Tõeliste kasvajate uurimisel on patoloogiliste protsesside tunnetamise probleemide hulgas oluline koht ja see on pikka aega silma paistnud spetsiaalses distsipliinis - onkoloogia(Kreeka. oncos- kasvaja, logod- teadus). Kasvajate diagnoosimise ja ravi põhiprintsiipide tundmine on aga vajalik igale arstile. Onkoloogia uurib ainult tõelisi kasvajaid, mitte valesid (koe mahu suurenemine turse, põletiku, hüperfunktsiooni ja tööhüpertroofia tõttu, hormonaalse taseme muutused, vedeliku kogunemise piiratus).
Üldsätted
Kasvaja(sünonüüm: neoplasm, neoplasm, blastoom) on elundites ja kudedes iseseisvalt arenev patoloogiline moodustis, mida iseloomustab rakkude autonoomne kasv, polümorfism ja atüüpia. Kasvaja iseloomulik tunnus on isoleeritud areng ja kasv keha kudedes.
Kasvaja peamised omadused
Kasvaja ja keha teiste rakuliste struktuuride vahel on kaks peamist erinevust: autonoomne kasv, polümorfism ja raku atüüpia.
Autonoomne kasv
Omandades ühel või teisel põhjusel kasvajaomadusi, muudavad rakud tekkinud muutused oma sisemisteks omadusteks, mis kanduvad edasi rakkude järgmistele otsestele järglastele. Seda nähtust nimetatakse "kasvaja transformatsiooniks". Kasvaja transformatsiooni läbinud rakud hakkavad peatumata kasvama ja jagunema isegi pärast protsessi algatanud teguri kõrvaldamist. Samal ajal ei sõltu kasvajarakkude kasv ühegi regulatsioonimehhanismi mõjust.
mov (närvi- ja endokriinne regulatsioon, immuunsüsteem jne), st. keha ei kontrolli. Tekkinud kasvaja kasvab justkui iseenesest, kasutades ainult keha toitaineid ja energiaressursse. Neid kasvajate omadusi nimetatakse automatiseerimiseks ja nende kasvu iseloomustatakse autonoomsena.
Rakkude polümorfism ja atüüpia
Kasvaja transformatsiooni läbinud rakud hakkavad paljunema kiiremini kui koe rakud, millest nad pärinevad, mis määrab kasvaja kiirema kasvu. Levimise määr võib varieeruda. Samal ajal esineb erineval määral rakkude diferentseerumise rikkumist, mis põhjustab nende atüüpiat - morfoloogilist erinevust selle koe rakkudest, millest kasvaja on arenenud, ja polümorfismi - erinevate morfoloogiliste omadustega rakkude võimalikku esinemist veres. kasvaja struktuur. Diferentseerumishäirete aste ja vastavalt ka atüüpia raskusaste võivad olla erinevad. Säilitades piisavalt kõrget diferentseerumist, on kasvajarakkude struktuur ja funktsioon normaalsed. Sellisel juhul kasvab kasvaja tavaliselt aeglaselt. Halvasti diferentseerunud ja üldiselt diferentseerumata (koe - kasvaja kasvu allikat on võimatu määrata) kasvajad koosnevad spetsialiseerimata rakkudest, neid eristab kiire, agressiivne kasv.
Haigestumuse struktuur, suremus
Haigestumuse poolest on onkoloogilised haigused kardiovaskulaarsüsteemi haiguste ja vigastuste järel kolmandal kohal. WHO andmetel registreeritakse aastas üle 6 miljoni uue vähijuhtumi. Mehed haigestuvad sagedamini kui naised. Eristage kasvajate peamist lokaliseerimist. Meestel kõige sagedamini - kopsu-, mao-, eesnäärme-, käär- ja pärasoole-, nahavähk. Naistel on esikohal rinnavähk, seejärel mao-, emaka-, kopsu-, pära- ja käärsoolevähk ning nahavähk. Viimasel ajal on tähelepanu pälvinud kopsuvähki haigestumuse tõusu tendents koos maovähi esinemissageduse vähese vähenemisega. Vähk on arenenud riikides surmapõhjuste hulgas teisel kohal (pärast kardiovaskulaarsüsteemi haigusi) - 20% kogu suremusest. Samal ajal on 5-aastane elulemus pärast
Pahaloomulise kasvaja diagnoos on keskmiselt umbes 40%.
Kasvajate etioloogia ja patogenees
Praegu ei saa öelda, et kõik kasvajate etioloogia küsimused on lahendatud. Nende päritolu kohta on viis peamist teooriat.
Kasvajate päritolu põhiteooriad Ärritusteooria R. Virhov
Enam kui 100 aastat tagasi selgus, et pahaloomulised kasvajad esinevad sagedamini nendes elundite osades, kus kuded on rohkem traumeeritud (kardia piirkond, mao väljalaskeava, pärasool, emakakael). . See võimaldas R. Virhovil sõnastada teooria, mille kohaselt pidev (või sage) koetrauma kiirendab rakkude jagunemise protsesse, mis teatud staadiumis võivad muutuda kasvaja kasvuks.
D. Konheimi teooria embrüonaalsetest algetest
D. Kongheimi teooria kohaselt võib embrüo arengu algfaasis erinevatesse piirkondadesse ilmuda rohkem rakke, kui on vaja vastava kehaosa ehitamiseks. Mõned rakud, mis jäävad taotlemata, võivad moodustada uinuvaid alge, millel on potentsiaal suureks kasvuenergiaks, mis on omane kõikidele embrüonaalsetele kudedele. Need rudimendid on varjatud olekus, kuid teatud tegurite mõjul võivad nad kasvada, omandades kasvaja omadused. Praegu kehtib see arengumehhanism kitsa kategooria neoplasmide jaoks, mida nimetatakse "düsembrüonaalseteks" kasvajateks.
Fisher-Wazelsi regeneratsiooni-mutatsiooni teooria
Erinevate tegurite, sealhulgas keemiliste kantserogeenidega kokkupuute tagajärjel tekivad kehas degeneratiivsed-düstroofsed protsessid, millega kaasneb regeneratsioon. Fischer-Wazelsi sõnul on regeneratsioon rakkude elus "tundlik" periood, mil võib toimuda kasvaja transformatsioon. Normaalsete regenereeruvate rakkude muutumine kasvajaks
Viiruste teooria
Kasvajate tekke viirusteooria töötas välja L.A. Zilber. Viirus, tungides rakku, toimib geneetilisel tasemel, häirides rakkude jagunemise reguleerimise protsesse. Viiruse mõju võimendavad erinevad füüsikalised ja keemilised tegurid. Praegu on viiruste (onkoviiruste) roll teatud kasvajate tekkes selgelt tõestatud.
Immunoloogiline teooria
Noorim teooria kasvajate tekke kohta. Selle teooria kohaselt toimuvad kehas pidevalt erinevad mutatsioonid, sealhulgas rakkude kasvaja transformatsioon. Kuid immuunsüsteem tuvastab kiiresti "valed" rakud ja hävitab need. Immuunsüsteemi häired põhjustavad asjaolu, et üks transformeeritud rakk ei hävine ja on neoplasmi arengu põhjus.
Ükski esitatud teooriatest ei kajasta ühte onkogeneesi skeemi. Neis kirjeldatud mehhanismid on olulised kasvaja tekke teatud staadiumis ning nende olulisus igat tüüpi kasvajate puhul võib väga olulistes piirides erineda.
Kaasaegne polüetioloogiline teooria kasvajate päritolu kohta
Kaasaegsete vaadete kohaselt eristatakse erinevat tüüpi neoplasmide arenguga järgmisi kasvajarakkude transformatsiooni põhjuseid:
Mehaanilised tegurid: sagedane, korduv kudede trauma koos järgneva regeneratsiooniga.
Keemilised kantserogeenid: lokaalne ja üldine kokkupuude kemikaalidega (näiteks munandikoti vähk korstnapühkijatel tahmaga kokkupuutel, lamerakk-kopsuvähk tubaka suitsetamisel – kokkupuude polütsükliliste aromaatsete süsivesinikega, pleura mesotelioom asbestiga töötamisel jne).
Füüsilised kantserogeenid: UV (eriti nahavähi korral), ioniseeriv kiirgus (luude, kilpnäärme kasvajad, leukeemia).
Onkogeensed viirused: Epstein-Barri viirus (roll Burkitti lümfoomi tekkes), T-rakulise leukeemia viirus (roll sama haiguse tekkes).
Polüetioloogilise teooria eripära on see, et väliste kantserogeensete tegurite mõju ei põhjusta neoplasmi arengut. Kasvaja tekkeks on vajalik ka sisemiste põhjuste olemasolu: geneetiline eelsoodumus ning teatud immuun- ja neurohumoraalse süsteemi seisund.
Klassifikatsioon, kliiniline pilt ja diagnoos
Kõikide kasvajate klassifikatsioon põhineb nende jagunemisel hea- ja pahaloomulisteks. Kõigi healoomuliste kasvajate nimetamisel lisatakse järelliide -oma koe tunnustele, millest need tekkisid: lipoom, fibroom, müoom, kondroom, osteoom, adenoom, angioom, neurinoom jne. Kui kasvaja sisaldab erinevate kudede rakkude kombinatsiooni, kõlavad nende nimed vastavalt: lipofibroom, neurofibroom jne. Kõik pahaloomulised kasvajad jagunevad kahte rühma: epiteeli päritolu kasvajad - vähk ja sidekoe päritoluga - sarkoom.
Hea- ja pahaloomuliste kasvajate erinevused
Pahaloomulisi kasvajaid eristatakse healoomulistest mitte ainult nime järgi. See on kasvajate jagunemine pahaloomulisteks ja healoomulisteks, mis määrab haiguse ravi prognoosi ja taktika. Peamised põhimõttelised erinevused hea- ja pahaloomuliste kasvajate vahel on toodud tabelis. 16-1.
Tabel 16-1.Hea- ja pahaloomuliste kasvajate erinevused
Atüüpia ja polümorfism
Atüüpia ja polümorfism on iseloomulikud pahaloomulistele kasvajatele. Healoomuliste kasvajate korral kordavad rakud täpselt koerakkude struktuuri, millest nad pärinevad, või on nende erinevused minimaalsed. Pahaloomuliste kasvajate rakud erinevad oma eelkäijatest oluliselt struktuuri ja funktsioonide poolest. Samas võivad muutused olla nii tõsised, et morfoloogiliselt on raske või isegi võimatu kindlaks teha, millisest koest, millisest elundist, kasvaja on tekkinud (nn diferentseerumata kasvajad).
Kasvumuster
Healoomulisi kasvajaid iseloomustab ekspansiivne kasv: kasvaja kasvab justkui iseenesest, suureneb ja surub ümbritsevad elundid ja kuded lahku. Pahaloomuliste kasvajate korral on kasv infiltreeruv: kasvaja haarab nagu vähi küünised kinni, tungib, imbub ümbritsevatesse kudedesse, võrsudes samal ajal veresooni, närve jne. Kasvukiirus on märkimisväärne, kasvajas täheldatakse suurt mitootilist aktiivsust.
Metastaasid
Kasvaja kasvu tulemusena võivad osa selle rakud katkeda, sattuda teistesse organitesse ja kudedesse ning põhjustada seal sekundaarse, tütarkasvaja kasvu. Seda protsessi nimetatakse metastaasiks ja tütarkasvajat nimetatakse metastaasiks. Ainult pahaloomulised kasvajad on altid metastaasidele. Pealegi ei erine metastaasid oma struktuuri poolest tavaliselt primaarsest kasvajast. Väga harva on neil veelgi madalam diferentseeritus ja seetõttu on nad pahaloomulisemad. Metastaaside tekkeks on kolm peamist viisi: lümfogeenne, hematogeenne, implantatsioon.
Metastaaside lümfogeenne rada on kõige sagedasem. Sõltuvalt metastaaside ja lümfi väljavoolutee suhtest eristatakse antegraadseid ja retrograadseid lümfogeenseid metastaase. Kõige silmatorkavam näide antegraadsest lümfogeensest metastaasist on metastaasid vasaku supraklavikulaarse piirkonna lümfisõlmedesse maovähi korral (Virchow metastaasid).
Metastaaside hematogeenne rada on seotud kasvajarakkude sisenemisega vere kapillaaridesse ja veenidesse. Luu sarkoomide korral tekivad hematogeensed metastaasid sageli kopsudes, soolevähiga - maksas jne.
Metastaaside implantatsioonitee on tavaliselt seotud pahaloomuliste rakkude sattumisega seroossesse õõnsusse (koos elundi seina kõigi kihtide kasvuga) ja sealt edasi naaberorganitesse. Näiteks maovähi implantatsioonimetastaasid Douglase ruumis on kõhuõõne madalaim piirkond.
Vereringe- või lümfisüsteemi, aga ka seroossesse õõnsusse sattunud pahaloomulise raku saatus ei ole lõplikult ette määratud: sellest võib tekkida tütarkasvaja või hävitada makrofaagid.
Kordumine
Retsidiivi all mõeldakse kasvaja uuesti tekkimist samas piirkonnas pärast kirurgilist eemaldamist või hävitamist kiiritusravi ja/või keemiaravi abil. Relapsi võimalus on pahaloomuliste kasvajate iseloomulik tunnus. Isegi pärast näiliselt makroskoopiliselt täielikku kasvaja eemaldamist operatsioonipiirkonnast võib leida üksikuid pahaloomulisi rakke, mis võivad põhjustada kasvaja taaskasvu. Pärast healoomuliste kasvajate täielikku eemaldamist ägenemisi ei täheldata. Erandiks on lihastevahelised lipoomid ja healoomulised retroperitoneaalsed moodustised. Selle põhjuseks on teatud tüüpi pedikli olemasolu sellistes kasvajates. Neoplasmi eemaldamisel jalg isoleeritakse, seotakse kinni ja lõigatakse ära, kuid selle jäänustest on võimalik uuesti kasvada. Kasvaja kasvu pärast mittetäielikku eemaldamist ei peeta retsidiiviks - see on patoloogilise protsessi progresseerumise ilming.
Mõju patsiendi üldisele seisundile
Healoomuliste kasvajate korral on kogu kliiniline pilt seotud nende kohalike ilmingutega. Formatsioonid võivad põhjustada ebamugavusi, pigistada närve, veresooni, häirida naaberorganite tööd. Samal ajal ei mõjuta need patsiendi üldist seisundit. Erandiks on mõned kasvajad, mis hoolimata oma "histoloogilisest healoomulisest kvaliteedist" põhjustavad tõsiseid muutusi patsiendi seisundis ja mõnikord põhjustavad tema surma. Sellistel juhtudel räägitakse healoomulisest kasvajast, millel on pahaloomuline kliiniline kulg, näiteks:
Endokriinsete organite kasvajad. Nende areng suurendab vastava hormooni tootmise taset, mis põhjustab iseloomulikku
üldised sümptomid. Näiteks feokromotsütoom, mis vabastab vereringesse suures koguses katehhoolamiine, põhjustab arteriaalset hüpertensiooni, tahhükardiat ja autonoomseid reaktsioone.
Elutähtsate organite kasvajad häirivad oluliselt organismi seisundit nende funktsioonide häire tõttu. Näiteks kui healoomuline ajukasvaja kasvab, surub see kokku elutähtsate keskustega ajupiirkonnad, mis kujutab endast ohtu patsiendi elule. Pahaloomuline kasvaja põhjustab keha üldises seisundis mitmeid muutusi, mida nimetatakse vähimürgituseks, kuni vähikahheksia (kurnatuse) tekkeni. See on tingitud kasvaja kiirest kasvust, suures koguses toitainete, energiavarude, plastmaterjali tarbimisest, mis loomulikult vaesustab teiste organite ja süsteemide varustust. Lisaks kaasneb hariduse kiire kasv sageli nekroosiga selle keskel (koe mass suureneb kiiremini kui laevade arv). Toimub rakkude lagunemisproduktide imendumine, tekib perifokaalne põletik.
Healoomuliste kasvajate klassifikatsioon
Healoomuliste kasvajate klassifikatsioon on lihtne. Sõltuvalt koest, millest need pärinevad, on tüüpe. Fibroom on sidekoe kasvaja. Lipoom on rasvkoe kasvaja. Müoom on lihaskoe kasvaja (rabdomüoom - triibuline, leiomüoom - sile) jne. Kui kasvajas esineb kahte või enamat tüüpi kudesid, kannavad need vastavaid nimetusi: fibrolipoom, fibroadenoom, fibromüoom jne.
Pahaloomuliste kasvajate klassifikatsioon
Pahaloomuliste kasvajate, aga ka healoomuliste kasvajate klassifikatsioon on peamiselt seotud koe tüübiga, millest kasvaja tekkis. Epiteeli kasvajaid nimetatakse vähiks (kartsinoom, kartsinoom). Sõltuvalt päritolust, millel on väga diferentseeritud kasvajad, täpsustatakse seda nimetust: lamerakuline kartsinoom, adenokartsinoom, follikulaarne ja papillaarne vähk jne. Halvasti diferentseerunud kasvajate korral on võimalik määrata rakkude kasvajavormi: väikerakuline kartsinoom, rõngasrakk. kartsinoom jne. Sidekoe kasvajaid nimetatakse sarkoomideks. Suhteliselt kõrge diferentseerumisega kordab kasvaja nimi nime
kude, millest see arenes: liposarkoom, müosarkoom jne. Pahaloomuliste kasvajate prognoosimisel on suur tähtsus kasvaja diferentseerumise astmel - mida madalam see on, seda kiirem on selle kasv, seda suurem on metastaaside ja retsidiivide sagedus. Praegu peetakse rahvusvahelist TNM klassifikatsiooni ja pahaloomuliste kasvajate kliinilist klassifikatsiooni üldtunnustatud.
TNM klassifikatsioon
TNM klassifikatsioon on aktsepteeritud kogu maailmas. Vastavalt sellele eristatakse pahaloomulise kasvajaga järgmisi parameetreid:
T (kasvaja) - kasvaja suurus ja lokaalne levik;
N (sõlm)- metastaaside olemasolu ja omadused piirkondlikes lümfisõlmedes;
M (metastaasid)- kaugete metastaaside olemasolu.
Lisaks algsele kujule laiendati klassifikatsiooni hiljem veel kahe tunnusega:
G (hinne) - pahaloomulisuse aste;
R (läbitungimine) -õõnsa organi seina idanemisaste (ainult seedetrakti kasvajate korral).
T (kasvaja) iseloomustab moodustumise suurust, levimust mõjutatud organi lõikudes, ümbritsevate kudede idanemist.
Iga elundi jaoks on näidatud märkide konkreetsed gradatsioonid. Näiteks käärsoolevähi puhul on võimalikud järgmised võimalused:
T o- primaarse kasvaja tunnused puuduvad;
T on (in situ)- intraepiteliaalne kasvaja;
T 1- kasvaja hõivab ebaolulise osa sooleseinast;
T 2- kasvaja hõivab poole soolestiku ümbermõõdust;
T 3- kasvaja hõivab üle 2/3 või kogu soolestiku ümbermõõdu, ahendab luumenit;
T 4- kasvaja hõivab kogu soole valendiku, põhjustades soolesulgust ja (või) kasvab naaberorganiteks.
Rinnakasvaja puhul toimub liigitamine kasvaja suuruse järgi (cm); maovähi korral - vastavalt seina idanemisastmele ja levib selle sektsioonidesse (kardia, keha, väljalaskeava) jne. Vähi staadium nõuab erilist reservatsiooni. "In situ"(vähk paigas). Selles staadiumis paikneb kasvaja ainult epiteelis (intraepiteliaalne vähk), basaalmembraan ei kasva ega kasva seetõttu verre ja lümfisoontesse. Seega edasi
Selles etapis puudub pahaloomulisel kasvajal infiltreeruv kasvu iseloom ja see ei saa põhimõtteliselt anda hematogeenseid ega lümfogeenseid metastaase. Loetletud vähi tunnused kohapeal määrata selliste pahaloomuliste kasvajate ravi soodsamad tulemused.
N (sõlmed) iseloomustab muutusi piirkondlikes lümfisõlmedes. Näiteks maovähi puhul kasutatakse järgmist tüüpi nimetusi:
N x- puuduvad andmed metastaaside olemasolu (puudumise) kohta regionaalsetes lümfisõlmedes (patsient on alauuritud, teda ei opereerita);
ei - piirkondlikes lümfisõlmedes metastaasid puuduvad;
N 1 - metastaasid lümfisõlmedesse piki mao suuremat ja väiksemat kumerust (1. järku koguja);
N 2 - metastaasid prepüloorsetesse, parakardiaalsetesse lümfisõlmedesse, suurema omentumi sõlmedesse – eemaldatakse operatsiooni käigus (2. järku kollektor);
N 3- paraaordi lümfisõlmed on mõjutatud metastaasidest - ei eemaldata operatsiooni käigus (3. järku koguja).
Gradatsioon Ei ja N x- omane peaaegu kõikidele kasvaja lokalisatsioonidele. Tehnilised andmed N1-N3- erinev (see võib tähendada erinevate lümfisõlmede rühmade lüüasaamist, metastaaside suurust ja olemust, nende ühe- või mitmekordset olemust).
Tuleb märkida, et praegu on teatud tüüpi piirkondlike metastaaside olemasolu selge määratlus võimalik anda ainult postoperatiivse (või lahkamise) materjali histoloogilise uuringu põhjal.
M (metastaasid) näitab kaugete metastaaside olemasolu või puudumist:
M 0- kaugmetastaasid puuduvad;
M. i- esineb kaugeid metastaase (vähemalt üks).
G (hinne) iseloomustab pahaloomulisuse astet. Sel juhul on määravaks teguriks histoloogiline näitaja - rakkude diferentseerumise aste. On kolm neoplasmide rühma:
G 1 - madala astme kasvajad (väga diferentseeritud);
G 2 - keskmise pahaloomulise kasvajaga kasvajad (halvasti diferentseeritud);
G 3- suure pahaloomulisuse astmega kasvajad (diferentseerumata).
R (läbitungimine) parameeter sisestatakse ainult õõnesorganite kasvajate jaoks ja see näitab nende seinte idanemise astet:
P 1- kasvaja limaskesta sees;
P 2 - kasvaja kasvab submukoosse;
R 3 - kasvaja tungib lihaskihti (kuni seroosse kihini);
R 4- kasvaja tungib seroosmembraani ja väljub elundist.
Esitatud klassifikatsiooni kohaselt võib diagnoos kõlada näiteks järgmiselt: pimesoolevähk - T 2 N 1 M 0 P 2 Klassifikatsioon on väga mugav, kuna see iseloomustab üksikasjalikult kõiki pahaloomulise protsessi aspekte. Samas ei anna see üldistavaid andmeid protsessi tõsiduse, haiguse ravimise võimaluse kohta. Selleks kasutatakse kasvajate kliinilist klassifikatsiooni.
Kliiniline klassifikatsioon
Kliinilises klassifikatsioonis vaadeldakse kõiki pahaloomulise kasvaja peamisi parameetreid (primaarse kasvaja suurus, ümbritsevatesse organitesse kasv, piirkondlike ja kaugemate metastaaside olemasolu). Haigusel on neli etappi:
I etapp - kasvaja on lokaliseeritud, hõivab piiratud ala, elundi sein ei kasva, metastaasid puuduvad.
II staadium - mõõduka suurusega kasvaja, ei levi elundist kaugemale, võimalikud üksikud metastaasid piirkondlikesse lümfisõlmedesse.
III staadium - suure suurusega kasvaja, mis laguneb, kasvab kogu elundi seina või väiksema suurusega kasvaja koos mitme metastaasiga piirkondlikesse lümfisõlmedesse.
IV staadium – kasvaja invasioon ümbritsevatesse organitesse, sealhulgas neisse, mida ei saa eemaldada (aort, õõnesveen jne) või mis tahes kasvaja, millel on kauged metastaasid.
Kasvajate kliiniline pilt ja diagnoos
Hea- ja pahaloomuliste kasvajate kliinik ja diagnoos on erinevad, mis on seotud nende mõjuga ümbritsevatele organitele ja kudedele ning patsiendi kehale tervikuna.
Healoomuliste kasvajate diagnoosimise tunnused
Healoomuliste kahjustuste diagnoosimine põhineb kohalikel sümptomitel, kasvaja enda esinemise tunnustel. Sageli haige
pöörake tähelepanu mingisuguse hariduse välimusele ise. Samal ajal suurenevad kasvajad tavaliselt aeglaselt, ei põhjusta valu, neil on ümar kuju, selge piir ümbritsevate kudedega ja sile pind. Peamine murekoht on hariduse enda olemasolu. Ainult mõnikord ilmnevad organite talitlushäirete tunnused (käärsoole polüüp põhjustab obstruktiivset soolesulgust; healoomuline ajukasvaja, mis pigistab ümbritsevaid sektsioone, põhjustab neuroloogiliste sümptomite ilmnemist; neerupealiste adenoom, mis on tingitud hormoonide vabanemisest vereringesse, põhjustab arteriaalset hüpertensioon jne). Tuleb märkida, et healoomuliste kasvajate diagnoosimine ei ole eriti keeruline. Iseenesest ei saa nad patsiendi elu ohtu seada. Võimalik oht on ainult elundite talitluse rikkumine, kuid see omakorda näitab haigust üsna selgelt.
Pahaloomuliste kasvajate diagnostika
Pahaloomuliste kasvajate diagnoosimine on üsna keeruline, mis on seotud nende haiguste erinevate kliiniliste ilmingutega. Pahaloomuliste kasvajate kliinikus saab eristada nelja peamist sündroomi:
pluss-koe sündroom;
Patoloogilise väljavoolu sündroom;
Organite düsfunktsiooni sündroom;
Väikeste märkide sündroom.
Pluss-koe sündroom
Neoplasmi saab tuvastada otse selle asukoha piirkonnas uue lisakoena - "pluss koena". Seda sümptomit on lihtne tuvastada kasvaja pindmise lokaliseerimisega (nahas, nahaaluskoes või lihastes), samuti jäsemetes. Mõnikord on tunda kõhupiirkonna turset. Lisaks saab märgi "pluss-kude" määrata spetsiaalsete uurimismeetodite abil: endoskoopia (laparoskoopia, gastroskoopia, kolonoskoopia, bronhoskoopia, tsüstoskoopia jne), röntgenuuring või ultraheli jne. Sel juhul on võimalik tuvastada kasvaja ise või määrata "pluss-koele" iseloomulikud sümptomid (täitevefekt mao röntgenuuringul kontrastsusega baariumsulfaadiga jne).
Tühjenemise sündroom
Pahaloomulise kasvaja esinemise korral tekib selle veresoontesse tungimise tagajärjel sageli määrimine või verejooks. Niisiis võib maovähk põhjustada maoverejooksu, emakakasvajat - emakaverejooksu või määrimist tupest, rinnavähi puhul on iseloomulik sümptom seroos-hemorraagiline eritis nibust, kopsuvähi puhul on iseloomulik hemoptüüs ja kui pleura. kasvab, hemorraagilise efusiooni ilmnemine pleuraõõnes, pärasoolevähi korral on võimalik rektaalne verejooks, neerukasvaja korral - hematuria. Põletiku tekkega kasvaja ümber, aga ka lima moodustava vähivormiga tekib limaskest või mukopulentset eritist (näiteks käärsoolevähi korral). Selliseid sümptomeid nimetatakse ühiselt patoloogilise väljavoolu sündroomiks. Mõnel juhul aitavad need märgid eristada pahaloomulist kasvajat healoomulisest. Näiteks kui rinnanibust tuleb verist eritist koos piimanäärme kasvajaga, on kasvaja pahaloomuline.
Organite düsfunktsiooni sündroom
Juba sündroomi nimi viitab sellele, et selle ilmingud on väga mitmekesised ja need on määratud kasvaja lokaliseerimise ja selle elundi funktsiooniga, milles see asub. Pahaloomulistele soolemoodustistele on iseloomulikud soolesulguse nähud. Mao kasvajate korral - düspeptilised häired (iiveldus, kõrvetised, oksendamine jne). Söögitoruvähiga patsientidel on juhtiv sümptom toidu allaneelamise rikkumine - düsfaagia jne. Need sümptomid ei ole spetsiifilised, kuid esinevad sageli pahaloomuliste kasvajatega patsientidel.
Väikeste märkide sündroom
Pahaloomuliste kasvajatega patsiendid esitavad sageli näiliselt arusaamatuid kaebusi. Nad märgivad: nõrkus, väsimus, palavik, kehakaalu langus, halb isu (iseloomulik on vastumeelsus lihatoidu suhtes, eriti maovähi korral), aneemia, suurenenud ESR. Loetletud sümptomid on kombineeritud väikeste tunnuste sündroomiks (esmakordselt kirjeldas A.I.Savitsky). Mõnel juhul tekib see sündroom pigem
haiguse varases staadiumis ja võib isegi olla selle ainus ilming. Mõnikord võib see juhtuda hiljem, olles sisuliselt ilmse vähimürgistuse ilming. Samal ajal on patsientidel iseloomulik "onkoloogiline" välimus: nad on alatoidetud, kudede turgor on vähenenud, nahk on kahvatu ja ikterilise varjundiga, silmad on sisse vajunud. Tavaliselt näitab selline patsientide välimus, et neil on käimas onkoloogiline protsess.
Hea- ja pahaloomuliste kasvajate kliinilised erinevused
Pluss-koe sündroomi määramisel tekib küsimus, kas see lisakude tekib hea- või pahaloomulise kasvaja tekke tõttu. Kohalikes variatsioonides on mitmeid erinevusi (status localis), mis on olulised eelkõige palpeeritavate moodustiste (rinna-, kilpnäärme-, pärasoole kasvaja) puhul. Pahaloomuliste ja healoomuliste kasvajate lokaalsete ilmingute erinevused on toodud tabelis. 16-2.
Pahaloomuliste kasvajate diagnostika üldpõhimõtted
Arvestades pahaloomuliste kasvajate ravi tulemuste väljendunud sõltuvust haiguse staadiumist, samuti üsna kõrget
Tabel 16-2.Pahaloomuliste ja healoomuliste kasvajate kohalikud erinevused
retsidiivi ja protsessi progresseerumise oht, nende protsesside diagnoosimisel tuleks tähelepanu pöörata järgmistele põhimõtetele:
Varajane diagnoosimine;
Onkoloogiline eelvalvsus;
Ülediagnostika.
Varajane diagnoosimine
Pahaloomulise kasvaja diagnoosimiseks võimalikult lühikese aja jooksul ja optimaalse raviviisi valimiseks on oluline kasvaja kliiniliste sümptomite väljaselgitamine ja spetsiaalsete diagnostiliste meetodite kasutamine. Onkoloogias on õigeaegse diagnoosimise kontseptsioon. Sellega seoses eristatakse järgmisi selle tüüpe:
Vara;
Õigeaegne;
Hilinenud.
Varajane diagnoos on öeldud juhtudel, kui pahaloomulise kasvaja diagnoos tuvastatakse vähi staadiumis kohapeal või haiguse I kliinilises staadiumis. See tähendab, et piisav ravi peaks viima patsiendi paranemiseni.
Protsessi II etapis ja mõnel juhul III etapis tehtud diagnoos loetakse õigeaegseks. Samal ajal võimaldab ettevõetud ravi patsiendi vähist täielikult välja ravida, kuid see on võimalik ainult mõnel patsiendil, samas kui teised surevad järgmiste kuude või aastate jooksul pärast protsessi progresseerumist.
Hiline diagnoos (diagnoosi kehtestamine vähi III-IV staadiumis) viitab patsiendi ravimise väikesele tõenäosusele või põhimõttelisele võimatusele ja määrab sisuliselt tema edasise saatuse.
Öeldust selgub, et pahaloomuline kasvaja tuleks püüda diagnoosida võimalikult kiiresti, kuna varajane diagnoosimine võimaldab saavutada oluliselt paremaid ravitulemusi. Vähi sihipärast ravi tuleb alustada kahe nädala jooksul pärast diagnoosimist. Varajase diagnoosimise tähtsust näitavad selgelt järgmised arvud: viieaastane elulemus maovähi kirurgilises ravis staadiumis kohapeal on 90-97% ja vähi III staadiumis - 25-30%.
Onkoloogiline valvsus
Patsiendi uurimisel ja kliiniliste sümptomite väljaselgitamisel peaks mis tahes eriala arst esitama endale küsimuse:
kas need sümptomid võivad olla pahaloomulise kasvaja ilmingud? Pärast selle küsimuse esitamist peaks arst tegema kõik endast oleneva, et tekkinud kahtlusi kinnitada või kõrvaldada. Iga patsiendi uurimisel ja ravimisel peaks arst olema onkoloogiline valvsus.
Ülediagnoosimise põhimõte
Pahaloomuliste kasvajate diagnoosimisel kõigil kahtlastel juhtudel on tavaks paljastada hirmuäratavam diagnoos ja võtta kasutusele radikaalsemad ravimeetodid. Seda lähenemisviisi nimetatakse ülediagnoosiks. Nii et näiteks kui uuringu käigus avastatakse mao limaskestas suur haavandi defekt ja kõigi olemasolevate uurimismeetodite kasutamine ei võimalda vastata küsimusele, kas tegemist on kroonilise haavandi või vähi haavandilise vormiga, peetakse vähktõbe ja teda koheldakse kui onkoloogilist patsienti.
Ülediagnoosimise põhimõtet tuleb loomulikult rakendada mõistlikes piirides. Aga eksimisvõimaluse korral on alati õigem mõelda pahaloomulisemale kasvajale, haiguse suuremale staadiumile ja selle põhjal kasutada radikaalsemaid ravimeetodeid kui vaadata vähki või määrata ebaadekvaatne ravi. , mille tulemusena protsess edeneb ja viib paratamatult surmani.
Vähieelsed haigused
Pahaloomuliste haiguste varajaseks diagnoosimiseks on vajalik läbi viia ennetav läbivaatus alates vähi diagnoosimisest kohapeal, näiteks kliiniliste sümptomite põhjal on äärmiselt raske. Ja hilisemates etappides võib ebatüüpiline pilt haiguse kulgemisest takistada selle õigeaegset avastamist. Kahe riskirühma kuuluvad inimesed läbivad ennetava läbivaatuse:
kantserogeensete tegurite mõjuga seotud isikud (töö asbestiga, ioniseeriv kiirgus jne);
Erilist tähelepanu vajavate nn vähieelsete haigustega isikud.
Vähieelnenimetatakse kroonilisteks haigusteks, mille taustal suureneb järsult pahaloomuliste kasvajate esinemissagedus. Niisiis, piimanäärme jaoks vähieelne haigus - düshormonaalne mastopaatia; mao jaoks - krooniline haavand, polüübid, krooniline
cic atroofiline gastriit; emaka jaoks - emakakaela erosioon ja leukoplaakia jne. Vähieelsete haigustega patsiendid on ambulatoorsel vaatlusel koos iga-aastase onkoloogi läbivaatusega ja eriuuringutega (mammograafia, fibrogastroduodenoskoopia).
Spetsiaalsed diagnostikameetodid
Pahaloomuliste kasvajate diagnoosimisel on koos tavapäraste meetoditega (endoskoopia, radiograafia, ultraheliuuring) eriline, mõnikord otsustav tähtsus erinevat tüüpi biopsiatel koos järgneva histoloogilise ja tsütoloogilise uuringuga. Samal ajal kinnitab pahaloomuliste rakkude tuvastamine preparaadis usaldusväärselt diagnoosi, samas kui eitav vastus ei võimalda seda eemaldada - sellistel juhtudel juhindutakse kliinilistest andmetest ja muude uurimismeetodite tulemustest.
Kasvaja markerid
Teatavasti ei toimu praegu onkoloogilistele protsessidele spetsiifilisi muutusi vere kliinilistes ja biokeemilistes parameetrites. Kuid viimasel ajal on kasvaja markerid (OM) muutunud pahaloomuliste kasvajate diagnoosimisel üha olulisemaks. OM on enamikul juhtudel süsivesikute või lipiidide komponendiga kompleksvalgud, mis sünteesitakse kasvajarakkudes suurtes kontsentratsioonides. Neid valke saab seostada rakuliste struktuuridega ja seejärel tuvastatakse need immunohistokeemilistes uuringutes. Suurt rühma OM-i eritavad kasvajarakud ja see koguneb vähihaigete bioloogilistesse vedelikesse. Sel juhul saab neid kasutada seroloogiliseks diagnostikaks. OM-i kontsentratsioon (peamiselt veres) võib teatud määral olla korrelatsioonis pahaloomulise protsessi esinemise ja dünaamikaga. Kliinikus kasutatakse laialdaselt umbes 15-20 OM. Peamised meetodid OM taseme määramiseks vereseerumis on radioimmunoanalüüs ja ensüümimmunoanalüüs. Kliinilises praktikas on enim levinud järgmised kasvajamarkerid: osfetoproteiin (maksavähi puhul), kartsinoembrüonaalne antigeen (mao-, jämesoole jne adenokartsinoomi korral), eesnäärmespetsiifiline antigeen (eesnäärmevähi puhul) jne.
Praegu tuntud OM-i, välja arvatud mõned erandid, kasutatakse kasvajate diagnoosimiseks või skriinimiseks piiratud ulatuses, kuna
kuidas nende taseme tõusu täheldatakse 10-30% healoomuliste ja põletikuliste protsessidega patsientidest. Sellegipoolest on OM leidnud laialdast rakendust vähihaigete dünaamilises jälgimises, subkliiniliste ägenemiste varajaseks avastamiseks ja vähivastase ravi efektiivsuse kontrollimiseks. Ainus erand on eesnäärmespetsiifiline antigeen, mida kasutatakse eesnäärmevähi otseseks diagnoosimiseks.
Ravi üldpõhimõtted
Hea- ja pahaloomuliste kasvajate ravitaktika on erinev, mis sõltub eelkõige infiltreeruvast kasvust, viimase kordumise kalduvusest ja metastaasidest.
Healoomuliste kasvajate ravi
Peamine ja valdaval enamikul juhtudel ainus viis healoomuliste kasvajate raviks on operatsioon. Ainult hormoonsõltuvate elundite kasvajate ravis kasutatakse kirurgilise meetodi asemel või koos sellega hormoonravi.
Näidustused operatsiooniks
Healoomuliste kasvajate ravimisel on oluline küsimus operatsiooni näidustuste kohta, kuna neid kasvajaid, mis ei kujuta ohtu patsiendi elule, ei pea alati eemaldama. Kui patsiendil on pikka aega healoomuline kasvaja, mis ei põhjusta talle mingit kahju, ja samal ajal on vastunäidustused kirurgiliseks raviks (rasked kaasuvad haigused), siis on vaevalt soovitatav patsienti opereerida. Healoomuliste kasvajate korral on operatsioon vajalik teatud näidustuste olemasolul:
Pidev trauma kasvajale. Näiteks peanaha turse, mis on kratsimisest kahjustatud; moodustumine kaelal krae piirkonnas; turse vööpiirkonnas, eriti meestel (hõõrdumine püksirihmaga).
Elundi talitlushäired. Leiomüoom võib häirida mao evakueerimist, bronhi healoomuline kasvaja võib selle valendiku täielikult sulgeda, katehhoolamiinide vabanemisest tingitud feokromotsütoom põhjustab kõrge arteriaalse hüpertensiooni jne.
Enne operatsiooni pole absoluutset kindlust, et kasvaja on pahaloomuline. Nendel juhtudel täidab operatsioon lisaks terapeutilisele funktsioonile ka ekstsisioonibiopsia rolli. Näiteks kilpnäärme või piimanäärme kasvajate korral opereeritakse patsiente paljudel juhtudel, kuna sellise lokaliseerimisega saab kasvaja pahaloomulisuse küsimuse lahendada alles pärast kiireloomulist histoloogilist uuringut. Uuringu tulemus saab kirurgidele teada ajal, mil patsient on veel operatsioonilaual tuimestuse all, mis aitab valida õige operatsiooni tüübi ja mahu.
Kosmeetilised defektid. See on iseloomulik eelkõige näo ja kaela kasvajatele, eriti naistel, ega vaja erilisi kommentaare.
Healoomulise kasvaja kirurgiline ravi tähendab selle täielikku eemaldamist tervetest kudedest. Sel juhul tuleks moodustis eemaldada tervikuna, mitte osade kaupa, ja koos kapsliga, kui see on olemas. Väljalõigatud neoplasm peab tingimata läbima histoloogilise uuringu (kiireloomuline või planeeritud), arvestades, et pärast healoomulise kasvaja eemaldamist ei esine retsidiive ega metastaase; pärast operatsiooni taastuvad patsiendid täielikult.
Pahaloomuliste kasvajate ravi
Pahaloomuliste kasvajate ravi on keerulisem ülesanne. Pahaloomuliste kasvajate raviks on kolm ravi: operatsioon, kiiritusravi ja keemiaravi. Sel juhul on peamine muidugi kirurgiline meetod.
Kirurgilise ravi põhimõtted
Pahaloomulise kasvaja eemaldamine on kõige radikaalsem ja mõnes lokalisatsioonis ka ainus ravimeetod. Erinevalt healoomuliste kasvajate operatsioonidest ei piisa ainult moodustise eemaldamisest. Pahaloomulise kasvaja eemaldamisel tuleb järgida nn onkoloogilisi põhimõtteid: ablastiline, antiblastiline, tsoneerimine, mantlimine.
Ablastiline
Ablastia on meetmete kogum, mis takistab kasvajarakkude levikut operatsiooni ajal. Sel juhul on vajalik:
Tehke sisselõiked ainult teadaolevatesse tervetesse kudedesse;
Vältige kasvajakoe mehaanilisi vigastusi;
Siduge moodustist ulatuvad veenisooned võimalikult kiiresti kinni;
Siduge kasvaja kohal ja all olev õõnesorgan lindiga (takistades rakkude migratsiooni piki luumenit);
Eemaldage kasvaja ühes plokis kiudude ja piirkondlike lümfisõlmedega;
Enne kasvajaga manipuleerimist piirake haava salvrätikutega;
Pärast kasvaja eemaldamist vaheta (ravi) instrumente ja kindaid, vaheta piiravaid salvrätikuid.
Antiblastiline
Antiblastiline kirurgia on meetmete kogum, mille eesmärk on hävitada operatsiooni käigus üksikud kasvajarakud, mis on oma põhimassist lahti rebinud (need võivad lebada haava põhjas ja seintel, sattuda lümfi- või veenisoontesse ning olla seejärel kasvaja allikaks. kasvaja kordumine või metastaasid). Määrake füüsikaline ja keemiline antiblastiline aine.
Füüsiline antiblastiline:
Elektrilise noa kasutamine;
Laseri kasutamine;
Krüodestruktsiooni kasutamine;
Kasvaja kiiritamine enne operatsiooni ja varajases operatsioonijärgses perioodis.
Keemiline antiblastiline aine:
Haavapinna ravi pärast kasvaja eemaldamist 70? alkohol;
Vähivastaste keemiaravi ravimite intravenoosne manustamine operatsioonilauale;
Piirkondlik perfusioon vähivastaste kemoterapeutiliste ravimitega.
Tsoneerimine
Pahaloomulise kasvaja operatsiooni ajal on vaja mitte ainult seda eemaldada, vaid ka eemaldada kogu piirkond, kus võib esineda.
üksikud vähirakud - tsoneerimise põhimõte. Samas arvestatakse, et pahaloomulised rakud võivad paikneda nii kasvaja lähedal asuvates kudedes kui ka sellest ulatuvates lümfisoontes ja piirkondlikes lümfisõlmedes. Eksofüütilise kasvu korral (kasvaja on kitsal alusel ja selle suur mass on suunatud väliskeskkonda või sisevalendikku - polüpoidne, seenekujuline) on vaja nähtavast moodustumise piirist taanduda 5-6 võrra. cm Endofüütilise kasvuga (kasvaja levik mööda elundi seina) peaks nähtavast piirist taanduma vähemalt 8-10 cm. Koos elundi või selle osaga on vaja eemaldada kõik kogunevad lümfisooned ja sõlmed lümf sellest tsoonist koos elundi või selle osaga (nt maovähi korral tuleks eemaldada kogu suurem ja väike omentum). Mõnda neist operatsioonidest nimetatakse "lümfadenektoomiaks". Vastavalt tsoneerimise põhimõttele eemaldatakse enamiku onkoloogiliste operatsioonide puhul kogu elund või suurem osa sellest (näiteks maovähi korral on võimalik teha ainult vahesumma mao resektsioon [jättes 1/7- 1/8 osast] või mao väljapressimine [täielik kustutamine]). Kõikidele onkoloogilistele põhimõtetele vastavad radikaalsed kirurgilised sekkumised on keerulised, mahukad ja traumaatilised. Isegi väikese suurusega endofüütselt kasvava mao keha kasvaja korral eemaldatakse mao esophagoenteroanastomoosi abil. Sel juhul eemaldatakse ühes plokis koos maoga väike ja suur omentum ning mõnel juhul ka põrn. Rinnavähi korral eemaldatakse ühe plokiga piimanääre, rinnalihas ja nahaalune rasvkude koos aksillaarsete, supraklavikulaarsete ja subklaviaalsete lümfisõlmedega.
Teadaolevatest kasvajatest kõige pahaloomulisem melanoom nõuab ulatuslikku naha, nahaaluse rasva ja fastsia eemaldamist, samuti piirkondlike lümfisõlmede täielikku eemaldamist (kui melanoom on lokaliseeritud alajäsemetel, näiteks kubemes ja niudepiirkonnas). Sellisel juhul ei ületa primaarse kasvaja suurus tavaliselt 1-2 cm.
Korpus
Lümfisooned ja sõlmed, mille kaudu kasvajarakud võivad levida, paiknevad tavaliselt fastsia vaheseintega eraldatud rakuruumides. Sellega seoses on suurema radikalismi jaoks vaja eemaldada kogu fastsiaalse ümbrise kiud, eelistatavalt koos fastsiaga. Ilmekas näide koostööst
korpuse põhimõtte järgimine - kilpnäärmevähi operatsioon. Viimane eemaldatakse ekstrakapsulaarselt (koos kapsliga, mis on moodustatud kaela IV sidekirme vistseraalsest lehest), hoolimata asjaolust, et kahjustuse ohu tõttu n. laryngeus kordub ja kõrvalkilpnäärmed, kilpnäärmekoe eemaldamine healoomuliste kahjustuste korral toimub tavaliselt intrakapsulaarselt. Pahaloomuliste kasvajate korral kasutatakse palliatiivseid ja sümptomaatilisi kirurgilisi sekkumisi koos radikaalsete sekkumistega. Kui neid rakendatakse, siis onkoloogilisi põhimõtteid kas ei järgita või ei rakendata täielikult. Selliseid sekkumisi tehakse patsiendi seisundi parandamiseks ja eluea pikendamiseks juhtudel, kui kasvaja radikaalne eemaldamine on võimatu protsessi tähelepanuta jätmise või patsiendi tõsise seisundi tõttu. Näiteks laguneva veritseva kaugmetastaasidega maokasvajaga tehakse palliatiivne gastrektoomia, millega saavutatakse verejooksu peatamise ja joobeseisundi vähendamisega patsiendi seisundi paranemine. Obstruktiivse ikteruse ja maksapuudulikkusega kõhunäärmevähi korral rakendatakse biliodigestiivset bypass anastomoosi, mis kõrvaldab sapi väljavoolu rikkumise jne. Mõnel juhul töödeldakse pärast palliatiivseid operatsioone järelejäänud kasvajarakkude massi kiiritus- või keemiaraviga, saavutades seeläbi patsiendile tervenemise.
Kiiritusravi alused
Kiirgusenergia kasutamine vähihaigete ravis põhineb asjaolul, et kiiresti paljunevad ja metaboolsete protsesside kõrge intensiivsusega kasvajarakud on tundlikumad ioniseeriva kiirguse mõjude suhtes. Kiiritusravi ülesanne on hävitada kasvaja fookus koos normaalsete ainevahetus- ja kasvuomadustega kudede taastamisega selle asemele. Sel juhul ei tohiks kiirgusenergia mõju, mis põhjustab kasvajarakkude elujõulisuse pöördumatut häiret, ulatuda samaväärselt ümbritsevatele normaalsetele kudedele ja patsiendi kehale tervikuna.
Kasvajate kiirgustundlikkus
Erinevat tüüpi kasvajad on kiiritusravi suhtes tundlikud erineval viisil. Kõige tundlikumad kiirgusele on ümara rakustruktuuriga sidekoe kasvajad: lümfosarko-
meie, müeloom, endotelioom. Teatud tüüpi epiteeli kasvajad on väga tundlikud: seminoom, koorionepitelioom, neelurõnga lümfoepiteliaalsed kasvajad. Seda tüüpi kasvajate lokaalsed muutused kaovad kiiritusravi mõjul kiiresti, kuid see ei tähenda siiski täielikku paranemist, kuna neil kasvajatel on kõrge kordumise ja metastaaside võime.
Siseepiteeli histoloogilise substraadiga kasvajad reageerivad piisavalt kiiritamisele: naha-, huulte-, kõri- ja bronhide vähk, söögitoru, emakakaela lamerakk-kartsinoom. Kui kiiritamist kasutatakse väikeste kasvajate korral, on primaarse fookuse hävitamisega võimalik saavutada patsiendi stabiilne paranemine. Vähem kiirgusele vastuvõtlikud on mitmesugused näärmevähi vormid (mao-, neeru-, kõhunäärme-, soolte adenokartsinoomid), kõrgelt diferentseerunud sarkoomid (fibro-, müo-, osteo-, kondrosarkoomid), aga ka melanoblastoomid. Sellistel juhtudel saab kiiritus olla ainult täiendav ravi, mis täiendab operatsiooni.
Kiiritusravi peamised meetodid
Sõltuvalt kiirgusallika asukohast eristatakse kolme põhilist kiiritusravi tüüpi: väline, intrakavitaarne ja interstitsiaalne kiiritus.
Väliseks kiiritamiseks kasutatakse röntgen- ja telegammateraapia seadmeid (radioaktiivse Co 60, Cs 137 laetud spetsiaalsed seadmed). Kiiritusravi rakendatakse kursustel, valides sobivad väljad ja kiirgusdoosi. Meetod on kõige tõhusam pindmiselt paiknevate neoplasmide puhul (kasvaja jaoks on võimalik saada suur kiirgusdoos tervete kudede minimaalse kahjustusega). Praegu on pahaloomuliste kasvajate kiiritusravi kõige levinumad meetodid väline röntgenteraapia ja telegammoteraapia.
Intrakavitaarne kiiritus võimaldab viia kiirgusallika kasvaja asukohale lähemale. Kiirgusallikas viiakse läbi looduslike avade põide, emakaõõnde, suuõõnde, saavutades kasvajakoele maksimaalse kiirgusdoosi.
Interstitsiaalseks kiiritamiseks kasutatakse spetsiaalseid nõelu ja torusid radioisotoopravimitega, mis paigaldatakse kirurgiliselt kudedesse. Mõnikord jäetakse pärast pahaloomulise kasvaja eemaldamist haava radioaktiivsed kapslid või nõelad
mürarikas kasvaja. Omapäraseks interstitsiaalse teraapia meetodiks on kilpnäärmevähi ravi I 131 ravimitega: pärast patsiendi organismi sattumist koguneb jood kilpnäärmesse, aga ka selle kasvaja metastaasidesse (kõrge diferentseerumisastmega), seega kiiritus avaldab kahjulikku mõju primaarse kasvaja rakkudele ja metastaasidele.
Kiiritusravi võimalikud tüsistused
Kiiritusravi pole kaugeltki kahjutu meetod. Kõik selle tüsistused võib jagada kohalikeks ja üldisteks. Kohalikud tüsistused
Kohalike tüsistuste teke on seotud kiirguse ebasoodsa mõjuga neoplasmi ümbritsevatele tervetele kudedele ja ennekõike nahale, mis on esimene barjäär kiirgusenergia teel. Sõltuvalt nahakahjustuse astmest eristatakse järgmisi tüsistusi:
Reaktiivne epidermis (epiteeli struktuuride ajutine ja pöörduv kahjustus - mõõdukas turse, hüperemia, sügelus).
Kiirgusdermatiit (hüpereemia, koeödeem, mõnikord koos villidega, juuste väljalangemine, hüperpigmentatsioon, millele järgneb naha atroofia, pigmendi jaotumise häired ja telangiektaasia - intradermaalsete veresoonte laienemine).
Kiirgust induktiivne turse (kudede spetsiifiline paksenemine, mis on seotud naha ja nahaaluskoe kahjustustega, samuti hävitava kiirituslümfangiidi ja lümfisõlmede skleroosiga).
Kiirgusnekrootilised haavandid (nahadefektid, mida iseloomustab tugev valu ja paranemiskalduvuse puudumine).
Nende tüsistuste ennetamine hõlmab eelkõige väljade ja kiirgusdoosi õiget valikut. Sagedased tüsistused
Kiiritusravi kasutamine võib põhjustada üldisi häireid (kiiritushaiguse ilmingud). Selle kliinilisteks sümptomiteks on nõrkus, isutus, iiveldus, oksendamine, unehäired, tahhükardia ja õhupuudus. Suuremal määral on kiiritusmeetodite suhtes tundlikud vereloome organid, eelkõige luuüdi. Sel juhul tekivad perifeerses veres leukopeenia, trombotsütopeenia ja aneemia. Seetõttu on kiiritusravi taustal vajalik kliiniline vereanalüüs teha vähemalt 1 kord nädalas. Mõnel juhul kontrollimatu leu-
seedimine on põhjus kiirgusdoosi vähendamiseks või isegi kiiritusravi katkestamiseks. Nende üldiste häirete vähendamiseks kasutatakse leukopoeesi stimulante, vere ja selle komponentide ülekannet, vitamiine ja kõrge kalorsusega toitumist.
Keemiaravi põhitõed
Keemiaravi on toime kasvajale erinevate farmakoloogiliste ainetega. Tõhususe poolest jääb see alla kirurgilistele ja kiiritusmeetoditele. Erandiks on süsteemsed onkoloogilised haigused (leukeemia, lümfogranulomatoos) ja hormoonsõltuvate elundite kasvajad (rinna-, munasarja-, eesnäärmevähk), mille puhul on keemiaravi kõrge efektiivsusega. Keemiaravi antakse tavaliselt pikka aega (mõnikord mitu aastat) kursustena. Kemoterapeutikumide rühmad on järgmised:
tsütostaatikumid,
antimetaboliidid,
kasvajavastased antibiootikumid,
immunomodulaatorid,
Hormonaalsed ravimid.
Tsütostaatikumid
Tsütostaatikumid pärsivad kasvajarakkude paljunemist, pärssides nende mitootilist aktiivsust. Põhiravimid: alküülivad ained (tsüklofosfamiid), taimsed preparaadid (vinblastiin, vinkristiin).
Antimetaboliidid
Raviained mõjutavad ainevahetusprotsesse kasvajarakkudes. Peamised ravimid on metotreksaat (foolhappe antagonist), fluorouratsiil, tegafuur (pürimidiini antagonistid), merkaptopuriin (puriini antagonist). Antimetaboliite koos tsütostaatikumidega kasutatakse laialdaselt leukeemia ja sidekoe päritoluga halvasti diferentseerunud kasvajate ravis. Sel juhul kasutatakse erinevate ravimite kasutamisega eriskeeme. Eelkõige on Cooperi skeem saanud laialt levinud rinnavähi ravis. Allpool on Cooperi skeem, mida on muutnud N.V. N.N. Petrov - CMFVP skeem (vastavalt ravimite esimestele tähtedele).
Operatsioonilaual:
200 mg tsüklofosfamiidi.
Operatsioonijärgsel perioodil:
1-14 päeva jooksul 200 mg tsüklofosfamiidi päevas;
1, 8 ja 15 päeva: metotreksaat (25-50 mg); fluorouratsiil (500 mg); vinkristiin (1 mg);
1.-15. päeval - prednisoloon (15-25 mg / päevas suu kaudu, järk-järgult tühistades 26. päevaks).
Kursuseid korratakse 3-4 korda 4-6 nädalase intervalliga.
Antineoplastilised antibiootikumid
Mõnedel mikroorganismide, eelkõige aktinomütseedi poolt toodetud ainetel on kasvajavastane toime. Peamised kasvajavastased antibiootikumid: daktinomütsiin, sarkolüsiin, doksorubitsiin, karubitsiin, mitomütsiin. Tsütostaatikumide, antimetaboliitide ja kasvajavastaste antibiootikumide kasutamisel on patsiendi kehale toksiline toime. Esiteks on kahjustatud hematopoeesi, maksa ja neerude organid. On leukopeenia, trombotsütopeenia ja aneemia, toksiline hepatiit, neerupuudulikkus. Sellega seoses on keemiaravi ajal vaja jälgida patsiendi üldist seisundit, samuti kliinilisi ja biokeemilisi vereanalüüse. Kuna üle 70-aastastel patsientidel on ravimite kõrge toksilisus, keemiaravi tavaliselt ei määrata.
Immunomodulaatorid
Immunoteraapiat hakati pahaloomuliste kasvajate raviks kasutama alles hiljuti. Häid tulemusi on saadud neeruvähi ravis, sealhulgas metastaaside staadiumis, kasutades rekombinantset interleukiin-2 kombinatsioonis interferoonidega.
Hormonaalsed ravimid
Hormoonsõltuvate kasvajate raviks kasutatakse hormoonravi. Eesnäärmevähi ravis kasutatakse edukalt sünteetilisi östrogeene (heksestrol, dietüülstilbestrool, fosfestrool). Rinnavähi puhul, eriti noortel naistel, kasutatakse androgeene (metüültestosteroon, testosteroon), eakatel aga viimasel ajal antiöstrogeense toimega ravimeid (tamoksifeen, toremifeen).
Kombineeritud ja kompleksne ravi
Patsiendi raviprotsessis on võimalik kombineerida peamisi pahaloomuliste kasvajate ravimeetodeid. Kui ühel patsiendil kasutatakse kahte meetodit, räägitakse sellest kombineeritud ravi, kui kõik kolm on umbes keeruline. Näidustused ühe või teise ravimeetodi või nende kombinatsiooni jaoks määratakse sõltuvalt kasvaja staadiumist, selle lokaliseerimisest ja histoloogilisest struktuurist. Näiteks on rinnavähi erinevate etappide ravi:
I etapp (ja vähk kohapeal)- Piisavalt adekvaatne kirurgiline ravi;
II etapp - kombineeritud ravi: on vaja läbi viia radikaalne kirurgiline operatsioon (radikaalne mastektoomia koos kaenlaaluste, supraklavikulaarsete ja subklaviaalsete lümfisõlmede eemaldamisega) ja läbi viia keemiaravi;
III etapp - kompleksravi: esmalt kasutatakse kiiritust, seejärel tehakse radikaalne operatsioon, millele järgneb keemiaravi;
IV etapp - võimas kiiritusravi, millele järgneb operatsioon konkreetsete näidustuste korral.
Vähihaigete ravi korraldamine
Komplekssete diagnoosi- ja ravimeetodite kasutamine, samuti dispanserivaatluse vajadus ja ravi kestus tõid kaasa onkoloogilise eriteenistuse loomise. Pahaloomuliste kasvajatega patsientidele osutatakse abi spetsialiseeritud meditsiini- ja ennetusasutustes: onkoloogilistes dispansaarides, haiglates ja instituutides. Onkoloogilistes ambulatooriumides tehakse ennetavaid uuringuid, vähieelsete haigustega patsientide dispanserlikku vaatlust, kasvajakahtlusega patsientide esmaset läbivaatust ja läbivaatust, ambulatoorseid kiiritus- ja keemiaravi kuure, jälgitakse patsientide seisundit, peetakse statistilist arvestust. . Onkoloogilistes haiglates viiakse läbi kõik pahaloomuliste kasvajate ravimeetodid. Onkoloogiateenistust juhib Venemaal Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Venemaa Vähiuuringute Keskus, V.I. nimeline onkoloogiainstituut. P.A. Herzen Moskvas ja V.I. N.N. Petrov Peterburis. Siin koordineerivad nad onkoloogia teadusuuringuid, teiste onkoloogiliste haiguste organisatsioonilist ja metoodilist juhtimist
asutustes, arendada teoreetilise ja praktilise onkoloogia probleeme, rakendada kõige kaasaegsemaid diagnoosi- ja ravimeetodeid.
Ravi efektiivsuse hindamine
Paljude aastate jooksul oli pahaloomuliste kasvajate ravi efektiivsuse ainus näitaja 5-aastane elulemus. Arvatakse, et kui 5 aasta jooksul pärast ravi on patsient elus, retsidiivi ja metastaase ei esine, on protsessi progresseerumine tulevikus äärmiselt ebatõenäoline. Seetõttu loetakse patsiendid, kes on pärast operatsiooni (kiiritus- või keemiaravi) elanud 5 aastat või kauem, vähist paranenuks.
Endiselt on põhiliseks tulemuste hindamine 5-aastase elulemuse järgi, kuid viimastel aastatel on uute keemiaravi meetodite laialdase kasutuselevõtu tõttu ilmnenud ka teisi ravi efektiivsuse näitajaid. Need peegeldavad remissiooni kestust, kasvaja taandarengu juhtude arvu, patsiendi elukvaliteedi paranemist ja võimaldavad hinnata ravi mõju lähitulevikus.
Ärritusteooria R. Virhov
Enam kui 100 aastat tagasi selgus, et pahaloomulised kasvajad esinevad sagedamini nendes elundite osades, kus kuded on rohkem traumeeritud (kardia piirkond, mao väljalaskeava, pärasool, emakakael). . See võimaldas R. Virhovil sõnastada teooria, mille kohaselt pidev (või sage) koetrauma kiirendab rakkude jagunemise protsesse, mis teatud staadiumis võivad muutuda kasvaja kasvuks.
D. Konheimi teooria embrüonaalsetest algetest
D. Kongheimi teooria kohaselt võib embrüo arengu algfaasis erinevatesse piirkondadesse ilmuda rohkem rakke, kui on vaja vastava kehaosa ehitamiseks. Mõned rakud, mis jäävad taotlemata, võivad moodustada uinuvaid alge, millel on potentsiaal suureks kasvuenergiaks, mis on omane kõikidele embrüonaalsetele kudedele. Need rudimendid on varjatud olekus, kuid teatud tegurite mõjul võivad nad kasvada, omandades kasvaja omadused. Praegu kehtib see arengumehhanism kitsa kategooria neoplasmide jaoks, mida nimetatakse "düsembrüonaalseteks" kasvajateks.
Fisher-Wazelsi regeneratsiooni-mutatsiooni teooria
Erinevate tegurite, sealhulgas keemiliste kantserogeenidega kokkupuute tagajärjel tekivad kehas degeneratiivsed-düstroofsed protsessid, millega kaasneb regeneratsioon. Fischer-Wazelsi sõnul on regeneratsioon rakkude elus "tundlik" periood, mil võib toimuda kasvaja transformatsioon. Normaalsete regenereeruvate rakkude muutumine kasvajarakkudeks toimub autori teooria kohaselt metastruktuuride tabamatute muutuste tõttu, näiteks mutatsiooni tagajärjel.
Viiruste teooria
Kasvajate tekke viirusteooria töötas välja L.A. Zilber. Viirus, tungides rakku, toimib geneetilisel tasemel, häirides rakkude jagunemise reguleerimise protsesse. Viiruse mõju võimendavad erinevad füüsikalised ja keemilised tegurid. Praegu on viiruste (onkoviiruste) roll teatud kasvajate tekkes selgelt tõestatud.
Immunoloogiline teooria
Noorim teooria kasvajate tekke kohta. Selle teooria kohaselt toimuvad kehas pidevalt erinevad mutatsioonid, sealhulgas rakkude kasvaja transformatsioon. Kuid immuunsüsteem tuvastab kiiresti "valed" rakud ja hävitab need. Immuunsüsteemi häired põhjustavad asjaolu, et üks transformeeritud rakk ei hävine ja on neoplasmi arengu põhjus.
Ükski esitatud teooriatest ei kajasta ühte onkogeneesi skeemi. Neis kirjeldatud mehhanismid on olulised kasvaja tekke teatud staadiumis ning nende olulisus igat tüüpi kasvajate puhul võib väga olulistes piirides erineda.
Kaasaegne polüetioloogiline teooria kasvajate päritolu kohta
Kaasaegsete vaadete kohaselt eristatakse erinevat tüüpi neoplasmide arenguga järgmisi kasvajarakkude transformatsiooni põhjuseid:
Mehaanilised tegurid: sagedane, korduv kudede trauma koos järgneva regeneratsiooniga.
Keemilised kantserogeenid: lokaalne ja üldine kokkupuude kemikaalidega (näiteks munandikoti vähk korstnapühkijatel tahmaga kokkupuutel, lamerakk-kopsuvähk tubaka suitsetamisel – kokkupuude polütsükliliste aromaatsete süsivesinikega, pleura mesotelioom asbestiga töötamisel jne).
Füüsilised kantserogeenid: UV (eriti nahavähi korral), ioniseeriv kiirgus (luude, kilpnäärme kasvajad, leukeemia).
Onkogeensed viirused: Epstein-Barri viirus (roll Burkitti lümfoomi tekkes), T-rakulise leukeemia viirus (roll samanimelise haiguse tekkes).
Polüetioloogilise teooria eripära on see, et väliste kantserogeensete tegurite mõju ei põhjusta neoplasmi arengut. Kasvaja ilmnemiseks on vajalik ka sisemiste põhjuste olemasolu: geneetiline eelsoodumus ning teatud immuun- ja neurohumoraalse süsteemi seisund.
Siiani ei ole vähkkasvaja tekke kohta täpset teooriat ning paljud arstid ja teadlased vaidlevad selle üle. Kuigi on olemas üldine teooria, millele kõik kalduvad – et vähk tekib rakkude sees olevate geenide mutatsiooni tagajärjel nii meestel, naistel kui ka väikelastel.
Tehnoloogia arenguga ilmub üha rohkem teooriaid, millel on koht, kus olla, kuid mis pole veel 100% tõestatud. Kui teadlased mõistavad, millest vähk pärineb, suudavad nad seda haigust inimestel ennustada ja embrüos hävitada.
Küsimusele, kust vähk pärineb, ei ole veel võimalik vastata, kuid anname teile mitu teooriat ja juba otsustate, milline neist on kõige usutavam. Soovitame teil seda artiklit tervikuna lugeda, see muudab teie arusaama vähist täielikult.
Millal vähk tekkis
Vähk ja muud kasvajad on haiged mitte ainult inimestel, vaid ka loomadel ja teatud tüüpi taimedel. See haigus on meie ajaloos alati eksisteerinud. Vanim mainimine oli 1600 eKr Egiptuses. Iidsetel papüürustel kirjeldati piimanäärmete pahaloomulist kasvajat.
Egiptlased ravisid vähki tulega, põletades kahjustatud ala. Moksibussiooniks kasutati ka mürke ja isegi arseeni. Sama tegid nad ka mujal maailmas, näiteks Ramayanas.
Esimest korda võttis sõna "vähk" sellesse nimetusse Hippokrates (460-377 eKr). Nimi ise on võetud kreekakeelsest sõnast "karkinos", mis tähendab "vähki" või "kasvajat". Nii tähistas ta mis tahes pahaloomulist kasvajat koos läheduses asuvate kudede põletikuga.
Oli veel üks nimi "Onkos", mis tähendab ka kasvaja teket. Juba sel ajal kogu maailmale tuntud arst kirjeldas esmakordselt seedetrakti, emaka, soolte, ninaneelu, keele ja piimanäärmete kartsinoomi.
Iidsetel aegadel eemaldati välised kasvajad lihtsalt ja ülejäänud metastaase raviti mürgisegudega salvide ja õlidega. Venemaa territooriumil kasutati sageli hemlocki ja vereurmarohi tinktuurist ja salvist moksibutsiooni. Ja teistes riikides, kus need taimed ei kasvanud, põlesid nad arseeniga.
Kahjuks sisemisi kasvajaid kuidagi ei ravitud ja patsiendid lihtsalt surid. Kuulus Rooma ravitseja Galenus kirjeldas 164. aastal, juba meie ajastul, kasvajaid sõnaga "tymbos", mis tähendab "hauakivi".
Juba siis mõistis ta, et haiguse varajane diagnoosimine ja avastamine varases staadiumis annab positiivse prognoosi. Hiljem püüdis ta haiguse kirjeldusele tähelepanu pöörata. Tema, nagu Hippokrates, kasutas sõna onkos, millest sai hiljem sõna "onkoloogia" juur.
Aulus Cornelius Celsus püüdis 1. sajandil eKr vähki ravida alles algstaadiumis ja viimase puhul ei andnud teraapia enam mingit tulemust. Haigust ennast on kirjeldatud vähestes kohtades. Isegi mee sees pole sellest juttu. Hiina raamat "Kollase keisri sisehaiguste klassikud". Ja põhjuseid on kaks:
- Enamik arste ei kirjeldanud haigust, vaid püüdsid seda ravida.
- Vähikasvajate esinemissagedus oli üsna madal. Ja praegu on tipphetk saabunud sajandi tehnilise läbimurde, tehaste, tööstuse jne tõttu.
Esimest korda alustas täpsemat kirjeldust 19. sajandi keskel arst Rudolf Vircherov. Ta kirjeldas vähirakkude leviku ja kasvu mehhanismi. Kuid onkoloogia kui meditsiiniharu rajati alles kahekümnenda sajandi keskel, kui ilmusid uued diagnostikameetodid.
XXI sajandi probleem
Jah, vähk on alati eksisteerinud, kuid see ei olnud samal tasemel kui praegu. Haiguste arv kasvab iga kümnendiga ja probleem võib puudutada iga perekonda, sõna otseses mõttes 50–70 aasta pärast.
Probleemiks on ka see, et esinemise põhjus pole veel välja selgitatud. Paljud teadlased ja onkoloogid vaidlevad haiguse esinemise üle. Teooriaid on üsna palju ja igaüks neist annab mõne aspekti ja paljastab haiguse päritolu eesriide saladuse. Kuid on neid, kes räägivad üksteisele vastu, ja üldine vastus küsimusele - kust onkoloogia pärit? - mitte veel.
Hepatogeenne teooria
1930. aastate lõpus uuris rühm Saksa teadlasi nn vähimajade põhjal vähki. Seal elavad inimesed põdesid pidevalt vähki ja arstid jõudsid järeldusele, et sellele võib viidata hepatogeenne tegur. Hiljem hakkasid nad isegi selle kiirguse eest kaitset vabastama, kuigi nad ise ei teadnud, kuidas seda parandada.
Rahvusvaheline onkoloogiakongress lükkas selle teooria hiljem ümber. Kuid hiljem tuli ta tagasi. Hepatogeensed tsoonid: maapinna rikked, tühimikud, veevoolude ristumiskohad, metrootunnelid jne. Need tsoonid ammutavad inimesest pika viibimise ajal energiat välja.
Hepatogeensete kiirte läbimõõt on kuni 35 cm ja need võivad kasvada kuni 12 korruseni. Une, puhkuse või töö ajal piirkonda sattudes ohustavad mõju all olevad organid mis tahes haigusi, sealhulgas vähki. Neid tsoone kirjeldas esmakordselt eelmise sajandi 50ndatel Ernst Hartman, nimetades neid "Hartmanni võrgustikuks".
Arst kirjeldas vähi tekkimist kuuesajal leheküljel. Tema teooria oli, et immuunsüsteem on allasurutud. Ja nagu me teame, hakkab just tema kõigepealt võitlema muteerunud rakkudega ja hävitab need esimestel etappidel. Kellel on huvi, võib alati leida ja lugeda tema XX sajandi 60ndatel välja antud raamatut "Haigused kui asukohaprobleem".
Üks toonaseid kuulsaid arste Dieter Aschof käskis oma patsientidel kontrollida oma töökohti ja eluase biolokatsioonispetsialistide abiga. Kolm Viini Hohengti, Sauerbuchi ja Notanageli arsti soovitasid vähihaigetel viivitamatult oma kodudest teise kohta kolida.
Statistika
- 1977 — aknaarst Kasjanov uuris üle neljasaja inimese, kes elasid hepatogeenses tsoonis. Uuring näitas, et need inimesed põevad erinevaid haigusi sagedamini kui teised.
- 1986 - Poola arst uuris üle tuhande patsiendi, kes magasid ja elasid geopatogeensetes tsoonides. Talade ristumiskohas maganud haigestusid 4 aastat. 50% - kerged haigused, 30% - mõõdukad, 20% - surmavad.
- 1995 - Inglise onkoloog Ralph Gordon leidis, et põrgulikes tsoonides elavatel inimestel esineb sagedamini rinna- ja kopsuvähki. Tuletage meelde, et statistika kohaselt on need kaks meeste ja naiste kõige levinumat haigust.
- 2006 - Ilja Lubensky tutvustas mõistet "hepatogeenne sündroom". Ta mõtles välja isegi rehabilitatsioonitehnika inimestele, kes sattusid ebanormaalsete kiirte mõju alla.
Viiruste teooria
2008. aastal sai Harold Zurhausen Nobeli preemia selle eest, et tõestas, et viirused võivad põhjustada vähkkasvajaid. Ta tõestas seda emakakaelavähi näitel. Samal ajal esitasid selle teooria ka paljud Nõukogude ja Venemaa eelmise sajandi teadlased ja arstid, kuid ei suutnud seda tehnoloogia ja diagnostikaseadmete nappuse tõttu tõestada.
Esimest korda kirjutas sellest teooriast Nõukogude teadlane Leah Zilber. Ta oli koonduslaagris ja kirjutas oma teooria siidipaberile. Hiljem jätkas poeg Fjodor Kiselev isa ideed ja töötas koos Zurhauseniga välja töö, mille peamiseks vaenlaseks oli vähki tekitada võiv inimese papilloomiviirus (HPV). Hiljem hakati suurtes riikides HPV vastu vaktsineerima peaaegu kõiki naisi.
Geneetiline teooria
Teooria olemus seisneb selles, et nii väline kui ka sisemine mõju avaldab geenidele raku jagunemise protsessis ja tavaelus. Selle tulemusena laguneb rakkude geneetika ja nad muteeruvad, muutudes vähkkasvajaks. Pärast seda hakkavad sellised kuded lõputult jagunema ja kasvama, neelavad ja kahjustavad lähedalasuvaid elundeid.
Selle tulemusena on teadlased leidnud nn onkogeenid – need on geenid, mis teatud tingimustel ja väliste tegurite mõjul hakkavad mistahes keharakku vähkkasvajaks degenereerima. Enne seda seisundit on sellised geenid uinunud olekus.
St geen on see osa kehas olevast programmikoodist, mis hakkab tööle alles teatud hetkel ja teatud tingimustel. Seetõttu on risk haigestuda inimestel, kelle vanematel oli vähk, suurem kui teistel.
Kuid me peame meeles pidama, et meie immuunsüsteem võitleb kõigi muteerunud või katkiste rakkude vastu, mis pidevalt skannib keha rikete suhtes ja hävitab hooletuid rakke.
Ja kui immuunsus on langenud, on sel juhul võimalus haigestuda. Eriti ohtlik on see lapsel varases eas, kui ta on juba lõpetanud emapiima toiduna. Ja ka ülejäänud tüvirakkude jagunemise ajal - need on imikute kudede DNA molekulide muutuste suhtes haavatavamad.
Tänapäeval on see teooria peamine ja kõige levinum, mida kasutavad peaaegu kõik onkoloogid ja arstid. Kuna kõik muud teooriad on pigem riskitegur, olgu need siis viirused või hepatogeensed.
Lisaks märkas ta, et vähirakud ei moodusta kudesid elusatena ja kasvaja näeb rohkem välja nagu suur koloonia. Nevyadomsky uskus, et kasvajarakud on võõrorganismid nagu klamüüdia.
O.I. Meditsiiniteaduste kandidaat, onkoloog Elisejeva, kes on vähikasvajaid uurinud juba 40 aastat, tuletas välja teooria, et kasvaja on seente, mikroobide ja viiruste ning algloomade koosmõju struktuur. Esialgu tekib kohapeal seen, millel arenevad edasi viirused ja mikroorganismid koos algloomadega.
H. Clark soovitas ja kirjutas oma töös, et lestkonna elupaika tekib vähkkasvaja, see on lame uss. Ja kui sa ta tapad, siis vähi levik peatub. Tema teine teooria on keemiline – kokkupuutel benseeni ja propüleeniga. Samal ajal, et vähk hakkaks tekkima, on vaja koguda neid aineid piisavas koguses.
Ja nüüd huvitav fakt – KÕIGIL dr Clarki uuritud patsientidel oli kehas propüleen ja trematood. Ta uuris igapäevaelu tegureid, mis mõjutavad kõiki, kus propüleen asub:
- Hambaproteesid, kroonid.
- Freoon külmikutest.
- Pudelivesi.
- Deodorandid.
- Hambapastad.
- Rafineeritud õlid.
Sellele lisandus veel üks kiirgusteooria, mis sai alguse 1927. aastal ja mille leiutas Hermann Müller. Ta nägi, et kiirguse ja igasuguste kiirte mõjul hakkavad rakud muteeruma ja tekkida võib vähk. Tõsi, kiiritamist tehti loomadega, mitte laboris otse koega.
Teadlased on märganud, et peamiselt tekivad vähirakud happelises keskkonnas. Sellises keskkonnas nõrgeneb samal ajal immuunsus ja kõik lähedalasuvad keha kuded. Ja kui keskkond muudetakse aluseliseks, siis on kõik vastupidi ja vähirakud lihtsalt ei suuda selles ellu jääda ning immuunsus on normaalne. Selle tõttu on olemas üsna vana ja hea meetod tervendamiseks ja aluselise tasakaalu taastamiseks kaltsiumi ja.
Biokeemia ja vähk
Meie ajastul on kemikaalid, ained, pestitsiidid ja muud kahjulikud ained üsna levinud. Teooria aluseks on see, et kõik need ained mõjutavad kõiki keharakke. Selle tulemusena langeb immuunsus järsult ja kehasse tekib soodne keskkond vähirakkude tekkeks.
Immuuniteooria pooldajad usuvad, et vähirakud tekivad elu jooksul pidevalt, kuid immuunsüsteem hävitab neid perioodiliselt. Mis tahes mõjul keha sees ja taastumisprotsessi käigus meie rakud kasvavad ja ummistavad nii sisemisi kui ka väliseid haavu. Ja kogu protsessi kontrollib immuunsüsteem.
Kuid pideva ärrituse ja haavade paranemise korral võivad tekkida mutatsioonid ja kontroll võib lõppeda. Selle teooria pakkus esmakordselt välja Rudolf Ludwig. Yamagaw ja Ishikaw Jaapanist tegid paar testi. Nad määrisid jäneste kõrvu kemikaaliga. kantserogeen. Selle tulemusena tekkis mõne kuu pärast kasvaja. Probleem oli selles, et kõik ained ei mõjutanud onkoloogiat.
Trichomonas
Selle teooria rajaja on Otto Warburg. Ta avastas 1923. aastal, et vähirakud lagundavad aktiivselt glükoosi. Ja 1955. aastal esitas ta teooria, mille kohaselt hakkavad pahaloomulised rakud muteerumisel käituma nagu primitiivsed Trichomonas, võivad liikuda, lõpetada alguses sätestatud programmi järgimise ning kasvada ja paljuneda väga kiiresti.
Selle käigus kaovad lipukesed, mille abil nad liikusid, neilt tarbetuna. Nagu varem mainitud, on paljud teadlased märganud, et vähirakud võivad liikuda ja liikuda nagu algloomad ning seejärel levida kogu kehas, moodustades uusi kolooniaid isegi naha all.
Igal inimesel on kolme tüüpi trihhomonasid: suus, soolestikus ja reproduktiivsüsteemis. Just seal tekib kõige sagedamini vähk. Sel juhul on enne seda mingi emakakaela põletik, eesnäärmepõletik vms. Veelgi enam, trichomonas ise ilma flagelladeta ei ole veres inimese epiteeli kudedest eristatav. Ja algloomi on üsna vähe.
Vähe fakte
- Laboratooriumis pole mitte ühelgi arstil ja teadlasel maailmas õnnestunud muuta normaalset rakku vähirakuks. Sellele toimimine nii keemiliste reaktiivide kui ka kiirgusega.
- Keegi laboris ei suutnud metastaase algatada.
- Vähiraku DNA on 70% sarnane algloomade DNA-ga, sarnaneb Trichomonasega.
MÄRGE! Ja samas ei võta keegi Otto ja Svištševa teooriat aluseks. Kõik räägivad geneetilisest mutatsioonist kui domineerivast teooriast ja keegi pole leidnud õiget vastust. Võib-olla on probleem selles, et teadlased, arstid vaatavad teistpidi ?! Miks seda teooriat ei uurita, pole veel selge.
Onkoloogilised kasvajad ilmnevad Hiina teooria kohaselt jilo kanalite kaudu sisemise energia ringluse rikkumise tagajärjel. Sel juhul peab ruumi energia, sisenedes ja lahkudes, ringlema teatud reeglite järgi. Seaduse rikkumise korral tekivad organismis tõrked: immuunsuse langus, mis tahes haiguste, sealhulgas neoplastiliste haiguste esinemine.
Kõik see jõudis meile idamaisest meditsiinist. Iga rakk kiirgab oma biovälja ja kompleksis on üldine kiirgus muna kujul. Selle välja nõrgenemise korral hakkavad keha ründama viirused, seened ja mikroorganismid, mis võivad põhjustada pahaloomulisi moodustisi.
Igasugune haavand, lisahaigus on põhjus, miks bioväli hakkab teises suunas pöörlema. Ja patsient tunneb valusaid sümptomeid, tema tuju halveneb ja bioväli tuhmub veelgi. Aga üldiselt lähtub teooria siin pigem mõjust, mitte põhjusest.
(1 hinnangud, keskmine: 5,00 5-st)
Kasvaja kasvu tekke põhiteooriad. Kaasaegsed vaated molekulaarsete mehhanismide kohta kantserogenees. Onkogeenide väärtus, onkoproteiinide roll kantserogeneesis.Ajalooliselt – mõisted:
1. R. Virkhov - kasvaja - liig, raku liigse ülemäärase formatiivse stimulatsiooni tulemus. Virchowi sõnul on rakuärritust kolme tüüpi: intravenoosne (toitmine), funktsionaalne, normatiivne.
2. Kongame – kantserogeneesi düsontogeneetiline kontseptsioon: alakasutatud embrüonaalsed alged tekitavad kasvaja. Näide: mao lamerakuline kartsinoom, soolestiku müksoom (nabaväädi koega sarnasest koest).
3. Ribbert – igasugune sisse jäänud kangas ebatavaline keskkond võib anda kasvaja kasvu algus.
Rakukasvaja transformatsiooni molekulaargeneetilised mehhanismid.
Kantserogeneesi mutatsioonikontseptsioon. Normaalne rakk muutub geneetilise materjali struktuursete muutuste tulemusena kasvajarakuks, s.o. mutatsioonid. Mutatsiooni võimalik roll kantserogeneesi mehhanisme tõendavad järgmised faktid: valdava enamuse (90%) teadaolevate kantserogeenide mutageensus ja enamiku (85–87% uuritud proovidest) mutageenide kantserogeensus.
Kantserogeneesi epigenoomne kontseptsioon. Selle kontseptsiooni kohaselt (Yu.M. Olenov, A.Yu. Bronovitsky, BC Shapot) põhineb normaalse raku muundumine pahaloomuliseks geenide aktiivsuse regulatsiooni püsivatel häiretel, mitte struktuuri muutustel. geneetilisest materjalist. Keemiliste ja füüsikaliste kantserogeenide, aga ka onkogeensete viiruste mõjul toimub nihe rangelt iga kanga jaoks spetsiifiline geenide aktiivsuse reguleerimine: derepresseeritakse geenirühmad, mis antud koes tuleb represseerida ja (või) aktiivsed geenid blokeeritakse. Selle tulemusena kaotab rakk suures osas oma loomupärase spetsiifilisuse, muutub tundetuks või tundetuks kogu organismi reguleerivate mõjude suhtes, kontrollimatuks.
Kantserogeneesi viirusgeneetiline kontseptsioon. Selle kontseptsiooni pakkus välja L.A. Zilber (1948). Raku kasvaja transformatsioon toimub tutvustamise tulemusena uue geneetilise informatsiooni onkogeensete viiruste geneetiline materjal. Viimaste põhiomaduseks on võime katkestada DNA ahelat ja ühineda selle fragmentidega, s.o. rakuga genoom. Pärast rakku tungimist integreerib viirus, olles vabanenud valgumembraanist, selles sisalduvate ensüümide mõjul, oma DNA raku geneetilisse aparatuuri. Viiruse sissetoodud uus geneetiline informatsioon, muutes raku kasvumustrit ja "käitumist", muudab selle pahaloomuliseks.
Kaasaegne onkogeeni kontseptsioon. 70ndatel, ümberlükkamatud faktid osalemisest kantserogenees ja mutatsioonid ning epigenoomilised ja viirus-geneetilised mehhanismid, mis on järjekindlalt kaasatud kasvaja transformatsiooni protsessi. Mõte kantserogeneesi protsessi mitmeastmelisest olemusest on muutunud aksioomiks, mille otsustavaks eelduseks on transformeeriva geeni – onkogeeni – reguleerimata ekspressioon, mis esineb ka genoomis. Esimest korda avastati onkogeenid kasvajaid põhjustavate viiruste transfektsiooni ("geenisiirde") teel loomadel... Seejärel leiti seda meetodit kasutades, et loomade ja inimeste kehas on potentsiaalsed onkogeenid – protoonkogeenid, mille ekspressioon põhjustab normaalse raku muundumise kasvaja... Tänapäevase onkogeeni kontseptsiooni järgi on kasvaja kasvu algust põhjustavate muutuste sihtmärgiks protoonkogeenid ehk potentsiaalsed onkogeenid, mis eksisteerivad normaalsete rakkude genoomis ja loovad tingimused organismi normaalseks funktsioneerimiseks. Embrüonaalsel perioodil loovad need tingimused rakkude intensiivseks paljunemiseks ja organismi normaalseks arenguks. V postembrüonaalne periood nende funktsionaalne aktiivsus on oluliselt vähenenud - enamik neist on represseeritud olekus ja ülejäänud pakuvad ainult perioodilist rakkude uuenemist.
Onkogeenide toimeproduktid- onkoproteiinid sees sünteesitakse jäljekogused ja normaalsetes rakkudes, toimides neis oma retseptorite tundlikkuse regulaatoritena kasvufaktorite suhtes või viimaste sünergistidena. Paljud onkoproteiinid on homoloogsed või seotud kasvufaktoritega: trombotsüüdid (TGF), epidermaalsed (EGF), insuliinitaolised jne. Olles kogu organismi regulatsioonimehhanismide kontrolli all, tagab kasvufaktor, toimides katkendlikult, regeneratsiooniprotsesse. Kontrolli alt väljas, see "töötab" püsivalt, põhjustades ohjeldamatut levikut ja valmistades ette pinnase pahaloomuliste kasvajate tekkeks ("isepinguva ahela" teooria). Seega võib TGF-i lisamine sobivate retseptoritega normaalsete rakkude kultuurile põhjustada transformatsiooniga sarnaseid pöörduvaid fenotüübilisi muutusi: ümarad rakud muutuvad spindlikujulisteks rakkudeks ja kasvavad mitmekihilisena. Enamik onkoproteiine kuulub proteiinkinaasidele. On teada, et kasvufaktori retseptorid on nende sisemisel küljel sukeldatud tsütoplasma kantakse küljele proteiinkinaasi või guanülaattsüklaasi katalüütiline osa.
Toimemehhanismid onkogeenid ja nende tooted - onkoproteiinid.
Onkoproteiinid võivad jäljendada kasvufaktorite toimet, mõjutades rakke, mis sünteesivad neid autokriinsel teel ("isepinguva ahela" sündroom.
Onkoproteiinid võivad modifitseerida kasvufaktori retseptoreid, jäljendades olukorda, mis on tüüpiline retseptori interaktsioonile vastava kasvufaktoriga, ilma selle toimeta.
Anti-onkogeenid ja nende roll onkogeneesis
V raku genoomis on ka teine klass kasvaja geenid - supressorgeenid (anti-onkogeenid). Erinevalt onkogeenidest juhivad nad mitte kasvustimulaatorite, vaid selle inhibiitorite sünteesi (nad pärsivad onkogeeni aktiivsust ja vastavalt rakkude proliferatsiooni; stimuleerivad nende diferentseerumist). Stimulantide ja kasvuinhibiitorite sünteesiprotsesside tasakaalustamatus on raku kasvajaks muutumise aluseks.
Organismi blastoomivastane resistentsus – kantserogeensed, mutatsioonivastased, rakuvastased mehhanismid. Paraneoplastiline sündroom kui näide kasvaja ja organismi koosmõjust. Kasvajate ennetamise ja ravi põhimõtted. Kasvaja terapeutilise toime suhtes resistentsuse mehhanismid.
Laadimine ...