Risque de cardiopathie ischémique 1 quoi. Qu'est-ce que la maladie coronarienne et comment la traiter? Nutrition pour les cardiopathies ischémiques

Les maladies cardiovasculaires sont actuellement la principale cause de décès et d'invalidité dans le monde. Le rôle principal dans la structure de la mortalité par maladies cardiovasculaires appartient aux cardiopathies ischémiques.

La cardiopathie ischémique (IHD) est une maladie chronique qui se développe lorsque l'apport d'oxygène au myocarde est insuffisant. La principale raison (dans plus de 90 % des cas) d'un apport insuffisant en oxygène est la formation de plaques d'athérosclérose dans la lumière des artères coronaires, les artères alimentant le muscle cardiaque (myocarde).

Prévalence

Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), la mortalité due aux maladies cardiovasculaires est de 31 % et est la cause de décès la plus fréquente dans le monde. Sur le territoire de la Fédération de Russie, cet indicateur est de 57,1%, dont plus de la moitié de tous les cas (28,9%) relèvent de la part de l'IHD, qui en termes absolus est de 385,6 personnes pour 100 000 habitants par an. A titre de comparaison, le taux de mortalité pour la même cause dans l'Union européenne est de 95,9 personnes pour 100 000 habitants par an, soit 4 fois moins que dans notre pays.

L'incidence des cardiopathies ischémiques augmente fortement avec l'âge : chez les femmes de 0,1 à 1 % à 45-54 ans à 10-15 % à 65-74 ans, et chez les hommes de 2 à 5 % à l'âge de 45-54 à 10 -20% 65-74 ans.

Cause du développement et facteurs de risque

La principale raison du développement de la maladie coronarienne est les lésions athéroscléreuses des artères coronaires. En raison de certains facteurs de risque, le cholestérol se dépose longtemps sur les parois des vaisseaux sanguins. Ensuite, une plaque se forme progressivement à partir des dépôts de cholestérol. La plaque d'athérosclérose, dont la taille augmente progressivement, perturbe le flux sanguin vers le cœur. Lorsque la plaque atteint une taille importante, ce qui provoque un déséquilibre dans l'apport et la consommation de sang par le myocarde, alors la maladie coronarienne commence à se manifester sous diverses formes. La principale forme de manifestation est l'angine de poitrine.

Les facteurs de risque d'IHD peuvent être divisés en modifiables et non modifiables.

Les facteurs de risque non modifiables sont des facteurs sur lesquels nous ne pouvons pas influencer. Ceux-ci inclus

Sol. Le sexe masculin est un facteur de risque de maladie cardiovasculaire. Cependant, à l'entrée de la période climatérique, les femmes sont privées du fond hormonal protecteur et le risque de développer des événements cardiovasculaires indésirables devient comparable à celui du sexe masculin.
Âge. Après 65 ans, le risque de maladie cardiovasculaire augmente considérablement, mais pas de la même manière pour tout le monde. Si le patient présente un nombre minimum de facteurs supplémentaires, le risque de développer des événements indésirables reste minime.
Hérédité. Des antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire doivent également être pris en compte. Le risque est influencé par la présence de maladies cardiovasculaires dans la lignée féminine jusqu'à 65 ans, dans la lignée masculine jusqu'à 55 ans.
Autres facteurs de risque non modifiables. D'autres facteurs non modifiables comprennent l'origine ethnique (par exemple, les négroïdes ont un risque plus élevé d'accident vasculaire cérébral et d'insuffisance rénale chronique), la géographie (par exemple, une incidence élevée d'accident vasculaire cérébral et de maladie coronarienne en Russie, en Europe de l'Est et dans les pays baltes ; un faible risque de coronaropathie en Chine).

Les facteurs de risque modifiables sont des facteurs qui peuvent être influencés par des changements de mode de vie ou des médicaments. Les modifiables peuvent être divisés en comportemental et physiologique et métabolique.

Facteurs de risque comportementaux :

Fumeur. Selon l'Organisation mondiale de la santé, 23 % des décès par maladie coronarienne sont dus au tabagisme, ce qui réduit l'espérance de vie des fumeurs âgés de 35 à 69 ans, en moyenne de 20 ans. La mort subite chez les personnes qui fument un paquet de cigarettes ou plus dans la journée est observée 5 fois plus souvent que chez les non-fumeurs.
Habitudes alimentaires et activité physique.
Stress.

Caractéristiques physiologiques et métaboliques :

Dyslipidémie. Ce terme signifie une augmentation du cholestérol total, des triglycérides et un déséquilibre entre les fractions de cholestérol. Le taux de cholestérol total chez les patients ne doit pas dépasser 5 mmol/L. Le taux de lipoprotéines de basse densité (LDL) chez les patients n'ayant pas eu d'infarctus du myocarde ne doit pas être supérieur à 3 mmol/L, et chez les personnes ayant eu un infarctus du myocarde, cet indicateur doit correspondre à la valeur< 1,8 ммоль/л. Также негативный вклад в развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий вносят липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглецириды. ЛПВП должны быть выше 1,42 ммоль/л, а верхняя рекомендуемая граница для триглицеридов – 1,7 ммоль/л.
Hypertension artérielle. Pour réduire le risque de complications cardiovasculaires, il est important d'atteindre un objectif tensionnel inférieur à 140/90 mmHg. Chez les patients présentant un risque élevé et très élevé de complications cardiovasculaires, il est nécessaire d'abaisser la pression artérielle à 140/90 mm Hg. et moins, dans les 4 semaines. A l'avenir, sous réserve d'une bonne tolérance, il est recommandé d'abaisser la tension artérielle à 130/80 mm Hg. et moins.
L'obésité et la nature de la répartition de la graisse corporelle. L'obésité est une maladie chronique métabolique et alimentaire, qui se manifeste par un développement excessif du tissu adipeux et progresse au cours de son évolution naturelle. Le surpoids peut être estimé à l'aide de la formule qui détermine l'indice de masse corporelle (IMC) :

IMC = poids corporel (kg) / taille 2 (m 2). Si l'IMC est de 25 ou plus - une indication de perte de poids.

Diabète. Compte tenu du risque élevé de développer des événements cardiovasculaires indésirables chez les diabétiques, ainsi que du fait que le premier infarctus du myocarde ou accident vasculaire cérébral chez les patients diabétiques est plus souvent mortel, le traitement hypoglycémiant est un élément important de la prévention primaire des événements cardiovasculaires indésirables chez les patients. avec le diabète de type II.

L'échelle SCORE a été développée pour calculer le degré de risque. Cette échelle calcule le risque de maladie cardiovasculaire sur 10 ans.

Manifestations cliniques de la cardiopathie ischémique

Les plaintes les plus courantes dans les maladies coronariennes sont les suivantes :

Douleurs thoraciques liées à l'exercice ou situations stressantes

Dyspnée

Interruptions du travail du cœur, sensation de perturbation du rythme cardiaque, faiblesse,

A partir des données de l'historique, la durée et la nature de la douleur, de l'essoufflement ou des arythmies, leur relation avec l'activité physique, la quantité d'activité physique que le patient peut supporter sans crise, l'efficacité de divers médicaments en cas de crise ( en particulier, l'efficacité de la nitroglycérine) sont d'une grande importance.

Avec l'angine de poitrine, le syndrome douloureux dure jusqu'à 30 minutes ; dans le cas d'un infarctus du myocarde, la douleur peut durer plusieurs heures.

Formes de cardiopathie ischémique

Diagnostic de la cardiopathie ischémique

Le diagnostic de la maladie coronarienne comprend une évaluation des plaintes du patient: la nature et la localisation des sensations douloureuses, leur durée, les conditions d'apparition, l'effet de la prise de préparations de nitroglycérine.

Une étude électrocardiographique est obligatoire (un suivi ECG est préférable), des tests d'effort (vélo ergométrie, test sur tapis roulant, etc.), la coronarographie sélective est le gold standard du diagnostic. De plus, la scintigraphie myocardique, la tomodensitométrie (pour exclure les malformations cardiaques et les anévrismes cardiaques) sont utilisées. En termes de détermination du pronostic et d'évaluation du risque de complications cardiovasculaires - détermination du cholestérol et des lipoprotéines sériques, etc.

Traitement de la coronaropathie

L'objectif principal du traitement de la maladie coronarienne chronique est de réduire la demande en oxygène du cœur ou d'augmenter l'apport d'oxygène. En relation avec ce qui précède, le traitement de la cardiopathie ischémique peut être divisé en médical et chirurgical.

Le traitement médicamenteux comprend un traitement médicamenteux, les principaux groupes de médicaments sont les bêta-bloquants, la nitroglycérine (pour le soulagement des crises aiguës), les nitrates à action prolongée, les inhibiteurs calciques. En cas d'hypercholestérolémie, des statines sont prescrites pour prévenir la formation de thrombus - de petites doses d'acide acétylsalicylique. En présence d'hypertension artérielle concomitante - médicaments qui abaissent la pression artérielle.

En l'absence d'effet du traitement conservateur, un traitement chirurgical est effectué:

Prévention des cardiopathies ischémiques

Il est toujours plus facile de prévenir une maladie que de la guérir !

Étant donné que le rôle principal dans le développement de la maladie coronarienne est attribué à l'athérosclérose, la prévention de cette maladie doit viser à lutter contre le développement de lésions athéroscléreuses des artères coronaires. Il est nécessaire d'influencer les facteurs de risque. Si nous ne pouvons pas influencer les facteurs non modifiables de quelque manière que ce soit, alors nous orientons toute la prévention vers les facteurs modifiables :

Sevrage tabagique! Le tabagisme est l'une des principales causes d'athérosclérose, d'hypertension artérielle, de maladie coronarienne et d'accident vasculaire cérébral. A l'inverse, le sevrage tabagique entraîne une diminution du risque de maladie.

Contrôle du poids et respect des recommandations alimentaires. Un régime pauvre en cholestérol et en graisses est prescrit : l'utilisation de viandes grasses, de produits laitiers gras, de bouillons riches est limitée ; il est recommandé de remplacer une partie des graisses animales par des graisses végétales. Les fruits de mer sont sains, ainsi que les légumes et les fruits contenant une grande quantité de fibres.

La lutte contre l'hypodynamie n'est pas moins importante. Pour les entraînements cardio quotidiens, vous devez suivre un cours d'exercices spéciaux, passer suffisamment de temps à l'air frais.

Contrôle de la pression artérielle. Il est nécessaire de suivre strictement les recommandations pour le traitement médicamenteux et non médicamenteux de l'hypertension artérielle. Il est plus efficace de créer un journal de pression avec un enregistrement des lectures du matin et du soir. Une méthode aussi simple aidera non seulement à effectuer une autosurveillance quotidienne, mais donnera également l'image la plus complète de la maladie à votre médecin.

P.S. N'oubliez pas de ne pas vous soigner vous-même, car le fait de ne pas connaître les complications des médicaments peut avoir des conséquences néfastes.

Dans notre centre, nous vous aiderons non seulement à effectuer tous les examens nécessaires, mais également à trouver le moyen le plus efficace et le plus sûr de traiter les maladies cardiovasculaires.

Bonne journée, chers lecteurs !

Dans l'article d'aujourd'hui, nous examinerons avec vous une maladie telle que la cardiopathie ischémique (IHD), ainsi que ses symptômes, causes, classification, diagnostic, traitement, remèdes populaires et prévention de la cardiopathie ischémique. Donc…

Qu'est-ce que la maladie coronarienne?

Maladie coronarienne (CHD)- un état pathologique caractérisé par un apport sanguin insuffisant et, par conséquent, un apport d'oxygène au muscle cardiaque (myocarde).

Synonymes de cardiopathie ischémique- Maladie coronarienne (CHD).

La cause principale et la plus fréquente des cardiopathies ischémiques est l'apparition et le développement de plaques d'athérosclérose dans les artères coronaires, qui rétrécissent et parfois bloquent les vaisseaux sanguins, perturbant ainsi le flux sanguin normal dans ceux-ci.

Passons maintenant au développement de la cardiopathie ischémique elle-même.

Le cœur, comme nous le savons tous, est un "moteur" humain, dont l'une des principales fonctions est de pomper le sang dans tout le corps. Cependant, comme un moteur de voiture, sans assez de carburant, le cœur cesse de fonctionner normalement et peut s'arrêter.

La fonction de carburant dans le corps humain est assurée par le sang. Le sang fournit de l'oxygène, des nutriments et d'autres substances nécessaires au fonctionnement normal et à la vie à tous les organes et parties du corps d'un organisme vivant.

L'apport sanguin au myocarde (muscle cardiaque) se fait par 2 vaisseaux coronaires qui partent de l'aorte. Les vaisseaux coronaires, qui sont divisés en un grand nombre de petits vaisseaux, se courbent autour de l'ensemble du muscle cardiaque, alimentant chaque partie de celui-ci.

S'il y a une diminution de la lumière ou un blocage de l'une des branches des vaisseaux coronaires, cette partie du muscle cardiaque reste sans nourriture ni oxygène, le développement d'une maladie coronarienne commence, ou comme on l'appelle aussi, une maladie coronarienne (CHD). Plus l'artère est bloquée, plus les conséquences de la maladie sont graves.

L'apparition de la maladie se manifeste généralement sous la forme d'un effort physique intense (course à pied et autres), mais avec le temps, si aucune mesure n'est prise, la douleur et d'autres signes de maladie coronarienne commencent à hanter la personne même pendant le repos. Certains signes de cardiopathie ischémique sont également -, un œdème, des vertiges.

Bien sûr, le modèle décrit ci-dessus du développement de la maladie coronarienne est très superficiel, mais il reflète l'essence même de la pathologie.

IHD - ICD

CIM-10 : I20-I25 ;
CIM-9 : 410-414.

Les premiers signes de cardiopathie ischémique sont :

Augmentation de la glycémie ;
Taux de cholestérol élevé ;

Les principaux signes de cardiopathie ischémique, selon la forme de la maladie, sont :

Angine d'effort- caractérisée par une douleur de pression derrière le sternum (capable de donner au côté gauche du cou, de l'omoplate ou du bras gauche), un essoufflement lors d'un effort physique (marche rapide, course, monter des escaliers) ou un stress émotionnel (stress), augmenté pression artérielle;
Forme arythmique- accompagné d'essoufflement, d'asthme cardiaque, d'œdème pulmonaire;
- une personne développe une crise de douleur intense derrière le sternum, qui ne peut être soulagée par les analgésiques conventionnels ;
Forme asymptomatique- la personne ne présente aucun signe évident indiquant le développement d'une maladie coronarienne.
, malaise;
Gonflement, surtout
, conscience floue;
parfois avec des convulsions;
Transpiration abondante ;
Sentiments de peur, d'anxiété, de panique ;
Si la nitroglycérine est prise lors d'attaques douloureuses, la douleur s'atténue.

La raison principale et la plus fréquente du développement de la cardiopathie ischémique est le mécanisme dont nous avons parlé au début de l'article, dans le paragraphe "Développement de la cardiopathie ischémique". En bref, l'essence réside dans la présence de plaques d'athérosclérose dans les vaisseaux sanguins coronaires, rétrécissant ou bloquant complètement l'accès du sang à l'une ou l'autre partie du muscle cardiaque (myocarde).

Les autres causes de maladie coronarienne comprennent :

Manger - fast-foods, boissons gazeuses, boissons alcoolisées, etc. ;
Hyperlipidémie (augmentation des taux de lipides et de lipoprotéines dans le sang) ;
Thrombose et thromboembolie des artères coronaires ;
Spasmes des artères coronaires;
Dysfonctionnement de l'endothélium (la paroi interne des vaisseaux sanguins);
Augmentation de l'activité du système de coagulation sanguine;
Dommages aux vaisseaux sanguins - virus de l'herpès, chlamydia;
Déséquilibre hormonal (avec le début de la ménopause et d'autres conditions);
Troubles métaboliques;
Facteur héréditaire.

Les personnes suivantes présentent un risque accru de développer une maladie coronarienne :

Âge - plus la personne est âgée, plus le risque de développer une maladie coronarienne est élevé ;
Mauvaises habitudes - tabagisme, drogues ;
Nourriture de mauvaise qualité;
Mode de vie sédentaire;
Exposition fréquente;
Homme;

Classement IHD

La classification de la maladie coronarienne se présente sous la forme:
1. :
- Angine de poitrine d'effort :
- - Primaire ;
- - Stable, indiquant la classe fonctionnelle
- Angine instable (classification de Braunwald)
- Angine vasospastique ;
2. Forme arythmique (caractérisée par une violation du rythme cardiaque);
3. Infarctus du myocarde ;
4. Post-infarctus ;
5. Insuffisance cardiaque ;
6. Mort subite coronarienne (arrêt cardiaque primaire) :
- Mort subite coronarienne avec réanimation réussie ;
- Mort subite coronarienne d'issue fatale ;
7. Forme symptomatique de cardiopathie ischémique.

Diagnostic de la cardiopathie ischémique

Le diagnostic de la maladie coronarienne est effectué à l'aide des méthodes d'examen suivantes:

Anamnèse;
Recherche physique;
Échocardiographie (EchoECG);
Angiographie et angioscanner des artères coronaires ;

Comment traite-t-on les maladies coronariennes? Le traitement de la cardiopathie ischémique n'est effectué qu'après un diagnostic approfondi de la maladie et la détermination de sa forme, car la méthode de traitement et les moyens nécessaires dépendent de la forme de la cardiopathie ischémique.

Le traitement de la maladie coronarienne comprend généralement les thérapies suivantes :

1. Restriction de l'activité physique ;
2. Traitement médicamenteux :
2.1. Thérapie anti-athéroscléreuse;
2.2. Thérapie de soutien;
3. Régime alimentaire ;
4. Traitement chirurgical.

1. Restriction de l'activité physique

Comme nous le savons déjà, chers lecteurs, le point principal de la cardiopathie ischémique est un apport sanguin insuffisant au cœur. En raison de la quantité insuffisante de sang, bien sûr, le cœur ne reçoit pas suffisamment d'oxygène, ainsi que diverses substances nécessaires à son fonctionnement normal et à sa vie. Dans le même temps, vous devez comprendre qu'avec l'effort physique sur le corps, la charge sur le muscle cardiaque augmente en parallèle, qui à un moment donné veut recevoir une portion supplémentaire de sang et d'oxygène. Naturellement, puisque avec la maladie coronarienne, le sang est déjà insuffisant, puis sous charge cette insuffisance devient encore plus critique, ce qui contribue à une aggravation de l'évolution de la maladie sous forme de symptômes intensifiés, pouvant aller jusqu'à un arrêt cardiaque brutal.

L'activité physique est nécessaire, mais déjà au stade de la rééducation après le stade aigu de la maladie, et uniquement selon les directives du médecin traitant.

2. Traitement médicamenteux (médicaments pour la maladie coronarienne)

Important! Avant d'utiliser des médicaments, assurez-vous de consulter votre médecin!

2.1. Thérapie anti-athéroscléreuse

Récemment, pour le traitement des cardiopathies ischémiques, de nombreux médecins ont utilisé les 3 groupes de médicaments suivants : les agents antiplaquettaires, les bêtabloquants et les hypocholestérolémiants (anticholestérol) :

Agents antiplaquettaires. En empêchant l'agrégation des érythrocytes et des plaquettes, les agents antiplaquettaires minimisent leur adhésion et leur dépôt sur les parois internes des vaisseaux sanguins (endothélium), améliorent la circulation sanguine.

Parmi les agents antiplaquettaires, on peut distinguer les médicaments suivants: acide acétylsalicylique ("Aspirine", "Acecardol", "Thrombol"), "Clopidogrel".

-bloquants. Les bêta-bloquants aident à abaisser la fréquence cardiaque (FC), réduisant ainsi la charge sur le cœur. De plus, avec une diminution de la fréquence cardiaque, la consommation d'oxygène diminue également, faute de quoi la cardiopathie ischémique se développe principalement. Les médecins notent qu'avec l'utilisation régulière de -bloquants, la qualité et l'espérance de vie du patient s'améliorent, car ce groupe de médicaments soulage de nombreux symptômes de la maladie coronarienne. Cependant, vous devez savoir que les contre-indications à l'utilisation de -bloquants sont la présence de maladies concomitantes telles que -, les pathologies pulmonaires et la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC).

Parmi les -bloquants, on peut distinguer les médicaments suivants: bisoprolol (Biprol, Cordinorm, Niperten), carvédilol (Dilatrend, Coriol, (Talliton), métoprolol (Betalok, Vasokardin, Metocard "," Egilok ").

Statines et fibrates- les médicaments hypocholestérolémiants (anticholestérolémiants). Ces groupes de médicaments réduisent la quantité de «mauvais» cholestérol dans le sang, réduisent le nombre de plaques d'athérosclérose sur les parois des vaisseaux sanguins et empêchent également l'apparition de nouvelles plaques. L'utilisation combinée de statines et de fibrates est le moyen le plus efficace de lutter contre les dépôts de cholestérol.

Les fibrates augmentent la quantité de lipoprotéines de haute densité (HDL), qui contrecarrent en fait les lipoprotéines de basse densité (LDL), et comme nous le savons tous, ce sont les LDL qui forment les plaques d'athérosclérose. De plus, les fibrates sont utilisés dans le traitement de la dyslipidémie (IIa, IIb, III, IV, V), abaissant les taux de triglycérides et, surtout, minimisant le pourcentage de décès par maladie coronarienne.

Parmi les fibrates, on peut distinguer les médicaments suivants - "Fénofibrate".

Les statines, contrairement aux fibrates, ont un effet direct sur le LDL, en abaissant sa quantité dans le sang.

Parmi les statines, les médicaments suivants peuvent être distingués - "Atorvastin", "Lovastatin", "Rosuvastin", "Simvastatin".

Le taux de cholestérol dans le sang dans l'IHD devrait être de - 2,5 mmol / l.

2.2. Thérapie de soutien

Nitrates. Ils sont utilisés pour réduire la précharge sur le travail du cœur en dilatant les vaisseaux sanguins du lit veineux et en déposant du sang, arrêtant ainsi l'un des principaux symptômes de la maladie coronarienne - l'angine de poitrine, se manifestant par un essoufflement, lourdeur et douleur pressante derrière le sternum. En particulier pour le soulagement des crises sévères d'angine de poitrine, une perfusion intraveineuse de nitroglycérine a récemment été utilisée avec succès.

Parmi les nitrates, on distingue les médicaments suivants : « Nitroglycérine », « Isosorbide mononitrate ».

Les contre-indications à l'utilisation des nitrates sont inférieures à 100/60 mm Hg. De l'art. Parmi les effets secondaires, une diminution de la pression artérielle peut également être notée.

Anticoagulants. Empêche la formation de caillots sanguins, ralentit le développement des caillots sanguins existants, inhibe la formation de filaments de fibrine.

Parmi les anticoagulants, on distingue les médicaments suivants: "Héparine".

Diurétiques (diurétiques). Favoriser l'élimination accélérée de l'excès de liquide du corps, en raison d'une diminution du volume de sang circulant, réduisant ainsi la charge sur le muscle cardiaque. Parmi les diurétiques, 2 groupes de médicaments peuvent être distingués - l'anse et les thiazidiques.

Les diurétiques de l'anse sont utilisés dans les situations d'urgence lorsque les fluides corporels doivent être éliminés le plus rapidement possible. Un groupe de diurétiques de l'anse réduit la réabsorption de Na +, K +, Cl- dans la partie épaisse de l'anse de Henlé.

Parmi les diurétiques de l'anse, on peut distinguer les médicaments suivants - "Furosémide".

Les diurétiques thiazidiques réduisent la réabsorption de Na+, Cl- dans la partie épaisse de l'anse de Henlé et la section initiale du tubule distal du néphron, ainsi que la réabsorption de l'urine, et la retiennent dans l'organisme. Les diurétiques thiazidiques, en présence d'hypertension, minimisent le développement de complications des maladies coronariennes du système cardiovasculaire.

Parmi les diurétiques thiazidiques, les médicaments suivants peuvent être distingués - "Hypothiazide", "Indapamide".

Médicaments antiarythmiques. Ils contribuent à la normalisation de la fréquence cardiaque (FC), améliorant ainsi la fonction respiratoire, facilitant l'évolution des cardiopathies ischémiques.

Parmi les médicaments antiarythmiques, on distingue les médicaments suivants : "Aimalin", "Amiodarone", "Lidocaïne", "Novocainamide".

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA). Les inhibiteurs de l'ECA, en bloquant la conversion de l'angiotensine II en angiotensine I, préviennent les spasmes des vaisseaux sanguins. Les inhibiteurs de l'ECA normalisent également, protègent le cœur et les reins des processus pathologiques.

Parmi les inhibiteurs de l'ECA, on distingue les médicaments suivants : "Captopril", "Lisinopril", "Enalapril".

Sédatifs. Ils sont utilisés comme moyen de calmer le système nerveux, lorsque la cause d'une augmentation de la fréquence cardiaque est des expériences émotionnelles, le stress.

Parmi les sédatifs figurent : "Valériane", "Persen", "Tenoten".

Le régime alimentaire pour les cardiopathies ischémiques vise à réduire la charge sur le muscle cardiaque (myocarde). Pour ce faire, limitez la quantité d'eau et de sel dans l'alimentation. En outre, les produits qui contribuent au développement de l'athérosclérose sont exclus de l'alimentation quotidienne, que l'on peut trouver dans l'article -.

Parmi les principaux points du régime alimentaire pour les cardiopathies ischémiques, on peut distinguer:

Teneur calorique des aliments - de 10 à 15 %, et avec l'obésité de 20 % de moins que votre alimentation quotidienne ;
La quantité de graisse - pas plus de 60-80 g / jour;
La quantité de protéines - pas plus de 1,5 g pour 1 kg de poids corporel humain / jour;
La quantité de glucides - pas plus de 350-400 g / jour;
La quantité de sel de table ne dépasse pas 8 g / jour.

Quoi ne pas manger avec la maladie coronarienne

Aliments gras, frits, fumés, épicés et salés - saucisses, saucisses, jambon, produits laitiers gras, mayonnaises, sauces, ketchups, etc.;
Les graisses animales, que l'on retrouve en grande quantité dans le saindoux, les viandes grasses (porc, canard domestique, oie, carpe et autres), le beurre, la margarine ;
Aliments riches en calories, ainsi que des aliments riches en glucides facilement digestibles - chocolat, gâteaux, pâtisseries, bonbons, guimauves, marmelade, conserves et confitures.

Que pouvez-vous manger avec une cardiopathie ischémique

Aliments d'origine animale - viandes maigres (poulet maigre, dinde, poisson), fromage cottage faible en gras, blanc d'œuf;
Gruaux - sarrasin, flocons d'avoine;
Légumes et fruits - principalement des légumes verts et des fruits oranges ;
Produits de boulangerie - pain de seigle ou de son ;
Boire - eaux minérales, lait écrémé ou kéfir, thé non sucré et jus de fruits.

En outre, le régime alimentaire pour les cardiopathies ischémiques doit viser à éliminer les quantités excessives de kilos en trop (), le cas échéant.

Pour le traitement des maladies coronariennes, M.I. Pevzner a développé un système alimentaire thérapeutique - le régime n ° 10c (tableau n ° 10c). Ces vitamines, en particulier C et P, renforcent les parois des vaisseaux sanguins et préviennent les dépôts de cholestérol dans ceux-ci, c'est-à-dire la formation de plaques d'athérosclérose.

L'acide ascorbique favorise également la dégradation rapide du « mauvais » cholestérol et son excrétion de l'organisme.

Raifort, carottes et miel. Râpez la racine de raifort pour obtenir 2 c. cuillères et remplissez-le d'un verre d'eau bouillie. Après, mélanger l'infusion de raifort avec 1 verre de jus de carotte fraîchement pressé et 1 verre de miel, bien mélanger le tout. Vous devez boire le produit dans 1 cuillère à soupe. cuillère, 3 fois par jour, 60 minutes avant les repas.

6134 0

Le choix des tactiques de prise en charge des patients ayant un diagnostic établi de syndrome coronarien aigu est déterminé par le risque de progression vers un infarctus aigu du myocarde et le risque de décès.

Syndromes coronariens aigus diagnostiqué dans un groupe hétérogène de patients présentant diverses manifestations cliniques, des différences dans le degré et la gravité de l'athérosclérose coronarienne et un risque différent de thrombose (à savoir, avec une progression rapide vers l'infarctus du myocarde). Pour un choix individualisé d'un traitement adéquat, il est nécessaire de réévaluer le risque de conséquences sévères du syndrome coronarien aigu. Une telle évaluation doit être effectuée dès le diagnostic ou l'admission du patient à l'hôpital, sur la base des informations cliniques disponibles et des données de laboratoire. L'évaluation initiale est ensuite complétée par des informations sur la dynamique des symptômes, les signes ECG d'ischémie, les résultats des tests de laboratoire et l'état fonctionnel du VG. En plus de l'âge et des antécédents de maladie coronarienne, l'examen clinique, l'ECG et les paramètres biochimiques sont des éléments clés de l'évaluation des risques.

Facteurs de risque

L'âge avancé et le sexe masculin sont associés à une maladie coronarienne plus grave et à un risque accru de mauvais pronostic. Des manifestations antérieures de maladie coronarienne, telles qu'une angine de poitrine sévère ou prolongée ou un IM antérieur, sont également associées à des événements ultérieurs plus fréquents. D'autres facteurs de risque comprennent des antécédents de dysfonctionnement du VG ou d'insuffisance cardiaque congestive, ainsi que le diabète sucré et l'hypertension. La plupart des facteurs de risque bien connus sont également des indicateurs d'un pronostic plus sombre chez les patients atteints de maladie coronarienne instable.

Image clinique

Des informations importantes pour évaluer le pronostic sont fournies par l'évaluation du tableau clinique, la durée de la période après le dernier épisode d'ischémie, la présence d'une angine de poitrine au repos et la réponse au traitement médicamenteux. La classification proposée par J. Braunwald est basée sur les caractéristiques cliniques et permet d'évaluer les résultats cliniques. C'est cette classification qui est principalement utilisée dans la recherche scientifique. Mais d'autres indicateurs de risque doivent également être pris en compte pour décider de la stratégie de traitement optimale.

ECG

ECG- la méthode la plus importante non seulement pour le diagnostic, mais aussi pour l'évaluation pronostique. Les patients présentant une dépression du segment ST ont un risque plus élevé d'événements cardiaques ultérieurs que ceux présentant une inversion isolée de l'onde T, qui à leur tour présentent un risque plus élevé que l'ECG normal à l'admission.

Les résultats de certaines études soulèvent des doutes sur la valeur pronostique de l'inversion isolée de l'onde T. L'ECG standard au repos ne reflète pas adéquatement la dynamique du développement de la thrombose coronarienne et de l'ischémie myocardique. Presque ⅔ des épisodes d'ischémie au cours de la déstabilisation d'une maladie coronarienne sont muets et peuvent donc être détectés avec une faible probabilité lors de l'enregistrement ECG de routine. Le monitorage Holter ECG peut fournir des informations utiles, mais ses résultats ne sont obtenus que quelques heures ou jours après l'enregistrement. Une technique prometteuse est la surveillance informatisée de l'ECG 12 dérivations en temps réel (en ligne). Chez 15 à 30 % des patients présentant une déstabilisation coronarienne, des épisodes transitoires d'oscillations du segment ST, principalement une dépression, sont révélés. Ces patients présentent un risque accru d'événements cardiaques ultérieurs. En plus d'enregistrer un ECG au repos et d'autres paramètres cliniques courants, la surveillance ECG fournit des informations pronostiques indépendantes. Chez les patients avec un nombre d'épisodes ischémiques > 0-2 par jour, la fréquence de décès ou de développement d'infarctus du myocarde après 30 jours était de 9,5%, chez les patients avec un nombre d'épisodes ischémiques > 2-5 et> 5 - 12,7 et 19,7 %, respectivement.

Marqueurs de lésion myocardique

Chez les patients atteints d'une maladie coronarienne instable avec des taux de troponine élevés, les résultats cliniques précoces et à long terme sont médiocres par rapport à ceux des patients sans modification des taux de troponine. L'apparition dans le sang de marqueurs de nécrose myocardique, en particulier de troponines cardiaques dans le contexte d'un événement cardiaque, est associée au risque de réinfarctus et de mort cardiaque. Le risque de nouveaux événements est en corrélation avec le degré d'augmentation des taux de troponine. Selon B. Lindahl, une augmentation prononcée des taux de troponine est associée à une mortalité élevée au cours du suivi à long terme, une diminution de la fonction ventriculaire gauche, mais un risque modéré de réinfarctus. Le risque accru associé aux modifications des taux de troponine est indépendant des autres facteurs de risque, en particulier des modifications de l'ECG au repos ou d'une surveillance ECG prolongée, ainsi que des marqueurs de l'activité inflammatoire. L'évaluation immédiate des taux de troponine est utile pour déterminer le risque précoce chez les patients atteints d'un syndrome coronarien aigu. L'identification des patients présentant des taux élevés de troponine est également utile pour le choix des tactiques de traitement chez les patients présentant une évolution instable de la maladie coronarienne. Des études récemment achevées ont montré que les héparines de bas poids moléculaire et les inhibiteurs des récepteurs des glycoprotéines IIb/IIIa sont particulièrement bénéfiques pour augmenter les niveaux de troponine, par opposition à lorsque les niveaux de troponine n'augmentent pas.

Marqueurs d'activité inflammatoire

Des taux accrus de fibrinogène et de CRP ont été signalés comme facteurs de risque chez les patients atteints d'un syndrome coronarien aigu, mais ces résultats ne sont pas corroborés par toutes les études. Par exemple, dans l'étude FRISC (FRagmin during InStability in Coronary artery disease), une augmentation des taux de fibrinogène était associée à un risque accru de décès avec un suivi à court et à long terme et/ou un risque accru d'IM supplémentaire. La valeur prédictive des taux de fibrinogène était indépendante des données ECG et des taux de troponine. Cependant, dans l'étude TIMI III (Thrombolysis In Myocardial Infarction), l'hyperfibrinogénémie a été associée à un grand nombre d'épisodes ischémiques au cours de l'hospitalisation ; cependant, il n'y avait aucune association avec des décès ou un IM au cours du suivi de 42 jours. La valeur prédictive d'une augmentation des taux de CRP est la plus élevée chez les patients présentant des signes de lésion myocardique. Dans certaines études, des taux élevés de CRP sont principalement associés au risque de décès pendant le suivi à long terme, par opposition aux taux de fibrinogène, qui sont associés au risque d'infarctus du myocarde et de mortalité (Fig. 2.5).

La troponine T et la CRP sont fortement corrélées au risque de mort cardiaque dans leur détection à long terme et sont des facteurs de risque indépendants, mais leurs effets s'additionnent les uns aux autres et à d'autres marqueurs cliniques.

Des niveaux élevés de BNP et d'interleukine-6 sont de puissants prédicteurs de mortalité lors d'un suivi à court et à long terme.

Chez les patients atteints de syndromes coronariens aigus, une augmentation précoce de la teneur en molécules d'adhésion intracellulaires solubles et en interleukine-6 a été mise en évidence. Des taux élevés d'interleukine-6 permettent également d'identifier les patients avec le bénéfice maximum attendu d'une stratégie invasive précoce et d'un traitement antithrombotique à long terme. Une étude plus détaillée de ces marqueurs peut fournir des informations supplémentaires sur la pathogenèse des syndromes coronariens aigus.

Riz. 2.5. Valeur prédictive de la CRP et de la concentration de fibrinogène dans le sang : relation avec la mortalité dans la maladie coronarienne instable

Marqueurs de thrombose

Une association entre une production accrue de thrombine et de mauvais résultats chez les patients souffrant d'angor instable a été identifiée dans certaines études, mais pas toutes.

La formation de thrombose veineuse est associée à des modifications du système anticoagulant telles qu'un déficit en protéine C (facteur de coagulation activé XIV), en protéine S (cofacteur de la protéine C), en antithrombine. Mais le risque de syndrome coronarien aigu n'est associé à aucun de ces facteurs. Dans la population et chez les patients souffrant d'angine de poitrine instable, le risque d'événements coronariens futurs était plus élevé chez les patients présentant une diminution de l'activité fibrinolytique du sang. Jusqu'à présent, seules quelques grandes études sur l'activité fibrinolytique et sa relation avec les protéines de la phase aiguë chez les patients présentant une déstabilisation coronarienne ont été réalisées. Actuellement, l'étude des marqueurs de l'hémostase n'est pas recommandée pour la stratification du risque ou le choix d'un traitement individualisé en cas de déstabilisation de la maladie coronarienne.

Échocardiographie

La fonction systolique du VG est un paramètre important pour évaluer le pronostic, qui peut être facilement et précisément évalué par échocardiographie. Au cours de l'ischémie, des zones d'hypokinésie transitoire ou d'akinésie de segments de la paroi VG sont détectées, dont la fonction est restaurée après normalisation du flux sanguin. Contexte Le dysfonctionnement du VG, ainsi que d'autres affections telles que la sténose aortique ou la HCM, sont importants dans l'évaluation pronostique et la prise en charge de ces patients.

Test d'effort avant la décharge

Après stabilisation de l'état du patient et avant la sortie du patient, un test d'effort est un moyen utile de vérifier le diagnostic de maladie coronarienne, d'évaluer le risque précoce et à long terme d'événements coronariens.

Un test d'effort a une valeur prédictive négative élevée. Les paramètres de la fonction cardiaque fournissent des informations pronostiques au moins aussi précieuses que les indices d'ischémie myocardique, et la combinaison de ces paramètres fournit des informations supplémentaires pour évaluer le pronostic. De nombreux patients sont incapables d'effectuer le test d'effort, ce qui en soi indique un mauvais pronostic. Pour augmenter la sensibilité et la spécificité de l'évaluation du pronostic dans ces cas, en particulier chez les femmes, des méthodes d'imagerie cardiaque telles que la scintigraphie de perfusion myocardique et l'échocardiographie d'effort sont utilisées. Mais les études à long terme de la valeur pronostique de l'échocardiographie de stress chez les patients ayant subi un épisode de déstabilisation coronarienne ne suffisent pas jusqu'à présent.

Angiographie coronaire

Cette étude fournit des informations uniques sur la présence et la gravité de la maladie coronarienne. Chez les patients présentant de multiples lésions vasculaires, ainsi qu'une sténose du tronc gauche de l'artère coronaire, le risque de développer des événements cardiaques sévères est plus élevé. L'évaluation angiographique des caractéristiques et de la localisation des lésions vasculaires est réalisée lorsque la nécessité d'une revascularisation est envisagée. Les indicateurs de risque sont des lésions complexes, longitudinales et fortement calcifiées, l'angulation des vaisseaux sanguins. Mais le risque est le plus élevé en présence de défauts de remplissage, qui indiquent une thrombose intracoronaire.

L'évaluation des risques doit être précise, fiable et de préférence simple et accessible au moindre coût. La méthode d'évaluation des risques recommandée est GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events), qui peut être téléchargée sur www.outcomes.org/grace. Après avoir répondu aux questions du programme, les chiffres finaux résultants sont placés dans un tableau. 2.1, qui aidera à déterminer le risque à court et à long terme de maladie coronarienne chez les patients atteints d'un syndrome coronarien aigu.

Tableau 2.1

MI. Lutai, A.N. Parkhomenko, V.A. Shumakov, I.K. Sledzevskaya "Maladie cardiaque ischémique"

Maladie coronarienne (CHD)- dommages organiques et fonctionnels du myocarde causés par un manque ou un arrêt de l'apport sanguin au muscle cardiaque (ischémie). L'IHD peut se manifester par des affections aiguës (infarctus du myocarde, arrêt cardiaque) et chroniques (angine de poitrine, cardiosclérose post-infarctus, insuffisance cardiaque). Les signes cliniques de la cardiopathie ischémique sont déterminés par la forme spécifique de la maladie. La cardiopathie ischémique est la cause la plus fréquente de mort subite dans le monde, y compris chez les personnes en âge de travailler.

CIM-10

I20-I25

informations générales

La cardiopathie ischémique est un problème majeur en cardiologie moderne et en médecine en général. En Russie, environ 700 000 décès sont enregistrés chaque année, causés par diverses formes de maladie coronarienne, dans le monde, la mortalité par maladie coronarienne est d'environ 70%. Les cardiopathies ischémiques touchent principalement les hommes d'âge actif (55 à 64 ans), entraînant une invalidité ou une mort subite. Le groupe des cardiopathies ischémiques comprend les états d'ischémie myocardique se développant de manière aiguë et chronique, accompagnés de ses modifications ultérieures: dystrophie, nécrose, sclérose. Ces conditions sont considérées, entre autres, comme des unités nosologiques indépendantes.

Causes

La grande majorité (97 à 98 %) des cas cliniques de maladie coronarienne est causée par une athérosclérose des artères coronaires de gravité variable : d'un léger rétrécissement de la lumière par une plaque d'athérosclérose à l'occlusion vasculaire complète. Avec 75 % de sténose coronaire, les cellules du muscle cardiaque réagissent à un manque d'oxygène et les patients développent une angine d'effort.

D'autres causes de maladie coronarienne sont la thromboembolie ou le spasme des artères coronaires, se développant généralement dans le contexte d'une lésion athéroscléreuse déjà existante. Le cardiospasme aggrave l'obstruction des vaisseaux coronaires et provoque des manifestations de maladie coronarienne.

Les facteurs qui contribuent à l'apparition d'une cardiopathie ischémique comprennent :

hyperlipidémie

Favorise le développement de l'athérosclérose et augmente de 2 à 5 fois le risque de maladie coronarienne. Les plus dangereuses en termes de risque de cardiopathie ischémique sont les hyperlipidémies de types IIa, IIb, III, IV, ainsi qu'une diminution de la teneur en alpha-lipoprotéines.

L'hypertension artérielle augmente de 2 à 6 fois la probabilité de développer une maladie coronarienne. Chez les patients ayant une pression artérielle systolique = 180 mm Hg. De l'art. et une cardiopathie ischémique plus élevée survient jusqu'à 8 fois plus souvent que chez les patients hypotendus et les personnes ayant une tension artérielle normale.

fumeur

Selon diverses sources, fumer des cigarettes augmente de 1,5 à 6 fois l'incidence des maladies coronariennes. La mortalité par maladie coronarienne chez les hommes de 35 à 64 ans qui fument 20 à 30 cigarettes par jour est 2 fois plus élevée que chez les non-fumeurs de la même tranche d'âge.

sédentarité et obésité

Les personnes physiquement inactives sont 3 fois plus à risque de développer une maladie coronarienne que les personnes menant une vie active. Lorsque l'hypodynamie s'accompagne d'un surpoids, ce risque augmente significativement.

tolérance aux glucides altérée

angine de poitrine (stress):

stable (avec la définition de la classe fonctionnelle I, II, III ou IV);
instable : angine de poitrine d'apparition récente, progressive, postopératoire précoce ou post-infarctus ;

angine spontanée (syn. spécial, variante, vasospastique, angine de Prinzmetal)

grande focale (transmurale, infarctus Q);
petite focale (pas d'infarctus Q);

6. Violations de la conduction et du rythme cardiaques(la forme).

7. Insuffisance cardiaque(forme et étapes).

En cardiologie, il existe la notion de « syndrome coronarien aigu », qui associe différentes formes de cardiopathie ischémique : angine de poitrine instable, infarctus du myocarde (avec onde Q et sans onde Q). Parfois, ce groupe comprend la mort subite d'origine coronarienne causée par une maladie coronarienne.

Symptômes de la maladie coronarienne

Les manifestations cliniques de la cardiopathie ischémique sont déterminées par la forme spécifique de la maladie (voir infarctus du myocarde, angine de poitrine). En général, la maladie coronarienne a une évolution ondulante : des périodes de santé normale stable alternent avec des épisodes d'exacerbation de l'ischémie. Environ 1/3 des patients, en particulier ceux présentant une ischémie myocardique indolore, ne ressentent pas du tout la présence d'une maladie coronarienne. La progression de la maladie coronarienne peut se développer lentement sur des décennies; dans ce cas, les formes de la maladie, et donc les symptômes, peuvent changer.

Les manifestations courantes des cardiopathies ischémiques comprennent des douleurs thoraciques associées à un effort physique ou au stress, des douleurs au dos, au bras, à la mâchoire inférieure; essoufflement, accélération du rythme cardiaque ou sensation d'interruption; faiblesse, nausées, étourdissements, conscience trouble et évanouissement, transpiration excessive. Souvent, l'IHD est détecté déjà au stade de développement de l'insuffisance cardiaque chronique avec l'apparition d'un œdème dans les membres inférieurs, un essoufflement sévère, obligeant le patient à prendre une position assise forcée.

Les symptômes énumérés de la maladie coronarienne ne surviennent généralement pas en même temps; avec une certaine forme de la maladie, il existe une prédominance de certaines manifestations d'ischémie.

Les précurseurs de l'arrêt cardiaque primaire dans les cardiopathies ischémiques peuvent être une gêne paroxystique derrière le sternum, une peur de la mort, une labilité psychoémotionnelle. En cas de mort subite coronarienne, le patient perd connaissance, la respiration s'arrête, il n'y a pas de pouls dans les artères principales (fémorale, carotide), les bruits cardiaques ne sont pas entendus, les pupilles se dilatent, la peau devient grisâtre pâle. Les cas d'arrêt cardiaque primaire représentent jusqu'à 60 % des issues létales des cardiopathies ischémiques, principalement au stade préhospitalier.

Complications

Les troubles hémodynamiques du muscle cardiaque et ses lésions ischémiques provoquent de nombreux changements morpho-fonctionnels qui déterminent la forme et le pronostic de la maladie coronarienne. Les mécanismes de décompensation suivants sont le résultat de l'ischémie myocardique :

métabolisme énergétique insuffisant des cellules du myocarde - cardiomyocytes;
Myocarde « étourdi » et « en sommeil » (ou en hibernation) - formes de contractilité altérée du ventricule gauche chez les patients atteints de maladie coronarienne, qui sont transitoires ;
le développement d'une cardiosclérose diffuse athéroscléreuse et focale post-infarctus - une diminution du nombre de cardiomyocytes fonctionnels et le développement de tissu conjonctif à leur place;
violation des fonctions systolique et diastolique du myocarde;
trouble des fonctions d'excitabilité, de conduction, d'automatisme et de contractilité du myocarde.

Les changements morpho-fonctionnels énumérés dans le myocarde dans l'IHD conduisent au développement d'une diminution persistante de la circulation coronarienne, c'est-à-dire une insuffisance cardiaque.

Diagnostique

Le diagnostic de la cardiopathie ischémique est réalisé par des cardiologues dans un hôpital ou un dispensaire cardiologique à l'aide de techniques instrumentales spécifiques. Lors de l'entretien du patient, les plaintes et la présence de symptômes caractéristiques d'une maladie coronarienne sont déterminées. À l'examen, la présence d'œdème, de cyanose de la peau, de souffles cardiaques, de troubles du rythme est déterminée.

Les tests de diagnostic en laboratoire impliquent l'étude d'enzymes spécifiques qui augmentent l'angine de poitrine instable et la crise cardiaque (créatine phosphokinase (pendant les 4-8 premières heures), troponine-I (pendant 7-10 jours), troponine-T (pendant 10-14 jours), aminotransférase , lactate déshydrogénase, myoglobine (le premier jour)). Ces enzymes protéiques intracellulaires sont libérées dans le sang lors de la destruction des cardiomyocytes (syndrome de résorption-nécrotique). Une étude du taux de cholestérol total, des lipoprotéines de densité faible (athérogène) et élevée (antithérogène), des triglycérides, de la glycémie, des ALT et AST (marqueurs non spécifiques de la cytolyse) est également réalisée.

La méthode la plus importante pour diagnostiquer les maladies cardiologiques, y compris les maladies coronariennes, est l'ECG - enregistrement de l'activité électrique du cœur, qui permet de détecter les violations du fonctionnement normal du myocarde. Échocardiographie - une méthode d'échographie du cœur vous permet de visualiser la taille du cœur, l'état des cavités et des valves, d'évaluer la contractilité du myocarde et le bruit acoustique. Dans certains cas, avec une cardiopathie ischémique, une échocardiographie de stress est réalisée - un diagnostic échographique utilisant une activité physique dosée, enregistrant l'ischémie myocardique.

Les tests d'effort fonctionnels sont largement utilisés dans le diagnostic des maladies coronariennes. Ils sont utilisés pour détecter les premiers stades de la maladie coronarienne, lorsque les violations ne peuvent pas encore être déterminées au repos. Comme tests d'effort, marche, montée d'escaliers, charges sur simulateurs (vélo d'exercice, tapis roulant), accompagnés d'une fixation ECG d'indicateurs de performance cardiaque, sont utilisés. L'utilisation limitée des tests fonctionnels dans un certain nombre de cas est causée par l'impossibilité d'effectuer la charge requise par les patients.

Traitement de la coronaropathie

La tactique de traitement de diverses formes cliniques de maladie coronarienne a ses propres caractéristiques. Néanmoins, il est possible de décrire les principales directions utilisées pour le traitement de la maladie coronarienne:

thérapie non médicamenteuse;
thérapie médicamenteuse;
revascularisation chirurgicale du myocarde (pontage aorto-coronarien);
l'utilisation de techniques endovasculaires (angioplastie coronaire).

La thérapie non médicamenteuse comprend des mesures pour corriger le mode de vie et la nutrition. Avec diverses manifestations de cardiopathie ischémique, une restriction du mode d'activité est montrée, car avec l'effort physique, la demande myocardique d'apport sanguin et d'oxygène augmente. L'insatisfaction vis-à-vis de ce besoin du muscle cardiaque provoque en fait des manifestations de maladie coronarienne. Par conséquent, dans toute forme de maladie coronarienne, le régime d'activité du patient est limité, suivi de son expansion progressive pendant la rééducation.

Le régime alimentaire pour les cardiopathies ischémiques consiste à limiter la consommation d'eau et de sel avec de la nourriture pour réduire la charge sur le muscle cardiaque. Afin de ralentir la progression de l'athérosclérose et de lutter contre l'obésité, un régime pauvre en graisses est également prescrit. Les groupes de produits suivants sont limités et, si possible, exclus : graisses animales (beurre, saindoux, viande grasse), aliments fumés et frits, glucides rapidement absorbés (boulangeries, chocolat, gâteaux, confiseries). Pour maintenir un poids santé, un équilibre doit être trouvé entre la consommation d'énergie et la dépense énergétique. S'il est nécessaire de perdre du poids, le déficit entre les réserves énergétiques consommées et consommées doit être d'au moins 300 kC par jour, en tenant compte du fait qu'une personne dépense environ 2000-2500 kC par jour lors d'une activité physique normale.

Le traitement médicamenteux des cardiopathies ischémiques est prescrit selon la formule "A-B-C": agents antiplaquettaires, -bloquants et hypocholestérolémiants. En l'absence de contre-indications, il est possible de prescrire des nitrates, des diurétiques, des antiarythmiques, etc. L'absence d'effet du traitement médicamenteux en cours pour les maladies coronariennes et la menace d'infarctus du myocarde sont une indication de consulter un chirurgien cardiaque pour résoudre le question du traitement chirurgical.

La revascularisation chirurgicale du myocarde (greffe de pontage aorto-coronarien - PAC) est utilisée afin de rétablir l'apport sanguin à la zone ischémique (revascularisation) en cas de résistance au traitement pharmacologique (par exemple, avec angine de poitrine d'effort stable III et IV) . L'essence de la méthode CABG est l'imposition d'une anastomose autoveineuse entre l'aorte et l'artère cardiaque affectée sous le site de son rétrécissement ou de son occlusion. Ainsi, un lit vasculaire de dérivation est créé, livrant du sang au site de l'ischémie myocardique. Les pontages coronariens peuvent être effectués par circulation extracorporelle ou à cœur battant. L'angioplastie coronarienne transluminale percutanée (PTCA), une « expansion » par ballonnet d'un vaisseau sténosé, suivie de l'implantation d'un cadre de stent qui maintient une lumière vasculaire suffisante pour le flux sanguin, est une technique chirurgicale mini-invasive pour l'IHD.

Prévision et prévention

La détermination du pronostic de la maladie coronarienne dépend de la relation entre divers facteurs. Ainsi, la combinaison d'une maladie coronarienne et d'une hypertension artérielle, de graves troubles du métabolisme des lipides et du diabète sucré affecte négativement le pronostic. Le traitement ne peut que ralentir la progression régulière de la maladie coronarienne, mais pas arrêter son développement.

La prévention la plus efficace de la maladie coronarienne consiste à réduire les effets indésirables des facteurs de menace : élimination de l'alcool et du tabac, surcharge psycho-émotionnelle, maintien d'un poids corporel optimal, exercice, contrôle de la tension artérielle, alimentation saine.

La cardiopathie ischémique (CHD) se caractérise par une diminution du débit sanguin coronaire, inappropriée à la forte demande du myocarde en oxygène et autres substrats métaboliques, ce qui conduit à l'ischémie myocardique, ses troubles fonctionnels et structurels. L'IHD comprend un groupe de maladies cardiaques, dont le développement est basé sur une insuffisance coronarienne absolue ou relative.

Facteurs de risque de cardiopathie ischémique

Facteurs de risque... Les facteurs de risque sont divisés en modifiables et non modifiables, dont la combinaison augmente considérablement la probabilité de développer une maladie coronarienne.

Modifiable (variable)	Non modifiable (immuable)
Dyslipidémie (LDL et VLDL)	Genre masculin
Hypertension (TA > 140/90 mm Hg)	Âge :> 45 ans - hommes ;
Tabagisme (le risque augmente 2-3 fois)	> 55 - femmes
Diabète	Hérédité alourdie : familiale
Stress (fréquent et/ou prolongé)	l'athérosclérose précoce, l'apparition d'une cardiopathie ischémique chez
Obésité et régime athérogène	parents de moins de 40 ans, au début
Hypodynamie	nouveau décès de parents par cardiopathie ischémique et autres
Manie du café, addiction à la cocaïne, etc.

La cause de l'ischémie myocardique chez 95 à 98% des patients atteints de maladie coronarienne est l'athérosclérose des artères coronaires et seulement dans 2 à 5%, elle est associée à un spasme des vaisseaux coronaires et à d'autres facteurs pathogènes. Avec le rétrécissement des artères coronaires, l'apport sanguin au myocarde diminue, sa nutrition, son apport en oxygène et la synthèse de l'ATP sont altérées, les métabolites s'accumulent. Le rétrécissement des artères coronaires jusqu'à 60% est presque complètement compensé par l'expansion des vaisseaux résistifs et collatéraux distaux, et l'apport sanguin au myocarde ne souffre pas de manière significative. La violation de la perméabilité des vaisseaux coronaires de 70 à 80% de la valeur initiale entraîne une ischémie du cœur pendant l'exercice. Si le diamètre du vaisseau diminue de 90 % ou plus, l'ischémie devient constante (au repos et pendant l'exercice).

Le principal danger pour la vie humaine n'est cependant pas la sténose elle-même, mais la thrombose concomitante, conduisant à une ischémie myocardique sévère - syndrome coronarien aigu. Dans 75 % des décès par thrombose coronarienne, une rupture des plaques d'athérosclérose est observée, et seulement chez 25 % des patients, elle est causée par des lésions de l'endothélium uniquement.

La violation de l'intégrité de la capsule résulte de l'activation du processus inflammatoire local, ainsi que de l'augmentation de l'apoptose des cellules, éléments structurels de la plaque athéroscléreuse. La rupture ou l'endommagement d'une plaque d'athérosclérose entraîne la libération d'un grand nombre de facteurs dans la lumière du vaisseau qui activent la formation locale de thrombus. Certains caillots sanguins (blancs) sont étroitement liés à l'intima des vaisseaux et se forment le long de l'endothélium. Ils sont constitués de plaquettes et de fibrine et se développent à l'intérieur de la plaque, aidant à augmenter sa taille. D'autres se développent principalement dans la lumière du vaisseau et conduisent rapidement à son occlusion complète. Ces caillots sont généralement composés principalement de fibrine, de globules rouges et d'un petit nombre de plaquettes (rouge). Dans la pathogenèse du syndrome coronarien aigu, le spasme des vaisseaux coronaires joue un rôle important. Il se produit dans un segment d'un vaisseau situé à proximité d'une plaque athéroscléreuse. Le spasme vasculaire survient sous l'influence de facteurs de plaquettes activées (thromboxane, sérotonine, etc.), ainsi qu'en raison de l'inhibition de la production de vasodilatateurs par l'endothélium (prostacycline, oxyde nitrique, etc.) et la thrombine.

Le facteur qui augmente l'hypoxie myocardique est la demande accrue d'oxygène dans le muscle cardiaque. La demande en oxygène du myocarde est déterminée par la tension de la paroi ventriculaire gauche (LVLV), la fréquence cardiaque (HR) et la contractilité myocardique (CM). Avec une augmentation du remplissage ou de la pression systolique dans la chambre VG (par exemple, avec une insuffisance ou une sténose aortique et mitrale, une hypertension artérielle), la tension de la paroi VG et la consommation d'O 2 . se développent. Au contraire, avec des influences physiologiques ou pharmacologiques visant à limiter le remplissage et la pression à l'intérieur du VG (par exemple, thérapie antihypertensive), la consommation d'O 2 par le myocarde diminue. La tachycardie augmente la consommation d'ATP et augmente le besoin du muscle cardiaque en O 2.

Ainsi, une diminution prononcée de la lumière des artères coronaires et une augmentation de la demande d'énergie du myocarde entraînent une inadéquation entre l'apport d'oxygène et les besoins du muscle cardiaque, ce qui entraîne son ischémie et des dommages structurels ultérieurs.

Dessin. Le rôle de la sclérose coronarienne dans le développement de la maladie coronarienne.

Classement IHD :

1. Mort subite coronarienne.

2. Angine de poitrine

2.1. Angine d'effort.

2.1.1. Pour la première fois, l'angine de poitrine apparaît.

2.1.2. Angine d'effort stable (FC l I à IV).

2.1.3. Angine d'effort progressive

2.2 Angine de poitrine de Prinzmetal (vasospastique).

3. Infarctus du myocarde

3.1. MI focale large (Q-MI).

3.2. Petit MI focal (pas Q-MI).

4. Cardiosclérose post-infarctus.

5. Violations du rythme cardiaque (indiquant la forme).

6. Insuffisance cardiaque (indiquant la forme et le stade).

Mort subite coronarienne- il s'agit d'un décès survenu dans les 1 à 6 heures suivant le début de la douleur angineuse . Dans la plupart des cas, la mort subite des patients coronariens est associée à la survenue de troubles graves du rythme (fibrillation ventriculaire, asystolie, etc.) dus à une ischémie myocardique.