Allergiliste haiguste vanusedünaamika üldised mustrid
Allergilised haigused, nagu kõik kroonilised haigused, muudavad vanusega kliinilist pilti ja raskusastet. Lisaks muutub allergeenide spekter ja muud ägenemist provotseerivad tegurid.
Iga haigusrühma jaoks on vanuse dünaamika tunnused. Samuti on allergiliste haiguste vanusega seotud dünaamika üldised mustrid.
Võib-olla on vanuse dünaamika kõige põhilisem seadus allergiliste haiguste täielik kadumine vanusega.
Varasemaid allergiaid pole. Osaliselt on see tingitud sellest, et eelsoodumus atoopia tekkeks on muuhulgas tingitud pärilikest põhjustest, mida definitsiooni järgi ei ole võimalik kõrvaldada.
Kuigi atoopia eelsoodumuse spetsiifilised mehhanismid ei ole täielikult teada, on tänapäeval andmeid allergilise protsessi erinevate osade geneetilise põhjuslikkuse kohta, mille koosmõjul tekib keskkonnaga kokkupuute taustal allergiahaigus (3).
Vanuse dünaamika teine oluline üldine suundumus on kalduvus laiendada sensibiliseerimise spektrit, see tähendab allergiahaiguste ägenemist põhjustavate allergeenide loetelu. Seda soodustab hingamisteede ja toiduallergeenide vaheline areng.
Näiteks ristallergiline reaktsioon kase ja õuna õietolmu allergeenide vahel.
Samuti võib allergiate ägenemist põhjustada tavaliste antigeensete determinantide esinemine erinevates taimset päritolu sissehingatavate ja toiduallergeenide rühmades (näiteks profiliinid, kase õietolmu väike allergeen bet v 6 ja homoloogne valk timuti õietolmus ja a. puuviljade arv).
Kalduvus atoopia tekkeks võib aga põhjustada sensibilisatsiooni uute allergeenide suhtes, sõltumata ristallergia nähtusest (1, 3).
Lisaks tuleb märkida mitmete allergiliste haiguste vältimatut progresseerumist, pöördumatute tüsistuste lisandumist, tõsiste allergiliste reaktsioonide ja eluohtlike seisundite suurenenud riski.
Kursuse kulgu ja raskusastet kirjeldatakse allpool eraldi iga allergiliste haiguste rühma kohta.
allergiline nohu
Aastaringse allergilise riniidi puhul, nagu kõigi tõeliste allergiliste haiguste puhul, on oht sensibiliseerimise spektri laiendamiseks, liitudes kodutolmus leiduvate allergeenide suhtes sensibiliseerimisega.
Lastel püsiva püsiva allergilise riniidi korral on näo kolju arengu rikkumine:
- vigane sulgus,
- kaarjas taevas,
- suurte purihammaste (purihammaste) lamenemine (1).
Võib-olla on allergilise riniidi negatiivse vanusega seotud dünaamika kõige silmatorkavam ilming liitumine.
Statistika kohaselt areneb see haigus 10-40% allergilise riniidiga patsientidest (1,7).
heina palavik
Õietolmuallergilise rinokonjunktiviidi kui kõige sagedasema avaldumise korral on iseloomulik kulgemise varieeruvus sõltuvalt aastast, taimede pallistumise hooajal valitsevast ilmast ja õietolmu sisaldusest õhus.
Kui teatud aastal on ülekaalus vihmane külm ilm, võivad pollinoosi ilmingud olla vähem väljendunud kui varasematel aastatel või üldse puududa. See paneb patsiendid ekslikult uskuma, et haigus on ise paranenud.
Kuid järgmistel aastatel, mil domineerib päikesepaisteline ilm, korduvad sümptomid uue jõuga (3).
Tuleb meeles pidada, et pollinoosiga arsti visiiti ei tohiks edasi lükata isegi haiguse ilmse positiivse dünaamika korral, kuna õietolmuallergiat iseloomustab kõige enam sensibiliseerimisspektri laienemine koos ägenemise hooaja pikenemisega.
Selle põhjuseks on ristallergia kiire areng tuuletolmlevate taimede eri rühmadele omaste antigeensete determinantide suhtes [1, 8].
Sarnaselt aastaringsele allergilisele riniidile on heinapalavikule iseloomulik õietolmu bronhiaalastma lisandumine (3).
Bronhiaalastma
Kui lapsel on bronhiaalastma, ei tähenda see, et haigus on igavesti. Sageli kaob haigus täiskasvanueas.
Allergiliste haiguste tekke vanuselised iseärasused.Atoopiline marss.
Kõigil eluperioodidel, isegi esinemise ajal, mõjutavad lapse keha mitmesugused allergia tekke riskifaktorid:
Vanemate ebasoodne tervislik seisund enne rasestumist,
Koormatud pärilikkus.
raseduse ja sünnituse ebasoodne kulg,
Kokkupuude toidu, nakkuslike antigeenide ja keskkonna AG-ga.
Sensibiliseerimise protsess areneb evolutsiooniliselt, alates sünnieelsest staadiumist. kui tekib potentsiaalne sensibiliseerimine. Ja pärast sündi toimub selle "sillapea" järkjärguline laienemine "allergilise marsi" ilmingu kujul juba varases lapsepõlves.
Eelkõige, alates esimestest elukuudest, areneb toitallergia, mis on esimese kolme eluaasta laste allergiliste haiguste peamine ja sageli ka ainus põhjus. (varajase ülemineku tõttu kunstlikule söötmisele.) Adekvaatse ravi korral kaob see kliiniliselt, kuigi latentne sensibiliseerimine võib püsida mitu aastat ja jääb sageli avastamata. Seega on imikueas toiduallergia "atoopilise marsi" esimene kliiniline ilming.
Jätkuv allergeensete toitude kasutamine suurendab toidu polüsensibilisatsiooni astet ja aitab sageli kaasa arengule. selle taustal muud tüüpi allergiad teatud järjestuses:
Majapidamis- ja epidermaalne vanuses 2–3 aastat,
Õietolm ja bakteriaalne - 5-7 aastat; need ei asenda üksteist, vaid on kihilised.
Samal ajal on seda tüüpi sensibiliseerimine algul subkliinilise iseloomuga, ilmnedes 6–12 kuu pärast pideva kokkupuute korral konkreetse allergeeniga. See aitab ühelt poolt kaasa kombineeritud sensibiliseerimise tekkele, mille sagedus ja aste haiguse kestusega järk-järgult suureneb.
Teisest küljest määrab see sensibiliseerimise struktuuri vanusega seotud tunnused, nimelt: juhtivad sensibiliseerimise tüübid on alla kolmeaastastel lastel - toit, vanuses 4-6 aastat - toit ja majapidamine, rohkem kui pool kombinatsioonis ja 7 aasta pärast lisaks kahele eelmine on ka õietolm ja bakteriaalne ülekaaluga polükombineeritud variandid.
Võib areneda igas vanuses ravimite allergia.
Seda tuleks rõhutada et sensibiliseerimise põhitüüpide väljatöötamine on lõppenud 6-7 aastaga, ja seejärel toimub subkliinilise staadiumi transformatsioon manifestiks, mis viib polüallergia ja haiguste polüetioloogia tekkeni, mis suurendab nende kulgu tõsidust.
Laste allergiate kujunemise tuvastatud seaduspärasused on tingitud elundite ja süsteemide vanusega seotud anatoomilistest ja füsioloogilistest omadustest, nende küpsusastmest antigeense koormuse perioodil, eriti ülemäärasest.
atoopiline marss- see on kronoloogiline järjestus allergianähtude sensibiliseerimisest ja kliinilisest muutumisest sõltuvalt atoopilise kehaehitusega lapse vanusest: atoopiline dermatiit (AD), bronhiaalastma (BA), allergiline riniit (AR) jne. Atoopiline märts on atoopia ilmingute loomulik arengusuund. Seda iseloomustab atoopilise haiguse kliiniliste sümptomite tüüpiline arengujärjestus, kui mõned sümptomid muutuvad tugevamaks, teised aga taanduvad.
"Atoopiline marss" moodustub emakasisese arengu perioodil ja avaldub kliiniliselt varases lapsepõlves ja sageli kaasneb patsiendiga kogu elu.
"Allergilise marsi" kliinilised sümptomid Haiguse ilming algab toiduallergia sümptomitega, mis sageli avalduvad atoopiline dermatiit. See debüteerib peamiselt 1. eluaastal ja on atoopiliste haiguste esimene ilming.
Väikelastel on üheks juhtivaks allergiliste haiguste provokaatoriks toiduhüpertensioon: lehmapiim, munad, teravili, kala, soja. Vanuse kasvades muutub toiduantigeenide spekter nii kvaliteedis kui ka avastamise sageduses, suureneb puugi- ja nakkusantigeenide (Staphylococcus aureus ja Candida albicans) tähtsus. Toiduallergiate esinemisel on suur tähtsus seedetrakti morfofunktsionaalse seisundi rikkumisel. Seedetrakti biotsenoosi teke sõltub suuresti rinnaga toitmisest. Soolestiku koloniseerimine patogeensete mikroorganismide poolt on pöördvõrdeline sekretoorsete immunoglobuliinide ja teiste emapiimaga kaasnevate kaitsvate tegurite olemasoluga. Täiskasvanute mikrobiotsenoosi tüüp kujuneb välja 18. elukuuks. Täiskasvanu tüübile vastava soolestiku “mikroobse maastiku” varasem kujunemine aitab kaasa seedetrakti allergiate tekkele.
Esimesed ilmingud atoopiline dermatiit- erütematoossed elemendid, vesiikulid, nutt - enamikul lastel esinevad need 3-4 elukuul.
2. eluaastal on ülekaalus infiltratsiooni- ja lihheniseerumisprotsessid lokaliseerumisega jäsemete sirutaja- ja fleksioonpindadel, kuid 2. eluaasta lõpuks katab protsess peamiselt fleksioonpindu ja taandub näol. . Teisel vanuseperioodil - 2 kuni 12-13 aastat - muutub AD krooniliseks. Kolmandal vanuseperioodil (noorukid ja täiskasvanud) on ülekaalus ekskoriatsioonid, paapulid, lihhenifikatsioonikolded ja nahainfiltratsioon. Tüüpiline on protsessi lokaliseerimine küünarnuki- ja põlvekõverdustel, kukla tagaküljel, silmalaugude nahal, käte tagaküljel ja liigestel.
Astma arengu kõrgpunkt langeb 5. eluaastale, allergilise riniidi – noorukieas. Esimesed vilistava hingamise sündroomi ilmingud esinevad pooltel lastest enne 2-aastaseks saamist. Vahelduva (hooajalise) AR-i haripunkti täheldatakse noorukitel. Püsiva (kroonilise) AR-i kohta tuleb öelda: raskused nakkushaiguste ja AR-i diagnoosimisel varases eas ning meditsiinilise mõtlemise stereotüüp riniidi valdavalt nakkusliku etioloogia kohta aitavad kaasa sellele, et ägenemine nasaalset allergilist reaktsiooni tajutakse sageli teise infektsioonina, mistõttu AR-i diagnoos pannakse paika hilja.Raskused tekivad ka AR-i ägenemiste diagnoosimisel, mille käivitajaks on sageli viirusinfektsioon. Kuna "allergilise marsi" arenguetappe peetakse ennekõike atoopia kliiniliste ilmingute järjekindlaks muutumiseks BA-ks, tuleks meeles pidada neid lapsi, kellel BA algab varajases eas bronho-obstruktiivse sündroomiga. (47% juhtudest). Bronhoobstruktsioon või pseudokrupp (äge stenoseeriv larüngotrakeiit), olenemata nende esinemise põhjustest (80% - ARVI), kordub hiljem 53% -l lastest. Aja jooksul peatub 2/3 lastest BOS-i kordumine ja BA areneb 23,3% patsientidest. BOS-i kordumise riskifaktorid: perekonnas esinenud atoopiat; suurenenud seerumi IgE tase; sissehingamise sensibiliseerimine; passiivne suitsetamine; meessoost.
Järeldused:
1) Atoopilised haigused esinevad sageli lastel, kellel on geneetiline eelsoodumus allergiliste haiguste tekkeks, eriti ema poolel. Nende teket soodustab emade toidu sensibiliseerimine raseduse ajal, laste varajane üleviimine kunstlikule toitmisele ning varajane (esimesel eluaastal) toidu sensibiliseerimine lastel.
2) Atoopiliste haiguste kliinilisi ilminguid lastel iseloomustab allergiasümptomite ja sensibiliseerumise järjestus koos AD tekkega esimesel eluaastal. Lapse vanusega laieneb allergeenide spekter ja vanematel kui 6-aastastel lastel on juba ülekaalus polüvalentne sensibilisatsioon, moodustub respiratoorse sündroom, mis progresseerumisel viib atoopiliste haiguste kombineeritud vormide (dermatiit, astma, riniit) tekkimine.
3) Atoopiliste haiguste all kannatavatele lastele, olenemata nende kombinatsiooni võimalustest, on immuunsuse näitajatele iseloomulikud olulised häired: rakuline, humoraalne ja lokaalne, mida üldiselt iseloomustab CD3 + - (P) tõus.<0,05), иммунорегуляторного индекса (Р<0,01), содержания эозинофилов в периферической крови, снижением количества CD8+, CD20+-клеток (Р<0,01) и фагоцитарного числа (Р<0,01), а также повышением концентрации IgE в сыворотке крови и снижением концентрации IgA (Р<0,05) в крови и в слюне.
2
1 BU VO KhMAO – Yugra KhMGMA, Hantõ-Mansiysk
2 Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi Vene Meditsiiniakadeemia, Moskva; GBUZ "Children's City Clinical Hospital. PER. Bašljajeva" Moskva DZ
Tsiteerimiseks: Girina A.A., Zaplatnikov "Atoopiline marss" ja antihistamiinikumid: kas ennetav ravi on võimalik? // RMJ. 2012. №2. S. 72
Allergilised haigused on majanduslikult arenenud riikides üks levinumaid inimeste haigusi. Samas on allergiahaiguste patogeneesi võtmelüliks erinevate immunoloogiliste mehhanismide poolt algatatud ülitundlikkusreaktsioon allergeenile. Juhtudel, kus ülitundlikkuse tekke peamiseks mehhanismiks on reagiinilist – IgE-vahendatud – tüüpi reaktsioon, märgitakse atoopia (kreeka keelest atopia – midagi ebatavalist, veidrust) ning selle käigus tekkinud haigused on atoopilised.
On kindlaks tehtud, et atoopilised haigused arenevad inimestel, kellel on pärilik eelsoodumus atoopia tekkeks. Samal ajal pakuti atoopia kontseptsioon välja juba 1923. aastal (Coca & Cooke), ammu enne selle patogeneetiliste mehhanismide dešifreerimist ja atoopiliste haiguste seost geneetilise eelsoodumusega IgE-vahendatud ülitundlikkusele. Algselt peeti atoopilisteks haigusteks bronhiaalastmat ja heinapalavikku, kuid juba 1933. aastal (Wiese & Sulzberg) lisandus nende hulka ka atoopiline dermatiit, lähtudes selle ekseemivormi seostest bronhiaalastma ja allergilise nohuga. Praegu kuuluvad atoopiliste haiguste hulka atoopiline dermatiit, allergiline riniit ja konjunktiviit, atoopiline bronhiaalastma, allergiline urtikaaria ja Quincke turse, aga ka anafülaktiline šokk.
Enamik allergilisi haigusi uurivaid autoreid märgib atoopia kliiniliste ilmingute esinemise teatud järjestust. Seda järjestust nimetatakse "atoopiliseks marsiks". "Atoopilise marssi" all mõistetakse atoopiliste haiguste loomulikku kulgu, mida iseloomustavad vanuseline tundlikkuse jada ja kliinilised sümptomid, mis sageli kipuvad spontaanselt taanduma. Joonisel 1 on selgelt näidatud atoopilise dermatiidi, allergilise riniidi ja bronhiaalastma sümptomite esinemissagedus olenevalt vanusest, millal nende haiguste kliinilised ilmingud ilmnesid.
Tuleb märkida, et rea sõltumatute uuringute tulemused näitavad usaldusväärselt, et enamikul juhtudel on IgE-vahendatud (reagiinilise) ülitundlikkuse esimesed kliinilised ilmingud atoopilise dermatiidi sümptomid. Nii valmis Saksamaal 1999. aastal mahukas mitmekeskuseline uuring, mille käigus 1314 last uurisid 7-aastase monitooringu alusel atoopiliste haiguste avaldumise vanust ja anamnestilisi aspekte, alates vastsündinute perioodist.
M. Kulig jt. (1999) leidsid, et üldiselt oli 69% lastest, kellel esinesid atoopilise dermatiidi sümptomid juba 3 kuu vanuselt, hiljem - 5-aastaselt - aeroallergeenide suhtes. Samas pöörasid autorid erilist tähelepanu laste rühmale, kellel on kõrge risk haigestuda atoopilistesse haigustesse. Seega oli 38%-l uuringusse kaasatud 1314 lapsest anamnestilised (atoopia vähemalt 2 pereliikmel) või laboratoorsed (IgE nabaväädiveres > 0,9 kU/l) riskifaktorid. 5. eluaastaks tõusis selles rühmas aeroallergeenide suhtes sensibiliseerimise sagedus 77%-ni. Samal ajal olid neil oluliselt sagedamini mitte ainult sensibiliseerimise laboratoorsed markerid, vaid ka hingamisteede allergiliste kahjustuste kliinilised sümptomid. Seega oli 5-aastastel riskirühma kuuluvatel lastel bronhiaalastma ja/või allergilise riniidi esinemissagedus 50%, samas kui võrdlusrühmas ei ületanud see 12%.
Saadud andmete põhjal järeldavad autorid, et atoopilise dermatiidi, varase sensibiliseerimise ja hingamisteede allergiliste haiguste tekke selge seos ja järjekindel kujunemine, eriti riskirühma kuuluvatel lastel. Sarnaseid tulemusi saadi ka teiste uurimisprojektide elluviimisel. Samal ajal J.M. Spergel ja A.S. Paller (2003), olles läbi viinud mitmeid prospektiivseid uuringuid, ei väida mitte ainult, et atoopiline dermatiit eelneb bronhiaalastma ja allergilise riniidi tekkele, vaid viitab ka nende haiguste patogeneetilisele seosele.
"Atoopilise marsi" tunnuste uurimist, erinevate allergiliste haiguste kliiniliste ilmingute ilmnemise vanuselisi aspekte ja nende avaldumise järjestust (peamiselt atoopiline dermatiit, allergiline riniit, bronhiaalastma) tutvustatakse ka teistes töödes, nii kodu- ja välisautoreid. Jah, H.L. Rhodes et al. (2001) viisid läbi 100 imiku tervisliku seisundi longituudse monitooringu 100 koormatud päriliku atoopiaga peredest. 22-aastase jälgimise tulemused näitasid, et atoopilise dermatiidi esinemissagedus oli maksimaalne esimesel eluaastal, saavutades haripunkti 12 kuu vanuselt (20%), seejärel vähenes see uuringu lõpuks 5%-ni. Samal ajal suurenes allergilise riniidi levimus aeglaselt ja suurenes aja jooksul 3%-lt 15%-le. Patsientide protsent, kelle vanemad teatasid vilistavast hingamisest, kasvas esimesel aastal 5%-lt 40%-ni viimasel aastal uuringusse jäänud patsientidest.
Sarnased andmed saadi ka korduvas prospektiivses uuringus, kui 8 aasta jooksul jälgiti 94 atoopilise dermatiidiga lapse tervislikku seisundit. Eriti rõhutati, et atoopiline dermatiit oli reagiini ülitundlikkuse esimene kliiniline ilming. Samal ajal märkisid autorid, et aja jooksul taandus atoopilise dermatiidi sümptomite raskusaste 84 lapsel 92-st. Atoopilise dermatiidi ilmingute sageduse vähenemisega kaasnes aga ka teiste atoopiliste haiguste ilming. Seega tekkis 8-aastase jälgimisperioodi jooksul bronhiaalastma 43%-l patsientidest ja allergiline riniit 45%-l. Erilist huvi pakkus asjaolu, et ainult minimaalsete atoopilise dermatiidi ilmingutega lastel ei täheldatud tulevikus allergilise riniidi ega bronhiaalastma teket, samas kui rasketel atoopilise dermatiidi juhtudel tekkis bronhiaalastma 70% juhtudest. patsiendid. See võimaldas autoritel järeldada, et atoopilise dermatiidi raskusastet koos seerumi üld- ja spetsiifilise IgE tasemega võib pidada bronhiaalastma edasise arengu riskiteguriteks.
Rahvusvaheline laste astma ja allergiate uuring, mis uuris valideeritud küsimustike abil atoopilise dermatiidi, allergilise riniidi ja bronhiaalastma levimust kogu maailmas, näitas ka seost analüüsitud haiguste ja nende järjepideva avaldumise vahel. Samas tuvastati tugev korrelatsioon atoopilise dermatiidi levimuse ning allergilise riniidi ja bronhiaalastma esinemissageduse vahel.
Eriti huvitavad on ETACTM uuringu tulemused, mis ei uurinud mitte ainult laste atoopiliste haiguste avaldumise ajastuse omadusi, vaid analüüsisid ka kliinilist efektiivsust ja võimalust peatada "allergiline marss", kasutades kaasaegset antihistamiini Zyrtec. .
Zyrtec on 2. põlvkonna antihistamiinravim, mida iseloomustab märkimisväärne kliiniline efektiivsus ja kõrge ohutusprofiil. Zyrtec mõjutab allergiliste reaktsioonide varast histamiinist sõltuvat staadiumi, samuti piirab põletikuliste vahendajate vabanemist allergilise reaktsiooni hilises staadiumis, vähendab eosinofiilide, neutrofiilide ja basofiilide migratsiooni ning stabiliseerib nuumrakkude membraane. On kindlaks tehtud, et ravim kõrvaldab nahareaktsiooni histamiini, spetsiifiliste allergeenide sissetoomisele, aga ka jahutamisele, vähendab histamiini poolt põhjustatud bronhokonstriktsiooni kerge bronhiaalastma korral. Terapeutilistes annustes ei oma Zyrtec praktiliselt antikolinergilist ja antiserotoniini toimet ning ei põhjusta ka rahustavat toimet. Erinevalt paljudest teistest H1-blokaatoritest ei metaboliseeru Zyrtec organismis praktiliselt, mis määrab selle kiirema, tugevama ja pikaajalisema terapeutilise toime, samuti südame elektrofüsioloogiale negatiivse mõju puudumise. Samuti tuleb märkida, et ravimi Zyrteci samaaegsel kasutamisel teiste ravimitega on ravimite koostoimete tekkerisk minimaalne. Ravimi Zyrtec ohutus, kõrge efektiivsus ja hea talutavus, samuti pediaatrilise vabanemisvormi (tilgad) olemasolu määravad selle kasutamise võimaluse lastel alates 6. elukuust.
ETACTM uuring viidi läbi 56 keskuses 13 riigis. ETACTM uuringu ülesehitus vastas topeltpimeda platseebokontrolliga uuringu nõuetele. Uuringusse kaasati kokku 817 last, kellel olid atoopia riskifaktorid. Lapsed randomiseeriti juhusliku jaotuse teel 2 rühma, millest ühes on nad olnud 18 kuud. võttis Zyrteci vanuses annustes ja teises rühmas 18 kuud. kasutati platseebot. Pärast ravi lõppu jätkus laste jälgimine järgmise 18 kuu jooksul. . Uuringu tulemused näitasid, et Zyrteci varajane lisamine ja pikaajaline kasutamine atoopilise dermatiidiga lastel ei aita mitte ainult haiguse sümptomeid peatada, vaid hoiab ka usaldusväärselt ära hingamisteede allergia sümptomite teket (joonis 2 ja 3). Seega, kui 54% kontrollrühma lastest 36 kuu pärast. vaatluse algusest tekkis bronhiaalastma, seejärel Zirteki saanud lastel - hingamisteede allergia sümptomid esinesid ainult 28% juhtudest. Samal ajal J.O. Warner (2001) rõhutab, et Zyrteci ennetavat toimet täheldati nii kodutolmu allergeenide suhtes tundlikel lastel kui ka õietolmu sensibiliseerimisel (joonis 3). Erilist tähelepanu väärib asjaolu, et Zyrteci pikaajalise ravikuuriga ei kaasnenud kõrvaltoimete ja kõrvaltoimete esinemissageduse suurenemist, mis rõhutab ravimi kõrget ohutusprofiili.
Seega võimaldab kaasaegsete tõhusate ja ohutute histamiini H1 retseptorite blokaatorite kaasamine allergiliste laste kompleksravisse mitte ainult vähendada haiguse sümptomite raskust ja nende retsidiivide arengut, vaid ka peatada "atoopilise marsi" edasiarendamine.
Kirjandus
1. Kliiniline immunoloogia ja allergoloogia / Toim. G. Lauror, T. Fisher, D. Adelman; per. inglise keelest - M.: Praktika, 2000.
2. Allergoloogia / toim. R.M. Khaitova, N.I. Iljina. - 2. väljaanne, parandatud. ja täiendav - M ..: GEOTAR-Meedia, 2009. - 256 lk.
3. Laste allergoloogia./ Toim. A.A. Baranova, I.I. Balabolkin. - M.: GEOTAR-Media, 2006.
4. Brostoff J., Male D. Immunology. 5. väljaanne - Mosby International Ltd., 1998.
5. Konsensusavaldus allergilise riniidi ravi kohta. Euroopa Allergoloogia ja Kliinilise Immunoloogia Akadeemia // Allergia.- 2000.- Vol. 55(2).-lk 116-134.
6. Settipane R.A. Allergilise ja mitteallergilise riniidi demograafia ja epidemioloogia // Allergy Asthma Proc.- 2001.- Vol. 22.- Lk 185-189.
7. Balabolkin II Atoopia ja allergilised haigused lastel // Pediaatria. - 2003. - nr 6. - S. 99-102.
8. Holoway J.W., Beghe B., Holgate S.T. Atoopilise astma geneetiline alus // Clin. Exp. Allergia.- 1999.- Kd. 29(8).-P.1023-1032.
9. Riiklik programm "Bronhiaalastma lastel: ravistrateegia ja ennetamine" – 3. väljaanne, Rev. ja täiendavad .- M: Atmosfäär, 2008.- 108 lk.
10. Ülemaailmne astma algatus. Ülemaailmne astma ravi ja ennetamise strateegia, 2010.
11 Holgate S.T. Allergia. – Mosby International, 1996.
12. Balabolkin I. I. Laste allergiliste haiguste ennetamise probleemid // Pediaatria. - 2003. - nr 6. - S. 4-7.
13. Kulig M., Bergmann R., Klettke U. Toidu ja sissehingatavate allergeenide suhtes sensibiliseerimise loomulik kulg esimese 6 eluaasta jooksul // J. Allergy Clin. Immunol.- 1999.- Vol. 103.- Lk 1173-1179.
14. Spergel J.M., Paller A.S. // Allergia ja kliinilise immunoloogia ajakirja täiendus.- 2003.- Vol. 112. - nr 6-R.8-17.
15. Rhodes H.L., Sporik R., Thomas P. et al. Täiskasvanute astma varajased riskifaktorid: riskirühma kuuluvate isikute sünnikohordiuuring // J. Allergy Clin. Immunol.- 2001.- Vol. 108.- Lk 720-725.
16. Oettgen H.C., Geha R.S. IgE regulatsioon ja rollid astma patogeneesis // J. Allergy Clin. Immunol.- 2001.- Vol. 107.- Lk 429-440.
17. Burrows B., Martinez F.D., Halonen M. et al. Astma seos seerumi IgE tasemega ja nahatesti reaktiivsus allergeenidele // N. Engl. J. Med.- 1989.- Kd. 320.-P.21-27.
18. Girina A.A. ARVI ja gripi immunoprofülaktika efektiivsus bronhiaalastma põdevatel lastel: lõputöö kokkuvõte. dis. cand. kallis. nauk.- M, 2009.- 24 lk.
19. Riiklik ravimiregister. - M.: MZiSR RF (Interneti-versioon www/drugreg.ru, värskendatud 21.12.2011).
20 Warner J.O. Topeltpime, randomiseeritud, platseebokontrollitud uuring tsetirisiiniga astma tekke ärahoidmiseks atoopilise dermatiidiga lastel: 18-kuuline ravi ja 18-kuuline ravijärgne jälgimine // J. Allergy Clin. Immunol.- 2001.- Vol. 108.- Lk 929-937.
Tere kallid lugejad! Tänases artiklis räägime sellest, mis on atoopiline (allergiline) marss.
Millal ja kuidas see ilmneb, mis last ähvardab, kuidas seda ravitakse.
Mis on atoopiline marss
Kolm astmeliselt vahelduvat allergilist haigust kujutavad endast atoopilist (allergilist) marssi (üks sümptom asendub teisega).
"Atoopia" mõiste on peaaegu sada aastat vana: see tähendab suurenenud tundlikkust keskkonnategurite suhtes.
Vanemad peaksid teadma, et mitte pärast atoopilise dermatiidi põletikku ei teki lapsel mõne aja pärast astma, kuid risk on suur.
Seetõttu tuleb atoopilise dermatiidi ilmingute ilmnemisel last viivitamatult näidata spetsialistile.
Mida rohkem väljendub AD kliiniline pilt, seda tõenäolisem on allergiamarsi järgmine etapp.
Veelgi suurem risk astma tekkeks koos riniidi ja konjunktiviidiga. Selline allergiline haigus on lapsega allergoloogi külastamise kohustuslik põhjus.
Viiendaks eluaastaks diagnoositakse atoopiline dermatiit kõige sagedamini. Selle progresseerumine võib lõppeda atoopilise marsiga.
Arstid väidavad, et protsess võib hakata tekkima juba eos, et avalduda juba varases eas.
Allergiline riniit mõjutab seejärel kahte kolmandikku atoopilistest patsientidest ja umbes pooltel atoopilise dermatiidi all kannatavatest lastest tekib astma.
Nahaallergia toimib allergilise marsi käivitajana. Seetõttu võib AD nõuetekohane ravi kaitsta last astma eest.
Kvalifitseeritud teraapiaga saab laste atoopilist marssi pidurdada või isegi nullida. Oluline on seda õigeaegselt alustada ja mitte mingil juhul ise ravida.
Atoopilise marsi iseloomulikud tunnused
Atoopilises marssis areneb haigus juba varasest lapseeast. Atoopiline dermatiit diagnoositakse igal viiendal sündival lapsel.
Kolmandik ühe- kuni kolmeaastastest atoopilistest lastest kannatab allergiliste reaktsioonide all, 40%-l atoopilistel tekib aasta pärast allergilist laadi nohu ja konjunktiviit.
Neist beebidest iga kümnes võib viie-kuueaastaseks saada astma.
On võimalik eristada haiguse iseloomulike tunnuste tunnuseid:
- Algab imikueas.
- AD ja mitme toidu talumatus võivad tulevikus ennustada riniiti koos konjunktiviidiga ja astmaatilist haigust.
- Väljakujunenud astma kulgu saab kergendada. Juba tekkinud astmat on peaaegu võimatu täielikult ravida.
AD-ga ja teatud tüüpi toidutalumatusega laps ei pruugi tulevikus olla astmahaige.
Kuid sellised lapsed peaksid alati olema spetsialisti järelevalve all, läbima õigeaegse ravi. Samuti on olulised ennetusmeetmed.
Sümptomid
Arst diagnoosib lapsel atoopilise marsi, kui:
- Nahk on punane, kuiv, valulikult sügelev ja püsiva lööbega.
- Nohu ja konjunktiviit on aastaringsed või hooajalised. Takistavas sügelevas ninas on palju lima, esineb aevastamist, lapse silmad on punased ja vesised.
- On ilmsed astma sümptomid: laps hingab raskelt, tal on lämbumishetked, pikaajaline köha,. Väga tõsise haiguse käigu korral tekib pingutusel õhupuudus.
- Vereplasmas suureneb kontsentratsioon oluliselt. Samuti suureneb oluliselt erinevate stiimulite vastaste antikehade hulk.
Kompleksne ravi
Vanemate küsimusele: atoopiline marss, mis see on? - vastab spetsialist, et vererõhk, konjunktiviidiga riniit ja allergilise marsiga astma ei ole eraldi haigused, vaid ühe protsessi etapid.
Kui AD-ravi alustada viivitamatult, suureneb marssi peatamise võimalus oluliselt.
Teraapia võib hõlmata:
- Allergeenide ja vererõhu vallandajatega kokkupuute välistamine. Haiguse vallandajad on standardsed atoopikute ärritajad: mehaaniline, keemiline, termiline, toit.
- Nahareaktsioonide kõrvaldamine (määratakse antihistamiinikumid, mille tõttu nahk paraneb, allergilised ilmingud vähenevad; kohalikke ravimeid kasutatakse salvide, kreemide, geelide kujul; nii sise- kui ka välisravimid võivad olla mittehormonaalsed või kõige raskematel juhtudel hormonaalsed juhtudel).
- Lapsele hüpoallergeense elu tagamine: toitumine, kontakti puudumine võimalike allergeenidega (taimede õietolm, lemmikloomade juuksed, isiklikud hügieenitooted).
- Krooniliste infektsioonide ravi.
- Kõvenemine, immuunsuse tõstmine.
- Krooniliste haiguste (gastriit, koletsüstiit, pankreatiit jne) remissiooniperioodi säilitamine
- Endokriinsete patoloogiate kontroll.
AD ravis on imikueas dieet väga oluline. Kõik kõrge allergeensuse skooriga toiduained eemaldatakse atoopilise lapse toidust (olenemata sellest, kas toit on teie lapse jaoks spetsiifiline allergeen).
Kui kokkupuudet arstile teadaoleva allergeeniga ei saa välistada, võib spetsialist määrata ASIT-ravi (allergeenispetsiifiline immunoteraapia).
Selle meetodi abil süstitakse kehasse regulaarselt väike kogus ärritavat ainet või rühma ärritajaid, mis on spetsiaalselt teie lapse jaoks allergeensed. Keha hakkab tasapisi allergeenidest võõrutama.
Ravi võib kesta kuni viis aastat. Saate seda alustada pärast lapse viieaastaseks saamist. See võib takistada allergilise marsi progresseerumist.
Autolümfotsütoteraapia
Seda näidatakse lastele viie aasta pärast. Selle meetodi abil kasutatakse oma lümfotsüüte, mis aitavad taastada immuunsust ja vähendada tundlikkust allergeenide suhtes.
Lümfotsüütide saamiseks kasutatakse verd veenist. Ühe protseduuri jaoks vajate mitte rohkem kui viis milliliitrit verd. Lisaks manustatakse vaktsiini, mis on lümfotsüütide ja soolalahuse segu, subkutaanselt küünarvarre.
Ravi skeem, annused, protseduuride sagedus allkirjastatakse iga konkreetse juhtumi jaoks eraldi. Annuseid suurendatakse järk-järgult. Kursus koosneb kuuest kuni kaheksast sessioonist.
Immuunsüsteemi normaliseerumine, tundlikkuse vähenemine ärritajate suhtes ei toimu kohe. Ravi mõju sõltub immuunsuse individuaalsetest omadustest.
Oluline meeles pidada
- Allergilise päritoluga atoopiline dermatiit, riniit ja konjunktiviit, samuti astma atoopilises marssis ei ole eraldiseisvad allergiahaigused, vaid ühe protsessi etapid.
- Marss algab atoopilise dermatiidiga varases lapsepõlves, seetõttu tuleb esimeste nahakahjustuste tunnuste ilmnemisel pöörduda õigeaegse ja õige ravi saamiseks allergoloogi poole.
- Kvalifitseeritud ravi võib atoopilise marssi katkestada ja lapsel ei teki bronhiaalastma.
Kohtumiseni järgmises artiklis!
10.21518/2079-701Х-2017-19-205-207
N.M. SHAROVA, meditsiiniteaduste doktor, Venemaa riikliku teadusuuringute meditsiiniülikooli professor. N.I. Pirogov Venemaa tervishoiuministeeriumist, Moskva
ATOOPILINE MÄRTS
ADOOPILSE DERMATIIDI RAVIVÕIMALUSED VÄIKELASTTEL
Artiklis esitatakse paiksete kortikosteroidide kasutamise põhjendus atoopilise dermatiidi (AD) ravis imikutel ja väikelastel. 0,1% metüülprednisoloonatseponaadi kasutamise tulemused AD-ga lastel kinnitavad selle vanuserühma kõrget efektiivsust, ohutust ja minimaalset kõrvaltoimete riski.
Märksõnad: atoopiline dermatiit, paiksed kortikosteroidid, bioloogilised toimed, 0,1% metüülprednisoloonatseponaat, Advantan.
N.M. SHAROVA, MD, Prof., Pirogov, Venemaa Tervishoiuministeeriumi Riiklik Teaduslik Meditsiiniülikool, Moskva ATOPIC MARCHE. ATOOPILISE DERMATIIDI RAVIVÕIMALUSED VARAJASEL LASTEL
Artiklis põhjendatakse paiksete kortikosteroidide kasutamist atoopilise dermatiidi (AtD) ravis imikutel ja väikelastel. 0,1% metüülprednisoloonatseponaadi kasutamise tulemused AtD lastel kinnitavad selle vanuserühma kõrget efektiivsust, ohutust ja minimaalset kõrvaltoimete riski.
Märksõnad: atoopiline dermatiit, paiksed kortikosteroidid, bioloogilised toimed, 0,1% metüülprednisoloonatseponaati, Advantan
Laste allergilised haigused on mittenakkuslike patoloogiate seas üks esimesi kohti. Suur levimus, raske kulg, vähenenud sotsiaalne kohanemine ja elukvaliteet määravad meditsiinilise ja meditsiinilise ja sotsiaalse probleemi olulisuse, kuna ravi nõuab rahalisi kulutusi.
Viimaste aastate konsensusdokumentides ja uues ETFAD/EADV memorandumis on AD defineeritud kui iseseisev mittenakkuslik haigus, millel on tugev sügelus, korduv kulg, sageli päriliku eelsoodumuse korral, mis esineb vanusega seotud kliiniliste ja morfoloogiliste tunnustega. Funktsioonid.
Memorandumis on kirjas, et AD-s leiti erinevate põletikumediaatorite geenide geneetilise polümorfismi variante, filaggriini geeni mutatsioone, mis viivad naha barjäärifunktsiooni rikkumiseni.
AD avaldumist ligikaudu 50% lastest täheldatakse imikueas (1 kuni 3 kuud) ja 30% lastest vanuses 1 kuni 5 aastat. Lastearstid peaksid olema esimeste sümptomite suhtes tähelepanelikud, sest. AD on oluline riskitegur vanematel lastel (noorukieas) teiste allergiliste haiguste tekkeks, eelkõige allergilise riniidi, bronhiaalastma ja "atoopilise marsi" tekkeks. Lisaks väärib märkimist, et AD-ga lastel on suurem eelsoodumus ärevuse, depressiooni ja enesetapumõtete tekkeks.
Esimesed AD kliinilised tunnused imikueas on kollakad seborroilised soomused peanahal (seborroiline dermatiit), erüteem ja ödeemne erüteem näol, sageli väljendunud märjaga.
nutia, põletikulise iseloomuga lööbed jäsemete sirutajakõõluse pinnal (AD infantiilne vorm, mida mõnikord nimetatakse lapsepõlve ekseemiks). Vanematel lastel on AD avaldumisprotsess rohkem väljendunud ja levinud jäsemete, näo, kaela paindepindade kahjustuste, tugeva nahakuivuse ja sügelusega. Protsess muutub krooniliseks, millest annavad tunnistust kriimustuse ja lihheniseerumise jäljed (suurenenud nahamustriga infiltreerunud nahapiirkonnad). Veelgi enam, eksperdid märgivad: mida varem AD avaldub ja sellel on raske kulg, seda tõenäolisem on krooniliste haiguste väljakujunemine.
AD diagnoos tehakse kindlaks kliiniliselt, võttes arvesse HapIgp ja Rajka teadaolevate kriteeriumide olemasolu - sügeluse olemasolu, tüüpiline morfoloogia (erüteem, paapulid, infiltratsioon) ja lokaliseerimine, krooniline ägenemise kulg, isiklik või perekonna ajalugu. Täiendavad kriteeriumid on (vähemalt kolm): haiguse algus enne 2. eluaastat, osalemine nahavoltide protsessis (ajalugu), üldine nahakuivus, teiste atoopiliste haiguste esinemine ja nähtavad põletikulised (ekseemilised) kahjustused. liigeste paindepindadest jne.
AD esineb väljendunud põletikunähtudega. Seetõttu on teraapia peamine eesmärk selle protsessi mahasurumine, nimelt põletikulise vastuse subjektiivsete ja objektiivsete ilmingute suunatud vähenemine.
Ravistrateegia valimisel tuleb arvesse võtta patsiendi vanust, ravikuuri staadiumi, AD raskust ja kahjustuse pindala. Vastavalt föderaalsetele kliinilistele juhistele AD-ga lastele arstiabi osutamiseks (2015), mille SCORAD väärtus on kuni 20 punkti
AD kulgu määratletakse kui kerget, 20–40 punkti mõõdukat, üle 40 punkti – rasket.
Vastavalt AD raskusastmele kasutatakse lisaks põhiteraapiale (puhastamine, pehmendavad ained, oluliste allergeenide kõrvaldamine, õppeprogrammid) põletikuvastaseid ravimeid (väliseid või süsteemseid), fototeraapiat, psühhoteraapiat, kliimateraapiat.
TCS-il on kõrgeim põletikuvastane toime. Kaasaegsetel paiksetel preparaatidel on vaieldamatud eelised:
■ kõrge afiinsus retseptorite suhtes,
■ väljendunud lokaalne põletikuvastane toime,
■ minimaalne süsteemne toime ja madal biosaadavus.
TCS-i põletikuvastane toime saavutatakse tänu kortikosteroidide tungimisele läbi rakumembraani ja seondumise tsütoplasmaatiliste retseptoritega. "Hormoon-retseptor" kompleksi translokatsioon raku tuuma, ühendus DNA saidiga, reageerib teatud geeni transkriptsiooniga, mis muudab oluliste regulatoorsete valkude sünteesi. Üks olulisemaid on lipokortiin, mis inhibeerib fosfolipaasi A2, tsüklooksügenaasi aktiivsust, mis viib kõigi arahhidoonhappekaskaadi produktide - prostaglandiinide, leukotrieenide, trombotsüütide aktiveeriva faktori - moodustumise pärssimisele, mis mängivad olulist rolli veres. põletiku areng. TCS-il on pärssiv toime mitmete geenide transkriptsioonile, mis on olulised põletikulise vastuse tekkeks:
■ põletikueelsed tsütokiinid IL1-6, 11-13, 16-18, TNF;
■ kemokiinid, mis meelitavad rakke põletikupiirkonda;
■ indutseeritav tsüklooksügenaas, mis osaleb prostaglandiinide moodustamises;
■ fosfolipaas A2, mis katalüüsib arahhidoonhappe sünteesi;
■ adhesioonimolekulid;
■ aine P retseptorid (IgK1 retseptorid);
■ kromatiini histoonide deatsetüülimine, mis viib kromatiini tihendamiseni ja transkriptsioonifaktorite DNA-le juurdepääsu piiramiseni;
■ lümfotsüütide apoptoosi esilekutsumine.
Kõik need bioloogilised mehhanismid koos vasokonstriktoriga, veresoonte seina läbilaskvuse vähenemisega, viivad turse ja eksudatsiooni vähenemiseni ning selle tulemusena põletikulise reaktsiooni lakkamiseni, vähendavad sügelust ja muid sümptomeid. põletikust. Tulevikus pärsib TCS põletikulise vastuse hiliseid ilminguid, vähendades kollageeni, mukopolüsahhariidide sünteesi ja rakkude migratsiooni.
Kaasaegne TCS väikestes annustes ei mõjuta raku DNA-d valdavalt ekstragenoomilise toimemehhanismi tõttu, samal ajal pärsib kiiresti ja tõhusalt põletikulist reaktsiooni ning sellel on kõrge lokaalne ja süsteemne ohutusprofiil.
206 ARSTI NÕUANNE nr 19, 2017
Üks ülitõhusatest ja ohututest TCS-idest on 0,1% metüülprednisoloonatseponaat (Advantan). Tõestatud on selle põletikuvastane toime, kiire tungimine nahka, kiire toime algus tänu kõrgele lipofiilsusele ja afiinsusele rakuretseptorite suhtes. Metüülprednisoloonatseponaat on eelravim, mis aktiveerub põletikukoldes, siseneb verre minimaalses koguses (0,27-2,5%).
Varasemad uuringud näitavad, et 0,1% metüülprednisoloonatseponaat on varasemate põlvkondade TCS-iga võrreldes üks kõige terapeutiliselt aktiivsemaid ja ohutumaid.
0,1% metüülprednisoloonatseponaati on saadaval neljas ravimvormis – emulsioon, kreem, salv ja rasvsalv. See on märkimisväärne eelis TCS-i valimisel AD raviks lastel.
MATERJALID JA MEETODID
Analüüsisime 0,1% metüülprednisoloonatseponaadi kasutamise tulemusi AD-ga imikutel ja väikelastel 2016. aastal. Vaatlesime 26 AD-ga last. Nende hulgas oli lapsi vanuses 4 kuni 8 kuud - 7, vanuses 8 kuni 12 kuud - 6, vanuses 2 kuni 3 aastat - 7 ja vanemad kui 3 aastat - 6 patsienti.
AD raskusastme hindamiseks kasutasime lisaks SCORAD-ile EASI indeksit, mis võimaldab hinnata sümptomite raskust punktides (erüteem, ekskoriatsioon, infiltratsioon) 1 kuni 3. Kasutasime ka skoori, hinnates pindala kahjustusest: 0 - puhas nahk; 1 - 10% kahjustatud piirkonnast; 2 punkti - 10-30%. Kõigil vaatlusrühma kuuluvatel patsientidel oli AD keskmine raskusaste (tabel). 0,1% metüülprednisoloonatseponaati (Advantan) manustati väliselt, vastavalt soovitatud skeemile - üks kord päevas 7-14 päeva jooksul. Patsiente jälgiti kord nädalas 4 nädala jooksul. Ravim määrati emulsiooni või kreemi kujul.
TULEMUSED
Enne ravi alustamist rühmas vanuses 4 kuni 8 kuud iseloomustasid kahjustusi ägedad põletikulised ilmingud - näonaha turse, nutt, koorikud, erosioon, erütematoossed laigud üla- ja alajäsemete sirutajapindadel, 3 AD-ga patsiendil olid mõned kahjustused infiltreerunud.
Teine visiit määrati nädala pärast. Kõik patsiendid said positiivse tulemuse. Näonahal ei esinenud eksudatsiooni, koorikuid, erosiooni. Kolmel patsiendil püsis ägeda põletiku kohas kerge erüteem. Vanemate sõnul paranes naha seisund pärast 2-päevast 0,1% metüülprednisoloonatseponaadi kasutamist, kuid teraapiaplaani kohaselt jätkasid vanemad TCS-i kasutamist. 3 patsiendil paranes oluliselt ka jäsemete naha seisund, infiltratsioon vähenes oluliselt, püsis kerge erüteem. Teraapia taustal paranes ka laste üldseisund, pikenes une kestus.
Kolmas visiit on 2 nädalat pärast ravi algust. Kõik patsiendid näitasid positiivset dünaamikat ja põletiku sümptomite kadumist.
Neljas visiit on 4 nädala pärast. 4 patsiendil tekkis näonahale erüteem, ägedaid põletikulisi ilminguid ei esinenud. Emulsiooni uuesti määramine 7 päevaks põletikukolletele viis remissioonini. Selle vanuserühma patsientidel oli nahk täielikult puhastatud.
Teises vanuserühmas oli 0,1% metüülprednisoloonatseponaadi (Advantan) emulsiooni kasutusviis sama, mis esimeses rühmas - 1 kord päevas, 7-14 päeva. Patsientidel täheldati lisaks näonaha kahjustustele ka kehatüve ja jäsemete nahal põletikukoldeid, infiltratsioon on rohkem väljendunud kui väikelastel, kriimustusi, erosiooni ja koorikuid.
Nädal pärast algust vähenes erüteem ja infiltratsioon kõigil patsientidel, erosioonid epiteelisusid.
Kolmas visiit näitas kahjustuste täielikku taandumist. Ainult 2 patsiendil oli kerge erüteem.
Neljas visiit näitas, et 4 patsiendil tekkis erüteem uuesti kehatüve nahale (^1 punkt), mille intensiivsus oli ebaoluline ja pindala oli väike. Taastumine ei olnud seotud TCS-i kasutamise mõju puudumisega, vaid muude välisteguritega (alatoitumine, uute toodete kasutuselevõtt jne). Kreemi 0,1% metüülprednisoloonatseponaadi (Advantan) uuesti määramine 5-7 päeva jooksul viis põletikuliste ilmingute kiire kadumiseni.
Kahes vanuserühmas (2-3-aastased ja 3-aastased ja vanemad) kanti 0,1% metüülprednisoloonatseponaadi kreemi üks kord päevas 10-14 päeva jooksul. Enne ravi alustamist AD-ga lastel esines koos erüteemiga mõõdukalt väljendunud lööbe infiltratsioon, kriimustusjäljed, hemorraagilised koorikud, kuiv nahk. Kahjupiirkond - 2 punkti.
Teine visiit näitas, et 0,1% metüülprednisoloonatseponaadi (Advantan) igapäevane paikne manustamine parandas oluliselt ka naha seisundit põletikukolletes. Vanemad märkisid sügeluse kadumist ja põletiku vähenemist fookustes juba 3.-4. ravipäeval.
Kolmas visiit - kõikidel lastel vähenes infiltratsioon, püsis kerge erüteem, sügelemist ei olnud.
Neljas visiit - kõikide laste nahk on selge, kaebusi pole (joon.).
Ravi käigus kõrvaltoimeid ei täheldatud, vanemad märkisid, et 0,1% metüülprednisoloonatseponaadi (Advantan) kasutamine emulsiooni või kreemi kujul ei tekitanud kasutusraskusi ning lööbe ja põletiku kiire taandumine kinnitas veenvalt õiget. ravimi valik.
KOKKUVÕTE
Saadud andmete analüüs näitab 0,1% metüülprednisoloonatseponaadi (Advantan) suurt efektiivsust imikute ja väikelaste AD ravis. Ravimi kasutamine toob kaasa kiire
lööbe taandumine ja sügeluse lakkamine juba esimestel TCS-i kasutamise päevadel. 0,1% metüülprednisoloonatseponaadi emulsioon on oma toimelt võrreldav kreemiga ja seda on väga mugav kasutada imikute ja ägedate põletike korral koos nutmisega. Kreem ja emulsioon toimivad pealiskaudselt, imenduvad verre minimaalselt ja imenduvad kiiresti. Ravimit võib kasutada mis tahes nahaosas, sealhulgas näol, ravimi toime on lokaalne. 0,1% metüülprednisoloonatseponaadil (Advantan) on kõrge ohutusaste, kõrvaltoimete puudumine leidis kinnitust vaatlusega. ©
Tabel. Kliinilised sümptomid atoopilistel lastel
dermatiit (alustase)
Vanus 5,6 ± 1,3 9,1 ± 1,6 2,2 ± 0,5 3,8 ± 2,3
(kuu) (kuu) (aastad) (aastad)
<20 <25 <32 <29
EASI 4,7 ± 2,1 7,1 ± 2,1 5,1+0,5 6,8 ± 2,4
Pilt. 0,1% metüülprednisoloonatseponaadi efektiivsus atoopilise dermatiidiga lastel erinevates vanuserühmades
KIRJANDUS
1. Luss L.V. Immuunhäirete korrigeerimine atoopilise dermatiidi korral. Consilium medicum, Pediatrics, 2011, 1:16-20.
2 Wollenberg A et al. ETFAD/EADV Ekseemi töörühma 2015. aasta seisukoht atoopilise dermatiidi diagnoosimise ja ravi kohta täiskasvanud ja lastel. JEADV, 2016, 30: 729-747.
3. Laste allergoloogia. Juhend arstidele. Ed. akad. RAMN A.A. Baranova, korrespondentliige RAMS I.I. Balabolkin. M., 2006.
4. Schmitt J, Romanos M, Pfenning A, Leopold K, Meurer M. Psühhiaatriline kaasuv haigus täiskasvanute ekseemi korral. Br J Dermatol, 2009, 161: 878-83.
5. Batyrshina S.V. Glükokortikosteroidid paikseks kasutamiseks pediaatrilises praktikas dermatooside ravi kaasaegses strateegias. Praktiline meditsiin, 2014, 9 (85): 94-102.
6. Larkova I.A., Ksenzova L.D. Atoopilise dermatiidi välise põletikuvastase ravi taktika lastel ja noorukitel. Consilium medicum. Dermatology, 2014, 4: 4-7.
7. Kungurov N.V., Kokhan M.M., Kenikfest Yu.V. Metüülprednisoloonatseponaadi erinevad ravimvormid allergiliste nahahaigustega patsientide ravis. Bulletin of Dermatology and Venereology, 2013, 5: 138–150.
8. Emelyanov A.V., Monakhov K.N. Paiksete glükokortikoidide molekulaarsed toimemehhanismid: ekstragenoomilise efekti tähtsus. Ukrainian Journal of Dermatology, Venereology and Cosmetology, 2003, 2: 38-40.
9. Lukyanov A.M., Muzychenko A.P., El-Golam M. Metüülprednisoloonatseponaadi ja dekspantenooli kombineeritud kasutamise kogemus
atoopilise dermatiidi ravis lastel. Meditsiiniuudised. 2015, 2:46-50.
Laadimine...