Hypoperfusion modérée. Syndrome d'hyperperfusion cérébrale. Troubles de la circulation cérébrale. Complications postopératoires

Pour la mise en œuvre de l'autorégulation de la circulation cérébrale, il est nécessaire de maintenir certaines valeurs de pression artérielle (PA) dans les principales artères de la tête. En moyenne, la pression artérielle systolique (PAS) dans les principales artères de la tête doit être comprise entre 60 et 150 mm Hg. De l'art. Avec l'hypertension à long terme, ces limites sont légèrement décalées vers le haut, par conséquent, pendant longtemps, il n'y a pas de violation de l'autorégulation et le MC reste à un niveau normal. Une perfusion adéquate du cerveau est maintenue en augmentant la résistance vasculaire, ce qui à son tour entraîne une augmentation de la charge sur le cœur. L'hypertension chronique non contrôlée entraîne des modifications secondaires de la paroi vasculaire - la lipohyalinose, qui s'observe principalement dans les vaisseaux de la microvascularisation. L'artériolosclérose qui en résulte entraîne une modification de la réactivité physiologique des vaisseaux. Dans ces conditions, une diminution de la pression artérielle due à l'ajout d'une insuffisance cardiaque avec une diminution du débit cardiaque ou à la suite d'un traitement antihypertenseur excessif, ou à la suite de modifications circadiennes physiologiques de la pression artérielle entraîne une hypoperfusion dans les zones de la circulation terminale. Les épisodes ischémiques aigus dans le bassin des artères pénétrantes profondes conduisent à l'apparition d'infarctus lacunaires de petit diamètre dans les parties profondes du cerveau. Avec une évolution défavorable de l'hypertension, des épisodes aigus répétés conduisent à l'apparition de ce qu'on appelle. lacunaire, qui est l'une des variantes de la démence vasculaire multi-infarctus.

En plus des troubles aigus répétés, la présence d'ischémie chronique dans les zones de circulation sanguine terminale est également supposée. Le marqueur de cette dernière est la raréfaction de la substance blanche périventriculaire ou sous-corticale (leucoaraïose), qui représente pathomorphologiquement la zone de démyélinisation, de gliose et d'expansion des espaces périvasculaires. Dans certains cas d'évolution défavorable de l'hypertension, le développement subaigu de lésions diffuses de la substance blanche du cerveau avec une clinique de démence rapidement progressive et d'autres manifestations de dissociation est possible, ce qui est parfois appelé dans la littérature «maladie de Binswanger» .

Un autre facteur important dans le développement de la CCI sont les lésions athéroscléreuses des vaisseaux cérébraux, qui, en règle générale, sont multiples, se localisant dans les parties extra- et intracrâniennes des artères carotides et vertébrales, ainsi que dans les artères du cercle de Willis et dans leurs branches, formant des sténoses. Les sténoses sont divisées en hémodynamiquement significatives et insignifiantes. Si une diminution de la pression de perfusion se produit en aval du processus athéroscléreux, cela indique un rétrécissement critique ou hémodynamiquement significatif du vaisseau.

Il a été montré que des sténoses hémodynamiquement significatives se développent lorsque la lumière du vaisseau est rétrécie de%. Mais le débit sanguin cérébral dépend non seulement de la sévérité de la sténose, mais aussi des mécanismes qui empêchent le développement de l'ischémie : l'état de la circulation collatérale, la capacité des vaisseaux cérébraux à se dilater. Les réserves hémodynamiques indiquées du cerveau permettent l'existence de sténoses « asymptomatiques » sans la présence de plaintes et de manifestations cliniques. Cependant, le développement obligatoire d'une hypoperfusion chronique du cerveau dans la sténose conduit à une HNMC, qui est détectée par imagerie par résonance magnétique (IRM). À l'IRM, la leucoaraïose périventriculaire (reflétant l'ischémie de la substance blanche du cerveau), l'hydrocéphalie interne et externe (due à l'atrophie du tissu cérébral) sont visualisées ; des kystes peuvent être détectés (à la suite d'infarctus cérébraux antérieurs, y compris ceux cliniquement « silencieux »). On pense que HNMK est présent chez 80% des patients présentant des lésions sténosantes des artères principales de la tête. Pour les vaisseaux cérébraux athéroscléreux, non seulement des modifications locales sous forme de plaques sont caractéristiques, mais également une restructuration hémodynamique des artères dans la zone distale des sténoses et des occlusions athérosclérotiques. Tout cela conduit au fait que les sténoses « asymptomatiques » deviennent cliniquement significatives.

La structure des plaques est également d'une grande importance: la soi-disant. des plaques instables entraînent le développement d'une embolie artério-artérielle et de troubles aigus de la circulation cérébrale - le plus souvent de type transitoire. En cas d'hémorragie dans une telle plaque, son volume augmente rapidement avec une augmentation du degré de sténose et une aggravation des signes d'IC. En présence de telles plaques, jusqu'à 70 % de chevauchement de la lumière du vaisseau sera significatif sur le plan hémodynamique.

En présence de lésions des principales artères de la tête, le flux sanguin cérébral devient fortement dépendant des processus hémodynamiques systémiques. Ces patients sont particulièrement sensibles à l'hypotension artérielle, qui peut survenir lors du passage à la position verticale (hypotension orthostatique), en cas d'arythmie cardiaque entraînant une diminution à court terme du débit cardiaque.

Manifestations cliniques de HNMK

Les principales manifestations cliniques de la CCI sont des troubles de la sphère émotionnelle, des troubles de l'équilibre et de la marche, des troubles pseudobulbaires, des troubles de la mémoire et des capacités d'apprentissage, des troubles urinaires neurogènes, conduisant progressivement à une inadaptation des patients.

Au cours du KhNMK, trois étapes peuvent être distinguées :

Au stade I, la clinique est dominée par des troubles subjectifs sous forme de faiblesse générale et de fatigue, de labilité émotionnelle, de troubles du sommeil, de perte de mémoire et d'attention et de maux de tête. Les symptômes neurologiques ne forment pas des syndromes neurologiques distincts, mais sont représentés par une anisoréflexie, une dis-coordination, des symptômes d'automatisme oral. Les troubles de la mémoire, de la praxis et de la gnose ne peuvent être détectés, en règle générale, qu'avec des tests spéciaux.

Au stade II, les plaintes sont plus subjectives et les symptômes neurologiques peuvent déjà être divisés en syndromes distincts (pyramidal, discoordonnant, amiostatique, dysmnésique), et généralement un syndrome neurologique domine. L'adaptation professionnelle et sociale des patients diminue.

Au stade III, les symptômes neurologiques augmentent, un syndrome pseudobulbaire distinct apparaît, parfois des états paroxystiques (notamment des crises d'épilepsie) ; une déficience cognitive prononcée entraîne une violation de l'adaptation sociale et quotidienne, une perte complète de la capacité de travail. En fin de compte, HNMK contribue à la formation de démence vasculaire.

La déficience cognitive est une manifestation clé de l'IC, qui détermine en grande partie la gravité de l'état du patient. Souvent, ils servent de critère de diagnostic le plus important pour l'IVC et sont un marqueur sensible pour évaluer la dynamique de la maladie. Il convient de noter que la localisation et le degré des changements vasculaires détectés par l'IRM ou la tomodensitométrie ne sont que partiellement corrélés avec la présence, le type et la gravité des résultats neuropsychologiques. Avec le CNI, il existe une corrélation plus prononcée entre la gravité des troubles cognitifs et le degré d'atrophie cérébrale. La correction des troubles cognitifs est souvent essentielle pour améliorer la qualité de vie du patient et de sa famille.

Méthodes de diagnostic des troubles cognitifs

Pour évaluer la gravité globale d'un défaut cognitif, la Mental Status Brief Scale est la plus largement utilisée. Cependant, cette méthode n'est pas un outil de dépistage idéal, car ses résultats sont largement influencés par le niveau prémorbide du patient, le type de démence (l'échelle est moins sensible aux dysfonctionnements du cortex frontal et détecte donc mieux les stades précoces de la maladie d'Alzheimer que les premiers stades de la démence vasculaire). De plus, sa mise en œuvre nécessite plus de 10 à 12 minutes, ce qu'un médecin ne dispose pas toujours lors d'un rendez-vous ambulatoire.

Test de dessin d'horloge : on demande aux sujets de dessiner une horloge dont les aiguilles indiquent une heure précise. Normalement, le sujet dessine un cercle, range les chiffres de 1 à 12 à l'intérieur dans le bon ordre à intervalles égaux, représente 2 aiguilles (l'heure est plus courte, la minute est plus longue), en commençant au centre et en indiquant l'heure spécifiée. Tout écart par rapport à la bonne performance du test est le signe d'un dysfonctionnement cognitif assez prononcé.

Test d'activité de la parole : les sujets sont invités à nommer autant de noms de plantes ou d'animaux que possible (associations à médiation sémantique) et de mots commençant par une certaine lettre, par exemple "l" (associations à médiation phonétique) en une minute. Normalement, pendant une minute, la plupart des personnes âgées ayant fait des études secondaires et supérieures nomment de 15 à 22 plantes et de 12 à 16 mots commençant par "l". La désignation de moins de 12 associations à médiation sémantique et de moins de 10 associations à médiation phonétique indique généralement un dysfonctionnement cognitif prononcé.

Test de mémoire visuelle : on demande aux patients de mémoriser 10 à 12 images d'objets simples et facilement reconnaissables présentés sur une feuille ; par la suite, les éléments suivants sont évalués : 1) reproduction immédiate, 2) reproduction retardée après interférence (un test d'associations verbales peut être utilisé comme effet perturbateur), 3) reconnaissance (on demande au patient de reconnaître des objets précédemment présentés parmi d'autres images) . Le fait de ne pas se souvenir de plus de la moitié des images présentées précédemment peut être considéré comme un signe de dysfonctionnement cognitif sévère.

Les principales directions dans le traitement de HNMK

Les principales orientations dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux chroniques découlent des mécanismes étiopathogénétiques qui ont conduit à ce processus. L'objectif principal est de restaurer ou d'améliorer la perfusion cérébrale, qui est directement liée au traitement de la maladie sous-jacente : hypertension, athérosclérose, maladie cardiaque avec élimination de l'insuffisance cardiaque.

Compte tenu de la variété des mécanismes pathogéniques sous-jacents à la CIA, la préférence devrait être donnée aux médicaments qui fournissent des effets antioxydants, angioprotecteurs, neuroprotecteurs et neurotrophiques complexes. À cet égard, l'utilisation de médicaments combinant plusieurs mécanismes d'action est justifiée. Parmi ces agents, je voudrais noter Vasobral - un médicament combiné qui a à la fois des effets nootropes et vasoactifs. Il contient un dérivé de l'ergot de seigle (dihydroergocriptine) et de la caféine. La dihydroergocriptine bloque les récepteurs a1 et a 2 -adrénergiques des cellules musculaires lisses vasculaires, des plaquettes, des érythrocytes, a un effet stimulant sur les récepteurs dopaminergiques et sérotoninergiques du système nerveux central.

Lors de l'utilisation du médicament, l'agrégation des plaquettes et des érythrocytes diminue, la perméabilité de la paroi vasculaire diminue, l'apport sanguin et les processus métaboliques dans le cerveau s'améliorent et la résistance des tissus cérébraux à l'hypoxie augmente. La présence de caféine dans Vasobral détermine un effet stimulant sur le système nerveux central, principalement sur le cortex cérébral, les centres respiratoires et vasomoteurs, augmente les performances mentales et physiques. Des études ont montré que Vasobral a un effet stabilisateur végétatif, qui se manifeste par une augmentation du remplissage sanguin du pouls, une normalisation du tonus vasculaire et un écoulement veineux, ce qui est dû à l'effet positif du médicament sur le système nerveux sympathique avec une diminution de la activité du système parasympathique. Le traitement par Vasobral entraîne une diminution ou une disparition des symptômes tels que vertiges, maux de tête, palpitations, engourdissement des extrémités. Il existe une dynamique positive de l'état neuropsychologique d'un patient atteint de HNMK : une augmentation de la quantité d'attention ; amélioration de l'orientation dans le temps et dans l'espace, mémoire de l'actualité, esprit vif; amélioration de l'humeur, réduction de la labilité émotionnelle. L'utilisation de Vasobral aide à réduire la fatigue, la léthargie, la faiblesse; une sensation de gaieté apparaît.

Le médicament est prescrit à une dose de 2-4 ml (1-2 pipettes) ou 1/2 2-1 comprimé 2 fois par jour pendant 2-3 mois. Le médicament est pris avec un peu d'eau. Les effets secondaires sont rares et bénins. Il convient de noter qu'en raison de la présence de formes liquides et comprimés, d'un double apport et d'une bonne tolérance, Vasobral est pratique pour une utilisation à long terme, ce qui est extrêmement important dans le traitement des maladies chroniques.

Les moyens non médicamenteux de corriger les manifestations de HNMK devraient inclure:

De manière générale, une approche globale de la thérapie des accidents vasculaires cérébraux chroniques et des cures thérapeutiques répétées justifiées d'un point de vue pathogénique peuvent contribuer à une meilleure adaptation du patient dans la société et à prolonger la période de sa vie active.

Kotova Olga Vladimirovna - Chercheuse du Département de pathologie du système nerveux autonome du Centre de recherche de la première université médicale d'État de Moscou, nommée d'après M.V. EUX. Sechenov.

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Hyperperfusion et hypoperfusion du cerveau

Hyperperfusion cérébrale

Une complication rare mais dangereuse est l'hyperperfusion cérébrale. Elle survient lorsque, à la suite d'une dérivation anatomique ou d'une canulation accidentelle de l'artère carotide commune, une partie importante du sang provenant de la canule artérielle est envoyée directement au cerveau.

La conséquence la plus grave de cette complication est une forte augmentation du débit sanguin cérébral avec le développement d'une hypertension intracrânienne, d'un œdème et d'une rupture des capillaires du cerveau. Dans ce cas, le développement d'une otorrhée unilatérale, d'une rhinorrhée, d'un œdème facial, de pétéchies, d'un œdème conjonctival est possible.

Si l'hyperperfusion cérébrale n'est pas détectée à temps et qu'un traitement actif de l'hypertension intracrânienne n'est pas instauré, cette complication peut entraîner la mort du patient (Orkin F.K., 1985).

Hypoperfusion cérébrale

Une diminution de la pression de perfusion à un niveau inférieur au seuil d'autorégulation (environ 50 mm Hg) est associée à un faible débit sanguin cérébral. L'hypoperfusion joue un rôle important non seulement dans le développement de l'encéphalopathie diffuse mortelle, qui est principalement basée sur des processus nécrotiques dans le cerveau, mais également dans la formation de diverses formes réduites d'encéphalopathie.

Cliniquement, il se manifeste par le développement de troubles postopératoires inexprimés dans les systèmes nerveux central et périphérique sous forme de changements comportementaux, de dysfonctionnement intellectuel, de crises d'épilepsie, de troubles ophtalmologiques et autres, à une lésion cérébrale globale avec un état végétatif persistant, une mort cérébrale néocorticale. , exposition cérébrale totale et mort de la tige ( PJ, 1993).

La définition de l'ischémie aiguë a été révisée.

Auparavant, l'ischémie aiguë n'était considérée que comme une détérioration de l'apport de sang artériel à l'organe tout en maintenant l'écoulement veineux de l'organe.

À l'heure actuelle (Bilenko M.V., 1989), l'ischémie aiguë est comprise comme une détérioration brutale (ischémie incomplète) ou un arrêt complet (ischémie complète et totale) des trois fonctions principales de la circulation sanguine locale :

1. l'apport d'oxygène aux tissus,
2. livraison de substrats d'oxydation au tissu,
3. élimination des produits du métabolisme tissulaire des tissus.

Seule une violation de tous les processus provoque un complexe de symptômes sévères, entraînant de graves dommages aux éléments morphofonctionnels de l'organe, dont le degré extrême est leur mort.

L'état d'hypoperfusion du cerveau peut également être associé à des processus emboliques.

Exemple. Le patient U., 40 ans, a été opéré d'un défaut rhumatismal (resténose) de la valve mitrale, thrombus pariétal de l'oreillette gauche. Avec des difficultés techniques, la valve mitrale a été remplacée par une prothèse discale et un thrombus a été retiré de l'oreillette gauche. L'opération a duré 6 h (durée ECC - 313 min, clampage aortique - 122 min). Après l'opération, le patient est sous ventilation mécanique. Dans la période postopératoire, en plus des signes prononcés d'insuffisance cardiaque totale (pression artérielle - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tachycardie jusqu'à 140 par 1 min, extrasystoles ventriculaires), des signes d'encéphalopathie post-ischémique (coma, tonique périodique- crises cloniques) se sont développées et une oligurie. 4 heures après l'opération, un infarctus aigu du myocarde de la paroi postéro-latérale du ventricule gauche du cœur a été détecté. 25 heures après la fin de l'opération, malgré un traitement par vasopresseur et stimulation cardiaque, une hypotension est survenue - jusqu'à 30/0 mm Hg. De l'art. suivi d'un arrêt cardiaque. Les mesures de réanimation avec défibrillation 5 fois n'ont pas réussi.

Autopsie: le cerveau pesant 1400 g, les circonvolutions sont aplaties, les sillons sont lissés, à la base du cervelet se trouve un sillon de l'insertion dans le foramen magnum. Sur la coupe, le tissu cérébral est humide. Dans l'hémisphère droit, dans la région des noyaux sous-corticaux, se trouve un kyste mesurant 1 x 0,5 x 0,2 cm à contenu séreux. Hydrothorax bilatéral (à gauche - 450 ml, à droite - 400 ml) et ascite (400 ml), hypertrophie prononcée de toutes les parties du cœur (poids du cœur 480 g, épaisseur de la paroi myocardique du ventricule gauche - 1,8 cm , droite - 0,5 cm, index ventriculaire - 0,32), dilatation des cavités cardiaques et signes de myocardite diffuse cardiosclérose. Dans la paroi postérolatérale du ventricule gauche - un infarctus du myocarde aigu étendu (4 x 2 x 2 cm) avec une corolle hémorragique (environ 1 jour). La présence d'un œdème prononcé du tronc cérébral, d'une pléthore veineuse et capillaire, de lésions ischémiques (jusqu'à nécrotique) des neurones des hémisphères cérébraux a été confirmée histologiquement. Physicochimiquement - surhydratation prononcée du myocarde dans toutes les parties du cœur, des muscles squelettiques, des poumons, du foie, du thalamus et de la moelle allongée. Dans la genèse de l'infarctus du myocarde chez ce patient, en plus des lésions athéroscléreuses des artères coronaires, de longues périodes d'intervention chirurgicale en général et ses étapes individuelles étaient importantes.

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Traitement de l'hypoperfusion cérébrale

Les phytoestrogènes dans les manifestations précoces du syndrome climatérique chez les femmes atteintes d'ischémie cérébrale chronique

V. Shishkova, candidat en sciences médicales

Centre d'orthophonie et de neuroréadaptation, Moscou

Chez les femmes atteintes du syndrome climatérique, qui s'est développé dans le contexte de manifestations d'ischémie cérébrale chronique, l'utilisation de phytoestrogènes semble être une alternative sûre à l'hormonothérapie substitutive traditionnelle. L'utilisation d'Inoklim chez les femmes présentant une pathologie cérébrovasculaire a été évaluée dans une étude ouverte, prospective et contrôlée par placebo.

Mots clés : syndrome climatérique, phytoestrogènes, Inoklim, ischémie cérébrale chronique.

LES PHYTOESTROGÈNES DANS LES PREMIERS MANIFESTATIONS DU SYNDROME DE LA MÉNOPAUSE CHEZ LES FEMMES AVEC ISCHÉMIE CÉRÉBRALE CHRONIQUE

V. Shishkova, candidate des sciences médicales

Centre d'orthophonie et de neuroréadaptation, Moscou

L'utilisation de phytoestrogènes chez les femmes atteintes d'un syndrome ménopausique se développant en présence de manifestations d'ischémie cérébrale chronique est une alternative sûre à l'hormonothérapie substitutive traditionnelle. L'administration d'Inoclim chez les femmes atteintes d'une maladie cérébrovasculaire a été évaluée dans une étude en ouvert contrôlée versus placebo.

Mots clés : syndrome de la ménopause, phytoestrogènes, Inoclim, ischémie cérébrale chronique.

Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), au 21e siècle, la tendance à l'augmentation du nombre de résidents du groupe d'âge plus avancé se poursuivra. On s'attend à ce que d'ici 2015, environ 46 % de toutes les femmes auront plus de 45 ans. Ceci explique le grand intérêt pour l'étude des changements dans le corps de la femme au cours de cette période.

La durée de la période active de la vie d'une femme, quels que soient son âge et son état de ménopause, dépend en grande partie du mode de vie, de la nature de l'alimentation, de la présence et de la gravité de maladies somatiques concomitantes, du bien-être psychologique, ainsi que des -conditions de vie économiques. L'espérance de vie active moyenne la plus élevée est observée chez les femmes au Japon (74,5 ans) et la plus faible - dans les pays africains (environ 30 ans); en Russie, à l'heure actuelle, ce chiffre dépasse 60 ans.

La ménopause est une transition naturelle vers la période non reproductive dans la vie d'une femme, cependant, les problèmes somatiques et psychologiques accumulés à ce moment-là, exprimés par des changements hormonaux et métaboliques, chez 48% des femmes conduisent au développement d'un syndrome climatérique de gravité variable. .

Ainsi, au moment de la ménopause, la plupart des femmes souffrent malheureusement de maladies somatiques concomitantes qui affectent les sphères psychologiques et intellectuelles de la santé et aggravent l'évolution de la ménopause. La pathologie la plus courante est le diabète sucré de type 2 (DM2), l'obésité, l'hypertension artérielle (AH), les maladies coronariennes, l'athérosclérose, la fibrillation auriculaire et l'ischémie cérébrale chronique (ICC), qui servent également de tremplin au développement de l'accident vasculaire cérébral ischémique. .

Les maladies vasculaires du cerveau occupent l'une des premières places parmi les causes de morbidité, de mortalité et d'invalidité dans le monde et, selon les résultats des études épidémiologiques, leur fréquence est en constante augmentation. Le taux annuel de mortalité par accident vasculaire cérébral en Russie est l'un des plus élevés au monde.

Les taux de morbidité et de mortalité par accident vasculaire cérébral chez les personnes en âge de travailler en Russie ont augmenté de plus de 30 % au cours des 10 dernières années. Le taux de mortalité précoce à 30 jours après un AVC est de 34,6%, et environ 50% des cas meurent dans l'année. L'AVC est la première cause de handicap dans la population, 1/3 des patients qui en ont subi ont besoin d'une aide extérieure, 20% ne peuvent pas marcher seuls, seul un sur 5 peut reprendre le travail. L'AVC impose des obligations spéciales aux membres de la famille du patient, réduisant considérablement leur potentiel de travail, et impose un lourd fardeau socio-économique à la société dans son ensemble.

Le syndrome climatérique agit comme un facteur de risque pour le développement d'une pathologie cérébrovasculaire, tandis que la présence d'une CCI à long terme - un signe avant-coureur d'un accident vasculaire cérébral, aggrave considérablement le déroulement de la période climatérique. Pour un obstétricien-gynécologue en exercice, le sens de nombreux termes neurologiques est caché sous la couche d'années qui se sont écoulées depuis la formation au département de neurologie dans les années de l'institut. Cependant, la prévalence élevée des pathologies du système nerveux central (SNC) chez les femmes en période péri- et post-ménopausique et la comorbidité évidente des pathologies dictent, d'une part, la nécessité de combler le manque de connaissances dans ce domaine de la médecine, et d'autre part, apprendre à corriger efficacement et en toute sécurité les troubles de la ménopause dans les maladies de fond du système nerveux central, en particulier telles que les CCI.

CHEM ET SES RAISONS

La CCI est un état lentement progressif de diminution ou de changement graduel de l'activité normale du cerveau, résultant de lésions diffuses et (ou) de petites focales du tissu cérébral dans des conditions d'insuffisance à long terme de l'apport sanguin cérébral, quel que soit l'âge.

Les médecins de différentes spécialités qui rencontrent de tels patients dans leur pratique et traitent ce problème utilisent souvent des termes différents (pas toujours CCI), impliquant cette pathologie particulière. Le plus souvent, le terme "encéphalopathie discirculatoire" ou simplement "encéphalopathie" est utilisé (malgré l'absence d'un tel terme dans la Classification internationale des maladies de la 10e révision - CIM-10), moins souvent "insuffisance circulatoire cérébrale chronique", " accident vasculaire cérébral à évolution lente", " maladie cérébrale ischémique ", " insuffisance cérébrovasculaire ", " maladie cérébrovasculaire ", etc. ...

En règle générale, la CCI n'est pas le reflet d'une lésion isolée des seuls vaisseaux cérébraux. Il existe de nombreuses autres causes et maladies conduisant à la pathologie de la circulation cérébrale. Le développement de la CCI est facilité par un certain nombre de conditions communément appelées facteurs de risque. Ces derniers sont divisés en corrigés (ils peuvent être influencés par un médicament ou une autre méthode de traitement) et non corrigés, c'est-à-dire inchangé.

Les facteurs de risque non corrigibles comprennent la vieillesse, le sexe et la prédisposition héréditaire. Il est connu, par exemple, que les accidents vasculaires cérébraux ou CCI chez les parents augmentent la probabilité de développer des maladies vasculaires chez les enfants. Ces facteurs ne peuvent pas être influencés, mais ils aident à identifier précocement les individus à risque accru de développer une pathologie vasculaire du cerveau et aident à prévenir leur développement précoce de la maladie.

L'athérosclérose et l'hypertension sont les principaux facteurs corrigés dans le développement de la CCI, suivis de l'accident vasculaire cérébral. Le diabète sucré, l'obésité, le tabagisme, l'alcool, une activité physique insuffisante, une alimentation irrationnelle et déséquilibrée sont les raisons conduisant à une progression supplémentaire de l'athérosclérose dans les vaisseaux cérébraux et à une détérioration de l'état du patient. L'isolement de facteurs supplémentaires qui aggravent considérablement l'évolution de la CCI est nécessaire pour développer les bonnes tactiques de traitement, en tenant compte de toutes les causes et manifestations de la maladie.

Actuellement, en règle générale, les ICC détectées cliniquement sont d'étiologie mixte, c'est-à-dire 1 patient a de nombreux facteurs - à la fois corrigés et non corrigés.

Ainsi, pour les principales raisons, on distingue les CCI athéroscléreuses, hypertensives et mixtes, bien que d'autres causes plus rares soient possibles (rhumatismes, vascularites d'étiologie différente, maladies du sang, etc.).

MÉCANISME DE DÉVELOPPEMENT CHEM

Le mécanisme universel du développement de la CCI à tout âge est l'hypoperfusion aiguë ou chronique du cerveau, c'est-à-dire pénurie prolongée des substances vitales de base du cerveau - l'oxygène et le glucose, délivrés par la circulation sanguine.

COMMENT SE DÉVELOPPE L'HYPOPERFUSION CÉRÉBRALE ?

Un niveau élevé de flux sanguin est nécessaire pour une fonction cérébrale adéquate. Le cerveau, qui ne pèse que 2 à 2,5 % du poids corporel total, consomme jusqu'à 15 à 20 % du sang circulant dans le corps. Le principal indicateur de l'utilité de l'apport sanguin au cerveau est le niveau de flux sanguin pour 100 g de substance cérébrale par minute. La valeur moyenne du débit sanguin cérébral (VM) est d'environ 50 ml / 100 g / min, mais il existe des différences significatives dans l'apport sanguin aux structures cérébrales individuelles. Par exemple, dans la matière grise, MC est 3 à 4 fois plus élevé que dans le blanc ; il existe également une relative accélération physiologique du flux sanguin dans les régions antérieures du cerveau (les lobes frontaux). Avec l'âge, la valeur VM du flux sanguin diminue et l'accélération du flux sanguin dans les régions antérieures du cerveau disparaît également, ce qui joue un certain rôle de départ dans le développement et la croissance de la CCI.

Au repos, la consommation d'oxygène du cerveau est de 4 ml pour 100 g/min, ce qui correspond à environ 20 % de tout l'oxygène entrant dans le corps. La consommation de glucose est de 30 μmol pour 100 g / min - c'est aussi le besoin maximal pour le corps dans son ensemble.

Dans des conditions de travail intense ou de stress (par exemple, lors de la lecture de cet article), les besoins du cerveau en oxygène et en glucose augmentent considérablement par rapport à ceux au repos. Des valeurs critiques du débit sanguin cérébral ont été établies : lorsqu'il diminue à 50 %, des dysfonctionnements cérébraux réversibles sont observés, avec une diminution persistante du débit sanguin, 90 % d'entre eux seront des patients atteints de diabète de type 2. Selon les données présentées au congrès de la Fédération internationale du diabète, en Russie, en 2011, le nombre de patients diabétiques a atteint 12,5 millions, soit près de 10 % de la population du pays.

La prévalence élevée du diabète s'accompagne d'une morbidité, d'un handicap et d'une mortalité élevés. La principale cause de mortalité chez les patients atteints de DT2 est les complications vasculaires, y compris les complications cérébrovasculaires prédominantes - accidents vasculaires cérébraux aigus (AVC) et CCI. Le diabète sucré est le facteur de risque le plus important pour le développement d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques et de troubles ischémiques transitoires dans le cerveau, même à un jeune âge chez les hommes et les femmes. Le risque relatif d'AVC augmente de 1,8 à 6 fois avec le développement du diabète. L'étude MRFIT a montré que le risque de décès par accident vasculaire cérébral chez les patients diabétiques était 2,8 fois plus élevé que chez les patients non diabétiques, le risque de décès par accident vasculaire cérébral ischémique - 3,8 fois plus élevé, d'hémorragie sous-arachnoïdienne - 1,1 fois et d'hémorragie intracérébrale - 1,5 fois.

Le diabète sucré est un facteur de risque de développement d'accidents vasculaires cérébraux, indépendamment de la présence d'autres facteurs de risque (augmentation de la pression artérielle et du taux de cholestérol). La majorité des patients diabétiques (72 à 75 %) ont un AVC ischémique (ce taux est plus élevé que dans la population générale). Il a également été noté que chez les patients diabétiques, le processus de récupération après un AVC est pire. Dans le développement de l'AVC dans le diabète, la place principale appartient à la CCI. Un rôle essentiel dans le développement de la CCI dans le DM est joué par la pathologie de la MAG : les artères carotides et vertébrales, qui sont rapidement affectées par l'athérosclérose dans le DM. Il a été prouvé que le diabète sucré et l'hyperglycémie sans diabète (prédiabète - altération de la glycémie à jeun et de la tolérance au glucose) sont des facteurs de risque indépendants pour le développement de l'athérosclérose systémique avec atteinte des vaisseaux de localisation diverse, y compris cérébrale.

De plus, le diabète se caractérise par une lésion vasculaire systémique de la microvascularisation (microangiopathie), qui s'accompagne du développement de troubles de la microcirculation dans l'organe cible, dont le cerveau. La microangiopathie des vaisseaux cérébraux aggrave les troubles métaboliques qui se développent avec la CCI et augmente le risque de démence, alors qu'il existe une augmentation significative du risque de maladie d'Alzheimer.

Un problème supplémentaire dans le diabète est la compensation de la glycémie associée au risque d'hypoglycémie sévère (une diminution de la glycémie à un niveau inférieur à la normale). Il est connu que l'indice d'hypoglycémie augmente avec une durée de diabète > 6 ans, alors que chez les patients l'hypoglycémie sévère est associée à un risque élevé de démence, et son risque supplémentaire dans le groupe de patients sans épisodes hypoglycémiques et avec la présence de tels épisodes était de 2,39 % par an. De nombreuses publications indiquent que dans le diabète, beaucoup plus tôt que dans l'AH isolée ou l'athérosclérose, il y a une diminution de la vitesse des réactions psychomotrices, un dysfonctionnement du lobe frontal, des troubles de la mémoire, des troubles moteurs complexes, une diminution de l'attention et d'autres manifestations cliniques de la CCI.

Ainsi, la gravité des lésions cérébrales dans le diabète est déterminée par le degré et la durée de la diminution du MC (due à l'athérosclérose et/ou à l'hypertension) et des troubles métaboliques dans le cerveau.

Les manifestations cliniques de la pathologie cérébrovasculaire dans le diabète sucré sont très diverses. La leucoaraïose, qui caractérise les lésions cérébrales hypertensives et post-hypoglycémiques, peut être asymptomatique ou se manifester par une combinaison de troubles cognitifs évoluant vers un syndrome démentiel et divers troubles neurologiques.

MANIFESTATIONS DE CHEM CHEZ LES PATIENTS

Les manifestations cliniques de la CCI ne sont pas toujours détectées par la tomodensitométrie (TDM) et l'imagerie par résonance magnétique (IRM). Par conséquent, la valeur diagnostique des méthodes de neuroimagerie ne peut pas être surestimée. Pour poser le bon diagnostic au patient, le médecin a besoin d'une analyse objective du tableau clinique et des données de la recherche instrumentale.

À mesure que la sévérité du tableau clinique augmente, les modifications pathologiques du système vasculaire cérébral augmentent. Le tableau clinique de la CCI dans son développement progressif est divisé en 3 étapes selon la gravité des symptômes : manifestations initiales, sous-compensation et décompensation.

Au stade I de la maladie, les patients peuvent se plaindre de maux de tête et d'une sensation de lourdeur dans la tête, de faiblesse générale, de vertiges, de bruit et (ou) de bourdonnements dans la tête ou les oreilles, de troubles de la mémoire et de l'attention, une diminution des performances mentales, des troubles du sommeil . En règle générale, ces symptômes surviennent pendant une période de stress émotionnel et mental important, nécessitant une augmentation significative de MK. Si 2 ou plusieurs de ces symptômes réapparaissent souvent ou persistent pendant une longue période (au moins 3 derniers mois) et qu'il n'y a aucun signe d'une autre maladie grave du système nerveux, un diagnostic présomptif de CCI est posé.

À ce stade, en règle générale, la formation de syndromes neurologiques distincts ne se produit toujours pas et, avec un traitement adéquat, il est possible de réduire la gravité ou d'éliminer à la fois les symptômes individuels et la maladie dans son ensemble. L'avantage d'identifier la maladie à ce stade est le rétablissement presque complet du patient, car les processus dans les tissus cérébraux sont encore assez réversibles.

Au stade II de la CCI, les patients se plaignent souvent de troubles de la mémoire plus prononcés, d'une perte de capacité de travail, de vertiges sévères, d'instabilité lors de la marche, moins souvent de manifestations d'un complexe symptomatique asthénique (faiblesse générale, fatigue). Parallèlement, les symptômes neurologiques focaux se précisent : revitalisation des réflexes d'automatisme buccal, insuffisance centrale des nerfs facial et hypoglosse, troubles oculomoteurs, insuffisance pyramidale. À ce stade, il est possible de diagnostiquer des troubles cognitifs légers. Le traitement est déterminé par la gravité des symptômes existants de la progression de la CCI.

Au stade III de la CCI, les troubles neurologiques objectifs associés à des lésions cérébrales graves, allant jusqu'au développement du syndrome psycho-organique et de la démence, sont plus clairement révélés. Des états paroxystiques sont plus souvent observés : chutes, évanouissements. Au stade de la décompensation, des troubles de la circulation cérébrale sont possibles sous la forme de "petits accidents vasculaires cérébraux", ou de troubles transitoires de la VM (avec des manifestations ischémiques réversibles), dont la durée des troubles focaux est de 24 heures à 2 semaines. Une autre manifestation de la décompensation peut être un « AVC complet » progressif et des effets résiduels après celui-ci.

En CCI, il existe une corrélation claire entre la sévérité des symptômes neurologiques et l'âge des patients. Parallèlement à la progression des symptômes neurologiques, à mesure que le processus pathologique se développe dans les neurones du cerveau, les troubles cognitifs augmentent. Cela s'applique non seulement à la mémoire et à l'intelligence, altérées au stade III jusqu'au niveau de la démence, mais aussi à des fonctions telles que la praxis et la gnose. Des troubles initiaux, essentiellement subcliniques, de ces fonctions sont observés déjà au stade I, même à l'âge moyen du patient, puis ils s'intensifient, se modifient, se distinguent ; Les stades II et surtout III de la maladie sont caractérisés par des troubles vifs des fonctions cérébrales supérieures, ce qui réduit fortement la qualité de vie et l'adaptation sociale des patients.

CHOIX DE LA THÉRAPIE OPTIMALE POUR LES PATIENTS AVEC LA CHIMIE

Le traitement d'un patient atteint d'ICC doit viser à prévenir la progression de la maladie et inclure la correction obligatoire de l'hypertension, de l'hyperlipidémie, le contrôle de la glycémie, le traitement de toutes les maladies somatiques concomitantes et un traitement cérébroprotecteur. Les agents non pharmacologiques jouent également un certain rôle : augmenter l'activité physique, limiter la consommation de sel de table, d'alcool, arrêter de fumer, augmenter la teneur en légumes dans l'alimentation.

La fréquence de détection des stades I et II de la CCI chez les femmes en période péri- et post-ménopausique détermine la nécessité d'utiliser en pratique gynécologique des médicaments sûrs en termes de risque d'accident vasculaire cérébral et d'altération de la circulation cérébrale pour soulager les premiers symptômes vasomoteurs du syndrome de la ménopause, qui aggravent l'évolution de la CCI elle-même.

PÉRIODE CLIMATRIQUE CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS DE MALADIES DU SNC ET LE PROBLÈME DU CHOIX DE LA THÉRAPIE

Il a été constaté que chez les femmes ménopausées, la prévalence des maladies vasculaires cérébrales - CCI de nature athéroscléreuse, hypertensive ou mixte est d'environ 43%. L'évolution sévère du syndrome climatérique lui-même conduit en outre à la formation précoce de formes tardives et sévères de pathologie cérébrovasculaire. Le traitement des symptômes climatériques en présence d'une pathologie cérébrovasculaire - CCI lentement et imperceptiblement progressive - est un problème complexe.

Une méthode efficace pour corriger les manifestations végétatives du syndrome climatérique est la nomination d'un traitement hormonal substitutif.

Nous avons effectué une analyse comparative de l'évolution de la période préménopausique et postménopausique précoce chez les femmes avec CCI et sans signe de maladie cérébrovasculaire, et avons également évalué l'efficacité et la sécurité du médicament Inoklim (Laboratoire International Innotech, France) chez les patientes avec CCI.

L'étude prospective a inclus 2 groupes de patientes en période pré- et post-ménopausique : 1er groupe (principal) (n = 88) femmes âgées de 44 à 58 ans (âge moyen 51,39 ± 3,50 ans) avec une ICC établie (conformément à la CIM- dix); Le groupe 2 (contrôle) (n = 85) était composé de femmes sans signes cliniques de CCI (âge moyen 52,4 ± 3,30 ans).

Les critères d'exclusion de cette étude étaient : durée postménopausique > 5 ans ; des antécédents d'interventions chirurgicales sur les organes pelviens avec ablation des ovaires ; maladies oncologiques au moment de l'étude et dans l'histoire; l'utilisation d'un traitement hormonal substitutif (THS) et d'autres méthodes de traitement du syndrome climatérique au moment de l'étude et dans l'histoire ; l'utilisation de la contraception orale combinée pendant la période d'inclusion dans l'étude et dans les 10 ans précédant cette période, accident vasculaire cérébral, absence de mouvement indépendant.

Toutes les femmes ont été interrogées selon une carte spécialement développée, comprenant des blocs d'histoire médicale et sociale, la présence de maladies somatiques et gynécologiques, l'histoire de la contraception ; l'évaluation du syndrome climatérique a été réalisée selon l'échelle d'indice de ménopause de Kupperman modifiée par E.V. Uvarova (1982), qui repose sur la définition des complexes de symptômes neurovégétatifs, métaboliques, endocriniens et psychoémotionnels. La recherche clinique et de laboratoire comprenait l'évaluation de l'état somatique et neurologique; examen gynécologique standard avec un cytogramme de l'endoexocervix et détermination du degré de pureté de la sécrétion vaginale; échographie transvaginale des organes pelviens. L'indice de masse corporelle (IMC) a été évalué chez toutes les femmes (critères de l'OMS, 1999); examiné les glandes mammaires, mammographie; électrocardiographie; selon les indications - échographie de la glande thyroïde; tests de laboratoire (glycémie, coagulogramme, profil lipidique - cholestérol total, triglycérides, lipoprotéines de basse et haute densité); méthodes de neuroimagerie (IRM et TDM du cerveau, échographie des vaisseaux du cerveau).

L'âge moyen de début de la ménopause naturelle était pratiquement le même : dans le 1er groupe - 49,55 ± 1,90 ans, dans le 2e - 49,13 ± 1,48 (p> 0,05). Il a été constaté que chez les femmes atteintes d'ICC, les premières manifestations du syndrome climatérique (neurovégétatif) se produisaient plus souvent en préménopause - chez 52 (59 %) et avec le début de la ménopause - chez 31 (35 %) et 1 à 2 ans après ménopause - seulement dans 5 (6%), tandis que dans le groupe 2 - en période préménopausique - dans 25 (29%), avec le début de la ménopause - dans 8 (9%) et au début de la période postménopausique - dans 52 (61 %) (R

Thérapie moderne de l'accident vasculaire cérébral chronique

L'accident vasculaire cérébral chronique (ICC) est un syndrome d'atteinte cérébrale progressive chronique d'étiologie vasculaire, qui se développe à la suite d'accidents vasculaires cérébraux aigus répétés (cliniquement évidents ou asymptomatiques) et/ou d'hypoperfusion cérébrale chronique.

En Russie, la majorité des spécialistes considèrent KhNMK comme une condition intégrale sans isoler les syndromes cliniques individuels. Ce point de vue constitue également une approche holistique de la sélection de la thérapie. Différents diagnostics sont utilisés pour désigner la HNMK : « insuffisance cérébrovasculaire lentement progressive », « encéphalopathie dyscirculatoire », « insuffisance cérébrovasculaire », « dysfonctionnement cérébral chronique d'étiologie vasculaire », « ischémie cérébrale chronique », etc.

En Europe et en Amérique du Nord, il est d'usage d'associer certains symptômes à des facteurs de risque et de mettre en évidence les caractéristiques de l'effet néfaste d'un facteur vasculaire sur la fonction cérébrale. C'est ainsi que l'on entend les termes « déficience cognitive vasculaire modérée - CI » (déficience cognitive légère vasculaire), « dépression post-AVC », « CI dans la sténose des artères carotides » (déficience cognitive chez le patient présentant une sténose carotidienne), etc.

D'un point de vue clinique, les deux approches sont correctes. La généralisation de l'expérience mondiale et des traditions nationales augmentera l'efficacité de la thérapie. Tous les patients présentant des lésions cérébrales dues à l'action de facteurs de risque vasculaire doivent être inclus dans le groupe HNMK.

Il s'agit d'un groupe de patients présentant des causes hétérogènes d'ICC : patients atteints d'hypertension artérielle (AH), de fibrillation auriculaire, d'insuffisance cardiaque chronique (ICC), de sténose des artères brachiocéphaliques, de patients ayant eu un AVC ischémique (IS) ou un accident ischémique transitoire. (AIT) ou hémorragie, troubles métaboliques des patients et multiples accidents vasculaires cérébraux "silencieux".

Les concepts modernes de la pathogenèse des maladies cérébrovasculaires révèlent un certain nombre de caractéristiques du métabolisme du tissu nerveux dans le contexte des facteurs de risque et dans des conditions de perfusion altérée. Cela détermine les tactiques de prise en charge des patients et influence le choix du traitement médicamenteux.

Premièrement, les facteurs déclenchants de la CVC sont l'augmentation de la pression artérielle (PA), l'embolie cardiogénique ou artérielle, l'hypoperfusion associée à des lésions de petits (microangiopathie, hyalinose) ou de gros (athérosclérose, dysplasie fibromusculaire, tortuosité pathologique). En outre, la cause de la progression de l'accident vasculaire cérébral peut être une forte diminution de la pression artérielle, par exemple, avec un traitement antihypertenseur agressif.

Deuxièmement, les processus de lésions cérébrales ont deux vecteurs de développement. D'une part, les dommages peuvent être causés par une altération aiguë ou chronique de la perfusion cérébrale, d'autre part, les dommages vasculaires conduisent à l'activation de processus dégénératifs dans le cerveau. La dégénérescence est basée sur les processus de mort cellulaire programmée - l'apoptose, et cette apoptose est pathologique : non seulement les neurones souffrant d'une perfusion insuffisante sont endommagés, mais aussi les cellules nerveuses saines.

La dégénérescence est souvent la cause de la CN. Les processus dégénératifs ne se développent pas toujours au moment de l'accident vasculaire cérébral ou immédiatement après celui-ci. Dans certains cas, la dégénérescence peut être retardée et se manifeste un mois après l'exposition au facteur déclencheur. La raison de ces phénomènes reste incertaine.

L'implication de l'ischémie cérébrale dans l'activation des processus dégénératifs joue un rôle important chez les patients ayant une prédisposition à des maladies courantes telles que la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson. Très souvent, la progression des troubles vasculaires et l'altération de la perfusion cérébrale deviennent un facteur déclenchant de la manifestation de ces maladies.

Troisièmement, une circulation cérébrale altérée s'accompagne de modifications macroscopiques du tissu cérébral. La manifestation d'une telle lésion peut être un accident vasculaire cérébral ou un AIT cliniquement évident, ou un accident vasculaire cérébral « silencieux ». L'imagerie par résonance magnétique (IRM) peut détecter des changements dans le cerveau de ces patients, mais la méthode principale est une évaluation clinique des troubles existants.

L'IRM chez les patients ayant un accident vasculaire cérébral chronique peut révéler les syndromes suivants, dont la connaissance permet d'objectiver une partie des troubles neurologiques :

• lésions cérébrales multifocales - les conséquences de multiples infarctus lacunaires dans les parties profondes du cerveau;
• lésion diffuse de la substance blanche du cerveau (leucoencéphalopathie, leucoaraïose);
• hydrocéphalie de remplacement - expansion de l'espace Virchow-Robin, augmentation de la taille des ventricules du cerveau, espace sous-arachnoïdien;
• atrophie hippocampique;
• accident vasculaire cérébral dans des zones stratégiques;
• plusieurs microhémorragies.

Quatrièmement, les données modernes de la recherche fondamentale révèlent des caractéristiques jusqu'alors inconnues de la pathogenèse des lésions cérébrales dans l'UIC. Le cerveau a un potentiel élevé de régénération et de compensation.

Facteurs qui déterminent la probabilité de lésions cérébrales :

• durée de l'ischémie - une ischémie à court terme avec une restauration spontanée précoce du flux sanguin contribue au développement d'un AIT ou d'un AVC « silencieux », et non de l'AVC lui-même ;
• l'activité des mécanismes de compensation - de nombreux troubles neurologiques sont facilement compensés grâce à des fonctions préservées;
• l'activité des mécanismes d'autorégulation du flux sanguin cérébral permet de rétablir rapidement la perfusion en ouvrant le flux sanguin collatéral ;
• phénotype neuroprotecteur - de nombreuses pathologies peuvent contribuer à l'activation de mécanismes de défense endogènes (par exemple, le diabète sucré - le diabète sucré est un exemple de préconditionnement métabolique), ce qui peut augmenter la résistance du tissu cérébral à l'ischémie.

Ainsi, les particularités du métabolisme du tissu cérébral permettent de compenser de nombreux troubles, y compris sévères, de la perfusion cérébrale chez les patients ayant une longue histoire de facteurs de risque vasculaire. L'IC et les symptômes focaux ne sont pas toujours en corrélation avec la gravité des lésions cérébrales morphologiques.

Le fait d'avoir plusieurs facteurs de risque n'entraîne pas nécessairement des lésions cérébrales importantes. Les mécanismes de protection endogène du tissu nerveux jouent un grand rôle dans le développement de lésions, dont certaines sont congénitales et d'autres acquises.

Manifestations cliniques de HNMK

Comme indiqué, la CNMC est un syndrome de lésions cérébrales chez les patients présentant une variété de troubles cardiovasculaires, combinés par des caractéristiques communes de la circulation sanguine et des processus dégénératifs. Cela permet de distinguer trois groupes de symptômes chez ces patients : le syndrome CN ; troubles affectifs (émotionnels); troubles neurologiques focaux (conséquences d'accidents vasculaires cérébraux cliniquement évidents ou « silencieux »). Cette séparation est essentielle pour la prise en charge des patients.

Troubles affectifs (émotionnels)

Le développement de troubles émotionnels est associé à la mort des neurones monoaminergiques du cerveau, dans lesquels la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine agissent comme les principaux neurotransmetteurs. L'opinion est exprimée que leur déficience ou déséquilibre du système nerveux central entraîne l'apparition de troubles émotionnels.

Manifestations cliniques des troubles affectifs associés à un déficit en sérotonine, dopamine et noradrénaline :

• symptômes associés à un déficit en sérotonine : anxiété, attaques de panique, tachycardie, sudation, tachypnée, sécheresse des muqueuses, indigestion, douleur ;
• symptômes associés à une carence en dopamine : anhédonie, indigestion, altération de la fluidité et de la signification de la pensée ;
• symptômes associés à une carence en noradrénaline : fatigue, troubles de l'attention, difficultés de concentration, ralentissement de la pensée, retard moteur, douleur.

Le médecin peut regrouper les plaintes du patient en fonction de son appartenance au groupe de symptômes de carence en monoamine et, sur cette base, sélectionner un traitement médicamenteux. Ainsi, de nombreux médicaments appartenant au groupe des neuroprotecteurs affectent les systèmes monoamines et, dans certaines situations, peuvent affecter la sphère émotionnelle. Cependant, il existe peu de recherches sur ce sujet.

Ainsi, derrière toutes les plaintes, se cachent des troubles émotionnels et des diagnostics : un syndrome de diminution d'activité dans le système nerveux central des neurones à GABA, des neurones à sérotonine, des neurones à dopamine ; syndrome d'activité accrue dans le système nerveux central et le système nerveux autonome : neurones histaminiques, neurones glutamate, neurones noradrénaline, P.

La défaite des neurones monoaminergiques conduit à la formation de divers groupes de syndromes: dépression, anxiété, asthénie, apathie, "une diminution du seuil de perception des intero- et extérorécepteurs", etc. "Une diminution du seuil de perception des intero - et extérorécepteurs" en association avec des maladies somatiques et des caractéristiques d'âge du patient contribue à la formation des syndromes et plaintes suivants : syndrome polymyalgique, engourdissement des extrémités, palpitations, manque d'air, bruit dans la tête, "vole devant les yeux", syndrome du côlon irritable, etc.

Les troubles affectifs chez les patients atteints de troubles cérébrovasculaires diffèrent de ceux chez les patients ayant un débit sanguin cérébral normal :

• la sévérité de la dépression, en règle générale, n'atteint pas le degré d'épisode dépressif majeur selon les critères du DSM-IV;
• la dépression est souvent associée à l'anxiété;
• aux premiers stades de la maladie, les troubles émotionnels sont cachés sous le "masque" de l'hypocondrie et des symptômes somatiques (sommeil perturbé, appétit, maux de tête, etc.);
• les principaux symptômes sont l'anhédonie et le retard psychomoteur ;
• il existe un grand nombre de plaintes cognitives (diminution de la concentration de l'attention, lenteur de la pensée);
• la sévérité des symptômes dépressifs dans la CNI dépend du stade de la maladie et de la sévérité des troubles neurologiques ;
• la neuroimagerie révèle des dommages principalement aux parties sous-corticales des lobes frontaux. La présence et la gravité des symptômes de dépression dépendent de la gravité des modifications focales de la substance blanche des lobes frontaux du cerveau et des signes de neuroimagerie de lésions ischémiques des noyaux gris centraux ;
• il y a une réponse paradoxale aux médicaments ;
• il y a une réponse élevée au placebo;
• caractérisé par une fréquence élevée d'effets indésirables des antidépresseurs (il est recommandé d'utiliser leurs petites doses et des médicaments sélectifs avec un profil de tolérance favorable);
• le mimétisme est observé dans les maladies somatiques.

La dépression nécessite un traitement obligatoire, car elle affecte non seulement la qualité de vie des patients ayant subi un accident vasculaire cérébral chronique, mais est également un facteur de risque d'accident vasculaire cérébral. La dépression peut entraîner un déclin cognitif et rendre difficile la communication avec le patient. La dépression à long terme provoque des processus dégénératifs sous la forme d'une détérioration du métabolisme et de changements structurels dans le cerveau.

Dans le contexte d'une dépression prolongée et d'un déficit cognitif, il peut exister une violation de la capacité d'être conscient de ses sentiments et de formuler des plaintes : cénesthésie (sentiment de détresse physique totale indéfinie) et alexithymie (incapacité du patient à formuler ses plaintes), ce qui est un signe pronostique défavorable.

La dépression dans le CNI est étroitement liée au CN. Les patients sont conscients de l'augmentation des troubles intellectuels et du mouvement. Cela contribue de manière significative à la formation de troubles dépressifs (en l'absence d'une diminution prononcée des critiques aux premiers stades de la maladie).

Les troubles affectifs et IC peuvent résulter de dysfonctionnements des régions frontales du cerveau. Ainsi, normalement, les connexions entre le cortex frontal dorsolatéral et le complexe striatal sont impliquées dans la formation d'un renforcement émotionnel positif pour atteindre le but de l'activité. En raison du phénomène de déconnexion dans l'ischémie cérébrale chronique, il existe un manque de renforcement positif, qui est une condition préalable au développement de la dépression.

L'état émotionnel des patients peut également se détériorer à la suite d'un traitement avec des médicaments somatotropes. Des cas d'anxiété et de dépression d'origine médicamenteuse ont été rapportés. Certains médicaments somatotropes contribuent au développement de troubles anxieux et dépressifs chez les patients atteints d'ICN : anticholinergiques, bêta-bloquants, glycosides cardiaques, bronchodilatateurs (salbutamol, théophylline), anti-inflammatoires non stéroïdiens, etc.

Caractéristiques des troubles cognitifs

Le syndrome le plus courant dans la CNI est l'altération des fonctions cognitives (cognitives). Dans le groupe des CN vasculaires, il y a :

• KN modéré ;
• la démence vasculaire;
• type mixte (vasculaire-dégénératif) - une combinaison de KN de type Alzheimer avec une maladie cérébrovasculaire.

L'urgence du problème du diagnostic et du traitement de l'IC ne fait aucun doute, elle acquiert une importance particulière pour les médecins qui, dans la pratique clinique quotidienne, doivent rencontrer un groupe hétérogène de patients présentant une pathologie cardiovasculaire et des fonctions cognitives altérées.

Une incidence plus élevée d'hospitalisations, d'invalidité et de mortalité chez les patients atteints d'IC ​​par rapport aux patients sans ces troubles a été prouvée. Cela est largement dû à une diminution de la coopération dans ce groupe de patients et à une violation de la capacité d'évaluer correctement les symptômes de la maladie sous-jacente.

L'IC précède souvent le développement d'autres troubles neurologiques, tels que les troubles de la marche, les troubles des mouvements pyramidaux et extrapyramidaux et les troubles cérébelleux. On pense que l'IC vasculaire est un prédicteur d'accident vasculaire cérébral et de démence vasculaire. Ainsi, le diagnostic précoce, la prévention et le traitement efficace de l'IC sont un aspect important de la prise en charge des patients atteints d'IC.

Diverses maladies du système cardiovasculaire, qui conduisent à des troubles aigus de la circulation cérébrale ou à une ischémie cérébrale chronique, sont à l'origine de l'IC vasculaire. Les plus importants d'entre eux sont l'hypertension, l'athérosclérose des artères cérébrales, les maladies cardiaques, le diabète. Des causes plus rares peuvent être une vascularite, une pathologie héréditaire (par exemple, le syndrome CADASIL), une angiopathie amyloïde sénile.

Les concepts de la pathogenèse de la MC dans les accidents vasculaires cérébraux chroniques sont constamment améliorés, mais l'opinion reste inchangée depuis des décennies que leur développement repose sur un processus pathologique à long terme conduisant à une perturbation importante de l'apport sanguin au cerveau.

Variantes cliniques et pathogéniques de l'IC vasculaire, décrites par V.V. Zakharov et N.N. De toute évidence, ils vous permettent de bien comprendre le mécanisme de leur développement et de choisir la direction du diagnostic et du traitement qui est nécessaire dans chaque cas clinique.

Il existe les options suivantes pour CN :

• IC due à un infarctus cérébral unique, développé à la suite de lésions des zones dites stratégiques (thalamus, corps striés, hippocampe, cortex frontal préfrontal, zone de jonction pariéto-temporo-occipitale). Les IC surviennent de manière aiguë, puis régressent complètement ou partiellement, comme cela se produit avec les symptômes neurologiques focaux lors d'un AVC ;
• IC due à des infarctus cérébraux à foyer étendu répétés de nature thrombotique ou thromboembolique. Il existe une alternance d'intensification progressive des troubles associés à des infarctus cérébraux répétés et des épisodes de stabilité ;
• IC vasculaire sous-corticale due à une hypertension chronique non contrôlée, lorsque l'hypertension artérielle entraîne des modifications des vaisseaux de petit calibre avec des dommages principalement aux structures profondes des hémisphères cérébraux et des noyaux gris centraux avec la formation de multiples infarctus lacunaires et de zones de leucoaraïose dans ce groupe de patients . Il y a une progression régulière des symptômes avec des épisodes de leur intensification ;
• IC due à un AVC hémorragique. Une image est révélée qui ressemble à celle des infarctus cérébraux répétés.

Le tableau clinique de la NC vasculaire est hétérogène. Cependant, leur variante sous-corticale présente des manifestations cliniques caractéristiques. La défaite des parties profondes du cerveau entraîne une dissociation des lobes frontaux et des structures sous-corticales et la formation d'un dysfonctionnement frontal secondaire. Cela se manifeste principalement par des troubles neurodynamiques (diminution de la vitesse de traitement de l'information, détérioration de la commutation de l'attention, diminution de la mémoire de travail), altération des fonctions exécutives.

La diminution de la mémoire à court terme est de nature secondaire et est due aux troubles neurodynamiques existant chez ces patients. Souvent, ces patients présentent des troubles émotionnels-affectifs sous forme de dépression et de labilité émotionnelle.

Les caractéristiques cliniques des autres variantes de l'IC vasculaire sont déterminées à la fois par leur pathogenèse et la localisation du foyer pathologique. La détérioration de la mémoire à court terme avec des signes d'insuffisance primaire de mémorisation des informations est rare dans les accidents vasculaires cérébraux chroniques. Le développement des troubles mnésiques de type « hippocampique » (il existe une différence significative entre la reproduction immédiate et retardée de l'information) dans ce groupe de patients est pronostiquement défavorable par rapport au développement de la démence. Dans ce cas, la démence supplémentaire est mixte (nature vasculaire-dégénérative).

Une étude approfondie des fonctions cognitives et de leurs altérations dans différents groupes de patients atteints d'accidents vasculaires cérébraux chroniques permet de distinguer les caractéristiques de ces troubles en fonction du facteur étiologique prépondérant. Ainsi, il a été constaté que les patients atteints d'ICC systolique sont caractérisés par un type fronto-sous-cortical de troubles cognitifs (IC de nature dérégulatrice) et des signes d'altération de la mémoire à court terme.

Les troubles de type fronto-sous-corticaux comprennent des violations des fonctions exécutives et des changements neurodynamiques : un ralentissement de la vitesse de traitement de l'information, une altération de la commutation de l'attention et de la mémoire de travail. Dans le même temps, une augmentation de la gravité de l'ICC jusqu'à la classe fonctionnelle III s'accompagne d'une augmentation du degré de dysfonctionnement de la région pariétotemporo-occipitale du cerveau et de troubles visuo-spatiaux.

La connaissance des caractéristiques de l'IC chez les patients atteints d'UIC permettra non seulement de déterminer les causes de leur développement, mais également de formuler des recommandations pour la conduite d'écoles pour ces patients. Par exemple, les patients atteints d'IC ​​de type fronto-sous-cortical devraient apprendre des algorithmes de comportement lorsque l'état de santé change, et pour les patients présentant un dysfonctionnement de la région pariétotemporo-occipitale, il est conseillé de répéter les informations nécessaires plusieurs fois, tandis que le l'information perçue doit être aussi simple que possible pour la mémorisation.

En cas de démence de type vasculaire dans le tableau clinique, outre les signes d'inadaptation professionnelle, quotidienne et sociale, il existe des troubles du comportement brutaux - irritabilité, diminution de la critique, alimentation pathologique et comportement sexuel (hypersexualité, boulimie).

Caractéristiques des symptômes focaux

Les symptômes focaux font partie intégrante des HNMC, ils apparaissent au stade avancé de la maladie. Les symptômes focaux altèrent également la qualité de vie et peuvent entraîner des chutes fréquentes.

Les symptômes focaux les plus typiques incluent des troubles de la marche (ralentissement, raideur, remaniement, chancellement et difficulté d'organisation spatiale des mouvements). En outre, de nombreux patients présentent une légère insuffisance pyramidale bilatérale et des symptômes frontaux. Ainsi, les marqueurs précoces des troubles du mouvement dans l'UIC sont une altération de l'initiation de la marche, un « gel » et une asymétrie pathologique des pas.

La principale cause de troubles de la marche et de la posture peut être le syndrome amiostatique. Avec le développement du parkinsonisme, il est conseillé de prescrire des médicaments du groupe des agonistes des récepteurs de la dopamine (piribédil) et des amantadines. L'utilisation de ces médicaments antiparkinsoniens peut affecter positivement la marche du patient, ainsi qu'améliorer la fonction cognitive.

Thérapie moderne de KhNMK

Il est impossible de créer un médicament universel qui pourrait agir sur les facteurs de dommages vasculaires du cerveau, l'IC, les troubles affectifs et en même temps être un agent neuroprotecteur. Par conséquent, toutes les études qualitatives ont été réalisées pour des situations cliniques individuelles : IC vasculaire, dépression dans l'AVC, prévention des accidents vasculaires cérébraux et IC, etc. Par conséquent, nous ne pouvons pas parler de médicaments universels pour le traitement de l'IC.

Le principe principal de la thérapie CIH est une approche intégrée, car il est nécessaire non seulement d'influencer les symptômes et les plaintes, mais aussi de prévenir la progression de l'IC et des troubles émotionnels en réduisant le risque cardiovasculaire.

Le deuxième principe de la thérapie CNMC est l'adhésion du patient au traitement et la rétroaction. Chaque patient doit dialoguer avec son médecin et suivre régulièrement ses instructions, et le médecin doit écouter les plaintes du patient et lui expliquer la nécessité de prendre des médicaments.

La thérapie efficace complexe de HNMC devrait inclure :

• prévention secondaire des accidents vasculaires cérébraux et IC ;
• traitement CN;
• traitement de la dépression et d'autres troubles de l'humeur;
• thérapie neuroprotectrice.

Prévention secondaire de l'AVC ischémique

En cas d'accident vasculaire cérébral chronique, les principes de prévention secondaire de l'AVC sont applicables. L'objectif de la prévention secondaire est de réduire le risque d'accident vasculaire cérébral, de lésions cérébrales et de progression de l'IC. La prévention doit viser à prévenir non seulement les accidents vasculaires cérébraux, mais aussi l'infarctus du myocarde, l'AIT et la mort subite d'origine cardiaque. Chez ces patients, le problème de la comorbidité et la nécessité d'associer plusieurs médicaments se posent.

La prévention secondaire est un maillon clé dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux chroniques. Premièrement, il vous permet d'arrêter ou de ralentir la progression de la maladie. Deuxièmement, l'absence de prophylaxie secondaire empêche une thérapie efficace pour l'IC, les troubles affectifs et la neuroprotection.

Ainsi, il a été montré que l'efficacité de la neuroprotection est significativement réduite chez les patients présentant des sténoses et des occlusions des artères cérébrales. Cela signifie que sans un flux sanguin cérébral et un métabolisme adéquats, l'efficacité des médicaments sera faible.

Le traitement de base de la CNMC comprend la modification des facteurs de risque, un traitement antihypertenseur, hypolipémiant et antithrombotique.

Pour une sélection réussie de la thérapie de base, il est nécessaire de déterminer la maladie sous-jacente qui a causé l'accident vasculaire cérébral. Ceci est particulièrement important dans les premiers stades de la maladie, lorsqu'un facteur est à l'origine du développement de lésions cérébrales. Cependant, au stade avancé de la maladie, l'un des facteurs peut également prévaloir et provoquer la progression de tous les syndromes correspondants.

Le patient doit expliquer quels médicaments lui sont prescrits et quel est le mécanisme de leur action. Il convient de souligner que l'effet de certains médicaments ne peut pas être ressenti immédiatement, car il se manifeste par la limitation de la progression de la dépression et de l'IC.

Lors de la prescription d'un traitement antithrombotique, il est nécessaire d'attirer séparément l'attention des patients sur l'importance d'une médication régulière. Le fait de sauter des médicaments peut entraîner une thérapie inefficace et le développement d'un nouvel AVC. Les « congés médicaux » et l'oubli de médicaments sont un facteur de risque indépendant d'AVC.

Traitement des troubles cognitifs

Au stade de la démence vasculaire et mixte, les inhibiteurs centraux de l'acétylcholinestérase (galantamine, rivastigmine, donépizil) et le bloqueur réversible des récepteurs NMDA mémantine ont été utilisés avec succès à des fins symptomatiques.

Il n'y a pas de recommandations univoques pour le traitement de l'IC vasculaire non démente (légère et modérée). Différentes approches thérapeutiques sont proposées. De notre point de vue, l'utilisation de médicaments est justifiée, procédant des mécanismes neurochimiques qui sous-tendent le développement de l'IC vasculaire.

On sait que l'acétylcholine est l'un des médiateurs les plus importants des processus cognitifs. Il a été démontré que l'insuffisance acétylcholinergique est largement corrélée à la sévérité globale de l'IC. Le rôle de l'acétylcholine est d'assurer la pérennité de l'attention, nécessaire à la mémorisation d'informations nouvelles. Ainsi, la carence en acétylcholine, dont la principale source est les parties médiobasales des lobes frontaux (leurs structures sont projetées dans l'hippocampe et les régions pariétotemporales du cerveau), entraîne une distraction accrue et une mauvaise mémorisation de nouvelles informations.

Le médiateur dopamine (produit dans le tectum ventral du tronc cérébral, dont les structures sont projetées dans le système limbique et le cortex préfrontal des lobes frontaux) joue un rôle important pour assurer la vitesse des processus cognitifs, changer l'attention et mettre en œuvre les fonctions exécutives. Sa carence entraîne principalement des troubles neurodynamiques et des troubles des fonctions exécutives. Les deux mécanismes de développement des altérations des fonctions cognitives sont réalisés dans l'IC vasculaire.

Traitement de la dépression et autres troubles de l'humeur

Le traitement de la dépression dans les accidents vasculaires cérébraux chroniques est un problème grave qui ne peut être décrit en détail dans le cadre de cet article. Cependant, il convient de noter que le choix des médicaments psychotropes doit prendre en compte les causes et les manifestations cliniques du déficit en neurotransmetteurs. La sélection des médicaments doit être basée sur une évaluation de la pathogenèse neurochimique des lésions cérébrales et des caractéristiques de l'action des médicaments.

Les antidépresseurs sont utilisés comme médicaments primaires. Avec des syndromes de structure complexe, par exemple, lorsque la dépression est associée à une anxiété sévère, des antipsychotiques et des tranquillisants sont également utilisés.

Chez les patients ayant subi un accident vasculaire cérébral chronique, il est important de se souvenir de la sécurité du traitement. Par conséquent, il n'est pas souhaitable d'utiliser des médicaments qui augmentent le niveau de pression artérielle systémique, affectent la miction et réduisent le seuil d'activité épileptique. Lors de la réalisation d'une thérapie complexe, il est nécessaire de prendre en compte le problème de l'interaction de divers médicaments.

Thérapie neuroprotectrice

Malgré le grand nombre d'études consacrées à ce problème, il existe actuellement très peu de médicaments ayant un effet neuroprotecteur prouvé qui se sont révélés efficaces dans de grandes études. En Russie, une situation particulière s'est développée dans laquelle les médicaments appartenant au groupe des neuroprotecteurs sont largement utilisés pour divers syndromes cliniques.

La plupart de ces médicaments n'ont pas été testés selon les bonnes pratiques cliniques. De nombreux médecins prescrivent plusieurs agents neuroprotecteurs, bien qu'il n'y ait aucune étude montrant l'utilisation de plusieurs médicaments. Très souvent, ces médicaments sont prescrits au détriment de la prévention secondaire. L'utilisation déraisonnable et incorrecte des médicaments peut conduire à la polypharmacie et est dangereuse pour les patients âgés. Avec une approche équilibrée et rationnelle, la prescription d'agents neuroprotecteurs peut être efficace aussi bien dans les troubles aigus de la circulation cérébrale que dans les accidents vasculaires cérébraux chroniques.

Une caractéristique de l'action des neuroprotecteurs est la dépendance de leur effet sur la perfusion cérébrale. Si la perfusion du cerveau est réduite, le médicament peut ne pas pénétrer dans la zone ischémique et n'avoir aucun effet. Par conséquent, la tâche principale du traitement de la CNMC est d'identifier les causes des troubles de la perfusion et leur élimination.

La deuxième caractéristique de l'action des agents neuroprotecteurs est la dépendance de l'effet vis-à-vis du facteur dommageable. Ces médicaments sont les plus efficaces pendant l'action du facteur dommageable, c'est-à-dire qu'en pratique clinique, les situations à risque doivent être identifiées et des agents neuroprotecteurs doivent être prescrits pour réduire les dommages.

L'un des médicaments les plus étudiés du groupe neuroprotecteur est la citicoline (ceraxon), qui intervient dans la synthèse des phospholipides structuraux des membranes cellulaires, notamment neuronales, assurant la réparation de ces dernières. De plus, la citicoline, en tant que précurseur de l'acétylcholine, assure sa synthèse, augmente l'activité du système cholinergique, et module la neurotransmission dopaminergique et glutamatergique. Le médicament n'interfère pas avec les mécanismes de neuroprotection endogène.

Il y a eu de nombreux essais cliniques sur la citicoline chez les patients atteints d'IC, y compris des tests selon les règles de bonne pratique clinique avec une évaluation de son effet sur l'IC vasculaire de sévérité variable - de légère à sévère. La citicoline est le seul médicament classé comme agent prometteur dans les lignes directrices européennes pour le traitement de la période aiguë de l'AVC ischémique.

Pour le traitement des INC et la prévention des CN, il est conseillé d'utiliser Ceraxon sous forme de solution pour administration orale, 2 ml (200 mg) 3 fois par jour. Pour la formation d'une réponse neuroprotectrice persistante, la durée du traitement doit être d'au moins 1 mois. Le médicament peut être utilisé pendant une longue période, pendant plusieurs mois.

La citicoline a un effet stimulant, il est donc préférable de l'entrer au plus tard dans les heures 18. Dans les conditions aiguës, le traitement doit être commencé le plus tôt possible, 0,5-1 g 2 fois par jour par voie intraveineuse, pendant 14 jours, puis 0,5- 1 g 2 fois par jour par voie intramusculaire. Après cela, il est possible de passer à l'administration orale du médicament. La dose quotidienne maximale ne doit pas dépasser 2 g.

L'efficacité de la neuroprotection sera plus élevée si ses objectifs sont clairement définis. Premièrement, il est conseillé d'utiliser des neuroprotecteurs dans l'IC pour inhiber leur progression. Dans ce cas, la cause de la CN, comme mentionné ci-dessus, peut être divers facteurs somatiques, par exemple, baisse de la pression artérielle, décompensation de l'insuffisance rénale ou de l'ICC, infection, etc. Ces facteurs peuvent perturber la perfusion cérébrale. Ce processus ischémique peut se poursuivre longtemps et conduire par la suite à une dégénérescence.

Par conséquent, avec la progression de l'IC, des traitements neuroprotecteurs à long terme sont nécessaires. Il est préférable d'utiliser les médicaments sous forme orale pendant plusieurs semaines ou mois. Il est également raisonnable de prescrire au début du traitement une perfusion d'un médicament neuroprotecteur pendant 10 à 20 jours, suivie de son administration orale à long terme.

Deuxièmement, l'utilisation d'agents neuroprotecteurs est recommandée pour la prévention des lésions cérébrales chez les patients atteints d'ICN. Comme le montrent nos études expérimentales, les agents neuroprotecteurs prophylactiques sont plus efficaces. La circulation cérébrale pouvant être altérée dans de nombreuses situations cliniques (fibrillation auriculaire, pneumonie, crise hypertensive, infarctus du myocarde, décompensation du diabète sucré, etc.), il est conseillé d'utiliser des agents neuroprotecteurs à titre prophylactique jusqu'à l'apparition des symptômes.

Troisièmement, des agents neuroprotecteurs doivent être utilisés pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux chez les patients qui doivent subir une intervention chirurgicale. L'intervention chirurgicale est un facteur de risque important d'AVC et d'IC ​​postopératoire. Cela est particulièrement vrai pour les patients atteints d'IC, chez qui la probabilité de développer une IC est plus élevée que chez les personnes en bonne santé.

Le risque élevé d'AVC périopératoire est causé par l'hypoperfusion associée aux étapes de la chirurgie. L'une des étapes de l'opération de l'athérosclérose carotidienne est l'occlusion de l'artère carotide pendant plusieurs minutes, et lors de la pose d'un stent et de l'angioplastie des vaisseaux cérébraux, un grand nombre d'athéro- et thromboembolies artério-artérielles peuvent survenir.

Au cours d'une chirurgie cardiaque avec utilisation de machines cœur-poumon, la pression artérielle systémique moyenne diminue à 60-90 mm Hg. Art., avec une sténose des vaisseaux cérébraux ou une altération de l'autorégulation du flux sanguin cérébral, l'une des formes de lésions cérébrales peut se développer.

Ainsi, les patients subissant une intervention chirurgicale sont à risque de lésions cérébrales ischémiques et peuvent être candidats à une prophylaxie neuroprotectrice. L'utilisation d'agents neuroprotecteurs peut réduire le nombre de complications après la chirurgie.

Quatrièmement, les agents neuroprotecteurs peuvent être utilisés pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux chez les patients à haut risque vasculaire, soit en présence d'AIT ou en présence de sténose artérielle cérébrale. Tant qu'il y aura un système de quotas en Russie, les patients présentant une sténose de l'artère carotide devront attendre plusieurs semaines pour subir une intervention chirurgicale. Pendant cette période, le patient doit se voir prescrire des agents neuroprotecteurs. Il peut être conseillé aux patients atteints d'AIT et d'athérosclérose d'emporter avec eux des agents neuroprotecteurs tels que le ceraxon.

Cinquièmement, des neuroprotecteurs peuvent être prescrits pendant la rééducation pour stimuler les processus de réparation et une récupération fonctionnelle rapide.

Ainsi, la CNMC est un syndrome de lésions cérébrales causées par des facteurs de risque vasculaire, dans lequel les lésions ischémiques et les processus dégénératifs agissent comme des lésions. Parmi les manifestations de la CCI figurent la MC, les troubles affectifs et les syndromes focaux, qui nécessitent une approche intégrée dans le choix du traitement prophylactique, psychotrope et neuroprotecteur.

Ainsi, le syndrome CNMC est un concept collectif et ne peut être considéré comme une unité nosologique distincte. D'autres études du CNI sont nécessaires et l'isolement de certains syndromes associés à des facteurs de risque et des manifestations cliniques (par exemple, CN chez les patients atteints d'hypertension essentielle, syndrome dépressif chez les patients atteints de fibrillation auriculaire, etc.).

Dans chacune de ces situations cliniques, la pathogenèse doit être étudiée et une thérapie efficace et des méthodes de prévention doivent être sélectionnées en fonction des mécanismes sous-jacents aux troubles détectés. Les premiers pas dans cette direction ont déjà été faits, tant à l'étranger qu'en Russie.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Pour la mise en œuvre de l'autorégulation de la circulation cérébrale, il est nécessaire de maintenir certaines valeurs de pression artérielle (PA) dans les principales artères de la tête. En moyenne, la pression artérielle systolique (PAS) dans les principales artères de la tête doit être comprise entre 60 et 150 mm Hg. De l'art. Avec l'hypertension à long terme, ces limites sont légèrement décalées vers le haut, par conséquent, pendant longtemps, il n'y a pas de violation de l'autorégulation et le MC reste à un niveau normal. Une perfusion adéquate du cerveau est maintenue en augmentant la résistance vasculaire, ce qui à son tour entraîne une augmentation de la charge sur le cœur. L'hypertension chronique non contrôlée entraîne des modifications secondaires de la paroi vasculaire - la lipohyalinose, qui s'observe principalement dans les vaisseaux de la microvascularisation. L'artériolosclérose qui en résulte entraîne une modification de la réactivité physiologique des vaisseaux. Dans ces conditions, une diminution de la pression artérielle due à l'ajout d'une insuffisance cardiaque avec une diminution du débit cardiaque ou à la suite d'un traitement antihypertenseur excessif, ou à la suite de modifications circadiennes physiologiques de la pression artérielle entraîne une hypoperfusion dans les zones de la circulation terminale. Les épisodes ischémiques aigus dans le bassin des artères pénétrantes profondes conduisent à l'apparition d'infarctus lacunaires de petit diamètre dans les parties profondes du cerveau. Avec une évolution défavorable de l'hypertension, des épisodes aigus répétés conduisent à l'apparition de ce qu'on appelle. lacunaire, qui est l'une des variantes de la démence vasculaire multi-infarctus.

En plus des troubles aigus répétés, la présence d'ischémie chronique dans les zones de circulation sanguine terminale est également supposée. Le marqueur de cette dernière est la raréfaction de la substance blanche périventriculaire ou sous-corticale (leucoaraïose), qui représente pathomorphologiquement la zone de démyélinisation, de gliose et d'expansion des espaces périvasculaires. Dans certains cas d'évolution défavorable de l'hypertension, le développement subaigu de lésions diffuses de la substance blanche du cerveau avec une clinique de démence rapidement progressive et d'autres manifestations de dissociation est possible, ce qui est parfois appelé dans la littérature «maladie de Binswanger» .

Un autre facteur important dans le développement de la CCI sont les lésions athéroscléreuses des vaisseaux cérébraux, qui, en règle générale, sont multiples, se localisant dans les parties extra- et intracrâniennes des artères carotides et vertébrales, ainsi que dans les artères du cercle de Willis et dans leurs branches, formant des sténoses. Les sténoses sont divisées en hémodynamiquement significatives et insignifiantes. Si une diminution de la pression de perfusion se produit en aval du processus athéroscléreux, cela indique un rétrécissement critique ou hémodynamiquement significatif du vaisseau.

Il a été montré que des sténoses hémodynamiquement significatives se développent lorsque la lumière du vaisseau est rétrécie de%. Mais le débit sanguin cérébral dépend non seulement de la sévérité de la sténose, mais aussi des mécanismes qui empêchent le développement de l'ischémie : l'état de la circulation collatérale, la capacité des vaisseaux cérébraux à se dilater. Les réserves hémodynamiques indiquées du cerveau permettent l'existence de sténoses « asymptomatiques » sans la présence de plaintes et de manifestations cliniques. Cependant, le développement obligatoire d'une hypoperfusion chronique du cerveau dans la sténose conduit à une HNMC, qui est détectée par imagerie par résonance magnétique (IRM). À l'IRM, la leucoaraïose périventriculaire (reflétant l'ischémie de la substance blanche du cerveau), l'hydrocéphalie interne et externe (due à l'atrophie du tissu cérébral) sont visualisées ; des kystes peuvent être détectés (à la suite d'infarctus cérébraux antérieurs, y compris ceux cliniquement « silencieux »). On pense que HNMK est présent chez 80% des patients présentant des lésions sténosantes des artères principales de la tête. Pour les vaisseaux cérébraux athéroscléreux, non seulement des modifications locales sous forme de plaques sont caractéristiques, mais également une restructuration hémodynamique des artères dans la zone distale des sténoses et des occlusions athérosclérotiques. Tout cela conduit au fait que les sténoses « asymptomatiques » deviennent cliniquement significatives.

La structure des plaques est également d'une grande importance: la soi-disant. des plaques instables entraînent le développement d'une embolie artério-artérielle et de troubles aigus de la circulation cérébrale - le plus souvent de type transitoire. En cas d'hémorragie dans une telle plaque, son volume augmente rapidement avec une augmentation du degré de sténose et une aggravation des signes d'IC. En présence de telles plaques, jusqu'à 70 % de chevauchement de la lumière du vaisseau sera significatif sur le plan hémodynamique.

En présence de lésions des principales artères de la tête, le flux sanguin cérébral devient fortement dépendant des processus hémodynamiques systémiques. Ces patients sont particulièrement sensibles à l'hypotension artérielle, qui peut survenir lors du passage à la position verticale (hypotension orthostatique), en cas d'arythmie cardiaque entraînant une diminution à court terme du débit cardiaque.

Manifestations cliniques de HNMK

Les principales manifestations cliniques de la CCI sont des troubles de la sphère émotionnelle, des troubles de l'équilibre et de la marche, des troubles pseudobulbaires, des troubles de la mémoire et des capacités d'apprentissage, des troubles urinaires neurogènes, conduisant progressivement à une inadaptation des patients.

Au cours du KhNMK, trois étapes peuvent être distinguées :

Au stade I, la clinique est dominée par des troubles subjectifs sous forme de faiblesse générale et de fatigue, de labilité émotionnelle, de troubles du sommeil, de perte de mémoire et d'attention et de maux de tête. Les symptômes neurologiques ne forment pas des syndromes neurologiques distincts, mais sont représentés par une anisoréflexie, une dis-coordination, des symptômes d'automatisme oral. Les troubles de la mémoire, de la praxis et de la gnose ne peuvent être détectés, en règle générale, qu'avec des tests spéciaux.

Au stade II, les plaintes sont plus subjectives et les symptômes neurologiques peuvent déjà être divisés en syndromes distincts (pyramidal, discoordonnant, amiostatique, dysmnésique), et généralement un syndrome neurologique domine. L'adaptation professionnelle et sociale des patients diminue.

Au stade III, les symptômes neurologiques augmentent, un syndrome pseudobulbaire distinct apparaît, parfois des états paroxystiques (notamment des crises d'épilepsie) ; une déficience cognitive prononcée entraîne une violation de l'adaptation sociale et quotidienne, une perte complète de la capacité de travail. En fin de compte, HNMK contribue à la formation de démence vasculaire.

La déficience cognitive est une manifestation clé de l'IC, qui détermine en grande partie la gravité de l'état du patient. Souvent, ils servent de critère de diagnostic le plus important pour l'IVC et sont un marqueur sensible pour évaluer la dynamique de la maladie. Il convient de noter que la localisation et le degré des changements vasculaires détectés par l'IRM ou la tomodensitométrie ne sont que partiellement corrélés avec la présence, le type et la gravité des résultats neuropsychologiques. Avec le CNI, il existe une corrélation plus prononcée entre la gravité des troubles cognitifs et le degré d'atrophie cérébrale. La correction des troubles cognitifs est souvent essentielle pour améliorer la qualité de vie du patient et de sa famille.

Méthodes de diagnostic des troubles cognitifs

Pour évaluer la gravité globale d'un défaut cognitif, la Mental Status Brief Scale est la plus largement utilisée. Cependant, cette méthode n'est pas un outil de dépistage idéal, car ses résultats sont largement influencés par le niveau prémorbide du patient, le type de démence (l'échelle est moins sensible aux dysfonctionnements du cortex frontal et détecte donc mieux les stades précoces de la maladie d'Alzheimer que les premiers stades de la démence vasculaire). De plus, sa mise en œuvre nécessite plus de 10 à 12 minutes, ce qu'un médecin ne dispose pas toujours lors d'un rendez-vous ambulatoire.

Test de dessin d'horloge : on demande aux sujets de dessiner une horloge dont les aiguilles indiquent une heure précise. Normalement, le sujet dessine un cercle, range les chiffres de 1 à 12 à l'intérieur dans le bon ordre à intervalles égaux, représente 2 aiguilles (l'heure est plus courte, la minute est plus longue), en commençant au centre et en indiquant l'heure spécifiée. Tout écart par rapport à la bonne performance du test est le signe d'un dysfonctionnement cognitif assez prononcé.

Test d'activité de la parole : les sujets sont invités à nommer autant de noms de plantes ou d'animaux que possible (associations à médiation sémantique) et de mots commençant par une certaine lettre, par exemple "l" (associations à médiation phonétique) en une minute. Normalement, pendant une minute, la plupart des personnes âgées ayant fait des études secondaires et supérieures nomment de 15 à 22 plantes et de 12 à 16 mots commençant par "l". La désignation de moins de 12 associations à médiation sémantique et de moins de 10 associations à médiation phonétique indique généralement un dysfonctionnement cognitif prononcé.

Test de mémoire visuelle : on demande aux patients de mémoriser 10 à 12 images d'objets simples et facilement reconnaissables présentés sur une feuille ; par la suite, les éléments suivants sont évalués : 1) reproduction immédiate, 2) reproduction retardée après interférence (un test d'associations verbales peut être utilisé comme effet perturbateur), 3) reconnaissance (on demande au patient de reconnaître des objets précédemment présentés parmi d'autres images) . Le fait de ne pas se souvenir de plus de la moitié des images présentées précédemment peut être considéré comme un signe de dysfonctionnement cognitif sévère.

Les principales directions dans le traitement de HNMK

Les principales orientations dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux chroniques découlent des mécanismes étiopathogénétiques qui ont conduit à ce processus. L'objectif principal est de restaurer ou d'améliorer la perfusion cérébrale, qui est directement liée au traitement de la maladie sous-jacente : hypertension, athérosclérose, maladie cardiaque avec élimination de l'insuffisance cardiaque.

Compte tenu de la variété des mécanismes pathogéniques sous-jacents à la CIA, la préférence devrait être donnée aux médicaments qui fournissent des effets antioxydants, angioprotecteurs, neuroprotecteurs et neurotrophiques complexes. À cet égard, l'utilisation de médicaments combinant plusieurs mécanismes d'action est justifiée. Parmi ces agents, je voudrais noter Vasobral - un médicament combiné qui a à la fois des effets nootropes et vasoactifs. Il contient un dérivé de l'ergot de seigle (dihydroergocriptine) et de la caféine. La dihydroergocriptine bloque les récepteurs a1 et a 2 -adrénergiques des cellules musculaires lisses vasculaires, des plaquettes, des érythrocytes, a un effet stimulant sur les récepteurs dopaminergiques et sérotoninergiques du système nerveux central.

Lors de l'utilisation du médicament, l'agrégation des plaquettes et des érythrocytes diminue, la perméabilité de la paroi vasculaire diminue, l'apport sanguin et les processus métaboliques dans le cerveau s'améliorent et la résistance des tissus cérébraux à l'hypoxie augmente. La présence de caféine dans Vasobral détermine un effet stimulant sur le système nerveux central, principalement sur le cortex cérébral, les centres respiratoires et vasomoteurs, augmente les performances mentales et physiques. Des études ont montré que Vasobral a un effet stabilisateur végétatif, qui se manifeste par une augmentation du remplissage sanguin du pouls, une normalisation du tonus vasculaire et un écoulement veineux, ce qui est dû à l'effet positif du médicament sur le système nerveux sympathique avec une diminution de la activité du système parasympathique. Le traitement par Vasobral entraîne une diminution ou une disparition des symptômes tels que vertiges, maux de tête, palpitations, engourdissement des extrémités. Il existe une dynamique positive de l'état neuropsychologique d'un patient atteint de HNMK : une augmentation de la quantité d'attention ; amélioration de l'orientation dans le temps et dans l'espace, mémoire de l'actualité, esprit vif; amélioration de l'humeur, réduction de la labilité émotionnelle. L'utilisation de Vasobral aide à réduire la fatigue, la léthargie, la faiblesse; une sensation de gaieté apparaît.

Le médicament est prescrit à une dose de 2-4 ml (1-2 pipettes) ou 1/2 2-1 comprimé 2 fois par jour pendant 2-3 mois. Le médicament est pris avec un peu d'eau. Les effets secondaires sont rares et bénins. Il convient de noter qu'en raison de la présence de formes liquides et comprimés, d'un double apport et d'une bonne tolérance, Vasobral est pratique pour une utilisation à long terme, ce qui est extrêmement important dans le traitement des maladies chroniques.

Les moyens non médicamenteux de corriger les manifestations de HNMK devraient inclure:

De manière générale, une approche globale de la thérapie des accidents vasculaires cérébraux chroniques et des cures thérapeutiques répétées justifiées d'un point de vue pathogénique peuvent contribuer à une meilleure adaptation du patient dans la société et à prolonger la période de sa vie active.

Kotova Olga Vladimirovna - Chercheuse du Département de pathologie du système nerveux autonome du Centre de recherche de la première université médicale d'État de Moscou, nommée d'après M.V. EUX. Sechenov.

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