Mis see on?
Kui inimene veres plasmas pärast ilmset verekaotust diagnoositakse raua sisaldava raua elementide puudust, siis räägivad nad PosscheMorgic aneemiast. Teine nimi on täpsemalt üldisem kontseptsioon, see on aneemia - selle kaotus ei mõjuta vere hemoglobiini koguse vähenemist.
Irandi sisaldavate vereelementide geneagilise puudus võib olla äge ja krooniline. Kui patsient kannatab sagedase verejooksu all, isegi väikeses koguses, on see aneemia krooniline vorm. Kui vere kadu on äkki toimunud ja suures mahus räägime aneemia ägedast. Minimaalne arv versüürüüsi täiskasvanud inimestele, kes esindavad elu oht, peetakse 500 ml.
Aneemia raskusaste pärast verekaotust
Kokku on neli verekaotuse kraadi - kerge, keskmine, raske ja massiivne, kaaluma neid kahte kõige olulisemat neist.
Lihtne
Õigeaegse haiguse ravi ei ole eriti raske. See ei ole piisavalt haruldane, et kasutada narkootikumide vastuvõttu, mis täidavad raua puudust ja patsient on muudatusettepanekus. Reeglina on vaja termin ravi, mis võtab vähemalt kolm kuud. Patsient võib ajutiselt haiglasse.
Raske
Juhul tõsise kraadi aneemia, suur hulk vere vigastada kahjumi kohe paigutatud haiglas meditsiiniasutus. Et kaasata patsiendi ohtlikust riigist, on mul järgmised sündmused:
- verejooks;
- verekaotuse täiendamine mis tahes viisil;
- kunstliku plasma asendamise transfusioon vähemalt 500 milliliitri mahus;
- vererõhu tõusu ja stabiliseerimise meetmed.
Vaated
Äge postgremorraagiline aneemia
Suure verekaotusega, reeglina, kahjustades peamisi artereid või operatsiooni käigus, kui patsient kaotab umbes 1/8 vere mahu kogumahust, areneb postorraagiline aneemia ägedas vormis, mis omakorda on mitu etappi.
- Refleksi ja vaskulaarse etapis järsult langeb vererõhk järsult ja nahakatted on kahvatu, tahhükardia tekib. Perifeersed laevad on hapniku puudumise tõttu, mis sisenevad siseorganitesse. Keha, kes püüab kriitiliste väärtuste rõhu vähendamist vältida, hõlmab plasmaorganite väljundi mehhanismid ja vere kompenseerivat tagastamist südamele.
- Hüdraata hüvitise etapis võib patsient jääda mitu päeva. Umbes viis tundi pärast verekaotust luuakse baas, et viia läbi vahemaadliku vedeliku voolu verevoolulaevadesse. Vajalike retseptorite ärritamisel tuleb sisse lülitada vedeliku mahu säilitamisel, mis ringleb laevade poolt. Aldosteroon on tugevalt sünteesitud, mis ei võimalda naatriumi väljundi kehast, mis omakorda viivitustes viivitusi. Kuid samal ajal on plasma vedeldamine, mis toob kaasa hemoglobiini ja punaste vereliblede vähenemise.
- Luude luuüdi etapis on aneemia terav postgemorgic üleminekud umbes viie päeva jooksul alates verejooksu algusest. Hüpoksiast on progresseerumine. Erütropoetiini määrad muutuvad kõrgemaks. Erütrotsüütide moodustumine kasvab, kuid hemoglobiini määrad vähenevad. Seda etappi iseloomustab hüpokroomidena raua vere terava puuduse tõttu.
Krooniline postikorraagiline aneemia
Seda tüüpi Postghemororraagilise aneemia, pärast hädaabi patsiendile taastada vereplasma kogumaht ja raua puudumise kõrvaldamine, nõuab kroonilise verekaotuse tekkimise põhjustanud haiguse ravi.
Aneemia märgid pärast verejooksu
Pärast verepreseerimist avaldub aneemia järgmiste sümptomite järgi:
- Kui vere kadumine on ohvrile väga kohustuslik, tekib õhupuudus, südamelöök on kiiresti, on terav rõhulangus;
- Nahakate / limaskestade kahvatu;
- Patsient kaebab pearingluse pärast. Tema kõrvades on see müra ja tumedamates silmades;
- See ei ole haruldane oksendamine;
- Äkiline tunne kuivaks suuõõnes näitab sisemise verejooksu arengut;
- Seedehoonete verejooksul on kehatemperatuuri järsk tõus, mürgistuse tunnused;
- Üks verejooksu märke sees on patsiendi sõnum siseorganite pigistavate tunnete kohta;
- Hall massid omandavad musta värvi.
Postororraagilise aneemia põhjus
Postgremorraagiline aneemia võib arendada vere veresurve järgmistel juhtudel:
- kui vigastada arteri või muude veresoonte kahjustustega;
- koos kopsuhaigusega haigusega, kui patsiendi köha patsiendist väljub;
- operatsiooni tulemusena;
- koos ektopiilise rasedusega naise rikkaliku verejooksu algusega;
- haavandilise haigusega seedimisrajal, kui sisemine verejooks areneb;
- kui hemostaas on katki.
Diagnostika vereanalüüsi põhjal
Esiteks, kui nad sisenevad ohver verejooksust haiglasse, on vaja läbi viia uuring selle vere uuringus üksikasjaliku analüüsi kujul, mis aitab korralikult diagnoosida aneemia astet ja hinnata patsiendi seisundit. Selleks määrake:
- trombotsüüte arv;
- hemoglobiin ja punane vererakkude tase;
- neutrofiilse leukotsütoosi olemasolu;
- retikulotsüütide koguse kasvu määramine;
- raud tase plasmas.
Verekatsete läbiviimine See on vajalik kogu patsiendi taastumise perioodiks. Sõltuvalt aneemia vormis on rehabilitatsiooni kestus erinev.
Ravi
Pärast kiireloomulise abi pakkumist, kui verejooks peatati ravi meditsiiniasutuse statsionaarses osakonnas.
Selleks, et täita vere mahu patsiendile, on kiire rõhulanguse, on vaja ülevoolu vereasendaja (tindiprinteri manustamine). Kui põrgu saab tõstatada 100 kuni 60 transfusioni tõsta, saate tõlkida tilgurežiimi.
Kui patsient on šoki seisundis, võib osutuda vajalikuks võtta hapnikku niisutatud kujul, intravenoosne kateetri vereressursside infusiooniks ja mitmete ravimite infusiooniks.
Mõningatel juhtudel, kui verekaotuse maht on rohkem kui üks liitrine, on vereülekanne vaja, kuid see meede on vastunäidustatud väiksema arvu kadunud verega - on täis tüsistusi kujul kujul immuunkonflikti või arengu intravaskulaarne koagulatsiooni sündroom.
Aneemia PostGemorrhagilised kroonilised liigid näeb ette ambulatoorse ravi juhtudel, kui puudub ägenemine peamine Aless või ei ole keegi üldse. See ei välistata operatsiooni eesmärki pärast verejooksu põhjuse paigaldamist.
Ärge tehke aneemia ravis ja ilma immunostimulantide ja keeruliste vitamiinide ettevalmistusteta, et toetada patsiendi immuunsüsteemi, mis taastumisperioodil on enne mikroorganismide patogeenide infektsiooni eriti haavatav.
Omadused PostEmorraagilise aneemia ravis
Lastel
Väikestel patsientidel vere kroonilise kadumise vähendamiseks on vaja verevoolu ennetamist nina järele. Noorungite tüdrukutel peate tagama, et menstruaaltsükkel on õigesti moodustunud.
Malokrovia juuresolekul peavad imikud kontrollima oma ema tervislikku seisundit. Võib-olla tuleb ravi alustada.
Rauapreparaatidel on lastevorm vabastamist. Reeglina annuses neid, võttes arvesse lapse keha massi.
Lapsed on suunatud peamiselt ravimite vastuvõtmisele sees. Kidside süstimise kujul töödeldakse ravi haiglas, kui esineb vastunäidustusi.
Rateraapia kestus on loodud aneemia raskusastmega:
- lihtne - kaks kuud;
- keskmiselt - kuni neli kuud;
- raske haiguse korral kestab ravi vähemalt viis kuud.
Eakatel
Ravida aneemia vanemate vanusekategooriate patsientidel on väga raske, kuna:
- malokrovia sümptomid maskeeritakse sageli erinevate krooniliste haiguste all;
- paljudel juhtudel võib eaka patsiendi aneemia kombineerida ägeda / kroonilise olemuse nakkushaigusega;
- neoplasme saab tuvastada, mille seisund on tugevalt käivitatud;
- aneemia arengu põhjendused;
- risk uimasti üleannustamise.
Senile vanusega patsientide puhul on see oluline:
- korraldada ratsionaalset toitu;
- teostada ravimite individuaalset annustamist ja määrata optimaalselt minimaalsed annused;
- põletikuliste haiguste, kasvajate diagnoosimine ja läbiviimine.
Ärahoidmine
Eneemia ennetusmeetmed pärast verekaotuse vähenemist ettevaatlikult ja tervislikku eluviisi. Vajadus:
- järgige oma tervist ja aega haiguste raviks;
- keelduda halbadest harjumustest;
- vältida vigastusi;
- neli sööta.
Minimaalne verekaotus, mis esindab ohtu täiskasvanu tervisele on 500 ml. Sümptomid on tingitud akuutse vaskulaarse rikke fenomeenist veresoonte voodi kiire hävingu tõttu, plasma kadu. Massiivse verekaotuse korral punaste vereliblede kadumise tõttu, kui hüvitis enam esineb südame löögisageduse suurenemise tõttu, areneb hüpoksia.
Prognoos sõltub põhjusest, verejooksu kiirusest, verekaotusest ja ravi adekvaatsusest. Kui oc kaotus on üle 50%, on prognoos ebasoodne.
Akuutse Postheremororraagilise aneemia põhjused
Võimalikud verekaotuse põhjused, mis põhjustavad akuutset röntgegric aneemia:
- vigastused;
- kirurgiline sekkumine;
- seedetrakti haigused (haavandid, kasvajad, hemorroidid, söögitoru veenilaiendid);
- hemostaasi häired;
- ektopiline rasedus;
- menstruatsioonitsükli häired;
- neoplasmad emakas;
- kopsuhaigus ja teised.
Akuutse RentyMorragilise aneemia sümptomid
Vaskulaarsed häired: langus arteriaal- ja venoosse rõhul, naha pallor ja limaskestad, tahhükardia, õhupuudus. Nende muudatuste raskusaste ei ole seotud verekaotuse aste, kuna see on sageli kokkuvarisemine vastuseks valu kahju eest, mis põhjustas verekaotust.
Verevoolu esimesel minutil võib hemoglobiini sisaldus olla vere mahu vähenemise tõttu suhteliselt kõrge. Kudevedeliku voolu tõttu vähenevad need näitajad isegi verejooksu peatamise ajal. Hematokriit reeglina tavalises vahemikus, erütrotsüütide ja raud (normaalne aneemia) on samaaegselt kaotatud nii samaaegselt. 2. päeval suureneb retikulotsüütide tase, ulatudes maksimaalseks 4-7 päeval (hüperrhegenerator aneemia).
Riigi tõsidus määratakse mitte ainult kaotatud vere mahust, vaid ka verekaotuse kiirust. On väga oluline on allikas: seedetrakti verejooks võib kaasneda palavik, mürgistuse tunnused, uurea taseme tõus veres (normaalse kreatiniini sisaldusega); Rippuva verejooksu isegi väikese verekaotusega võib põhjustada arusaamise sümptomeid ja nii edasi.
Akuutse Postghemororraagilise aneemia diagnoosimine
Hemorraagilise aneemia diagnoos peaks põhinema akuutse verekaotuse kohta teabel. Välise verejooksuga ei ole diagnoos tavaliselt raske. Sisemise verejooksu ja kokkuvarisemise korral tuleks välistada mujal riigi põhjused.
Akuutse postgrorraagilise aneemia ravi
Ravi algab verejooksu peatamisest. Kiire vähenemine hemoglobiini tasandil alla 80 g / l, hematokriti alla 25%, plasmavalkude alla 50 g / l peetakse aluseks transfusiooniravi (vereülekanne). Erütrotsüütide kadu on piisav ühe kolmandiku täitmiseks. Arsti prioriteet on ringleva vere mahu taastamine kolloidsete lahuste transfusiooniga. Kui polüglükiin ja želatinool puuduvad, on võimalik glükoosilahust valada.
Reopolyglyukin ja selle analooge ei tohiks rakendada võimaliku jätkamise tingimustes või jätkata verejooksu tingimustes, kuna nad võivad näidata disgrategante omadusi - vere koagulatsiooni vähendamiseks. Et hüvitada erütrotsüütide, erütrotsüütide mass transfused. Sellisel juhul on ilmselge verekaotuse massilisus (rohkem kui 1 1) naha ja limaskestade ilmne massilisus, õhupuudus ja tahhükardia, hoolimata ringleva vere taastamisest plasma asendajatega.
Värskelt külmutatud plasma ja plasma asendajad valatakse suuremasse mahus kui kadunud ja punased verelibled on oluliselt väiksemad. Tahke vere või erütrotsüütide massiline ülevool süvendab šoki põhjustatud mikrostaatide ilmumist ja aitavad kaasa DVS-sündroomi arendamisele.
Väike verekaotus on täis albumiiniga, soolalahuseid. Üheosaline veri transfuseeritakse erütrotsüütide massi puudumisel. Kui konserveeritud verd ei ole, siis kasutatakse värske kvaliteediga veri (just koristatud) või otsene transfusioon. Ilma äärmuslike vajaduseta teostada see on väga ebasoovitav tõttu juuresolekul mikrocons sellises veres. Tegevusega verekaotus, vähem kui 1-liitrine, ei ole erütrotsüütide mass tavaliselt ülevoolav.
Pärast äge perioodi lõppu on rauapreparaadid ette nähtud, rühmade vitamiinid B, C, E. pärast aneemia tunnuste kadumist, rauapreparaadid on ette nähtud veel 6 kuud.
Valmistatud materjalide järgi:
- Davydkin I. L., Kurta I. V. ja SOVAT. Verehaigusi ambulatoorse praktikaga. M.: Gootari meedia, 2011, lk. 192.
- Ershov V.I. Visuaalne hematoloogia. - m.: Goeotar Media, 2008, lk. 116.
- ZAIKO N. N., Byzv Yu. V., Ataman A. V. ja teised. Patoloogiline füsioloogia. - K.: LOGOS, 1996.
Etioloogia
Äge postgremorraagiline aneemia seda iseloomustab kiire hemoglobiini ja punaste vereliblede kadu veres ja ilmub verejooksu tulemusena.
Anneemia aluseks on vähendada tsirkuleerivate erütrotsüütide massi, mis põhjustab kehakudede hapniku rikkumist.
Patogenees
Hüpovoleemiaga kaasneb sümpaatilise ja neerupealise süsteemi stimuleerimine. Ümberjaotusreaktsioonid töötatakse välja kapillaarvõrgu tasemel, mille tulemusena tekivad ühtsete elementide intravaskulaarse agregatsiooni nähtused. Kapillaarse verevoolu katkestamine põhjustab kudede ja elundite hüpoksia arengut, metabolismi mittepindamise ja patoloogiliste toodete täitmist vähendatakse venoosse tagasipöördumise, mis toob kaasa südame toodangu vähenemise. Mikrotsirutamise dekompensatsioon esineb vaskulaarse spasmi kombinatsiooni tõttu punaste vereliblede agregatsiooniga, mis tekitab trombi moodustumise tingimusi. Kuna erütrotsüütide agregatsiooni märkide moodustamine muutub šokk pöördumatuks.
Akuutse Postgammergilise aneemia kliinik
Kliiniline pilt sõltub vere kogusest, verejooksu kestuse ja verekaotuse allika.
Faas on äge - Pärast verekaotust on juhtivad kliinilised ilmingud hemodünaamilised häired (vähenenud vererõhk, tahhükardia, naha pallor, koordineerimise rikkumine, lihkus šoki arendamisele, teadvuse kadumisele)
Faasi refleks ja vaskulaarnePärast verekaotust, kompenseeriva verevoolu, deponeeritakse lihaseid, maksa, põrna, vereringesse
Hüdmevaba kompensatsioonifaasmis kestab 1-2 päeva pärast verejooksu, avastades aneemia vereanalüüsides
Luuüdi etapi kompenseerimine Verekaotus, 4-5 päeva pärast verekaotuse tekkimist reticulotsüüdi kriis mida iseloomustab: reticulotsütoos, leukotsütoos.
7 päeva pärast esineb verekaotuse taastamise faas, \\ t Kui verejooksu ei korrata, siis pärast 2-3 nädala pärast taastatakse punane veri täielikult, samas kui rauapõhise aneemia märke ei ole.
Rentymic aneemia diagnoosimine
Veretesti: HB vähendamine, erütrotsüütide arv, see on normaalne, NorrociTar, regeneraator - retikulatsüüdid üle 1%
Ägeda postgremorraagilise aneemia ravi:
Akuutse postgamegilise aneemia ravi algab verejooksu peatamisest ja nihutava sündmuste peatamisest. Kapillaarse verevoolu parandamiseks tuleb BCC organismis täita; Mõjutab vere füüsikalis-keemilisi omadusi. Raske verekaotusega, soolalahused transfuseeritakse, toetades elektrolüütide tasakaalu keha. Prognoos sõltub verekaotuse kiirusest - kiire kadu kuni 25% vere mahust, võib põhjustada šoki arengut ja aeglane verekaotus isegi 75% ulatuses kogu kehakaalust võib olla soodne!
Rauapuuduse aneemia
Kliinilise hematoloogilise sündroomi ootamine, mis põhineb hemoglobiini sünteesi rikkumisel raua puuduse tõttu kehas või mikroelemendi negatiivse tasakaalu tõttu pikka aega.
Rauapuuduse arendamise etappi on kolm etappi:
Raua puudulikkuse esinemine või rauareservide vähendamine.
Latentne rauapuudus iseloomustab raua ammendumine depoosse, kuid perifeerse vere HB kontsentratsioon jääb üle normi alampiiriks. Selles etapis kliinilised sümptomid on vähe väljendatud, ilmnevad füüsilise pingutuse vähenemine.
Rauapuuduse aneemia arendab, kui HV kontsentratsioon langeb füsioloogiliste koguste all.
Edaoloogilised tegurid ootavad
Ootan kõige tavalisema aneemia, see esineb 10-30% täiskasvanud elanikkonnast Ukraina. Selle patoloogia arendamise põhjused on: defektne toitumine, seedetrakti haigused, millega kaasneb krooniline verekaotus ja rauda (pärasoole, gastriidi, maohaavandi jne) imendumise kahjustamine urogenitaalisüsteemi haiguste hemorroidid ja praod Mikro- ja makrohematuria (krooniline glomerulo - ja püelonefriit, uriiniga mullide polüpeposed jne) keerulised nõela vajadused: rasedus, imetamine, mitte kontrollitud annetus, sagedane põletik.
Patogenees ootab
Raud on inimese kehas väga oluline mikroelement, ta osaleb hapniku, redokside ja immunobioloogiliste reaktsioonide transpordis. Kehale ebapiisav raud on täiendatud toiduga. Normaalse toitumisalase tarbimise korral on maos vajalik vaba vesinikkloriidhape, mis tõlgib selle oksüdeeritud kujuks, mis on viimane peensooles seondub apotetiini valgu valkuga, moodustades ferreniini, mis imendub veres.
Rauda, \u200b\u200bmis ilmub punase vereliblede hävitamisel põrnas (HAMMA-st), kuuluvad föödiini ja hemosidere (reservi raua) koostisesse ja siseneb osaliselt luuüdi ja kasutab erütroblastami.
Kehas sisalduvat rauda võib jagada funktsionaalseks (osana hemoglobiini, müoglobiini, ensüümide ja koensüümide osana), transpordi (ülekandeseadme), deponeeritud (ferritiin, hemosideriin) ja raud, mis moodustab vaba basseini. Rauast, mis sisaldub kehas (3-4,5 mg), on välise keskkonnas vahetuses vaid 1 mg kaasatud ainult 1 mg: paistab välja koos väljaheitega, see kaob juuste väljalangemise ajal, rakkude hävitamise ajal.
Täiskasvanute riistvara igapäevane vajadus füsioloogilise tasakaalu seisundis on (1 - 1, 5) mg menstruatsiooni ajal - (2,5-3,3) mg.
Kliiniline pildi ootamine
Pealegi Aneemiline sündroom Ootamise iseloomuliku ja Sideropheeni sündroom,mis on seotud trofiliste epiteelirakkude rikkumisega raua sisaldavate ensüümide - tsütokroomide aktiivsuse vähenemise tõttu. Ta avaldub ise muutused naha ja tema lisad - Nahk muutub kuivaks surmavaks. Muutused limaskestade membraanidest seedetrakti Haylit, nurk stomatiit, tendents Paradantiumile, düsfagiale (plaminar-veini sündroom) atroofilise gastriidi. Esinema limaskestade atroofia kujul kuiva silma õuna, "sümptom sinine scool", ülemine ja alumise hingamisteede limaskestade muutmine, \\ tatrofiline riniit, farüngiit, bronhiit areneb. Lihasüsteem on mõjutatud - majanduskasvu ja füüsilise arengu viivitusLihaste nõrkus Sfinkteri lihasparaadi nõrgenemine on hädavajalik tung urineerimise, öise abanosfikatsiooni jne.
Diagnostikarauapuuduse aneemia
Üldine vereanalüüs - HB vähendamine, erütrotsüütide arv, hüpokromüat, anisotsüto, sarikomotsütoos, mikrokontosoos.
Vere keemia
Raua sisalduse vähendamine vereseerumis
Vereseerumi üldise raua sidumise võime suurenemine
Ferritiini ja ülekande sisu vähendamine
Raudsepuuduse aneemia ravi:arengu arengu põhjuse tuvastamine ja kõrvaldamine; Rauapuuduse korrigeerimine, sisemise kasutamise raua sisaldavate ravimite määramisega.
Raudteede ravi põhimõtted:
Toiduraud ei paranda raua puudust.
Eelistused kahevalentse raua sisaldusega ravimitele.
Vältige toiduainete vastuvõtmist, mis vähendavad raua imendumist (kaltsiumi, kodujuustu, piima, tanniini tee).
See on sobimatult b rühma vitamiinide ja foolhappe samaaegne eesmärk, kui ühendatud aneemia ei ole.
Ravi 12 kuu jooksul pärast HB sisalduse normaliseerimist annuste toetamisel rauareservide täiendamiseks;
Parenteraalsed rauapreparaadid on ette nähtud ainult imendumise väärtuse langusega soolestiku patoloogias, haavandilise haiguse ägenemise, näärmete sallimatuse sallimatusse sees, vajadust keha kiire küllastumise järele rauaga.
Megaloblastiline aneemia
(B12-vitamiini tõttu puudulikkuse ja foolhappe tõttu)
B12- (Foliyevo) -Methy aneemia - aneemia rühm, mille all on täheldatud DNA sünteesi ja RNA rikkumist, mis toob kaasa vere moodustumise rikkumise, megaloblastide ilmumist luuüdi, erütrokarotsüütide hävitamiseni luuüdi.
Etioloogia B12 ja Fole aneemia
Vitamiin B12 defitsiit võib tekkida imemise väärtuse languse tõttu. See on tingitud Castela sisemise teguri sekretsiooni vähenemisest (patsiendid pärast mao resektsiooni resektsiooni, gastriidi tüüp).
Surm peensooles (tsöliaakia haigus, pime ahela sündroom, mitu divertikuloosi, peensoole).
Suure koguse B12-vitamiini imendumisega soolestikus (difülobotrüos).
Mõnikord, kuid mitte sageli eksogeenset B12-vitamiini puudulikkust (vitamiin puudulikkus toidu või pikaajalise soojuse töötlemise toodete).
Foliratiivse aneemia arendamise põhjused on sagedamini seotud foolhappe antotoonistide (metotrixaadi, atsükloviiri, triageneese) vastuvõtmisega, kroonilise alkoholismiga, toidu puudusega, peensoole haiguste puudusega.
Patogenees
B12-vitamiini puudus põhjustab metüülkobolmiini koensüümi puudumist, see omakorda mõjutab DNA sünteesi, hemopoesi on häiritud, seedetrakti limaskestade atroofia. Selle aneemia raames vähendatakse deoksüadenosüülkobitsiini koensüümi aktiivsust, mis toob kaasa rasvhapete vahetamise rikkumise, metüülmonaadi ja propionaadi kogunemist põhjustab närvisüsteemi lüüasaamist ja fluconic müelosa arendamist.
Flailnehappe puudulikkus põhjustab vere moodustumise ebaefektiivsust mitte ainult erütrotsüütide lühendatud eluiga, vaid ka teiste tuumarakkude (granulotsüütide hemolüsaatori ja tsütolüüsi, trombotsüütide), erütrotsüütide arvu vähenemise ja vähema hemoglobiini vähenemise vähenemise Leukopeenia, neutropeenia, trombotsütopeenia, samuti mõnede organite ja keha süsteemide töö muutused.
Kliinik B12 ja foolpuu puuduliku aneemia
B12 ja foliastic puuduliku aneemiaga on lüüasaamine närvisüsteemFuenikulaarne müeloos (närvi lõppude demüellatsioonimine) areneb - Ilmub parastzia, jäsemete tundlikkus on häiritud, ilmub spastiline seljaaju paralüüs.
Muutused ZHKT.ilmneb düspeptilise sündroomi kujul (kõhulahtisus iivelduse vähendamise kõhulahtisus , maitse tunnete kaotus
Psüühika häired - hallutsinatsioonid depressiivse sündroomi, shaky kõnnak, puutetundliku ja temperatuuri tundlikkuse katkestamine, \\ t Muutused nahast - kahvatu nahk sidruni kollase tooniga (mõõdukas aneemia), alamkaotuse sklember
Mõõdukas on võimalik hepatoslenomegaaly - Suurenenud maksa I.
selezenki.
DiagnostikaB12 puuduliku aneemia
Vereanalüüsi: Hemoglobiini ja erütrotsüütide koguse vähendamine, makrotsüütiline, hüperkromioonne aneemia, erütrotsüütide basofiilne toime, mis on B12 aneemia jaoks iseloomulikum (Zholly Taurus, Kebot rõngad);
Luuüdi: erythroid hüperplaasia koos iseloomuliku megaloblastse vere moodustumise tüübi luuüdi ("sinise luuüdi");
Ravi
Nende aneemia ravis oluline on oluline eliminatsioon etioloogilise teguri ja terapeutilise toitumise: piisava koguse liha, maks, piim, juust, munad.
RaviB12 puuduliku aneemia:
Vitpreparaadid. Parenteraalseks manustamiseks 12
cyancobalamin, hüdroksükobalamiin
Kursuse ravi: 400-500 μg / päevas. esimese kahe nädala jooksul per / m; Seejärel 400-500 μg 1-2 päeva enne punaste vereindikaatorite normaliseerimist.
Kui on märke funktsioone Myelosa - kursuste 1000 μg päevas. Enne kõigi neuroloogiliste sümptomite kadumist.
Ravifole-puuduliku aneemia
Foleum hape on ette nähtud annuses 3-5 mg / päevas kuni kliinilise remissiooni. Rasedad naised on ette nähtud ennetava annuses 1 mg / päevas. Tulemuslikkuse näitaja on reticulotsüüdi kriis 6-7 päeva jooksul alates ravi algusest ja normosoblastse vere moodustumise tüübi olemasolust koos täieliku kliinilise ja hemmatoloogilise remissiooni järkjärgulise solvanguga.
Hemolüütiline aneemia
Hemolüütiline aneemia- Aneemia rühm, mida iseloomustab erütrotsüütide keskmine eluiga vähenemine, kuna nende hävitamine ja lagunemise toodete hävitamine ja kogunemine veres erütrotsüütide - bilirubiini ja hemosideriini välimusega uriinis.
Etioloogia hemolüütilise aneemia -
Pärilik hemolüütiline aneemia Võib seostada erütrotsüütide membraani struktuuri rikkumisega; Erütüüütide ensüümide aktiivsuse rikkumine, hemoglobiini struktuuri või sünteesi rikkumine.
Patogenees
Elutüroode elu kestus on tavaliselt 100-120 päeva. Oluline on öelda, et aneemia arendab, kui kompenseerivad erütropoese viited lagunevad punaste vereliblede hävitamise kiirusest.
Hemolüütilise aneemia korral võib erütrotsüütide elukesteerimist vähendada 12 päevani. Samal ajal suureneb vaba bilirubiini aktiivsus, millel on toksiline mõju keha ja hemosideriini kudedele, mida saab ladustada siseorganitesse ja viia hemosideroosi. Samal ajal suureneb urobilini kogus uriiniga, Sterkobiilo väljaheitega, hemolüütilise aneemiaga areneb sageli kalduvus, et moodustada pihustatud billi suurenenud sisaldus pihusti suurenenud sisalduse tõttu.
Kliinik
Hemolüüsi puhul on triaadile iseloomulik : kollatõbi, splenomegaaly, erineva raskuse aneemia.Jaunde'i raskusaste sõltub punaste vereliblede hävitamise astmest ühel küljel ja maksa funktsionaalsest võimest siduda bilirubiini. Ilmub aneemia taustal, siis nahk muutub sidruni kollaseks. Hemolüütilise aneemia, sapiteede haigus võib tekkida ja komplikatsioone kolestaatilise hepatiidi ja maksa tsirroosi.
Hemolüütilise aneemia välimus toob kaasa füüsilise ja vaimse arengu rikkumise.
Hüperteeritud aneemia, eelkõige mikrosotsütoosi, võib avalduda hüpoplastiliste kriisidega: hemoglobiini taseme langus, kaudse bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine, reticulotsütoos, kollatõbi suurendamine, temperatuuri tõus, kõhuvalu, nõrkus.
Aneemia diagnoosimine
Vereanalüüsi: Vähendatud HB, erütrotsüütide arv, normaalne aneemia, retikulotsütoos, leukotsüütide arv ja trombotsüütide arv ei muutu alles pärast kuriteo võimalikku leukotsütoosi. Erütrotsüütide osmootne resistentsus võib vähendada (pärilik ovaalkitoos).
Kujaliku hemolüütilise aneemia kõrvaldamiseks on vaja tuvastada erütrotsüütide morfoloogia (spherositoosis, ovaalkitoosis, ellipotsütoos).
Geneetilise analüüsi läbiviimine - kõik valgu membraanide defektiga seotud aneemia on pärinud domineeriva tüübi ja fermentopaatia jaoks viide tüübi jaoks.
Biokeemiline analüüs Veri: suurenenud bilirubiini kaudse, raua koguse suurendamise tõttu. Urobilin ilmub uriinis Calais Sterkobilinis.
Autoimmuunse hemolüütilise aneemia juures tuvastatakse positiivne Cumbas test, tuvastatakse punaste vereliblede antikehad.
Luuüdi: Punase luuüdi hüperplaasia erütrokariotsüütide tõttu.
Ravi
Hemolüütilise aneemia ravi sõltub haiguse patogeneesist.
Autoimmuunse hemolüütilise aneemia Patogeense ravi määramine - kortikosteriide, kui need on ebaefektiivsed patsiendid võivad saada tsütostaatilisi ravimeid, nagu tsüklofosfaat või asatiopriin. Ravi viiakse tavaliselt läbi koos prednisooniga. Hr G-PDG puudusega isikud peavad keelama "oksüdeeri" ravimite (sulfoonamiide, malaariavastaste preparaatide, sulfoonide, analgeetikumide, kemikaalide, nitrofuraatide vastuvõtu vastuvõttu.
Erütütrotsüütiline mass transfusioon on ette nähtud ainult raske ensüümi puuduse korral. Hemoglobinuria ajal Diusrea parandamisele suunatud sündmused on vajalikud. Splenectomy viiakse läbi ainult rangete tunnistuse järgi:
Tõsine haiguse käigus funktsionaalsete häiretega;
Kui koletsüstektoomia on vaja, tuleb splenektoomia läbi viia samal ajal.
Tänu punase vereliblede suurenenud hävimisele teraapiasse on vaja lisada foolhape.
(GIPO) -Aplastne aneemia
Aplastilist aneemia iseloomustab sügav luuülituste ja pancytopeenia põhjustatud haiguse peamised ilmingud.
Etioloogilise teguri jaotamisel:
Omandatud vormid (keemiliste ja füüsikaliste ainete mõju, narkootikumide, toksiinide, viiruste).
Idiopaatilised vormid.
Pärilikud vormid (Fanconi aneemia, pärilik pankreedic hormoonide puudujääk, pärilik diskrimineerimine)
Kliinik Hüpo-aplastiline aneemia
Aplastilise aneemia jaoks, kusjuures kolme vere moodustumise heite lüüasaamine on sellistele sündroomidele iseloomulik aneemiline, hemogic, immuunpuudulikkus ja palavik.
Hemorgic sündroom trombotsüütide rõhumise tõttu ilmneb petriiklikus - täpiline tüüp, hemoraalid kogu kehas, nasaalsete, emaka, seedetrakti ja teiste verejooksu kujul. Immuunpuudulikkuse sündroom avaldub leukotsüütide aktiivsuse rõhumise ja keha immuunsekistuse vähenemise tõttu. See avaldub sagedased nohu: stenokardia, bronhiit, kopsupõletik. Palaviku sündroomi puhul iseloomustab seda temperatuuri suurenemist subprile'i numbriteks, nõrkuseks, octiinideks.
Hüpo-aplastilise aneemia diagnoosimine
Üldine vereanalüüs - aneemia Normochromic mõõdukas anisotsütoosis ja suhkroosi atsidoosi, retikoolotsüütide arv väheneb leukotsütopeenia, tromboperatsiooni
Biokeemiline analüüs Veri: seerumi raua kontsentratsioon suureneb. Neerukompleksi, bilirubiini ja selle fraktsioonide (hemolüütiline ja aneemia, mis on seotud erütropoeese) rikkumisega). Immuunhäired: Auto-antikehad vererakkudele ja luuüdile, auto- ja allestsiitisatsioonile 35% patsientidest, fagotsüütilise neutrofiilreaktsiooni inhibeerimisest.
Luuüdi: Hematopooopiliste idanemise rõhumine, suhtelise lümfotsütoosi suhtelise lümfotsütoosiga klassikalises omandatud aplastilise aneemia tüüp.
Ravi:
Režiim: kõigi ravimite tühistamine, millele on individuaalne suurenenud tundlikkus.
Ravi:
1. Hemostaatravi: kortikosteroidid - prednisoon 60-80 mg, deksametasoon, polcortone.
2. Anaboolsed steroidseadmed (eriti pärast splenektoomia): retabolil, necoliil, metadrottenolon.
3. Asendusravi:
pestud erütrotsüütide transfusioon (raske aneemiaga);
trombotsüütide massi transfusioon (verejooksuga).
4. Antilimfotsüütiline globuliin (küülik ja kosy - intravenoosselt 120-160 mg 10-15 korda).
5. antibiootikumide ravi nakkuslike tüsistustega.
Kirurgiline ravi: luuüdi siirdamine, elundi eemaldamine antikeha tootva - splenektoomia
PostGemorrraagiline aneemia on sümptomite kompleks, mis ilmneb seoses verejooksu juuresolekul inimkehas. Patoloogiat iseloomustavad mitmed spetsiifilised kliinilised ja diagnostilised märgid, mille kohaselt seda saab tunnustada ja ettenähtud ravi.
AmegyMorraagilise aneemia klassifikatsioon
Spetsialistid pakuvad mitmeid Rentymorraagilise aneemia klassifikatsiooni. Vastavalt vooluliigile eraldatakse järgmised vormid:- Äge. Sümptomid tekivad järsult ja kiiresti edenedes. Sellist aneemia leidub tavaliselt tõsistel vigastustel, sisemine verejooksu või suurte arterite operatiivsete kahjustuste ajal.
- Krooniline. Aneemia tunnused arenevad järk-järgult, neid väljendatakse tavaliselt vähemal määral kui ägedas vormis. Kõige sagedamini esineb selline aneemia haavandilise haiguse, hemorroidse verejooksu, menstruatsiooni rikkumiste korral patsientidel.
- lihtne - üle 90 g / l;
- keskmine - 70-90 g / l;
- raske - 50-70 g / l;
- väga raske - alla 50 g / l.
Haiguse põhjused
Otsene põhjus esinemise patsiendi röntgenemorrraagilise vormi võib pidada juuresolekul hemorraagia, mis võib olla sisemine (ilma vere väljas) või välise.Haiguse äge vorm Ilmub järgmistel juhtudel:
- suurte arterite ja veenide terviklikkuse rikkumine (traumaatilised või käitatavad haavad);
- südame seinte purustamine südameinfarkti ajal;
- pulmonaarne verejooks;
- vahe aneurüsm (venitatud seinad) laevade;
- ektopiline rasedus, millega kaasneb fallopyaipe toru lahknevus;
- rikkalik menstruaal verejooks (Menorgia);
- rIP põrn tõsise vigastuse tõttu;
- tugev verejooks 12-tech või maohaavanditest.
Chronic vorm postororraagilise aneemia See juhtub juhtudel, kus patsiendi keha kaotab väikese vere koguse, kuid pidevalt. Eristatakse järgmised kroonilise postmargilise aneemia arendamiseks järgmised tegurid:
- nonseti verejooksud peptilise haavandi jaoks;
- hemorroidse verejooksu;
- hematuria (verekadu uriiniga neerukahjustuste tõttu);
- nina pidev verejooks;
- seedetrakti kasvajad (käärsoolevähk, neoplasma maos);
- vere koagulatsioonihäired (DVS-sündroom, hemofiilia).
Postgimorrhagilise aneemia sümptomid
Haiguse kliiniline pilt tervikuna, kuid sümptomite raskusaste sõltub verekaotuse kiirusest ja arvust.Haiguse äge vormi iseloomustab järgmiste sümptomite tekkimine:
- pearinglus;
- kahvatu nahk ja nähtav limaskesta (suuõõnevad, nina);
- õhupuudus, kiire hingamine;
- terav nõrkus;
- apaatia;
- müra ilmumine kõrvades;
- lendab lendab silmade ees, visuaalse teravuse järsk vähenemine;
- kuiv suu;
- külma higi esinemine;
- vähenenud naha temperatuur, eriti harjad ja peatus.
Pikaajalise ägeda verekaotuse korral häiritakse normaalse vereringet elulistel organitel, mistõttu nende kahju sümptomid on ühendatud. Võimalik on töötada välja polüorgani puudulikkus.
Kaugpartneerunud postororraagiline aneemia viib asjaolu, et patsient arendab hemorraagilist šokki. Seda iseloomustavad järgmised sümptomid:
- keermestatud impulsi radiaalse arteri kohta;
- püsikaudne kiire hingamine;
- mitme oksendamine;
- krampide;
- rõhu järsk langus;
- teadvuse kaotus.
Kroonilise aneemia kulgu iseloomustab vähem väljendunud sümptomid. Patsiendid tunnevad tavaliselt ära valimiseta, nad sageli ringi oma pead, seal on müra kõrvu, kärbsed vilguvad enne nende silmad. Verekaotus pikka aega kompenseeris keha reservivõimalused, nii krooniline verejooks ei too kaasa elu ägedate riikide arengut.
Haiguse diagnoosimine
Diagnostika viiakse läbi kliiniliste andmete, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute analüüsimisega. Diagnostikakompleksi maht määrab arst individuaalselt igal juhul. Oluline on mitte ainult määrata aneemia olemasolu, vaid ka selle tekkimise haiguse tuvastamiseks.
Aneemia diagnoosi kinnitamine
Arstile viitamisel kirjeldab patsient üksikasjalikult oma kliinilist pilti.Oluline on rääkida kõikidest sümptomitest, isegi kõige väiksematest väiksematest ja kirjeldada üksikasjalikult, kuidas nad aja jooksul arendasid.
Pärast seda juhib arst kontrolli. Ta juhib tähelepanu aneemia märke:
- madal vererõhk;
- freem hingamine;
- impulsi suurenemine, rütmi rikkumine;
- kurtid südamed;
- süstoolse müra kuulanud südame ülaosas.
- Üldised vere- ja uriini testid;
- biokeemiline vereanalüüs;
- ultraheli protseduur;
- vastavalt tunnistuse - punktsioon luuüdi.
Väiksema verekaotusega või haiguse kroonilise kujul, vere üldise analüüsi muutust ei saa kohe kindlaks määrata. Neid võib leida tavaliselt ainult 3-4 päeva jooksul, kuna see punkt on patoloogilised häired kompenseerivad veresüsteemi varundusvõimalused.
Ägeda aneemia avastamine, eriti rasketes vormides, nõuab ravi algust kohe pärast diagnoosi määramist.
Rasketel juhtudel PostEmorrraagilise aneemia, kui see on raske tuvastada põhjus selle esinemise, võib osutuda vajalikuks teostada läbitorke luuüdi. See uuring aitab hinnata vere moodustumise aktiivsust ja tuvastada iseloomulikke omadusi.
Pikaajalise posghemororraagilise aneemiaga tekib iseloomulikud muutused teistes verejooksudes - maksa ja põrna. Nad määratlevad fookuse, milles uute erütrotsüütide moodustumine.
Aneemia põhjustatud teguri määratlus
Postgemorigilise aneemia ilmumise põhjuseks määratakse kindlaks teised uuringud. Näiteks üldiselt uriinianalüüsil leiate suure hulga erütrotsüüte, mis näitab, et hemoglobiini vähenemine veres on seotud neeruhaigusega.EKG-s saate luua südamepuudulikkus. Ultrahelieksamiga määravad arstid siseorganite (maksa, põrna) kahjude määramiseks. Maksapuudulikkuse sümptomeid saab määrata biokeemilise analüüsi abil, mille abil tuvastatakse ensüümide ja bilirubiini taseme tõus, rääkides organi kasutamise rikkumisest.
Kahtlustatava seedetrakti verejooksu korral, mis tulenevad haavandilistest dueli või kõhuhaigustest, viib endoskoopilise uuringu läbi viidud patsiendi - FGDS. See võimaldab tuvastada organi seina defekti ja võimaluse korral kõrvaldada verejooksu koagulatsiooniga.
Postgemorigilise aneemia ravi
Vahetu avastamise allikas verejooks (kahjustatud laevade) on ülimalt tähtis haiguse ravis. Sõltuvalt sellest piirkonnast on lokaliseeritud, võib selle jaoks kasutada kahjustusi:- veresoonte õmblemine või taassünd;
- elektrokagulatsioon, verejooksu laser lõpetamine;
- kohalike vahendite rakendamine kiire vere koagulatsiooni (hemostaatilised käsnad);
- orgaanide resektsioon või eemaldamine (rasketel juhtudel - ulatusliku verejooksuga maohaavanditest või põrna pihustamise korral).
Kohustuslik komponent posthamorraagilise aneemia akuutse vooluga on infusioon-transfusiooniravi. Sõltuvalt verekaotusest on patsient transfuseeritud:
- crystaloids (Ringeri lahendus, Trisol, nõudepesu);
- kolloidid (dekstraanid, albumiin);
- külmutatud plasma;
- verekomponendid (erütrotsüüt, trombotsüütide mass).
Lahenduste kasutuselevõtu ajal on vaja jälgida patsiendi seisundit. Arst peab kontrollima oma vererõhu ja impulsi taset, kuna see võimaldab hinnata vereringe normaliseerimise kiirust.
Kroonilise postgremorraagilise aneemia ravi ei nõua erakorraliste meetmetega. Selle vormiga on ravi peamine eesmärk verejooksu põhjus kõrvaldada. Patsiendid on ette nähtud rauapreparaadid, mis stimuleerivad keha hemoglobiini sünteesit.
Prognoos
Patsiendi prognoosimine sõltub aneemia vaatest. Kroonilise haiguse kroonilise vormiga patsient on kiiresti taastatud, selle hemoglobiini kiirus on normaalne.Ägedas vormis mõjutab prognoos verekaotuse astet. Tsirkuleeriva vere mahust 1/4 kaotus on patsiendi elu tõsine oht ja nõuab elustamise tegevust.
Ravi ja verekaotuse ravimise ja progresseerumise puudumisel areneb hemorraagiline šokk. See riik toob kaasa akuutse hüpoksia välimuse elulistel organites. Hapnikuga aju ebapiisav verevarustus põhjustab hingamisteede keskuse halvatust, mis võib põhjustada patsiendi surma.
Ärahoidmine
Aneemiajärgse vormi ennetamise alust peetakse spetsialistide soovituste täitmiseks:- On vaja nõuetekohaselt koostada dieedi nii, et kõik vajalikud mikro- ja macroelements satuvad, samuti vitamiine ja piisava koguse valku.
- On vaja aktiivselt mängida sporti, kõndides õues.
- Ajaliselt krooniliste haiguste raviks.
- Õigeaegselt, et näha arsti sümptomite korral arsti.
Postheremorraagiline aneemia - video
Vt ka video tüüpide, patogeneesi, diagnoosi ja haiguse ravi kohta:PostGemorrraagiline aneemia on raske haigus, mis võib põhjustada tõsiste tüsistuste arengut. Patoloogial on progressiivne kursus, mis võib põhjustada patsiendi surma, nii et verekaotuse märke korral on soovitatav minna arsti juurde ja registreeruda uuringu jaoks.
Krooniline PostGemorrraagiline aneemia areneb tulemusena või ühekordse aja, kuid rikkaliku verekaotuse või väikese, kuid pikaajalise korduva verekaotuse (Joonis 38).
Kõige sagedamini täheldatakse gastrointestinaalse trakti (haavandist, vähki, hemorroididest) verejooksul kroonilist postgremorraagilist aneemiat, neeru-, emaka. Isegi varjatud verejooned haavandiliste või neoplastiliste protsessidega seedetrakti või ebaoluliste hemorroidse verejooksuga, korduva igapäevase verejooksuga, on võimelised kaasa tuua tõsise abi.
Sageli on verejooksu allikas nii tähtsusetu, et see jääb tunnustamata. Et ette kujutada, kuidas väike verekaotus võib kaasa aidata oluliste aneemia arendamisele, piisab järgmiste andmete esitamiseks: saia päevane kogus, mis on vajalik organismis hemoglobiini tasakaalu säilitamiseks umbes 5 mg täiskasvanu jaoks. See raua kogus sisaldub 10 ml veres.
Sellest tulenevalt ei jäta päevane kahju kaotus 2-3 tl verd mitte ainult ei jäta keha oma igapäevaseid vajadusi rauda, \u200b\u200bkuid aja jooksul viib olulise ammendumise "rauafondi" keha, mille tulemuseks on tõsine rauapuudus aneemia.
Kõik muud asjad, mis on Malokrovia arengus võrdsed, juhtub lihtsamaga, seda vähem keha rauast varud ja suuremad (kokku) verekaotus.
Kliinik. Patsientide kaebused vähenevad peamiselt karmidele nõrkusele, sagedasele pearinglusele ja on tavaliselt aneemia aste. Mõnikord on aga vastuolus patsiendi subjektiivse seisundi ja selle välimuse vahel silmatorkav.
Patsiendi välimus on väga iseloomulik: terav pallor naha vahata tooniga, veresõiduliste lima huuled, konjunktiivne, nägu on läbimõeldud, alumised jäsemed on pastad, mõnikord üldine turse (Anasarka). Reeglina ei ole aneemiaga patsiendid ammendatud, kui peamisest haigusest ei põhjusta ainult ammendumine (maovähk või sooled). Aneemiline südame müra on märgitud, kopsuarteri poolt läbi viidud ülaosas süstoolne müra, kuulanud kõige sagedamini; Jugulaarsetes veenides on "tina müra".
Vere värvimine. Veremustrit iseloomustab rauapuuduse aneemia värvinäri järsk vähenemine (0,6-0,4); Degeneratiivsed muutused erütrotsüütides on levinud üle regeneratiivse; hüpotsütokroomia ja mikrotsütoos, vahemälutsidoos ja erütrotsüütide skisolaat (tabel 18); Leukopeenia (kui leukotsütoosi arendamisel ei ole erilisi hetki); neutrofiilse seeria üleminek vasakule ja suhtelisele lümfotsütoosile; Trombotsüütide arv on normaalne või mõnevõrra madal.
Järgmist haiguse etappi iseloomustab luuüdi verevöölise aktiivsuse langus - aneemia vastu hüphegenerator. Samal ajal koos progressiivse arengu Malokrovia suurenemine värvi näitaja täheldatakse, mis läheneb ühele; Anisotsütoos ja anisochromia täheldatakse veres: koos kahvatu mikrotsüütidega on intensiivsemad värvitud makrotsüütide.
Kroonilise postgremorraagilise aneemiaga patsientide seerumit iseloomustab kahvatu värv bilirubiini vähendatud sisalduse tõttu (mis näitab vere vähenenud lagunemist). Kroonilise postgremorraagilise aneemia omadus on ka seerumi raua taseme järsk vähenemine, mis määratakse sageli ainult jälgi kujul.
Luuüdi vere moodustumine. Ägedatel juhtudel on normaalne füsioloogiline vastus ebaküpsete, polükromatofiilsete elementide ja seejärel küpseta, üsna hemoglobiniseeritud erütrotsüütide arendamisega normaalne füsioloogiline vastus. Korduva verejooksu korral, mis viib keha "Iron fondi" ammendumise tulemusena, on normosoblastide hemoglobiniseerimisfaasis rikutud erütropois. Selle tulemusena sureb osa rakkudest, "ei õitsenud", või siseneb perifeerse vere vormis järsult hüpokroomiliste hapete ja mikrotsüütide kujul. Tulevikus omandab aneemia kroonilise voolu, esialgse intensiivsuse erütropoeese langeb ja pilt tema rõhumise asendatakse. Morfoloogiliselt väljendatakse seda asjaolu, et divisjoni protsessid ja erütroronormorlamoblastide distantseerimine on häiritud, mille tulemusena on erütropeedid makronoloogilise iseloomuga.
Kirjeldatud funktsionaalsed rikkumised vere moodustumise on pöörduv, sest me räägime hüphegenerator (mitte-hüpoplastiline) seisund luuüdi (vt hüphegenerator aneemia).
Ravi. Juhul kui see on võimalik, on parim ravimeetod verekaotuse allika eemaldamine, näiteks hemorroidsete sõlmede ekstsisioon, mao resektsioon, verejooksu haavandi resektsioon, fibromaadi ekstirisatsioon jne. Alushaiguse radikaalne ravi ei ole alati võimalik (näiteks kasutuskõlbmatu maovähi puhul).
Erütropoese stimuleerimiseks ja asendusravi stimuleerimiseks on vaja toota korduva hemotransfuse, eelistatult erütrotsüütilise massi ülevoolu kujul. Vereülekannete doos ja sagedus (erütrotsüütiline mass) on erinevad sõltuvalt individuaalsetest tingimustest; Põhimõtteliselt määratakse need kindlakstegemise astme ja ravi tõhususe taseme järgi. Mõõduka toimel, keskmise annuste transfused: 200-250 ml tahke vere või 125-150 ml erütrotsüütimassi intervalliga 5-6 päeva.
Hemotransfusiooni patsiendi terava anemsimeerimisega toodetakse seda suuremas annuses: 400-500 ml tahket vere või 200-550 ml erütrotsüütilise massiga, millel on intervalliga 3-4 päeva.
On väga oluline nimetada rauda. Raudravi viiakse läbi vastavalt rauapuuduse aneemia ravimise üldeeskirjadele (vt allpool).
Teraapia B12-vitamiiniga rauapuuduse PostGemorrraagilise aneemiaga on näidatud hüphegeneneratorvormides, mis voolavad erütroposeese ja erütrotsüütide Macroplani makronormoblasti tüüp.
Laadimine ...