méningite tuberculeuse. Qu'est-ce que la méningite tuberculeuse ? Qu'est-ce que la méningite tuberculeuse

La tuberculose peut affecter plus que les poumons. L'agent causal de la maladie (baguette de Koch) pénètre dans différents systèmes du corps humain. L'une des manifestations les plus graves de cette infection est la méningite tuberculeuse. Dans cette maladie, les bactéries causent des dommages au cerveau. Les diagnostics modernes permettent de détecter cette maladie à un stade précoce. Dans ce cas, la maladie peut être guérie. Cependant, le processus tuberculeux dans le système nerveux central reste une pathologie extrêmement dangereuse. Une maladie négligée peut entraîner la mort du patient.

Quelle est cette maladie

La méningite tuberculeuse est secondaire. Tous les patients ont une tuberculose active ou ont eu la maladie dans le passé. Il est parfois très difficile d'établir le foyer primaire de l'infection.

Les épidémies de méningite tuberculeuse du cerveau sont le plus souvent observées en hiver ou au printemps. Cependant, une personne peut tomber malade à tout moment de l'année. Cette maladie est particulièrement sensible aux enfants, aux personnes âgées et aux patients dont l'immunité est sévèrement réduite.

L'agent causal et la pathogenèse de la maladie

L'agent causal de la maladie est la baguette de Koch. Il est aussi appelé Mycobacterium tuberculosis (MBT). Ce micro-organisme pénètre dans le cerveau en deux étapes :

1. Premièrement, la bactérie pénètre dans le sang à partir de la lésion primaire. De là, il pénètre dans le cerveau, surmontant la barrière entre les systèmes nerveux circulatoire et central. La baguette de Koch endommage les vaisseaux de la muqueuse du cerveau. Cela conduit à l'apparition de granulomes dans l'organe.
2. Avec le liquide céphalo-rachidien, les bactéries pénètrent à la base du cerveau. L'infection des méninges se produit, accompagnée de leur inflammation.

Dans ce cas, des tubercules se forment dans le cerveau. Ce sont des nodules ou des tubercules de taille microscopique dans la lésion. L'inflammation affecte non seulement les tissus des membranes, mais également les vaisseaux. Il y a un rétrécissement des artères cérébrales, ce qui entraîne une violation de la circulation sanguine locale. Des changements pathologiques se produisent également dans le tissu de l'organe, mais ils sont moins prononcés que dans la coquille. Une masse grise apparaît à la base du cerveau, ressemblant à de la gelée.

Qui est à risque

Outre les patients atteints de tuberculose, le groupe à risque comprend également les personnes qui ont été en contact avec le patient. Cette pathologie est souvent observée chez les personnes souffrant d'alcoolisme et de toxicomanie. Les mauvaises habitudes ont un effet extrêmement négatif sur l'état d'immunité. La méningite tuberculeuse dans l'infection par le VIH est assez courante et grave. Il existe également un risque accru de contracter la maladie chez les personnes ayant subi un traumatisme crânien.

Classement des maladies

En médecine, il est d'usage de distinguer plusieurs formes de méningite tuberculeuse, selon la localisation des lésions :

1. Méningite basilaire. Avec ce type de maladie, la lésion affecte les nerfs crâniens. Les signes d'irritation des méninges sont prononcés, mais il n'y a pas de déficience intellectuelle. La maladie est grave, peut se reproduire, mais avec un traitement rapide se termine par une guérison complète.
2. Méningo-encéphalite cérébro-spinale. C'est la forme la plus sévère de méningite tuberculeuse. Il endommage non seulement les membranes, mais également la substance du cerveau. Dans 30% des cas, la pathologie se termine par la mort. Après la guérison, des complications graves sont souvent notées : paralysie des membres et troubles mentaux.
3. Méningite séreuse. Le liquide (exsudat) s'accumule à la base du cerveau. Les signes d'irritation des membranes du cerveau ne sont pas observés. Cette forme se déroule facilement et se termine généralement par une récupération complète. Les complications et les rechutes ne sont pas observées.

Stades de la maladie

Dans la clinique de la méningite tuberculeuse, plusieurs stades de la maladie peuvent être distingués:

• prodromique ;
• stade d'irritation (syndrome méningé);
• Terminal.

La pathologie est caractérisée par un développement progressif. La phase prodromique peut durer jusqu'à 6 à 8 semaines. Ensuite, il y a des signes d'irritation des méninges, ils sont notés dans les 15 à 24 jours. En l'absence de traitement, la maladie passe au stade terminal. Les patients développent des signes d'encéphalite, de paralysie et la maladie est souvent mortelle. Ensuite, nous examinerons en détail les symptômes et les conséquences de la méningite tuberculeuse à chaque étape.

Les symptômes

La maladie débute par une longue A un stade précoce, les signes de la maladie ne sont pas spécifiques. Les patients se plaignent de maux de tête le soir, de malaises, de vertiges, de nausées, de perte d'appétit. irritabilité. La température corporelle peut être légèrement élevée, mais il existe des cas d'apparition de la maladie sans fièvre. Il y a un retard dans la miction et la défécation. Un développement aussi lent de la pathologie est un trait caractéristique de la méningite tuberculeuse.

Vient ensuite le stade de l'irritation. Le mal de tête du patient s'intensifie, il devient atroce et se localise au niveau du front et du cou. La température monte brusquement à 38-39 degrés. Le patient devient léthargique, apathique et somnolent. Son esprit est confus. Des taches rouges apparaissent sur la peau de la poitrine et sur le visage. qui disparaissent ensuite rapidement.

A ce stade, il y a une forte irritation des récepteurs des méninges, que l'on appelle le syndrome méningé. En plus d'un mal de tête insupportable, d'autres symptômes spécifiques de la méningite tuberculeuse apparaissent également :

1. Raideur de la nuque. Le patient augmente fortement le tonus des muscles du cou, à cause de cela, il lui devient difficile d'incliner la tête.
2. Signe de Kernig. Le patient est allongé sur le dos. Sa jambe est pliée au niveau de l'articulation de la hanche et du genou. Le patient ne peut pas redresser seul le membre en raison d'une augmentation du tonus des muscles de la jambe inférieure.
3. Troubles respiratoires. Le patient respire fortement et irrégulièrement. Il a une sensation de manque d'air.
4. Peur de la lumière et du son. Le patient est constamment allongé les yeux fermés, parle peu.
5. Augmentation de la sécrétion de salive et de sueur.
6. BP saute.

En l'absence de thérapie ou de traitement insuffisant, le stade terminal de la maladie survient. La température corporelle monte à +41 degrés ou chute à +35. Il y a une forte tachycardie, le pouls atteint 200 battements par minute. Le patient tombe dans le coma. À un stade ultérieur de la maladie, la mort survient en raison d'une paralysie respiratoire.

Caractéristiques de la maladie chez les enfants

La méningite tuberculeuse est plus fréquente chez les enfants que chez les adultes. Généralement des enfants malades de moins de 5 ans ou des adolescents. La maladie s'accompagne des mêmes symptômes que chez l'adulte. Cependant, les enfants sont plus susceptibles de subir les conséquences négatives de la pathologie, comme l'hydrocéphalie. Parfois, les signes de la maladie dans la période prodromique ressemblent au tableau clinique d'une intoxication aiguë. Il y a des vomissements sévères, une perte de poids, une forte fièvre. Chez les nourrissons, déjà au stade initial, il y a un gonflement et une tension de la fontanelle.

Complications

La méningite tuberculeuse est dangereuse car elle peut entraîner de graves complications du système nerveux central. La plus courante est l'hydropisie du cerveau (hydrocéphalie). Cette pathologie est due au processus adhésif dans les méninges.

Environ 30% des patients après la maladie ont une paralysie des nerfs crâniens et une parésie des extrémités. Dans des cas plus rares, il y a une forte détérioration de la vision et de l'ouïe. Certains patients souffrent de crises d'épilepsie.

Diagnostique

Il est nécessaire de procéder à un diagnostic différentiel de la méningite tuberculeuse avec une forme bactérienne et virale d'inflammation des méninges, car les signes de ces pathologies sont similaires. Cependant, si la maladie est causée par des bactéries ou des virus méningococciques, elle commence toujours de manière aiguë. L'apparition progressive n'est typique que des lésions tuberculeuses des méninges.

Une étude diagnostique importante est une ponction lombaire. Avec la méningite tuberculeuse, les changements pathologiques suivants sont notés dans le liquide céphalo-rachidien:

1. La pression du liquide céphalo-rachidien augmente.
2. Il y a une augmentation de la teneur en protéines.
3. Le nombre d'éléments cellulaires dépasse plusieurs fois la norme.
4. La présence de la baguette de Koch est détectée.
5. La teneur en sucre est réduite.

Il est également nécessaire d'établir la localisation du foyer primaire des mycobactéries. Pour cela, des méthodes supplémentaires de diagnostic de la méningite tuberculeuse sont utilisées:

• radiographie des poumons;
• examen du fond d'œil ;
• examen des ganglions lymphatiques, de la rate et du foie ;
• test à la tuberculine (réaction de Mantoux).

Pour évaluer l'état neurologique du patient, un scanner et une IRM du cerveau sont prescrits.

Un phthisiatre ou un neurologue établit un diagnostic basé sur un examen complet.

Méthodes de traitement

La phase intensive de traitement de cette pathologie est réalisée uniquement dans un hôpital. Les patients se voient prescrire un traitement combiné avec plusieurs médicaments antituberculeux:

• "Streptomycine".
• "Isoniazide".
• "Rifampicine".
• "Pyrazinamide".
• « Ethambutol ».

4-5 médicaments sont prescrits simultanément dans diverses combinaisons. Ce schéma est suivi pendant les 2-3 premiers mois. Il ne reste alors que deux types de médicaments : l'isoniazide et la rifampicine. Le traitement général de la maladie est assez long, il faut environ 12 à 18 mois.

Pour prévenir le développement de complications, des hormones glucocorticoïdes sont prescrites : Dexaméthasone ou Prednisolone. Aussi, pour prévenir les troubles neurologiques, des vitamines B, de l'acide glutamique, de la "papavérine" sont administrées.

Pendant la maladie, la production d'hormone antidiurétique diminue chez les patients. Cela conduit à un œdème cérébral. Pour arrêter ce symptôme, des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine sont prescrits: Lorista, Diovan, Teveten, Micardis.

Le patient doit rester au lit pendant 30 à 60 jours. Ce n'est qu'au troisième mois de la maladie que les médecins autorisent une personne à se lever et à marcher. Le patient fait périodiquement des ponctions vertébrales. Sur la base de leurs résultats, l'efficacité du traitement prescrit est évaluée.

Dans les cas graves d'hydrocéphalie, une intervention chirurgicale est indiquée - shunt ventriculopéritonéal. Au cours de cette opération, un cathéter est inséré dans le ventricule du cerveau et l'excès de liquide est éliminé. Cela aide à réduire la pression intracrânienne et à réduire l'œdème cérébral.

Prévoir

Le pronostic vital dépend directement du degré de pathologie. Si le traitement est commencé à un stade précoce, la maladie est complètement guérie. Les formes avancées de pathologie se terminent par la mort dans 50 % des cas.

Environ un tiers des patients après la guérison restent des séquelles neurologiques : parésie des membres, paralysie des nerfs crâniens. Ils se conservent 6 mois.

Avec un traitement rapide, le patient peut reprendre son mode de vie habituel après un certain temps. La maladie dans l'enfance peut affecter négativement le développement mental.

Observation au dispensaire

Après sa sortie de l'hôpital, le patient doit être inscrit dans un dispensaire de tuberculose pendant 2 à 3 ans, consulter régulièrement un médecin et passer des tests. Pendant ce temps, il doit prendre les médicaments "Tubazid" et "Pask" selon un schéma spécial. Un an après le cours de la thérapie à l'hôpital, la question de la capacité de travail supplémentaire du patient est tranchée.

Si le patient a des conséquences prononcées de la maladie, il est alors reconnu comme handicapé et nécessitant des soins. Si le patient présente des effets résiduels modérés, il est alors considéré comme inapte au travail, mais sans besoin de soins.

Si le patient s'est complètement rétabli et n'a aucune conséquence de la maladie, la personne retourne à son travail habituel. Cependant, le travail physique pénible et l'exposition au froid lui sont contre-indiqués.

La prévention

La prévention de la maladie consiste à prévenir l'infection par la tuberculose. Les personnes souffrant d'une forme active de pathologie se voient attribuer un espace de vie séparé si elles vivent dans une auberge ou un appartement communautaire. Ceci est nécessaire afin d'éviter l'infection des autres.

La détection précoce de la tuberculose joue un rôle important dans la prévention. Pour cela, des tests à la tuberculine, la fluorographie sont utilisés. des visites médicales régulières. Les nourrissons au cours du premier mois de vie doivent recevoir le vaccin BCG. Cela aidera à éviter une maladie dangereuse et des complications à l'avenir.

- Il s'agit d'une maladie aiguë dans laquelle les membranes du cerveau sont atteintes par un bacille tuberculeux et s'enflamment. C'est une complication de la forme pulmonaire de la tuberculose. Cet article décrira les causes et les mécanismes de sa survenue, les principaux symptômes, les principes de diagnostic et de traitement.

Causes et mécanismes du développement

La méningite tuberculeuse se développe chez les personnes déjà atteintes de tuberculose pulmonaire. L'agent causal est le bacille tuberculeux de Koch.

Mycobacterium tuberculosis est une bactérie acido-résistante. Une personne en est infectée par des gouttelettes en suspension dans l'air. La source de l'infection est une personne malade. A notre époque, il y a une augmentation significative des cas de tuberculose. Les médecins notent que les taux d'incidence se rapprochent de l'épidémie.

Les bactéries pénètrent dans les membranes du cerveau par la circulation sanguine, par voie hématogène. D'abord, ils se déposent sur les vaisseaux du cerveau, puis pénètrent dans ses membranes et y provoquent une inflammation aiguë. Répartir les groupes de personnes qui ont un risque accru de développer cette maladie. Ceux-ci inclus:

• les personnes atteintes de tuberculose ou celles qui ont déjà suivi un traitement ;
• personnes immunodéprimées - VIH, SIDA;
• les personnes dont le système immunitaire est affaibli;
• les personnes ayant récemment été en contact avec des patients atteints d'une forme ouverte de tuberculose.

Image clinique

Contrairement à l'inflammation bactérienne ou virale des membranes du cerveau, la méningite tuberculeuse ne se développe pas à la vitesse de l'éclair, mais progressivement. Cette forme de méningite se caractérise par la présence d'une période pronormale de la maladie, au cours de laquelle les symptômes suivants peuvent être observés :

• L'apparition d'un mal de tête. D'abord, la tête fait mal le soir ou pendant le sommeil, puis cela devient presque constant. Ce mal de tête n'est presque pas soulagé par les analgésiques.
• Faiblesse, apathie, somnolence accrue.
• Une diminution significative de l'appétit, jusqu'à l'anorexie.
• Irritabilité et nervosité excessive.

Tous ces symptômes se développent en raison de l'augmentation progressive de la pression intracrânienne. Le processus inflammatoire se développant progressivement, le syndrome méningé ne commence à apparaître qu'après 7 à 10 jours, après le début de la période pronormale. Les principaux symptômes du syndrome méningé sont présentés dans le tableau:

Les principaux symptômes de la méningite tuberculeuse
Nom du symptôme	Caractéristiques générales du symptôme
Muscles du cou et du cou raides	Les muscles du cou et de la région occipitale deviennent durs et non élastiques. Ils ont un ton accru. Il est difficile pour le patient de plier ou de redresser le cou. Le médecin, essayant de le plier passivement, sent la résistance des muscles.
Pose de chien d'arrêt	Le patient est allongé sur le côté, la tête renversée, pressant ses jambes contre son ventre. Donc, inconsciemment, il réduit légèrement la pression intracrânienne.
Mal de tête	Un mal de tête de nature éclatante peut être plus prononcé au niveau du front ou des tempes. Non réduit par les analgésiques.
Réaction au son et à la lumière	Les patients réagissent très douloureusement à tous les sons et lumières vives et demandent à tirer les rideaux et à ne pas faire de bruit.
Vomir	Les vomissements se produisent au sommet du mal de tête. Il n'y a pas de nausée devant elle. De tels vomissements n'apportent aucun soulagement. Les vomissements se produisent en raison de l'augmentation de la pression intracrânienne.
signe de Kernig	Le patient est allongé sur le dos, le médecin plie une jambe au niveau de l'articulation de la hanche et du genou. Mais il ne peut pas plier le genou. Cela est dû à une tension élevée dans les muscles postérieurs de la cuisse, ce qui provoque une contracture en flexion.
Symptôme Brudzinsky	Supérieur - le médecin fléchit passivement le cou du patient et ses membres inférieurs se plient par réflexe dans les articulations. Moyen - si vous appuyez le patient sur le pubis, ses genoux se plieront. Plus bas - si vous pliez une jambe, la seconde se pliera également.

Principes de diagnostic de la maladie

Méningite tuberculeuse - symptômes

Tout d'abord, le médecin examine le patient, recueille une anamnèse, un historique médical. Puis il l'examine et recherche des symptômes méningés. Déjà à ce stade du diagnostic, le médecin soupçonne le développement d'une méningite. Mais pour prescrire un traitement et poser un diagnostic précis, on ne peut se passer de diagnostics de laboratoire et instrumentaux.

La principale méthode de recherche est ponction lombaire. Avec son aide, le liquide céphalo-rachidien, le liquide céphalo-rachidien, est prélevé pour analyse. Les principales caractéristiques du liquide céphalo-rachidien pour la méningite tuberculeuse:

1. Augmentation de la pression du LCR pendant la ponction elle-même. Avec la méningite tuberculeuse, le liquide céphalo-rachidien s'écoule dans un ruisseau ou en gouttes fréquentes.
2. Si vous mettez la liqueur à la lumière, sur le rebord de la fenêtre, par exemple, dans une heure, un film y tombera, qui brillera sous les rayons du soleil.
3. Augmentation du nombre de cellules dans le liquide céphalo-rachidien. Normalement, sur 3-5 dans le champ de vision, et avec méningite tuberculeuse 200-600.
4. Le niveau de protéines dans le liquide céphalo-rachidien s'élève à 1,5-2 grammes par litre. La norme est de 0,1-0,2.
5. Une diminution du taux de glucose dans le liquide céphalo-rachidien n'est observée que chez les patients qui ne sont pas en outre infectés par le virus VIH.
6. Dans 10% du liquide céphalo-rachidien, le bacille tuberculeux de Koch peut être isolé.

En plus de la ponction lombaire, les examens suivants sont effectués :

1. Radiographie simple du thorax. Il est nécessaire pour identifier le foyer primaire de tuberculose.
2. Analyse sanguine générale. Il est nécessaire d'évaluer la gravité du processus inflammatoire dans le corps, ainsi que de déterminer la composition des cellules sanguines. Avec un indice de couleur réduit, les érythrocytes d'hémoglobine, le patient aura une anémie.
3. La tomodensitométrie du cerveau est réalisée dans les formes aiguës de méningite, elle est nécessaire pour évaluer le volume de tissu affecté par le processus inflammatoire.
4. Microscopie des expectorations - réalisée pour détecter les bactéries de la tuberculose résistantes à l'acide dans les expectorations.

Principes de base du traitement de la méningite tuberculeuse

Le traitement de la méningite tuberculeuse est effectué dans les unités de soins intensifs des dispensaires antituberculeux. Le traitement de la méningite tuberculeuse comprend :

• Repos au lit strict.
• Contrôle constant du niveau de pression artérielle, de la fréquence cardiaque, des niveaux d'oxygène et de dioxyde de carbone dans le sang.
• L'apport d'oxygène est assuré par un masque.
• Prendre des médicaments antituberculeux. Le schéma de ces médicaments est élaboré par le médecin traitant. Le schéma standard comprend l'isoniazide, la rifampicine, l'éthambutol, le pyrazinamide. Avant de prescrire ces médicaments, un test de sensibilité à ceux-ci est effectué. Récemment, les cas de résistance des bactéries de la tuberculose aux schémas thérapeutiques standards sont devenus plus fréquents.
• Thérapie de désintoxication. Il comprend l'administration intraveineuse au patient de solutions telles que la solution de Ringer, Trisol, Disol, Rheosorbilact, Polyglukin. Ces médicaments sont administrés avec des diurétiques (furosémide, Lasix) pour prévenir le développement d'un œdème cérébral.
• Hépatoprotecteurs - sont prescrits pour protéger le foie de l'effet hépatotoxique des médicaments antituberculeux. Ceux-ci incluent Heptral, Milk Thistle, Karsil.
• Les corticostéroïdes sont prescrits pour le choc infectieux-toxique.

Complications de la méningite tuberculeuse

L'évolution de la méningite tuberculeuse peut être compliquée par de telles conditions:

• gonflement du cerveau;
• Choc infectieux-toxique;
• Encéphalite - implication dans le processus inflammatoire des tissus du cerveau lui-même;
• État septique;
• Paralysie partielle ou parésie ;
• hernie du cerveau;
• Audition, vision, troubles de la parole.

La méningite tuberculeuse est une complication de la méningite primitive. Contrairement à d'autres types d'inflammation des méninges, la maladie ne se développe pas rapidement, mais progressivement, en 1 à 2 semaines. Ces patients sont traités dans des dispensaires antituberculeux, dans des unités de soins intensifs, sous la surveillance constante du personnel médical.

Tuberculose des méninges ou méningite tuberculeuse, - lésion tuberculeuse à prédominance secondaire (inflammation) des membranes (molles, arachnoïdiennes et moins dures), qui survient chez des patients atteints de diverses formes de tuberculose, plus souvent actives et courantes. La tuberculose de cette localisation est la plus difficile. Chez l'adulte, la méningite tuberculeuse est souvent la manifestation d'une exacerbation de la tuberculose et peut être sa seule localisation établie. La localisation et la nature du processus tuberculeux sous-jacent affectent la pathogenèse de la méningite tuberculeuse. Dans la tuberculose pulmonaire primitive disséminée, Mycobacterium tuberculosis pénètre dans le système nerveux central par la voie lymphohématogène, puisque le système lymphatique est relié à la circulation sanguine. L'inflammation tuberculeuse des méninges se produit avec la pénétration directe de mycobactéries dans le système nerveux en raison d'une violation de la barrière vasculaire. Cela se produit dans l'état hyperergique des vaisseaux du cerveau, des membranes, des plexus choroïdes, provoqué par une sensibilisation non spécifique et spécifique (mycobactéries). Morphologiquement, cela se traduit par une nécrose fibrinoïde de la paroi vasculaire, ainsi que par leur perméabilité accrue. Le facteur de résolution est les mycobactéries de la tuberculose, qui, présentes dans la lésion, provoquent une sensibilité accrue du corps à l'infection tuberculeuse et, pénétrant à travers les vaisseaux altérés du plexus choroïde des ventricules cérébraux, conduisent à leur lésion spécifique. La pie-mère de la base du cerveau, où se développe l'inflammation tuberculeuse, est principalement infectée. De là, le processus le long de la citerne sylvienne s'étend aux membranes des hémisphères cérébraux, aux membranes de la moelle allongée et de la moelle épinière.

Avec la localisation du processus tuberculeux dans la colonne vertébrale, les os du crâne, le nœud interne, l'infection est transférée aux méninges par voie liquorogénique et par contact. Les méninges peuvent également être infectées par des foyers tuberculeux préexistants (tuberculome) dans le cerveau en raison de l'activation de la tuberculose en eux.

Dans la pathogenèse de la méningite tuberculeuse, les facteurs climatiques, météorologiques, les saisons, les infections passées, les traumatismes physiques et mentaux, l'insolation, le contact étroit et prolongé avec un patient atteint de tuberculose sont importants. Ces facteurs provoquent une sensibilisation du corps et une diminution de l'immunité.

Méningite tuberculeuse basale- la forme la plus fréquente de méningite tuberculeuse (environ 60%). Le processus inflammatoire est localisé principalement sur les membranes de la base du cerveau. Le tableau clinique est caractérisé par des symptômes méningés cérébraux prononcés, une altération de l'innervation craniocérébrale et des réflexes tendineux, une hydrocéphalie modérément prononcée et des modifications de la composition du liquide céphalo-rachidien: le taux de protéines est augmenté à 0,5-0,6%o, une pléocytose de 100 à 150 cellules par 1 ml, la teneur en sucre, chlorures est légèrement réduite ou normale. Les mycobactéries sont présentes chez 5 à 10 % des patients.

anatomie pathologique

L'anatomie pathologique de la méningite tuberculeuse est caractérisée par des différences dans la nature et la prévalence de la réaction inflammatoire et son originalité, exprimées dans la survenue d'une inflammation séreuse-fibreuse diffuse de la pie-mère, principalement la base du cerveau : la surface orbitaire de la face frontale lobes, la région du chiasma optique, l'hypothalamus antérieur et postérieur (hypothalamus), le bas du troisième ventricule et ses parois latérales avec des centres autonomes, le sulcus latéral (Sylvian), les membranes du pons du cerveau (pons varolii ), le bulbe rachidien avec les parties adjacentes du cervelet. La substance du cerveau et de la moelle épinière, ses membranes, l'épendyme des ventricules cérébraux sont également impliquées dans le processus hospitalier. Les signes caractéristiques de la maladie sont l'éruption de tubercules tuberculeux sur les membranes, l'épendyme et les lésions vasculaires altérées, principalement les artères de la pie-mère et les plexus choroïdes, telles que la périartérite et l'endartérite. La méningite tuberculeuse est caractérisée par une hydrocéphalie prononcée, qui survient à la suite de lésions des plexus vasculaires et de l'épendyme, d'une malabsorption du liquide céphalo-rachidien et de l'occlusion de ses voies de circulation. La transition du processus vers le sulcus sylvien et l'artère cérébrale qui s'y trouve conduit à la formation de foyers de ramollissement du cortex cérébral, des nœuds sous-corticaux et de la capsule interne.

Le polymorphisme des changements pathologiques et la prévalence du processus déterminent la variété des manifestations cliniques de la méningite tuberculeuse; en plus des symptômes méningés, il existe des troubles des fonctions vitales et des troubles autonomes, des troubles de l'innervation craniocérébrale et des fonctions motrices avec des modifications du tonus sous forme de rigidité décérébrée et des troubles de la conscience.
En cas de diagnostic tardif de méningite tuberculeuse et d'échec du traitement en raison de la progression du processus et de sa transition vers les vaisseaux et la substance du cerveau, des modifications pathologiques se produisent dans les hémisphères cérébraux, les centres bulbaires, la moelle épinière, ses racines, les membranes de le tronc et la moelle épinière (leptopachimingite diffuse). Dans le cas où le traitement est efficace, la prévalence du processus inflammatoire est limitée, les composants exsudatifs et altératifs de l'inflammation diminuent, la réaction productive et les processus réparateurs prédominent, ce qui se traduit par la disparition presque complète des modifications pathologiques, en particulier avec un traitement précoce.

Symptômes de la méningite tuberculeuse

La maladie commence par une période prodromique, dont la durée est de 1 à 3 semaines. Au cours de cette période, les patients présentent un malaise général, des maux de tête légers et intermittents, une fièvre périodique (jusqu'à subfébrile), une détérioration de l'humeur chez les enfants et une diminution de l'intérêt pour l'environnement. À l'avenir (au cours des 7 à 10 premiers jours de la maladie), une léthargie apparaît, la température est élevée, l'appétit est réduit et le mal de tête est plus constant. Par la suite (du 10e au 15e jour de la maladie), le mal de tête devient plus intense, des vomissements apparaissent, la léthargie augmente, l'irritabilité, l'anxiété, l'anorexie et la rétention des selles sont notées. Les patients perdent rapidement du poids. La température corporelle monte à 38-39 ° C, des symptômes méningés apparaissent, les réflexes tendineux sont augmentés, des réflexes pathologiques et des troubles de l'innervation craniocérébrale, une parésie des nerfs facial, oculomoteur et abducens sont détectés (lissage du sillon nasolabial, rétrécissement de la fissure palpébrale , ptosis, strabisme, anisocorie) et troubles végétatifs-vasculaires : dermographisme rouge, bradycardie, arythmie, ainsi qu'hyperesthésie, photophobie. Lors de l'examen du fond d'œil, des mamelons discaux congestifs ou de la névrite optique, on trouve des tubercules tuberculeux sur la choroïde.

Si le traitement n'est pas commencé la 3ème semaine (15-21ème jour), la maladie progresse. La température corporelle monte à 39-40 ° C, les maux de tête et les symptômes méningés deviennent prononcés; une posture forcée et une rigidité décérébrée apparaissent, la conscience s'assombrit et à la fin de la 3ème semaine elle est absente. Les troubles de l'innervation craniocérébrale s'intensifient, des symptômes focaux apparaissent - parésie, paralysie des membres, hyperkinésie, mouvements automatiques, convulsions, troubles trophiques et autonomes s'intensifient, transpiration aiguë ou peau sèche, taches de Trousseau, tachycardie, cachexie se développent. Avant la mort, qui survient 3 à 5 semaines après le début de la maladie, la température corporelle atteint 41-42 ° C ou chute à 35 ° C, le pouls s'accélère à 160-200 par 1 min, la respiration devient arythmique, comme Cheyne- Stokes respire. Les patients meurent à la suite d'une paralysie des centres respiratoires et vasomoteurs.

L'apparition aiguë de la maladie est plus souvent observée chez les jeunes enfants, qui présentent les symptômes les plus persistants et les plus précoces - maux de tête, vomissements et fièvre jusqu'à 38-39 ° C, apparaissant dans les premiers jours de la maladie. Par la suite, la température corporelle devient plus élevée, le mal de tête s'intensifie, une léthargie, une somnolence, une anorexie, des symptômes méningés et des troubles de l'innervation cranio-cérébrale apparaissent. A la fin de la 2ème semaine, certains patients présentent des troubles de la conscience, des troubles moteurs et des troubles des fonctions vitales - respiration et circulation sanguine.

Traitement de la méningite tuberculeuse

Le tableau clinique de la méningite tuberculeuse dans le traitement de ses médicaments antituberculeux dépend dans une large mesure de la période de temps écoulée entre le début de la maladie et le traitement. Selon la localisation prédominante du processus pathologique et sa prévalence, il existe trois formes cliniques les plus typiques de tuberculose des méninges: la méningite tuberculeuse basale (basilaire), la méningo-encéphalite tuberculeuse et la leptopachyméningite cérébrospinale tuberculeuse (méningoencéphalomyélite tuberculeuse). Avec la progression du processus, une transition d'une forme à une autre est possible - basale à méningo-encéphalitique ou cérébro-spinale. Certains auteurs distinguent la forme convexe, dans laquelle le processus est localisé principalement sur les membranes de la partie convexe du cerveau et est le plus prononcé dans la région des circonvolutions centrales. Des formes atypiques plus rares de méningite tuberculeuse sont décrites.

L'évolution de la maladie (pendant le traitement) est principalement lisse, sans exacerbations, parfois prolongée, l'issue est favorable - récupération complète sans complications. Amélioration de l'état général et disparition des symptômes cérébraux, une diminution de la température corporelle est constatée en 3-4 semaines. Les symptômes méningés disparaissent après 2-3 mois et l'assainissement du liquide céphalo-rachidien se produit après 4-5 mois. Un traitement à long terme (10-12 mois) est nécessaire, car la récupération clinique est bien en avance sur la récupération anatomique, et également en raison du fait que la méningite est généralement associée à une tuberculose active des organes internes.

La méningite tuberculeuse est une lésion tuberculeuse principalement secondaire (inflammation) des membranes arachnoïdiennes molles et moins dures, qui survient chez des patients atteints de diverses formes de tuberculose, plus souvent actives et répandues. La tuberculose de cette localisation est la plus difficile. Chez l'adulte, la méningite tuberculeuse est souvent la manifestation d'une exacerbation de la tuberculose et peut être sa seule localisation établie.

La tuberculose du système nerveux central, la méningite tuberculeuse - la forme la plus grave de tuberculose extrapulmonaire, survient à tout âge, mais 8 à 10 fois plus souvent chez les jeunes enfants. La plupart des cas de cette pathologie sont observés au cours des 2 premières années d'infection MBT.

Pathogénèse

Dans la pathogenèse de la méningite tuberculeuse, la sensibilisation du corps joue un rôle important, entraînant une violation de la barrière hémato-encéphalique sous l'influence de divers facteurs non spécifiques qui réduisent les réactions protectrices:

• blessures, en particulier à la tête;
• hypothermie;
• hyperinsolation;
• maladies virales;
• neuroinfections.

De plus, il convient de tenir compte du fait que l'infection «percède» dans le système nerveux lorsque la barrière vasculaire est violée dans un certain état hyperergique des vaisseaux, lorsque les conditions immunobiologiques nécessaires sont créées pour cela: contact avec un patient atteint de tuberculose, conditions matérielles et de vie difficiles, maladies intercurrentes graves ; chez les enfants - âge précoce, absence de vaccination par le BCG; chez les adultes - alcoolisme, toxicomanie, infection par le VIH, etc.

Il existe plusieurs théories sur la pathogenèse de la méningite tuberculeuse :

• hématogène ;
• liquorogène;
• lymphogène;
• Contactez.

La plupart des scientifiques adhèrent théorie hématogène-liquidogénique survenue de méningite tuberculeuse. Selon cette théorie, le développement de la méningite se produit en deux étapes.

Première étape, hématogène, se produit dans le contexte d'une bactériémie générale. MTB dans des conditions d'hypersensibilisation et une diminution des défenses de l'organisme dans la tuberculose primaire et disséminée pénètrent la barrière hémato-encéphalique; en même temps, les plexus choroïdes des ventricules du cerveau sont affectés.

La deuxième étape, liquorogène, accompagné de la pénétration de MTB des plexus vasculaires dans le liquide céphalo-rachidien; plus loin le long du liquide céphalo-rachidien jusqu'à la base du cerveau, où ils s'installent dans la zone allant du chiasma optique au bulbe rachidien et aux parties adjacentes du cervelet. Une inflammation spécifique des méninges molles de la base du cerveau se développe - la méningite basilaire.

MV Ishchenko (1969) a prouvé l'existence d'une voie d'infection lymphogène des méninges, qu'il a observée chez 17,4 % des patients. Dans le même temps, le MBT du fragment cervical supérieur de la chaîne jugulaire des ganglions lymphatiques touchés par la tuberculose à travers les vaisseaux lymphatiques périvasculaires et périneuraux pénètre dans les méninges.

De plus, avec la localisation du processus tuberculeux dans la colonne vertébrale, les os du crâne, l'oreille interne, l'infection est transférée aux méninges par voie liquorogénique et par contact. Les méninges peuvent également être infectées par des foyers tuberculeux préexistants (tuberculome) dans le cerveau en raison de l'activation de la tuberculose en eux.

Dans la grande majorité des cas, la MT se développe chez des patients atteints de tuberculose pulmonaire ou extrapulmonaire de toute forme et à différentes phases du processus. . Chez les jeunes enfants, l'inflammation des méninges peut se développer dans le contexte d'une tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques ou d'un complexe tuberculeux primitif compliqué d'une généralisation hématogène. Cependant, chez 15 % des patients, une méningite peut survenir en l'absence de modifications tuberculeuses visibles dans les poumons et d'autres organes (méningite primaire « isolée »). Le diagnostic précoce de la méningite tuberculeuse détermine le succès du traitement.

La tuberculose du système nerveux central se manifeste par des lésions du cerveau et de ses membranes, conséquence de la dissémination hématogène dans la tuberculose primaire et secondaire. L'inflammation tuberculeuse des méninges est localisée, en règle générale, dans la région de la base du cerveau. Les coquilles acquièrent une apparence de gelée verdâtre-jaunâtre avec des tubercules grisâtres séparés à la surface. L'examen microscopique révèle des infiltrats inflammatoires dans les parois de petits vaisseaux, constitués de leucocytes et de lymphocytes. L'épaississement des parois des vaisseaux sanguins entraîne un rétrécissement de la lumière et l'apparition de caillots sanguins. Des granulomes tuberculeux typiques et des infiltrats de nature spécifique peuvent survenir. Les infiltrats peuvent également subir une nécrose au fromage.

La propagation de l'inflammation aux tissus adjacents et le développement d'une vascularite destructrice entraînent l'apparition de foyers de ramollissement de la substance cérébrale. Dans les périodes ultérieures, des adhérences des méninges sont trouvées et, par conséquent, une hydrocéphalie.

Initialement, le processus inflammatoire est localisé à la base du cerveau derrière le chiasma optique, capturant l'infundibulum, le corps mastoïdien, la région du quadrigemina et les jambes du cerveau.

La pie-mère devient trouble, gélatineuse, translucide. Le long des voies olfactives, près de l'intersection des nerfs optiques, sur la surface inférieure des lobes frontaux du cerveau et dans les sillons sylviens, des éruptions cutanées de petits tubercules tuberculeux sont visibles. Les ventricules du cerveau sont remplis d'un liquide clair ou légèrement trouble. Avec la défaite du sulcus sylvien, l'artère cérébrale moyenne qui le traverse est souvent impliquée dans le processus. Une nécrose ou une thrombose de la paroi vasculaire peut se développer, entraînant une ischémie d'une certaine partie du cerveau et des conséquences irréversibles. Avec la méningite tuberculeuse, des changements sont toujours trouvés dans la région hypothalamo-hypophysaire, et le fond et la zone du troisième ventricule qui lui est adjacent sont affectés. Une telle localisation entraîne la défaite des nombreux centres végétatifs situés ici. À l'avenir, les dysfonctionnements des nerfs crâniens - optique, oculomoteur, trochléaire, abducteur, trijumeau, facial - se rejoignent. Avec la progression du processus, le pont et la moelle sont impliqués dans le processus inflammatoire, des troubles des nerfs crâniens apparaissent (IX, X, XII). La mort survient par paralysie des centres vasomoteurs et respiratoires, situés dans le bulbe rachidien.

Image clinique

Il existe trois formes principales :

• méningite basale (atteinte de la pie-mère de la base du cerveau) ;
• méningo-encéphalite;
• leptopachimingite cérébro-spinale.

Il y a trois périodes au cours de la méningite tuberculeuse :

• prémonitoire;
• période d'irritation du système nerveux central;
• période de parésie et de paralysie.

période prodromique dure 1 à 3 semaines (habituellement 7 jours chez les enfants). À ce moment, des symptômes insuffisamment typiques et incohérents apparaissent qui ne permettent pas un diagnostic rapide. La maladie se développe progressivement. La période du prodrome est caractérisée par des maux de tête intermittents, une apathie, une léthargie, une somnolence pendant la journée, entrecoupés d'excitabilité (anxiété, caprices), une perte d'appétit, une température corporelle basse. A la fin de la période prodromique, s'ajoutent des vomissements, non associés à la prise alimentaire, et une tendance à retarder la selle. Dans cette période de la maladie, une bradycardie est notée.

Pendant la période de stimulation du système nerveux central- 8-15e jour de maladie (irritation du système nerveux central) - tous les symptômes énumérés augmentent en intensité, en particulier les maux de tête, qui deviennent constants (au niveau du front et de l'occiput), et les vomissements. Les vomissements sont un symptôme constant et très précoce. Les vomissements typiques de la méningite tuberculeuse sont caractérisés comme des fontaines. La diminution de l'appétit vient à l'anorexie complète, ce qui entraîne une perte de poids rapide et brutale. La température corporelle atteint des chiffres élevés - 38-39 ° C. Les symptômes d'irritation des méninges se rejoignent - raideur de la nuque, symptômes positifs de Kernig, Brudzinsky, dont l'intensité augmente vers la fin de la deuxième semaine de la maladie. À la suite d'une irritation du système nerveux, une hyperesthésie des analyseurs, une photophobie, une hypersensibilité tactile et une irritation auditive accrue se produisent. Les réflexes abdominaux disparaissent généralement, les réflexes tendineux peuvent être réduits ou augmentés. Les troubles végétatifs se traduisent par une tachycardie, une augmentation de la pression artérielle, une augmentation de la transpiration, un dermographisme rouge et des taches de Trousseau. Dans le même temps, des lésions des nerfs crâniens sont notées: le plus souvent - oculomotrices, abducantes, faciales, qui sont détectées sous la forme de paupières tombantes, de strabisme, de lissage du pli nasolabial, d'anisocorie. Lors de l'examen du fond d'œil, des mamelons discaux congestifs ou de la névrite optique, on trouve des tubercules tuberculeux sur la choroïde. Les dommages au nerf optique peuvent entraîner une cécité totale. À la fin de la deuxième période, qui dure environ une semaine, le patient est dans une position caractéristique - il est allongé sur le côté, les jambes repliées sur le ventre et la tête renversée. Il y a des signes de confusion, le patient est négatif et fortement inhibé. La méningite tuberculeuse est une méningite séreuse.

La composition du liquide céphalo-rachidien est modifiée: sa pression est augmentée en raison de l'augmentation de l'hydrocéphalie jusqu'à 300-500 mm d'eau. Art. (normalement 50-150 mm de colonne d'eau), il est transparent, incolore, peut être opalescent. La teneur en protéines augmente à 0,8-1,5 g/l et plus (normalement 0,15-0,33 g/l) principalement en raison des globulines (les réactions aux globulines de Pandy et Nonne-Apelt sont fortement positives), chute dans le filet de fibrine du liquide céphalo-rachidien sous la forme d'un sablier 12-24 heures après le prélèvement. Après centrifugation du tube à essai, un frottis est réalisé à partir du sédiment sur le verre et coloré selon Ziehl-Neelsen. Cela vous permet de détecter le MBT. La pléocytose atteint 200-700 cellules pour 1 ml (normalement 3-5-8, chez les jeunes enfants - jusqu'à 15 pour 1 μl), a un caractère lymphocytaire-neutrophile, moins souvent - neutrophile-lymphocytaire dans les premiers stades du diagnostic. Au fur et à mesure que la durée de la maladie augmente, la cytose devient de façon persistante lymphocytaire. Il convient de noter que le nombre de cellules dans le liquide céphalo-rachidien peut périodiquement atteindre un grand nombre de 1000 à 2000, ce qui peut rendre difficile le diagnostic différentiel. Le niveau de glucose est réduit à 1,5-1,6 mmol/l (normalement 2,2-2,8 mmol/l), les chlorures - jusqu'à 100 mmol/l (normalement 120-130 mmol/l), Mycobacterium tuberculosis dans le liquide céphalo-rachidien se trouvent dans 10- 20% des patients par simple bactérioscopie et culture. Avec la méningo-encéphalite et la méningite spinale, la composition du liquide céphalo-rachidien change encore plus.

Période terminale de parésie et de paralysie dure également environ une semaine (15-24e jour de maladie) et se caractérise par des signes de méningo-encéphalite : perte de conscience complète, convulsions, parésie centrale (spastique) et paralysie des membres. Tachycardie, violation du rythme respiratoire selon Cheyne-Stokes, la thermorégulation est perturbée - hyperthermie jusqu'à 41 ° C ou chute brutale de la température en dessous de la normale. La cachexie se développe, des escarres apparaissent. Ensuite, la mort survient à la suite d'une paralysie des centres respiratoires et vasomoteurs.

méningite spinale est relativement rare. Dans ce processus, il y a une transition des changements inflammatoires des membranes du cerveau vers les membranes de la moelle épinière, tout cela se manifeste dans le contexte de la méningo-encéphalite. Les troubles radiculaires, la paraparésie, le blocage des voies de la liqueur avec dissociation protéine-cellule (un taux très élevé de protéines avec une cytose modérément prononcée) s'ajoutent aux symptômes méningés. L'évolution de la maladie est longue, une issue défavorable est possible.

Dans les tests sanguins pour la méningite tuberculeuse, une diminution du taux d'hémoglobine et d'érythrocytes, une augmentation de la VS à 25-50 mm / h, une leucocytose modérée et un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, une lymphocytopénie, une monocytose et l'absence de des éosinophiles sont observés. Les tests tuberculiniques sont généralement négatifs.

Le développement de la méningite tuberculeuse chez un enfant, selon la majorité des cliniciens nationaux et étrangers, se produit principalement au cours des 3 à 9 premiers mois de l'infection MBT. Les problèmes les plus difficiles dans le diagnostic de cette forme de tuberculose surviennent lorsque la méningite est la première manifestation clinique de la tuberculose et qu'il n'y a aucune information sur le contact avec le patient, il n'y a pas de données de diagnostic de la tuberculine. La présence d'une marque de vaccination sur l'épaule contre la vaccination par le BCG à la naissance ne permet pas aux médecins de penser à la possibilité d'une nature tuberculeuse de la maladie. Et c'est une erreur. Selon le City Children's Tuberculosis Hospital, au cours des 10 à 12 dernières années, 60% des enfants atteints de méningite tuberculeuse ont été vaccinés avec le vaccin BCG.

Les jeunes enfants se caractérisent par une période prodromique courte (3 jours), un début aigu de la maladie, des convulsions et des symptômes focaux de lésions du système nerveux central se produisent dans les premiers jours de la maladie, les symptômes méningés sont légers et il n'y a pas bradycardie. Il y a une augmentation des selles jusqu'à 3 à 5 fois par jour, ce qui, en combinaison avec des vomissements, ressemble à une dyspepsie. La fontanelle est tendue et bombée et il n'y a pas d'exsicose. L'hydrocéphalie se développe rapidement. Parfois, il n'y a qu'une légère augmentation de la température corporelle, de la somnolence et de la saillie de la fontanelle. Le pronostic peut être sombre si une ponction lombaire n'est pas effectuée et que le traitement n'est pas commencé à temps.

Diagnostic différentiel avec méningite d'une autre étiologie

(bactérien, viral, fongique), encéphalite, poliomyélite, abcès et tumeur cérébrale et autres maladies présentant des symptômes cliniques similaires, doivent être basés sur les indicateurs du liquide céphalo-rachidien, la présence de MBT dans celui-ci, la présence d'autres localisations de la tuberculose ( Des radiographies des poumons et des tomographies du médiastin sont nécessaires), contact avec des patients tuberculeux, apparition aiguë ou progressive de la maladie, nature de l'évolution de la maladie, situation épidémique. La réalisation de diagnostics tuberculiniques et d'études sérologiques, la PCR, les tests sanguins et de liquide céphalo-rachidien peuvent confirmer le fait de l'infection et l'activité de l'infection tuberculeuse.

Le diagnostic de méningite tuberculeuse doit être très rapide, au plus tard le 10e jour de la maladie à partir des premiers vomissements, qui apparaissent déjà dans la période prodromique. Un traitement rapide avec des médicaments antituberculeux est très efficace, sans conséquences.

Dans les situations de diagnostic difficile de méningite, lorsque l'étiologie tuberculeuse de la maladie ne peut être prouvée, mais n'est pas éliminée dans les recherches diagnostiques, un traitement par les trois principaux antituberculeux (rifampicine, isoniazide, streptomycine) doit être immédiatement instauré et un diagnostic différentiel doit être poursuivi dans ce contexte.

Traitement

Chimiothérapie. Le traitement des patients atteints de méningite tuberculeuse doit nécessairement être complet et effectué dans des établissements spécialisés. Pendant les 24 à 28 premières semaines, le traitement doit être effectué à l'hôpital, puis, pendant 12 semaines, dans un sanatorium. Utilisez 4 médicaments de chimiothérapie pendant 6 mois, puis - 2 tuberculostatiques avant la fin du cours principal sur fond de thérapie pathogénique.

La thérapie de déshydratation pour la tuberculose des méninges est plus modérée que pour les autres méningites. Des diurétiques sont prescrits: lasix, furosémide, diacarbe, hypothiazide, dans les cas graves - mannitol (solution intraveineuse à 15% à raison de 1 g de matière sèche pour 1 kg de poids corporel), solution à 25% de sulfate de magnésium - par voie intramusculaire 5 - 10 journées; Une solution de glucose à 20-40% est injectée par voie intraveineuse 10-20 ml, après 1-2 jours, seulement 6-8 injections; déchargement des ponctions lombaires 2 fois par semaine. Les ponctions lombaires de contrôle sont effectuées au cours de la 1ère semaine de traitement 2 fois, puis 1 fois par semaine, à partir du 2ème mois 1 fois par mois jusqu'à ce que la composition du liquide céphalo-rachidien soit normalisée, après quoi - selon les indications. La thérapie de désintoxication est également montrée - l'introduction de rhéopolyglucine, de gélatinol, de solutions salines sous le contrôle de la diurèse.

Le pronostic de la méningite tuberculeuse chez les enfants de moins de 3 ans est généralement moins favorable que dans les groupes d'âge plus âgés. La probabilité de guérison complète est d'autant moins grande que le diagnostic de ce processus difficile a été tardif avant le début d'un traitement spécifique. Une des complications fréquentes et dangereuses de la méningite tuberculeuse est l'hydrocéphalie.

La mort de ces patients survient dans 20 à 100% des cas, selon le stade du processus. En l'absence de l'effet d'un traitement conservateur et de troubles persistants de la circulation de la liqueur, l'hydrocéphalie peut être corrigée par des opérations de dérivation de la liqueur, lorsque, à l'aide de l'implantation permanente de systèmes de drainage spéciaux, l'excès de liquide céphalo-rachidien des ventricules ou des espaces sous-arachnoïdiens est évacué dans le cavités séreuses extracrâniennes ou dans la circulation sanguine.

Ces opérations permettent une correction stable de la circulation du LCR dans 80 à 95 % des cas. Sous notre surveillance, il y avait deux enfants atteints de méningite tuberculeuse qui ont subi des opérations de shunt de liqueur dans le traitement de l'hydrocéphalie avec un effet clinique favorable. Dans certains cas, cela peut sauver la vie du patient, mais le recours à ces interventions doit être limité en raison du danger de généralisation de l'infection. Le traitement tuberculostatique après la chirurgie doit être poursuivi pendant au moins 18 mois.

Après guérison, l'enfant est observé au dispensaire antituberculeux jusqu'à l'âge de 18 ans et ne fait l'objet d'aucune vaccination préventive.

La méningite chez l'enfant et l'adulte est une maladie très grave, souvent de mauvais pronostic. Ses symptômes sont provoqués par une infection virale ou bactérienne et le processus inflammatoire est localisé dans les tissus des méninges. Mais si la méningite est causée par une infection spécifique, elle se transmet facilement par une personne malade, peut mal répondre au traitement et, par conséquent, est encore plus dangereuse.

La méningite tuberculeuse chez les adultes et les enfants est une inflammation des méninges du cerveau, survenant comme une maladie secondaire dans le contexte d'une tuberculose existante des poumons ou d'autres organes. La grande majorité des patients avaient une tuberculose avant ou a actuellement un processus infectieux actif. L'agent causal de la maladie pénètre dans le liquide céphalo-rachidien, et de là - dans le mou, l'arachnoïde ou même la dure-mère, provoquant leur inflammation.

La méningite tuberculeuse peut être qualifiée de complication de la tuberculose primaire. Initialement, les particules infectieuses provoquent une augmentation de la sensibilité des cellules nerveuses à leurs toxines, ce qui entraîne la rupture de la barrière hémato-encéphalique et l'infection des vaisseaux des méninges. Après l'introduction de l'infection des vaisseaux dans le liquide céphalo-rachidien, les tissus des méninges eux-mêmes s'enflamment. De plus, la maladie entraîne la formation de petits tubercules dans le cerveau et les membranes, qui peuvent se développer dans les os du crâne et se propager à travers le liquide céphalo-rachidien jusqu'à la colonne vertébrale. Chez les patients, le diagnostic révèle également souvent la présence d'une masse grise ressemblant à de la gelée à la base du cerveau, un rétrécissement et un blocage des artères, ainsi qu'une foule d'autres troubles graves.

Causes et voies de transmission de la maladie

L'agent causal de la pathologie est Mycobacterium tuberculosis. Ces bactéries sont très pathogènes, mais toutes les personnes, si elles pénètrent dans le corps, ne causeront pas de maladie infectieuse. Leur virulence - la capacité d'infecter - dépend fortement des conditions environnementales, ainsi que de l'immunité et de la santé humaine en général. Initialement, le patient développe une tuberculose de telles localisations:

• Poumons
• ganglions lymphatiques
• Un rein
• Des os
• Intestin

Au fil du temps, une inflammation spécifique se produit chez les enfants ou les adultes, qui se réduit à l'apparition d'accumulations de mycobactéries sous forme de granules, sujettes à la décomposition et à la pénétration de l'infection dans des organes distants. Chez un patient, la méningite tuberculeuse peut survenir à tout moment au cours de l'évolution de la tuberculose ou après la réalisation de son traitement inefficace.

Les symptômes de cette pathologie peuvent apparaître si une personne en bonne santé a été infectée par un patient atteint d'une forme ouverte de tuberculose par des gouttelettes en suspension dans l'air, par la nourriture, des baisers. En milieu rural, la voie alimentaire de transmission de la tuberculose est courante. Les facteurs de risque pour le développement de la maladie comprennent tous les types d'immunodéficiences. La méningite se développe particulièrement souvent chez les enfants atteints de maladies somatiques, chez ceux qui ont eu le rachitisme et qui ont été opérés. Chez l'adulte, la maladie est plus souvent observée avec l'infection par le VIH et la toxicomanie, la malnutrition, l'alcoolisme, après une lésion cérébrale traumatique, avec épuisement général, chez les personnes âgées. Dans certains cas, il n'est pas possible d'établir la source de l'infection, la cause de la maladie et l'emplacement du foyer primaire.

Comment se manifeste la méningite tuberculeuse ?

Chez les enfants, tout type de méningite est plus fréquent que chez les adultes. Si une mère est atteinte de tuberculose, un enfant peut également souffrir de cette maladie, avec de graves conséquences pour la vie et la santé. Les symptômes d'une pathologie telle que la méningite tuberculeuse commencent à apparaître après que l'infection pénètre dans la liqueur - liquide céphalo-rachidien. Elles se développent par étapes, selon trois périodes (prodromique, période d'irritation, terminale).

Dans la plupart des cas, la maladie chez les enfants et les adultes commence lentement et se développe jusqu'à 6 à 7 semaines, mais chez les personnes gravement affaiblies, un début brutal et aigu est possible. Les signes de la première période de méningite sont les suivants :

• Apathie, mauvaise humeur, léthargie
• Larmoiement, refus d'allaiter (chez les jeunes enfants)
• Température corporelle subfébrile
• Vertiges
• Nausées Vomissements
• constipation
• Rétention urinaire

Les symptômes du stade suivant de la tuberculose sont dus au fait que le liquide céphalo-rachidien transfère l'infection directement aux méninges (environ à la fin de la 2e semaine).

Ils sont comme ça :

• Augmentation supplémentaire de la température (jusqu'à 39-40 degrés)
• Douleur aiguë dans le cou ou le front
• , vertiges
• Photophobie
• Dépression de la conscience, évanouissement
• Arrêter le passage des matières fécales
• Sensibilité accrue de la peau
• L'apparition de taches rouges vives sur la poitrine, le visage
• Tension musculaire du cou
• Surdité, perte de vision, strabisme, etc.

La phase terminale est causée par le fait que le processus inflammatoire endommage des parties du cerveau. Un œdème se produit - une hydrocéphalie, car la liqueur et le transsudat inflammatoire s'accumulent dans les tissus et ne s'écoulent pas. Il y a souvent un blocage de la moelle épinière, une parésie et une paralysie, une tachycardie, une altération de la conscience et de la respiration. Au bout de 15 à 24 jours, la méningite tuberculeuse chez les enfants et les adultes, si elle n'est pas traitée, entraîne la mort par paralysie centrale - lésion du centre vasculaire et respiratoire.

Diagnostique

Pour que le traitement sauve une personne, un diagnostic précoce de cette pathologie est important. On pense que la période d'un état relativement sûr ne dépasse pas 7-8 jours. Pour suggérer le développement de la méningite devrait être la présence de la maladie sous-jacente - la tuberculose, ainsi que les symptômes existants.

Le diagnostic de la maladie chez les enfants et les adultes doit inclure un certain nombre d'examens physiques, de laboratoire et instrumentaux:

1. Inspection, palpation des ganglions lymphatiques ;
2. Radiographie des poumons ;
3. Échographie du foie et de la rate;
4. Tests tuberculiniques ;
5. Analyse sanguine générale ;
6. Test sanguin par ELISA pour la tuberculose;

La principale source d'infection dans le diagnostic de « méningite tuberculeuse » est le liquide céphalo-rachidien. Le liquide céphalo-rachidien du patient est prélevé pour analyse lors d'une ponction lombaire. En règle générale, la pression du liquide céphalo-rachidien dans la méningite est élevée, il peut donc s'échapper. Confirme le diagnostic de liquide céphalo-rachidien, dans lequel la concentration de protéines, de lymphocytes, de composition cellulaire élevée, de glucose trop bas est augmentée.

Malheureusement, le liquide céphalo-rachidien ne contient pas toujours Mycobacterium tuberculosis, qui pourrait être détecté après bakposev, mais lors de l'analyse par la méthode de flottation, ils sont généralement détectés et le diagnostic est confirmé. Le diagnostic différentiel dans une pathologie telle que la méningite tuberculeuse doit être réalisé avec une méningite virale, une méningite bactérienne.

Comment traiter la méningite tuberculeuse

Avec cette maladie, une hospitalisation urgente et un traitement hospitalier sont nécessaires. Enfants et adultes sont placés dans un service spécialisé ou initialement dans une unité de soins intensifs (selon l'état). La durée du traitement est le plus souvent d'au moins 6 à 12 mois. Pour la plupart, le traitement se résume à l'utilisation de médicaments spéciaux - Pyrazinamide, Rifampicine, Isoniazide et autres médicaments de la section phtisiologie.

De plus, le traitement comprend des médicaments pour améliorer la microcirculation sanguine, normaliser la circulation cérébrale, des antioxydants, des médicaments contre l'hypoxie des tissus cérébraux.

Pour éviter l'œdème cérébral, le traitement d'une maladie telle que la méningite tuberculeuse repose souvent sur l'utilisation de décongestionnants et de médicaments diurétiques. Pour réduire les effets de l'intoxication, le patient est perfusé avec une solution saline, du glucose. Il faut se rappeler qu'avec la tuberculose, même après une guérison réussie, une personne est affaiblie et a besoin de mesures de réadaptation. Il est recommandé à la plupart des gens de visiter des sanatoriums spécialisés, une thérapie par l'exercice à domicile, des massages. Une bonne nutrition est très importante - un régime avec une abondance d'aliments protéinés, de graisses végétales et animales.

La prévention de la tuberculose est très importante, car cette maladie est l'une des plus graves parmi les pathologies infectieuses et est lourde de décès ou d'invalidité. Tout doit être fait pour protéger les enfants et tous les proches de l'infection, vacciner à temps et prévenir l'affaiblissement du système immunitaire.

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