Nakkusohtlikud tüsistused patsientidel, kellel on "magusa haigus" - väga sagedane nähtus. On vaja kiiresti alustada aktiivset antimikroobset ravi patoloogilise fookuse õigeaegseks kõrvaldamiseks. Paljud patsiendid on huvitatud sellest, millised antibiootikumid võivad olla diabeet.
Kohe on vaja selgitada, et kõnealuse ravimikomponendi vastuvõtmine peaks toimuma ainult käivad arsti kontrolli all ja selle eesmärgist. Muudab normaalset metaboolset protsessi. Enamikul juhtudel võib ravimi mõju erineda suhteliselt terve organismiga.
Vähesed inimesed teavad sellistest nüanssidest. Seetõttu on soovimatud kõrvaltoimed sageli pärast antimikroobsete vahendite kasutamist "magusas võõrastes".
Antibiootikumid ja diabeet
Enne ravimite otsest kasutamist peate uurima kõiki riske, mida patsient võib narkootikume puudutada.
Need sisaldavad:
- Dekompenseeritud haiguse leke.
- Eakate vanus.
- Juba moodustunud hilja (mikro- ja makroniopaatia, retinopaatia, nefro- ja neuropaatia).
- Haiguse kestus (˃10 aastat).
- Mõnede immuunsüsteemi ja kogu organismi komponentide töö muutuste olemasolu tervikuna (neutrofiilide, fagotsütoosi ja kemotaksia vähenenud aktiivsus).
Kui arst võtab arvesse kõiki neid aspekte, saab see patsiendi jaoks vajaliku ravimi täpsemalt kindlaks määrata ja vältida mitmeid soovimatuid tagajärgi.
Samuti ei saa te unustada järgmisi olulisi punkte:
- Erinevad antibiootikumid suhkurtõve mellitus erarrutatakse hüpoglükeemiliste ravimite (ja tabletid, mis vähendavad seerumi glükoosi). Seega inhibeerivad sulfoonamiidid ja makroliidid ensüüme, mis vastutab ravimite toimeainete jagamise eest. Selle tulemusena langevad veres rohkem toimeaineid ja nende töö mõju ja kestus suureneb. Rifampitsiin, vastupidi, pärsib hüpoglükeemiliste ravimite mõju kvaliteeti.
- Mikroimisus põhjustab väikeste laevade skleroosi. Seetõttu on soovitav alustada antibiootikumiravi intravenoossete süstide ja mitte süstide lihastesse, nagu tavaliselt. Ainult pärast keha küllastumist saab vajalikku annust üle kanda ravimite suukaudse vormide suhtes.
Millal kasutada antibiootikume?
Mikroorganismid võivad mõjutada peaaegu kõiki kehaosasid.
Kõige sagedamini kannatavad:
- Ureye süsteem;
- Nahakate;
- Alumine hingamisteede.
Infektsioonid kuseteede (IP) on tingitud moodustumise nefropaatia. Neeru barjäär ei suuda toime tulla oma funktsiooniga 100% ja bakterid ründavad aktiivselt selle süsteemi struktuure.
Näidete näited:
- Rasvkoe kogumise abstsess;
- Pyelonefriit;
- Papillaarne nekroos;
- Tsüstiit.
Antibiootikumid suhkurtõbi mellitus omistatakse järgmistele põhimõtetele:
- Ravimil peab olema esialgse empiirilise ravi jaoks mitmesugune tegevus. Niikaua kui patogeeni ei ole paigaldatud, kasutatakse tsefalosporiine ja fluorokinoloone.
- Keeruliste vormide töötlemise kestus ületab tavalise umbes 2 korda. Catchit - 7-8 päeva, püelonefriit - 3 nädalat.
- Kui patsient progressib nefropaatiat, on vaja pidevalt kontrollida neerude erilist funktsiooni. Selleks mõõdetakse regulaarselt kreatiniini kliirens ja glomerulaarfiltratsiooni kiirust.
- Antibiootikumi mõju puudumisel - peate seda muutma.
Nahk ja pehmed koeinfektsioonid
Selline lüüasaamine ilmneb kõige sagedamini kujul:
- Furunculeza;
- Karbuncoule;
- Diabeetiline suu sündroom;
- Fascia.
Esiteks, sümptomite kõrvaldamiseks on vaja normaliseerida glükeemia. See on kõrgenenud veresuhkru tase, mis määrab haiguse progresseerumise ja aeglustab pehmete kudede regenereerimise protsessi.
Täiendavad ravi põhimõtted jäävad:
- Tagamine täieliku puhkuse ja maksimaalse mahalaadimise kahjustatud jäseme (kui tegemist on diabeetilise jala).
- Söömine võimas antimikroobseid ravimeid. Kõige sagedamini tühjenenud tsefalosporiinid 3 põlvkonda, karbapeneid, kaitstud penitsilliinid. Ravimite valik sõltub patogeeni tundlikkusest ja patsiendi individuaalsete omaduste tundlikkusest. Ravi kestus on vähemalt 14 päeva.
- Kirurgiliste protseduuride kasutamine (surnud kudede eemaldamine või purunevate fookude äravool).
- Oluliste funktsioonide pidev jälgimine. Protsessi aktiivse jaotusega võib tekkida küsimus jäseme eemaldamise küsimus.
Hingamisteede infektsioonid
Antibiootikumid koos samaaegse kopsupõletik või bronhiitiga määratakse ühtse kliinilise protokolli standardskeemile. See tuleb alustada kaitstud penitsilliiniga (amoksiklav), seejärel olukorra osas. Oluline on pidevalt juhtida kopsude seisundi röntgenkiirte jälgimist. Täiendavat sümptomaatilist ravi kasutatakse.
Antibakteriaalsete ravimite heakskiidu diabeet nõuab suurt tähelepanu ja hooldust. Kuna mikroobid ründasid alati aktiivselt inimkeha "magusa haigusega", tasub mõelda mitmesuguste probiootikumide ja ravimite kasutamise kohta, mis takistavad oma mikrofloora surma.
Selle lähenemisviisiga on võimalik tasandada kõige agressiivsemate ravimite kõrvaltoimeid.
Diabeetiline nefropaatia kuulub ühele kõige raskem ravi ja ohtlike diabeedi ohtlike tüsistustega. Väga sageli on patoloogia arengu alguses sümptomitel nõrgalt väljendatud iseloomu. Seetõttu on hädavajalik, et see on hädavajalik haiguse esimesed tunnused õigeaegselt ja tagada diabeedi patsiendi nõuetekohane ravi.
Diabeetiline nefropaatia on neerude patoloogia, nägemise ja närvisüsteemi elundite patoloogia, mis esinevad tüüpi diabeedi 1 ja 2 ajal. Üldiselt areneb komplikatsioon veresoonte kahjustamise tõttu endokriinsüsteemi töös rikkumiste taustal. Diabeetiline nefropaatia võib arendada nii täiskasvanuid kui ka lapsi. Kuid kõige sagedamini ilmub see patoloogia meestel ja diabeediga patsientidel, mis on välja töötatud noorukite ja pooltaimes.
Diabeetilise nefropaatia patogenees sõltub otseselt sellistest teguritest:
- Diabeedi arengupiirangud patsiendil;
- Süsivesikute metabolismi rikkumise raskused kehas;
- Pärilikud tegurid;
- Suurenenud vererõhu esinemine diabeetikutest ja probleemidest kardiovaskulaarse süsteemi tööga.
Samuti hõlbustab diabeedi komplikatsiooni väljatöötamist urogenitaalse süsteemi nakatumist, ülekaalulisust, suitsetamist.
Peamine tegur, mis aitab kaasa patoloogia arengule, on kõrgenenud veresuhkru tase. Niisiis, sagedaste hüpped glükoosi taset, biokeemilised protsessid keha toimub. Kehas on vere- ja neerude glomesi valgu konstruktsioonide mitte-ensümaatiline glükoliseerimine. Selle protsessi käigus on toiduga seotud süsivesikud seotud valgu molekulidega. See aitab kaasa veresoonte blokeerimisele nende edasise kahjustusega.
Eriti suur kahju laevade tekkida nephron. See neeruosa sisaldab palju kapillaarplomeeri, mis kõigepealt kahjustatakse glüktsiooni arendamisel. Särava sees suureneb vererõhk oluliselt. Siis tekib hüperfiltratsiooni nähtus, mille juures primaarne uriin valmistatakse kiirendatud tempo abil, aktiivselt valkude loputamine kehast.
Neerude glomi hüperfiltreerimise protsessis asendatakse ühendamise teel mahutid. Sellepärast väheneb neerufiltreerimise tase ja glomerulaarse oklusioon. Lõppkokkuvõttes areneb krooniline neerupuudulikkus.
Üldised sümptomid
Selle arengu kiirusega viitab haigus aeglaselt progressiivsele. Samal ajal sõltub haiguse sümptomaatiline pilt sellest, milline arengufaas on patoloogia.
Pikka aega ei ole tüsistuste tekkimise hetkest diabeediga nefropaatial väliseid märke. Võib täheldada:
- Neerude glomeeride suurenemine;
- Glokiirendamine;
- Verevoolu ja rõhu tugevdamine neerudes.
Esimesed struktuurimuutused kudedes neeru glomeerite võib täheldada 3-5 aasta pärast suhkru diabeet. Samal ajal ei erine uriiniga eraldatud albumiini kogus normist ja on väiksem kui 30 mg päevas.
5 aastat hiljem täheldati Microalbumicuria hommikul uriinis tüsistuste väljatöötamise hommikul regulaarselt. Albumiini näitajad biomaterjalis on vahemikus uriini esimesel hommikul rohkem kui 30-300 mg / päevas või 20-200 ml.
Diabeetilise nefropaatia selgesõnaline sümptomid esinevad patsiendil, kellel on diabeediga 15-20 aastat pärast tüsistuste arendamise algust. Need sisaldavad:
- Resistentne proteinuuria, mille juures proteiinisisaldus on rohkem kui 300 mg päevas täheldatud uriinis;
- Nõrgenenud verevool neerudes;
- Intensiivselt vähendab glomerulaarfiltratsiooni kiirust;
- Patsiendis täheldatakse pidevalt kõrgenenud vererõhku ja seda ei saa vaevalt kohandada;
- Patsiendil on regulaarne koe turse.
Selles etapis on siiski kreatiniini ja uurea tase vere normaalses vahemikus või aeg-ajalt veidi suureneb.
Haiguse lõppjärgus täheldatakse diabeetikutel selliseid sümptomeid:
- Regulaarne kõrge sisaldus valgu uriinis, sagedamini albumiini;
- Äärmiselt madal glomerulaarfiltratsiooni kiirus, vahemik 15-30 ml / min ja vähem;
- Pidev kõrge uurea sisu ja kreatiniin veres;
- Sagedane väljendunud turse välimus;
- Aneemia areng;
- Glükoositase uriinis väheneb oluliselt;
- Diabeetikute veresuhkru tase läheneb tervisliku isiku normile;
- Uriiniga on tuletatud suur hulk endogeenset insuliini;
- Vähendab oluliselt vajadust eksogeense insuliini järele;
- Vererõhk on regulaarselt kõrge;
- See esineb raske, sageli valus, seedimine.
Samal ajal algab organismi eneseanaling proteiini vahetusproduktidega, mis viivad selle neerupatoloogia tõttu edasi lükatud.
Patoloogia ja kliiniliste ilmingute arendamise etapid
Diabeetiline nefropaatial on mitmeid arengutappi. Samal ajal peetakse diabeetilise nefropaatia algse etapi üldtunnustatud klassifikatsiooni kohaselt suhkru diabeedi hetkeks.
Haiguse arengu etapid loetakse järgmiselt:
- Neerufunktsiooni etapp. Nephropaatia esimene etapp kestab diabeedi algusest umbes 2-5 aastat. Selles etapis on kaasas neerude hüpertroofia ja hüperfiltratsioon.
- Konstruktsioonide muutuste arendamise etapp neerukudedes. Lava algab 2-5 aastat diabeedi debüütist. Haiguse regressiooni protsessis toimub kapillaaride keldri keldris.
- Mikroalbumiiniumi etapp või nefropaatia algus. Tingimused regressiooni haiguse enne seda etappi on kuni 10 aastat algusest diabeetide mellit. Mikroalbumiinuriat täheldatakse ja suureneb kiiruse glomerulaarfiltratsiooni.
- Väljendunud nefropaatia või makroalbumiinuria faas. Umbes patsient siseneb selle aja jooksul pärast 10-20 aastat alates diabeedi kuupäevast. Laval on kaasas artüral hüpertensioon patsiendi, proteinuuria, samuti skleroosi 75% glomeruli ja intensiivse eemaldamise valkude kehast.
- Etapp ureemia või terminal. See haiguse etapp algab umbes 15-20 aasta pärast diabeedi esinemist või 5-7 aastat pärast proteinuuria esinemist. Selles etapis on azovexygeenfunktsiooni rikkumine, skleroos 100% glomeruli, samuti glomerulaarfiltratsiooni kiiruse järsk vähenemine.
Diabeetilise nefropaatia esimesed 3 etappi, millel on nõuetekohane töötlemine, on täieliku või osalise regressiooniga. Õigeaegse avastamisega ja õige raviga on võimalik aeglustada ja mõnikord peatada edasise arengu, haiguse 4. etapp, väljendas nefropaatiat. Haiguse terminali etapp on pöördumatu ja nõuab patsiendi elutoetuse kardinaalsete tööriistade kasutamist.
Diagnostilised meetodid
Sellise diabeedi tüsistuse varajane diagnoosimine, nagu diabeetiline nefropaatia, on haiguse õigeaegse ja tõhusa ravi alguseks äärmiselt oluline. Patoloogia tuvastamiseks hoitakse selliseid analüüse:
- Vere keemia;
- Üldine vereanalüüs;
- Biokeemiline uriini analüüs;
- Üldine uriini analüüs;
- Rebarga test, et määrata filtreerimisvõime neerud. Proov viiakse läbi kombinatsioonis vere ja uriini biokeemilise ja üldise analüüsiga;
- Proov Zimnitsky, et hinnata neeru võimeid uriini kontsentratsioonini. Selle põllumajandusettevõtte jooksul kogutakse 20 erineva märgistatud mahutites uriini. Seda analüüsitakse nii igapäevase biomaterjali ja selle tiheduse koguses;
- Doppleri neerulaevad või UDG. Võimaldab kindlaks määrata veresoonte seisundi ja vereringe õigsuse kudedes.
Biokeemiline vereanalüüs - üks diabeetilise nefropaatia diagnostiliste meetoditega Komplikatsioonide väljatöötamise algstaadiumis, kui patoloogia ilmseid sümptomeid ei ole, on peamine diagnoosimeetod, mis juhitakse esmase tähelepanu teel.
Igal aastal diabeediga patsientidel Mellitus, määratakse kindlaks jahvatatud uriinialbumiini suhe kreatiniini. Samuti on vaja kindlaks määrata albumiini igapäevane sisu uriinis. Andmete kogumine dünaamias võimaldab teil jälgida isegi väikeste kõrvalekaldeid näitajate normist ja määrata kindlaks patoloogia arengu algus.
Diabeetilise nefropaatia kehauuringute käigus on äärmiselt oluline läbi viia teiste neeruhaiguste diferentsiaaldiagnoos, millele:
- Krooniline püelonefriit;
- Tuberkuloos;
- Krooniline ja äge glomerulonefriit.
Nende patoloogiate, bakterioloogiliste uuringute (Bakposspevi) uriini tuvastamiseks viiakse läbi uriini taimestiku, ultraheliuuringu (ultraheli) neeru- ja eripära urograafiat. Harvadel juhtudel, kui on kahtlusi äkilise arengu nefropaatia või Hematuria resistentse, õhukese mängu aspiratsiooni biopsia neerude koe toimub.
Ravimeetodid
Patoloogia ravi, sõltuvalt haiguse tõsidusest, võib läbi viia sellistel viisidel:
- Ravimite kasutamine;
- Dialüüsi joonistamine;
- Kirurgiliselt.
Haiguse algstaadiumis ravi peamine eesmärk on peatada diabeetilise neuropaatia arengu ja selle jaoks on vaja viia diabeedi ja kõiki selle tüsistusi.
Meditsiin
Ravimite kasutamine on diabeetilise nefropaatia ravi alus esialgsetes etappides. Ka ravimeid kasutatakse aktiivselt abivahenditena terminali etapis.
Ravi ajal kasutatakse narkootikume, mis tagavad kardiovaskulaarse süsteemi nõuetekohase töö, normaliseerides veresuhkru taset ja vererõhku. Võrgud on preparaadid Angiotensiinkirurgia ensüümi inhibiitorite rühmast (ACE) ja retseptori antagonistide rühmast angiotensiinide (ARA).
ACE rühma, narkootikume kasutatakse kõige sagedamini:
- Enalapriil;
- Ramipriil;
- Trandolapriil.
Enalapriil - ravim diabeetilise nefropaatia raviks Peamised ARA grupist pärinevad ravimid on:
- IBesartaan;
- Valsartaan;
- Lozartan.
Neid ravimeid kasutatakse isegi normaalse arteriaalse rõhu ajal, kuid vähendatud annuses, et vältida hüpotensiooni arengut.
Microalbumiiniuuria etapist algab ravimite normaliseerimist Lipiidispektri normaliseerimist, millele L-arginiini, statiini ja foolhape kuuluvad. Terminali staadiumis on anti-andothermaalsed preparaadid ja sorbensed tingimata rakendatud. Ravimite valik mis tahes patoloogia etappide kohta viiakse läbi ainult raviarstina eraldi.
Dialüüsi
Aktiivse vähenemisega glomerulaarfiltratsiooni kiirusega, mis jõuab 15 ml / minuti tasemeni ja allpool, vajab patsient asendust neeruravi. Vere puhastamise eesmärgil kehtib dialüüsi. Menetlust saab teha kahel viisil:
- Hemodialüüsi. Verepuhastus toimub spetsiaalse aparatuuri abil kunstliku filtri membraani "kunstliku neeru" abil. Käivikumenetluse rakendamiseks käsivarre, 2-3 kuud enne neerude neeruteraapia algust, kehtestatakse spetsiaalne toru kirurgiliselt, arteritovenoomne fistula. See seade ühendab veeni arteriga. Menetlus viiakse läbi spetsiaalses haiglaosakonnas 4 tunni jooksul 3 päeva nädalas.
- Peritoneaaldialüüsi. Vere puhastamine patsiendi peritoneum patsiendi filtri membraaniga. Dialüüsi protseduuri saab läbi viia kodus. Kuid kasutada meetodit kõhuõõnde patsiendi, spetsiaalne peritoneaalne kateetri tutvustada dialüüsilahuse. Verepuhastamise protsess viiakse läbi iga päev 3-5 korda.
Juhul kui vere kunstliku vere puhastamise meetod on ebaefektiivne, võib patsiendile määrata kirurgilist ravi.
Kirurgiline
Kirurgiline meetod diabeetilise nefropaatia raviks tähendab doonori neeru siirdamist. Operatsiooni ajal saate kasutada seotud või keha neeru. Peamised tingimused samal ajal on doonorikeha hea seisund, samuti veregruppide ja doonori ja patsiendi reservide vastavus.
Neeru siirdamine - üks diabeetilise nefropaatia ravimeetodeid Transplantatsioon viiakse läbi Iliaci piirkonnas. Selleks, et organ juurdaks uues asutuses, on patsiendid ettenähtud ravimitega, mis on keha immuunkaitse valdav. Mõningatel juhtudel on diabeedi nefropaatia terminali etappi haige diabeedi määratud neerude ja kõhunäärme üheaegseks siirdamiseks.
Dieeti roll diabeetilise nefropaatia ravis
Diabeetilise nefropaatia igal etapil on oluline jälgida patsiendi erilist dieeti. Sellisel juhul võib vastuvõetavate ja dieedi keelatud toodete loetelu toitumistoiduks erineda, sõltuvalt haiguse staadiumist.
Dieet patsiendi diabeetilise nefropaatia alguses arengu patoloogia, mikroalbumiinuria etappi, tähendab osalise piirangu kasutamise loomse valgu. Sellisel juhul peab patsient järgima diabeetikute võimsuse reegleid, pakkudes stabiilset veresuhkru taset.
Seega ei tohiks kasutatud valgu kogus ületada 12% inimeste igapäevast kalorite määrast. Kaal ekvivalent, maksimaalne kogus valkude võib olla 1 g 1 kg patsiendi kehakaalu kohta. Kui diabeetikutel diabeedi nefropaatia, hüpertensiooni täheldatakse selle menüüst, toodete kõrge soolade on välistatud. Keela all osutuvad keeratud seened, kurgid, tomatid ja kapsas, kala ja mineraalvee kasutamine piiratud. Päeval kasutatava soola koguhulk, sealhulgas küpsetusajates kasutatav üks, ei tohiks ületada 3 g
Proteinuuria etapis on madala rajatiste dieediga näidatud, kus tarbitava valgu maksimaalne kogus arvutatakse valemiga: 0,7 g 1 kg patsiendi kaalu kohta. Selle dieedi järgimine on kohustuslik patoloogia ülemineku vältimiseks terminali etapis. Diabeetikis kasutatava soola maksimaalne kogus päevas ei tohiks ületada 2 g. Õige lahendus diabeetilise nefropaatia kannatamiseks on küpsetamise söötmise tõlkimine.
Ärahoidmine
Diabeetilise nefropaatia ennetavad meetmed on rangelt järgivad kõiki meditsiinilisi ettekirjutusi, samuti regulaarset uuringut.
Patoloogia arengu ärahoidmine toimub iseregulava glükoositasemete abil, keha perioodiline diagnoosimine ja süstemaatiline uurimine endokrinoloog-diabetooloogi keeles.
Prognoos
Patoloogia väljatöötamise pöörduvad etapid on mikroalbumiinuria ja kõik patoloogia eelmised etapid. Patoloogia õigeaegse tuvastamisega ning korralikult ravi ja kõigi patsiendi meditsiiniliste soovituste rangete ravi ja range järgimine on patsiendi ennustus soodne.
Proteinuuria laval on võimalik ainult säilitada patsiendi seisundi ja ennetada kroonilise neerupuudulikkuse arengut (CPN). Haiguse edenemine terminali etapile on äärmiselt ohtlik ja isegi eluga kokkusobimatu. Hemodialüüsi ja neerude siirdamise kasutamisel suureneb patsientide ellujäämine selles etapil.
Diabeet mõjutab negatiivselt immuunsüsteemi, nii et patsient on haige sagedamini. Antibiootikume diabeedi mellitus kasutatakse äärmuslikel juhtudel, kui antimikroobse ravi on vajalik. Immuuntõkke väheneb, nii et patsiendi keha vastab kõigile patogeensetele viirustele. Selliste tõsiste ravimite ametisse nimetamine muudab üksnes arst, kellel on rikutud metaboolse protsessidega, mida mõju juhtub vastupidine oodatava või üldse mitte saavutatava vastu.
Millal kasutatakse antibiootikume?
Diabeetikute organism on haavatav, nii et nakkus võib mõjutada kehaosa. Haiguse diagnoosimisel on vaja kohest sekkumist. Sagedamini on selliste patoloogiate esinemisel ette nähtud antibiootikumid:
- dermatoloogilised haigused;
- infektsioonid kusiti;
- haiguste alumise hingamisteede haigused.
Esiteks mõjub mõju suurenenud koormusega elunditel. Neerud ei suuda oma funktsioone toime tulla 100% võrra, nii nakkuslikud kahjustused võivad põhjustada nefropaatiat. Antibiootikumid ja diabeedi mõisted, mis on kombineeritud ettevaatlikult. Kohtumine toimub äärmuslikel juhtudel, kui hüpoglükeemia oht on olemas. Haiguse ägeda voolu peaks toimuma haiglas arsti järelevalve all.
Hingamisteede patoloogia
Antibiootikumide ravi näeb ette raviarsti, võttes arvesse patsiendi tervislikku seisundit. Antibiootikumid 2. tüüpi diabeediga määratakse vastavalt standardskeemile. Põhjus muutub bronhiitiks või kopsupõletikuks. Röntgenkiirte jälgimist teostatakse regulaarselt, kuna haiguse käigus keeruline on algselt nõrgenenud immuunsusega keeruline. Ravis kasutatakse kaitstud penitsilliinid: "asitromütsiin", "grammidiin" sümptomaatilise ravi kompleksis. Enne kasutamist uuritud hoolikalt juhiseid, pöörake tähelepanu suhkrusisaldusele. Kõrge arteriaalse rõhu korral on keelatud antibiootikumid tursevastase toimega. Kombineerige vastuvõtmist probiootikumide ja bioloogiliste bioladudega, mis säilitavad mikrofloora ja vältida kõrvaltoimeid eriti 1. tüüpi diabeetikutes.
Nahainfektsioon
Sümptomite kõrvaldamiseks peaksid diabeetikud pöörama tähelepanu suhkru tasemele, kuna kõrge indikaator takistab tervendamist ja blokeerib antibiootikumide mõju. Naha kõige levinumad nakkushaigused:
- furunculese ja karbuncoon;
- nECROTIZING FASCIA.
Diabeetiline peatus
Diabeetilise jala ravis on vaja valmistada ette pika ja valus paranemise protsessi. Jäsemeid moodustasid verejooksu haavandivate ravimite verejooksud, mis on jagatud 2 gravitatsiooni rühma. Diagnoosi puhul võetakse proovid eraldatud sekvesteerimisest, jalgade röntgenkiirte teostatakse. Diabeetilise peatusega antibiootikumid on ette nähtud kohaliku ja suukaudse manustamisega. Kui suurenenud oht jäseme amputatsioon on olemas ambulatoorse ravi: "Cefalexin", "amoksitsilliini" kasutatakse. Meditsiinilisi preparaate saab kombineerida haiguse keerulise kursusega. Valuuta ravi viiakse läbi üle 2 nädala jooksul. Teraapia toimub põhjalikult ja koosneb mitmest etapist:
- suhkruhaiguse hüvitamine;
- vähendatud alajäsemete koormus;
- haavade korrapärane töötlemine;
- ampeating jäsemeid mädane-nekrootilised kahjustused, vastasel juhul surmaga lõppenud tulemus.
Furunculese ja Fasci ravi
Furunculese raviskeem. Furunculese ja karbuncoon korduvad haigused. Põletikuline protsess lokaliseeritakse juustest. See tekib siis, kui süsivesikute vahetamise ja meditsiinilise toitumise mittevastavuse rikkumine on kaasas naha sügavates kihtides mädane-nekrootilised haavad. Antibakteriaalne ravi: "oksacillin", "amoksitsilliin", ravi käigus 1-2 kuud.
Necrotic FASCI-ga on vaja kohest hospitaliseerimist, kuna suur risk nakatumise levitamiseks kogu kehas. Pehmed õlariie, ees puusad, kõhu sein on mõjutatud. Ravi viiakse läbi põhjalikult, antibakteriaalne ravi on ainult operatsiooni lisamine.
Kaasaegse maailma diabeet on pikka aega omandanud ebamugava hiilgusena mittekuivata epideemia.
Haigus viimastel aastatel on märkimisväärselt kasvanud endokrinoloogide patsientide seas - ja 30 ja 20-aastastest.
Kui üks tüsistustest - nefropaatia võib ilmuda 5-10 aasta pärast, siis kui see on sageli diagnoosi ajal märgitud.
Diabeetilise nefropaatia diagnoos näitab süsivesikute ja lipiidide metabolismi ja lipiidide metabolismi ebaühtluse tõttu filtreerimismehede neerud (glomeerid, torukujulised arterid, arterioolid).
Nephopaatia diabeetikute arendamise peamine põhjus on veresuhkru suurenemine.
Varases staadiumis ilmub patsient kuivus, ebameeldiv maitse suus, üldine nõrkus ja vähenenud söögiisu.
Ka sümptomite hulgas - eraldatud uriini koguse suurendamine, sagedased öised vihjed urineerimiseks.
Nephropaatia kohta on ka muutusi kliinilistes testides: hemoglobiini taseme vähenemine, uriini spetsiifiline mass, kreatiniini suurenenud tase jne lisatud ülaltoodud sümptomite puhul seedetrakti töö häired, naha sügelus, turse ja hüpertensioon.
Oluline!
Kui patsiendil on diagnoositud diabeediga, on vaja võtta kreatiiniks vereanalüüsi Creatiniks aastas kord aastas (glomerulaarfiltratsiooni arvutamise kiirusega) ja tavalise uriini analüüsi, et kontrollida neerude seisundi!
Diferentsiaaldiagnoos
Diagnoosi õigeks määramiseks peab arst tagama, et neerude töö andis diabeedi ja mitte teiste haiguste tõttu ebaõnnestumise tõttu.
Patsiendil tuleb manustada kreatiniini vereanalüüsi, albumiini, mikroalbumiini ja kreatiniini uriini.
Diabeetilise nefropaatia diagnoosimise põhinäitajad on albumiinuria ja lühem filtreerimismäär (edaspidi "SCF).
Samal ajal suureneb see albumiini (valk) eritumise suurenemine uriiniga, mis näitab haiguse algstaadiumist.
SCF varases staadiumis võib anda ka kõrgendatud väärtusi, mis vähenevad haiguse progresseerumisega.
SCF arvutatakse valemite abil, mõnikord rarba tarevi trikki kaudu.
Tavaliselt on SCF võrdne või enam kui 90 ml / min / 1,73 ml2. Diagnoos "nefropaatia neerude" on patsient, kui tal on vähenenud tase SCF 3 või enam kuud ja seal on kõrvalekaldeid üldises uriini kliinilises analüüsis.
Eristatakse 4 peamist etappi:
Ravi
Nefropaatia vastu võitlemise peamised eesmärgid on lahutamatult seotud diabeediga tervikuna. Need sisaldavad:
- veresuhkru taset vähendamine;
- vererõhu stabiliseerimine;
- kolesterooli taseme normaliseerimine.
Meditsiinilised ravimid nefropaatia vastu võitlemiseks
Kõrgsurve raviks diabeetilise nefropaatia ajal aCE inhibiitorid on tõestanud hästi.
Nad mõjutavad üldiselt südame-veresoonkonna süsteemi hästi ja vähendab nefropaatia viimase etapi riski.
Mõnikord patsiendid reaktsiooni kujul kuiva köha selle rühma ravimite rühma.Seejärel tuleks eelistada angiotensiin-II retseptori blokaatorid. Nad on natuke kallimad, kuid neil ei ole vastunäidustusi.
Samal ajal rakendage Ape inhibiitoreid ja angiotensiini retseptori blokaatoreid ei saa kasutada.
SCF-patsiendi vähenemisega on vaja kohandada insuliini ja suhkru ravimite annust. See võib teha ainult arsti, mis põhineb ühisel kliinilisel pildil.
Hemodialüüsi: näidustused, tõhusus
Mõnikord ei anna ravimit soovitud tulemusi ja SCF muutub alla 15 ml / min / m2, seejärel on patsient ettenähtud neeru neeruteraapia.
Vaadake ka selle tunnistust:
- vere kaaliumisisalduse selgesõnaline suurenemine, mida ravimid ei vähendata;
- vedeliku viivitus kehas, mis võib põhjustada tõsiseid tagajärgi;
- valgu-energiapuudulikkuse nähtavad sümptomid.
Üks olemasolevaid asendusravi meetodeid koos peritoneaalse dialüüsi ja neerude siirdamisega on hemodialüüsi.
Patsiendi abistamiseks on see ühendatud spetsiaalse aparatuuriga, mis täidab kunstlike neerude funktsiooni - puhastab verd ja keha tervikuna.
See ravimeetod on saadaval haiglaosakondades, kuna patsient peab asuma seadme lähedal umbes 4 tundi 3 korda nädalas.
Hemodialüüsi võimaldab teil kasutada verd, eemaldage toksiinid kehast, mürgid, normaliseerivad vererõhku.
Võimalike tüsistuste hulgas on vererõhu vähenemine, nakkuslik nakkus.
Hemodialüüsi vastunäidustused on järgmised: Rasked vaimsed häired, tuberkuloos, vähk, südamepuudulikkus, insult, mõned verehaigused, vanus üle 80 aasta. Aga väga rasketel juhtudel, kui inimese elu toetub karvad, ei ole hemodialüüsi vastunäidustusi.
Hemodialüüsi võimaldab mõnda aega neerufunktsiooni taastamiseks, Üldiselt pikendab ta elu 10-12 aastat. Kõige sagedamini kasutavad arstid seda ravimeetodit ajutise enne neeru siirdamist.
Dieet ja ennetamine
Haige nefropaatia on kohustatud kasutama kõiki võimalikke hoobasid raviks. Õige valitud toitumine ei aita lihtsalt selles, vaid parandab keha üldist seisukorda.
Selleks järgneb patsient:
- minimaalselt kasutage valgu toidu (eriti loomset päritolu);
- piirata soola kasutamist toiduvalmistamise ajal;
- vähendatud kaaliumi tasemel veres, lisage selles elemendis rikkad tooted, mis on rikkalikud selles elemendis (banaanid, tatar, suvila juust, spinat jne);
- loobumine terav, suitsutatud marineeritud, konserveeritud toidu;
- konsulaat kvaliteetne joogivee;
- mine murdosa toitu;
- kõrge kolesterooli sisalduse dieediga toodete piiri;
- eelistavad "paremale" süsivesikuid.
Madal valgu dieet toidus - Nephropaatia patsientide alus. See on teaduslikult tõestatud, et suur hulk valgu toitu toidus on otsene nefrotoksiline toime.
Haiguse erinevates etappides on dieedil oma omadused. Mikroksualse valgu puhul üldise toitumise puhul peaks see olema 12-15%, st mitte rohkem kui 1 g 1 kg kehakaalu kohta.
Kui patsient kannatab suurema arteriaalse rõhu all, peate piirama soola igapäevane kasutamine kuni 3-5 g (see on umbes üks teelusikatäis). Toit ei saa tegutseda igapäevane kaloriusus, mis ei ületa 2500 kalorit.
Proteinuuria laval Valgu kasutamine tuleb vähendada 0,7 g massi kilogrammi ja soolade kohta - kuni 2-3 g päevas. Toiduainelt peab patsiendilt välja jätma kõik kõrge soolasisaldusega tooted, eelistades riisi, kaerahelbed ja manna, kapsas, porgaaži, kartulite, mõnede kala sorte. Leib võib pausida ainult.
Dieet kroonilise neerupuudulikkuse etapis hõlmab valgu kasutamise vähenemist 0,3 g päevas ja piirata fosfortoodete toitumisse. Kui patsient tunneb "valgu nälga", on see ette nähtud ravimitega asendamatute põhiliste aminohapetega.
Selleks, et madala lipsude toitumine oleks tõhus (see tähendab, et ta aeglustub sclerootiliste protsesside progresseerumist neerudes), peab arst saama süsivesikute metabolismi eest suruda ja vererõhku patsiendil stabiliseeruma.
Madala rajatise toitumine ei ole mitte ainult eeliseid, vaid ka selle piiranguid ja puudusi. Patsient peab süstemaatiliselt jälgima albumiini taset, mikroelementide, lümfotsüütide ja erütrotsüütide absoluutset arvu veres. Ja ka päeviku säilitamiseks ja teie dieeti regulaarselt kohandamiseks sõltuvalt ülaltoodud näitajatest.
- spetsiifilised patoloogilised muutused neerulaevadel, mis tulenevad mõlemat tüüpi suhkurtõvedest ja mille tulemuseks on glomeroskleroosi, neerude filtreerimisfunktsiooni vähenemine ja kroonilise neerupuudulikkuse arendamine (CPN). Diabeetiline nefropaatia ilmneb kliiniliselt mikroalbumiinuria ja proteinuuria, arteriaalne hüpertensioon, nefrootiline sündroom, ureemia tunnused ja cpn. Diabeetilise nefropaatia diagnoos põhineb albumiini taseme määramisel uriinis, endogeense kreatiniini, valgu ja lipiidide spektri kliirens veres, neerude ultraheli, neerude ultraheli andmete põhjal. Neerulaevade USDG. Diabeetilise nefropaatia, toitumise, süsivesikute korrigeerimise, valgu, rasva metabolismi, ACE ja ARA inhibiitorite vastuvõtu korrigeerimist, ARA ja ARA inhibiitorite vastuvõttu, kui vajalik hemodialüüsi, neeru siirdamine.
Üldine
Diabeetiline nefropaatia on hilinenud diabeedi tüsistus 1 ja 2 tüüpi ja üks peamisi põhjusi patsientide selle haigusega. Arendamine diabeedi kahjustuste suurte ja väikeste veresoonte (diabeetiline macroengiath ja mikrongiopaatia) soodustavad kahju kõikidele organitele ja süsteemidele, esiteks neerud, silmad, närvisüsteem.
Diabeetilist nefropaatiat täheldatakse 10-20% diabeediga patsientidest; Mõnevõrra sagedamini vähendab nefropaatia insuliini sõltuva haiguse voolu. Diabeetiline Nephrorathy paljasta sagedamini meeste patsientidel ja 1. tüüpi diabeediga inimestel, väljatöötamisel. Diabeetilise nefropaatia arengu tipp (STNA etapp) täheldatakse diabeedi kestusega 15-20 aastat.
Diabeetilise nefropaatia põhjused
Diabeetiline nefropaatia on tingitud patoloogilistest muutustest neerulaevade ja kapillaaruste silmuste glomeeride (glomerulumi) muutustest filtreerimisfunktsiooni täitmisel. Hoolimata diabeetilise nefropaatia patogeneesi erinevatest teooriatest, mida peetakse endokrinoloogias, on peamine tegur ja selle arendamise käivitaja hüperglükeemia. Diabeetiline nefropaatia tekib pikaajalise ebapiisava hüvitise süsivesikute vahetushäirete.
Diabeetiku nefropaatia metaboolse teooria kohaselt põhjustab püsiv hüperglükeemia järk-järgult biokeemiliste protsesside muutusi: neerude glükosüülimise mitteensüümi glükosüülimine ja nende funktsionaalse aktiivsuse vähenemine; Vesi-elektrolüütide homeostaasi rikkumine, rasvhapete vahetamine, hapniku transpordi vähenemine; Aktiveerimine glükoosi kasutamise ja mürgise toime aktiveerimine neerukoele, suurendades neeruhaevade läbilaskvust.
Hemodünaamiline teooria diabeetilise nefropaatia väljatöötamisel määratakse peamine roll arteriaalseks hüpertensiooniks ja intravenoosse verevoolu häired: arteriooli tuues ja suurendava tooni tasakaalustamine ja vererõhu suurenemine glomide sees. Pikaajaline hüpertensioon toob kaasa glomite struktuurimuutusteni: esmalt hüperfiltratsioonile, mis on kiirendatud esmase uriini ja valkude saagisega, seejärel koekoe koe koe asendamisele ühendamisel (glomeroskleroos) glomeruloosi kogu oklusiooniga väheneb nende filtreerimisvõime vähenemine ja kroonilise neerupuudulikkuse arendamine.
Geneetiline teooria põhineb patsiendil, kellel on diabeetiline nefropaatia geneetiliselt deterministlike eelsooduvate tegurite vastu, mis ilmnevad vahetamises ja hemodünaamilistest häiretest. Diabeetilise nefropaatia patogeneesis osalevad kõik kolm arengumehhanismi ja tihedalt seotud.
Diabeetilise nefropaatia riskitegurid on arteriaalne hüpertensioon, pikaajaline kontrollimatu hüperglükeemia, kuseteede infektsioon, rasvase metaboolsed infektsioonid ja ülekaalulised, meessoost põrand, suitsetamine, nefrotoksiliste ravimite kasutamine.
Sümptomid diabeetilise nefropaatia
Diabeetiline nefropaatia on aeglaselt progressiivne haigus, selle kliiniline pilt sõltub patoloogiliste muutuste etapist. Diabeetilise nefropaatia arendamisel eristatakse mikroaalseruumami, proteinuuria ja kroonilise neerupuudulikkuse terminali etapi etapid.
Pikka aega hakkab diabeedi nefropaatia asümptomaatilise, ilma väliste ilminguteta. Diabeetilise nefropaatia esialgses etapis on täheldatud neerude glomi (hüperfunktsionaalne hüpertroofia) suurenemine neerude verevoolu suurenemine ja loputamise filtreerimiskiiruse (SCF) suurenemine. Paar aastat hiljem täheldatakse diabeedi debüütamisel lühendatud neeruaparaadi esialgseid struktuurimuutusi. Säilitatakse glomerulaarfiltratsiooni suur maht, albumiini eritumine uriiniga ei ületa normaalseid näitajaid (<30 мг/сут).
Diabeetilise nefropaatia käivitamine arendab rohkem kui 5 aastat patoloogia algusest ja avaldub püsiva mikroaalseruuruuria (\u003e 30-300 mg / päevas või 20-200 mg / ml uriini hommikuse osa). Võib täheldada vererõhu perioodilist suurenemist, eriti treeningu ajal. Diabeetilise nefropaatiaga patsientide heaolu halvenemist täheldatakse ainult haiguse hilinenud etappides.
Kliiniliselt väljendunud diabeetiline nefropatia areneb 15-20 aasta pärast 1 diabeediga mellitus ja seda iseloomustab resistentne proteinuuria (valgu tase uriinis -\u003e 300 mg / päevas), mis näitab kahjustuse pöördumatust. Neerude verevool ja SCF-i vähenemine, arteriaalne hüpertensioon muutub konstantseks ja keeruliseks. See arendab nefrootilist sündroomi, mis väljendub hüpoalbumiia, hüperkolesterolite, perifeersete ja ribade paisumisega. Kreatinine ja vere uurea tasemed on normaalsed või veidi kõrgemad.
Diabeetilise nefropaatia terminali etapis täheldatakse neerude filtreerimise ja kontsentratsiooni funktsioonide järsust vähenemist: massiivne proteinuuria, madal SCF, suurenemise karbamiidi ja kreatiniini taseme suurenemine veres, aneemia areng väljendatud turse. Praeguses etapis hüperglükeemia, glükosuuria, eritumine uriini endogeense insuliini, samuti vajadust eksogeense insuliini võib oluliselt vähendada. Edendab nefrootilist sündroomi, vererõhk jõuab kõrge väärtused, arendab düsepepsiivse sündroomi, ureemia ja cpn märke keha enesekaitse, toodete vahetamise ja kahju erinevate elundite ja süsteemide.
Diabeetilise nefropaatia diagnoosimine
Diabeetilise nefropaatia varajane diagnoosimine on oluline ülesanne. Diabeetiku nefropaatia diagnoosimiseks, biokeemilise ja üldise vereanalüüsi, biokeemilise ja üldise uriini üldise analüüsi, Rarga trikk, Zimnitsky proovi, neerulaevade USDG-d.
Diabeetilise nefropaatia varajaste etappide peamised markerid on mikroalbumiinuria ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus. Diabeediga patsientide iga-aastase sõeluuringuga uurida albumiini igapäevane eritunne uriini või albumiini / kreatiniini suhtega hommikul.
Diabeetilise nefropaatia üleminek proteinuuria etapile määratakse valgu esinemisega uriini üldises analüüsis või albumiini eritumise üldises analüüsis uriiniga üle 300 mg / päevas. Rõhu suurenemine on nefrootilise sündroomi märke. Diabeetilise nefropaatia hiline etapp ei kujuta endast diagnoosi raskusi: massiivse proteinuuria ja SCF-i vähenemine (alla 30-15 ml / min), kreatiniini taset ja veretasandite (asoteemia), aneemia, atsooni, atsidoosi, hüpokaltseemia tõusu Hüperliphosfamia, hüperlipideemia, näo turse ja kogu keha turse.
Oluline on läbi viia diabeetilise nefropaatia diferentsiaaldiagnoos teiste neeruhaigustega: krooniline pyelonefriit, tuberkuloos, äge ja krooniline glomerulonefriit. Selleks, bakterioloogiline uuring uriini mikrofloora, ultraheli neerud, eritub excretor urography. Mõningatel juhtudel (varajase arendamise ja kiiresti kasvava proteinuuria, ootamatu areng nefrootilise sündroomi, rack Hematuria) selgitada diagnoosi, õhukese mängu aspiratsiooni biopsia neerude teostatakse.
Diabeetilise nefropaatia ravi
Diabeetilise nefropaatia ravi peamine eesmärk on ennetada ja maksimeerida haiguse edasist progresseerumist CPN-ile, vähendada kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkimise riski (IBS, müokardiinfarkt, insult). Diabeetilise nefropaatia erinevate etappide ravis on tavaline veresuhkru range kontroll, vererõhk, mineraalsete, süsivesikute, valkude ja lipiidide vahetustehingute hüvitamine.
Esimese valiku ettevalmistused diabeedi nefropaatia ravis on angiotifitseerimise ensüümi (ACE) inhibiitorid: enalapriil, ramipriil, trandolapriil ja retseptori antagonistid angiotensile (ARA): Irbesartaan, valsartaan, lozartaan, normaliseerides süsteemset ja intraktilist hüpertensiooni haiguse progresseerumine. Ettevalmistused on ette nähtud isegi normaalse vererõhu korral annustes, mis ei põhjusta hüpotensiooni arengut.
Alates mikroaalseruuruuri etapist, madala tooni, kaotatud toitumine on näidatud: piirates tarbimise loomse valgu, kaaliumi, fosfori ja soola. Kardiovaskulaarsete haiguste tekkimise riski vähendamiseks on düslipideemia tühjenemine vajalik, kuna toitumine on madala rasva ja ravimite madala sisalduse tõttu, mis normaliseerivad vere lipiidspektri (L-arginiini, foolhape, statiinid).
Diabeetilise nefropaatia terminali etapis on vaja desinfitseerivat ravi, diabeedi ravi korrigeerimist, sorbendi, antioaseemiliste ainete vastuvõtmist, hemoglobiini taseme normaliseerimist osteodistrophi ennetamist. Neerufunktsiooni terava halvenemisega tõstetakse tõstetakse hemodialüüsi, püsiva peritoneaalse dialüüsi või kirurgilise ravi läbiviimise küsimuse doonori neerude siirdamismeetodiga.
Ennustus ja ennetamine
Pikroalbumiinuria koos õigeaegselt määratud piisava ravi on ainus pöörduv etapp diabeetiline nefropaatia. Proteinuuria etapis on võimalik vältida haiguse progresseerumist CPN-ile, diabeedi nefropaatia terminali etapi saavutamine toob kaasa riigile, mis ei ole elus kokkusobiv.
Praegu diabeetiline nefropaatia ja arendamise tulemusena HPN juhivad tunnistust asendusravi - hemodialüüsi või neeru siirdamise. CPN-i diabeetilise nefropaatia tõttu põhjustab 15% kõigist surmaga lõppevatest tulemustest, mis on nooremad kui 50-aastased diabeediga patsientide seas.
Diabeetiku nefropaatia ennetamine on diabeediga mellitus patsientide süstemaatiline vaatlus endokrinoloog-diabetooloogi, ravi õigeaegse korrigeerimisega, glükeemia taseme püsiva enesekontrolliga, osalevate arstide soovituste järgimine.
Laadimine ...