M -kolinergilised retseptorid neid erutab kärbseseene mürk muskariin ja blokeerib atropiin. Need paiknevad närvisüsteemis ja siseorganites, mis saavad parasümpaatilist innervatsiooni (põhjustab südame depressiooni, silelihaste kokkutõmbumist, suurendab välissekretsiooninäärmete sekretoorset funktsiooni) (9. loengus tabel 15). M-kolinergilised retseptorid on seotud G-valgud ja neil on 7 segmenti, mis läbivad nagu serpentiin rakumembraani.
Molekulaarne kloonimine võimaldas eraldada viit tüüpi M-kolinergilisi retseptoreid:
1. M 1 -kolinergilised retseptorid KNS (limbilise süsteem, basaalganglionid, retikulaarne moodustumine) ja autonoomsed ganglionid;
2. M 2 -kolinergilised retseptorid südamed (vähendada südame löögisagedust, atrioventrikulaarset juhtivust ja müokardi hapnikuvajadust, nõrgendada kodade kontraktsioone);
3. M3-kolinergilised retseptorid:
silelihased (põhjustab pupillide ahenemist, akommodatsioonispasmi, bronhospasmi, sapiteede, kusejuhade spasme, põie, emaka kokkutõmbumist, suurendab soolestiku motoorikat, lõdvestab sulgurlihaseid);
näärmed (põhjustab pisaravoolu, higistamist, vedeliku rohket eraldumist, valguvaest sülge, bronhorröa, happelise maomahla sekretsiooni).
· ekstrasünaptiline M 3 -kolinergilised retseptorid paiknevad veresoonte endoteelis ja reguleerivad vasodilataatorifaktori – lämmastikoksiidi (NO) moodustumist.
4. M 4 - ja M 5 -kolinergilised retseptorid omavad vähem funktsionaalset tähtsust.
M 1 -, M 3 - ja M 5 -kolinergilised retseptorid, aktiveerides läbi G q /11-rakumembraani valgu fosfolipaas C, suurendab sekundaarsete sõnumitoojate - diatsüülglütserooli ja inositooltrifosfaadi - sünteesi. Diatsüülglütserool aktiveerib proteiinkinaasi C, inositooltrifosfaat vabastab kaltsiumiioone endoplasmaatilisest retikulumist,
M2- ja M4-kolinergilised retseptorid koos osalusel G i - ja G 0-valgud inhibeerivad adenülaattsüklaasi (inhibeerivad cAMP sünteesi), blokeerivad kaltsiumikanaleid ja suurendavad ka siinussõlme kaaliumikanalite juhtivust.
M-kolinergiliste retseptorite lisamõjud - arahhidoonhappe mobiliseerimine ja guanülaattsüklaasi aktiveerimine.
· N-kolinergilised retseptorid on erutatud tubaka alkaloidi nikotiinist väikestes annustes, mida blokeerib nikotiin suurtes annustes.
H-kolinergiliste retseptorite biokeemiline tuvastamine ja eraldamine sai võimalikuks tänu nende selektiivse kõrgmolekulaarse ligandi -bungarotoksiini, Taiwani rästiku mürgi, avastamisele. Bungarus multicintus ja kobrad Naja naja. N-kolinergilised retseptorid paiknevad ioonikanalites, millisekundite jooksul suurendavad nad kanalite läbilaskvust Na +, K + ja Ca 2+ jaoks (5 - 10 7 naatriumiooni läbib skeletilihase membraani ühe kanali 1 sekundiga).
1. Kolinomimeetilised ravimid: a) otsese toimega m-n-kolinomimeetikumid (atsetüülkoliin, karbakool); b) kaudse toimega m-n-kolinomimeetikumid ehk antikoliinesteraas (füsostigmiin, proseriin, galantamiin, fosfakool); b) m-koliomimeetikumid (pilokarpiin, atseklidiin); c) n-kolinomimeetikumid (lobeliin, tsütitoon).
2. Antikolinergilised ravimid: a) m-antikolinergilised ained (atropiin, platifilliin, skololamiin, hüostsüamiin, homatropiin, metatsiin); b) n-antikolinergilised ganglioni blokaatorid (bensogeksoonium, pentamiin, pahikarpiin, arfonaad, hügronium, pürileen); lihasrelaksandid (tubokurariin, ditüliin, anatruksoonium).
Kolinomimeetilised ravimid. Otsese toimega Mn-kolinomimeetikumid. Koliinesteraas hävitab ACH kiiresti, seetõttu toimib see lühiajaliselt (s / c manustamisel 5-15 minutit), karbakoliin laguneb aeglaselt ja toimib kuni 4 tundi. Need ained tekitavad kõiki kolinergiliste ainete ergastamisega seotud toimeid. närvid, st muskariini- ja nikotiinilaadsed.
Ergastus m-XR toob kaasa silelihaste toonuse tõusu, seede-, bronhiaal-, pisara- ja süljenäärmete sekretsiooni suurenemise. See väljendub järgmistes mõjudes. Silma vikerkesta ringlihase kokkutõmbumise tagajärjel esineb pupillide ahenemine (mioos); silmasisese rõhu langus, kuna iirise lihase kokkutõmbumisel laienevad kiivri kanal ja purskkaevu ruumid, mille kaudu suureneb vedeliku väljavool silma eesmisest kambrist; akommodatsioonispasm, mis on tingitud tsiliaarlihase kokkutõmbumisest ja siooni sideme lõdvestumisest, mis reguleerivad läätse kumerust, mis muutub kumeramaks ja on seatud nägemispunkti lähedale. Pisaranäärmete sekretsioon suureneb. Bronhide poolt on silelihaste toonuse tõus ja bronhospasmide teke, bronhide näärmete sekretsiooni suurenemine. Toonus tõuseb ja seedetrakti peristaltika suureneb, seedenäärmete sekretsioon suureneb, sapipõie ja sapiteede toonus suureneb, kõhunäärme sekretsioon suureneb. Suureneb põie, kusejuhade, kusiti toonus, suureneb higinäärmete sekretsioon. Kardiovaskulaarsüsteemi m-ChR stimuleerimisega kaasneb südame löögisageduse langus, juhtivuse aeglustumine, müokardi automaatsus ja kontraktiilsus, skeletilihaste ja vaagnaelundite vasodilatatsioon ning vererõhu langus. Ergastus n-XR avaldub hingamise suurenemises ja süvenemises unearteri siinuse (karotiidi glomerulite) retseptorite stimuleerimise tulemusena, kust refleks kandub edasi hingamiskeskusesse. Adrenaliini vabanemine neerupealiste medullast verre suureneb, kuid selle kardiotoonilist ja vasokonstriktiivset toimet pärsivad südame töö pärssimine ja m-ChR stimuleerimise tagajärjel tekkiv hüpotensioon. M-ChR ergastusest tulenevad mõjud varjavad ka mõju, mis on seotud impulsside suurenenud ülekandmisega sümpaatiliste ganglionide kaudu (vasokonstriktsioon, suurenenud südamefunktsioon). Kui sisestate esmalt atropiini, mis blokeerib m-XR-i, ilmneb m-n-koliomimeetikumide mõju n-ChR-ile selgelt. ACH ja karbakoliin suurendavad skeletilihaste toonust ja võivad põhjustada virvendust. Seda efekti seostatakse n-ChR stimulatsiooni tulemusena suurenenud impulsside ülekandmisega motoorsetest närvilõpmetest lihastesse. Suurtes annustes blokeerivad nad n-ChR, millega kaasneb ganglionilise ja neuromuskulaarse juhtivuse pärssimine ning adrenaliini sekretsiooni vähenemine neerupealistest. Need ained ei tungi läbi BBB, kuna neil on ioniseeritud molekulid, seetõttu ei mõjuta need normaalsetes annustes kesknärvisüsteemi. Karbakoliini saab kasutada silmasisest rõhu vähendamiseks glaukoomi korral koos põie atooniaga.
· Kaudse toimega M-n-kolinomimeetikumid (antikoliinsteoaas). Need on ained, mis stimuleerivad m- ja n-ChR-i ACH akumuleerumise tõttu sünapsidesse. MD on põhjustatud koliinesteraasi inhibeerimisest, mis põhjustab ACh hüdrolüüsi aeglustumist ja selle kontsentratsiooni suurenemist sünapsides. ACh kogunemine nende mõjul kordab kõiki ACh mõjusid (välja arvatud hingamisteede stimulatsioon). Ülaltoodud m- ja n-ChR stimuleerimisega seotud toimed on iseloomulikud kõigile koliinesteraasi inhibiitoritele. Nende toime kesknärvisüsteemile sõltub tungimisest läbi BBB. Tertsiaarseid aineid sisaldavad ained lämmastik(füsostigmiin, galantamiin, fosfakool), tungivad hästi ajju ja tugevdavad kolinergilist toimet ning kvaternaarse lämmastikuga ained (prozeriin) tungivad halvasti ja toimivad peamiselt perifeersetes sünapsides.
Koliinesteraasi toime olemuse järgi need on jaotatud pöörduv ja pöördumatu tegevus. Esimesed on füsostigmiin, galantamiin ja prozeriin. Need põhjustavad koliinesteraasi pöörduvat inaktiveerimist, kuna moodustavad sellega ebastabiilse sideme. Teine rühm koosneb fosfaatorgaanilised ühendid (FOS), mida ei kasutata mitte ainult ravimite (fosfakooli) kujul, vaid ka putukate hävitamiseks (klorofoss, diklorofoss, karbofos jne), aga ka keemilise sõja närvimürgitena (sariin jne) . nad moodustavad tugeva kovalentse sideme koliinesteraasiga, mida vesi hüdrolüüsib väga aeglaselt (umbes 20 päeva). Seetõttu muutub koliinesteraasi inhibeerimine pöördumatuks.
Antikoliinesteraasi ravimid kohaldada järgmiste haigustega: 1) jääknähud pärast poliomüeliiti, koljuvigastusi, ajuverejookse (galantamiin); 2) müasteenia - haigus, mida iseloomustab progresseeruv lihasnõrkus (prozeriin, galantamiin); 3) glaukoom (fosfakool, füsostigmiin); 4) soolte, põie atoonia (prozeriin); 5) lihasrelaksantide (prozeriini) üleannustamine. Need ained on vastunäidustatud bronhiaalastma ja juhtivuse häirega südamehaiguste korral. mürgistus kõige sagedamini tekivad pöördumatu toimega FOS-i kehasse sisenemisel. Esialgu tekib mioos, silma akommodatsioonihäired, süljeeritus ja hingamisraskused, vererõhu tõus, urineerimistung. Lihastoonus tõuseb, bronhospasm suureneb, hingamine muutub raskeks, tekib bradükardia, vererõhk langeb, oksendamine, kõhulahtisus, fibrillaarsed lihastõmblused, klooniliste krampide hood. Surm on reeglina seotud hingamise järsu rikkumisega. Esmaabi seisneb atropiini, koliinestaasi reaktivaatorite (diperoksiim jne), barbituraatide (krampide leevendamiseks), hüpertensiivsete ravimite (mesatoon, efedriin), kopsude kunstliku ventilatsiooni (eelistatavalt hapnikuga) sisseviimises. M-kolinomimeetikumid. Muskariini ei kasutata selle kõrge toksilisuse tõttu. Seda kasutatakse teadusuuringutes. Kasutatud kui LS pilokarpiin ja atseklidiin. Nende ravimite MD on seotud m-ChR otsese stimuleerimisega, millega kaasnevad nende ergastamise tõttu farmakoloogilised toimed. Need väljenduvad pupilli ahenemises, silmasisese rõhu languses, akommodatsioonispasmis, bronhide, seedetrakti, sapi- ja kuseteede silelihaste toonuse tõusus, bronhide sekretsiooni suurenemises. , seedenäärmed, higinäärmed, müokardi automatismi, erutuvuse, juhtivuse ja kontraktiilsuse vähenemine, skeletilihaste vasodilatatsioon, suguelundid, vererõhu langus. Nendest mõjudest on praktilise tähtsusega silmasisese rõhu langus ja soolestiku toonuse tõus. Ülejäänud mõjud põhjustavad kõige sagedamini soovimatuid tagajärgi: akommodatsioonispasm häirib nägemise kohanemist, südame depressioon võib põhjustada vereringehäireid ja isegi äkilist südameseiskust (sünkoobi). Seetõttu ei ole soovitatav neid ravimeid intravenoosselt manustada. Samuti on ebasoovitav vererõhu alandamine. bronhospasm, hüperkinees.
· M-kolinomimeetikumide mõju silmale omab suurt tähtsust sageli ägenemisi (kriise) andva glaukoomi ravis, mis on sagedaseks pimedaks jäämise põhjuseks ja nõuavad seetõttu erakorralist ravi. Kolinomimeetikumide lahuste tilgutamine silma põhjustab silmasisese rõhu langust. Neid kasutatakse ka soole atoonia korral. Kasutatakse glaukoomi korral pilokarpiin, atooniaga atseklidiin, mis annab vähem kõrvalmõjusid. M-kolinomimeetikumid on vastunäidustatud bronhiaalastma, südamejuhtehäirete, raske südamehaiguse, epilepsia, hüperkineesi, raseduse korral (seoses raseduse katkemise ohuga). Mürgistuse korral m-kolinomimeetikumid(enamasti kärbseseen) esmaabi seisneb maoloputuses ja atropiini sisseviimises, mis on m-ChR blokaadi tõttu nende ainete antagonist.
· N-holinominetika. Nikotiinil pole meditsiinilist väärtust. Kui suitsetada koos tubaka põlemisproduktidega, aitab see kaasa paljude haiguste tekkele. Nikotiin on kõrge toksilisusega. Koos suitsuga suitsetamisel hingatakse sisse ka teisi mürgiseid aineid: tõrva, fenooli, süsinikmonooksiidi, vesiniktsüaniidhapet, radioaktiivne poloonium jne. Suitsetamise iha on tingitud nikotiini farmakoloogilistest toimetest, mis on seotud kesknärvisüsteemi (ajukoore, pikliku medulla ja seljaaju) n-ChR-ide ergastamisega, millega kaasneb subjektiivne sooritusvõime suurenemise tunne. Oluline on ka adrenaliini vabanemine neerupealistest, mis suurendab vereringet. Suurt rolli külgetõmbe kujunemisel mängib harjumus ja keskkonna psühholoogiline mõju. Suitsetamine soodustab südame-veresoonkonna haiguste (hüpertensioon, stenokardia, ateroskleroos jt), bronhopulmonaarsete haiguste (bronhiit, emfüseem, kopsuvähk), seedetrakti haiguste (maohaavand, gastriit) teket. Sellest halvast harjumusest vabanemine sõltub eelkõige suitsetajast endast. Mõned ravimid (nt tabex), mis sisaldavad tsütsiini või lobeliini, võivad selle vastu aidata.
· lobeliin ja cytiton stimuleerivad selektiivselt n-ChR-i. Praktilise tähtsusega on unearteri glomerulite n-XR ergastus, millega kaasneb hingamiskeskuse refleksergastus. Seetõttu kasutatakse neid hingamisteede stimulantidena. Mõju on lühiajaline (2-3 minutit) ja avaldub ainult sissejuhatuses /-ga. Samal ajal suureneb südame töö ja tõuseb vererõhk neerupealistest adrenaliini vabanemise ja impulsside läbimise sümpaatiliste ganglionide kaudu kiirenemise tagajärjel. Need ravimid on näidustatud vingugaasimürgistuse, uppumise, vastsündinu asfüksia, ajukahjustuse põhjustatud hingamisdepressiooni korral, atelektaaside ja kopsupõletiku ennetamiseks. Kuid nende meditsiiniline väärtus on piiratud. Sagedamini kasutatakse otsese ja segatoimega analeptikume.
Antikoliinesteraasi ravimid: klassifikatsioon, toimemehhanism ja omadused, ravimid, kasutamine ja kõrvaltoimed. Antikoliinesteraasi ravimitega ägeda mürgistuse kliinik, abimeetmed
antikoliinesteraasi ained, Pöörduvalt või pöördumatult blokeerides sünapsi atsetüülkoliinesteraasi ja vere pseudokoliinesteraasi, põhjustavad atsetüülkoliini akumuleerumist, suurendavad ja pikendavad selle toimet M- ja H-kolinergilistele retseptoritele. Koliinesteraasil on kaks aktiivset saiti - anioonsed(glutamiinhappe karboksüül) ja esteraas(histidiini imidasool ja seriinhüdroksüül). Atsetüülkoliini katioonne pea loob ioonse sideme koliinesteraasi anioonse keskusega, mis tagab ensüümi äratundmise vahendaja poolt. Hüdrolüüsiks on vaja kovalentset sidet atsetüülkoliini karbonüülsüsiniku ja esteraasi tsentri hüdroksüülrühma vahel.
Kolinergilistes sünapsides on atsetüülkoliinesteraasi ülejääk, mistõttu kolinergilise ülekande suurenemine toimub ainult siis, kui 80–90% ensüümi molekulidest on inhibeeritud.
Esimene antikoliinesteraasi aine, alkaloid füsostigmiin (eseriin), eraldati Calabar ubadest 1864. aastal.
Pöörduvad koliinesteraasi blokaatorid(füsostigmiin, prozeriin, püridostigmiin) on aminoalkoholide ja karbaamhappe (H 2 N - COOH) estrid. Karbaamhape loob kovalentse sideme koliinesteraasi esteraasi tsentriga, mis on palju tugevam kui atsetüülkoliini äädikhappe side. Karbaamhappe kovalentse sideme hüdrolüüs toimub 3-4 tunni jooksul.
Tertsiaarsed amiinid PHYSOSTIGMIN - N-metüülkarbaamhappe ester, Calabar ubade alkaloid; GALANTAMIIN (NIVALIN, REMINIL) - Voronovi lumikellukese mugulate alkaloid; AMIRIDIIN (NEYROMIDIN) - kinoliini sünteetiline derivaat, blokeerib mitte ainult koliinesteraasi, vaid ka neuronite kaaliumikanaleid, mis takistab kaaliumioonide vabanemist ja hõlbustab depolarisatsiooni;
· TACRIN- akridiini sünteetiline derivaat, mis on farmakoloogiliselt sarnane amüridiiniga, kuid millel on hepatotoksilisus. Pöörduvad koliinesteraasi blokaatorid – tertsiaarsed amiinid imenduvad hästi verre nii suukaudsel manustamisel, sissehingamisel kui ka naha kaudu, pärsivad koliinesteraasi kesknärvisüsteemis ja perifeersetes sünapsides.
Kvaternaarsed amiinid PROZERIN (NEOSTIGMIL) - füsostigmiini lihtsustatud analoog, N-dimetüülkarbaamhappe ester, millel on tugev, kiire toimega ja lühiajaline toime; PÜRIDOSTIGMIINBROMIID (KALIMIN) - pikema toimega prozeriini derivaat; DISTIGMINBROMIID (UBRETIID), OKSASIIL, KVINOTILiin – sümmeetrilised bisammooniumiühendid, mis on oma toimelt paremad kui prozeriin.
Kvaternaarsed amiinid erinevad mitme tunnuse poolest: nad ei tungi hästi läbi membraanide; ärge sisenege ajju läbi hematoentsefaalbarjääri; veidi muuta siseorganite kolinergiliste sünapside (M-kolinergilised retseptorid) ja autonoomsete ganglionide (H H-kolinergilised retseptorid) funktsioone; parandab oluliselt neuromuskulaarset ülekannet (HM-kolinergilised retseptorid).
Pöördumatu toimega koliinesteraasi blokaatorid neil on fosfororgaaniliste ühendite (OP) keemiline struktuur. Sellesse farmakoloogilisse rühma kuuluvad insektitsiidid ja akaritsiidid. (karbofoss, klorofoss, diklorofoss, metafoss), keemilised võitlusained (sariin, somaan, tabun) ja ravimid raske glaukoomi raviks (ARMIN). Esimene fosfororgaaniline aine sünteesiti aastal 1854 – 10 aastat varem kui see eraldati füsostigmiin. Fosfor loob väga tugeva kovalentse sideme koliinesteraasi esteraasikeskusega, mis on hüdrolüüsile vastupidav. Ensüümi aktiivsus taastub mõne nädala pärast uute molekulide sünteesil. FOS-idel on kõrge lipiidide lahustuvus ja need tungivad kiiresti rakumembraanidesse. Mõned selle rühma ained oksüdeeritakse tsütokroomiga R-450 maks või hüdrolüüsitud A-vere ja maksa esteraasid (paraoksonaas). A-esteraasid ei näita koliinesteraasi aktiivsust ja on resistentsed blokaatorite toimele. Ajus inhibeerib FOS pöördumatult karboksüülesteraase (aliesteraase), mis kaitseb atsetüülkoliinesteraasi. Antikoliinesteraasi ained mitte ainult ei inhibeeri koliinesteraasi, vaid ka otseselt erutavad või sensibiliseerivad kolinergilisi retseptoreid, hõlbustavad atsetüülkoliini vabanemist kolinergilistest lõppudest. M-kolinomimeetilised omadused on iseloomulikud füsostigmiinile ja armiinile, N-kolinomimeetiline toime on galantamiinil, proseriinil, püridostigmiinil, distigmiinil, oksasiilil ja kinoliinil. Kolinergiliste retseptorite selektiivne erutus avaldub pärast elundite denervatsiooni ja kolinergiliste lõppude degeneratsiooni. Presünaptilise membraani depolarisatsioon liigse atsetüülkoliini mõjul tekitab seljaaju motoorsetele neuronitele antidroomseid impulsse, millega kaasneb fascikulatsioon (lat. fasciculus- lihaskiudude kimp) - skeletilihaste motoorsete üksuste kokkutõmbumisel.
Antikoliinesteraasi ainete lokaalne toime silmale sarnane M-kolinomimeetikumide toimega (mioos, silmasisese rõhu langus, akommodatsioonispasm), kuid tugevam ja pikem. Koliinesteraasi blokaatorite kasutamisel on võimalik silmavalu, sklera ja sidekesta hüpereemia; pikaajalisel kasutamisel areneb püsiv mioos ja katarakt.
Füsostigmiini ja prozeriini kasutatakse silmatilkades glaukoomi raskete vormide raviks. Nende ebaefektiivsuse tõttu on armini kasutamine vastuvõetav. Galantamiin oftalmoloogias on ärritava toime tõttu vastunäidustatud. Antikoliinesteraasi ainete resorptiivne toime on kesknärvisüsteemi ja perifeersete kolinergiliste sünapside M- ja H-kolinergiliste retseptorite ergastuse mõjude algebraline summa. Kesksed efektid- mälu ja õppimisvõime paranemine (hõlbustub kolinergiline ülekanne kesknärvisüsteemi). 2. Muskariinitaoline toime- südame löögisageduse ja atrioventrikulaarse juhtivuse vähenemine, arteriaalne hüpotensioon, silelihaste kokkutõmbumine, näärmete sekretoorse funktsiooni suurenemine. 3. Nikotiinitaoline toime- tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon (sümpaatiliste ganglionide ja neerupealiste medulla H-kolinergiliste retseptorite kaudne ergastus), õhupuudus (karotiidi glomerulite H-kolinergiliste retseptorite kaudne erutus), skeletilihaste toonuse ja kontraktiilse aktiivsuse tõus.
Sarnane teave.
Kolinomimeetikumid ma
Kolinomimeetilised ained (cholino [retseptorid] + kreeka mimētikos, jäljendavad, reprodutseerivad; sünonüümid:)
ravimid, mis reprodutseerivad kolinergiliste retseptorite stimuleerimise mõju nende loodusliku ligandi - atsetüülkoliiniga. Kolinergiline toime võib tugevneda H. otsesel koostoimel. teatud tüüpi kolinergilise retseptoriga (otse toimega H.) ja atsetüülkoliini ülejäägi säilitamisega sünapsis, pärssides selle hävitamist (H. kaudse toimega). Teisel juhul käivitatakse kõik tüüpi kolinergilised retseptorid, sh. lokaliseeritud c.n.s. ja skeletilihaste neuromuskulaarsetes ühenduskohtades. H. s. kaudne toime moodustab sõltumatu rühma antikoliinesteraasi ained (antikoliinesteraasi ained). H. s. otsene toime vastavalt kolinergiliste retseptorite klassifikatsioonile (vt. Retseptorid) jagunevad m-, n- ja n + m-kolinomimeetikumideks. m-kolinomimeetikumid- atseklidiin ja pilokarpiin - põhjustavad m-kolinergiliste retseptorite lokaalset (paiksel manustamisel) või üldist mõju: majutusspasm, silmasisese rõhu langus; , atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumine; , seedetrakti, põie, emaka suurenenud toonus ja motoorika; vedel sülg, bronhide, mao ja teiste välissekretsiooninäärmete suurenenud sekretsioon. Kõiki neid toimeid hoiab ära või kõrvaldab atropiini ja teiste m-antikolinergiliste ainete (vt antikolinergilised ained) kasutamine, mida kasutatakse alati m-kolinomimeetikumide üleannustamise korral, mürgistuse korral sarnase või antikoliinesteraasi toimega ainetega. Näidustused m-kolinomimeetikumide kasutamiseks: võrkkesta tsentraalse veeni tromboos; magu, sooled, põis, emakas, sünnitusjärgne. Üldised vastunäidustused nende kasutamisele on stenokardia, müokardi kahjustus, intraatriaalne ja atrioventrikulaarne, seedetrakti verejooks (enne operatsiooni), epilepsia, tavaliselt kulgev. Atseklidiin- (silmatilkade valmistamiseks 2%, 3% ja 5% vesilahuste kujul) ja 0,2% lahus 1 ja 2 ampullides ml subkutaansete süstide jaoks. Glaukoomi korral tehakse instillatsioone 2–6 korda päevas. Kusepõie ägeda atoonia korral 1-2 ml 0,2% lahus; oodatud tulemuse puudumisel korratakse süste 2-3 korda pooletunnise intervalliga, kui soovimatuid toimeid ei avaldu (bronhospasm, bradükardia jne). Pilokarpiinvesinikkloriid kasutatakse peamiselt oftalmoloogilises praktikas. Selle peamised vabastamisvormid: 1% ja 2% lahused 5 ja 10 viaalides ml; 1% lahus tilgutites; 1% lahus metüültselluloosiga 5 ja 10 viaalides ml; silmafilmid (2.7 mg iga pilokarpiinvesinikkloriid); 1% ja 2% oftalmoloogiline. Kõige sagedamini kasutatakse 1% ja 2% lahuseid, tilgutatakse silma 2 kuni 4 korda päevas. n-kolinomimeetikumid- lobeliin ja tsütisiin - ergastavad postsünaptilisi sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi ganglionides, unearteri glomerulites ja neerupealiste kromafiinkoes (adrenaliini suurenenud sekretsioon). Selle tulemusena aktiveeruvad nii adrenergilised kui ka kolinergilised mõjud täidesaatvatele organitele. Samal ajal domineerivad tsütisiini (tsütitoon) toimel adrenergilised perifeersed toimed (suurenemine, südame kontraktsioonide suurenemine) ja lobeliini toimel kolinergilised toimed (võimalik bradükardia, vererõhu langus). Mõlemad alkaloidid refleksiivselt (unearteri reflekstsooni retseptoritest) erutavad hingamist ja neid kasutatakse peamiselt hingamisteedena ägeda hingamisseiskuse korral (hingamiskeskuse pikaajalise depressiooni taustal on toime ebastabiilne). Nende nikotiinilaadne toime on muutunud eelduseks lobelini (Lobesili tabletid) ja tsütsiini (Tabexi kiled ja tabletid) kasutamisel suitsetamisest loobumise hõlbustamiseks. Nende kasutamine sel eesmärgil on vastunäidustatud südame-veresoonkonna süsteemi orgaaniliste haiguste, püsiva arteriaalse hüpertensiooni, stenokardia, mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi, verejooksu korral. Lobeliinvesinikkloriid- 1% lahus 1 ampullides ml; tabletid 2 mg(ravim "Lobesil"). Ägeda hingamisseiskuse korral täiskasvanutel 0,3-0,5 ml(lapsed 0,1-0,3 ml sõltuvalt vanusest) intramuskulaarselt või intravenoosselt aeglaselt (1-2 min), sest kiire sissetoomine ähvardab kollapsi ja südameseiskumisega. Üleannustamise korral on võimalikud ka krambid, raske bradükardia ja sügav hingamisdepressioon. Suitsetamisest võõrutamise perioodil on Lobesil ette nähtud esimesel nädalal, 1 tablett kuni 5 korda päevas, seejärel vähendatakse võtmise sagedust kuni selle tühistamiseni (20-30 päeva). Halva taluvuse korral (, nõrkus,) ravim tühistatakse. Cititon- 0,15% tsütsiini lahus 1 ampullides ml; Tabexi tabletid ja kiled bukaalseks (või igemeks) kasutamiseks 1,5 tükki mg. Seoses pressori toimega kasutatakse seda sagedamini kui lobeliini, kuna. äge hingamisdepressioon tekib sageli kollapsi, šoki taustal. Täiskasvanutele intravenoosselt või intramuskulaarselt manustatud 0,5-1 ml(lapsed kuni 1 G ood - igaüks 0,1 ml). Suitsetamisest loobujatele on Tabexi tablettide kasutamise üldskeem sama, mis Lobesili tablettide puhul; filme vahetatakse esimesel kolmel päeval 4-8 korda, seejärel 3 korda päevas, 13.-15. päeval kasutatakse 1 filmi, seejärel tühistatakse. n+m-kolinomimeetikumid esindavad atsetüülkoliin (ravim), mida meditsiinipraktikas praktiliselt ei kasutata, ja karbakoliin, mis on sellele keemilise struktuuri poolest lähedane. karbakoliin ei hävita koliinesteraas ning sellel on pikemaajaline ja tugevam kolinergiline toime. Kogutegevuses domineerivad m-kolinergiliste retseptorite ergastamise mõjud ja ainult nende blokaadi taustal ilmnevad selgelt n-kolinergilised toimed. Samal ajal pole karbokoliinil eeliseid m-kolinomimeetikumide rühma ravimite ees, seetõttu on selle varem teadaolevatest vabanemisvormidest alles jäänud ja neid kasutatakse praktiliselt (0,75%, 1,5% kujul). 2,25% ja 3% p-moat karbakooli) glaukoomi raviks. Silmaoperatsioonide ajal mõnikord 0,5 ml 0,01% karbakooli lahus. erineva toimemehhanismiga kolinergilised ained, mis põhjustavad kolinergiliste retseptorite ergastamisele iseloomulikke toimeid. M-kolinomimeetilised ained(sün.: M-kolinomimeetikumid, M-kolinergilised ravimid) – X. s., M-kolinergiliste retseptorite (pilokarpiin, atseklidiin jne) stimuleerimine või ergastamise soodustamine N-kolinomimeetilised ained(sün.: N-kolinomimeetikumid, N-kolinergilised ravimid) - X. s., stimuleerides või soodustades N-koliinergiliste retseptorite (lobeliin, tsütisiin jne) ergutamist. 1. Väike meditsiinientsüklopeedia. - M.: Meditsiiniline entsüklopeedia. 1991-96 2. Esmaabi. - M.: Suur vene entsüklopeedia. 1994 3. Meditsiiniterminite entsüklopeediline sõnastik. - M.: Nõukogude entsüklopeedia. - 1982-1984.
Vaadake, mis on "kolinomimeetilised ained" teistes sõnaraamatutes:
Raviained, mille toime sarnaneb organismi biokeemiliste süsteemide kolinergiliste retseptorite ergastamise toimega, millega atsetüülkoliin reageerib (näiteks pilokarpiin) ... Suur entsüklopeediline sõnaraamat
Erineva keemilise struktuuriga farmakoloogilised ained, mille toime langeb põhimõtteliselt kokku kolinergiliste närvikiudude (vt kolinergilised närvikiud) või vahendaja atsetüülkoliini ergastuse mõjuga. Kõrval… …
Raviained, mille toime sarnaneb organismi biokeemiliste süsteemide kolinergiliste retseptorite ergastamise toimega, millega atsetüülkoliin reageerib (näiteks pilokarpiin). * * * KOLINOMIMEETIKUD KOLINOMIMEETIKAD,… … entsüklopeediline sõnaraamat
- (holinopozitivnye või kolinergiline SR VA), lek. VA-s vastavalt farmakoloogilisele. St oled lähedane neurotransmitterile atsetüülkoliinile, st suhtleb kolinergiliste retseptoritega ja põhjustab kolinergiliste ergastuse. närvikiudude lõpud. Seoses… … Keemia entsüklopeedia
- (kolinomimeetikum; koliin + kreeka mimetikos, mis on võimeline jäljendama, matkima; sünonüüm: kolinomimeetikumid, kolinergilised ravimid) erineva toimemehhanismiga kolinergilised ravimid, mis põhjustavad erutusele iseloomulikke toimeid ... ... Suur meditsiiniline sõnaraamat
KOLINOMIMEETILISED RAHVID- kolinomimeetikumid, ravimid. ained, mis toimivad nagu atsetüülkoliin sünapside kolinergilistes süsteemides. Vastavalt võimele toimida muskarino- või nikotiinitundlikele sünapsidele X. s. jagatud m kolinomimeetikumideks (arekoliinvesinikbromiid ... Veterinaarentsüklopeediline sõnaraamat
- (sün.: M kolinomimeetikumid, M antikolinergilised ained) X. s., M-kolinergiliste retseptorite (pilokarpiin, atseklidiin jne) ergutamist stimuleeriv või stimuleeriv ... Suur meditsiiniline sõnaraamat
- (sün.: N kolinomimeetikumid, N antikolinergilised ained) X. s., stimuleerides või soodustades N kolinergiliste retseptorite (lobeelia, tsütisiin jne) ergutamist ... Suur meditsiiniline sõnaraamat
Antikolinergilised ained, farmakoloogilised ained, mis blokeerivad kolinergiliste närvikiudude erutuse ülekandmist (vt Kolinergilised närvikiud), atsetüülkoliini vahendajate antagonistid. Nad kuuluvad erinevatesse rühmadesse ... Suur Nõukogude entsüklopeedia
- (antikolinergilised, antikolinergilised, antikolinergilised), lek. in va, hoiatamine, vastasmõju nõrgendamine ja peatamine. neurotransmitter atsetüülkoliin ja kolinomimeetikum. vahendid kolinergiliste retseptoritega. Kesk- ja perifeerses esinemise tõttu ... ... Keemia entsüklopeedia
Alarühma ravimid välistatud. Lülitage sisse
Kirjeldus
Selle rühma ravimid reprodutseerivad parasümpaatilise närvisüsteemi vahendaja - atsetüülkoliini - toimet, kuna see on interaktsioonis m-kolinergiliste retseptoritega. m-acholinergilised retseptorid paiknevad kõigis parasümpaatilist innervatsiooni saavates organites postganglionaarsete parasümpaatiliste kiudude lõpus. m-kolinergilised retseptorid on heterogeensed. Koostoime kesknärvisüsteemi m 1 -kolinergiliste retseptoritega kaasneb ergastuse esinemisega ja seedetrakti intramuraalsete parasümpaatiliste põimikute m 1 -retseptoritega - seedetrakti näärmete sekretsiooni suurenemine.
Südames lokaliseeritud m 2 -kolinergiliste retseptorite aktivatsiooni mõju avaldub südame löögisageduse ja teiste südamefunktsioonide, sh. juhtivus.
M-kolinomimeetikumide kõige arvukamad toimed on tingitud silelihaste ja eksokriinsete näärmete m 3 -kolinergiliste retseptorite ergutamisest. Need põhjustavad bronhospasmi ja bronhorröa, mao näärmete sekretsiooni suurenemist, seedetrakti, sapi ja kuseteede toonuse tõusu. Atseklidiini toimet seedetraktile võib kasutada soolte ja põie atoonia korral.
M-kolinomimeetikumide farmakodünaamika kõige olulisem aspekt on nende mõju silmasisesele rõhule: need parandavad silmasisese vedeliku väljavoolu ja seeläbi alandavad silmasisest rõhku. Seda efekti kasutatakse intraokulaarse hüpertensiooni ja glaukoomi ravis.
Ettevalmistused
Ettevalmistused - 222 ; Kaubanimed - 12 ; Aktiivsed koostisosad - 1
| Toimeaine | Kaubanimed |
| Teave puudub | |
7. N-kolinomimeetilised ained. Nikotinomimeetikumide kasutamine tubaka tarbimise piiramiseks.
Hn-kolinergiliste retseptorite lokaliseerimine ja farmakoloogilised toimed nende stimuleerimise ajal.
Lokaliseerimine: ANS-i neuronaalsed ganglionid, neerupealise medulla, kesknärvisüsteemi neuronid
Farmakoloogilised toimed stimuleerimisel:
1) ANS-i neuronaalsete ganglionide erutus (sümpaatiline tugevam kui parasümpaatiline)
2) CCC: tahhükardia, vasospasm, hüpertensioon
3) Seedetrakt, MPS: parasümpaatilise toime ülekaal (oksendamine, kõhulahtisus, sagedane urineerimine)
5) KNS: psühhostimulatsioon (agonistide väikeste annuste korral), oksendamine, treemor, krambid, kooma (agonistide suurte annuste korral)
N-kolinomimeetikumide rühma kuuluvad ravimid.
Nikotiin, tsütisiin, anabasiinvesinikkloriid
Hn-kolinergiliste blokaatorite klassifikatsioon. Märkige PNS-diagrammil nende tegevuse koht.
a) lühinäitlemine trepüüriumjodiid (hügronium);
b) keskmine toime kestus - heksametooniumbensosulfonaat (bensoheksoonium), asametooniumbromiid (pentamiin);
c) pikaajaline tegevus - pempidiin (pürileen).
Asukoht PNS-skeemil: ANS ganglionid, neerupealiste medulla, KNS.
N-kolinomimeetikumide toimemehhanismid ja farmakoloogiline toime.
Toimemehhanism: ergastus N-Chr. Esialgne toime - H-Chr stimulatsioon, pikaajaline toime - depolarisatsiooniblokk.
N-kolinomimeetikumide farmakoloogiline toime:
1) autonoomsete ganglionide stimuleerimine (sümpaatiline on tugevam kui parasümpaatiline)
2) kardiovaskulaarsüsteem:
Tahhükardia
Perifeerne ja koronaarne vasospasm
hüpertensioon
3) Seedetrakt, kuseteede süsteem: aktiivsuse pärssimine
4) kemokarotiidi tsoon: hingamise stimuleerimine
5) KNS: väikesed annused: psühhostimulatsioon, suured annused - oksendamine, treemor, krambid, kooma.
N-kolinomimeetikumide kõrvaltoimed.
1) iiveldus, oksendamine, pearinglus, peavalu
2) kõhulahtisus, hüpersalivatsioon
3) tahhükardia, vererõhu tõus, õhupuudus, muutudes hingamisdepressiooniks
4) müdriaas, millele järgneb mioos
5) lihaskrambid
6) nägemis- ja kuulmishäired
Peamised näidustused ja vastunäidustused kasutamiseksN-kolinomimeetikumid.
Näidustused:
suitsetamisest vabanemine
reflektoorne hingamisseiskus (operatsioonide, vigastuste jne ajal)
šokk ja kollaptoidsed seisundid (pressorefekt), hingamisteede ja vereringe depressioon nakkushaigustega patsientidel.
Vastunäidustused:
ateroskleroos
väljendunud vererõhu tõus
seedetrakti erosiivsed ja haavandilised kahjustused ägedas faasis, verejooks suurtest veresoontest
kopsuturse
Rasedus.
LOBELIN (Lobelinum).
Lobeliinratsemaat saadakse sünteetiliselt.
Meditsiinipraktikas kasutatakse Lobelini hüdrokloriidi (Lobelini hydrochloridum). 1-1-metüül-2-bensoüülmetüül-6-(2-hüdroksü-2-fenüületüül)piperidiinvesinikkloriid.
Sünonüümid: Antisool, Atmulatin, Bantron, Lobatox, Lobelinum hydrochloricum, Lobeton, Lobidan jne.
Lobeliin on aine, millel on spetsiifiline stimuleeriv toime autonoomse närvisüsteemi ganglionidele ja unearteri glomerulitele (vt ka ganglione blokeerivad ravimid).
Selle lobeliini toimega kaasneb pikliku medulla hingamisteede ja muude keskuste erutus. Seoses hingamise ergastamisega pakuti lobeliini analeptikumina kasutamiseks refleks-hingamise seiskumisel (peamiselt ärritajate sissehingamisel, vingugaasimürgistuse korral jne).
Seoses vagusnärvi samaaegse ergastamisega põhjustab lobeliin südametegevuse aeglustumist ja vererõhu langust. Hiljem võib vererõhk veidi tõusta, mis sõltub vasokonstriktsioonist, mis on tingitud lobeliini stimuleerivast toimest sümpaatiliste ganglionide ja neerupealiste suhtes. Suurtes annustes ergastab lobeliin oksendamiskeskust, põhjustab sügavat hingamisdepressiooni, toonilis-kloonilisi krampe ja südameseiskust.
Hiljuti kasutatakse lobeliini hingamisstimulaatorina äärmiselt harva. Hingamiskeskuse järkjärgulise ammendumise tagajärjel tekkiva hingamise nõrgenemise või lakkamise korral ei ole lobeliini kasutuselevõtt näidustatud.
Lobelini manustatakse süstide kujul intravenoosselt, harvemini intramuskulaarselt.
Intravenoosselt manustatakse lobeliini aeglaselt (1 ml 1–2 minuti jooksul). Kiire manustamise korral tekib mõnikord ajutine hingamisseiskus (apnoe) ja tekivad kõrvaltoimed kardiovaskulaarsüsteemist (bradükardia, juhtivuse häired).
Lobelin on vastunäidustatud südame-veresoonkonna süsteemi ägedate orgaaniliste haiguste korral.
Lobelin ja teised temaga sarnased tegevuses<<ганглионарные>> Suitsetamisest loobumisel on viimastel aastatel kasutatud aineid (tsütisiin, anabasiin). Nimetuse all on selleks otstarbeks saadaval lobeliini sisaldavad tabletid<<Лобесил>> (Tabulttae "Lobesilum").
Tabletid on kaetud (atsetüülftalüültselluloos), mis tagab ravimi muutumatul kujul läbipääsu maost ja selle kiire vabanemise soolestikus.
Tablettide kasutamine<<Лобесил>>, samuti tabletid ja muud ravimid, mis sisaldavad tsütsiini ja anabasiinvesinikkloriidi, vähendab suitsetamissoovi ja leevendab suitsetajatel suitsetamisest loobumisega kaasnevaid valulisi nähtusi.
Nende ravimite toimemehhanism on ilmselt seotud konkurentsisuhetega samade retseptorite ja biokeemiliste substraatide vallas, millega nikotiin organismis interakteerub, mis on samuti<<ганглионарным>> tähendab.
Suitsetamisest loobumine nõuab enamat kui ainult tablette<<Лобесил>>, aga samas ka suitsetaja kindel otsus suitsetamisest loobuda.
Pärast suitsetamisest loobumist võtta 1 tablett 4-5 korda päevas 7-10 päeva jooksul. Seejärel võite vajadusel jätkata tablettide võtmist 2...4 nädalat, vähendades järk-järgult manustamissagedust. Relapside korral võib ravikuuri korrata.
Tablettide kasutamine lobeliini, tsütsiini ja anabasiiniga on vastunäidustatud mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi ägenemise, äkiliste orgaaniliste muutuste korral kardiovaskulaarsüsteemis. Ravi tuleb läbi viia arsti järelevalve all. Üleannustamise korral on võimalikud kõrvaltoimed: nõrkus, ärrituvus, pearinglus, iiveldus, oksendamine.
TÜTISIIN (Cytisinum).
Tsütsiin on alkaloid, mida leidub liblikõieliste sugukonnast (Leguminosae) pärit luudtaime (Cytisus laburnum L.) ja lantsetoitlase (Thermopsis lanceolata, R. Br.) seemnetes.
ainetega seotud<<ганглионарного>> toime ja seoses hingamist stimuleeriva toimega peetakse respiratoorseks analeptikumiks. Sel eesmärgil toodetakse seda valmis 0,15% vesilahuse kujul nn<<Цититон>> (Cytitonum).
Viimastel aastatel on tsütsiini kasutatud ka suitsetamisest loobumise abivahendina (vt tabletid<<Лобесил>>) .
Tsütsiinil on stimuleeriv toime autonoomse närvisüsteemi ganglionidele ja sellega seotud moodustistele: neerupealiste kromafiinkoele ja unearteri glomerulitele.
Tsütisiini (nagu ka lobeliini) toimele on iseloomulik hingamise ergastamine, mis on seotud hingamiskeskuse refleksse stimulatsiooniga unearteri glomerulitest tulevate võimendatud impulsside abil. Sümpaatiliste sõlmede ja neerupealiste samaaegne erutus põhjustab vererõhu tõusu.
Tsütitoni (tsütisiini lahuse) toime hingamisele on lühiajaline.<<толчкообразный>> olemus, kuid mõnel juhul, eriti reflektoorse hingamispeetuse korral, võib tsütooni kasutamine viia hingamise ja vereringe stabiilse taastumiseni.
Varem kasutati tsütooni laialdaselt mürgitamiseks (morfiini, barbituraatide, vingugaasiga jne). Spetsiifiliste opiaatide (naloksoon jt) ja barbituraatide (bemegriid) antagonistide esilekerkimise ning toime lühikese kestuse tõttu on tsütooni ja lobeliini kasutamine praegu piiratud. Sellegipoolest võib reflektoorse hingamise seiskumise korral (operatsioonide, vigastuste jms ajal) tsütitoni kasutada hingamisteede analeptikumina; tänu pressorefektile (mis eristab teda lobeliinist) saab tsütitoni kasutada šoki- ja kollaptoidsete seisundite korral, nakkushaigustega patsientide hingamis- ja vereringe depressiooni korral jne.
Cytitoni süstitakse veeni või intramuskulaarselt. Kõige tõhusam intravenoosne manustamine. Näidustuse korral võib Cytitoni süstimist korrata 15-30 minuti pärast.
Cytitonit kasutati varem ka verevoolu kiiruse määramiseks. Meetod seisneb aja määramises, mis kulub tsütooni sisestamise hetkest kubitaalveeni kuni esimese sügava hingetõmbe ilmumiseni. Määratlus on demonstratiivsem kui lobeliini kasutuselevõtuga, kuna hingamise erutus on rohkem väljendunud ja hingamise muutust on lihtne registreerida. Tavaliselt manustatakse selleks 0,7–1 ml tsütooni (0,015 ml 1 kg patsiendi kehakaalu kohta).
Cytiton on vastunäidustatud (vererõhu tõstmise võime tõttu) raske ateroskleroosi ja hüpertensiooni, suurte veresoonte verejooksu, kopsuturse korral.
Tablettides sisaldub tsütisiin (0,0015 g = 1,5 mg).<<Табекс>> (Tabex, Bulgaaria), kasutatakse suitsetamisest loobumise hõlbustamiseks. Ravimi toimemehhanism on sarnane lobeliini ja anabasiini toimemehhanismiga.
Tablettide kasutamine<<Табекс>> tuleb teha vastavalt ettekirjutusele ja arsti järelevalve all. Üleannustamise korral on võimalik iiveldus, oksendamine, pupillide laienemine, südame löögisageduse tõus, mis nõuab ravimi ärajätmist.
Samuti on tsütisiiniga filme (Membranulae cum Cytisino). Ovaalse kujuga tömpide servadega polümeerplaadid, valged või kollaka varjundiga (9 X 4,5 X 0,5 mm), sisaldavad 0,0015 g tsütsiini. Kile liimitakse igemele või põsepiirkonna limaskestale iga päev esimese 3-5 päeva jooksul 4-8 korda.
Positiivse efektiga jätkatakse ravi järgmise skeemi järgi: 5.-8. päeval 1 film 3 korda päevas, 9.-12. päev, 1 film 2 korda päevas, 13.-15. päev 1 film 1 kord päevas. Alates esimesest ravipäevast peate suitsetamisest loobuma või suitsetamise sagedust järsult vähendama.
Kile tsütsiiniga kasutamise esimestel päevadel on võimalikud ebameeldivad maitseaistingud, iiveldus, kerge peavalu, pearinglus ja kerge vererõhu tõus. Sellistel juhtudel peate ravimi võtmise lõpetama.
Tsütisiiniga kilede kasutamine on vastunäidustatud verejooksu, raske hüpertensiooni, ateroskleroosi kaugelearenenud staadiumide korral.
ANABASINA HYDROCHLORIDE (Anabasinum hydrochloridum).
Anabasiin on alkaloid, mida leidub taimes Anabasis aphylla L. (lehtedeta aita), perekond. udu (Chenopodiaceae).
Keemiliselt on see 3-(piperidüül-2)püridiin.
Farmakoloogiliste omaduste poolest on see lähedane nikotiinile, tsütisiinile ja lobeliinile.
Väikestes annustes on pakutud anabasiinvesinikkloriidi suitsetamisest loobumise hõlbustamiseks.
Sel eesmärgil on ravim saadaval tablettide, kilede ja närimiskummi kujul.<<Гамибазин>> .
Kandke anabasiinvesinikkloriidiga tablette suu kaudu või keele alla iga päev. Alates tablettide võtmise esimesest päevast peate suitsetamisest loobuma või selle sagedust drastiliselt vähendama ja suitsetamisest täielikult loobuma hiljemalt 8-10 päeva jooksul alates ravi algusest.
Kui isu suitsetamise järele 8-10 päeva jooksul ei vähene, lõpetage tablettide võtmine ja tehke 2-3 kuu pärast uus ravikatse.
Tabletid on vastunäidustatud ateroskleroosi, vererõhu märgatava tõusu, verejooksu korral.
Tablettide võtmise esimestel päevadel on võimalik iiveldus, peavalu ja vererõhu tõus. Tavaliselt need nähtused kaovad annuse vähendamisel. Vajadusel lõpetage tablettide võtmine.
On märke, et anabasiini kasutamine (tablettide kujul suukaudselt või sublingvaalselt) võib põhjustada toksikodermat.
Kiled anabasiinvesinikkloriidiga (Membranulae cum Anabasino hydrochloridi). Valge (või kollaka varjundiga) ovaalse kujuga polümeerplaadid, suurusega 9 x 4,5 x 0,5 mm, mis sisaldavad 0,0015 g (1,5 mg) anabasiinvesinikkloriidi. Need on mõeldud ka suitsetamisest loobumiseks.
Kile liimitakse labiaalosa igemetele või põsepiirkonna limaskestale iga päev esimese 3-5 päeva jooksul 4-8 korda.
Alates esimesest ravipäevast on soovitav suitsetamisest loobuda või suitsetamise sagedust drastiliselt vähendada.
Anabasiinvesinikkloriidiga kile kasutamise esimestel päevadel on võimalikud ebameeldivad maitseaistingud, iiveldus, kerge peavalu, pearinglus ja kerge vererõhu tõus. Sellistel juhtudel tuleb ravimi kasutamine katkestada.
Gamibasin (Gamibasin). Närimiskumm (spetsiaalse närimismassi baasil), mis sisaldab 0,003 g anabasiinvesinikkloriidi.
Ristküliku- või ruudukujuline elastne riba (22 x 22 x 8 mm või 32 x 22 x 5 mm või 70 x 19 x 1 mm) helehalli või helekollase värvusega toidu aromaatsete ainete lõhnaga (lisatud suhkur, melass, sidrunihape, maitseained jne).
See on üks anabasiini annustamisvorme suitsetamisest loobumiseks. Kasutatakse pikaajalise närimise teel iga päev, algul 1 närimiskumm (0,003 g) 4 korda päevas 4-5 päeva jooksul. Positiivse efektiga jätkatakse ravi vastavalt järgmisele skeemile: 5. - 6. kuni 8. päev - 1 kummi 3 korda päevas; 9. kuni 12. päev - 1 kummi 2 korda päevas; tulevikus kuni 20. päevani - 1 kummi 1 - 2 korda päevas. Edaspidi on võimalik läbi viia korduvaid kursusi.
| " |
M-kolinomimeetikumidel on otsene stimuleeriv toime M-kolinergilistele retseptoritele. Selliste ainete standard on alkaloid muskariin, millel on selektiivne toime M-koliinergilistele retseptoritele. Muskariin ei ravi, kuid kärbseseenes sisalduv mürk võib põhjustada ägedat mürgistust.
Muskariiniga mürgitamine annab sama kliinilise pildi ja farmakoloogilised toimed nagu AChE ravimid. On ainult üks erinevus - siin on M-retseptorite toime otsene. Märgitakse samu põhisümptomeid: kõhulahtisus, õhupuudus, kõhuvalu, süljeeritus, pupillide ahenemine (mioos – õpilase ringlihas tõmbub kokku), silmasisene rõhk väheneb, akommodatsioonispasm (vaatepunkti lähedal), segasus. , krambid, kooma.
M-kolinomimeetikumidest meditsiinipraktikas on enim kasutatud: PILOCARPINA HYDROCHLORIDE (Pilocarpini hydrochloridum) pulber; silmatilgad 1-2% lahus 5 ja 10 ml viaalides, silmasalv - 1% ja 2%, silmakiled, mis sisaldavad 2,7 mg pilokarpiini), ACECLIDIN (Aceclidinum) - amp. - 1 ja 2 ml kumbki 0,2% lahendus; 3% ja 5% - silmasalv.
Pilokarpiin on alkaloid põõsast Pilocarpus microphyllus (Lõuna-Ameerika). Hetkel sünteetiliselt saadud. Sellel on otsene M-kolinomimeetiline toime.
Stimuleerides efektororganeid, mis saavad kolinergilist innervatsiooni, põhjustavad M-kolinomimeetikumid sarnaseid toimeid nendega, mida täheldatakse autonoomsete kolinergiliste närvide stimuleerimisel. Eriti tugevalt suurendab näärmete pilokarpiini sekretsiooni. Kuid pilokarpiini, mis on väga tugev ja toksiline ravim, kasutatakse glaukoomi korral ainult oftalmoloogilises praktikas. Lisaks kasutatakse pilokarpiini võrkkesta veresoonte tromboosi korral. Kasutatakse paikselt, silmatilkade (1-2% lahus) ja silmasalvi (1 ja 2%) ning silmakilede kujul. See ahendab pupilli (3 kuni 24 tundi) ja vähendab silmasisest rõhku. Lisaks põhjustab see majutuse spasmi. Peamine erinevus AChE ainetest seisneb selles, et pilokarpiinil on otsene toime silmalihaste M-kolinergilistele retseptoritele, AChE ainetel aga kaudne toime.
Atseklidiin (Aceclidinum) on otsese toimega sünteetiline M-kolinomimeetikum. Vähem mürgine. Neid kasutatakse kohalikuks ja resorptiivseks toimeks, st neid kasutatakse nii silmapraktikas kui ka üldises kokkupuutes. Atseklidiini on ette nähtud glaukoomi (natuke ärritab sidekesta), samuti seedetrakti (operatsioonijärgsel perioodil), põie ja emaka atoonia korral. Parenteraalsel manustamisel võivad esineda kõrvaltoimed: kõhulahtisus, higistamine, süljeeritus. Vastunäidustused: bronhiaalastma, rasedus, ateroskleroos.
Vahendid blokeerivad m-kolinergilised retseptorid (m-kolinergilised blokaatorid, atropiinitaolised ravimid)
M-KOLINOBLOKKAERID VÕI M-KOLINOLIITIKUD, ATROPIINI RÜHMA RAVIMID, on ravimid, mis blokeerivad M-kolinergilisi retseptoreid.
Atropiin on selle rühma tüüpiline ja enim uuritud esindaja – seepärast nimetatakse seda rühma atropiinitaolisteks ravimiteks. M-kolinergilised blokaatorid blokeerivad perifeerseid M-kolinergilisi retseptoreid, mis paiknevad efektorrakkude membraanil postganglioniliste kolinergiliste kiudude otstes, st blokeerivad PARASYMPAATILIST, kolinergilist innervatsiooni. Atsetüülkoliini valdavalt muskariinse toime blokeerimine, atropiini toime autonoomsetele ganglionidele ja neuromuskulaarsetele sünapsidele ei kehti. Enamik atropiinitaolisi ravimeid blokeerib kesknärvisüsteemi M-koliinergilisi retseptoreid. Kõrge toime selektiivsusega M-antikoliinergiline on Atropiin (Atropini sulfas; tabletid 0,0005; ampullid 0,1% - 1 ml; 1% silmasalv).
Atropiin on alkaloid, mida leidub öövihmaliste sugukonda kuuluvates taimedes. Atropiini ja sellega seotud alkaloide leidub paljudes taimedes:
Demoiselle (Atropa belladonna);
Belene (Hyoscyamus niger);
Datura (Datura stramonium).
Atropiini saadakse praegu sünteetiliselt, st keemiliselt. Nimi Atropa Belladonna on paradoksaalne, kuna termin "Atropos" tähendab "kolme saatust, mis viivad elu kuulsusetu lõpuni" ja "Belladonna" on "võluv naine" (donna on naine, Bella on romantikas naiselik nimi keeled). See termin on tingitud asjaolust, et selle taime ekstrakt, mille Veneetsia õukonna kaunitarid silma tilgutasid, andis neile "sära" - laienesid pupillid. Atropiini ja teiste selle rühma ravimite toimemehhanism seisneb selles, et blokeerides M-koliinergilisi retseptoreid, konkureerides atsetüülkoliiniga, takistavad nad vahendajal nendega suhtlemist. Ravimid ei mõjuta atsetüülkoliini sünteesi, vabanemist ja hüdrolüüsi. Atsetüülkoliin vabaneb, kuid ei interakteeru retseptoritega, kuna atropiinil on suurem afiinsus (afiinsus) retseptori suhtes. Atropiin, nagu kõik M-kolinergilised blokaatorid, vähendab või kõrvaldab kolinergiliste (parasümpaatiliste) närvide ärrituse ja M-kolinomimeetilise toimega ainete (atsetüülkoliin ja selle analoogid, AChE ained, M-kolinomimeetikumid) toime. Eelkõige vähendab atropiin ärrituse mõju n. vagus. Antagonism atsetüülkoliini ja atropiini vahel on konkurentsivõimeline, seetõttu kaob atsetüülkoliini kontsentratsiooni suurenemisega atropiini toime muskariini manustamiskohas.
ATROPIINI PEAMISED FARMAKOLOOGILISED MÕJUD
1) Spasmolüütilised omadused on eriti väljendunud atropiinil. M-kolinergiliste retseptorite blokeerimisega kõrvaldab atropiin parasümpaatiliste närvide stimuleeriva toime silelihasorganitele. Seedetrakti, sapiteede ja sapipõie, bronhide, kusejuhade ja põie lihaste toonus langeb.
2) Atropiin mõjutab ka silma lihaste toonust. Analüüsime atropiini mõju silmale:
1) atropiini sisseviimisel, eriti kui seda kasutatakse paikselt, täheldatakse iirise ringlihase M-kolinergiliste retseptorite blokeerimise tõttu pupilli laienemist - müdriaasi. Müdriaas suureneb ka m.dilatator pupillae sümpaatilise innervatsiooni säilimise tulemusena. Seetõttu toimib silma atropiin selles osas pikka aega - kuni 7 päeva;
2) atropiini mõjul kaotab ripslihas oma toonuse, see lamandub, millega kaasneb läätse toetava tsinni sideme pinge. Tänu sellele lääts ka lamandub ning sellise objektiivi fookuskaugus pikeneb. Objektiiv seab nägemise kaugemasse vaatepunkti, mistõttu patsient ei taju lähedalasuvaid objekte selgelt. Kuna sulgurlihas on halvatud, ei suuda see lähedalasuvaid objekte vaadates pupilli kitsendada ning eredas valguses tekib valgusfoobia (fotofoobia). Seda haigusseisundit nimetatakse ACCOMMODATION PARALÜÜSIKS või TÜKLOPLEEGIAKS. Seega on atropiin nii MIDRAATILINE kui TÜKLOPLEEGILINE. Atropiini 1% lahuse paikne manustamine põhjustab maksimaalse müdriaatilise toime 30-40 minuti jooksul ja funktsiooni täielik taastumine toimub keskmiselt 3-4 päeva pärast (mõnikord kuni 7-10 päeva). Majutushalvatus tekib 1-3 tunni pärast ja kestab kuni 8-12 päeva (ligikaudu 7 päeva);
3) tsiliaarse lihase lõdvestumise ja läätse nihkumisega silma eeskambrisse kaasneb silmasisese vedeliku väljavoolu rikkumine eesmisest kambrist. Sellega seoses ei muuda atropiin tervetel inimestel silmasisest rõhku või madala eeskambriga ja kitsanurga glaukoomiga patsientidel võib see isegi suureneda, st põhjustada glaukoomihoo ägenemist.
ATROPIINI NÄIDUSTUSED OFTALMOLOOGIAS
1) Oftalmoloogias kasutatakse atropiini müdriaatikumina tsüklopleegia (akommodatsiooni halvatuse) tekitamiseks. Müdriaas on vajalik silmapõhja uurimisel ning iriidi, iridotsükliidi ja keratiidiga patsientide ravis. Viimasel juhul kasutatakse atropiini immobilisaatorina, mis soodustab silma funktsionaalset puhata.
2) Prillide valikul prillide tegeliku murdumisvõime määramiseks.
3) Atropiin on valikravim, kui on vaja saavutada maksimaalne tsüklopleegia (akommodatsioonihalvatus), näiteks akommodatiivse strabismuse korrigeerimisel.
3) ATROPIINI MÕJU SILELEHASTEGA ORGANIDELE. Atropiin vähendab seedetrakti kõigi osade toonust ja motoorset aktiivsust (peristaltikat). Atropiin vähendab ka kusejuhade ja põie põhja peristaltikat. Lisaks lõdvestab atropiin bronhide ja bronhioolide silelihaseid. Seoses sapiteedega on atropiini spasmolüütiline toime nõrk. Tuleb rõhutada, et atropiini spasmolüütiline toime on eriti väljendunud eelmise spasmi taustal. Seega on atropiinil spasmolüütiline toime, st atropiin toimib sel juhul spasmolüütikuna. Ja ainult selles mõttes võib atropiin toimida "anesteetilise" ainena.
4) ATROPIINI MÕJU VÄLISELE SEKRETSIOONINÄÄRETELELE. Atropiin nõrgendab järsult kõigi välissekretsiooninäärmete sekretsiooni, välja arvatud piimanäärmed. Sel juhul blokeerib atropiin vedela vesise sülje sekretsiooni, mis on põhjustatud autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise jaotuse stimuleerimisest, tekib suukuivus. Vähenenud pisaravool. Atropiin vähendab maomahla mahtu ja üldhappesust. Sel juhul võib rõhumine, nende näärmete sekretsiooni nõrgenemine olla kuni nende täieliku sulgemiseni. Atropiin vähendab näärmete sekretoorset funktsiooni nina-, suu-, neelu- ja bronhide õõnsustes. Bronhide näärmete saladus muutub viskoosseks. Atropiin, isegi väikestes annustes, pärsib higinäärmete sekretsiooni.
5) ATROPIINI MÕJU SÜDAME-VERESKONNASÜSTEEMILE. Atropiin, tuues südame kontrolli alt välja n.vagus, põhjustab TAHHIKARDIA, st tõstab südame löögisagedust. Lisaks hõlbustab atropiin impulsi juhtimist südame juhtivussüsteemis, eriti AV-sõlmes ja piki atrioventrikulaarset kimpu tervikuna. Need toimed ei ole eakatel eriti väljendunud, kuna terapeutilistes annustes atropiinil perifeersetele veresoontele olulist mõju ei ole, neil on vähenenud n.vaguse toonus. Terapeutilistes annustes ei avalda atropiinil olulist mõju veresoontele.
6) ATROPIINI MÕJU KNS-LE. Terapeutilistes annustes ei mõjuta atropiin kesknärvisüsteemi. Toksilistes annustes ergastab atropiin järsult ajukoore neuroneid, põhjustades motoorset ja kõne erutust, jõudes maania, deliiriumi ja hallutsinatsioonideni. Tekib nn atropiinpsühhoos, mis viib funktsioonide edasise vähenemiseni ja kooma tekkeni. Samuti avaldab see hingamiskeskust stimuleerivat toimet, kuid annuste suurendamisel võib tekkida hingamisdepressioon.
NÄIDUSTUSED ATROPIINI KASUTAMISEKS (välja arvatud oftalmoloogilised)
1) Kiirabina:
1) soolestik
2) neerud
3) maksakoolikud.
2) Bronhide spasmidega (vt adrenomimeetikumid).
3) Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientide kompleksravis (vähendab näärmete toonust ja sekretsiooni). Seda kasutatakse ainult terapeutiliste meetmete kompleksis, kuna see vähendab sekretsiooni ainult suurtes annustes.
4) Premedikatsiooni vahendina anesteesiapraktikas kasutatakse atropiini laialdaselt enne operatsiooni. Atropiini kasutatakse patsiendi operatsiooniks ettevalmistamise vahendina, kuna sellel on võime pärssida sülje-, ninaneelu- ja trahheobronhiaalnäärmete sekretsiooni. Nagu teate, on paljud anesteetikumid (eriti eeter) tugevad limaskestade ärritajad. Lisaks takistab atropiin südame M-kolinergiliste retseptorite blokeerimisega (nn vagolüütiline toime) südame negatiivseid reflekse, sealhulgas selle refleksi peatumise võimalust. Kasutades atropiini ja vähendades nende näärmete sekretsiooni, välditakse põletikuliste operatsioonijärgsete tüsistuste teket kopsudes. See seletab tõsiasja olulisust, mida elustamisarstid kinnitavad, kui nad räägivad täisväärtuslikust võimalusest patsienti "hingata".
5) Atropiini kasutatakse kardioloogias. Selle M-koliinergiline blokeeriv toime südamele on soodne teatud südame rütmihäirete vormide korral (näiteks vagaalse päritoluga atrioventrikulaarne blokaad, st bradükardia ja südameblokaadid).
6) Atropiin on leidnud laialdast rakendust mürgistuse kiirabina:
a) AChE tähendab (FOS)
b) M-kolinomimeetikumid (muskariin).
Lisaks atropiinile on hästi tuntud ka teisi atropiinitaolisi ravimeid. Looduslike atropiinilaadsete alkaloidide hulka kuuluvad SCOPOLAMINE (hüostsiin) Scopolominum hydrobromidum. Saadaval ampullides 1 ml - 0,05%, samuti silmatilkade kujul (0,25%). Sisaldub mandrake taimes (Scopolia carniolica) ja samades taimedes, mis sisaldavad atropiini (Belladonna, Henbane, Datura). Struktuurselt lähedane atropiinile. Sellel on väljendunud M-antikolinergilised omadused. Atropiinist on ainult üks oluline erinevus: terapeutilistes annustes põhjustab skopolamiin kerget sedatsiooni, kesknärvisüsteemi depressiooni, higistamist ja und. See mõjub pärssivalt ekstrapüramidaalsüsteemile ja ergastuse ülekandmisele püramiidteedelt aju motoorsetele neuronitele. Ravimi sisestamine sidekesta õõnsusse põhjustab vähem pikaajalist müdriaasi. Seetõttu kasutavad anestesioloogid premedikatsioonina skopolamiini (0,3–0,6 mg s / c), kuid tavaliselt koos morfiiniga (kuid mitte eakatel, kuna see võib segadust tekitada). Mõnikord kasutatakse seda psühhiaatrilises praktikas rahustina ja neuroloogias parkinsonismi korrigeerimiseks. Skopolamiin toimib lühemalt kui atropiin. Seda kasutatakse ka oksendamisvastase ja rahustina mere- ja õhuhaiguse korral (Aeroni tabletid on skopolamiini ja hüostsüamiini kombinatsioon). Platifyllin kuulub ka taimsetest materjalidest saadavate alkaloidide rühma (romboidne kaltsikas). (Platyphyllini hüdrotartrad: tabletid 0,005, samuti 1 ml ampullid - 0,2%; silmatilgad - 1-2% lahus). See toimib ligikaudu samamoodi, põhjustades sarnaseid farmakoloogilisi toimeid, kuid nõrgemalt kui atropiin. Sellel on mõõdukas ganglioblokeeriv toime, samuti otsene müotroopne spasmolüütiline toime (papaveriinilaadne), samuti vasomotoorsetele keskustele. Sellel on kesknärvisüsteemi rahustav toime. Platifilliini kasutatakse spasmolüütikumina seedetrakti, sapiteede, sapipõie, kusejuhade spasmide, aju- ja pärgarterite suurenenud toonuse korral, samuti bronhiaalastma leevendamiseks. Oftalmoloogilises praktikas kasutatakse ravimit õpilase laiendamiseks (toimib lühemalt kui atropiin, ei mõjuta majutust). Seda süstitakse naha alla, kuid tuleb meeles pidada, et 0,2% kontsentratsiooniga lahused (pH = 3,6) on valusad.
Oftalmoloogiliseks praktikaks on välja pakutud HOMATROPIN (Homatropinum: 5 ml pudelid – 0,25%). See põhjustab pupilli laienemist ja akommodatsiooni halvatust, see tähendab, et see toimib müdriaatilise ja tsükloplegiana. Homatropiini põhjustatud oftalmoloogiline toime kestab vaid 15-24 tundi, mis on patsiendile palju mugavam võrreldes atropiini kasutamise olukorraga. IOP tõusu oht on väiksem, sest. nõrgem kui atropiin, kuid samal ajal on ravim vastunäidustatud glaukoomi korral. Muidu ei erine see põhimõtteliselt atropiinist, seda kasutatakse ainult silmapraktikas.
Sünteetiline ravim METACIN on väga aktiivne M-antikolinergiline blokaator (Methacinum: tablettides - 0,002; ampullides 0,1% - 1 ml. Kvaternaarne, ammooniumiühend, mis ei tungi hästi läbi BBB. See tähendab, et kogu selle toime on tingitud perifeerne M-antikolinergiline toime.Erineb atropiinist tugevama bronhodilataatori toime poolest, ei mõjuta kesknärvisüsteemi.Tugevam kui atropiin, pärsib sülje- ja bronhiaalnäärmete sekretsiooni.Kasutatakse bronhiaalastma, peptilise haavandi korral, leevendamiseks neeru- ja maksakoolikute korral anestesioloogia premedikatsiooniks (in / in - 5-10 minutiga, in / m - 30 minutiga) - see on mugavam kui atropiin.
Atropiini sisaldavatest ravimitest kasutatakse ka belladonna (belladonna) preparaate, näiteks belladonna ekstrakte (paks ja kuiv), belladonna tinktuure, kombineeritud tablette. Need on nõrgad ravimid ja kiirabis neid ei kasutata. Kasutatakse kodus haiglaeelses staadiumis.
Lõpetuseks paar sõna selektiivsete muskariiniretseptori antagonistide esimese esindaja kohta. Selgus, et keha erinevates organites on erinevad muskariiniretseptorite alamklassid (M-üks ja M-kaks). Hiljuti on sünteesitud ravim gastrotsepiin (pirentsepiin), mis on mao M-one kolinergiliste retseptorite spetsiifiline inhibiitor. Kliiniliselt väljendub see maomahla sekretsiooni intensiivses pärssimises. Maomahla sekretsiooni väljendunud pärssimise tõttu põhjustab gastrotsepiin püsivat ja kiiret valu leevendust. Kasutatakse mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite, gastriidi, doudeniidi korral. Sellel on oluliselt vähem kõrvaltoimeid ja see praktiliselt ei mõjuta südant, see ei tungi kesknärvisüsteemi.
ATROPIINI JA SELLE RAVIMI KÕRVALTOIMED. Enamikul juhtudel on kõrvaltoimed uuritud ravimite farmakoloogilise toime ulatuse tagajärg ja väljenduvad suukuivuses, neelamisraskustes, soole atoonias (kõhukinnisus), nägemistaju hägususes, tahhükardias. Atropiini kohalik kasutamine võib põhjustada allergilisi reaktsioone (dermatiit, konjunktiviit, silmalaugude turse). Atropiin on glaukoomi korral vastunäidustatud.
ÄGE MÜRGISTUS ATROPIINI, ATROPIINITAOLISTE RAVITE JA ATROPIINI SISALDAVATE TAIMEDEGA. Atropiin pole kaugeltki kahjutu. Piisab, kui öelda, et isegi 5-10 tilka võib olla mürgine. Surmav annus täiskasvanutele suukaudsel manustamisel algab 100 mg-st, lastele - alates 2 mg-st; parenteraalselt manustatuna on ravim veelgi toksilisem. Kliiniline pilt mürgistuse korral atropiini ja atropiinitaoliste ravimitega on väga iseloomulik. Sümptomid on seotud kolinergiliste mõjude mahasurumisega ja mürgi mõjuga kesknärvisüsteemile. Samas, olenevalt sissevõetud ravimi annusest, on KERGE ja RASKED kursused.
Kerge mürgistuse korral tekivad järgmised kliinilised nähud:
1) pupillide laienemine (müdriaas), valgusfoobia;
2) kuiv nahk ja limaskestad. Higistamise vähenemise tõttu on aga nahk kuum, punetav, esineb kehatemperatuuri tõus, näo järsk õhetus (nägu "põleb kuumusest");
3) limaskestade kuivus;
4) tugevaim tahhükardia;
5) soole atoonia.
Raske mürgistuse korral tuleb kõigi näidatud sümptomite taustal esiplaanile PSÜHHOMOTOORNE erutus, st nii vaimne kui motoorne erutus. Siit ka üldtuntud väljend: "henbane sõi liiga palju." Motoorne koordinatsioon on häiritud, kõne on hägune, teadvus on segaduses, täheldatakse hallutsinatsioone. Atropiini psühhoosi nähtused arenevad, mis nõuavad psühhiaatri sekkumist. Seejärel võib kapillaaride järsu laienemisega tekkida vasomotoorse keskuse rõhumine. Kujuneb kollaps, kooma ja hingamishalvatus.
ABIMEETMED ATROPIINI MÜRGISTUSE KORRAL
Kui mürk on alla neelatud, tuleb püüda see võimalikult kiiresti välja valada (maoloputus, lahtistid jne); kokkutõmbavad ained - tanniin, adsorbeeriv - aktiivsüsi, sunnitud diurees, hemosorptsioon. Oluline on rakendada spetsiifilist ravi.
1) Enne pesemist tuleb psühhoosi, psühhomotoorse agitatsiooni vastu võitlemiseks manustada väike annus (0,3-0,4 ml) sibasooni (Relanium). Sibasooni annus ei tohiks olla suur, kuna patsiendil võib tekkida elutähtsate keskuste halvatus. Sellises olukorras ei tohi kloorpromasiini manustada, kuna sellel on oma muskariinitaoline toime.
2) Atropiin on vaja välja tõrjuda selle ühendusest kolinergiliste retseptoritega, selleks kasutatakse erinevaid kolinomimeetikume. Parim on kasutada füsostigmiini (in / in, aeglaselt, 1-4 mg), mida tehakse välismaal. Kasutame AChE aineid, kõige sagedamini prozeriini (2-5 mg, s.c.). Ravimeid manustatakse 1-2-tunniste intervallidega, kuni ilmnevad muskariiniretseptorite blokaadi kõrvaldamise tunnused. Eelistatav on füsostigmiini kasutamine, kuna see tungib hästi läbi BBB kesknärvisüsteemi, vähendades atropiini psühhoosi keskseid mehhanisme. Fotofoobia seisundi leevendamiseks paigutatakse patsient pimendatud ruumi, hõõrutakse jaheda veega. Vajalik on hoolikas hooldus. Sageli on vaja kunstlikku hingamist.
N-KOLINERGIKA
Tuletan meelde, et H-kolinergilised retseptorid paiknevad skeletilihaste autonoomsetes ganglionides ja otsaplaatides. Lisaks paiknevad H-koliinergilised retseptorid unearteri glomerulites (need on vajalikud, et reageerida muutustele verekeemias), samuti neerupealiste medullas ja ajus. Erineva lokalisatsiooniga H-kolinergiliste retseptorite tundlikkus keemiliste ühendite suhtes ei ole sama, mis võimaldab saada aineid, millel on domineeriv toime autonoomsele ganglionile, neuromuskulaarsete sünapside kolinergilistele retseptoritele ja kesknärvisüsteemile.
Vahendeid, mis stimuleerivad H-kolinergilisi retseptoreid, nimetatakse H-kolinomimeetikumideks (nikotiini mimeetikumid) ja blokaatoreid nimetatakse H-koliinergilisteks blokaatoriteks (nikotiini blokaatorid).
Oluline on rõhutada järgmist omadust: kõik N-kolinomimeetikumid ergastavad N-kolinergilisi retseptoreid ainult nende toime esimeses faasis ja teises faasis asendub erutus depressiivse toimega. Teisisõnu, N-kolinomimeetikumid, eriti võrdlusaine nikotiin, avaldavad N-kolinergilistele retseptoritele kahefaasilist toimet: esimeses faasis toimib nikotiin N-kolinomimeetikumina, teises - N-antikolinergilise blokaatorina. .
Laadimine...