse arengu faas, mis põhineb süsteemse põletiku reaktsioon nakkuslikule fookusele.

1991. aastal otsustas Chicagos toimunud USA pulmonoloogia ja esmaabiühingute lepituskonverents kasutada kliinilises praktikas järgmisi mõisteid: süsteemne põletikulise vastuse sündroom (SIRS); sepsis; infektsioon: baktereemia; raske sepsis; Septiline šokk.

SSVR-i jaoks on iseloomulik: temperatuur on üle 38 0 või alla 36 0 С; südame löögisagedus üle 90 löögi minutis; hingamissagedus üle 20 1 min kohta (mehaanilise ventilatsiooniga p 2 CO 2 alla 32 mm Hg. St.); leukotsüütide arv on üle 12×10 9 või alla 4×10 9 või ebaküpsete vormide arv ületab 10%.

Laiemas mõttes peetakse sepsise all silmas selgelt tuvastatud nakkushaiguse esinemist, mis põhjustas SIRS-i alguse ja progresseerumise.

Infektsioon on mikrobioloogiline nähtus, mida iseloomustab põletikuline reaktsioon mikroorganismide esinemisele või nende invasioonile kahjustatud peremeeskudedesse.

Rasket sepsist iseloomustab organo-süsteemse puudulikkuse ühe vormi areng.

Septiline šokk on sepsisest tingitud vererõhu langus (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.

Sepsisel pole ühtset klassifikatsiooni.

Etioloogia järgi - sepsis gramm (+), gramm (-), aeroobne, anaeroobne, mükobakteriaalne, polübakteriaalne, stafülokokk, streptokokk, kolibatsillaarne jne.

Vastavalt lokaliseerimine esmane koldeid ja sissepääsu väravad infektsioon - tonsillogeenne, otogeenne, odontogeenne, urinogenitaalne, günekoloogiline, haava sepsis jne Teatud piirides viitab see sepsise etioloogiale. Kui sissepääsuvärav on teadmata, nimetatakse sepsist krüptogeenseks.

Allavoolu - äge ehk fulminantne (pöördumatu generalisatsioon esimese 24 tunni jooksul), äge (pöördumatu generalisatsioon 3-4 päeva jooksul) ja krooniline sepsis.

Arengufaaside järgi - 1. toksiline, väljendub joobeseisundi sümptomitena 2. septitseemia (patogeeni tungimine verre), 3. septikopeemia (mädaste koldete moodustumine elundites ja kudedes).

On haiguse etapid: sepsis, raske sepsis ja septiline šokk. Peamine erinevus sepsise ja raske sepsise vahel on elundi düsfunktsiooni puudumine. Raske sepsise korral ilmnevad organite talitlushäirete tunnused, mis ebaefektiivse ravi korral suurenevad järk-järgult ja millega kaasneb dekompensatsioon. Elundite funktsioonide dekompensatsiooni tagajärjeks on septiline šokk, mis vormiliselt erineb raskest sepsisest hüpotensiooniga, kuid on hulgiorgani puudulikkus, mis põhineb raskel laialdaselt kapillaaride kahjustusel ja sellega kaasnevatel rasketel ainevahetushäiretel.

3. Juhtivad kliinilised sümptomid

Sepsise tekkega võib sümptomite kulg olla fulminantne (ilmingute kiire areng 1-2 päeva jooksul), äge (kuni 5-7 päeva), alaäge ja krooniline. Sageli esineb selle sümptomite ebatüüpilisus või "kustutamine" (näiteks haiguse kõrgpunktis ei pruugi olla kõrget temperatuuri), mis on seotud patogeenide patogeensete omaduste olulise muutumisega massilise kasutamise tagajärjel. antibiootikumidest.

Sepsise nähud sõltuvad suuresti esmasest fookusest ja patogeeni tüübist, kuid septilist protsessi iseloomustavad mitmed tüüpilised kliinilised sümptomid:

§ tugevad külmavärinad;

§ kehatemperatuuri tõus (pidev või laineline, mis on seotud patogeeni uue osa sattumisega verre);

§ tugev higistamine koos mitme pesukomplekti vahetamisega päevas.

Need on kolm sepsise peamist sümptomit, need on protsessi kõige püsivamad ilmingud. Lisaks võivad need sisaldada:

§ herpeselaadsed lööbed huultel, limaskestade verejooks;

§ hingamispuudulikkus, rõhulangus;

§ tihendid või pustulid nahal;

§ uriini mahu vähenemine;

§ naha ja limaskestade kahvatus, vahajas jume;

§ patsiendi väsimus ja ükskõiksus, psüühika muutused eufooriast raske apaatia ja uimasuseni;

§ sissevajunud põsed, millel on üldise kahvatuse taustal väljendunud põsepuna;

§ verejooks nahal täppide või triipudena, eriti kätel ja jalgadel.

Pange tähele, et sepsise kahtluse korral tuleb ravi alustada niipea kui võimalik, kuna nakkus on äärmiselt ohtlik ja võib lõppeda surmaga.

3.1 Sepsis vastsündinul

Sepsise esinemissagedus vastsündinutel on 1-8 juhtu 1000 kohta. Suremus on üsna kõrge (13-40%), seega tuleb sepsise kahtluse korral võimalikult kiiresti läbi viia ravi ja diagnoos. Eriti ohustatud on enneaegsed lapsed, sest nende puhul võib haigus nõrgenenud immuunsuse tõttu areneda välkkiirelt.

Sepsise tekkega vastsündinutel (allikaks on mädane protsess nabaväädi kudedes ja veresoontes - naba sepsis) on iseloomulikud järgmised tunnused:

§ oksendamine, kõhulahtisus,

§ lapse täielik keeldumine rinnast,

§ kiire kaalulangus,

§ dehüdratsioon; nahk kaotab oma elastsuse, muutub kuivaks, mõnikord mullavärvi;

§ määrab sageli lokaalne mädanemine nabas, sügav flegmon ja erineva lokaliseerimisega mädapaised.

Kahjuks jääb vastsündinute suremus sepsisesse kõrgeks, ulatudes mõnikord 40% -ni ja veelgi enam emakasisese infektsiooniga (60-80%). Ka ellujäänud ja paranenud lastel on raske, sest kogu elu saadavad neid sellised sepsise tagajärjed nagu:

§ nõrk resistentsus hingamisteede infektsioonidele;

§ kopsupatoloogia;

§ südamehaigused;

§ aneemia;

§ kehalise arengu hilinemine;

§ kesksüsteemi kahjustamine.

Ilma aktiivse antibakteriaalse ravita ja immunokorrektsioonita on vaevalt võimalik loota soodsale tulemusele.

4. Ravi põhimõtted

Sepsise kirurgiline ravi: haava esmane ja sekundaarne kirurgiline ravi (esmane fookus) vastavalt kõikidele kirurgiateaduse nõuetele, laskehaavade korral jäsemete õigeaegne amputatsioon jne. Antimikroobsete ainete valik. Valitud ravimid on III põlvkonna tsefalosporiinid, inhibiitoritega kaitstud penitsilliinid, astreonaam ja II-III põlvkonna aminoglükosiidid. Enamikul juhtudel määratakse sepsise antibiootikumravi empiiriliselt, ootamata mikrobioloogilise uuringu tulemust. Ravimi valimisel tuleb arvestada järgmiste teguritega:

patsiendi seisundi tõsidus;

toimumiskoht (väljaspool haiglat või haiglat);

Infektsiooni lokaliseerimine

immuunseisundi seisund;

Allergia anamnees;

neerude funktsioon.

Kliinilise efektiivsuse korral jätkatakse antibiootikumravi alustavate ravimitega. Kliinilise toime puudumisel 48–72 tunni jooksul tuleb need asendada, võttes arvesse mikrobioloogilise uuringu tulemusi, või nende puudumisel ravimitega, mis täidavad lüngad starterravimite aktiivsuses, võttes võtta arvesse patogeenide võimalikku resistentsust. Sepsise korral tuleb antibiootikume manustada ainult intravenoosselt, valides maksimaalsed annused ja annustamisrežiimid vastavalt kreatiniini kliirensi tasemele. Suukaudseks ja intramuskulaarseks manustamiseks mõeldud ravimite kasutamise piirang on seedetraktis imendumise võimalik rikkumine ning mikrotsirkulatsiooni ja lümfivoolu rikkumine lihastes. Antibiootikumravi kestus määratakse individuaalselt. Vajalik on saavutada põletikuliste muutuste stabiilne regressioon esmases nakkuskoldes, tõestada baktereemia kadumist ja uute nakkuskollete puudumist, peatada süsteemne põletikureaktsioon. Kuid isegi heaolu väga kiire paranemise ja vajaliku positiivse kliinilise ja laboratoorse dünaamika saavutamise korral peaks ravi kestus olema vähemalt 10-14 päeva. Reeglina on pikem antibiootikumravi vajalik stafülokoki sepsise korral koos baktereemiaga ja septilise fookuse lokaliseerimisega luudes, endokardis ja kopsudes. Immuunpuudulikkuse antibiootikumidega patsiente kasutatakse alati kauem kui normaalse immuunstaatusega patsiente. Antibiootikumide tühistamine võib toimuda 4-7 päeva pärast kehatemperatuuri normaliseerumist ja infektsioonikolde kui baktereemia allika kõrvaldamist.

4.1 Sepsise ravi tunnused eakatel

Eakate antibakteriaalse ravi läbiviimisel tuleb arvestada nende neerufunktsiooni langusega, mis võib nõuda b-laktaamide, aminoglükosiidide, vankomütsiini annuse või manustamisintervalli muutmist.

4.2 Sepsise ravi tunnused raseduse ajal

Rasedate naiste sepsise antibiootikumravi läbiviimisel on vaja suunata kõik jõupingutused ema elu päästmiseks. Seetõttu võite mitteeluohtlike infektsioonide korral kasutada neid AMP-sid, mis on raseduse ajal vastunäidustatud. Rasedate naiste sepsise peamine allikas on kuseteede infektsioonid. Valitud ravimid on III põlvkonna tsefalosporiinid, inhibiitoritega kaitstud penitsilliinid, astreonaam ja II-III põlvkonna aminoglükosiidid.

4.3 Laste sepsise ravi tunnused

Sepsise antibakteriaalne ravi tuleks läbi viia, võttes arvesse patogeenide spektrit ja teatud antibiootikumide klasside kasutamise vanusepiiranguid. Niisiis põhjustavad vastsündinutel sepsist peamiselt B-rühma streptokokid ja enterobakterid (Klebsiella spp., E. coli jne). Invasiivsete seadmete kasutamisel on stafülokokid etioloogiliselt olulised. Mõnel juhul võib haigusetekitajaks olla L. monocytogenes. Valitud ravimid on penitsilliinid kombinatsioonis II-III põlvkonna aminoglükosiididega. Kolmanda põlvkonna tsefalosporiine saab kasutada ka vastsündinute sepsise raviks. Kuid kuna listeria ja enterokokkide vastane toime puudub, tuleks tsefalosporiine kasutada koos ampitsilliiniga.

Järeldus

Sepsise suremus oli varem 100%, praegu kliiniliste sõjaväehaiglate andmetel 33–70%.

Üldise infektsiooni ravimise probleem ei ole tänapäevani kaotanud oma tähtsust ja on paljuski lahendusest kaugel. Selle määrab eelkõige asjaolu, et siiani on peaaegu kõigis tsiviliseeritud riikides säilinud negatiivne trend mädaseptilise patoloogiaga patsientide arvu suurenemises; suureneb keeruliste, traumaatiliste ja pikaajaliste kirurgiliste sekkumiste ning invasiivsete diagnoosimis- ja ravimeetodite arv. Need tegurid, nagu ka paljud teised (keskkonnaprobleemid, suhkurtõvega patsientide arvu kasv, onkoloogia, immunopatoloogiaga inimeste arvu kasv), aitavad kindlasti kaasa nii sepsise haigete arvu suurenemisele. ja selle tõsiduse suurenemine.

Bibliograafia

1. Avtsyn A.P. Haava sepsise patoanatoomiline pilt. In: Haava sepsis. 1947;7--31.

2. Brjusov P.G., Netšajev E.A. Sõjaväe välikirurgia / Toim. M. Geotara. - L., 1996.

3. Gelfand B.R., Filimonov M.I. / Vene meditsiiniajakiri / 1999, nr 5/7. -6c.

4. Toim. Eryukhina I.A ..: Kirurgilised infektsioonid: juhend /, 2003. - 864s.

5. Zavada N.V. Kirurgiline sepsis / 2003, -113-158 lk.

6. Kolb L.I.: "Õendus kirurgias". 2003, -108 lk.

7. Toim. Kuzina M.I. M.: Meditsiin, - Haavad ja haavainfektsioon. 1981, - 688s.

8. Svetukhin A. M. Kliinik, kirurgilise sepsise diagnoosimine ja ravi. Abstraktne dis. ... dok. kallis. Sciences M., 1989.

9. Toim. L.S.

10. Kaunad V.I. kirurgiline infektsioon. M .: Meditsiin, - 1991, - 560ndad.

11. Shedel I., Dreikhfusen U. Gramnegatiivsete septiliste-toksiliste haiguste ravi pentaglobiiniga, suurenenud IgM sisaldusega immunoglobuliiniga (prospektiivne, randomiseeritud kliiniline uuring). Anesteesiool. ja elustaja. 1996; 3:4-9.

12. www.moy-vrach.ru

Majutatud saidil Allbest.ru

Sarnased dokumendid

Otogeense sepsise kolme perioodi tunnused: konservatiivne-terapeutiline, kirurgiline, profülaktiline. Sepsise etioloogia, patogenees, kliiniline pilt, sümptomid. Kroonilise mädase keskkõrvapõletikuga patsiendi sepsise diagnoosimine ja ravi.

kursusetöö, lisatud 21.10.2014


Vastsündinute sepsise riskifaktorid, liigitamise liigid ja meetodid. Nakkuse levimus, etioloogia ja eelsoodumuslikud tegurid. Sepsise kliinilise arengu tunnused. spetsiifilised tüsistused. Laboratoorsed andmed, ravimeetodid.

esitlus, lisatud 14.02.2016


Sepsise diagnostilised kriteeriumid ja tunnused, selle arenguetapid ja täpse diagnoosi seadmise kord. Elundite talitlushäirete kriteeriumid raske sepsise korral ja selle klassifikatsioon. Sepsise terapeutiline ja kirurgiline ravi, tüsistuste ennetamine.

abstraktne, lisatud 29.10.2009


Infektsiooni tungimine luudesse väliskeskkonnast vigastuste ajal või mädanetest koldest kehas endas. Sepsise kliinilised ilmingud, ennetusmeetmed ja ravi põhimõtted. Osteomüeliit on nakkuslik põletikuline protsess, mis mõjutab kõiki luu elemente.

õpetus, lisatud 24.05.2009


Sepsise tekkemehhanism ja mikropõhjustajad on raske patoloogiline seisund, mida iseloomustab sama tüüpi keha reaktsioon ja kliiniline pilt. Sepsise ravi põhiprintsiibid. Sepsise õendusabi. Diagnostika omadused.

abstraktne, lisatud 25.03.2017


Põhilised hematoloogilised ja biokeemilised parameetrid, samuti homöostaasi parameetrid. Erinevate tagajärgedega sepsise kulgemise matemaatilised ja statistilised seaduspärasused. Sepsise patogenees ja selle mõju siseorganitele, selle diagnoosimise meetodid.

lõputöö, lisatud 18.07.2014


Sepsise levinumad tekitajad. Nosokomiaalsete vereinfektsioonide etioloogiline struktuur. Sepsise patofüsioloogilised muutused ja sellega seotud farmakokineetilised toimed. Haiguse kliiniline pilt, sümptomid, kulg ja tüsistused.

esitlus, lisatud 16.10.2014


Sepsise mõiste ja üldised omadused, selle peamised põhjused ja arengut provotseerivad tegurid. Klassifikatsioon ja tüübid, kliiniline pilt, etioloogia ja patogenees. Septiline šokk ja selle ravi. Selle haiguse diagnoosimise sümptomid ja põhimõtted.

esitlus, lisatud 27.03.2014


Sepsise epidemioloogia ja arenguteooria, selle etioloogia ja patogenees. Selle patoloogilise protsessi klassifikatsioon, diagnoosimine kliiniliste ja laboratoorsete uuringute põhjal. Elundite puudulikkuse põhikriteeriumid. Sepsise ravimeetodid.

esitlus, lisatud 26.11.2013


Sepsise diagnoosimise kriteeriumidega tutvumine. Sepsise tekitajate määramine: bakterid, seened, algloomad. Septilise šoki kliinilised tunnused. Infusioonravi tunnuste uurimine ja analüüs. Septilise šoki patogeneesi uurimine.

Sepsise probleemi aktuaalsuse määravad praegu mitmed põhjused: märkimisväärne haigestumus, kõrge suremus ja sellest tulenevalt ka selle haiguse põhjustatud majanduslik kahju arenenud riikides.

Meie riigis puudub usaldusväärne statistika sepsise levimuse kohta ja seetõttu tuleb epidemioloogia küsimuses viidata teiste riikide andmetele, näiteks USA-s registreeritakse umbes 500 000 sepsisejuhtu aastas. . Samal ajal ulatub suremus 35–42% -ni ja need näitajad pole viimastel aastakümnetel muutunud. Surma põhjuste hulgas on sepsis 13. kohal.

Teema uurimise eesmärk: Lähtudes etioloogiast, patogeneesist, kliinilisest pildist, patsiendi laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmetest, oskab teha ja põhjendada haiguse üksikasjalikku kliinilist diagnoosi. Töötage välja meditsiiniline taktika ja määrake terapeutiliste meetmete ulatus.

Õpilane peab teadma:

1. Organismi süsteemse põletikureaktsiooni alused;

2. Mädaste kirurgiliste haiguste põhjused ja patogenees;

3. Kirurgilise sepsise kliiniline pilt;

4. Sepsise diagnoosimise kriteeriumid;

5. Sepsise kirurgiline taktika ja ravimeetodid;

6. Antibiootikumravi põhimõtted;

7. Kirurgilise sepsise ennetamine.

Õpilane peab suutma:

1. Viia läbi selle patoloogiaga patsiendi uuring;

2. Viia läbi kirurgilise sepsise diferentsiaaldiagnostika koos abstsesside ja erineva lokaliseerimisega flegmoniga, peritoniit, pleura empüeem, osteomüeliit.

3. Lugege kirurgilise patsiendi uurimise kaasaegsete meetodite tulemusi (üldine vereanalüüs, uriinianalüüs, koagulogramm, radiograafiad, kõhuõõne organite ultraheli leid, biokeemilise vereanalüüsi järeldus).

4. Laboratoorse ja instrumentaalse uuringu andmetega kinnitatud kliinilise pildi andmete põhjal sõnastada diagnoos ja töötada välja meditsiiniline taktika.

Õpilaste iseseisev töö:

A) Selle teema assimilatsiooniks vajalike põhidistsipliinide küsimused:

1. Normaalne füsioloogia: näitajad südame-veresoonkonna ja hingamisteede aktiivsuse hindamiseks.

2. Patoloogiline füsioloogia: lokaalsed põletikunähud, hüper- ja hüpodünaamiline vereringe tüüp, patoloogilised hingamistüübid põletikulistes protsessides, verenäitajate hindamine.

3. Mikrobioloogia: aeroobsete ja anaeroobsete patogeenide tüübid, mikroorganismide patogeensuse ja virulentsuse mõisted.

4. Sisehaiguste propedeutika: patsientide uurimismeetodid, temperatuurikõverate tüübid, patsientide füüsilise, laboratoorse ja instrumentaalse läbivaatuse tulemuste hindamine.

B) Ülesanded algteadmiste taseme kontrollimiseks ja korrigeerimiseks:

Teemaõppe kava

1. Septiliste tingimuste mõiste definitsioon.

2. Etioloogia ja patogenees.

3. Klassifikatsioon.

4. Kliiniline pilt.

5. Ravi.

6. Ennetamine.

Esimest korda võeti mõiste "sepsis" (kreeka keeles sepsis - sõna-sõnalt "lagunemine") kasutusele 4. sajandil. eKr e. Aristoteles viitab keha mürgitamise protsessile tema enda kudede "lagunemise ja mädanemise" saadustega.

Tähtaeg "sepis” (“infektsioon”) kui internosoloogiline mõiste määratleb dünaamilise seisundi, mis on seotud nakkusprotsessi üldistamisega ja mida kasutatakse erinevates kliinilise meditsiini valdkondades. Sepsise kliiniliste ilmingute mitmekesisus koos mõiste enda definitsiooni puudumisega on viinud selle laia terminoloogilise tõlgenduseni. Sepsise kui nosoloogilise vormi kirjeldamise vajadus erinevates meditsiinivaldkondades on toonud kaasa suure hulga erinevate sepsise määratluste ja klassifikatsioonide ilmnemise, mis põhinevad sellistel tunnustel nagu kliiniline kulg (fulminantne, äge, alaäge, krooniline, korduv), patogeeni lokaliseerimine ja esinemine kohapeal.sissepääsuvärav (esmane, sekundaarne, krüptogeenne), sissepääsuvärava olemus (haav, mädane-põletikuline, põletus jne), esmase fookuse lokaliseerimine (sünnitus-günekoloogiline) , angiogeenne, urosepsis, naba jne), etioloogiline märk (gramnegatiivne, grampositiivne , stafülokokk, streptokokk, kolibatsillaarne, pseudomonas, seenhaigus jne) ja teised.

Sepsis kujutab endast väga tõsist probleemi kogu arstiteaduse ja eriti kirurgia jaoks. See seisund on nakkuse üldistamine, mis ilmneb nakkuse tungimise tõttu süsteemsesse vereringesse. Sepsis on kirurgilise infektsiooni üks loomulikke tagajärgi, kui patsient ei saa nõuetekohast ravi ja tema organism ei suuda toime tulla väga virulentse patogeeniga ja vastupidi, kui tema immuunreaktsioonide iseärasused soodustavad selliste sündmuste arengut. . Mädase fookuse ja mürgistusnähtude suurenemise korral tuleks võimalikult kiiresti alustada terapeutilisi meetmeid kohaliku infektsiooni eemaldamiseks, kuna mädane-resorptiivne palavik muutub 7-10 päeva pärast täielikuks sepsiseks. Seda tüsistust tuleb iga hinna eest vältida, kuna suremus selles seisundis ulatub 70% -ni.

Sellised terminid nagu presepsis, mädane-septiline seisund on nomenklatuurist välja jäetud ja on nüüd ebaseaduslikud.

Sissepääsuvärav on nakatumiskoht. Reeglina on see kahjustatud koe piirkond.

Eristage primaarseid ja sekundaarseid infektsioonikoldeid.

1. Esmane - põletikuala rakenduskohas. Tavaliselt langeb kokku sissepääsuväravaga, kuid mitte alati (näiteks kubemepiirkonna lümfisõlmede flegmoon varvaste panaritiumi tõttu).

2. Sekundaarsed, nn metastaatilised ehk püeemilised kolded.

Sepsise klassifikatsioon

Vastavalt sissepääsuvärava asukohale.

1. Kirurgiline:

1) äge;

2) krooniline.

2. Iatrogeenne (diagnostiliste ja terapeutiliste protseduuride, nt kateetri infektsiooni tagajärjel).

3. Sünnitusabi-günekoloogiline, naba-, vastsündinu sepsis.

4. Uroloogiline.

5. Odontogeensed ja otorinolarüngoloogilised.

Igal juhul, kui sissepääsu värav on teada, on sepsis teisejärguline. Sepsist nimetatakse primaarseks, kui esmast fookust (sissepääsuvärav) ei ole võimalik tuvastada. Sel juhul eeldatakse, et sepsise allikaks on seisva autoinfektsiooni fookus.

Kliinilise pildi arengu kiiruse järgi.

1. Välk (viib mõne päeva jooksul surma).

2. Äge (1 kuni 2 kuud).

3. Alaäge (kestab kuni kuus kuud).

4. Krooniosepsis (pikaajaline laineline kulg koos perioodiliste palavikuliste reaktsioonidega ägenemise ajal).

Gravitatsiooni järgi.

1. Mõõdukas raskusaste.

2. Raske.

3. Äärmiselt raske.

Kerget sepsise kulgu ei esine.

Etioloogia järgi (patogeeni tüüp).

1. Sepsis, mis on põhjustatud gramnegatiivsest taimestikust: kolibatsillaarne, proteiinne, pseudomonas jne.

2. Grampositiivse floora põhjustatud sepsis: streptokokk ja stafülokokk.

3. Anaeroobsete mikroorganismide, eriti bakterioidide põhjustatud üliraske sepsis.

sepsise faasid.

1. Tokseemiline (IV Davõdovski nimetas seda mädane-resorptiivseks palavikuks).

2. Septitseemia (ilma metastaatiliste mädakollete tekketa).

3. Septikopeemia (koos püeemiliste fookuste tekkega).

Tuleb märkida, et aja jooksul muutub sepsise domineerivateks põhjustajateks olevate mikroorganismide liigiline koosseis. Kui 1940. a levinuim patogeen oli streptokokk, mis andis teed stafülokokile, nüüd on kätte jõudnud gramnegatiivsete mikroorganismide ajastu.

Sepsise üheks oluliseks kriteeriumiks on primaarsetest ja sekundaarsetest nakkuskolletest ja verest külvatud mikroorganismide liigiline ühtsus.

2. Sepsise patogenees

Endiselt peetakse sepsise peamiseks põhjustajaks mikroorganisme, mis määrab selle kulgemise ning määrava tähtsusega on patogeeni virulentsus, selle annus (mikroorganismide tiiter peab olema vähemalt 10:5 ühe grammi koe kohta). Äärmiselt olulisteks sepsise teket mõjutavateks teguriteks tuleks pidada ka patsiendi keha seisundit ning selliseid tegureid nagu primaarse ja sekundaarse infektsioonikolde seisund, mürgistuse raskus ja kestus ning organismi immuunsüsteemi seisund. on määrava tähtsusega. Nakkuse üldistamine toimub mikroobse aine suhtes allergiliste reaktsioonide taustal. Immuunsüsteemi ebarahuldava seisundi korral siseneb mikroorganism esmasest fookusest süsteemsesse vereringesse. Primaarsele fookusele eelnev ja säiliv joove muudab organismi üldist reaktsioonivõimet ja moodustab sensibiliseerimisseisundi. Immuunsüsteemi puudulikkust kompenseerib mittespetsiifiliste kaitsefaktorite suurenenud reaktiivsus (makrofaagi-neutrofiilne põletik), mis koos organismi allergilise eelsoodumusega viib kontrollimatu põletikulise reaktsiooni - nn süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomi - tekkeni. Selle seisundi korral toimub põletikuliste vahendajate liigne vabanemine nii lokaalselt koes kui ka süsteemsesse vereringesse, mis põhjustab massilisi koekahjustusi ja suurendab toksoosi teket. Toksiinide allikad on kahjustatud koed, ensüümid, põletikurakkude bioloogiliselt aktiivsed ained ja mikroorganismide jääkproduktid.

esmane fookus ei ole mitte ainult pidev mikroobse aine allikas, vaid säilitab ka pidevalt sensibilisatsiooni ja hüperreaktiivsuse seisundit. Sepsis võib piirduda ainult joobeseisundi ja süsteemse põletikulise reaktsiooni, nn septitseemia tekkega, kuid palju sagedamini progresseeruvad patoloogilised muutused, areneb septikopeemia (seisund, mida iseloomustab sekundaarsete mädakollete teke).

Sekundaarsed mädased püeemilised kolded tekkida mikrofloora metastaaside ajal, mis on võimalik nii vere antibakteriaalse aktiivsuse kui ka kohalike kaitsefaktorite rikkumisega. Mikroobsed mikroinfarktid ja mikroemboolia ei ole püeemilise fookuse põhjuseks. Aluseks on lokaalsete ensüümsüsteemide aktiivsuse rikkumine, kuid teisest küljest põhjustavad tekkivad püeemilised kolded lümfotsüütide ja neutrofiilide aktiveerumist, nende ensüümide liigset vabanemist ja koekahjustusi, kuid mikroorganismid settivad kahjustatud koele ja põhjustavad kudede kahjustust. mädase põletiku tekkimine. Selle ilmnemisel hakkab sekundaarne mädane fookus täitma samu funktsioone kui esmane, see tähendab, et see moodustab ja säilitab joobeseisundi ja hüperreaktiivsuse. Nii tekib nõiaring: püeemilised kolded toetavad joobeseisundit ja toksoos omakorda määrab võimaluse sekundaarse infektsiooni koldete tekkeks. Adekvaatse ravi jaoks on vaja see nõiaring katkestada.

3. Kirurgiline sepsis

Kirurgiline sepsis on äärmiselt raske levinud nakkushaigus, mille peamine etioloogiline hetk on immuunsüsteemi talitluse rikkumine (immuunpuudulikkus), mis viib nakkuse üldistamiseni.

Sissepääsuvärava olemuse järgi võib kirurgilise sepsise klassifitseerida:

1) haav;

2) põletada;

3) angiogeenne;

4) kõhuõõne;

5) kõhukelme;

6) pankreatogeenne;

7) kolangiogeenne;

8) soolestik.

Traditsiooniliselt peetakse sepsise kliinilisteks ilminguteks järgmisi sümptomeid:

1) esmase mädase fookuse olemasolu. Enamikul patsientidel iseloomustab seda märkimisväärne suurus;

2) raske joobeseisundi sümptomite esinemine, nagu tahhükardia, hüpotensioon, üldised häired, dehüdratsiooni tunnused;

3) positiivsed korduvad verekultuurid (vähemalt 3 korda);

4) nn septilise palaviku olemasolu (suur hommikuse ja õhtuse kehatemperatuuri erinevus, külmavärinad ja tugev higi);

5) sekundaarsete nakkuskollete ilmnemine;

6) väljendunud põletikulised muutused hemogrammis.

Harvem sepsise sümptom on hingamispuudulikkuse teke, toksiline reaktiivne organpõletik (kõige sagedamini põrn ja maks, mis põhjustab hepatosplenomegaalia teket) ja perifeerne turse. Sageli areneb müokardiit. Hemostaasisüsteemi häired on sagedased, mis väljendub trombotsütopeenias ja suurenenud verejooksus.

Sepsise õigeaegseks ja õigeks diagnoosimiseks on vaja põhjalikult mõista nn septilise haava tunnuseid. Seda iseloomustavad:

1) lõdvad kahvatud graanulid, mis puudutamisel veritsevad;

2) fibriinikilede olemasolu;

3) halb, seroos-hemorraagiline või pruunikaspruun eritis haavast ebameeldiva mädanemislõhnaga;

4) protsessi dünaamika seiskumine (haav ei epiteliseeru, lakkab puhastamast).

Üks olulisemaid sepsise tunnuseid tuleks tunnistada baktereemiaks, kuid mikroobide esinemist veres vastavalt põllukultuuridele ei määrata alati kindlaks. 15% juhtudest ei kasva põllukultuurid hoolimata selgete sepsise tunnuste olemasolust. Samal ajal võib tervel inimesel tekkida lühiajaline vere steriilsuse rikkumine, nn mööduv baktereemia (näiteks pärast hamba väljatõmbamist võivad bakterid olla süsteemses vereringes kuni 20 minutit). Sepsise diagnoosimiseks tuleks vaatamata negatiivsetele tulemustele vereküve korrata ja verd võtta erinevatel kellaaegadel. Tuleb meeles pidada: septikopeemia diagnoosimiseks on vaja kindlaks teha, et patsiendil on baktereemia.

1) infektsioonikolde olemasolu;

2) eelnev kirurgiline sekkumine;

3) süsteemse põletikulise vastuse sündroomi neljast tunnusest vähemalt kolme esinemine.

Süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomi võib kahtlustada, kui patsiendil on järgmiste kliiniliste ja laboratoorsete andmete kompleks:

1) kaenlaalune temperatuur üle 38 °C või alla 36 °C;

2) südame löögisageduse tõus üle 90 1 minuti jooksul;

3) välise hingamise funktsiooni puudulikkus, mis väljendub hingamisliigutuste sageduse (RR) suurenemises üle 20 minutis või pCO2 tõusus üle 32 mm Hg. Art.;

4) leukotsütoos üle 4-12 x 109 või ebaküpsete vormide sisaldus leukotsüütide valemis on üle 10%.

4. Septilised tüsistused. Sepsise ravi

Arvesse tuleks võtta sepsise peamisi tüsistusi, mille tõttu patsiendid surevad:

1) nakkuslik-toksiline šokk;

2) hulgiorgani puudulikkus.

Nakkuslik-toksiline šokk on keeruline patogenees: ühelt poolt põhjustavad bakteriaalsed toksiinid arterioolide toonuse langust ja rikkumist mikrotsirkulatsioonisüsteemis, teiselt poolt on toksilise müokardiidi tõttu süsteemse hemodünaamika rikkumine. Nakkuslik-toksilise šoki korral muutub äge kardiovaskulaarne puudulikkus juhtivaks kliiniliseks ilminguks. Täheldatakse tahhükardiat - 120 lööki minutis ja rohkem, südamehääled on summutatud, pulss on nõrk, süstoolne vererõhk langeb (90-70 mm Hg ja alla selle). Nahk on kahvatu, jäsemed külmetavad, higistamine pole haruldane. Esineb urineerimise vähenemist. Reeglina on šoki esilekutsujaks temperatuuri järsk tõus külmavärinatega (kuni 40–41 ° C), seejärel langeb kehatemperatuur normaalsele tasemele, avaneb täielik pilt šokist.

Šoki ravi viiakse läbi vastavalt üldreeglitele.

Ravi peamised lingid.

1. Joobeseisundi kõrvaldamine.

2. Mädaste-põletikuliste koldete sanitaar ja infektsiooni mahasurumine.

3. Immuunhäirete korrigeerimine.

Nende eesmärkide saavutamiseks kasutatakse paljuski samu meetmeid (nagu võõrutusravi)

1. Massiivne infusioonravi. Kuni 4-5 liitrit päevas plasmat asendavaid lahuseid (neocompensaan, gemodez, reopolüglütsiin, hüdroksüülitud tärklis). Infusioonravi läbiviimisel tuleb erilist tähelepanu pöörata elektrolüütide tasakaaluhäirete korrigeerimisele, happe-aluse oleku muutustele (atsidoosi elimineerimine).

2. Sunnitud diurees.

3. Plasmaferees.

4. Lümf ja hemosorptsioon.

5. Hüperbaarne hapnikuga varustamine.

6. Mäda eemaldamine.

Nakkuskollete puhastamiseks - kohalik ravi:

1) mäda, nekrootiliste kudede eemaldamine, haava laialdane drenaaž ja selle ravi vastavalt mädase haava ravi üldpõhimõtetele;

2) paikselt manustatavate antibakteriaalsete ainete (levomekool jt) kasutamine.

Süsteemne ravi:

1) massiivne antibiootikumravi, milles kasutatakse vähemalt kahte laia toimespektriga või sihtotstarbelist ravimit, võttes arvesse isoleeritud patogeeni tundlikkust. Antibiootikumid ainult parenteraalselt (lihased, veenid, piirkondlikud arterid või endolümfiarterid).

2) antibiootikumravi viiakse läbi pikka aega (kuid) kuni vere külvi negatiivse tulemuseni või kliinilise paranemiseni, kui esialgne külv kasvu ei andnud. Immuunhäirete korrigeerimiseks võib kasutada erinevaid meetodeid: leukotsüütide suspensiooni sisseviimine, interferooni kasutamine, hüperimmuunne antistafülokoki plasma, rasketel juhtudel glükokortikosteroidide kasutamine. Immuunhäirete korrigeerimine peaks toimuma immunoloogi kohustusliku konsultatsiooniga.

Patsientide ravis on olulisel kohal nende varustamine piisava hulga energia- ja plastsubstraatidega. Päevase toidukoguse energiasisaldus ei tohiks olla väiksem kui 5000 kcal. Näidustatud on vitamiiniteraapia. Erijuhtudel võib nõrgestatud patsientidele üle kanda värsket tsitraadiverd, kuid palju eelistatum on kasutada värskelt külmutatud plasmat, albumiinilahust.

Elundite puudulikkuse tekkega viiakse ravi läbi vastavalt standarditele.

Artikli sisu

Sepsis(vere mürgistus) - üldine mittespetsiifiline mädane infektsioon, mida põhjustavad mitmesugused patogeenid, eriti esmases lokaalses mädane fookuses esinevad mikroorganismid. Sepsisel on tüüpilised kliinilised ilmingud, mis ei sõltu patogeeni tüübist, raske kulg, seda iseloomustab joobeseisundi ilmingute ülekaal lokaalsete anatoomiliste ja morfoloogiliste muutuste ees ning kõrge suremus. Kaasaegne arusaam sepsisest põhineb suures osas selle patoloogia ja sellega seotud seisundite määratlustel, mis on kokku lepitud Chicago ekspertide konsensuses (1991, USA) ja mida soovitas Ukraina II kirurgide kongress (1998, Donetsk) praktiliseks kasutamiseks avalikkuses. tervist.

Sepsise ja sellest põhjustatud seisundite määratlused (Chicago Expert Consensus, 1991, USA):

Infektsioon- inimesele iseloomulik nähtus, mis seisneb keha põletikulises reaktsioonis mikroorganismide sissetungile tema kudedes, mis on tavaliselt steriilsed.
baktereemia- visualiseeritud (mikroskoobi all visuaalselt tuvastatud) bakterite olemasolu veres.
Süsteemse põletikulise vastuse sündroom (SIRS)- organismi süsteemne põletikuline reaktsioon erinevatele traumaatilistele teguritele, mis avaldub vähemalt kahel järgmistest viisidest:
- kehatemperatuur tõuseb üle 38 °C või langeb alla 36 °C;
- tahhükardia on üle 90 löögi minutis;
- hingamisliigutuste sagedus on üle 20 minutis või PCo2 32 - leukotsüütide arv veres on üle 12 109 / l või alla 4 109 / l või rohkem kui 10% nende ebaküpsetest vormidest leukotsüütide vereanalüüs.
Sepsis- SIRS infektsioonikolde esinemise tõttu kehas.
raske sepsis- sepsis, millega kaasnevad elundite talitlushäired, hüpoperfusioon ja arteriaalne hüpotensioon. Hüpoperfusiooni ja perfusioonihäiretega võivad kaasneda (kuid mitte ainult) laktatsidoos, oliguuria või kesknärvisüsteemi funktsioonide ägedad häired.
Septiline šokk- sepsis, millega kaasneb arteriaalne hüpotensioon, mida ei kõrvalda isegi intensiivne piisav infusioonravi, ja perfusioonihäired, mis ei piirdu laktatsidoosi, oliguuria või kesknärvisüsteemi funktsioonide ägedate häiretega. Inotroopseid või vasopressorravimeid saavatel patsientidel võib perfusioonihäiretest hoolimata hüpotensioon puududa.
hüpotensioon(arteriaalne hüpotensioon) - vereringe seisund, mille korral süstoolne vererõhk on 90 mm Hg. Art. või seda vähendatakse 40 mm Hg võrra. Art. algtasemest (muude hüpotensiooni ilmsete põhjuste puudumisel).
Mitme organi puudulikkuse sündroom (MODS)- ägedate haigustega patsientide elundite funktsioonide häired, mis muudavad homöostaasi säilitamise ilma meditsiinilise sekkumiseta võimatuks.
Ukraina sepsisejuhtumite täpne statistika pole teada. USA-s registreeritakse igal aastal 300-400 tuhat selle haiguse juhtu. Septiline šokk on intensiivraviosakondades endiselt kõige levinum surmapõhjus, mis areneb välja 40% patsientidest. Vaatamata intensiivsele ravile ulatub sepsise suremus 50–60% -ni, kuna sepsis areneb kolme peamise teguri - mikroorganismi, samuti makroorganismi lokaalsete ja süsteemsete kaitsemehhanismide koostoime tulemusena. Selle haiguse esinemissageduse suurenemisega seotud peamised tegurid on järgmised:
- haavade ebaõige varajane ravi - võimalikud sissepääsuväravad infektsioonidele ja mädaste kirurgiliste infektsioonide (paised, abstsessid, panaritium jne) ja ägedate või kirurgiliste patoloogiate (apenditsiit, koletsüstiit, pankreatiit jne) ebapiisav ravi;
- üha intensiivsema onkoloogilise keemia-, hormoon- ja kiiritusravi kasutamine, immuunsüsteemi nõrgenemine;
- kortikosteroidide ja immunosupressiivse ravi kasutamine elundisiirdamisel ja põletikuliste haiguste ravis;
- immuunkaitse defektidega patsientide elulemuse tõus, nimelt: probleemsed vastsündinud, eakad ja seniilsed patsiendid, diabeetilised ja onkoloogilised patsiendid, doonororganite retsipiendid, MODS-i või granulotsütopeeniaga patsiendid;
- invasiivsete meditsiiniseadmete intensiivne kasutamine - proteesid, inhalatsiooniseadmed, intravaskulaarsed ja uroloogilised kateetrid;
- sageli kontrollimatu antibiootikumide kasutamine ambulatoorsete patsientide poolt, mis loob soodsad tingimused agressiivse antibiootikumiresistentse taimestiku tekkeks ja arenguks nende kehas (nii modifikatsioonide kui ka mutatsioonide kaudu).
Sepsisel ei ole inkubatsiooniperioodi, kuid sellel on tingimata sissepääsuvärav nakkuse jaoks, mis on naha ja limaskestade kahjustused, mille kaudu see kehasse siseneb, ja esmane fookus (põletiku koht, mis tuleneb tungimisest kudedesse. infektsioon - abstsessid, flegmoon, keeb, äge kirurgiline patoloogia). Sepsise esinemist saab kinnitada, kui makroorganismi humoraalse ja rakulise kaitsemehhanismi ületades paljuneb kudedes suur hulk väga virulentseid patogeene, mis vabastavad vereringesse pidevalt uusi baktereid ja toksiine (põhjustab septitseemiat) või vereringet kui transporti, moodustada teistes elundites uusi mädaseid koldeid (tekitades metastaatilise infektsiooni - septikopeemia).
Mõlemal juhul on haiguse kliinilise käigu raskusaste tingitud toksoosist, st bakteriaalsete toksiinide esinemisest patsiendi veres.
Kuigi mis tahes tüüpi mikroorganismid võivad põhjustada septilist sündroomi või septilist šokki, on selle patoloogia kõige levinum põhjus gramnegatiivsed bakterid. ICU patsientidel esindavad peamiste septiliste tegurite triaadi Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus ja koagulaasnegatiivsed stafülokokid. Nendel patsientidel külvatakse Escherichia coli kõige sagedamini kuseteedest. Kaasaegsed teadlased viitavad ka grampositiivse, peamiselt stafülokoki taimestiku poolt põhjustatud sepsise juhtude sagenemisele. Anaeroobsed infektsioonid põhjustavad vähem tõenäoliselt sepsist. Anaeroobne sepsis esineb reeglina inimestel, kellel on rasked kehakahjustused kõhusiseste või vaagnapiirkonna nakkuskollete tõttu.

Sepsise patogenees

Sepsise patogenees on äärmiselt keeruline. Sepsis areneb lokaalses fookuses sisalduva infektsiooni loomuliku jätkuna, mille käigus jätkub mikroorganismide paljunemine. Sepsise peamiseks initsiaatoriks on endotoksiini või muude põletikku põhjustavate bakteriaalse päritoluga saaduste tootmine või vabanemine bakterite poolt. Endotoksiin toimib inimkeha enda rakkudele (leukotsüüdid, trombotsüüdid, endoteliotsüüdid), mis hakkavad aktiivselt tootma põletikumediaatoreid ning immuunkaitse mittespetsiifiliste ja spetsiifiliste osade tooteid. Selle tulemusena tekib süsteemne põletikulise reaktsiooni sündroom, mille sümptomiteks on hüpo- või hüpertermia, tahhükardia, tahhüpnoe, leukotsütoos või leukopeenia. Kuna nende vahendajate peamine sihtmärk on veresoonte endoteel, põhjustab selle otsene või kaudne kahjustus, vasospasm või parees või verevoolu intensiivsuse vähenemine kapillaaride suurenenud läbilaskvuse sündroomi väljakujunemist, mis väljendub vere mikrotsirkulatsiooni halvenemises. kõigis olulistes süsteemides ja organites hüpotensiooni progresseerumine, hüpoperfusiooni tekkimine või organismi üksikute või mitme eluks olulise süsteemi talitluse rikkumine. Mikrotsirkulatsiooni rikkumine ja puudulikkus on sepsise loomulik patogeneetiline lõpp, mis põhjustab hulgiorgani puudulikkuse sündroomi väljakujunemist või progresseerumist ja sageli patsiendi surma. Enamik teadlasi usub, et sepsise hilinenud või ebapiisav ravi viib selleni, et need mehhanismid hakkavad arenema sõltumata põletiku peamise fookuse seisundist ja patogeensete mikroorganismide endotoksiini tootmisest.

Sepsise klassifikatsioon

Sepsise klassifikatsioon põhineb selle etioloogial (bakteriaalne grampositiivne, bakteriaalne gramnegatiivne, bakteriaalne anaeroobne, seenhaigus), infektsioonikolde olemasolul (primaarne krüptogeenne, mille puhul fookust ei ole võimalik tuvastada ja sekundaarne, mille korral tuvastatakse esmane fookus), selle fookuse lokaliseerimine (kirurgiline, sünnitus-günekoloogiline, uroloogia, otogeenne jne), selle esinemise põhjus (haav, operatsioonijärgne, sünnitusjärgne jne), esinemise aeg (varane - areneb). 2 nädala jooksul alates fookuse tekkimisest, hiline - areneb 2 nädala pärast haiguspuhangu hetkest), kliiniline kulg (fulminantne, äge, alaäge, krooniline, septiline šokk) ja vorm (tokseemia, septitseemia, septikopeemia).

Sepsise kliinik

Sepsise kliiniline pilt on äärmiselt mitmekesine, see sõltub haiguse vormist ja selle kliinilisest kulgemisest, etioloogiast ja patogeeni virulentsusest. Ägeda sepsise klassikalised tunnused on hüper- või hüpotermia, tahhükardia, tahhüpnoe, patsiendi üldise seisundi halvenemine, kesknärvisüsteemi talitlushäired (erutus või letargia), hepatosplenomegaalia, mõnikord kollatõbi, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, aneemia, leukotsütoos või leukopeenia ja trombotsütopeenia. Metastaatilise infektsioonikolde tuvastamine näitab sepsise üleminekut septikopeemia faasi. Palavik on sepsise kõige levinum, mõnikord ka ainus ilming. Hüpotermia võib olla sepsise varajane märk mõnedel patsientidel, nagu kõhnunud või immuunpuudulikkusega inimesed, narkomaanid, alkoholi kuritarvitajad, diabeetikud ja kortikosteroide kasutavad inimesed. Seetõttu tuleb meeles pidada, et ei madal ega normaalne kehatemperatuur ei saa olla aluseks sepsise ja septilise šoki diagnoosimise välistamisele.
Samal ajal kogevad sepsisega patsiendid mitmeid kliinilisi ilminguid, mis on põhjustatud vere mikrotsirkulatsiooni ning elutähtsate süsteemide ja elundite, eriti kardiovaskulaarsete häiretest (hüpotensioon, tsirkuleeriva vere mahu vähenemine, tahhükardia, kardiomüopaatia, toksiline müokardiit, äge). kardiovaskulaarne puudulikkus). ), respiratoorsed (tahhüpnoe, hüperventilatsioon, respiratoorse distressi sündroom, kopsupõletik, kopsuabstsess), maks (hepatomegaalia, toksiline hepatiit, kollatõbi), kuseteede (asoteemia, oliguuria, toksiline nefriit, äge neerupuudulikkus) ja kesknärvisüsteem ( peavalu, ärrituvus, entsefalopaatia, kooma, deliirium).
Laboratoorsed uuringud näitavad arvukalt hematoloogilisi (neutrofiilne leukotsütoos, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, leukopeenia, leukotsüütide vakuolisatsioon või toksiline granulaarsus, aneemia, trombotsütopeenia) ja biokeemilisi (bilirubineemia, asoteemia, hüpoproteineemia, düsproteineemia, ACAT ja ALAT-i kõrgenenud tase veri veres) sepsisehaigetel.fosfataas, vaba raua sisalduse vähenemine jne) muutused. Samuti saate tuvastada DIC-i arengu tunnuseid, happe-aluse häireid (metaboolne atsidoos, respiratoorne alkaloos). Vere bakterioloogiline uurimine (külvamine) tuvastab selles patogeensed bakterid.
Sepsist põdeva patsiendi ellujäämise ainus tingimus on varajane adekvaatne ravi.

Sepsise diagnoosimine

Arstide põhiülesanne on pidev valvsus sepsise suhtes ja selle varajane diagnoosimine. Sepsise diagnoosimise peamised suunad:
1. Vähemalt kahe SIRS-i klassikalisest neljast kriteeriumist (hüpo- või hüpertermia; tahhükardia; tahhüpnoe; leukopeenia, leukotsütoos või leukotsüütide valemi nihkumine vasakule) tuvastamine patsiendil.
2. Patsiendi esmase infektsioonikolde tuvastamine (mädane haav, keema, flegmoon, abstsess jne).
SIRS-i kriteeriumide ja patsiendi nakkuse esmase fookuse kindlakstegemine annab põhjust kahtlustada temas sepsist ning seetõttu tuleb ta kiiresti kirurgiaosakonda hospitaliseerida ja alustada intensiivset ravi.
SIRS-i kliiniliste kriteeriumide puudumine põletikulise või mädase haigusega patsiendil näitab selle kontrollitud kulgu ja infektsiooni üldistamist ei toimu.
Sepsise diagnoosimine on kõige raskem juhtudel, kui kirurgilisel patsiendil (kirurgiliste haigustega või pärast operatsioone) ilmnevad SIRS-i nähud, kuid puuduvad infektsioonikolde tunnused.
Sel juhul peaks diagnoos olema kõikehõlmav ja kiireloomuline. Komplekssus peaks tähendama kõige laiema valiku uuringute kasutamist nakkuse esmase fookuse lokaliseerimise kindlakstegemiseks – nii instrumentaalsete (röntgeni-, kompuuter- ja magnetresonantstomograafia, ehhokardiograafia, ultraheli) kui ka invasiivsete (kahtlaste kehapiirkondade ja õõnsused, tupe ja pärasoole uuringud, laparoskoopia, endoskoopia, diagnostilised operatsioonid). Kiireloomulisus tähendab, et need uuringud viiakse läbi niipea kui võimalik. Laboratoorsed ja funktsionaalsed uuringud sepsise diagnoosimiseks ei oma iseseisvat tähtsust, kuid need võimaldavad teil määrata süsteemide ja elundite kahjustuse astet, joobeseisundi sügavust ja mitmeid parameetreid, mis on vajalikud sobiva ravi valimiseks. Bakterioloogiline vereanalüüs võimaldab tuvastada sepsise põhjustajat ligikaudu 60% patsientidest. Külvimaterjali tuleks võtta erinevatel kellaaegadel, eelistatavalt palaviku kõrgajal. Bakterioloogiliseks diagnoosimiseks tuleb verd võtta kolm korda. Samal ajal tuleb meeles pidada, et patogeensete bakterite puudumine veres ei välista sepsise teket - Nystromi järgi nn sepsis ilma baktereemiata (Nystrom, 1998).
Sepsise täiemahulise ravi alustamise aluseks on selle neljast tunnusest kahe tuvastamine. Lisaks tuleks tema intensiivse ravi käigus läbi viia patsiendi sügavam uurimine.

Sepsise ravi

Sepsise ravi tuleb läbi viia ainult kirurgilises haiglas. Seda tuleks teha paralleelselt kahes suunas:
- sepsise enda ravi, mis hõlmab nii esmaste lokaalsete infektsioonikollete kirurgilist ravi kui ka generaliseerunud infektsiooni medikamentoosset ravi antibiootikumide ja immunostimulaatoritega;
- sepsise ajal tekkivate sümptomite ja sündroomide kõrvaldamine (hüpo- ja hüpertermia, kardiovaskulaarne ja hingamispuudulikkus, kesknärvisüsteemi talitlushäired jne).

Sepsisega patsientide ravi

Standardne ravi:
Antibakteriaalne ravi, mille eesmärk on sepsise patogeenide hävitamine
(mono-, topelt- või kolmekordne antibiootikumravi).
Immunoteraapia (patsiendile spetsiifiliste antibakteriaalsete seerumite ja immunostimulaatorite tutvustamine).
Kirurgia:
abstsesside avamine ja äravool;
nakatunud implantaatide, proteeside ja kateetrite eemaldamine;
nekrektoomia.
Šoki ja elundipuudulikkuse ravi:
kardiovaskulaarsete ja ainevahetushäirete kõrvaldamine;
mahult ja koostiselt vastav infusioonravi (soolalahuste, vereasendajate sisseviimine, vereülekanne);
kardiovaskulaarsete ja põletikuvastaste ravimite, trombotsüütidevastaste ainete, vitamiinide ja antioksüdantide kasutuselevõtt);
hapnikuravi (hüperbaarne hapnikuga varustamine);
detoksikatsioon (hemosorptsioon, hemodialüüs, plasmaferees, enterosorptsioon).
Sepsise raviks kasutatavad ravimid:
Spetsiifilised patogeenid:
antiendotoksiin;
polüklonaalne antiendotoksiline seerum;
antigram-positiivne rakuseina aine;
seenevastane rakuseina aine.
Patogeenide spetsiifilised antibiootikumid:
Spetsiifiline vahendajatele:
antimediaatorid (antihistamiinikumid ja serotoniinivastased ravimid, anti-TNF, anti-IL-l, anti-PAF);
monoklonaalsed antikehad;
retseptori antagonistid.
Mitmevalentse antiseptilise toimega preparaadid:
ibuprofeen;
pentoksüfülliin;
atsetüültsüsteiin (ACC);
laktoferriin;
polümüksiin B.
Vaatamata märkimisväärsetele edusammudele sepsise ravis on sepsise, septilise šoki ja hulgiorgani puudulikkusega patsiendid jätkuvalt ülikõrge suremusega kliiniline rühm. SIRS-i kiire avastamine ja varajase intensiivse kompleksravi kasutamine vähendab sepsise suremust ligikaudu 25%. Sepsisehaigete ravitulemuste edasine paranemine on peamiselt tingitud uute tõhusate ravimite väljatöötamisest, mis suudavad blokeerida peamiste sepsise patogeneetiliste tegurite – toksiinide ja põletikumediaatorite – negatiivset mõju.