Valu neurofüsioloogilised mehhanismid valu. Valu tajumise mehhanism aju roll valureaktsiooni moodustamisel

Kõige tavalisem ja asjakohasem määratlus valu välja töötatud rahvusvahelise valuõppe assotsiatsiooni (IASP) on määratlus, mille kohaselt "valu on ebameeldiv sensoorne ja emotsionaalne kogemus, mis on seotud ägeda või potentsiaalse kahju koe või kirjeldatud sellise kahjustuse või see ja muu ". Kuigi valude füsioloogilise aluse selgitamiseks tehti mitmeid teoreetilisi skeeme, ei suutnud teooriat täielikult katta kõiki valu tajumise aspekte.

Neli kõige üldisemalt aktsepteeritavate teooriate teooriat on spetsiifilisuse, intensiivsuse, mustrite teooria ja torrent kontrolli teooria teooria. Kuid 1968. aastal kirjeldas Melzack ja Casey valu mitmemõõtmelisena, kus mõõtmised ei ole sõltumatud, vaid pigem interaktiivsed. Need mõõtmised hõlmavad sensoorse diskrimineerivaid, afektiivseid motiveerivaid ja kognitiivseid hinnatud komponente.

Valu tõenäolisem mehhanismi (mehhanismide) määratlus on kliinilise hindamise käigus äärmiselt oluline, kuna see võib olla juhendina kõige sobivama ravi määramiseks. Seega kehtestati kliiniliste näitajate ekspertide konsensuse loendi abiga kliiniliste näitajate nimekirja abiga kriteeriumid, mil kliinikud võivad tugineda asjaomaste klassifikatsioonide kohta.

Sõbrad, 30. november - 1. detsember Moskvas on seminar legendaarse bestselleri autorid seletada valu.

Allpool toodud tabelid võeti Smart et al. (2010), mis klassifitseeris valumehhanismid "notsitseptsiooniks", "perifeerse neuropaatiliseks" ja "keskseks" ja eraldasid iga mehhanismi subjektiivseid ja objektiivseid kliinilisi näitajaid. Seega need tabelid on lisaks üldtunnustatud andmete ja aluseks kliiniliste otsuste määramisel kõige sobivama mehhanismi (mehhanismid) valu.

Lisaks võivad patsiendi mehhanismi valu kindlaks määrata teadmised teguritest, mis võivad muuta valu valu ja valu tajumise. Järgnevalt on riskitegurid, mis võivad valu ja valu tajuda.

• Biomedetsin.
• Psühhosotsiaalne või käitumuslik.
• Sotsiaalne ja majanduslik.
• Professional / Seotud töö.

NOCICEPTIVE valu mehhanism

NOciceptiivne valu on seotud primaarsete neuronite perifeersete lõppude aktiveerimisega vastuseks kahjulikele keemilistele (põletikulistele), mehaanilistele või isheemilistele stiimulitele.

Subjektiivsed näitajad

• Selge, proportsionaalne mehaaniline / anatoomiline iseloom provotseerimise ja hõlbustamise tegurid.
• Valu, seotud ja proportsionaalne vigastus või patoloogiline protsess (põletikuline notsitseptiivne) või mootori / posturaalne düsfunktsioon (isheemiline notsitseptiivne).
• Valu, vigastuste / düsfunktsiooni lokaliseeritud (koos / ilma peegeldamata komponendiga).
• Tavaliselt kiire vähenemine / kadumine valu vastavalt eeldatava koe paranemise / taastamise ajal.
• Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite / analgeetikumide tõhusus.
• Perioodiline (terav) valu, mis võib olla seotud liikumise / mehaanilise koormusega; See võib olla pidev loll või pulseeriv.
• Valu kombinatsioonis teiste põletiku sümptomitega (näiteks turse, punetus, soojus).
• Neuroloogiliste sümptomite puudumine.
• Hiljuti algas valu.
• Selge igapäevane või 24-tunnine pilt sümptomitest (st hommikune jäikus).
• Puudumine või tähtsusetu suhted mitte-adaptiivse psühhosotsiaalsete teguritega (näiteks negatiivsed emotsioonid, madal enesetõhusus).

Objektiivsed näitajad

• Selge, järjekindel ja proportsionaalne mehaaniline / anatoomiline iseloom valude paljunemise kui liikumisel / mehaanilise katsetamise sihtkudede.
• Lokaliseeritud palpatsiooni valu.
• Tulemuste puudumine või eeldatav / proportsionaalne suhe (esmane ja / või sekundaarne) hüperalgeesia ja / või allodüünia.
• Antalgilised (s.o valuvaigisteid) asendid / liikumine.
• Teiste põletiku kardinaalsete tunnuste olemasolu (turse, punetus, soojus).
• Neuroloogiliste tähiste puudumine: negatiivsed neurodünaamilised testid (näiteks sirge jalgade tõstekatse, õla plexuse pinge test, tseli test).
• Dezadabapiivse valu käitumise puudumine.

Perifeerne neuropaatiline valu mehhanism

Perifeerne neuropaatiline valu algab või põhjustab perifeerse närvisüsteemi (PNS) esmane kahjustus või düsfunktsioon ja sisaldab mitmeid patofüsioloogilisi mehhanisme, mis on seotud närvi muutunud toimimisega ja selle reaktiivsusega. Mehhanismid hõlmavad suurenenud erutuse ja ebanormaalse põlvkonna impulsside, samuti suurenenud mehaaniline, termiline ja keemiline tundlikkus.

Subjektiivsed näitajad

• Valu kirjeldatakse põletamise, pildistamise, terava, või elektrilöögiga.
• Närvikahjustuse ajalugu, patoloogia või mehaaniliste kahjustuste ajalugu.
• Valu kombinatsioonis teiste neuroloogiliste sümptomitega (näiteks kihelus, tuimus, nõrkus).
• Valu iseloomustab dermatoomaalne jaotus.
• Valu ei muutu vastusena mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite / analgeetikumi kasutamisele ja väheneb epilepsiavastaste preparaatide (näiteks neurodiini, lyrics) või antidepressantide kasutamisel (näiteks amitriptina).
• Kõrge kvaliteediga valu (s.o lihtsalt provotseeris ja nõuab rahulikuks rohkem aega).
• Mehaaniline muster, et raskendada ja pehmendada tegureid, mis on seotud närvikoe liikumise, koormuse või kokkusurumisega seotud tegevuste / läbipääsuga.
• Valu kombinatsioonis teiste dissideadidega (näiteks indekseerimise Geas, elektrivoolu, raskusega).
• Viivitusega valu reageerides liikumise / mehaanilise koormusega.
• Valu intensiivistub öösel ja seostatakse unehäiretega.
• Psühholoogiliste teguritega seotud valu (näiteks stressi, emotsionaalsed häired).

Objektiivsed näitajad

• Valu / sümptomite provokatsioon, mis kasutavad mehaanilisi / mootori teste (s.o aktiivne / passiivne, neurodünaamiline), mis liigub / koormus / suruma närvikoe.
• Valu / sümptomite provokatsioon vastavate närvide palpatsiooni ajal.
• Positiivsed neuroloogilised tulemused (sh modifitseeritud refleksid, tunded ja lihasjõud dermatoomaalses / müotoomilises või naha jaotuses).
• Mõjutatud jäseme / kehaosa antaleagiline positsioon.
• Hüperalgeesia positiivsed tulemused (esmane või sekundaarne) ja / või alkohol ja / või hüperpathia valude jaotamise tsoonis.
• Viivitusega valu reageerides liikumise / mehaanilise katsetamise vastu.
• Kliinilised uuringud, mis kinnitavad perifeerset neuropaatilist laadi (näiteks MRI, CT, närvilise juhtivuse testid).
• Vegetatiivse düsfunktsiooni tunnused (näiteks trofilised muutused).

Märkus: lisakliinilised uuringud (näiteks MRI) ei pruugi olla vaja, et kliiniku arstid saaksid liigitada valu "perifeerse neuropaatilise".

Keskse valu mehhanism

Keskne valu on kesknärvisüsteemi (CNS) esmane kahju või düsfunktsiooni valu, algatatud või tagajärjeks.

Subjektiivsed näitajad

• Ebaproportsionaalne, mittemehaaniline, ettearvamatu laadi valu provokatsiooni vastuseks mitme / mitte-spetsiifiliste tegurite ägenemise / nõrgenemine.
• Valu jääb väljaspool patoloogia eeldatavat paranemist aega.
• Valu, ebaproportsionaalne iseloom ja vigastuste või patoloogia aste.
• Laialt levinud, mitte-nimevalu jaotus.
• Ebaõnnestunud sekkumiste ajalugu (meditsiin / kirurgiline / terapeutiline).
• Tugevad suhted disamative psühhosotsiaalsete teguritega (st negatiivsed emotsioonid, madal enesetõhusus, ebasoodsas olukorras olevad uskumused ja valus käitumine, perekonna / töö / ühiskondliku elu, meditsiinilise konflikti järgi modifitseeritud valulik käitumine.
• Valu ei vähene vastuseks NSAID, kuid see muutub vähem intensiivseks taustal taustal antiiepileptiliste ravimite ja antidepressantide vastuvõtmise.
• Aruanded spontaansetest (st stiimulitest sõltumatutest) valu ja / või paroksüsmaalse valu (st äkilised suhted ja valu tugevdamine).
• Valu kombinatsioonis õigusvõime rikkumisega.
• Rohkem konstantsem / muutmata valu.
• Valu öösel / unehäire juures.
• Valu kombinatsioonis teiste doseerimistega (põletamine, külm, goosebumpide tunne).

• Kõrge kvaliteediga valu (s.o lihtsalt provotseeritud, nõudes palju aega rahulikule).
• Powered valu vastuseks liikumise / mehaaniliste koormustega, tegevuse igapäevaelu.
• Valu kombinatsioonis vegetatiivse närvisüsteemi düsfunktsiooni sümptomitega (naha värvi muutus, liigne higistamine, trofilised häired).
• CNSi häire / lüüasaamise ajalugu (näiteks seljaaju kahjustamine).

Objektiivsed näitajad

• Ebaproportsionaalne, ebajärjekindel, mittemehaaniline / mitte-nime maali valu Vastuseks liikumise / mehaanilise katsetamise vastu.
• Hüperalgeesia (esmase, sekundaarse) ja / või allodüünia ja / või hüperpatia positiivsed tulemused valude jaotamisel.
• Diffused / mitte-Naatomic piirkondades palpatsiooni valu / valu.
• Erinevate psühhosotsiaalsete tegurite positiivne identifitseerimine (näiteks katastroofide, vältimise vältimine, stressi).
• Kude / patoloogia kahjustuste puudumine.
• Viivitatud valu liikumise / mehaanilise testi vastuseks.
• Atroofia lihased.
• Vegetatiivse närvisüsteemi düsfunktsiooni tunnused (muutus nahavärvis, higistamine).
• Antalgilised asendid / liikumine.

Kliinilised näited

Järgmised kliinilised näited täiendavad ülaltoodud teavet tõenäoliste valumehhanismide kohta.

Juhtumi number 1.

Patsiendi "A" - 58-aastane naine pensionides. Praeguse kaebuse ajalugu - umbes 1 kuu tagasi, ta äkki tõusis valu alumises seljaosas, loobudes oma parema jala. Patsient kaebab pideva nüri valu pärast alumise seljaosa (B1), teie 7-8 / 10, mis liigub piki parema jala ees põlve (B2), mis on perioodiline 2/10 ja seostatakse põletava valuga üle põlve. B1 süvendab Kerling ajal, kui parem jalg juhtiv, kui kõndis 15 minuti jooksul, auto juhtimine on üle 30 minuti ja tõstuk mööda trepist. B2 ilmub istudes tahketel pindadel üle 30 minuti ja pika painutamine. Köha ja aevastamine ei suurenda valu. Patsient "A" umbes 10 aastat tagasi viidi üle alumise selja vigastuse, läbinud hea taastumisega ravi käigus. Mis on valu mehhanism?

Juhtumi number 2.

Patsiendi "B" - 30-aastane mees, raamatupidaja. Praeguse kaebuse ajalugu on äkiline algus - võimetus pöörduda ja kallutada kaela paremale, mis tekkis 2 päeva tagasi. Samal ajal on patsiendil pea kohal väikese omakorda ja kallutage vasakule. Patsiendi aruanded madal valu (oma 2-3 / 10), kuid ainult hetkel pöörake pea paremale, samas liikumise "ummikus". Patsient eitab mis tahes tuimus, kihelus või põletav valu, kuid mittesteroidipõhjad on ebaefektiivsed. Samuti on teada, et soojus ja pehme massaaž vähendavad sümptomeid. Eesmärk kontroll näitab, et passiivne füsioloogiliste ja lisandite liikumise paremal on väiksem amplituud. Kõik muud emakakaela piirkonna liikumised tavalises vahemikus. Mis on domineeriv valu mehhanism?

Juhtumi number 3.

Patsiendi "C" - 25-aastane üliõpilane. Praeguse kaebuse ajalugu on liiklusõnnetus umbes kuu aega tagasi õppimise teel - patsient sai tagasi löögi tagasi. Sellest ajast alates oli patsient 6 füsioteraapia istungil ilma püsiva valu parandamiseta. Valu lokaliseeritakse vasakul vasakul C2-7 tasemel (teie 3-9 / 10) ja varieerub rumal valu terava valu sõltuvalt kaela asendist. Valu süvendab istme ajal ja kõndida rohkem kui 30 minutit ja vasakule pöörlemisel. Öösel, kui voodisse pöördumine, võib patsient äratada valu, köha / aevastamine ei paranda valu. Valu väheneb mõnikord soojuse ja venitamisel. NSAID-d on ebaefektiivsed. Instrumentaalse diagnostika tulemused ilma funktsioonideta. Tervise üldine seisund on üldiselt hea. Väike venitamine spordi ajal, mis ei ole kunagi vaja ravi. Patsient väljendab muret sõidu pärast (ei ole kunagi õnnetuse pärast ratta taga). Ka patsient teatas suurenenud tundlikkuse suurenemine alumises jäsetes. Mis on juhtiv valu mehhanism?

UDC 616-009,7-092

V.g. Ovsyannikov, a.e. Boychenko, V.V. Alekseev, N.S. Alekseeva

Esialgne valu moodustamise mehhanismid

Rostovi osariigi meditsiinilise ülikooli patoloogilise füsioloogia osakond, \\ t

rostov-on-Don.

Artiklis analüüsitakse kaasaegse kirjanduse andmeid, kirjeldades valu retseptorite klassifikatsiooni, struktuuri ja funktsioone, närvikiudude juhtivaid valu impulsi, samuti seljaaju tagumiste sarvede rolli. Kesk- ja perifeersete mehhanismide moodustamiseks valutundlikkust on esile tõstetud.

Märksõnad: valu, valu retseptor, närvikiudu, valu moodustumine, hüperalgeesia.

V.g. Ovsyannikov, a.e. Boichenko, v.v. Alekseev, N.S. Alekseeva.

Valu esialgne moodustumine ja mehhanismid

Pathological Füsioloogia osakond Rostovi osariigi meditsiiniülikool.

Artiklis analüüsitakse kaasaegse kirjanduse andmeid, kirjeldatakse valu retseptorite klassifikatsiooni, struktuuri ja funktsiooni; Närvikiudude läbiviimine valu impulsi ja seljaaju tagumise sarvede struktuuride rolli. Valgustatud valutundlikkuse moodustumise kesk- ja perifeersed mehhanismid.

Võtmesõnad: valu, valu retseptor, närvikiudu, valu moodustumine, hüperaalgesia.

Valu on sama tunne kui puudutav, nägemine, kuulujutt, maitse, lõhna ja siiski erineb see oluliselt looduses ja tagajärgedest kehale.

Selle moodustamine on suunatud ühelt poolt, et taastada kahju ja lõppkokkuvõttes säilitamise, taastades häiritud homeostaasi ja teiselt poolt, on oluline patogeneetiline seos arengu Patoloogiline protsess (šokk, stress).

Valu moodustamise keerulises mehhanismis mängitakse selgroo ja aju struktuurid, samuti humoraalsete tegurite struktuurid, mis moodustavad anti-anti-viisasüsteemi aluse, tagades valu kadumise tõttu erinevate linkide aktiveerimise tõttu.

Valu moodustamise kõige olulisemate tunnuste hulgas, perifeerse ja keskse sensibiliseerimise või hüperalgeesia arendamine ning selle valu tõttu tekkinud moodustumine, isegi selliste tegurite sõltumatute rakkude keha (puutetundlik, külm, termiline) märgitakse. Seda nähtust nimetati allodüüniaks.

Samavõrd oluline omadus on moodustumine, eriti siseorganite patoloogias, valu tunne muudes kehaosades (peegeldunud ja projitseeriva valu).

Valu eripära on keha kõigi elundite ja süsteemide kaasamine, mille tulemus on vegetatiivse, mootori, käitumuslike, emotsionaalsete reaktsioonide moodustumine, mälu muutus, sealhulgas antinotsüptivate linkide aktiivsuse muutus. süsteem.

Valu on refleksi protsess. Nagu igasuguse tundlikkuse vormi puhul, osalevad selle moodustamises kolm neuronit. Esimene neuron on seljaaju gangli keeles, teine \u200b\u200b- seljaaju tagantjärele, kolmas - publiku bugre (Talamus). Valu esinemisel osalevad valu, valu retseptorite, närvide juhtide, selgroo ja aju struktuuride.

Valu retseptorid

Naha, lihaste, laevade, siseorganite a-delta ja C-kiudude vaba närvisõkked, mis on põnevil kahjustatud

tegurid, sai nime Notsitseptorite. Neid peetakse spetsialiseerunud valu retseptoriteks. Protsess valuliku taju ise nimetati nociception. Evolutsiooni ajal moodustati naha ja limaskestade enamik valuretseptoreid, mis on kõige vastuvõtlikumad väliste tegurite kahjustava mõju suhtes. Nahk, pinna üks ruut sentimeetri tuvastatakse 100 kuni 200 valupunkti. Nina otsas, kõrva, tallade ja peopesa pind, nende kogus vähendatakse ja vahemikus 40 kuni 70. Veelgi enam, valu retseptorite arv on oluliselt kõrgem kui puutetundlik, külma retseptorite, soojuse (G.kasssille, 1969). Oluliselt vähem valu retseptoreid siseorganites. Paljud valu retseptorid peritoneum, aju kestad, pleura, kõhukelme, sünoviaalsed kestad, sisekõrvad, suguelundite organid. Samal ajal ei reageeri luud, aju kangad, maksa, põrnad, alveoli kopsud valu tekkele kahjustusi, sest neil ei ole valu retseptoreid.

Mõned valu retseptorid ei ole valu all põnevil ja nad osalevad valusates protsessis ainult siis, kui põletik aitab kaasa valutundlikkuse suurendamisele (sensibiliseerimisele või hüperalgeesiale). Selliseid valu retseptoreid nimetati "magamiseks". Valu retseptorid klassifitseeritakse mehhanismi järgi, nende aktiveerimise, lokaliseerimise olemusele ja nende rollile koe terviklikkuse kontrolli kontrolli all.

Aktiveerimise olemuse tõttu eraldavad neurofüsioloogid kolme valu retseptorite klassi:

Modaalsed mehaanilised notsitseptorid; Bimodaalsed mehaanilised ja termilised, kuid küdurid;

Polümodaalsed notsitseptorid. Esimene notsitseptorite rühm aktiveeritakse ainult tugevad mehaanilised stiimulid 5-1000 korda suurema intensiivsusega kui mehhanismide aktiveerimiseks vajalik. Lisaks nahas need retseptorid on seotud A - delta kiud ja nahaaluse koe ja siseorganites - C - kiud.

A - Delta kiud jagunevad kaheks rühmaks (H.R. Jones et al, 2013):

kontsern kõrge riskiga mehaanilise apatorite kiududest põnevil valu stiimulite kõrge intensiivsusega ja pärast sensibiliseerimist termilise notsitseptiivse teguriga reageerib mõju ja rühma meh-tundlikke kiude, mis reageerivad kõrge intensiivsuse temperatuuri ja külma mõju. Sellest tulenevate notsitseptorite sensibiliseerimine põhjustab mehaanilise mittekoorteguri (puudutusega) toimetamise valu teket.

Teine retseptorite rühm - bimodal, reageerib samaaegselt mehaanilisele (kokkusurumise, süstimise, naha kokkusurumise ja temperatuuri mõjuga (temperatuuri suurenemine üle 400 sekundi ja vähenemise alla 100 sekundi). Mehaaniliselt ja temperatuuri põnevad retseptorid on seotud melinovy \u200b\u200bA - delta kiud. C --ga seotud vastupidised

kiud on põnevil ka mehaaniliste ja külma teguritega.

Polümaalvalu retseptorid ühendatakse peamiselt ainult C-kiududega ja on põnevil mehaaniliste, temperatuuri ja keemiliste stiimulitega (Yu.p. Limansky, 1986, Robert B. Daroff et al, 2012, H.r.jones et al, 2013).

Erstimismehhanismi kohaselt on valu retseptorid jagatud mehaanilisteks ja hemorekeptoriteks. Suurem osa mehaanilistest mehhanismidest on ühendatud - delta kiud ja on naha, liigeste kotid ja lihased. Hemoretseptorid on ühendatud ainult C-kiududega. Põhimõtteliselt on need naha ja lihaste, samuti siseorganites ja reageerivad nii mehaaniliste kui ka termiliste tegurite suhtes.

Somaatilised notsitseptorid lokaliseeritakse naha, lihaste, kõõluste, liigeste kapslite, fastsia, periosteumi. Viscerals on siseorganites. Enamikus siseorganites leitakse polümodaalsed nocicecept Tori. Aju ei ole notsitseptoreid, kuid aju kääride puhul on palju neid. Mõlemad somaatilised ja vistseraalsed notsitseptorid on vaba närvilised lõppu.

Kõik valu retseptorid täidavad signaalifunktsiooni, sest nad teavitavad organismi stiimuli ja selle tugevuse ohust ja mitte iseloomu (mehaanilist, termilist, keemilist). Seetõttu eraldavad mõned autorid (L.V. Calyuzhny, L.V.Golanov, 1980) valu retseptoritega sõltuvalt nende lokaliseerimisest, mis näitab keha üksikute osade kahjustusi:

NOCITCHERS, KONTROLLI KASUTAMINE (Nahk, limaskesta).

Nocitchers, kontrollides kudede terviklikkust, homeostaasi. Need asuvad elundites, kestades, sealhulgas veresoontes ja reageerivad metaboolse häire, hapnikupuuduse, venitamiseni.

Nociceptorite omadused

Nociceptorite jaoks iseloomustavad järgmised omadused:

Põnevus;

Sensibiliseerimine (sensibiliseerimine);

Kohanemise puudumine.

Valu retseptorid on seotud kõrgsurvekonstruktsioonidega. See tähendab, et nende ergastus ja valu impulsi moodustumine on võimalik suurte intensiivsuse ärritavate haiguste korral, mis suudavad kudede ja elundite kahjustusi kahjustada. Tuleb märkida, et notsitseptorite ergastamise künnis, kuigi see on kõrge, ikka veel üsna muutuv ja isik sõltub pärilikute kindlaksmääratud funktsioonidest, sealhulgas isikupära, emotsionaalse ja somaatilise seisundi omadustest, ilmastikust ja kliimatingimustest Eelmiste tegurite toimingud. Näiteks suurendab naha eeltöötlus notsitseptorite tundlikkust termilistele mõjudele.

Valgu retseptorid (nociceptors) on spetsiifilised valgumolekulid, mille konformatsioon on kõrge temperatuuri mõju all, keemiliste kahjustavate tegurite ja mehaaniliste kahjustuste mõjul elektrilise valu impulss. Nocyceptori pinnal on ka palju muid spetsiifilisi valgu molekule, mille ergutus suurendab notsitseptorite tundlikkust. Nendega seotud ainete moodustumine aitab kaasa põletiku arengule. Nende hulka kuuluvad tsütokiinide seeria, mis suureneb vesiniku ioonide tõttu vereringehäirete ja hüpoksia arendamise tõttu, Kininovi moodustumise tõttu Kini-uue vereplasma süsteemi aktiveerimise tõttu, liigne ATP tulemusena hävitatud rakkude väljumise tulemusena , Hystami-on, serotoniin, norepinenaline jt. See on nende moodustamine põletiku fookuses ja sellega seotud tundlikkuse suurenemine (hüperalgeesia) või perifeerse valu sensibiliseerimise suurenemine.

Arvatakse, et tegevuspotentsiaali põlvkond, selle jaotus viiakse läbi kaltsiumi ja naatriumkanaali avamise kaudu. On tõestatud, et eksogeensed ja endogeensed tegurid võivad leevendada või pärssida (lokaalanestefereetika, anti-epileetika) valu impulsi jaotumist naatriumi, kaaliumi, kaltsiumi, kloori ioonikanalite mõju kaudu (Mary Beth Babos et All 2013). Pealegi moodustub meetme potentsiaal ja kehtib ka kaaliumirakkude naatriumi, kaltsiumi, kloori või väljalaskeava tõttu.

Kuna põletikuga moodustavad paljud ained perifeerse hüperaal-gezia moodustavad, muutuvad selgeks mittesteroidse põletikuvastase valu raviks.

Valu retseptorite ergastamise mehhanism on keeruline ja seisneb selles, et algoroditegurid suurendavad nende membraani läbilaskvust ja stimuleerivad naatriumi sisselaskeava depolaratsiooniprotsessi arendamisega, mille tulemus on valu impulsi tekkimine ja selle esinemine edastamine läbi valu.

Üksikasjalik mehhanism valu impulsi moodustamiseks notsitseptoris on esindatud mitmete artiklite (H.C.HEMMINGS, T.D.Eden, 2013; G.S. Firesein et al, 2013)

Akadeemiku G.N. uuringutena. Kryzhensky ja selle arvukad jüngrid Valu impulsi esinemine võib olla seotud notsitseptiivse süsteemi erinevate üksuste nõrgenemisega, kui neuronid hakkavad spontaanselt allutatud depolarisatsiooniga, moodustades impulsside moodustumise valu.

Valulikes süsteemil on neuroplastilisus, see tähendab, et see muudab selle reaktsiooni sissetulevate impulsside suhtes.

Normaalses koes, valu notsitseptoritel on kõrge valu läve ja seetõttu mehaaniline, füüsikaliste, keemiliste vetikate põhjustada valu impulsi, põhjustada koekahjustusi. Valu künnise põletiku keskmes väheneb ja suureneb sensoorne

mitte ainult notsitseptorite ultimatness, vaid ka nn "magama" notsitseptorite, mis ei pruugi olla põnevil mehaaniliste, füüsiliste ja keemiliste algeenide esmase toimega.

Põletik (Gary S. Firesein et al 2013), kõrgepinge notsitseptorite (A - delta ja C-kiud) aktiveeritakse väikese mehaanilise rõhuga vabanemisega põnevaid aminohappeid (glutamaat ja aspartaat), nagu samuti see - ropeptiidide, eriti ainete p ja kaltsitoniini geeniga seotud peptiidi (calcigheenine), mis koos interaktsiooni amra ja NMDA retseptoritega, neuropeptiidi, prostaglandiini, interleukiiniga (eriti ^ -1-betta, ^ - 6, tnf- Alpha), aktiveerige seljaaju tagumiste sarvede teise neuroni postsünaptilise membraani. Andmete andmetel (Rhstraub et al, 2013, Brenn D. et al, 2007) Sissejuhatus IL-6 eksperimentaalsetele loomadele ja TNF ALFA-le põhjustab liigese järsult suureneva impulsside tugevalt tundlikule närvile, mis on peetakse oluliseks perifeerseks sensibiliseerimisfaktoriks.

Neuropaatilise valu juures kuulub oluline roll sensibiliseerimise moodustamises sellistele põletikuvastastele tsütokiinidele interferoon - gamma, kasvaja nekroosifaktor - alfa, IL-17. Samal ajal arvatakse, et sellised põletikuvastased tsütokiinid nagu IL-4 ja IL-10 vähendavad hüperalgeesia intensiivsust (Austin P.J., Gila Moalem-Taylor, 2010).

Need muudatused toovad kaasa vähese gangliumi pikaajalise ülitundlikkuse.

Spinal Ganglia, aine P, 80% neist siseneb perifeerse aksonid ja 20% - terminali aksonid esimese valu neuroni seljaaju (M.H. Moskowitz, 2008)

Nagu varem mainitud, eristatakse esimese valu neuroni kahjustuste ajal aine P ja kaltsitoniini geeniga seotud peptiidi. Arvatakse, et neil neurotransmitteritel on väljendunud vasodiletatiivne, kemo maksuefekt, suurendab ka mikrosüstide läbilaskvust ja seega aitavad kaasa leukotsüütide eksudale ja väljarändele. Nad stimuleerivad rasvunud rakke, monotsüüte, makrofaagide, neutrofiilide, dendriitrakke, pakkudes pro-põletikulist toimet. Kaltsitonine geeniga seotud peptiid, samuti aminohappe glutamiin, on sama ristmik-dušš ja kemotaktiline toime. Kõik need vabastavad perifeerse närvisõpe, ja mängivad olulist rolli valu impulsi moodustamisel ja edastamisel ning mitte ainult kohaliku (kahjustuse asemel), vaid ka süsteemseid reaktsioone (H.HEMMINGS, TDEDEN, 2013; Gsfiresein et al, 2013). Vastavalt M.L. Cukushkhkina koos Co-Auth. vabastatakse sünaptiliseks lõheks, aidates kaasa impulsi levikut seljaaju ja peaga

aju. Oluline asi perifeerse sensibiliseerimise ja hüperalgeesia moodustamisel on kinnitatud mitmesuguste kahjustustega moodustatud bioloogiliselt aktiivsete ainetega. See on histamiin, se-rononin, prostaglandiinid, eriti bradükiniin, tsütokiinid (TNF alfa, interleukiin-1, leukein-6), ensüümid, happed, ATP. Uskuge, et see on membraan C - kiud ja seal on

retseptorid, millega nad suhtlevad, moodustavad perifeerse hüperalgeesia, sealhulgas L L-D ja N ja Y, moodustavad lõpuks sekundaarse räniseeritud somaatilise ja vistseraalse valu.

Kõige rohkem uuritakse polümodaalse nocceptori C-kiu struktuuri ja funktsiooni (joonis.1).

Joonis fig. 1. Polümodali notsitseptori C - kiudude eeskujulik struktuur. (S.Z.be ^ em, ya.n ^ haj, 2013). Br on valu, noranedrenaliini, tsütokiinide (FNF - alfa, IL-6, IL-1 BETTA) aine, FRN - närvi kasvutegur.

Bradükiniin suurendab intratsellulaarset kaltsiumi ja suurendab prostaglandiinide moodustumist; Aine p suurendab nocceptori ekspressiooni ja soodustab pikaajalist sensibiliseerimist; Seroto üheksa suurendab naatriumi ja kaltsiumi sisendit, suurendab amra retseptorite aktiivsust ja moodustab hüperalgeesia; Prostaglandiinid suurendavad NOCCecy ja aitavad kaasa hüperalgeesiale.

See tähendab, et kahjustuse kohas moodustatud põletikud ei põhjusta mitte ainult arvukate nocipentori retseptorite ergutamist, vaid moodustavad ka selle tundlikkuse suurenemise. Seetõttu vastuvõtt mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, mis blokeerivad prostaglandiinide ja muude bioloogiliselt aktiivsete ainete moodustumise, ründas valu ilmingut.

Valu impulsside närvivad juhtmed

Kaasaegsete andmete kohaselt edastatakse valu impulssid pärast nende esinemist notsitseptoritel peene müenusiseeritud (A - delta) ja mitte-lõõgastamatute C-närvikiude poolt.

A - Delta kiud leidub naha, limaskestade, parietaalse peritoneumi. Need peened müelineeritud närvikiudude

vaata valu impulss kiiresti kiiresti kiirusega 0,5 kuni 30 m / s. Nad usuvad, et notsitseptorid on kiiresti põnevil kahjulike tegurite (ALGOIINS) tegevuse all ja moodustavad ägeda (esmase) lokaliseeritud diskrimineeritud diskrimineerimisega somaatilise valu, kui inimene või loom määrab kindlaks kahjustuse koha, teisisõnu, allikas valu.

Õhuke liikuvate närvikiudude (C-Fiber) levitatakse samasse struktuurides A-delta kiudaineid, kuid need on oluliselt levinud sügavates kudedes - lihased, kõõlused, vistseraalsed kõndid ja siseorganid. Nad osalevad rumala, põletamise ja halva lokaliseeritud (sekundaarse) valu kujunemisel.

Lihastes ja liigestes on A - alfa ja a - beetakiud. Esimesed kiud on tähtsad ja a-beeta reageerivad mehaanilisele stimuleerimisele, nagu puudutus, vibratsioon. Neile antakse suurepärane tähendus nõelravimehhanismides (BAOYU XIN, 2007). Nõelravi korral põhjustavad afferentsed imütsioonid paksudel A-alfa ja a - beetakiud põhjustavad želatiinse aine pidurdamist, moodustades värava sulgemise vastavalt kandja teooriale

Melzak ja Walla. Kui valu signaal on märkimisväärne, läheb see uhke kontrolli ja moodustab valu tunne. Omakorda võib valu signaal põhjustada antinocirting süsteemi ja taseme valu keskstruktuuride kaasamist, mis on tingitud Humoraalsete ja kahanevate inhibeerivate toimete tõttu.

Samuti tekitatakse valu impulsi reeglina kahjustuse piirkonnas moodustunud vahendajad (näiteks põletiku fookuses). Valu impulss kehtib selliste kiudude suhtes (C - kiud) aeglasemalt (kiirusel 0,5-2 m / s). Valu impulsi levitusmäär on umbes 10 korda aeglasemalt võrreldes - delta kiud ja nende valu läve on palju suurem. Seetõttu peab algorithi tegur olema

oluliselt suurem intensiivsus. Need kiud osalevad teisese, loll, halvasti lokaliseeritud, difuusse, pikaajalise valu moodustamisel. Kahjus moodustuvad mitmed keemilised valuvahendid, näiteks aine P, prostaglandiinid, leukotrieenid, bradükiniin, serotoniin, histamiin, katehhoolamiinid, tsütokiinid, põnevad peamiselt C-notsitseptorid. (Henry M. Seidel et al, 2011).

Enamik esmaseid asjade moodustavad neuronite poolt lokaliseeritud seljaaju ganglia. Seoses vistseraalsete notsitseptiivsete afferentsete kiudude (A-delta ja C-kiudude) puhul tulenevad nad ka tagumisest juurest gangliumist, kuid need on vegetatiivsete närvide (sümpaatne ja parasümpaatiline) koostises (joonis fig 2).

Paravertebral Ganglia

Nimmekolonne P.

Joonis fig. 2. Sümpaatne (vasakul) ja parasümpaatiline (paremal) erinevate siseorganite innervatsioon. (Chg - Clawed Gangli; VBG - ülemise mesenter gangliya; NBG - alumine mesentery gangliia). (S. Jiel, 2000).

Roll struktuuride seljaaju moodustamise valu

Kaasaegsete ideede kohaselt tulevad valu impulssid ainult peene müelinaliinse (A-delta) ja mitte-fullized C-kiududega selja sarvede rakkudele I - VI (seljaaju halli aine). A - Delta ja C-kiud moodustavad filiaalid või tagatisi, mis tungivad seljaajule lühikeseks vahemaad, moodustades sünapsi. See tagab mitme seljaaju segmentide kaasamise valu moodustumiseni. A. B. Danilova ja O.S. Davydova, 2007, A-Delta kiud lõpevad I, III, V plaatidel. C-Fiber (mitte-liikumine) tulevad II

plaat. Lisaks seljaaju tagumistele sarvedele lähevad impulssid trigeminaalse närvi kernelile seljaaju analoogina. Mis puudutab vistseraalsete organite esmaste valude soomete korral, siis Bayers ja Bonica (2001) sõnul difuusyly I, V, X plaat taga sarved seljaaju. Vastavalt H.R. Jones et al, 2013; M.h. Moskowitz, 2008 konkreetsed valu neuronid, mis reageerivad eranditult valu stiimulitest I, II, IV, V, VI plaatidel seljaaju tagumiste sarvede plaatidel, põhjustades postsünaptiliste potentsiaalsete moodustumise.

Susuki R. sõnul Dickenson A.N. (2009), valu ja mitte-basaalkiudude perifeersed terminalid registreeruvad seljaaju erinevatesse kihtidesse (joonis fig 3).

Onkefal Nyonya Neuron

A - Alpha, A - Beta

A - Delta, C - Fiber -

Teine neuron

Joonis fig. 3. Valu ja nonboolse teabe saabumine mitmesuguste nimmepiirkonna seljaajude kihtidesse (R. Susuki, a.h. Dickenson, 2009; E. Ottestad, M.S. Angst, 2013).

Seljaaju seljaaju tagurindamisel moodustab primaarse valu neuroni terminal sünapide sekundaarse neuroniga (I ja II plaadi) ja interneyroonidega, mis asuvad tagumise sarvede erinevates kihtides.

Arvatakse, et vistseraalsed afferentsed kiud lõpevad V-s ja vähem tagumiste sarvede esimeses plaadis. J. Morgan-ML. Ja S. Mengiidi (1998), V plaat reageerib Nic - ja mitte-neenotsüptivastase sensoorse impulsse ja osalevad moodustumise somaatilise ja vistseraalse valu.

Oluline tähtsus valu ja anti-nociception moodustumises kuulub seljaaju tagumiste sarvede (A.D. (BUD) Craig, 2003 Need on suured

närvrakke, mille dendriitide jaotatakse enamikku seljaaju tagumistest sarvedest. Nad saavad afferentset teavet mehaanilistest ja propritoodete mehaanilistest ja propretseptoritest naha ja sügavate struktuuride suurte maailma piiratud kiudude kohta ning valu impulssid mööda-delta ja kiudaineid . Ta tagumiste sarvede kihis on suured rakud, mille dendriidid jaotatakse enamikus tagumise sarvusega. Nad saavad teavet müeliniseeritud esmaste afektide suurte läbimõõdu kohta naha ja sügavatest struktuuridest ning -delleti kiududest ja polümümodal C-kiududest, st teavet siin mehaanilisest, proprio-, nii-deplowist (Joonis neli).

Äge Zhgguda Khol

BCGL valu

Joonis fig. 4. Anatoomiline alus afferentse voolamiseks seljaaju tagursarvide jaoks plaadile I ja integreerimine V. plaatidega (Ad. Craig 2003).

Valu impulsside sissetulevad seljaaju õhukesed mittemekainiseeritud C - kiud vabastavad kaks peamist neurotransmitterit - glutamaadi ja aine R.

Glutamaadi toimib koheselt ja selle toime kestab mitu millisekundit. See stimuleerib kaltsiumi sissepääsu presünaptilise ter minion ja moodustab valu keskse sensibiliseerimise. Rakendamine läbib NMDA, AMRA retseptorite ergust.

Pärinad rõhutatakse aeglaselt, suurendades kontsentratsiooni mõne sekundi jooksul või minutite jooksul. See aktiveerib NMDA, amra ja neurokinini - 1 retseptoreid, moodustades lühiajalise ja pikaajalise sensibiliseerimise.

Aine P, mis võimendab glutamaadi ja aspartaadi vabanemist, mis samuti aine P, kaltsitoniini geeniga seotud peptiidi, neurokiniin - a ja galaniiniga, suurendavad seljaaju valu. ATP suhtleb P2U retseptoritega, suurendab kaltsiumi voolu esimese neuroni terminalisse. CE-Rotoniin suurendab naatriumi ja kaltsiumterminalisse sissepääsu, suurendab AMPA retseptorite aktiivsust ja moodustab ka hüperalgeesia. Prostaglan-dekaan suurendab tundlikkust tsentraalse hüperalgeesia moodustamisel. Noraderenalin, läbi alpha-1 adrenoretseptorite, suurendab tundlikkust. (Gary S. Firesein AL, 2013) (Joon. 5).

Joonis fig. 5. Neurotransmitterid, kes aitavad kaasa närvimpulsside ja formatiivse keskse ülekandele

hüperalgeesia. (M.V. Wans E! A1, 2013).

AS uurimistulemuste, terminali osakond neuronite seljaanalklium moodustab sünapsidega tagurde sarved seljaaju, aidates kaasa ainete vabanemise, INHI-peksmise valu impulsside (GABA, en-kefalin, norepinenaline , glütsiin).

Innexers edastavad impulssid aju erinevatesse struktuuridesse. Nad mängivad olulist rolli barreli ja interstitsiaalse aju suundumuste ülekandmisel seljaaju tagumiste sarvede tasandil. Kaks retseptori rühmi on laialt levinud seljaaju tagaosas (monoamiinergiline, sealhulgas adren-, dopamiin ja serotonergiline ja gameke / glütsiinergiline). Kõik need on aktiveeritud kahaneva valu kontrolliga. Lisaks sellele edastatakse seljaaju eesmise sarved tagumise sarve-interneeuronite abil käivitatud seljaaju ja sümpaatilistele neuronitele, moodustades segmentaalse taseme ja sümpaatilise toime teadvuseta mootori reaktsiooni.

Enamik interneeuronsi, nagu juba mainitud, lokaliseeritakse seljaaju tagumiste sarvede I ja II plaatidel, on puu kuju, dendri-sa tungid mitme plaadi sügavusesse.

E.Testadi sõnul M.S.Nangst, 2013, tagumiste sarvede II kihis sõltuvalt struktuurist ja funktsioonist, isoleeritud saarekestest, keskmisest, radiaalsest ja vertikaalsest interneuridest. Inhibiitori saare rakud (esile gameke) ja neil on pikliku dendriitte kuju, mis levib mööda riioidaalset telge. Sarnase konfiguratsiooni kesksed rakud, kuid lühema dendriitharu hargnemisega. Arvatakse, et funktsioon on inhibeeriv ja põnev. Radiaalrakkudel on vertikaalse koonilise ventilaatori kuju kompaktsed dendriidid. Radiaalsed ja kõige vertikaalsed sisestatud neuronid täidavad kaunviljade (ergatsiooni) ülekandefunktsiooni, kuna need eraldavad peamine Rotransmitteri valu - glutamaat.

On tõendeid selle kohta, et saarel interneeurons ja enamik tsentraleid saavad valulikku teavet C-kiudude kohta, samal ajal kui vertikaalsed ja radiaalsed rakud - C ja A-delta afferentsi järgi.

Valu impulsside edastamisel ja jaotamisel osalevad sellised seljaaju sünapside tagumised sarved nagu NMDA, AMRA

ja NK - 1. Praegu on kindlaks tehtud, et NMDA-retseptorid tuvastatakse kõik närvisüsteemi neuronite membraanidel. Nende tegevus, samuti amra - retseptorid, neurokinin - 1

retseptorid pärsib magneesiumi ioonide juuresolekul. Ergastus on seotud kaltsiumi vooluga (C.W. Slipman et al, 2008; M.h. Moskowitz, 2008; R.H. Straub 2013) (joonis 6).

Glutamaat

Torustik

Terminal

Joonis fig. 6. Valu impulsi sünaptilise edastamise ruum seljaaju tagaküljel.

Nagu varem mainitud, stimuleerib valu impulsi voolu presünaptilises terminalis valu (glutamaadi, aine p) peamiste neurotransmitterite eraldamine, mis sisenedes presünaptilise terminali sisenemisega, suhelda NMDa-, amra-, neurokiniiniga - 1- (N ^ 1-) retseptorid, saades kaltsiumioonide ja väliste magneesiumi ioone, mis tavaliselt blokeerivad nende aktiivsust. Erinev glutamaat on GABA moodustumise allikas - antinotsüpteerimise kõige olulisem humoraalse mehhanismi seljaaju tasemel.

NMDA-lämmastiku membraani retseptorite aktiveerimisega stimuleeritakse lämmastikoksiidi (N0) moodustumist, mis suurendab eelsüptilise terminali sisestamist glutamaadi jaotust presünaptilisest terminalist, \\ t

keskse hüperalge-ZII moodustamise ühendamine seljaaju tasemel.

Seljaaju tagumiste sarvede neurotransmitterid, suheldes retseptoritega, avatud depolariumiga naatriumi ja kaltsiumikanalitega, tagades valu impulsside saabumise kesknärvisüsteemi. Glutamaat - NMDA ja Amra - retseptoritega ATP on ühendatud P2X retseptoritega, aine P - n ^ 1 - retseptoritega. Sama, kesknärvisüsteemist impulsside mõju all põhjustavad GABA - A ja -B kloori- ja kaaliumikanalite hüperpolarisatsiooni ning opiaadid, norepinefriin stimuleerivad kaaliumikanalite hüperpolarisatsiooni ja blokeerige seega sümptomite ülekandega CNS-is . (M.V Babos, 2013). See on aluseks nn kahaneva pidurijuhtimise süsteemi seljaaju tagumiste sarvede tasemel (joonis 7).

Joonis fig. 7. mehhanismid kahanevate pidurdusjõudude tagumise sarvede tasandil seljaaju.

Valu moodustumise mehhanismi oluline on kinnitatud glirakkude ja astrotsüütide külge. Nad täidavad lahutamatu funktsiooni kujundamisel valusaid edusamme. Mikrogüalrakud on kesknärvisüsteemi makrofaagid, mis pakuvad immunoloogilist järelevalvet ja vastuvõtva kaitset. Lisaks fagotsüütilisele aktiivsusele eraldada nad täiendavad, tsütokiinid. Kuna astrotsüütide asuvad neuronite lähedal, moodustavad nad sünapsi ja eristavad mitte ainult ATP-d, vaid seonduvad ka ta-mokiinide, tsütokiinide ja prostanoididega. Arvatakse, et gliiaalsed rakud on kaasatud valu moduleerimisele nende aktiveerimise tulemusena vigastuste ja põletiku tõttu. Seljaaju tagumiste sarvete neuronid moodustavad mitte-scintalaamilise trakti, mis moodustavad kiire või primaarse lokaalse valu. V-plaatides asuvad sekundaarsed neuronid

mitte tagumised sarved, mida tuntakse lai-kanalite neuronitena, kuna need on aktiveeritud ja valus stiimulid somaatilise ja vistseraalse päritoluga ja impulssid puutetundliku, temperatuuri ja retseptorite sügava tundlikkuse. Need neuronid moodustavad palaeospinotlamic trakti moodustavad sekundaarse või mitte-kajakas valu. (Mary Beth Babos et al, 2013).

Seljaaju seljaaju, valu impulssid tulevad aju külgsuunas (mitte-neospinalas, mitte-neurogeminotalamiin-, rebstol-bovy, spinacelical tee) ja meediumide süsteemid (paleososospinotalaam, palotriline heminaatlamiini tee, multisinaptilised propropinaad kasvavaid süsteeme) (A.B Danilov, O. S. Davydov, 2007, Reshetnyak VK, 2009).

Kirjandus

1. Kassapidaja, G.n. Teadus valu kohta. - M., 1969. - 374 lk.

2. Jones H.R., põleb T.M., Aminoff M.J., Pomeroy S.L. Valu. Valu anatoomia tõusev tee endorfiinisüsteem // Netter kogumik meditsiinilise illustratsioonide: seljaaju ja perifeerse mootor ja sensoorsed süsteemid. - 2013. - -Second Edition, punkt 8. - Lk 201 - 224.

3. Limsensky, Yu.p. Valu füsioloogia. - Kiiev, 1986. - 93 lk.

4. Robert B. Daroff, Gerald M. Fenichel, Joseph Jankovic, John C. Mazziotta. Valu juhtimise põhimõtted // Bradley 's neuroloogia kliinilises praktikas. - 2012. - Kuues väljaanne, CH. 44. - P. 783 - 801.

5. Mary Beth Babos, BCPS, Pharmy, CDE, Brittany Grady, Warren Wisnoff, Do, Christy McGhee, MPAS PA-C. Valu patofüsioloogia. Haigus-kuu, 2013 -10-01, maht 59, väljaanne 10, lk 330-335

6. HEMMINGS H.C., Eden T.D. Farmakoloogia ja füsioloogia anesteesia // notsitseptiivse füsioloogia jaoks. - 2013. - Peatükk 14. - P. 235-252.

7. Straub R.h. Gary S. Firesein, R.C. Budd, S.E.Gabriel, I.B.MCLINES, J.R. O nukk. Valu ja põlemisuse närveerumäärus // Kelly 's Rheanimatoloogia õpik, üheksas väljaanne. - 2013. - Peatükk 29. - P. 413-429.

8. Austin P.J., Gila Moalem - Taylor. Neuropaatilise valu neuro-immuunsignaal: põletikuliste immuunrakkude ja tsütokiinide / / neuroimmunoloogia ajakirjade kaasamine. - 2010. - № 229. - lk 26-50.

9. MOSKOWITZ M.H. Keskne mõju valu // Intrivatsiooni selgroog Algoritmiline lähenemine / Curtis W., Slipman M.D., Richard Derby M.D. et al. - mujal. - 2008. - P. 39-52.

10. Seidel H.M., Ball J.W., Dains J.E., Flynn J.A., Solomon B.S., Stewart R.W. Valu eesmine valu // Mosby 's füüsilise läbivaatuse juhendis. - 2011. - seitsmes väljaanne. - Peatükk 7. - P. 140 - 149.

11. Danilov, A.B., Davydov, O.S. Neuropaatiline valu. - M., 2007. - 191 lk.

12. Ottesadi E. NOCICEPTIVE Füsioloogia / E. Ottestad, M.S. Angst // farmakoloogia ja füsioloogia ANSISIA // H.C. HEMMINGS jt. - Philadelphia: Saunders; Muidu. - 2013. - Ch. 14. - P. 235-252.

13. Morgan Edward J. ml., MiGID S. Kliiniline Anestesioloogia: arstide juhend - anestesioloogid, elustamine ja õpilased mesi. Ülikoolid / Trans. alates inglise keelt Ed. A.a. Bunyatan. - C-PB .: Nevsky dialekt: m.: Binin. - 1998. - CN. 1: seadmed ja jälgimine. Piirkondlik anesteesia. Valu ravi. - 431 lk.

14. CRACE A.D. (Bud). Valumehhanismid: märgistatud read versus convergense keskprotsessides // Ann. Rev. Neurosci. - 2003. - № 26. - P. 1-30.

15. Slipman C.W., Derby R. Frederic, A. Simione, Tom G. Mayer. Chou, L.h., Lenrow D.A., Salahidiin ABDI, K.R.CHIN / Sekkumine Spine: algoritmiline lähenemine, esimene väljaanne, / Elsevier Inc. - Peatükk 5, 39-52. 2008, valu kesksed mõjud.

16. Reshetnyak V.K. Valu reguleerimise mehhanismid // Vene ajakiri valu. - 2009. - № 3 (24). - Lk 38-40.

Valu. Äärmusriigid

Moodustas: D.m.n., professor D.d.TSeredordzhiev

ph.D., assotsieerunud professor f.f.mizulin

Arutati patofüsioloogia osakonna metoodilisel kohtumisel "____" _______________ 1999

Protokolli nr

Plaani loengud

I.Valu, arendusmehhanismid,

Üldised omadused ja tüübid

Sissejuhatus

Aeg-ajalt vaatavad inimesed valu karmide ja vältimatute satelliidina. Mitte alati inimene mõistab, et ta on õige valvur, valvur valvur organismi, alaline liitlane ja aktiivne assistent arst. See on valu, mis õpetab ettevaatlikult meest, teeb ta oma keha eest hoolitsemiseks, hoiatades ohtude ähvardusest ja signaalimisest haiguse kohta. Paljudel juhtudel, valu võimaldab meil hinnata kraadi ja olemuse terviklikkuse keha.

"Valu on tervise valvur," ütles iidse Kreeka. Ja tegelikult hoolimata sellest, et valu on alati valus, hoolimata sellest, et see on inimene rõhub, vähendab selle jõudlust, jätab magama, see on vajalik ja kasulik tuntud piirangutele. Valu tunne kaitseb meid külmumise ja põletuste eest, hoiatab ohtu ohust.

Füsioloog, valu vähendatakse, et afektiivne, emotsionaalne värv tuntuse põhjustatud jäme puudutuse, sooja, külma, löök, šokk, vigastus. Arsti jaoks lahendatakse valu probleem suhteliselt lihtsalt - see hoiatab funktsioonide rikkumise hoiatust. Meditsiin peab valu selle kasuks, mida see keha toob ja ilma, mistõttu haigus võib muutuda ravimatuks isegi enne selle avastamist.

Mõnikord on ebaprobleemmatu hävitada ingeratsioonis, et see on mõnikord arusaamatu "kurja", kes jätkab kogu elu, on inimkonna pidev unistus, mis läheb sajandite sügavusele. Tsivilisatsiooni ajaloos on leitud tuhandeid vahendeid. Valu: maitsetaimed, ravimid, füüsilised mõjud.

Valu esinemise mehhanismid üheaegselt ja lihtsaks ja ebatavaliselt keeruliseks. Ei ole juhus, et valu probleemi uurivate erinevate erialade esindajate esindajate vahelised vaidlused ei ole veel subsideeritud.

Mis on valu?

1.1. Valu mõiste ja selle määratlus

Valu - keeruline kontseptsioon, mis sisaldab omapärane valu tunne ja vastus sellele tunnele emotsionaalse stressi muutused siseorganite funktsioonides, mootori tingimusteta refleksid ja tahkete jõupingutusi, mille eesmärk on vabaneda valu.

Valu rakendab aju valutundlikkuse ja emotsionaalsete struktuuride erisüsteem. See näitab kahju tekitamise mõju või juba olemasoleva kahju eksogeensete kahjustavate tegurite või patoloogiliste protsesside väljatöötamisele kudedes.

Valu on ärrituse tulemus retseptori süsteemi, juhtide ja valutundlikkuse keskustes ebaühtlase süsteemi erinevatel tasanditel. Kõige väljendunud valu sündroomid tekivad närvide ja nende harude lüüasaamist seljaaju tundlike tagate juurte ja tundlike kraniaalnärvide juurte ja pea ja seljaaju kestade juured ning lõpuks visuaalse pirn.

Eristavad valu:

Kohalik valu - patoloogilise protsessi väljatöötamise keskmes olevad lokaliseeritud;

Projektori valu Tunne piki närvi perifeeriat selle proksimaalse krundi ärritusse;

Irrameseerimata Kõne valu valu innervatsiooniala ühe haru juuresolekul ärritava kuulsuse tsoonis teise haru sama närvi;

Peegeldunud valusisemiste organite haiguste ViscoCTANE refleksi tüüp tekib. Sellisel juhul põhjustab valus protsess koduseagentuuris, põhjustades ärritust afferentsete vegetatiivsete närvikiskiide tekitava valu ilmumise teatud naha piirkonnas, mis on seotud somaatiliste närvidega. Territoorium, kus tekib viscceo-teljed nimetatakse Zakhari-Ging tsoonid.

Kauzalgia(põletamine, intensiivne, sageli talumatu valu) - eriline kategooria valu, mis tekkis mõnikord pärast vigastada närvi poolt vigastatud (sagedamini kui sümpaatiliste kiudude hulgaliselt). Casalgia põhineb närvi osalise kahjustustel mittetäieliku juhtimishäire ja vegetatiivsete kiudude ärrituse tõttu. Samal ajal osalevad protsessi piiri sümpaatilise barreli ja auditoorium Borgon.

Fantoomi valu - Mõnikord ilmub pärast jäseme amputatsiooni. Valud on põhjustatud närvi armi ärritusest kultus. Valu ärritust projitseeritakse teadvusega nendes valdkondades, mis olid nende kortikaalsete keskustega seotud varem, normaalsed.

Lisaks füsioloogilisele valu on olemas ja patoloogiline valu - keha ebatavaline ja patogeneetilise tähtsusega. Ületamatu, raske, krooniline patoloogiline valu põhjustab vaimseid ja emotsionaalseid häireid ning CNSi tegevuse lagunemist põhjustab sageli suitsidaalsete katseteni.

Patoloogiline valu Sellel on mitmeid iseloomulikke omadusi, mis ei ole füsioloogilises valu.

Patoloogilise valu tunnused on järgmised:

kauzalgia;

hüperPathy (säilitades tõsise valu pärast provotseeriva stimulatsiooni lõpetamist);

hüperalgeesia (intensiivne valu nocicative ärritus kahjusooni - primaarne hüperalgeesia); või naaber- või kaugvöönis - sekundaarne hüperalgeesia):

allodünia (valu provokatsiooni mitte-nidustamatavate stiimulite tegevuse all peegeldunud valu, fantoomi valu jne)

Perifeersed allikad Ärritused, mis põhjustavad patoloogiliselt tugevdatud valu, võivad olla koe nocipers. Kui nad on aktiveeritud - põletikuliste protsessidega kudedes; kui pigistades närvide luukoega; koe lagunemistoodete toime alusel (näiteks kasvajad); BAV-i tootmise mõjul samal ajal kasvab notsitseptorite erutus selgesõnaliselt. Veelgi enam, viimane omandab võime reageerida isegi tavapärastele, mitterahalistele mõjudele (retseptori sensibiliseerimise nähtus).

Keskne allikas Patoloogiliselt tugevdatud valu võib muuta CNS-i moodustumist, mis sisalduvad valutundlikkuse süsteemis või moduleerivad selle tegevust. Seega agregaatide hüperaktiivsete niconeptiivsete neuronite agregaadid moodustavad GPU-d seljaorganites või trigeminaalse närvi kaudaalse südamikuna valutundlikkuse süsteemi allikateks. Selline keskse päritolu valu tekib valutundlikkuse süsteemi muutuste muutustega - näiteks pikliku aju retikulaarsetest koosseisudest talalaadses nucleis jne.

Kõik need keskne päritolu valu andmed ilmuvad näidatud moodustumise hagi all vigastuste, mürgistuse, isheemia jne ajal

Millised on valumehhanismid ja selle bioloogiline tähendus?

1.2. Perifeerse valu mehhanismid.

Praeguseks ei ole konsensust rangelt spetsialiseeritud struktuuride (retseptorite) olemasolu kohta tajuvad valu.

Seal on 2 teooriat tajuvalu:

Esimese teooria toetajad, nn "spetsiifilisuse teooria", mis on sõnastatud 19. sajandi lõpus Saksa teadlane MAX FREOME poolt, tunnistades 4 sõltumatut taju "Seadmete" - soojus, külm, külm Puudutage ja valu - 4 eraldi impulssi ülekandesüsteemide kesknärvisüsteemi

Teise teooria kleevendid - Frey's Combi-i kullasskooli intensiivsuse teooria "tunnistatakse, et samad retseptorid ja samad süsteemid vastutavad sõltuvalt ärrituse jõust kaotamata ja valusate tunnete tõttu. Puutetundlikkus, rõhk, külm, soojus võib olla valu, kui ärritav põhjustas selle liigse jõuga.

Paljud teadlased usuvad, et tõde on kusagil keskel ja enamik kaasaegseid teadlasi tunnistavad, et valulik tunne tajutakse naha pinnakihtide hargnevate närvikihtide hargnevate närvikihtideta. Need lõpud võivad olla kõige mitmekesisema kuju: karvad, plexus, spiraalid, plaadid jne Nad on valusad retseptorid või notsitseptorid.

Valu signaali edastamine edastatakse 2 tüüpi valuliigiga: paksu müeliniseeritud närvikiukid A-tüüpi A, mille kohaselt signaalid edastatakse kiiresti (kiirusel umbes 50-140 m / s) ja peenem vaikiva närvikiudude C-tüüpi signaalide kohta antakse palju aeglasemalt (umbes ligikaudu 0,6-2 m / s). Vastavaid signaale nimetatakse kiire ja aeglane valu.Kiire põletusvalu on reaktsioon haavale või muudele kahjustusele ja tavaliselt rangelt lokaliseerunud. Aeglane valu kujutab sageli rumalat valu ja tavaliselt vähem lokaliseeritud.

Valu - keeruline psühholoogiline emotsionaalne ebameeldiv tunne, mis on imumeeritav patogeense ärrituse tegevuse all ja orgaaniliste või funktsionaalsete häirete tulemusena orgaaniliste või funktsionaalsete häirete tõttu, mida rakendatakse valutundlikkuse erisüsteemi ja psühho-emotsionaalsete kõrgeimate ajuosakondade poolt. sfääri. Valu ei ole mitte ainult eriline psühhofüüsiline nähtus, vaid ka paljude erinevate haiguste ja patoloogiliste protsesside kõige olulisem sümptom, millel on signaal ja patogeenne väärtus. Valu signaal tagab keha mobiliseerimise patogeeniaine eest ja kahjustatud elundi funktsiooni kaitsepiirangute kaitseks. Valu on alaline satelliit ja inimese elu kõige olulisem komponent. Valu kõige väärtuslikum omandamine areng loomade maailma. See moodustab ja aktiveerib erinevaid kaitseaktiivseid reaktsioone, tagab häiritud homeostaasi taastamise ja selle säästmise taastamise. Pole ime, et on tiibadega väljend "valu - organismi eestkostja koer, tervis." Valu on sageli mitmesuguste patoloogiliste protsesside patogeneesi osa, osaleb "nõiaringide" moodustamises, aitab kaasa haiguse käigu kaalumisele, võivad olla põhjused CNS-funktsioonide, struktuuriliste ja funktsionaalsete häirete põhjuseks siseorganite muutused ja kahjustamine. Valu moodustumise mehhanismid (notsitseptsioonisüsteem) ja mehhanismid valu (antinocyptive süsteem) juhtimiseks eristatakse. Tänapäeva seisukohtade kohaselt tekib valu notsitseptiivse (vetikate) süsteemi aktiivsuse levimuse tõttu antinocirtivesüsteemi (anti-vetikate) süsteemi aktiivsuse üle, mis on püsivalt toimib tervislikus organismis. Valu tunne on moodustatud notsitseptsioonilise süsteemi erinevatel tasanditel: tajuta valutundlikke närvilõpseid juhtivatele teedele ja kesknärvisüsteemile. Eeldatakse, et on olemas konkreetsed valu retseptorid, notsitseptorid, aktiveerivad konkreetsete stiimulite, vetikate (kiniinide, histamiini, vesinikute, AH, aine P, KA ja PG mõju all suure kontsentratsiooniga) mõju all.

Notsitseptiivsed stiimulid tajuvad:

Tasuta närvilise lõppu, mis on võimelised erinevate ainete mõju registreerimiseks valu all registreerima valu;

Spetsiaalsed nociciceptotors - vaba närvilise lõppu aktiveerivad ainult konkreetsete notsitseptiivsete ainete ja vetikate toime all;

Mitmesuguste üksikasjade tundlikud närvilõpsed: mehaanilised, kemo-, termoretseptorid jne, allutatud ülimale, sageli hävitavatele mõjudele.

Supercal mõju tundlike närvilõpmiste teiste kord võib samuti põhjustada valu.

Nociceptiivse süsteemi juhtivaid aparaati esindab erinevate afferentsete närviliini teel, mis edastavad impulsse selgroo ja aju neuronite sünapsi osalusega. Valu aferentse impulsi edastamine toimub selliste närvisööde osalusega spinatlatalamic, Lemnsk, spinigoroloogiline, spyenasesephal, propgantatiivne jne.

Valutunde moodustumise keskseadmed hõlmavad suurte ajude (esimese ja teise somatosensoorse tsooni) koor, samuti suure poolkera mootori pindala, talamuse struktuuri ja hüpotalamuse struktuuri .

Valu tunnet kontrollib antinogeptiivses süsteemis sisalduvate neurogeensete ja humoraalsete mehhanismidega. Neurogeensete mehhanismid Antincirting System on varustatud impulss neuronite halli hüpokampa, aju rehvide, mandli kujuga keha, retikulaarse moodustumise, eraldi tserebell-nuclei, mis inhibeerib voolu ülespoole valu teavet sünapsi taset tagumise sarvede ja keskmise õmbluse sünapsi tasemel Kernelid pikliku aju (tuumaraphe magnus). Humoraalseid mehhanisme esindab opiorgic, serotonergilised, noradreen ja gamkery ajusüsteemid. Neurogeensed ja humoraalse mehhanismid antinocyptiivse süsteemi on tihedalt suheldes üksteisega. Nad suudavad blokeerida valu impulsi kõigil notsitseptiivse süsteemi tasanditel: retseptoritest oma keskstruktuurideni.

Eristama epikritsiitilineja Protopaatiline valu.

Epikritsiitiline ("Fast", "Esiteks") valu Tekib naha ja limaskestade retseptori moodustumise tõttu väikeste ja keskmise võimsuse ärritavate ainete kokkupuute tõttu. See valu on äge, lühike, kohanemine kiiresti areneb.

Protopaatiline ("Aeglane", "tihe", "pikaajaline") valu See toimub tugeva "hävitava", "suurte" stiimulite all. Selle allikas on tavaliselt patoloogilised protsessid siseorganites ja kudedes. See valu on loll, mis on pikk konserveeritud, on rohkem "voolanud" iseloomu võrreldes eepilisus. See arendab aeglaselt kohandust aeglaselt.

Epicrical valu on tingitud ronimise valu impolatsiooni tamlamiortical tee neuronitele somatosensoorsed ja mootorpiirkondades ajukoore suur poolkera aju ja nende ergastus, mis moodustavad subjektiivsed tunded valu. Protopaatiline valu areneb peamiselt talamuse ja hüpotalaamiliste struktuuride neuronite aktiveerimise tulemusena, mis põhjustab organismi süsteemi vastuse valu stiimulile, kaasa arvatud vegetatiivsed, mootor, emotsionaalsed ja käitumuslikud komponendid. Ainult kombineeritud protopaatiline ja epikritsiitiline valu võimaldab hinnata patoloogilise protsessi lokaliseerimist, selle olemust, raskust, ulatust.

Bioloogilise tähtsuse kohaseltvalige füsioloogiline ja patoloogiline valu.

Füsioloogiline valu Seda iseloomustab närvisüsteemi piisav reaktsioon esiteks ärritavatel või hävitades kangaste stiimulite ärritavaid või hävitamist, teiseks, mis on potentsiaalselt ohtlikud, ja seetõttu vältides edasise kahjustuse ohtu.

Patoloogiline valu Seda iseloomustab organismi ebapiisav reaktsioon närvisüsteemi kesk- ja perifeersete osakondade patoloogiast tuleneva algrodiantse stiimuli toimele. Selline reaktsioon moodustatakse valu, mis mõjutab kehaosa puudumisel või vastuseks psühholoogiliste tegurite toimele.

Perifeerse päritolu patoloogilise valu peamised põhjused:

Kroonilised põletikulised protsessid;

Leegi aretustoodete mõju (pahaloomuliste kasvajate) mõju;

Kroonilised kahjustused (spikkimine armide poolt) ja tundlike närvide, demüeliniseerimise ja degeneratiivsete muutuste regenereerimise närvikiude demüeliniseerimise ja degeneratiivsete muutustega, mis muudab need humoraalsete mõjude suhtes väga tundlikuks (adrenaliin, K + jne), mille jaoks nad ei reageerinud normaalsetes tingimustes;

Nuuriini moodustumine - kaootiliste närvide kiudude moodustumine, mille lõplikud on liigselt tundlikud erinevate eksogeensete ja endogeensete toime suhtes.

Tasemed ja kahjustustegurid, mille tulemuseks on perifeerse päritolu patoloogilise valu moodustumine: nocceptorite liigne ärritus; NOCIEPTIVE kiudude kahjustamine; seljaaju gangliumi kahjustamine (neuronite hüperaktiveerimine); Tagumiste juurte kahjustamine.

Perifeerse päritolu patogeneesi tunnuseks on see, et perifeeria notsitseptiivne stimulatsioon võib põhjustada valu rünnakut, kui see ületab "torrent kontrolli" seljaaju tagaosas, mis koosneb rolandi piduri neuronitest (želatiinne ) Aine, mis reguleerib sissetulevaid voogu tagasarves ja kasvavas notsitseptiivse stimulatsiooni. Selline mõju toimub intensiivse notsitseptiivse stimulatsiooni või "torrent kontrolli" pidurimehhanismide puuduse korral.

Keskse päritolu patoloogiline valu esineb notsitseptiivsete neuronite hüperaktiveerimisega seljaaju ja supraspinaalsetel tasemetel (seljaaju tosased sarved, trigeminaalse närvi, aju retikulaarne moodustumine, talamus, ajukoor.

Hüperaktiveeritud neuronid moodustavad patoloogiliselt tugevdatud ergutamise generaatorid. Tegudes patoloogiliselt tugevdatud ergastuse generaator taga sarve seljaaju, keskne valulik sündroom seljaaju päritolu esineb, trigeminaalsete närvide tuural - Trighemal Neuralgia, Thalamus tuural - Talalamic valu sündroom jne

Selle tulemusena afferentse sissepääsu (seljaaju sarved seljaaju sarved või trigeminaalse närvi kaudaalken ei suuda patoloogilist valu põhjustada. Ainult siis, kui see hõlmab valutundlikkuse süsteemi kõrgemate osakondade protsessi (Thalamuse, aju retikulaarse moodustumise protsessi, välistatakse aju koor, valu sümmendina kannatustena. Notsitseptiivse süsteemi osakond, mille mõju patoloogilise valu moodustub, mängib esmaste tegurite rolli. Valutundlikkuse süsteemi esmaste ja sekundaarsete muudetud kujunduste moodustub uue patoloogilise integratsiooni ja kinnitatud kesknärvisüsteemi plastprotsessidega - patoloogilise maanteel. Muudetud notsitseptiivse süsteemi moodustumine erinevatel tasanditel on patoloogilise maanteel peamine barrel. Kõrge süsteemi patoloogilise kujundamise eest vastutava notsitseptiivse süsteemi kahjustamise tasemed on esitatud tabelis 27.

Tabel 27.

Muudetud notsitseptiivse süsteemi tasemed ja kujundused patoloogilise maanteel moodustavad

NOCICEPTIVE süsteemi kahjustuse tasemed	Muudetud notsitseptiivse süsteemi struktuurid
Perifeersed osakonnad	Sensibiliseeritud notsitseptorite, ektoopilise ergastamise fookuskaugusse (kahjustatud ja regenereeruv närvid, närvide demüelineeritud alad, närvid); Rühmade hüperaktiveeritud neuronite seljaaju gangliia
Seljaaju tase	Hüperaktiivsete neuronite (generaatorite) agregaadid afferentstes notsitseptiivsetes releedes - seljaaju seljase sarvedel ja trigeminaalse närvi seljaajude kerselites (caudal tuuma)
Kummaline	Südamikud retikulaarse moodustumise barrel, tuuma talamuse, senso-mootor ja orbiitoorse koor, emotsionaalsed struktuurid

Patogeneesi sõnul eristatakse kolm peamist tüüpi valu sündroomi tüübi: somatogeenne, neurogeenne, psühhogeenne.

Somatogeensed valu sündroomid Nociceptiivsete retseptorite aktiveerimise tulemusena on hetkel pärast vigastuse, koe, kasvajate, erinevate kahjustuste ja siseorganite haiguste põletikuga. Nad ilmnevad sagedamini epicritiini, harvemini protopaatilise valu. Valu tajutakse alati kahjustuse tsoonis või põletiku, kuid see võib minna kaugemale selle piiridest.

Neurogeensed valu sündroomid Tekkida märkimisväärse kahjustuste tõttu perifeerse ja (või) kesksete struktuuride notsitseptiivse süsteemi. Nad eristatakse olulist varieeruvust, mis sõltub närvisüsteemi kahjustuste loodusest, kraadi ja lokaliseerimisest. Neurogeensete valude sündroomide väljatöötamine on tingitud notsitseptiivse süsteemi struktuurides morfoloogilistest, metaboolseid ja funktsionaalseid häireid.

Psühhoehic valu sündroomid tekkida olulise psühho-emotsionaalse stressi tõttu tõsiste somaatiliste häirete puudumisel. Psühhogeense valu ilmneb sageli pea- ja lihasvalu arendamise teel ning nendega kaasnevad negatiivsed emotsioonid, vaimne ülepinge, inimsuhete konflikt jne. Psühholoogiline valu võib esineda nii funktsionaalse (hüsteerilise, depressiivse neuroosiga) kui ka orgaaniliste (skisofreenia ja muude psühhoosiga) GNI häirete puhul.

Kliiniliste valude sündroomide spetsiaalsed sordid hõlmavad kauzalgia ja fantoomi valu. Kauzalgia - salong, suurenev põletamise valu kahjustatud närviravi piirkonnas (tavaliselt näo-, trigemiaalsed, sedlated jne). Fantoomi valu See on moodustatud teadvuses kui subjektiivse valu keha puuduva osa ja tekib amputatsioonide ajal konverteeritavate närvide keskmiste otste ärrituse tõttu.

Muude valu liikide hulgas eraldavad ka projektsioon, irradiantiants, peegeldunud ja peavalud. Projektori valud on tunda närvi perifeerses osas koos selle keskse (proksimaalse) krundi ärritusega. Kiirituse valud esinevad ühe närvi haru innervatsiooni valdkonnas ärrituse juuresolekul keskenduda teise sama närvi teise haru innervatsioonitsoonis. Kajastatud valud esinevad samad seljaaju segmendist pärit nahast, kuna siseorganid, kus asub kahjustuspiirkond. Peavalud eristatakse väga suure sordi poolt iseloomu, tüübi, vormi, intensiivsuse, kestuse, raskusega, lokaliseerimisega nii somaatiliste kui ka vegetatiivsete reaktsioonide kaasamisega. Need mitmekesised häired aju ja süsteemse vereringet, hapniku häirete ja substraadi aju toetust, samuti erinevaid kahjustusi.

Pikaajalise patoloogia tingimustes valu on patoloogiliste protsesside ja haiguste väljatöötamisel oluline patogeneetiline tegur.

Kaasaegses meditsiinilises praktikas kasutatakse anesteeshetikumite jaoks lähenemisviise, et vähendada notsitseptiivse süsteemi tegevust ja antinokkpüsside aktiivsuse suurenemist. Selleks, etotropic, patogeneetiline ja sümptomaatiline valuravi ja järgmisi anesteesia meetodeid rakendatakse:

Farmakoloogilised (kasutatud kohaliku, üldise ja kombineeritud valuvahendi abil);

Psühholoogiline (soovitus, eneserõhk, hüpnoos jne);

Füüsiline (elektroturandur, elektriline ringlus, elektroforees, diadynamic hoovuste, sinepi tükid, massaaž);

Kirurgiline (luu immobiliseerimine nende luumurdudega, dislokatsiooni tagastamise, kasvajate eemaldamine, sapi- või neerukivid, sidekoe armide ekstsisioon, pikaajalise talumatu valude koagulatsiooni närvi struktuuride, kiud - valu allikas).

Valu ja valu leevendamine on alati meditsiini kõige olulisemad probleemid ja leevendavad haige inimese kannatusi, valu äravõtmist või selle intensiivsuse vähenemist - üks arsti olulisemaid ülesandeid. Viimastel aastatel on teatud edusammud saavutatud arusaamise mõistmisel taju ja valu moodustumise mehhanismid. Siiski on veel palju lahendamata teoreetilisi ja praktilisi küsimusi.

Valu on ebameeldiv tunne, mida rakendatakse valutundlikkuse erisüsteemi ja psühho-emotsionaalse keraga seotud kõrgeimate ajuosakondade poolt. See näitab mõjusid, mis tekitavad koele kahjusid või juba olemasolevaid kahjustusi, mis tulenevad eksogeensete tegurite tegevusest või patoloogiliste protsesside väljatöötamisel.

Süsteemi tajumise ja edastamise valu signaali nimetatakse notsitseptiivnesüsteem (Nocere kahjustused, Cepere- tajuvad, lat.).

Valu klassifikatsioon. Esile tõstma füsioloogiline ja patoloogiline valu. Füsioloogiline (normaalne) valu tekib närvisüsteemi piisava reaktsioonina kehale ohtlikule olukorrale ja nendel juhtudel toimib ta kehale ohtlike protsesside tegurina. Tavaliselt nimetatakse füsioloogilist valu, mis tekib tervikliku närvisüsteemiga vastuseks kahjulike või koe stiimulitele. Peamine bioloogiline kriteerium, mis eristab patoloogilist valu, on keha ebatavaline ja patogeenne väärtus. Patoloogilist valu viiakse läbi modifitseeritud valutundlikkuse süsteemi abil.

Oluline ostrich ja krooniline (pidev) valu. Lokaliseerimist eristatakse naha, pea, näo, rõõmsate, maksa-, mao-, neeru-, liigeste-, nimmevabalt jne. Vastavalt retseptorite klassifikatsioonile on pind esile tõstetud ( exterpeceptive) Sügav (propriotseptiv) ja vistseraalne ( seostatav) Valu.

On erinevusi nimetatud (patoloogiliste protsessidega naha, lihaseid, luud), neuralgic (tavaliselt lokaliseeritud) ja vegetatiivse (tavaliselt hajutatud). Võimalik nn irrradused Valud, näiteks vasakul ja tera stenokardia, ümbritseb pankreatiidi, munandit ja reie neerukultuuri. Looduse tõttu eristavad valu voolu, kvaliteet ja subjektiivsed tunned: parietaalne, konstantne, välk, voolanud, loll, kiiritus, lõikamine, õmblemine, põletamine, gulp, kokkusurumine jne.

Notsitseptiivne süsteem. Valu, mis on refleksi protsess, sisaldab kõiki peamisi linke refleksi kaare: retseptorite (NOCIPERS), valu juhtivad, selgrooge ja aju, samuti vahendajad, kes edastavad valu impulsid.

Kaasaegsete andmete kohaselt sisalduvad notsitseptorid suurtes kogustes erinevates kudedes ja elundites ning neil on palju terminalide hargnemist väikeste kirve ja plasmamenetlusega, mis on struktuure aktiveeritud valu kokkupõrge. Arvatakse, et tegelikult on nad tasuta noteerimata närvilõike. Veelgi enam, nahas ja eriti hammaste dentriinis avastati vabade närvi lõppude omapäraseid kompleksid, kusjuures denerveeritava koe rakkudega kompleksid, mida peetakse keeruliste valutundlikkuse retseptoriteks. Mõlema kahjustatud närvide ja tasuta mitteimeelitud närvi lõppu omadus on nende suur kemikaalsus.

On kindlaks tehtud, et kudede kahjustusi põhjustatud mõju ja on piisav notsitseptorile, millega kaasneb algorodi (põhjustab valu) keemiliste ainete vabastamist. Selliste ainete puhul on kolm tüüpi.

a) kangas (serotoniin, histamiin, atsetüülkoliin, prostaglandiinid, ioonid K ja h);

b) plasma (Bradykin, Callidiin);

c) närvilõpmete (P) seismine.

Tehandati palju hüpoteesid algorodi ainete notsitseptiivsete mehhanismide kohta. Arvatakse, et kudedes sisalduvad ained aktiveerivad otseselt mittesiitsemata kiudude terminaliharu ja põhjustada afferentse impulsi aktiivsuse. Teised (prostaglandiinid), nad ise ei põhjusta valu, vaid suurendavad notsitseptiivse kokkupuute mõju teiste modaalsusega. Kolmas (aine P) eraldatakse otse terminalidest ja suhtlevad nende membraanile lokaliseeritud retseptoritega ja depolariseerivate depolariseerimisel põhjustavad impulss-notsitseptiivse voolu tekitamist. Samuti eeldatakse, et aine p sisalduvad sensoorse neuronite sensoorse neuronid sensoorse neuronid, toimib sünapeatilise saatjana neuronite taga sarved seljaaju.

Kuna keemilisi aineid, mis aktiveerivad vaba närvisõkkeid, ei peeta aine või toodete lõpuks identifitseeritavate kudede hävitamise tõttu, mis on moodustatud tugeva kahjuliku mõjuga, põletikuga, kohaliku hüpoksiaga. Tasuta närvilise lõppu aktiveeritakse intensiivse mehaanilise mõjuga, mis põhjustab nende deformatsiooni koe kokkusurumise tõttu, venitades õõnsa elundi samaaegse vähendamisega oma silelihaseid.

Goldshaderi sõnul tekib valu eriliste notsitseptorite ärrituse tõttu, vaid erinevate sensoorsete meetodite retseptorite liigse aktiveerimise tõttu, mis tavaliselt reageerivad ainult valu, "mitte-notsitseptiivsetele" stiimulitele. Valu kujundamisel sel juhul on domineeriv väärtus mõju intensiivsus ning afferentliku teabe ruumiline ja ajaline suhe, lähenemine ja afferentsete voogude summa CNS-is. Viimastel aastatel saadi väga veenvad andmed "mitte-spetsiifiliste" notsitseptorite olemasolu juures südames, sooles, kopsudes.

Praegu loetakse üldtunnustatud, et naha ja vistseraalse valu tundlikkuse peamised dirigendid on õhukesed vähesed tahked ja ilma kiudeta, erinevad mitmes füsioloogilised omadused.

Nüüd on tavaliselt valu eraldamine:

1) esmane, kerge, lühike varjatud, hästi lokaliseeritud ja tõhusalt deterministlik valu;

2) Sekundaarne, pikk, pikk latentne, halvasti lokaliseeritud, valus, loll valu.

On näidatud, et "esmane" valu on seotud afferentse impulsiga kiudude kiudude ja "sekundaarse" - C-kiududega.

Valutundlikkuse tõusev tee. On kaks peamist "Classic" - Lemnsk ja Extral-Rising süsteemid. Seljaaju seljaajus, üks neist asub valge aine selja- ja dorsilateraalses tsoonis, teine \u200b\u200bventrolaatoritosas. Kesknärvisüsteemis ei ole erilist valutundlikkust ja valu integratsiooni toimub kesknärvisüsteemi erinevatel tasanditel LEMNSK ja ekstraleemiliste prognooside kompleksi interaktsiooni alusel. Siiski on tõestatud, et ventrikulaarsed prognoosid mängivad suuremat rolli kasvava notsitseptiivse teabe ülekandmisel.

Valu integratsiooni struktuurid ja mehhanismid. Üks peamisi aferentse sissevoolu tajumise ja selle töötlemise peamisi valdkondi on aju retikulaarne moodustumine. See on siin, et tõusevate süsteemide viisid ja tagatised on lõpevad ja kasvavad prognoosid talamuse ventro-basaal- ja intraralaminarse tuumasse ja veelgi - somatosensoorses boori. Pikkuste aju retikulaarse moodustumise korral esineb neuroneid, mis aktiveerivad eranditult notsitseptiivseid stiimuleid. Suurim summa nende arv (40-60%) leiti mediaalse retikulaarse tuumaga. Retikulaarse moodustumise tulevase teabe põhjal moodustuvad somaatilised ja vistseraadlikud refleksid, mis on integreeritud komplekssetesse kodumaistesse siseriiklikele ebasoodsatesse notsitsemisse. Läbi retikulaarse moodustumise ühendused hüpotalamuse, basaaltuumade ja limbilise aju, neuroendokriinsete ja emotsionaalsete - afektiivsete komponentidega valu, kaasnevate kaitsereaktsioonide puhul.

Talamus. Seal on 3 peamist tuumakompleksi, mis on otseselt seotud valu integratsiooniga: ventro-basaalkompleks, südamikud, mediaalsete ja intraralaminaride tagumine rühm.

Ventro-basaalkompleks on kogu somatosensoorse afferentse süsteemi peamine relee tuum. Põhimõtteliselt lõpeb tõusevad Lemnsk prognoosid. Arvatakse, et ventro-basaalkompleksi neuronite mitmemõõtja lähenemine pakub täpset somaatilist teavet valu, selle ruumilise korrelatsiooni lokaliseerimise kohta. Ventri basaalkompleksi hävitamine avaldub "kiire", hästi lokaliseerimise valu kõrvaldamine ja muudab võime tunnustada notsitseptiivseid stiimuleid.

Arvatakse, et südamiku tagumine rühm koos ventro-basaalkompleksiga osaleb valu kokkupuute lokaliseerimise ja osaliselt motiveerivate mõjutavate komponentide moodustamisel.

Mediaalse ja intraralaminarse rakud reageerivad somaatilistele, vistseraalsetele, kuulmis-, visuaalsetele ja valu stiimulitele. Molluri notsitseptiivsed ärritused - tselluloosihambad, a-delta, C-nahakiud, vistseraalsete afektide, samuti mehaanilise, termilise jne. Eeldatakse, et intraralaminaari tuuma rakud hindavad ja dekodeerivad notsitseptiivsete stiimulite intensiivsuse intensiivsust, eristades neid heitmete kestuse ja mudeli kohta.

Ajukoor. Traditsiooniliselt arvati, et valuliku teabe töötlemise peamine väärtus on teine \u200b\u200bsomatosensoorne tsoon. Need ideed on seotud asjaoluga, et tsooni esikülg saab ventro-basaal-talamuse ja tuuma mediaalsest, intraralamiinist ja tagumisest rühmadest prognoose. Kuid viimastel aastatel on idee osalemise erinevate tsoonide koore tajumise ja valu hindamise on oluliselt täiendatud ja muudetud.

Üldises vormis valu kortikaalse integratsiooni ahelat saab vähendada järgmistele. Primaarse tajumisprotsess viiakse läbi suurema somatosensoorse ja eesmise orbitaalväljade koore, samas kui teised valdkonnad, kes saavad laiaulatuslikke prognoosid erinevate kasvavate süsteemide kaasamisega, on selle kvalitatiivse hindamise kaasatud motiveerivate ja psühholoogiliste protsesside moodustamisel, mis tagavad Valu kogemus ja reageerimisreaktsioonide realiseerimine valu.

Tuleb rõhutada, et valu vastupidine valu ei ole mitte ainult ega isegi nii palju sensoorne modaalsus, vaid ka tunne, emotsioon ja "omapärane vaimne seisund" (PK Anokhin). Seetõttu moodustub valu kui psühhofüsioloogilise nähtuse valu kui notsitsentsete ja antinocyptive süsteemide ja kesknärvisüsteemi mehhanismide integreerimise alusel.

Antinotsüptiv süsteem. Nociceptive süsteemil on funktsionaalne antipood - antinocyptiivne süsteem, mis kontrollib notsitseptiivse süsteemi struktuuri aktiivsust.

Antinocyptive süsteem koosneb mitmesugustest närvisüsteemidest, mis on seotud erinevate osakondade ja kesknärvisüsteemi korraldamise tasemega, alustades seljaaju aferentsest sissepääsust ja lõpetades ajukoore.

Antinocyptive süsteem mängib olulist rolli patoloogilise valu ennetamise ja likvideerimise mehhanismides. Lisaks ülemääraste notsitseptiivsete ärritustega reaktsioonile nõrgendab see notsitseptiivse stimulatsiooni voolu ja valuliku tunne intensiivsust, mille tõttu valu jääb kontrolli all ja ei saa patoloogilist tähtsust. Antinotsüpitava süsteemi aktiivsuse rikkumisel põhjustavad notsitseptiivsed ärritused isegi väikese intensiivsusega ülemäärase valu.

Antinocyptive süsteemil on morfoloogiline struktuur, füsioloogilised ja biokeemilised mehhanismid. Tavapärase töö jaoks on vaja pidevat mõjuva teabe sissevoolu, millel on selle puudus, antinotseptilise süsteemi funktsioon on nõrgenenud.

Antinocyptive süsteemi on esindatud segmentaalse ja keskse kontrolli tase, samuti humoraalse mehhanismid - opioid, monoamiinergiline (norepinefriin, dopamiin, serotoniin), koliini-gameke ergilised süsteemid.

Võimalikud mehhanismid anesteesia. Esmakordselt 1973. aastal loodi oopiumist eraldatud ainete valikuline kogunemine, nagu morfiin või selle analoogid ajus konstruktsioonides. Neid moodustasid opiaadiretseptorid. Suurim summa neist on ajuosakondades, mis edastavad notsitseptiivset teavet. On näidatud, et opiaadiretseptorid on seotud ainetega, nagu morfiin või selle sünteetilised analoogid, samuti sarnased ained, mis moodustuvad väga organismis. Viimastel aastatel on opiaatide retseptorite heterogeensus tõendatud. Muy-, Delta-, KappA-, Sigma-opiaadi retseptorid. Näiteks on MB-retseptoritega ühendatud mJ-retseptoritega sobivad mJ retseptoritega.

Endogeensed opiaatid. On leitud, et inimese veres ja seljaaju vedelik on ained, millel on võime ühendada opiaadretseptoritega. Nad on esile tõstetud loomade aju, on struktuuri oligopeptiidide ja sai nimi enkefaliinid(met-lei enkefalin). Hüpotalamuse ja hüpofüüsi ja hüpofüüsi, ainete saadi veelgi suurema molekulmassiga, millel on nende kompositsiooni enkefalin molekulid ja nimetatakse suureks endorfiinid. Need ühendid on tingitud beeta-lipotropiini jagamisest ja arvestades, et see on ajuripatsihormoon, võib seletada endogeensete opioidide hormonaalset päritolu. Teiste kudede puhul saadakse opiaatide omaduste ja muude keemiliste struktuuride ained - see on Lei-beeta-endorfiin, Kimfin, dinorfiin jne.

Erinevatel kesklinna piirkondades on endorfiinide ja enkefaliinide ebavõrdne tundlikkus. Näiteks ajuripatsibürood 40 korda tundlikum endorfiinide kui enkefaliinide. Opiaadi retseptorid on pöörduvad ühendatud narkootiliste analgeetikumetega, ja viimane saab oma antagonistide poolt valutundlikkusega seotud.

Mis on opiaatide valuvaigistamise mehhanism? Arvatakse, et need on seotud retseptoritega (notsitseptoritega) ja kuna neil on suured mõõtmed, takistavad ühendi neurotransmitteriga (aine P). Samuti on teada, et endogeensed opiaatidel on presünaptiline toime. Selle tulemusena väheneb dopamiini, atsetüülkoliini, p-aine, samuti prostaglandiinide vabanemine. Toetab, et opiaadid põhjustavad adenülaattsüklaasi funktsiooni rõhumist rakus, vähendades CaMFi moodustumist ja selle tulemusena pidurdusvahendeid sünaptilises pesas.

Adreneergi anesteesia mehhanismid. On kindlaks tehtud, et norepinefriin pärsib notsitseptiivsete impulsside läbiviimist nii segmentaalsesse (seljaajudena) ja tüvi tasemel. See mõju realiseeritakse alfa-adrenoretseptoritega suheldes. Valu (samuti stress) puhul on sümpaathõve süsteem (CAC) järsult aktiveeritud, raduhormoonid, beeta lipotropiini ja beeta-endorfiini mobiliseeritakse võimas valuvaigistava hüpofüüsi polüpeptiide, enkefaliinidena. Leidmine tserebrospinaalvedelikule, nad mõjutavad Thalamuse neuronite, aju keskset materjali, seljaaju tagumisi sarvesid, pidurdades PC-aine vahendaja moodustumist ja tagades seega sügava analgesia. Samal ajal, serotoniini moodustumine suure õmbluse südames, mis aeglustab ka aine R. mõju realiseerimist. Arvatakse, et sama anesteesiamehhanismid on kaasatud mittevalu-närvikiudude nõelravi stimuleerimisega.

Et illustreerida antinocyptive süsteemi komponentide erinevaid komponente, siis tuleb öelda, et paljud hormonaalsed tooted, millel on analgeetiline toime ilma opiaatsüsteemi aktiveerimata. See on vasopressiin, angiotensiin, oksütotsiin, somatostatiin, neurotensiin. Veelgi enam, valuvaigistav toime võib olla mitu korda tugevamad ekephalinid.

On ka teisi anesteesiamehhanisme. On tõestatud, et koliinergilise süsteemi aktiveerimine võimendab ja selle blokaad nõrgendab morfiini süsteemi. Eeldatakse, et atsetüülkoliini seondumine teatud kesk-M-retseptoritega stimuleerib opioidpeptiidide vabanemist. Gamma-amiini-õlhape reguleerib valutundlikkust, mis pärsivad emotsionaalsete käitumisreaktsioonide valu. Valu, aktiveerimine GABA ja GABC - ergiline edastamine tagab keha kohandamise valu stressile.

Äge valu. Kaasaegses kirjanduses saate täita mitmeid teooriaid, mis selgitavad valu päritolu. Suurim jaotus oli muutumas nn. "Torny" teooria R. Melzaka ja P. Walla. See peitub asjaolu, et tagumise sarvede želatiinne aine, mis tagab seljaaju sisenevate afferentsete impulsside kontrolli, toimib väravana, mis edastab notsitseptiivseid impulsid. Pealegi on oluline želatiinse aine T-rakud, kus terminalide presünaptiline pidurdamine toimub nendes tingimustes, valu impulssid ei liigu kaugemale tserebraalsete struktuuride ja ei esine valu. Kaasaegsete ideede kohaselt on "värava" sulgemine seotud enigefaliinide moodustumisega, mis inhibeerivad valuhaiguse materjali kõige olulisema vahendaja mõju rakendamist. Kui mõjutab a-delta ja c- Kiud suureneb, rakud on aktiveeritud ja želatiinse aine rakud inhibeeritakse, mis eemaldab želatiinse aine neuronite inhibeeriv toime T-rakkude afferentide terminalile. Seetõttu ületab T-rakkude aktiivsus ergastuse künnise ja valu tekib valu impulsside ülekande hõlbustamisel ajusse. "Sissepääs värav" valuliku teabe puhul Avab.

Selle teooria oluline positsioon on moodustada kesksete mõjude "torrent kontrolli" seljaaju, selliste protsesside nagu elu kogemus mõjutab valu moodustumist. KNS kontrollib sensoorset kirjet, mis tuleneb valimissüsteemi retikulaarse ja püramiidi toime tõttu. Näiteks R. Melzak juhib sellist näidet: naine ootamatult tuvastab oma rinnal pitseri ja muretsege, et see on vähk, võib äkki tunda valu rinnus. Valu võib suurendada ja isegi levitada õla ja kätt. Kui arst õnnestub veenda, et see pitser ei ole ohtlik, võib tekkida valu kohese lõpetamise korral.

Valu moodustumine on tingimata kaasas antinocyptiivse süsteemi aktivatsioon. Mis mõjutab valu vähendamist või kadumist? See on peamiselt teave, mis on paksude kiudude ja seljaaju tagumiste sarvede tasemel, suurendab enkefaliinide teket (rääkisime nende rolli üle). Aju tasemel on allapoole AnalGalisüsteem (õmblustuumad), mis serotoniini, norepinensaliini, enkefalinergiliste mehhanismide poolt on langenud mõju sarvele ja seega valule. CACi ergutamise tõttu pidurdatakse ka valu teabe edastamist ja see on kõige olulisem tegur endogeensete opiaatide moodustamise tugevdamisel. Lõpuks on hüpotalamuse ja hüpofüüsi ergutamise tõttu aktiveeritud eengefaliinide ja endorfiinide moodustumine, samuti hüpotalamuse neuronite otsene mõju seljaaju tagumistele sarvedele.

Krooniline valu . Pikaajalises kahjustused kudede (põletiku, luumurdude, kasvajate jne) tekib valu tekib samal viisil nagu akuutselt ainult pidev valulik teave, põhjustades hüpotalamuse ja ajuripatsi, CACi terava aktiveerimise, sümbolise aju terava aktiveerimise Moodustuste kaasnevad keerukamad ja pikaajalised muudatused psüühika-, käitumistest, emotsionaalsetest ilmingutest, hoiakutest ümbritseva maailma suunas (valu valu).

Teooria järgi G.N. Kryzhansky krooniline valu esineb piduri mehhanismide pärssimise tulemusena, eriti seljaaju ja talamuse tagumiste sarvede tasemel. Samal ajal moodustub ergastuse generaator ajus. Eksogeensete ja endogeensete tegurite mõjul teatud kesknärvisüsteemide struktuurides tekivad pidurdusmehhanismide puuduse tõttu, patoloogiliselt täiustatud ergastamise generaatorid, positiivsete ühenduste aktiveerimine, põhjustades ühe rühma neuronite epileptisatsiooni ja suurendades Muud neuronid.

Fantoomi valu (Amputeeritud jäsemete valud) on seletatav peamiselt afferentse teabe puudusega ja selle tulemusena eemaldatakse T-rakkude pidurdus toime seljaaju sarvede tasemel ja igasugune tagumiste sarvede ahvatlemine tajutakse valusana.

Umbes traagiline valu. Selle esinemine on tingitud asjaolust, et siseorganite ja naha afferendid on ühendatud seljaaju tagumiste sarvede neuronitega, mis põhjustavad seljaaju talaamilist teed. Seepärast suurendab siseorganitest pärinev ahvatlus (nende kahjustuse all) põnevust ja vastavat dermatomi, mida tajutakse kui valu selles nahapiirkonnas.

Akuutse ja kroonilise valu ilmingute peamised erinevused on : .

1. Kroonilise valu ajal vähendatakse järk-järgult autonoomseid refleksi reaktsioone ja kaovad lõpuks ja vegetatiivsed häired valitsevad.

2. Kroonilise valu, reeglina ei ole spontaanset valu leevendamist, arsti sekkumine on vajalik selle tasandamiseks.

3.Kui terav valu täidab kaitsefunktsiooni, siis krooniline põhjustab kehas keerukaid ja pikaajalisi häireid ja viib (J.Bonica, 1985) järkjärgulisele "kulumisele" põhjustatud une ja söögiisu lagunemisest, füüsilise vähenemise vähenemisest Tegevus, sageli liigne ravi.

4. Lisaks hirmuäratavale ja kroonilisele valule iseloomulikule hirmule on depressioon, hüpoknondria, lootusetuse, meeleheide, patsientide kõrvaldamine sotsiaalselt kasulikelt tegevuste kõrvaldamine (kuni enesetapude ideed).

Rikkumised keha funktsioone valu. Funktsiooni häired N.S. Intensiivse valu, unehäirete katkemisega, kontsentratsiooni, seksuaalse sisenemise suurenenud ärrituvuse tõttu. Kroonilise intensiivse valu tõttu väheneb inimese mootori aktiivsus järsult. Patsient on depressiooni seisundis, valulik tundlikkus suureneb valuliku künnise vähendamise tulemusena.

Väike valu on kiiresti ja väga tugev aeglustab hinge kinni oma peatuseni. Impulsisagedus, süsteemi põrgu võib suurendada perifeersete laevade arendamist. Nahakatted on kahvatu ja kui valu on lühike, asendatakse laevade spasm nende laienemisega, mis väljendub naha punetus. Sekrefoeritud ja mootori seedetrakti funktsioon muutub. CACi eristamise tõttu eristatakse paks sülje kõigepealt (üldiselt süllarvuti suureneb) ja seejärel tänu närvisüsteemi parasümpaatilise seadme aktiveerimisele - vedelikule. Seejärel väheneb sülje, mao- ja pankrease mahla sekretsioon, aeglustab mao ja soolestiku motoorikat, refleksi oligo ja anouria on võimalik. Väga terava valu tõttu ilmneb oht šoki arendamisele.

Biokeemilised muutused avaldub hapniku tarbimise suurenemisena glükogeeni lagunemise, hüperglükeemia, hüperlipideemia.

Krooniliste valude kaasnevad tõsised vegetatiivsed reaktsioonid. Näiteks kombineeritakse kardiagia ja peavalud vererõhu tõusu, kehatemperatuuri, tahhükardia, düspepsia, polüuria, suurenenud higistamise, treemor, janu, pearingluse suurenenud higistamine.

Valu kokkupuute reaktsiooni pidev komponent on vere hüpercoagulatsioon. On tõestatud suurendada vere koagulatsiooni patsientidel kõrgusel valu rünnaku ajal operatiivse sekkumise ajal operatsioonijärgse perioodi jooksul. Hüperkogulatsiooni mehhanismis valu, trombiogenees kiirendab valu. Te teate, et välise koagulatsiooni aktiveerimismehhanismi algab koe tromboplastiiniga ja valu ajal (stress) esineb tromboplastiini emissiooni tervest vaskulaarsest seinast. Lisaks väheneb valu sündroomiga füsioloogiliste inhibiitorite vere koagulatsioon: antitrombiin, hepariin. Teine iseloomulik valu hemostaasisüsteemi valu muutus on ümberjaotav trombotsütoosi (sissepääs verre küpsete trombotsüütide verega).

Valulik õõnsuse vastuvõtt.

Suukaudse õõnsuse valutundlikkuse uuring on hambaarsti jaoks eriti oluline. Valu võib tekkida kas kahjuliku teguri korral spetsiaalse "valu" retseptoriga - nocicegerVõi teiste retseptorite ebakindlate ärritustega. NOciceptor moodustavad 25-40% kõigist retseptori moodustumisest. Neid esindavad tasuta mitte-vabu tagatud närvilõpmed, millel on mitmesuguseid kuju.

Suuõõnes õõnsuses kõige uuritud valutundlikkus alveolaarsete protsesside ja tahke taeva limaskestade tundlikkus, mis on proteesivoodide piirkonnad.

Osa limaskestade vestibulaarsel pinnal alumise lõualuu külglõikurid on väljendunud valutundlikkust. Kummi limaskesa suukaudsel pinnal on väikseim valutundlikkus. Põneva põse sisepinnal on kitsas krunt, millel puudub valutundlikkus. Valu retseptorite suurim tulemus on hammaste kudedes. Seega on 1 cm 2 dentiin 15 000-300 000 valu retseptorit, emailis piiril ja dentiinis ulatub nende summa 75 000-ni. 1 cm2 naha jaoks - mitte rohkem kui 200 valu retseptorit.

Hammaste tselluloosiretseptorite ärritus põhjustab erakordselt tugeva valu. Isegi kerge puudutusega kaasneb äge valu. Kõige julma basseini kuuluva hambavalu tekib siis, kui hammastik on patoloogilise protsessi poolt kahjustatud. Hammaste ravi katkestab selle ja kõrvaldab valu. Kuid ravi ise on mõnikord äärmiselt valulik manipuleerimine. Lisaks on hambaproteeside ajal sageli vaja valmistada terve hamba, mis põhjustab ka valulikke tunnet.

Suhu limaskestamembraani Ntsitseptorite ergastus, periodontaalsete retseptorite, keele ja tselluloosi viidi läbi rühmade A ja C-ga seotud närvikiudude puhul. Enamik neist kiududest kuulub teise ja kolmanda haru trigeminaalne närv. Tundlikud neuronid paigutatakse trigeminaalse närvi gangliumile. Kesksed protsessid saadetakse kurta aju, kus nad lõpevad neuronites trigheemini tuumade komplektis, mis koosneb peamisest sensoorsest tuumast ja seljaaju tee neuronites. Suure koguse tagasinõude olemasolu tagab funktsionaalsete suhete erinevate tukkide kompleksi südamike vahel. Trigeminaalse kompleksi teisest neuronitest saadetakse ergastuse tuumad talamuse taga- ja ventralile spetsiifilisele tuumale. Lisaks on pikliku aju retikulaarse moodustamise tõttu laiaulatuslike tagatiste tõttu adresseeritud PALLIDO-spin-bull-thalala-thalala-thalala-thalala-thalala-thalala-thalala-talamic projektsiooniteede põgenemisega Thalamu nuclei plaatrühmade keskele ja sees. See pakub notsitseptiivsete põrandate laia üldistamise aju esiosas ja antinocirting süsteemi kaasamist.