Traitement diagnostique d'étiologie des lésions rénales aiguës. L'insuffisance rénale est aiguë. Soins d'urgence en cas de maladie

Pour citer : Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. INSUFFISANCE RÉNALE AIGU // cancer du sein. 1998. N° 19. P. 2

L'article est consacré à l'insuffisance rénale aiguë (IRA), l'une des conditions critiques les plus courantes.

L'article traite des questions de pathogenèse, de tableau clinique, de diagnostic et de traitement de trois formes d'insuffisance rénale aiguë : prérénale, rénale et postrénale.
L'article traite de l'insuffisance rénale aiguë (IRA), une condition critique la plus courante. Il considère la pathogenèse, la présentation clinique et le traitement de trois formes d'IRA : prérénale, rénale et postrénale.

Yu.S. Milovanov, A. Yu. Nikolaev - Laboratoire de problèmes de néphrologie (Chef - Membre correspondant de l'Académie russe des sciences médicales I.E. EUX. Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev - Laboratoire de résolution de problèmes de néphrologie (chef I.Ye. Tareyeva, membre correspondant de l'Académie russe des sciences médicales), I.M. Académie de médecine Sechenov de Moscou

O Le pays de l'insuffisance rénale (IRA) est une perte aiguë et potentiellement réversible de la fonction excrétrice rénale, qui se manifeste par une augmentation rapide de l'azotémie et de graves perturbations hydroélectrolytiques.

Cette division des parafoudres est d'une grande importance pratique, car elle vous permet de définir des mesures spécifiques pour la prévention et le contrôle des parafoudres.
Parmi les déclencheurs arrêt prérénal - une diminution du débit cardiaque, une insuffisance vasculaire aiguë, une hypovolémie et une forte diminution du volume de sang circulant. La violation de l'hémodynamique générale et de la circulation et une forte déplétion de la circulation sanguine rénale induisent une vasoconstriction afférente rénale avec redistribution (shunt) du flux sanguin rénal, une ischémie du cortex rénal et une diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG). Avec l'aggravation de l'ischémie rénale, l'IRA prérénal peut passer dans le rein en raison de la nécrose ischémique de l'épithélium des tubules contournés rénaux.
Parafoudre rénal dans 75 % des cas, elle est causée par une nécrose tubulaire aiguë (AIO). Le plus souvent c'est IAO ischémique choc aggravant (cardiogénique, hypovolémique, anaphylactique, septique), coma, déshydratation. Parmi les autres facteurs qui endommagent l'épithélium des tubules rénaux contournés, une place importante est occupée par les médicaments et les composés chimiques qui provoquent des AIO néphrotoxiques.
Dans 25 % des cas, l'insuffisance rénale aiguë rénale est due à d'autres causes : inflammation du parenchyme rénal et de l'interstitium (glomérulonéphrite aiguë et rapidement progressive - AHN et RPGN), néphrite interstitielle, maladie vasculaire rénale (thrombose des artères rénales, veines, anévrisme disséquant de l'aorte, vascularite-syndrome urémique, hypertension maligne), etc.
AIO néphrotoxique diagnostiqué chez un 10e patient atteint d'insuffisance rénale aiguë admis au centre d'hémodialyse aiguë (HD). Parmi plus de 100 néphrotoxines connues, l'une des premières places est occupée par des médicaments, principalement des antibiotiques aminosides, dont l'utilisation dans 10 à 15% des cas conduit à une insuffisance rénale aiguë modérée et dans 1 à 2% - à une insuffisance rénale aiguë sévère. Parmi les néphrotoxines industrielles, les plus dangereuses sont les sels de métaux lourds (mercure, cuivre, or, plomb, baryum, arsenic) et les solvants organiques (glycols, dichloroéthane, tétrachlorure de carbone).
L'une des causes courantes de l'IRA rénal est syndrome myorénal , néphrose myoglobinurique pigmentée causée par une rhabdomyolyse massive. Parallèlement à la rhabdomyolyse traumatique (syndrome de crash, convulsions, effort physique excessif), la rhabdomyolyse non traumatique se développe souvent sous l'action de divers facteurs toxiques et physiques (intoxication au CO, zinc, cuivre, mercure, héroïne, traumatisme électrique, gelure), virale myosite, ischémie musculaire et troubles électrolytiques (alcoolisme chronique, coma, hypokaliémie sévère, hypophosphatémie), ainsi que fièvre prolongée, éclampsie, asthme prolongé et myoglobinurie paroxystique.
Parmi les maladies inflammatoires du parenchyme rénal au cours de la dernière décennie, la proportion de néphrite interstitielle aiguë médicamenteuse (allergique) dans le cadre de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal (HFRS), ainsi que la néphrite interstitielle dans la leptospirose, a considérablement augmenté. L'augmentation de l'incidence de la néphrite interstitielle aiguë (SPE) s'explique par l'allergisation croissante de la population et la polypharmacie.
Arrêt postrénal causée par une obstruction aiguë (occlusion) des voies urinaires : obstruction urétérale bilatérale, obstruction du col de la vessie, adénome, cancer de la prostate, tumeur, schistosomiase de la vessie, sténose urétrale. D'autres causes incluent la papillite nécrosante, la fibrose rétropéritonéale et les tumeurs rétropéritonéales, les maladies et les lésions de la moelle épinière. Il convient de souligner que l'obstruction urétérale unilatérale est souvent suffisante pour le développement d'une insuffisance rénale aiguë postrénale chez un patient atteint d'insuffisance rénale chronique. Le mécanisme de développement de l'IRA postrénal est associé à une vasoconstriction rénale afférente, qui se développe en réponse à une forte augmentation de la fréquence intratubulaire. pression avec libération d'angiotensine II et de thromboxane A 2 .
Surligner IRA se développant dans le cadre d'une défaillance multiviscérale , en raison de l'extrême gravité de l'affection et de la complexité du traitement. Le syndrome de défaillance multiviscérale se manifeste par l'association d'une insuffisance rénale aiguë à une insuffisance respiratoire, cardiaque, hépatique, endocrinienne (surrénale). On le retrouve dans la pratique des réanimateurs, des chirurgiens, en clinique des maladies internes, complique les états terminaux en cardiologie, pneumologie, gastro-entérologie,patients gérontologiques, atteints de sepsis aigu, polytraumatiques.

Pathogenèse de l'IRA

Le principal mécanisme pathogénique du développement de l'insuffisance rénale aiguë est l'ischémie rénale. Restructuration de choc du flux sanguin rénal - shunt intrarénal du sang à travers le système juxtaglomérulaire avec une diminution de la pression dans les artérioles afférentes glomérulaires inférieure à 60-70 mm Hg. De l'art. - est à l'origine d'une ischémie de la couche corticale, induit la libération de catécholamines, active le système rénine-aldostérone avec la production de rénine, une hormone antidiurétique et provoque ainsi une vasoconstriction afférente rénale avec une diminution supplémentaire du DFG, des lésions ischémiques de l'épithélium des tubules contournés avec une augmentation de la concentration de calcium et de l'épithélium radicalaire ... Les dommages ischémiques des tubules rénaux dans l'insuffisance rénale aiguë sont souvent exacerbés par leurs dommages toxiques directs simultanés causés par les endotoxines... Après une nécrose (ischémique, toxique) de l'épithélium des tubules contournés, le filtrat glomérulaire s'infiltre dans l'interstitium par des tubules endommagés, qui sont bloqués par des détritus cellulaires, ainsi qu'à la suite d'un œdème interstitiel du tissu rénal. L'œdème interstitiel augmente l'ischémie rénale et diminue encore la filtration glomérulaire... Le degré d'augmentation du volume interstitiel du rein, ainsi que le degré de diminution de la hauteur de la bordure en brosse et de la surface de la membrane basale de l'épithélium des tubules contournés, sont en corrélation avec la gravité de l'ARF.
Actuellement, de plus en plus de données expérimentales et cliniques s'accumulent indiquant que Quel l'effet des stimuli constrictifs sur les vaisseaux sanguins dans l'insuffisance rénale aiguë est réalisé par des changements dans la concentration de calcium intracellulaire... Le calcium pénètre d'abord dans le cytoplasme, puis, avec l'aide d'un transporteur spécial, dans les mitochondries. L'énergie utilisée par le transporteur est également requise pour la synthèse initiale d'ATP. Une carence énergétique entraîne une nécrose cellulaire et les détritus cellulaires qui en résultent obstruent les tubules, exacerbant l'anurie. Administration de l'inhibiteur calcique véropamil simultanément à l'ischémie ou directement après cela, il empêche le flux de calcium dans les cellules, ce qui prévient l'insuffisance rénale aiguë ou facilite son évolution.
En plus des mécanismes universels, il existe également des mécanismes particuliers de la pathogenèse de certaines formes d'insuffisance rénale aiguë rénale. Donc, Syndrome CIVD avec nécrose corticale bilatérale est caractéristique de l'insuffisance rénale aiguë obstétricale, sepsis aigu, choc hémorragique et anaphylactique, RPGN dans le lupus érythémateux disséminé. Blocage intratubulaire dû à la liaison de la protéine tubulaire Tamm-Horsfall avec la protéine Bens-Jones, avec l'hémoglobine libre, la myoglobine détermine la pathogenèse de l'insuffisance rénale aiguë chez myélome, rhabdomyolyse, hémolyse. Dépôt de cristal dans la lumière des tubules rénaux est typique d'un blocage de l'acide urique (goutte primaire, secondaire), d'un empoisonnement à l'éthylène glycol, d'un surdosage de sulfamides, de méthotrexate. À papillite nécrosante (nécrose des papilles rénales) le développement d'une insuffisance rénale aiguë postrénale et rénale est possible. L'IRA postrénale est plus fréquente, causée par une obstruction des uretères par des papilles nécrotiques et des caillots sanguins dans la papillite nécrosante chronique (diabète, néphropathie analgésique, néphropathie alcoolique, drépanocytose). L'IRA rénale due à une papillite nécrosante totale se développe avec une pyélonéphrite purulente et conduit souvent à une urémie irréversible. L'IRA rénal peut se développer lorsque pyélonéphrite aiguë à la suite d'un œdème interstitiel prononcé du stroma infiltré par des neutrophiles, en particulier avec l'ajout d'une apostématose et d'un choc bactériémique. Des modifications inflammatoires sévères sous la forme d'une infiltration diffuse du tissu interstitiel des reins par les éosinophiles et les lymphocytes sont à l'origine de l'IRA dans SPE médicinale ... L'IRA dans la HFRS peut être causée à la fois par une infection virale aiguë néphrite interstitielle et d'autres complications de la HFRS : choc hypovolémique, choc hémorragique et collapsus dus à une rupture sous-capsulaire du rein, insuffisance surrénale aiguë. Lourd modifications inflammatoires des glomérules rénaux avec prolifération extracapillaire diffuse, la microthrombose et la nécrose fibrinoïde des anses vasculaires des glomérules conduisent à une insuffisance rénale aiguë dans la RPGN (primaire, lupique, avec syndrome de Goodpasture) et moins souvent dans la néphrite aiguë post-streptococcique. Enfin, le IRA rénal peut être causé par de graves changements inflammatoires dans les artères rénales : artérite nécrosante avec anévrismes multiples des artères arquées et interlobulaires (périartérite noueuse), microangiopathie thrombotique occlusive des vaisseaux rénaux, artériolonécrose fibrinoïde (hypertension maligne, rein sclérodermique, syndrome hémolytique et urémique et thrombocytose thrombocytophénique).

Présentation clinique de l'insuffisance rénale aiguë

Signes cliniques précoces (précurseurs) Les IRA sont souvent minimes et de courte durée - coliques néphrétiques dans les IRA postrénales, épisode d'insuffisance cardiaque aiguë, collapsus circulatoire dans les IRA prérénales. Souvent, le début clinique de l'insuffisance rénale aiguë est masqué par des symptômes extrarénaux (gastro-entérite aiguë en cas d'intoxication aux sels de métaux lourds, manifestations locales et infectieuses en polytraumatisme, manifestations systémiques avec SPE médicamenteux). De plus, bon nombre des premiers symptômes de l'IRA (faiblesse, anorexie, nausées, somnolence) ne sont pas spécifiques. Par conséquent, les méthodes de laboratoire sont de la plus grande valeur pour un diagnostic précoce: détermination du taux de créatinine, d'urée et de potassium dans le sang.
Parmi signes d'insuffisance rénale aiguë cliniquement avancée - symptômes de perte de la fonction rénale homéostatique - il existe des troubles aigus du métabolisme hydro-électrolytique et de l'état acido-basique (CBS), augmentation de l'azotémie, lésions du système nerveux central (intoxication urémique), des poumons, du tractus gastro-intestinal, aiguë bactérienne et fongique infections.
Oligurie (diurèse inférieure à 500 ml) est retrouvée chez la plupart des patients atteints d'insuffisance rénale aiguë. Une insuffisance rénale aiguë anurique (diurèse inférieure à 50 ml par jour) se développe chez 3 à 10 % des patients. Les symptômes de surhydratation peuvent rapidement rejoindre l'oligurie et surtout l'anurie - d'abord extracellulaire (œdème périphérique et cavitaire), puis intracellulaire (œdème pulmonaire, insuffisance ventriculaire gauche aiguë, œdème cérébral). Parallèlement, près de 30 % des patients développent une insuffisance rénale aiguë néoligurique en l'absence de signes d'hyperhydratation.
Azotémie - le signe cardinal d'un parafoudre. La sévérité de l'azotémie, en règle générale, reflète la sévérité de l'IRA. Contrairement à l'insuffisance rénale chronique, l'insuffisance rénale aiguë est caractérisée par un taux d'augmentation rapide de l'azotémie. Avec une augmentation quotidienne du taux d'urée sanguine de 10 à 20 mg% et de créatinine de 0,5 à 1 mg%, on parle d'une forme non catabolique d'ARF. La forme hypercatabolique de l'insuffisance rénale aiguë (avec septicémie aiguë, brûlure, polytraumatisme avec syndrome d'accident, chirurgie du cœur et des gros vaisseaux) se caractérise par des taux d'augmentation quotidienne significativement plus élevés de l'urée et de la créatinine sanguine (30-100 et 2 -5 mg%, respectivement), ainsi que des troubles plus prononcés du métabolisme du potassium et du CBS. Dans l'ARF non oligurique, une azotémie élevée apparaît généralement avec l'ajout d'un hypercatabolisme.
Hyperkaliémie - une augmentation de la concentration de potassium dans le sérum à un niveau supérieur à 5,5 meq / l - est plus souvent détectée dans les IRA oliguriques et anuriques, en particulier dans les formes hypercataboliques, lorsque l'accumulation de potassium dans l'organisme se produit non seulement en raison d'un diminution de son excrétion rénale, mais aussi en raison de son apport par les muscles nécrotiques, des érythrocytes hémolysés. Dans le même temps, une hyperkaliémie critique et potentiellement mortelle (plus de 7 meq / l) peut se développer le premier jour de la maladie et déterminer le taux d'augmentation de l'urémie. Le rôle principal dans la détection de l'hyperkaliémie et le contrôle des taux de potassium appartient à la surveillance biochimique et à l'ECG.
Acidose métabolique avec une diminution des taux sériques de bicarbonate à 13 mmol/l est retrouvée chez la plupart des patients atteints d'insuffisance rénale aiguë. Avec des troubles plus prononcés de la CBS avec une carence importante en bicarbonates et une diminution du pH sanguin, caractéristique des formes hypercataboliques d'insuffisance rénale aiguë, une grande respiration bruyante de Kussmaul et d'autres signes de lésions du système nerveux central se joignent, des troubles du rythme cardiaque causées par l'hyperkaliémie sont aggravées.
Lourd suppression du système immunitaire typique des parafoudres. En cas d'insuffisance rénale aiguë, la fonction phagocytaire et la chimiotaxie des leucocytes sont inhibées, la synthèse d'anticorps est supprimée et l'immunité cellulaire est altérée (lymphopénie). Les infections aiguës - bactériennes (le plus souvent causées par une flore opportuniste à Gram positif et à Gram négatif) et fongiques (jusqu'à la candidasepsie) se développent chez 30 à 70% des patients atteints d'insuffisance rénale aiguë et déterminent souvent le pronostic du patient. Les cas typiques sont la pneumonie aiguë, la stomatite, la parotidite, l'infection des voies urinaires, etc.
Parmi lésions pulmonaires dans l'insuffisance rénale aiguë l'une des plus graves est la pneumonie par abcès. Cependant, d'autres formes de lésions pulmonaires sont également courantes, qui doivent être différenciées de la pneumonie. L'œdème pulmonaire urémique qui se développe lors d'une surhydratation sévère se manifeste par une insuffisance respiratoire aiguë, caractérisée radiographiquement par de multiples infiltrats troubles dans les deux poumons. Le syndrome de détresse respiratoire, souvent associé à une insuffisance rénale aiguë sévère, se manifeste également par une insuffisance respiratoire aiguë avec une détérioration progressive des échanges gazeux pulmonaires et des modifications diffuses des poumons (œdème interstitiel, atélectasies multiples)avec des signes d'hypertension pulmonaire aiguë et l'ajout subséquent de pneumonie bactérienne. La mortalité par syndrome de détresse est très élevée.
Les interpellations se caractérisent par un flux cyclique, potentiellement réversible. Allouer un stade initial de courte durée, oligurique ou anurique (2-3 semaines) et de récupération polyurique (5-10 jours). L'évolution irréversible de l'insuffisance rénale aiguë doit être envisagée lorsque la durée de l'anurie a dépassé 4 semaines. Cette variante plus rare de l'évolution de l'insuffisance rénale aiguë sévère est observée dans la nécrose corticale bilatérale, la RPGN, les lésions inflammatoires sévères des vaisseaux rénaux (vascularite systémique, hypertension maligne).

Diagnostic IRA

Au premier stade du diagnostic d'insuffisance rénale aiguë, il est important de faire la distinction entre anurie et rétention urinaire aiguë. Vous devez vous assurer qu'il n'y a pas d'urine dans la vessie (percussion, échographie ou cathétérisme) et déterminer en urgence le taux d'urée, de créatinine et de potassium sérique. L'étape suivante du diagnostic consiste à établir la forme d'IRA (prérénale, rénale, postrénale)... Tout d'abord, l'obstruction des voies urinaires est exclue à l'aide de méthodes échographiques, radionucléides, radiologiques et endoscopiques. L'étude de l'urine est également importante. En cas d'insuffisance rénale aiguë prérénale, la teneur en sodium et en chlore de l'urine est réduite et le rapport créatinine urinaire/créatinine plasmatique est augmenté, ce qui indique une capacité de concentration relativement préservée des reins. La relation inverse est observée avec l'IRA rénal. L'indicateur de la fraction sodique excrétée dans l'ARF prérénal est inférieur à 1 et dans l'ARF rénal est égal à 2.
Après avoir exclu l'arrêt prérénal, il est nécessaire d'établir la forme de l'arrêt rénal. La présence de moulages d'érythrocytes et de protéines dans le sédiment indique une lésion des glomérules (par exemple, avec OHN et RPGN), des détritus cellulaires abondants et des moulages tubulaires indiquent une AIO, la présence de leucocytes polymorphonucléaires et d'éosinophiles est caractéristique de la néphrite tubulo-interstitielle aiguë (ATIN ) (détection myoglobine, hémoglobine, myélome) , ainsi que la cristallurie sont typiques du blocage intratubulaire.
Cependant, il faut garder à l'esprit que l'étude de la composition de l'urine dans certains cas n'a pas une valeur diagnostique décisive. Par exemple, lorsque des diurétiques sont prescrits, la teneur en sodium dans l'urine dans l'IRA prérénale peut être augmentée, et dans les néphropathies chroniques, la composante prérénale (diminution de la natriurèse) peut ne pas être détectée, car même au stade initial de l'insuffisance rénale chronique (IRC), la capacité du rein à conserver le sodium est perdue dans une plus grande mesure et l'eau. Au début de la néphrite aiguë, la composition électrolytique de l'urine peut être similaire à celle de l'IRA prérénal, et plus tard - similaire à celle de l'IRA rénal. L'obstruction aiguë des voies urinaires entraîne des modifications de la composition de l'urine, caractéristiques de l'IRA prérénal, et provoque des modifications chroniques caractéristiques de l'IRA rénal. Une faible fraction de sodium excrétée est observée chez les patients atteints d'hémoglobine et d'IRA myoglobinurique. Dans les étapes finales, une biopsie rénale est utilisée. elle est montrée avec évolution prolongée de la période anurique d'insuffisance rénale aiguë, avec insuffisance rénale aiguë d'étiologie incertaine, avec suspicion d'ATIN médicamenteuse, avec insuffisance rénale aiguë associée à une glomérulonéphrite ou une vascularite systémique.

Traitement ARF

la tâche principale traitement de l'insuffisance rénale aiguë postrénale consiste à éliminer l'obstruction et à rétablir le passage normal de l'urine. Après cela, l'IRA postrénal est rapidement éliminé dans la plupart des cas. Les méthodes de dialyse sont utilisées pour l'insuffisance rénale aiguë postrénale dans les cas où, malgré la restauration de la perméabilité urétérale, l'anurie persiste. Ceci est observé avec l'ajout de néphrite apostémateuse, urosepsis.
Si un IRA prérénal est diagnostiqué, il est important de concentrer les efforts sur l'élimination des facteurs à l'origine d'une insuffisance vasculaire aiguë ou d'une hypovolémie, d'arrêter les médicaments induisant un IRA prérénal (anti-inflammatoires non stéroïdiens, inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, anti-sable). Pour éliminer le choc et reconstituer le volume de sang circulant, ils ont recours à l'administration intraveineuse de fortes doses de stéroïdes, de dextranes moléculaires volumineux (polyglucine, rhéopolyglucine), de plasma, d'une solution d'albumine. Avec la perte de sang, la masse érythrocytaire est transfusée. Pour l'hyponatrémie et la déshydratation, des solutions salines sont administrées par voie intraveineuse. Tous les types de thérapie transfusionnelle doivent être effectués sous le contrôle de la diurèse et du niveau de pression veineuse centrale. Ce n'est qu'après stabilisation de la pression artérielle et reconstitution du lit intravasculaire qu'il est recommandé de passer à l'administration intraveineuse à long terme (6-24 heures) de furosémide avec de la dopamine, ce qui permet de réduire la vasoconstriction afférente rénale.

Traitement IRA rénal

Avec le développement de l'oligurie chez les patients atteints de myélome, de crise urate, de rhabdomyolyse, d'hémolyse, un traitement alcalinisant par perfusion continue (jusqu'à 60 heures) est recommandé, y compris l'administration de mannitol avec du chlorure de sodium isotonique, du bicarbonate de sodium et une solution de glucose (en moyenne 400 -600 ml/h) et furosémide. Grâce à cette thérapie, la diurèse est maintenue à un niveau de 200-300 ml / h, la réaction alcaline de l'urine est maintenue (pH> 6,5), ce qui empêche la précipitation intratubulaire des cylindres et assure l'excrétion de la myoglobine libre, de l'hémoglobine et acide urique.
A un stade précoce arrêt rénal, dans les 2-3 premiers jours de développement de l'AIO, en l'absence d'anurie complète et d'hypercatabolisme, une tentative de traitement conservateur (furosémide, mannitol, perfusion de liquide) est également justifiée. L'efficacité du traitement conservateur est démontrée par une augmentation de la diurèse avec une diminution quotidienne du poids corporel de 0,25 à 0,5 kg. Une perte de poids corporel de plus de 0,8 kg/jour, souvent associée à une augmentation du taux de potassium dans le sang, est un signe alarmant de surhydratation, nécessitant un resserrement du régime hydrique.
Dans certains cas d'insuffisance rénale aiguë (RPGN, médicament SPI, pyélonéphrite aiguë), le traitement conservateur de base est complété par des immunosuppresseurs, antibiotiques, plasmaphérèse. Ce dernier est également recommandé aux patients atteints du syndrome de crash pour éliminer la myoglobine et arrêter la CIVD. En cas d'insuffisance rénale aiguë due à une septicémie et en cas d'empoisonnement, une hémosorption est utilisée, ce qui garantit l'élimination de diverses toxines du sang.
En l'absence d'effet d'un traitement conservateur, la poursuite de ce traitement pendant plus de 2-3 jours est futile et dangereuse en raison du risque accru de complications lié à l'utilisation de fortes doses de furosémide (atteinte auditive) et de mannitol (aigus cardiaque). échec, hyperosmolarité, hyperkaliémie).

Traitement de dialyse

Le choix du traitement de dialyse est déterminé par les caractéristiques de l'IRA. Dans l'insuffisance rénale aiguë non catabolique en l'absence d'hyperhydratation sévère (avec fonction rénale résiduelle), l'HD aiguë est utilisée. Parallèlement, la dialyse péritonéale aiguë est efficace en cas d'IRA non catabolique chez les enfants, les patients âgés, atteints d'athérosclérose sévère, médicament ARF (aminoglycoside AIO).
Pour le traitement des patients présentant une surhydratation critique et des troubles métaboliques, ils sont utilisés avec succès hémofiltration (GF). Chez les patients atteints d'insuffisance rénale aiguë sans fonction rénale résiduelle, la GF est réalisée en continu pendant toute la période d'anurie (GF constante). En présence d'une fonction rénale résiduelle minimale, la procédure peut être réalisée en mode intermittent (GF intermittent). Selon le type d'accès vasculaire, le GF constant peut être artérioveineux et veino-veineux. Une condition indispensable pour conduire le GF artérioveineux est la stabilité hémodynamique. Chez les patients atteints d'insuffisance rénale aiguë avec surhydratation critique et hémodynamique instable (hypotension, diminution du débit cardiaque), la GF veino-veineuse est réalisée par accès veineux. Le sang est perfusé par un hémodialyseur à l'aide d'une pompe à sang. Cette pompe garantit un débit sanguin adéquat pour maintenir le taux d'ultrafiltration requis.

Pronostic et résultats

Malgré l'amélioration des méthodes de traitement, la mortalité dans l'insuffisance rénale aiguë reste élevée, atteignant 20% dans les formes obstétricales et gynécologiques, 50% dans les lésions médicamenteuses, 70% après traumatisme et interventions chirurgicales, et 80-100% dans l'insuffisance multiviscérale. En général, le pronostic de l'IRA prérénal et postrénal est meilleur que celui de l'insuffisance rénale. Les IRA oliguriques et surtout anuriques rénaux (par rapport aux IRA néoliguriques), ainsi que les IRA avec hypercatabolisme prononcé, sont pronostiquement défavorables. Le pronostic de l'insuffisance rénale aiguë s'aggrave, s'ajoutant l'infection (septicémie), les patients âgés.
Parmi les issues de l'insuffisance rénale aiguë, la plus fréquente est la guérison : complète (dans 35-40% des cas) ou partielle - avec un défaut (dans 10-15%). La mort est presque aussi souvent observée : dans 40 à 45 % des cas. La chronisation avec le transfert du patient en HD chronique est rare (dans 1 à 3% des cas): avec des formes d'insuffisance rénale aiguë telles que nécrose corticale bilatérale, syndrome d'hypertension maligne, syndrome hémolytique et urémique, vascularite nécrotique. Ces dernières années, il y a eu un pourcentage inhabituellement élevé de chronicité (15-18) après une IRA causée par des agents de contraste radio-opaques.
Une complication courante d'une insuffisance rénale aiguë antérieure est l'infection des voies urinaires et la pyélonéphrite, qui à l'avenir peuvent également conduire à une insuffisance rénale chronique.

L'insuffisance rénale aiguë (IRA) est un dysfonctionnement soudain des deux reins causé par une diminution du débit sanguin rénal et un ralentissement de la filtration glomérulaire et de la réabsorption tubulaire. En conséquence, il y a un retard ou un arrêt complet de l'élimination des substances toxiques de l'organisme et un trouble de l'équilibre acido-basique, électrolytique et hydrique.

Avec un traitement approprié et opportun, ces changements pathologiques sont réversibles. Selon les statistiques médicales, environ 200 personnes pour 1 million de personnes souffrent d'IRA chaque année.

Formes et causes des parafoudres

Selon les processus qui ont conduit à l'apparition d'une insuffisance rénale aiguë, on distingue les formes prérénales, rénales et postrénales.

Forme prérénale de parafoudre

La forme prérénale de l'IRA se caractérise par une diminution significative du débit sanguin rénal et une diminution du débit de filtration glomérulaire. De tels troubles du travail des reins sont associés à une diminution générale du volume de sang circulant dans le corps. Si l'apport sanguin normal à l'organe n'est pas rétabli dès que possible, une ischémie ou une nécrose du tissu rénal est possible. Les principales raisons du développement de l'IRA prérénal sont :

• diminution du débit cardiaque ;
• embolie pulmonaire;
• opérations et blessures accompagnées de pertes de sang importantes;
• brûlures étendues;
• déshydratation causée par la diarrhée, vomissements;
• prendre des diurétiques;
• une diminution soudaine du tonus vasculaire.

Arrêté rénal

Dans la forme rénale de l'insuffisance rénale aiguë, des lésions du parenchyme rénal sont observées. Elle peut être causée par des processus inflammatoires, des effets toxiques ou des pathologies des vaisseaux des reins, qui entraînent un apport sanguin insuffisant à l'organe. L'IRA rénal est une conséquence de la nécrose des cellules épithéliales tubulaires rénales. En conséquence, il y a une violation de l'intégrité des tubules et de la libération de leur contenu dans le tissu rénal environnant. Les facteurs suivants peuvent conduire au développement de la forme rénale de l'IRA :

• intoxication par divers poisons, drogues, composés radio-opaques, métaux lourds, piqûres de serpents ou d'insectes, etc.;
• maladie rénale : néphrite interstitielle, pyélonéphrite aiguë et glomérulonéphrite ;
• dommages aux vaisseaux rénaux (thrombose, anévrisme, athérosclérose, vascularite, etc.);
• lésion rénale.

Les antibiotiques, les sulfamides, les aminosides, les agents antinéoplasiques, ont un effet toxique sur les reins

Important : l'utilisation à long terme de médicaments ayant un effet néphrotoxique, sans consultation préalable d'un médecin, peut provoquer une insuffisance rénale aiguë.

Arrêt postrénal

L'IRA postrénal se développe à la suite d'une perturbation aiguë du passage de l'urine. Dans cette forme d'insuffisance rénale aiguë, la fonction rénale est préservée, mais le processus d'excrétion urinaire est difficile. L'apparition d'une ischémie du tissu rénal est possible, car le bassin rénal débordant d'urine commence à comprimer le tissu rénal environnant. Les causes de l'IRA postrénal comprennent :

• spasme du sphincter de la vessie;
• blocage des uretères dû à une lithiase urinaire;
• tumeurs de la vessie, de la prostate, des voies urinaires, des organes pelviens;
• traumatisme et hématome;
• maladies inflammatoires des uretères ou de la vessie.

Stades et symptômes de l'IRA

Les symptômes caractéristiques de l'IRA se développent très rapidement. Il y a une forte détérioration de l'état général du patient et une insuffisance rénale. Dans le tableau clinique de l'insuffisance rénale aiguë, on distingue des stades, chacun caractérisé par certains signes:

• stade initial;
• stade d'oligoanurie;
• stade de la polyurie;
• stade de récupération.

Au premier stade de l'IRA, les symptômes sont déterminés par la cause de la maladie. Ceux-ci peuvent être des signes d'intoxication, de choc ou la manifestation d'une maladie. Ainsi, avec une maladie rénale infectieuse, on note de la fièvre, des maux de tête, une faiblesse musculaire. En cas d'infection intestinale, des vomissements et des diarrhées sont présents. Pour les lésions rénales toxiques, des manifestations de jaunisse, d'anémie et de convulsions sont possibles. Si la glomérulonéphrite aiguë est à l'origine d'une insuffisance rénale aiguë, il se produit alors une excrétion d'urine mélangée à du sang et une douleur dans la région lombaire. Le premier stade de l'insuffisance rénale aiguë est caractérisé par une diminution de la pression artérielle, une pâleur, un pouls rapide, une légère diminution du débit urinaire (jusqu'à 10%).
Le stade de l'oligoanurie dans l'insuffisance rénale aiguë est le plus sévère et représente le plus grand danger pour la vie du patient. Elle se caractérise par les symptômes suivants :

• une forte diminution ou l'arrêt de la production d'urine;
• intoxication aux produits du métabolisme azoté, se manifestant par des nausées, des vomissements, des démangeaisons de la peau, une respiration accélérée, une perte d'appétit, une tachycardie;
• augmentation de la pression artérielle;
• confusion et perte de conscience, coma;
• gonflement du tissu sous-cutané, des organes internes et des cavités;
• augmentation du poids corporel due à la présence d'un excès de liquide dans le corps;
• état général grave.

L'évolution ultérieure de l'insuffisance rénale aiguë est déterminée par le succès du traitement effectué au deuxième stade. Avec une issue favorable, le stade de la polyurie et la récupération ultérieure commencent. Au début, une augmentation progressive de la production d'urine est observée, puis une polyurie se développe. L'excès de liquide est excrété par le corps, l'œdème diminue, le sang est débarrassé des produits toxiques. Le stade de la polyurie peut être dangereux en raison de la survenue d'une déshydratation et de déséquilibres électrolytiques (par exemple, une hypokaliémie). Après environ un mois, le débit urinaire revient à la normale et la période de récupération commence, qui peut durer jusqu'à 1 an.

Si le traitement a été mal choisi ou effectué trop tard et s'est avéré inefficace, le stade terminal de l'IRA se développe avec une forte probabilité de décès. Il se caractérise par :

• essoufflement, toux due à l'accumulation de liquide dans les poumons;
• sécrétion d'expectorations mélangées à du sang;
• hémorragie sous-cutanée et hémorragie interne;
• perte de connaissance, coma;
• spasmes et crampes musculaires;
• troubles graves du rythme cardiaque.

Conseil : si vous constatez une légère diminution du débit urinaire, surtout s'il existe des maladies rénales ou d'autres pathologies, vous devez immédiatement contacter un néphrologue. De telles violations peuvent être le début du développement d'une insuffisance rénale aiguë.

Diagnostic de l'intercepteur

En cas d'insuffisance rénale aiguë, le diagnostic de la maladie est effectué à la fois par des méthodes de laboratoire et instrumentales. Dans les tests de laboratoire, les écarts suivants par rapport à la norme sont présents:

• un test sanguin général se caractérise par une diminution du taux d'hémoglobine, une augmentation de la concentration de leucocytes, une augmentation de la VS;
• dans l'analyse générale de l'urine, des protéines, des cylindres, une diminution de la densité, une teneur accrue en érythrocytes et en leucocytes, une diminution du taux de plaquettes sont constatées;
• l'analyse d'urine quotidienne est caractérisée par une diminution significative du débit urinaire;
• dans l'analyse biochimique du sang, on constate une augmentation du taux de créatinine et d'urée, ainsi qu'une augmentation de la concentration de potassium et une diminution de la concentration de sodium et de calcium.

L'analyse d'urine détecte un dysfonctionnement rénal

Parmi les méthodes de diagnostic instrumentales utilisées:

• ECG, utilisé pour surveiller le travail du cœur, qui peut être altéré en raison de l'hyperkaliémie ;
• L'échographie, vous permet d'évaluer la taille des reins, le niveau d'approvisionnement en sang et la présence d'obstructions;
• biopsie rénale;
• radiographie des poumons et du cœur.

Traitement et soins d'urgence de l'insuffisance rénale aiguë

Dans l'insuffisance rénale aiguë, les soins d'urgence consistent en l'acheminement rapide d'une personne vers un hôpital hospitalier. Dans ce cas, le patient doit bénéficier d'un état de repos, de chaleur et d'une position horizontale du corps. Il est préférable d'appeler une ambulance, car dans ce cas, des médecins qualifiés pourront prendre toutes les mesures nécessaires sur place.

Dans un état sévère en cas d'insuffisance rénale aiguë, le patient doit être emmené à l'hôpital

En cas d'insuffisance rénale aiguë, le traitement est effectué en tenant compte du stade de la maladie et de sa cause. Après élimination du facteur étiologique, il est nécessaire de restaurer l'homéostasie et la fonction excrétrice rénale. Compte tenu de la raison du parafoudre, vous devrez peut-être :

• prendre des antibiotiques pour les maladies infectieuses;
• reconstitution du volume de liquide (avec diminution du volume de sang circulant);
• utiliser des diurétiques et une restriction hydrique pour réduire l'enflure et augmenter la production d'urine;
• prendre des médicaments cardiaques pour le dysfonctionnement cardiaque;
• prendre des médicaments pour abaisser la tension artérielle si elle augmente;
• chirurgie pour restaurer le tissu rénal endommagé à la suite d'une blessure ou pour éliminer les obstacles qui interfèrent avec l'écoulement de l'urine;
• prendre des médicaments pour améliorer l'approvisionnement en sang et le flux sanguin dans les néphrons;
• détoxification de l'organisme en cas d'intoxication (lavage gastrique, administration d'antidotes, etc.).

Pour éliminer les produits toxiques du sang, l'hémodialyse, la plasmaphérèse, la dialyse péritonéale, l'hémosorption sont utilisées. L'équilibre acido-basique et eau-électrolyte est rétabli en introduisant des solutions salines de potassium, sodium, calcium, etc. Ces procédures sont utilisées temporairement jusqu'à ce que la fonction rénale soit rétablie. Avec un traitement rapide, l'ARF a un pronostic favorable.

RCHRH (Centre républicain pour le développement des soins de santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Protocoles cliniques du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2014

Néphrologie

informations générales

Brève description

Conseil d'experts
RSE sur REM "Centre Républicain
développement de la santé "

ministère de la Santé
et développement social

Insuffisance rénale aiguë (IRA)- un syndrome qui se développe à la suite d'une diminution rapide (heures-jours) du débit de filtration glomérulaire, conduisant à l'accumulation de produits métaboliques azotés (dont urée, créatinine) et non azotés (avec perturbations des taux d'électrolytes, équilibre de base, volume de liquide) excrété par les reins.

En 2004, ADQI (Acute Dialysis Quality Improvement Initiative) a proposé le concept de lésion rénale aiguë (IRA), remplaçant le terme d'insuffisance rénale aiguë et une classification appelée RIFLE pour les premières lettres de chacun des stades identifiés séquentiellement de l'IRA : risque (Risque ), Blessure, Échec, Perte, Insuffisance rénale terminale - Tableau 2.

Ce terme et de nouvelles classifications ont été introduits dans le but d'une vérification plus précoce des lésions rénales aiguës, d'une mise en route précoce d'une thérapie de remplacement rénal (TRR) lorsque les méthodes conservatrices sont inefficaces et de prévenir le développement de formes sévères d'insuffisance rénale avec des résultats défavorables.

I. PARTIE INTRODUCTIVE :

Nom du protocole : Insuffisance rénale aiguë (lésion rénale aiguë)

Code de protocole :

Code (codes) pour la CIM-10 :

Insuffisance rénale aiguë (N17)

N17.0 Insuffisance rénale aiguë avec nécrose tubulaire

Nécrose tubulaire : NSA. épicé

N17.1 Insuffisance rénale aiguë avec nécrose corticale aiguë

Nécrose corticale : SAI. épicé. rénal

N17.2 Insuffisance rénale aiguë avec nécrose médullaire

Nécrose médullaire (papillaire) : NSA. épicé. rénal

N17.8 Autre insuffisance rénale aiguë

N17.9 Insuffisance rénale aiguë, sans précision

Abréviations utilisées dans le protocole :

Anticorps antineutrophiles ANCA

Anticorps antinucléaires ANA

TA Pression artérielle

Initiative d'amélioration de la qualité de la dialyse aiguë de l'ADQI

AKIN Réseau sur les lésions rénales aiguës - Groupe de recherche sur les lésions rénales aiguës

Dispositif d'assistance ventriculaire gauche LVAD

KDIGO Kidney Disease Improving Global Outcomes - Initiative pour améliorer les résultats mondiaux des maladies rénales

Régime de modification MDRD de la maladie rénale

Dispositif d'assistance ventriculaire droit RVAD

NOS Aucune spécification supplémentaire

Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II ARB-II

Syndrome hépatorénal du SHR

SHU Syndrome hémolytique et urémique

GCC Saignement gastro-intestinal

RRT Thérapie de remplacement rénal

Hémodialyse intermittente (périodique) IHD

Ventilation Ventilation pulmonaire artificielle

ACE I Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine

Contraste CI-AKI - AKI induit

équilibre acido-basique état acido-basique

AINS Anti-inflammatoires non stéroïdiens

IRA Insuffisance rénale aiguë

AKI Lésion rénale aiguë

OTN Nécrose tubulaire aiguë

ATIN Néphrite tubulo-interstitielle aiguë

BCC Volume sanguin circulant

Unité de soins intensifs en soins intensifs

CRRT Poursuite du traitement de suppléance rénale

PGF Hémofiltration veino-veineuse continue

CVVHD Hémodialyse veino-veineuse continue

PVVGDF Hémodiafiltration veino-veineuse continue

Taux de filtration glomérulaire GFR

RIFLE Risque, dommage, défaillance, perte, ESRD

Insuffisance rénale chronique terminale de l'IRT

CRF Insuffisance rénale chronique

IRC Maladie rénale chronique

CVP Pression veineuse centrale

Oxygénation extracorporelle par membrane ECMO

Date d'élaboration du protocole : année 2014.

Utilisateurs du protocole : néphrologue, médecin du service d'hémodialyse, anesthésiste-réanimateur, médecin généraliste, thérapeute, toxicologue, urologue.

Classification

Classification

Causes et classifications de l'IRA

Par le mécanisme principal de développement OPP est divisé en 3 groupes :

Prérénale ;

Rénal;

Postrénal.

Image 1. Classification des principales causes d'IRA

Causes prérénales

Figure 2. Causes de l'insuffisance rénale aiguë prérénale

Classification morphologique en fonction de la nature des changements morphologiques et de la localisation du processus :

Nécrose tubulaire aiguë;

Nécrose corticale aiguë ;

Néphrite tubulo-interstitielle aiguë.

En fonction de la débit d'urine il existe 2 formes :

Oligurique (débit urinaire inférieur à 500 ml/jour) ;

Non oligurique (diurèse supérieure à 500 ml/jour).

Distinguer en plus :

Forme non catabolique (augmentation quotidienne de l'urée sanguine inférieure à 20 mg/dl, 3,33 mmol/l) ;

Forme hypercatabolique (augmentation quotidienne de l'urée sanguine supérieure à 20 mg/dl, 3,33 mmol/l).

Comme la plupart des patients suspectés d'IRA/IRA ne disposent pas d'informations sur l'état initial de la fonction rénale, le taux de créatinine basale, corrélé à l'âge et au sexe du patient, est calculé à un taux de DFG donné (75 ml/min) à l'aide du Formule MDRD utilisant l'ADQI proposée par les experts (tab. 1) .

Créatinine basale estimée (ADQI en abrégé) - Tableau 1

Années d'âge	Hommes, mol / l	Femmes, mol / l
20-24	115	88
25-29	106	88
30-39	106	80
40-54	97	80
55-65	97	71
Plus de 65 ans	88	71

Classement RIFLE des EPI (2004) - Tableau 2

Des classes	Critères de filtration glomérulaire	Critères de diurèse
Risque	Scr * de 1,5 fois ou ↓ KF ** de 25%	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Dommage	Scr 2 fois ou CF de 50%	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Échec	Scr 3 fois ou ↓ CF de 75 % ou Scr≥354 μmol/L avec une augmentation d'au moins 44,2 μmol/L	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Perte de la fonction rénale	OPP persistant ; perte complète de la fonction rénale > 4 semaines
Insuffisance rénale terminale	IRT> 3 mois

Scr* - créatinine sérique, KF** - filtration glomérulaire

Tableau 4... Étapes de l'AKI (KDIGO, 2012)

Diagnostique

II. MÉTHODES, APPROCHES ET PROCÉDURES DE DIAGNOSTIC ET DE TRAITEMENT

Liste des mesures de diagnostic de base

Examens diagnostiques de base (obligatoires) réalisés au stade ambulatoire :

Après la sortie de l'hôpital :

Analyse sanguine générale;

Analyse d'urine générale;

Test sanguin biochimique (créatinine, urée, potassium, sodium, calcium);

Détermination des protéines dans l'urine (test quantitatif);

Échographie des reins.

Examens diagnostiques complémentaires réalisés au stade ambulatoire :

Test sanguin biochimique (fractions protéiques, gradient M, calcium total et ionisé, phosphore, spectre lipidique);

facteur rhumatoïde ;

Échographie Doppler des vaisseaux des reins;

Échographie des organes abdominaux.

La liste minimale des examens qui doivent être effectués lors de la référence à une hospitalisation prévue :

En raison de la nécessité d'une hospitalisation d'urgence en urgence, il existe suffisamment de données sur le volume d'urine excrétée (oligurie, anurie) et/ou une augmentation de la créatinine, selon les critères diagnostiques de la clause 12.3.

Examens diagnostiques de base (obligatoires) effectués au niveau des patients hospitalisés :

Test sanguin biochimique (créatinine sérique, urée sérique, potassium, sodium, protéines sériques totales et fractions protéiques, ALT, AST, bilirubine totale et directe, CRP);

Équilibre acido-basique sanguin;

Coagulogramme (PV-INR, APTT, fibrinogène) ;

Analyse d'urine générale (en présence de diurèse !);

Échographie des reins;

Remarques:

Toutes les admissions urgentes de patients, les études de contraste radiographiques planifiées, ainsi que les interventions chirurgicales, doivent être évaluées pour le risque de développer une IRA ;

Toutes les admissions urgentes doivent être accompagnées d'une analyse des taux d'urée, de créatinine et d'électrolytes ;

Avec le développement attendu de l'IRA, le patient doit être examiné par un néphrologue dans les 12 premières heures, les indications de la RRT et le pronostic doivent être déterminés, et le patient doit être orienté vers un hôpital multidisciplinaire avec un service d'hémocorrection extracorporelle.

Examens diagnostiques complémentaires réalisés au niveau stationnaire :

Analyse d'urine selon Zimnitsky;

test de Reberg (quotidien);

24 heures albuminurie/protéinurie ou ratio albumine/créatinine, ratio protéine/créatinine;

Électrophorèse des protéines urinaires + gradient M urinaire ;

Excrétion de potassium, sodium, calcium dans l'urine;

Excrétion quotidienne d'acide urique;

Analyse d'urine pour la protéine Bens-Jones ;

Examen bactériologique de l'urine pour déterminer la sensibilité de l'agent pathogène aux antibiotiques ;

Test sanguin biochimique (calcium total et ionisé, phosphore, lactate déshydrogénase, créatine phosphokinase, spectre lipidique) ;

facteur rhumatoïde ;

Analyses immunologiques : ANA, ENA, ADN-a, ANCA, anticorps antiphospholipides, anticorps contre l'antigène cardiolipine, fractions du complément C3, C4, CH50 ;

hormone parathyroïdienne;

Hémoglobine libre dans le sang et l'urine;

Schizocytes;

Procalcitonine sanguine;

Échographie de la vessie ;

Échographie Doppler des vaisseaux rénaux ;

Radiographie pulmonaire;

Examen du fond d'œil ;

TRUS de la prostate;

Échographie des cavités pleurales ;

Échographie des organes pelviens;

TDM du segment thoracique, du segment abdominal, des organes pelviens (si une maladie systémique avec des lésions multiviscérales est suspectée, si une néphropathie paranéoplasique est suspectée d'exclure des néoplasmes, des lésions métastatiques ; dans le sepsis, pour rechercher la source primaire de l'infection) ;

Osmolarité de l'urine, osmolalité de l'urine ;

Biopsie par ponction du rein (utilisée pour l'IRA dans les cas difficiles à diagnostiquer, indiquée pour l'IRA rénale d'étiologie incertaine, l'IRA avec une période d'anurie prolongée de plus de 4 semaines, l'IRA associée au syndrome néphrotique, le syndrome néphritique aigu, les lésions pulmonaires diffuses comme la vascularite nécrosante );

Biopsie de la peau, des muscles, de la muqueuse rectale, des gencives - pour le diagnostic de l'amylose, ainsi que pour la vérification d'une maladie systémique ;

Électroencéphalographie - en présence de symptômes neurologiques;

ELISA pour les marqueurs de l'hépatite virale B, C ;

PCR pour l'ADN-VHB et l'ARN-VHC - pour exclure la néphropathie associée au virus ;

Coagulogramme 2 (RFMK, test à l'éthanol, antithrombine III, fonction plaquettaire) ;

CT / IRM du cerveau ;

IRM du segment thoracique, du segment abdominal, des organes pelviens (si une maladie systémique avec des lésions d'organes multiples est suspectée, si une néphropathie paranéoplasique est suspectée d'exclure des néoplasmes, des lésions métastatiques ; en cas de sepsis - rechercher la source primaire d'infection) ; ;

Culture du sang trois fois pour la stérilité des deux mains ;

Semer du sang pour l'hémoculture ;

Cultures de plaies, cathéters, trachéotomie, pharynx ;

Fibro-oesophagogastroduodénoscopie - pour exclure la présence de lésions érosives et ulcéreuses, en raison du risque élevé de saignement gastro-intestinal lors de l'utilisation d'anticoagulants pendant la RRT ; exclure le néoplasme si un processus paranéoplasique est suspecté ;

Coloscopie - pour exclure la présence de lésions érosives et ulcéreuses, en raison du risque élevé de saignement intestinal lors de l'utilisation d'anticoagulants pendant la RRT ; exclure le néoplasme si un processus paranéoplasique est suspecté.

Mesures diagnostiques réalisées au stade des soins d'urgence :

Recueil des plaintes et anamnèse, données relatives au contact avec une substance toxique ;

Données sur l'hydrobalance, la diurèse ;

Examen physique ;

Mesure de la tension artérielle, correction de la tension artérielle, selon le protocole clinique « Hypertension artérielle ».

Assurer les soins d'urgence de l'œdème pulmonaire selon le protocole clinique.

Critères diagnostiques***:

Plaintes générales :

Diminution du débit urinaire ou manque d'urine;

Œdème périphérique;

Dyspnée;

Bouche sèche;

La faiblesse;

Nausées Vomissements;

Manque d'appétit.

Plaintes spécifiques- en fonction de l'étiologie de l'IRA.

Anamnèse:

Découvrez les conditions menant à l'hypovolémie (hémorragie, diarrhée, insuffisance cardiaque, chirurgie, traumatisme, transfusion sanguine). Avec une gastro-entérite récente, une diarrhée sanglante, il faut se souvenir du SHU, en particulier chez les enfants;

Faites attention à la présence de maladies systémiques, de maladies vasculaires (sténose possible des artères rénales), d'épisodes de fièvre, de possibilité de glomérulonéphrite post-infectieuse;

La présence d'hypertension artérielle, de diabète sucré ou de néoplasmes malins (probabilité d'hypercalcémie);

L'augmentation de l'envie, l'affaiblissement du flux urinaire chez l'homme sont des signes d'obstruction postrénale causée par une maladie de la prostate. Les coliques néphrétiques avec néphrolithiase peuvent s'accompagner d'une diminution de la diurèse;

Pour établir quels médicaments le patient prenait, s'il y avait des cas d'intolérance à ces médicaments. Une attention particulière doit être accordée à la réception: inhibiteurs de l'ECA, ARB-II, AINS, aminosides, introduction d'agents de contraste radiographiques. Découvrez le contact avec des substances toxiques et vénéneuses ;

Des symptômes de lésions musculaires (douleur, gonflement musculaire, augmentation de la créatine kinase, myoglobinurie passée), une maladie métabolique peuvent indiquer une rhabdomyolyse ;

Informations sur les maladies rénales et l'hypertension artérielle et les cas d'augmentation de la créatinine et de l'urée dans le passé.

Les principaux points nécessaires au diagnostic en urgence avec AKI :

Insuffisance rénale : AKI ou CKD ?

Violation du flux sanguin rénal - artériel ou veineux.

Y a-t-il une perturbation du débit urinaire due à une obstruction?

Antécédents de maladie rénale, diagnostic précis?

Examen physique

Les principales orientations de l'examen physique sont les suivantes :

L'évaluation du degré d'hydratation du corps est primordiale pour déterminer les tactiques de prise en charge du patient (soif, peau sèche, muqueuses, ou présence d'œdème ; perte ou prise de poids ; niveau de CVP ; essoufflement).

Couleur de peau, éruptions cutanées. Thermométrie.

Évaluation de l'état du système nerveux central

Évaluation de l'état des poumons (œdème, respiration sifflante, saignement, etc.).

Évaluation du système cardiovasculaire (hémodynamique, pression artérielle, pouls. Pulsation sur les gros vaisseaux). Fond oculaire.

La présence d'hépatosplénomégalie, une diminution de la taille du foie.

La palpation peut révéler une hypertrophie des reins avec une maladie polykystique, une hypertrophie de la vessie avec des tumeurs et une obstruction de l'urètre.

Bilan diurétique (oligurie, anurie, polyurie, nycturie).

Période initiale : au début de la maladie, les manifestations cliniques de l'IRA sont non spécifiques. Les symptômes de la maladie sous-jacente prévalent.

La période de développement de l'oligurie:

Oligurie, anurie;

dème périphérique et cavitaire ;

L'hyponatrémie en augmentation rapide avec nausées, convulsions avec céphalées et désorientation est un précurseur de l'œdème cérébral ;

Manifestations cliniques de l'azotémie - anorexie, péricardite urémique, odeur d'ammoniac de la bouche;

Hyperkaliémie ;

Insuffisance surrénale aiguë ;

Acidose métabolique, alcalose sévère,

dème pulmonaire non cardiogénique

Syndrome de détresse respiratoire de l'adulte,

Anémie modérée

Saignement gastro-intestinal abondant (chez 10 à 30% des patients, causé par une ischémie de la membrane muqueuse, une gastrite érosive, une entérocolite dans le contexte d'un dysfonctionnement plaquettaire et d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée),

L'activation de la flore opportuniste (bactérienne ou fongique, dans le contexte d'une immunodéficience urémique se développe chez plus de 50% des patients atteints d'IRA rénale. Lésions typiques des poumons, des voies urinaires, caractérisées par une stomatite, une parotidite, une infection des plaies chirurgicales);

Infections généralisées avec septicémie, endocardite infectieuse, péritonite, candidasepsie.

Période de récupération de la diurèse :

Normalisation de la fonction d'excrétion d'azote des reins;

Polyurie (5-8 litres par jour);

Phénomènes de déshydratation;

Hyponatrémie ;

Hypokaliémie (risque d'arythmie);

Hypocalcémie (risque de tétanie et de bronchospasme).

Recherche en laboratoire :

UAC: augmentation de la VS, anémie.

OAM: protéinurie de modérée 0,5 g/jour à sévère - plus de 3,0 g/jour, macro/microhématurie, cylindrurie, diminution de la densité relative des urines

Chimie sanguine: hypercréatininémie, diminution du DFG, troubles électrolytiques (hyperkaliémie, hyponatrémie, hypocalcémie).

Équilibre acido-basique sanguin : acidose, diminution des taux de bicarbonate.

Signes de laboratoire de diagnostic différentiel.

Recherche	Caractéristique	Raisons de l'AKI
Urine	Moulages d'érythrocytes, érythrocytes dysmorphiques Protéinurie ≥ 1 g/L	Maladies glomérulaires Vascularite TMA
	... Leucocytes, moulages de leucocytes	Otin
	Protéinurie ≤ 1g/L Protéines de bas poids moléculaire Éosinophilurie	Otin Maladie athéro-embolique
	... Hématurie visible	Causes post-rénales VBG aiguë Blessure
	Hémoglobinurie Myoglobinurie	Maladies avec pigmenturie
	... Moulages granulaires ou épithéliaux	OTN GN aiguë, vascularite
Du sang	... Anémie	Saignement, hémolyse CKD
	... Schizocytes, thrombocytopénie	GUS
	... Leucocytose	État septique
Tests sanguins biochimiques	Urée Créatinine Modifications de K +, Na +, Ca 2+, PO 4 3-, Cl -, HCO 3 -	AKI, CKD
	... Hypoprotéinémie, hypoalbuminémie	Syndrome néphrotique, cirrhose du foie
	... Hyperprotéinémie	Myélome multiple et autres paraprotéinémies
	... acide urique	Syndrome de lyse tumorale
	... LDH	GUS
	... Créatine kinase	Blessures et maladies métaboliques
Biochimique	... Na +, créatinine pour le calcul de la fraction excrétée de Na (FENa)	OPP prérénale et rénale
	... Les écureuils Bens Jones	Le myélome multiple
Études immunologiques spécifiques	... ANA, anticorps contre l'ADN double brin	ELS
	... p- et s-ANCA	Vascularite des petits vaisseaux
	... anticorps anti-GBM	Néphrite anti-GBM (syndrome de Goodpasture)
	... Titre ASL-O	GN post-streptococcique
	... Cryoglobulinémie, parfois + facteur rhumatoïde	Cryoglobulinémie (essentielle ou pour diverses maladies)
	... Anticorps antiphospholipides (anticorps anticardiolipine, anticoagulant lupique)	Syndrome APS
	... С 3, ↓ С 4, СН50	LED, endocardite infectieuse, néphrite de shunt
	... C 3, CH50	GN post-streptococcique
	... C 4, CH50	Cryoglobulinémie mixte essentielle
	... C 3, CH50	MPGN type II
	... Test de procalcitonine	État septique
Examen d'urine	... Urine NGAL	Diagnostic précoce de l'IRA

Recherche instrumentale :

... ECG : troubles du rythme et de la conduction cardiaque.

... Radiographie pulmonaire: accumulation de liquide dans les cavités pleurales, œdème pulmonaire.

... Angiographie : exclure les causes vasculaires d'IRA (sténose de l'artère rénale, anévrisme disséquant de l'aorte abdominale, thrombose ascendante de la veine cave inférieure).

... Échographie des reins, cavité abdominale : une augmentation du volume des reins, la présence de calculs dans le bassinet ou les voies urinaires, le diagnostic de tumeurs diverses.

... Scan radio-isotopique du rein :évaluation de la perfusion rénale, diagnostic de pathologie obstructive.

... Imagerie informatique et par résonance magnétique.

... Biopsie rénale selon les indications : utilisé pour l'IRA dans les cas diagnostiques difficiles, indiqué pour l'IRA rénale d'étiologie incertaine, IRA avec une période d'anurie prolongée de plus de 4 semaines, IRA associée à un syndrome néphrotique, syndrome néphritique aigu, lésions pulmonaires diffuses de type nécrosant vascularite.

Indications de consultation spécialisée :

Consultation avec un rhumatologue - lorsque de nouveaux symptômes ou signes d'une maladie systémique apparaissent ;

Consultation d'hématologue - pour exclure les maladies du sang;

Consultation avec un toxicologue - en cas d'intoxication;

Consultation avec un réanimateur - complications postopératoires, IRA dues au choc, conditions d'urgence ;

Consultation avec un oto-rhino-laryngologiste - pour identifier le foyer d'infection avec un assainissement ultérieur;

Consultation avec un chirurgien - si une pathologie chirurgicale est suspectée ;

Consultation d'urologue - dans le diagnostic et le traitement de l'IRA postrénale;

Consultation du traumatologue - en cas de blessures;

Consultation chez le dentiste - pour identifier les foyers d'infection chronique avec assainissement ultérieur;

Consultation d'obstétricien-gynécologue - pour les femmes enceintes; avec suspicion de pathologie gynécologique; afin d'identifier les foyers d'infection et leur assainissement ultérieur;

Consultation ophtalmologique - pour évaluer les changements du fond d'œil;

Consultation avec un cardiologue - en cas d'hypertension artérielle sévère, anomalies ECG;

Consultation avec un neurologue - en présence de symptômes neurologiques;

Consultation d'un spécialiste des maladies infectieuses - en présence d'hépatite virale, d'infections zoonotiques et autres

La consultation avec un psychothérapeute est une consultation obligatoire des patients en conscience, car "l'attachement" du patient à l'appareil de rein artificiel et la peur de "dépendre" de celui-ci peuvent affecter négativement l'état mental du patient et conduire à un refus délibéré de traitement.

Consultation avec un pharmacologue clinique - pour ajuster la posologie et l'association de médicaments, en tenant compte de la clairance de la créatinine, lors de la prescription de médicaments à index thérapeutique étroit.

Diagnostic différentiel

Diagnostic différentiel

En cas de violations correspondant aux étapes 2-3 de l'AKI, il est nécessaire d'exclure CKD, puis de préciser la forme. Morphologie et étiologie de l'IRA.

Diagnostic différentiel de l'IRA et de l'IRC .

Panneaux	PPO	CKD
Diurèse	Oligo-, anurie → polyurie	Polyurie → Anurie
Urine	Simple, sanglant	Incolore
Hypertension artérielle	Dans 30% des cas, sans HVG et rétinopathie	dans 95% des cas avec HVG et rétinopathie
Œdème périphérique	souvent	Pas typique
Taille des reins (échographie)	Ordinaire	Réduit
Augmentation de la créatinine	Plus de 0,5 mg/dl/jour	0,3-0,5 mg/dl/jour
Histoire rénale	absent	Souvent vivace

Diagnostic différentiel d'AKI, AKI pour CKD et CKD.

Panneaux	PPO	AKI pour CKD	CKD
Antécédents de maladie rénale	Non ou court	Longue	Longue
Créatinine sanguine avant AKI	Normal	Promu	Promu
Créatinine sanguine en présence d'IRA	Promu	Augmenté de façon significative	Promu
Polyurie	rarement	Non	Presque toujours
Antécédents de polyurie avant AKI	Non	Longue	Longue
AG	rarement	Souvent	Souvent
Dakota du Sud	rarement	Souvent	Souvent
Histoire de la nycturie	Non	Il y a	Il y a
Facteur en cause (choc, traumatisme..)	Souvent	Souvent	Rarement
Augmentation aiguë de la créatinine > 44 μmol/L	toujours	toujours	Jamais
Échographie de la taille du rein	Normal ou agrandi	Normal ou réduit	Réduit

Pour confirmer le diagnostic d'IRA, tout d'abord, sa forme postrénale est exclue. Pour détecter une obstruction (appareil urinaire supérieur, infravésical) au premier stade de l'examen, on utilise une échographie et une néphroscintigraphie dynamique. À l'hôpital, la chromocystoscopie, l'urographie intraveineuse numérique, la tomodensitométrie et l'IRM, la pyélographie antérograde sont utilisées pour vérifier l'obstruction. Pour le diagnostic d'occlusion de l'artère rénale, une USG, une angiographie radio-opaque rénale sont montrées.

Diagnostic différentiel de l'IRA prérénale et rénale .

Indicateurs	PPO
	prérénale	Rénal
Densité relative de l'urine	> 1020	< 1010
Osmolarité de l'urine (mosm / kg)	> 500	< 350
Le rapport entre l'osmolarité urinaire et l'osmolarité plasmatique	> 1,5	< 1,1
Concentration de sodium urinaire (mmol / l)	< 20	> 40
Fraction excrétée Na (FE Na) 1	< 1	> 2
Ratio plasma urée/créatinine	> 10	< 15
Le rapport entre l'urée urinaire et l'urée plasmatique	> 8	< 3
Le rapport entre la créatinine urinaire et la créatinine plasmatique	> 40	< 20
Insuffisance rénale indice 2	< 1	> 1

1 * (Na + urine / Na + plasma) / (créatinine urinaire / créatinine plasmatique) x 100

2 * (Na + urine / créatinine urinaire) / (créatinine plasmatique) x 100

Il est également nécessaire d'exclure les causes de la fausse oligurie, l'anurie.

Pertes extrarénales élevées	Diminution de l'apport hydrique	Sortir de l'urine par des voies non naturelles
Climat chaud Fièvre La diarrhée Gastrostomie Ventilation mécanique	Oligodipsie psychogène La pénurie d'eau Tumeurs de l'œsophage Rumination Achalasie de l'œsophage Sténoses oesophagiennes La nausée iatrogène	Cloaque (fistule urinaire-rectale) Lésion des voies urinaires Fuite urinaire avec néphrostomie

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Traitement

Objectifs du traitement :

Retrait d'une affection aiguë (élimination du choc, stabilisation de l'hémodynamique, restauration de la fréquence cardiaque, etc.);

Restauration de la diurèse;

Élimination de l'azotémie, de la dysélectrolythémie ;

Correction de l'état acide-base;

Soulagement de l'œdème, des convulsions ;

Normalisation de la pression artérielle ;

Prévention de la formation d'IRC, transformation d'AKI en CKD.

Tactiques de traitement :

Le traitement est divisé en conservateur (étiologique, pathogénique, symptomatique), chirurgical (urologique, vasculaire) et actif - thérapie de remplacement rénal - méthodes de dialyse (RRT).

Principes du traitement AKI

Formulaire OPP	Traitement	Méthodes de traitement
Prérénale	Conservateur	Infusion et thérapie anti-choc
Néphropathie aiguë d'urate	Conservateur	Thérapie alcalinisante par perfusion, allopurinol,
RPGN, ATIN allergique	Conservateur	Traitement immunosuppresseur, plasmaphérèse
Post-rénale	Chirurgical (urologique)	Élimination de l'obstruction aiguë des voies urinaires
UPS	Chirurgical	Angioplastie de l'artère rénale
AIO, syndrome myorénal, PON	Actif (dialyse)	HD aiguë, hémodiafiltration (HDF), PD aiguë

L'utilisation de techniques de dialyse à différents stades de l'IRA(schéma indicatif)

Manifestations et stades de l'IRA rénale	Méthodes de traitement et de prévention
Stade préclinique avec identification des exonéphrotoxines	Intermittent GF, PGF, PA, GS
Hyperkaliémie précoce (rhabdomyolyse, hémolyse) Acidose décompensée précoce (méthanol) Surhydratation hypervolémique (diabète) Hypercalcémie (empoisonnement à la vitamine D, myélome multiple)	GF intermittent PGF Ultrafiltration intermittente HD intermittente, PD aiguë
PPO	HD intermittente, PD aiguë, PHF
OPPN	Adsorption plasmatique, hémofiltration, hémodiafiltration, Dialyse albumine

Traitement non médicamenteux

Mode lit le premier jour, puis pupille, général.

Diète: restriction en sel de table (sodium principalement) et en liquide (le volume de liquide obtenu est calculé en tenant compte du débit urinaire de la veille + 300 ml) avec un apport calorique suffisant et la teneur en vitamines. En présence d'œdème, en particulier pendant la période de croissance, la teneur en sel de table dans les aliments est limitée à 0,2-0,3 g par jour, la teneur en protéines dans l'alimentation quotidienne est limitée à 0,5-0,6 g / kg de poids corporel , principalement pour le compte de protéines d'origine animale.

Traitement médical

Traitement médicamenteux ambulatoire

(ayant 100 % de chance d'être appliqué :

Au stade préhospitalier, sans préciser les raisons qui ont conduit à l'IRA, il est impossible de prescrire tel ou tel médicament.

(moins de 100% susceptible d'être utilisé)

Furosémide 40 mg 1 comprimé le matin, sous contrôle de la diurèse 2 à 3 fois par semaine ;

Adsorbix 1 gélules x 3 fois par jour - sous contrôle des taux de créatinine.

Traitement médicamenteux en milieu hospitalier

Liste des médicaments essentiels(ayant 100 % de chance d'être appliqué) :

Antagoniste du potassium - gluconate ou chlorure de calcium 10% 20 ml IV pendant 2-3 minutes n ° 1 (en l'absence de modifications de l'ECG, administration répétée à la même dose, en l'absence d'effet - hémodialyse);

20% glucose 500 ml + 50 UI d'insuline humaine soluble à courte durée d'action bouchon intraveineux 15-30 U toutes les 3 heures 1-3 jours, jusqu'à ce que le taux de potassium dans le sang soit normalisé;

Bicarbonate de sodium 4-5% w/w cap. Calcul de la dose selon la formule : X = BE * poids (kg) / 2 ;

Bicarbonate de sodium 8,4% w/w cap Calcul de la dose selon la formule : X = BE * 0,3 * poids (kg) ;

Chlorure de sodium 0,9% goutte-à-goutte intraveineux 500 ml ou 10% 20 ml par voie intraveineuse 1 à 2 fois par jour - jusqu'à ce que le déficit en BCC soit reconstitué ;

Furosémide 200-400 mg IV à travers un perfuseur, sous le contrôle de la diurèse horaire ;

Dopamine 3 g/kg/min bouchon IV pendant 6-24 heures, sous contrôle de la pression artérielle, fréquence cardiaque -2-3 jours ;

Adsorbix 1 capsule x 3 fois par jour - sous le contrôle des niveaux de créatinine.

Liste des médicaments supplémentaires(probabilité d'utilisation inférieure à 100 %) :

Norépinéphrine, mésoton, refortan, infesol, albumine, solutions colloïdales et cristalloïdes, plasma frais congelé, antibiotiques, médicaments de transfusion sanguine et autres ;

Méthylprednisolone, comprimés 4 mg, 16 mg, poudre pour solution injectable avec solvant 250 mg, 500 mg ;

Cyclophosphamide poudre pour solution pour administration intraveineuse 200 mg;

Comprimés de torasémide 5, 10, 20 mg;

Rituximab, 100 mg, flacon IV de 500 mg ;

Immunoglobuline humaine normale, solution à 10 % pour perfusion, 100 ml.

Soins médicaux dispensés au stade des soins d'urgence :

Soulagement de l'œdème pulmonaire, crise hypertensive, syndrome convulsif.

Autres traitements

Thérapie de dialyse

Si la RRT est nécessaire pour l'IRA, le patient est dialysé pendant 2 à 6 semaines jusqu'à ce que la fonction rénale soit rétablie.

Lors du traitement de patients atteints d'IRA nécessitant une thérapie de remplacement rénal, il convient de répondre aux questions suivantes :

Quel est le meilleur moment pour commencer le traitement par RRT ?

Quel type de RRT devez-vous utiliser ?

Quel accès est le meilleur ?

Quel niveau de clairance des substances solubles faut-il observer ?

Initiation de la RRT

Indications absolues pour les séances de thérapie de substitution avec AKI sont :

Augmentation du niveau d'azotémie et de diurèse altérée selon les recommandations de RIFLE, AKIN, KDIGO.

Manifestations cliniques de l'intoxication urémique : astérixis, épanchement péricardique ou encéphalopathie.

Acidose métabolique non corrigible (pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Hyperkaliémie > 6,5 mmol/L et/ou modifications marquées sur l'ECG (bradyarythmie, dissociation du rythme, décélération sévère de la conduction électrique).

Hyperhydratation (anasarque), résistance aux traitements médicamenteux (diurétiques).

Indications relatives pour les séances de thérapie de substitution inclure une augmentation nette et progressive du taux d'azote uréique et de créatinine sanguine sans signes évidents de convalescence, lorsqu'il existe une menace réelle de développement de manifestations cliniques d'intoxication urémique.

Indications pour le soutien rénal méthodes de thérapie de substitution sont : fournir une nutrition adéquate, éliminer les fluides en cas d'insuffisance cardiaque congestive et maintenir un équilibre hydrologique adéquat chez un patient présentant une insuffisance multiviscérale.

Par la durée du traitement il existe les types d'OST suivants :

Techniques de RRT intermittentes (intermittentes) d'une durée maximale de 8 heures avec une pause supérieure à la durée de la séance suivante (en moyenne 4 heures) (voir Hémodialyse stationnaire MES)

Méthodes RRT étendues (CRRT) conçues pour remplacer la fonction rénale pendant une longue période (24 heures ou plus). Les CRPT sont conditionnellement divisés en:

Semi-prolongé 8-12 heures (voir MES semi-étendu hémo (dia) filtration)

12 à 24 heures prolongées (voir Filtration hémo (dia) prolongée MES)

Permanent pendant plus d'une journée (voir MES hémo (dia) filtration permanente)

Critères de sélection du CRRT :

1) Rénal :

AKI/MOI chez les patients présentant une insuffisance cardiorespiratoire sévère (IAM, support inotrope à haute dose, œdème pulmonaire interstitiel récurrent, lésion pulmonaire aiguë)

AKI / PON dans le contexte d'un hypercatabolisme élevé (septicémie, pancréatite, thrombose mésentérique, etc.)

2) Indications extrarénales pour CRRT

Surcharge de volume, fournissant une thérapie fluide

Choc septique

SDRA ou risque de SDRA

Pancréatite sévère

Rhabdomyolyse massive, brûlures

Coma hyperosmolaire, prééclampsie de la grossesse

Méthodes RRT :

Hémodialyse intermittente et prolongée

L'hémodialyse lente à faible débit (SLED) dans le traitement de l'IRA est la capacité de contrôler l'équilibre hydraulique du patient sans fluctuations hémodynamiques sur une période de temps plus courte (6-8 heures - 16-24 heures).

Hémofiltration veino-veineuse (PHF) prolongée,

Hémodiafiltration veino-veineuse prolongée (PVVHDF).

Selon les recommandations de KDIGO (2012), en CRRT, il est suggéré d'utiliser, contrairement à l'IHD, une anticoagulation régionale au citrate à la place de l'héparine (s'il n'y a pas de contre-indications). Ce type d'anticoagulation est très utile chez les patients présentant une thrombopénie induite par l'héparine et/ou à haut risque hémorragique (coagulation intravasculaire disséminée, coagulopathie) lorsque l'anticoagulation systémique est absolument contre-indiquée.

L'hémofiltration veino-veineuse continue (PHF) est un circuit extracorporel avec une pompe à sang, un dialyseur à haut débit ou à haute porosité et un liquide de remplacement.

L'hémodiafiltration veino-veineuse continue (PVVHDF) est un circuit extracorporel avec pompe à sang, dialyseur à haut débit ou très poreux, ainsi qu'avec des fluides de remplacement et de dialyse.

Des preuves récentes suggèrent l'utilisation de bicarbonate (pas de lactate) comme tampon dans le dialysat et le liquide de remplacement pour la RRT chez les patients atteints d'IRA, en particulier chez les patients atteints d'IRA et de choc circulatoire, également atteints d'insuffisance hépatique et / ou d'acidose lactate.

Tableau 8.

Stable

Instable

IGD

CRPT

Hyperphosphatémie sévère Stable / instable CRPT Œdème cérébral Instable CRPT

Quand AKI est utilisé comme alternative dialyse péritonéale (DP)... La technique de la procédure est assez simple et ne nécessite pas de personnel hautement qualifié. Il peut également être utilisé dans des situations où il n'est pas possible d'effectuer un DGD ou un CRRT. La DP est indiquée chez les patients présentant une augmentation minimale du catabolisme, à condition que le patient n'ait pas d'indication menaçant le pronostic vital pour la dialyse. Il est idéal pour les patients présentant une hémodynamique instable. Pour la dialyse à court terme, un cathéter de dialyse rigide est inséré dans la cavité abdominale à travers la paroi abdominale antérieure à un niveau de 5 à 10 cm sous le nombril. Une perfusion d'échange est effectuée dans la cavité abdominale de 1,5 à 2,0 litres de solution de dialyse péritonéale standard. Les complications possibles incluent la perforation intestinale lors de l'insertion du cathéter et la péritonite.

La MP aiguë offre un certain nombre d'avantages pédiatriques que la CRRT offre aux patients adultes atteints d'IRA. (voir Protocole « Dialyse péritonéale »).

En cas d'IRA toxique, de septicémie, d'insuffisance hépatique avec hyperbilirubinémie, il est recommandé de réaliser des échanges plasmatiques, une hémosorption, une adsorption plasmatique à l'aide d'un sorbant spécifique.

Intervention chirurgicale:

Installation d'accès vasculaire;

Mener des méthodes de traitement extracorporelles;

Élimination de l'obstruction des voies urinaires.

Traitement des lésions rénales aiguës postrénales

Le traitement de l'IRA postrénale nécessite généralement l'intervention d'un urologue. La tâche principale de la thérapie est d'éliminer dès que possible la violation de l'écoulement de l'urine afin d'éviter des dommages irréversibles aux reins. Par exemple, en cas d'obstruction due à une hypertrophie prostatique, l'introduction d'un cathéter de Foley est efficace. Vous pourriez avoir besoin d'un traitement par alpha-bloquant ou d'une ablation chirurgicale de la prostate. Si l'obstruction urinaire se situe au niveau de l'urètre ou du col de la vessie, une sonde transurétrale est généralement suffisante. À un niveau plus élevé d'obstruction des voies urinaires, une néphrostomie percutanée est nécessaire. Ces mesures conduisent généralement à une restauration complète de la diurèse, une diminution de la pression intratubulaire et une restauration de la filtration glomérulaire.

Si le patient n'a pas d'IRC, il convient de garder à l'esprit que le patient présente un risque accru de développer une IRC et doit être pris en charge conformément aux directives de pratique KDOQI. »

Les patients à risque de développer une IRA (IRA) doivent être étroitement surveillés en termes de créatinine et de volume d'urine. Il est recommandé de diviser les patients en groupes en fonction du degré de risque de développer une IRA. Leur maintien dépend des facteurs prédisposants. Tout d'abord, les patients doivent être examinés pour identifier les causes réversibles de l'IRA, ce qui éliminera immédiatement ces facteurs (par exemple, post-rénaux).

Au stade ambulatoire après la sortie de l'hôpital : respect du régime (élimination de l'hypothermie, du stress, de la surcharge physique), régime alimentaire ; achèvement du traitement (assainissement des foyers d'infection, traitement antihypertenseur) observation du dispensaire pendant 5 ans (la première année - mesure de la pression artérielle sur une base trimestrielle, analyses de sang et d'urine, détermination de la teneur en créatinine sérique et calcul du DFG par la créatinine - formule de Cockcroft-Gault). Si les signes extrarénaux persistent plus d'un mois (hypertension artérielle, œdème), syndrome urinaire sévère ou leur aggravation, une biopsie rénale est nécessaire, car des variantes morphologiques défavorables de la GN, nécessitant un traitement immunosuppresseur, sont probables.

Clinique de niveau républicain (diagnostiqué AKI à l'admission ou SPON chez les patients "difficiles" diagnostiques, ou comme complication d'ECR, postopératoire, etc.)

L'utilisation d'hémofiltration prolongée, d'hémodiafiltration, d'hémodialyse. Échange plasmatique, sorption plasmatique - selon les indications.

Stabilisation de l'état, abolition des vasopresseurs, stabilisation du niveau des équilibres urée, créatinine, acide-base et eau-électrolyte.

Avec anurie persistante, œdème, azotémie modérée, transfert dans un hôpital régional ou municipal, avec présence d'un appareil de rein artificiel dans la clinique (non seulement de simples appareils de dialyse, mais également des dispositifs de thérapie de remplacement prolongée avec fonction d'hémofiltration, d'hémodiafiltration ).

Les protocoles de surveillance et de RRT chez les patients atteints d'IRA doivent être effectués séparément des patients atteints d'IRT (IRC de stade 5) en dialyse programmée.

Insuline humaine à courte durée d'action Gluconate de calcium Chlorure de calcium Méthylprednisolone (Méthylprednisolone) Hydrocarbure de sodium Chlorure de sodium Norépinéphrine Plasma, frais congelé Rituximab Torasémide Phényléphrine Furosémide (Furosémide) Cyclophosphamide (Cyclophosphamide)

Groupes de médicaments selon l'ATC utilisés dans le traitement

Hospitalisation

Indications d'hospitalisation

Groupes de patients à risque particulier sur le développement des EPI :

Informations

Sources et littérature

1. Compte rendu des réunions du Conseil d'experts du RCHRH MHSD RK, 2014
   1. 1) Lésion rénale aiguë. Didacticiel. A.B.Kanatbaeva, K.A.Kabulbaev, E.A. Karibaev. Almaty 2012.2) Bellomo, Rinaldo et al. "Insuffisance rénale aiguë - définition, mesures des résultats, modèles animaux, thérapie par fluides et besoins en technologies de l'information : la deuxième conférence internationale de consensus du groupe de l'Initiative de qualité en dialyse aiguë (ADQI)." Soins intensifs 8.4 (2004) : R204. 3) KDIGO, AKI. "Groupe de travail : directive de pratique clinique KDIGO pour les lésions rénales aiguës." Rein Int Suppl 2.1 (2012) : 1-138. 4) Lewington, Andrew et Suren Kanagasundaram. "Lignes directrices de pratique clinique de l'association rénale sur les lésions rénales aiguës." Néphron Pratique Clinique 118.Suppl. 1 (2011) : c349-c390. 5) Cerdá, Jorge et Claudio Ronco. "L'APPLICATION CLINIQUE DU STATUT ACTUEL CRRT : Modalités de la thérapie de remplacement rénal continu : Considérations techniques et cliniques." Séminaires en dialyse. Vol. 22. Non. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin, et al. « Dialyse péritonéale aiguë : quelle est la dose ‘adéquate’ en cas d’insuffisance rénale aiguë ?. » Transplantation de dialyse en néphrologie (2010) : gfq178.

Informations

III. ASPECTS ORGANISATIONNELS DE LA MISE EN UVRE DU PROTOCOLE

Liste des développeurs de protocoles :

1) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - Docteur en sciences médicales, professeur au Centre médical scientifique national JSC, directeur général adjoint pour la science, néphrologue en chef indépendant du ministère de la Santé et du Développement social de la République du Kazakhstan ;

2) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - Docteur en Sciences Médicales, Professeur de la RSE au REM "Kazakh National Medical University du nom de S.D. Asfendiyarova », responsable du module de néphrologie ;

3) Gaipov Abduzhappar Erkinovich - Candidat en sciences médicales, JSC National Scientific Medical Center, chef du département d'hémocorrection extracorporelle, néphrologue;

4) Nogaybaeva Asem Tolegenovna - JSC "Centre Scientifique National de Chirurgie Cardiaque", néphrologue du département du laboratoire d'hémocorrection extracorporelle;

5) Zhusupova Gulnar Darigerovna - candidate en sciences médicales, JSC "Astana Medical University", pharmacologue clinicienne, assistante du Département de pharmacologie générale et clinique.

Aucune déclaration de conflit d'intérêts : absent.

Réviseurs :
Sultanova Bagdat Gazizovna - Docteur en sciences médicales, professeur à la JSC "Université médicale kazakhe de formation continue", chef du département de néphrologie et d'hémodialyse.

Indication des conditions de révision du protocole : révision du protocole après 3 ans et/ou lorsque de nouvelles méthodes de diagnostic/traitement avec un niveau de preuve plus élevé apparaissent.

Fichiers joints

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L'insuffisance rénale aiguë (IRA) est une dépression rapide, mais réversible, de la fonction rénale, allant parfois jusqu'au stade de l'insuffisance complète d'un ou des deux organes. La pathologie est à juste titre caractérisée comme une condition critique qui nécessite une intervention médicale immédiate. Sinon, le risque d'une issue défavorable sous la forme d'une perte de performance des organes augmente considérablement.

Insuffisance rénale aiguë

Les reins sont les principaux "filtres" du corps humain, dont les néphrons font passer le sang en continu à travers leurs membranes, éliminant l'excès de liquide et les toxines avec l'urine, renvoyant les substances nécessaires dans la circulation sanguine.

Les reins sont des organes sans lesquels la vie humaine est impossible. Par conséquent, dans une situation où, sous l'influence de facteurs provoquants, ils cessent d'accomplir leur tâche fonctionnelle, les médecins fournissent une assistance médicale d'urgence à une personne, lui diagnostiquant une insuffisance rénale aiguë. Le code de pathologie somatique selon la CIM-10 est N17.

Aujourd'hui, les informations statistiques montrent clairement que le nombre de personnes confrontées à cette pathologie augmente chaque année.

Étiologie

Les causes de l'insuffisance rénale aiguë djpybryjdtybz sont les suivantes :

1. Pathologies du système cardiovasculaire qui perturbent le processus d'approvisionnement en sang de tous les organes, y compris les reins :
   • arythmie;
   • athérosclérose;
   • insuffisance cardiaque.
2. Déshydratation dans le contexte des affections suivantes, qui est à l'origine de modifications de la numération globulaire, ou plutôt d'une augmentation de son indice de prothrombine et, par conséquent, d'un travail difficile des glomérules:
   • syndrome dyspeptique;
   • brûlures étendues;
   • perte de sang.
3. Choc anaphylactique, qui s'accompagne d'une forte baisse de la pression artérielle, ce qui affecte négativement le fonctionnement des reins.
4. Inflammation aiguë du rein qui entraîne des lésions tissulaires dans les organes :
   • pyélonéphrite.
5. Obstruction physique à l'écoulement de l'urine dans la lithiase urinaire, qui entraîne d'abord une hydronéphrose, puis, en raison de la pression sur le tissu rénal, des dommages à leurs tissus.
6. La prise de médicaments néphrotoxiques, qui comprennent une composition de contraste pour effectuer une radiographie, devient la cause d'un empoisonnement dans le corps, auquel les reins ne peuvent pas faire face.

Classement des arrestations

Le processus d'insuffisance rénale aiguë est divisé en trois types:

1. ARF prérénal - la cause de la maladie n'est pas directement liée aux reins. L'exemple le plus populaire du type prérénal d'insuffisance rénale aiguë peut être appelé anomalies cardiaques, car la pathologie est souvent appelée hémodynamique. Plus rarement, elle survient dans un contexte de déshydratation.
2. Insuffisance rénale aiguë rénale - la cause première de la pathologie peut être trouvée dans les reins eux-mêmes, et donc le deuxième nom de la catégorie est parenchymateux. L'insuffisance rénale fonctionnelle résulte dans la plupart des cas d'une glomérulonéphrite aiguë.
3. L'IRA postrénal (obstruction) est une forme qui se produit lorsque les voies d'excrétion urinaire sont bloquées par des calculs et une violation ultérieure de l'écoulement de l'urine.

Classification de l'insuffisance rénale aiguë

Pathogénèse

L'ARF se développe sur quatre périodes, qui se succèdent toujours dans l'ordre indiqué :

• stade initial;
• stade oligurique;
• stade polyurique;
• récupération.

La durée de la première étape peut aller de plusieurs heures à plusieurs jours, selon la cause profonde de la maladie.

L'oligurie est un terme qui désigne brièvement une diminution du volume d'urine. Normalement, une personne devrait excréter approximativement la quantité de liquide qu'elle a consommée, moins la partie « dépensée » par le corps pour transpirer et respirer. Avec l'oligurie, le volume d'urine devient inférieur à un demi-litre, sans lien direct avec la quantité de liquide bu, ce qui entraîne une augmentation du liquide et des produits de décomposition dans les tissus du corps.

La disparition complète de la diurèse - ne se produit que dans des cas extrêmement graves. Et cela arrive rarement statistiquement.

La durée de la première étape dépend de la rapidité avec laquelle un traitement adéquat a été commencé.

La polyurie, au contraire, signifie une augmentation du débit urinaire, en d'autres termes, la quantité d'urine peut atteindre cinq litres, bien que 2 litres d'urine par jour soient déjà une raison de diagnostiquer le syndrome polyurique. Cette étape dure environ 10 jours, et son principal danger est la perte par l'organisme des substances dont il a besoin avec l'urine, ainsi que la déshydratation.

Après l'achèvement du stade polyurique, une personne, avec une évolution favorable de la situation, se rétablit. Cependant, il est important de savoir que cette période peut s'étaler sur un an, au cours duquel des écarts dans l'interprétation des analyses seront révélés.

Étapes d'arrestation

Image clinique

Le stade initial de l'insuffisance rénale aiguë ne présente pas de symptômes spécifiques, grâce auxquels il a été possible de reconnaître avec précision la maladie, les principales plaintes au cours de cette période sont:

• perte de force;
• mal de tête.

Le tableau symptomatique est complété par des signes de la pathologie à l'origine de l'insuffisance rénale aiguë:

1. Avec le syndrome oligurique dans le contexte d'une insuffisance rénale aiguë, les symptômes deviennent spécifiques, facilement reconnaissables et s'intègrent dans le tableau global de la pathologie:
   • diminution de la production d'urine;
   • urine foncée et mousseuse;
   • dyspepsie;
   • léthargie;
   • respiration sifflante dans la poitrine due au liquide dans les poumons;
   • susceptibilité aux infections en raison d'une immunité réduite.
2. Le stade polyurique (diurétique) est caractérisé par une augmentation de la quantité d'urine excrétée. Par conséquent, toutes les plaintes du patient découlent de ce fait et du fait que le corps perd une grande quantité de potassium et de sodium avec l'urine:
   • les violations du travail du cœur sont enregistrées;
   • hypotension.
3. La période de récupération, qui dure de 6 mois à un an, est caractérisée par de la fatigue, des modifications des résultats des tests de laboratoire d'urine (gravité spécifique, érythrocytes, protéines), de sang (protéines totales, hémoglobine, VS, urée,).

Diagnostique

Le diagnostic de l'intercepteur s'effectue à l'aide de :

• interrogatoire et examen du patient, constitue son anamnèse;
• un test sanguin clinique montrant un faible taux d'hémoglobine ;
• test sanguin biochimique, qui détecte une augmentation de la créatinine, du potassium, de l'urée;
• surveiller la diurèse, c'est-à-dire contrôler la quantité de liquide (y compris les soupes, les fruits) qu'une personne consomme en 24 heures et la quantité qu'elle excrète ;
• méthode échographique, avec l'ARF montrant plus souvent la taille physiologique des reins, une diminution des indicateurs de taille est un mauvais signe, indiquant des lésions tissulaires qui peuvent être irréversibles;
• néphrobiopsie - prélèvement d'un morceau d'organe à l'aide d'une longue aiguille pour examen microscopique; il est effectué rarement en raison du degré élevé de traumatisme.

Traitement

La thérapie ARF a lieu dans l'unité de soins intensifs de l'hôpital, moins souvent dans l'unité de néphrologie de l'hôpital.

Toutes les manipulations médicales effectuées par un médecin et un personnel médical peuvent être divisées en deux étapes :

1. La révélation de la cause première de l'état pathologique est réalisée à l'aide de méthodes de diagnostic, en étudiant les symptômes, les plaintes spécifiques du patient.
2. L'élimination de la cause de l'insuffisance rénale aiguë est l'étape la plus importante du traitement, car sans traitement de la cause profonde de la maladie, toutes les mesures thérapeutiques seront inefficaces :
   • lors de la détection de l'effet négatif des néphrotoxines sur les reins, une hémocorrection extracorporelle est utilisée;
   • lorsqu'un facteur auto-immun est détecté, des glucocorticoïdes (Prednisolone, Metipred, Prenizol) et une plasmaphérèse sont prescrits.
   • avec une lithiase urinaire, une litholyse médicale ou une intervention chirurgicale est effectuée pour éliminer les calculs;
   • des antibiotiques sont prescrits pour l'infection.

A chaque étape, le médecin ajuste le rendez-vous, en fonction du tableau symptomatique du moment.

Au cours de l'oligurie, il est nécessaire de prescrire des diurétiques, un régime strict avec un minimum de protéines et de potassium, si nécessaire, une hémodialyse.

L'hémodialyse - une procédure pour nettoyer le sang des produits de décomposition et éliminer l'excès de liquide du corps, a une attitude ambiguë des néphrologues. Certains médecins soutiennent que l'hémodialyse préventive de l'insuffisance rénale aiguë est nécessaire afin de réduire le risque de complications. D'autres experts mettent en garde contre la tendance à la perte complète de la fonction rénale depuis le début de la purification artificielle du sang.

Pendant la période de polyurie, il est important de reconstituer le manque de volume sanguin du patient, de rétablir l'équilibre électrolytique dans le corps, de poursuivre le régime n ° 4 et de se prémunir contre toute infection, en particulier lors de la prise de médicaments hormonaux.

Principes généraux du traitement ARF

Prédictions et complications

L'IRA dans le contexte d'un traitement approprié a un pronostic favorable: après avoir souffert d'une maladie, seulement 2% des patients ont besoin d'une hémodialyse à vie.

Les complications de l'insuffisance rénale aiguë sont associées, c'est-à-dire au processus d'empoisonnement du corps avec ses propres produits de désintégration. De ce fait, ces derniers ne sont pas excrétés par les reins avec oligurie ou avec un faible taux de filtration sanguine par les glomérules.

La pathologie conduit à :

• violation de l'activité cardiovasculaire;
• anémie;
• risque accru d'infections;
• troubles neurologiques;
• troubles dyspeptiques;
• coma urémique.

Il est important de noter que dans l'insuffisance néphrologique aiguë, contrairement à la chronique, les complications surviennent rarement.

La prévention

La prévention des IRA est la suivante :

1. Évitez de prendre des médicaments néphrotoxiques.
2. Traiter en temps opportun les affections chroniques du système urinaire et vasculaire.
3. Surveillez les indicateurs de pression artérielle, si des signes d'hypertension chronique sont détectés, consultez immédiatement un spécialiste.

Dans la vidéo sur les causes, les symptômes et le traitement de l'insuffisance rénale aiguë :

Causes de la maladie

L'insuffisance rénale aiguë est divisée en prérénale, causée par des troubles de la circulation générale (choc), rénale, causée par des dommages au parenchyme rénal, et postrénale, causée par une miction altérée (rétrécissement des voies urinaires).

Les causes prérénales d'insuffisance rénale aiguë comprennent des états de choc d'étiologies diverses et divers troubles du métabolisme hydrique et électrolytique (diarrhée abondante, vomissements, etc.). Les causes rénales d'insuffisance rénale aiguë comprennent les effets néphrotiques (chlorure mercurique, plomb, tétrachlorure de carbone, etc.), les réactions allergiques toxiques (antibiotiques, substances radio-opaques), les maladies rénales primaires (glomérulonéphrite, pyélonéphrite, etc.). Les causes postrénales comprennent le blocage des uretères (calcul, tumeur), la rétention urinaire aiguë (adénome de la prostate, calcul ou tumeur de la vessie).

Les causes relativement rares des parafoudres sont les suivantes :

- exposition à des substances toxiques (antigel, essence, hydroquinone, glycérine, alcool et ses substituts, fréon, liquide Lokon, lotion Crystal, colle BF, tétrachlorure de carbone, ursol, pesticides) ;

- prendre un certain nombre de médicaments - antibiotiques (pénicilline, morphocycline, gentamicine, brulomycine, chloramphénicol, rifampicine, etc.), sulfamides, nitrofuranes, salicylates, dérivés de pyrazolone, dextrans, barbiurates, anesthésiques, inhibiteurs ganglionnaires, diurétiques, agents diurétiques, quinine, anticoagulants indirects, préparations contenant des sels de métaux lourds, agents antinéoplasiques, etc.;

- maladies rénales : aiguë, subaiguë et exacerbation de pyélonéphrite chronique, amylose, néphropathies collagéniques, fièvre hémorragique avec syndrome rénal, néphropathie de la femme enceinte, thrombose et embolie des vaisseaux rénaux ;

- maladies des organes internes : anévrisme aortique disséquant, aortite tuberculeuse, embolie pulmonaire, pancréatite, hépatite toxique, salmonellose ;

- maladies du sang et tumeurs malignes : leucémie, purpura thrombocytopénique, anémie hémolytique, myélome multiple, lymphosarcomatose, sarcoïdose, métastases de tumeurs malignes ;

- intoxication par des poisons d'origine animale et végétale : serpent, champignon et abeille, intoxication avec invasion helminthique ;

- les conséquences des mesures diagnostiques et thérapeutiques : radiographies de contraste, biopsie rénale, électrochocs, bloc périrénal, cure de privation, thérapie hyperbare, utilisation de médicaments radioactifs ;

- syndrome myorénal : choc de haute tension, intoxication au monoxyde de carbone, syndrome de compression positionnelle, myoglobinurie non traumatique ;

- maladies du système nerveux central : TCC, tumeur, méningite, encéphalite virale, psychotraumatisme ;

- paludisme, corps étranger de la vessie, sevrage alcoolique.

Mécanismes d'apparition et de développement de la maladie (pathogenèse)

L'ARF se caractérise par une diminution soudaine et prolongée du taux de filtration glomérulaire, entraînant l'accumulation d'urée et d'autres produits chimiques dans le sang.

La raison du développement de l'IRA prérénale est une diminution du flux sanguin rénal résultant d'une lésion de l'artère rénale, d'une hypotension artérielle systémique ou d'une redistribution du flux sanguin dans le corps. L'IRA intrarénal survient lorsque le parenchyme rénal est affecté (sur fond de nécrose tubulaire rénale aiguë, néphrite interstitielle, embolie artérielle rénale, glomérulonéphrite, vascularite ou maladie des petits vaisseaux). L'IRA postrénale se développe en raison d'une obstruction des voies urinaires. Chez la plupart des patients gravement malades, l'IRA est prérénale, mais dans de tels cas, l'IRA n'est généralement qu'une composante d'une défaillance multiviscérale ou polysystémique, et la nécrose tubulaire rénale est due à des lésions rénales ischémiques et/ou toxiques.

L'IRA prérénale se caractérise par un rapport urée/créatinine supérieur à 20:1, une osmolarité urinaire supérieure à 500 mosmol/L, une excrétion fractionnée de sodium inférieure à 1 %, et un syndrome urinaire nul ou mineur, et inversement, en présence de ARF rénal, le rapport urée/créatinine ne dépasse pas 20:1.

On distingue les phases suivantes d'insuffisance rénale aiguë :

1) initiale (les signes du processus pathologique qui a causé l'insuffisance rénale aiguë dominent: choc, infection, septicémie, hémolyse, intoxication, coagulation intravasculaire disséminée);

2) oligurie et anurie, altération de la concentration et de la fonction rénale excrétrice d'azote, symptômes d'urémie;

3) la phase de polyurie précoce ;

4) restauration de la fonction rénale.

Le tableau clinique de la maladie (symptômes et syndromes)

Critères de diagnostic de l'insuffisance rénale aiguë: oligoanurie, diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG), densité urinaire relative (osmolalité), augmentation de la concentration de créatinine, urée, potassium sérique, déséquilibre acido-basique, anémie, hypertension.

L'oligurie se caractérise par une diminution du débit urinaire à 500 ml/jour (moins de 300 ml/m2/jour) avec un apport en liquide physiologique soit 10-12 ml/kg/jour.

L'anurie est la présence d'urine inférieure à 150 ml/jour (60 ml/m2/jour) soit 2-3 ml/kg du poids du patient.

La violation de la fonction excrétrice d'azote est documentée en présence d'une augmentation simultanée de la créatinine sanguine (CC) supérieure à 0,125 mmol / L et de l'urée - supérieure à 10 mmol / L ou une diminution du DFG inférieure à 90 ml / min. Diminution de la densité relative inférieure à 1018, hémoglobine inférieure à 110 g/l, BE inférieur à 2 (l'indicateur indique un excès ou un déficit en alcalis (norme - 2,0 mol/l)), pH sanguin inférieur à 7,32, augmentation du potassium supérieur à 5,5 mmol/L et tension artérielle (PA) supérieure à 140/90 mm Hg. indiquer une insuffisance rénale.

Le principal de l'insuffisance rénale aiguë est le degré de dysfonctionnement rénal et la durée de cette affection. Par conséquent, dans la pratique, une distinction est faite entre les parafoudres fonctionnels et organiques. L'IRA fonctionnelle est une altération temporaire de certaines fonctions rénales qui s'inverse au cours d'un traitement conservateur. L'ARF organique n'inverse pas le développement sans l'utilisation de méthodes de traitement extracorporelles et se caractérise par un spectre plus large d'altérations de diverses fonctions rénales.

Il convient de noter que l'absence de restauration de la diurèse indépendante pendant plus de 3 semaines avec une insuffisance rénale aiguë indique le développement d'une insuffisance rénale chronique (IRC).

Le parafoudre est subdivisé en quatre étapes : initiale ( choc) - d'une durée de quelques heures à 3 jours, oligoanurique- de 2-3 semaines à 72 jours, restauration du débit urinaire ( polyurique) - jusqu'à 20-75 jours, convalescence- de plusieurs mois à 1-2 ans.

Signes cliniques stade initial L'IRA est complètement nivelée par les symptômes du principal facteur agressif (choc, occlusion intestinale, intoxication exogène, etc.). Cette étape, quelle que soit la cause initiale, est caractérisée par des troubles hémodynamiques généraux et une altération de la microcirculation. Les symptômes de l'IRA passent inaperçus en raison de la gravité de la maladie sous-jacente.

V stade oligoanurique une diminution progressive de la diurèse commence, jusqu'au développement de l'anurie. Cependant, même à ce stade, son apparition peut rester inaperçue, car après la correction de l'hémodynamique, le bien-être du patient peut légèrement s'améliorer et une période de bien-être imaginaire commence (jusqu'à 3-5 jours), ce qui complique encore la diagnostic rapide de l'insuffisance rénale aiguë. Ce n'est qu'alors que l'image détaillée du parafoudre apparaît. Pendant cette période, parallèlement à une diminution de la production d'urine et à une diminution de la densité relative de l'urine (jusqu'à 1007-1010), la présence d'un sédiment pathologique dans celle-ci, une forte détérioration se produit: somnolence, maux de tête, douleurs abdominales, constipation , suivi de diarrhée. La peau est de couleur grisâtre pâle avec une teinte ictérique, la peau est sèche, avec des éruptions hémorragiques et des ecchymoses, surtout si le patient présente une insuffisance hépatique concomitante. Une augmentation de la taille du foie et de la rate, une violation du métabolisme de l'eau à ce stade d'insuffisance rénale aiguë se manifestent par des symptômes extracellulaires (apparition d'un œdème de la base sous-cutanée, puis de la cavité - ascite, hydrothorax, éclaircissement du sang, augmentation de la pression artérielle), puis une surhydratation cellulaire (asthénie mentale et physique, nausées, vomissements après les repas, maux de tête, troubles mentaux, convulsions, œdème cérébral et coma). Avec une surhydratation, un essoufflement et une clinique d'œdème pulmonaire se développent. L'essoufflement est causé non seulement par un œdème pulmonaire, mais aussi par une anémisation, une acidose et des lésions myocardiques. Des signes de myocardite sont notés : surdité des bruits cardiaques, souffle systolique, rythme de galop, insuffisance cardiaque congestive, arythmies et troubles de la conduction cardiaque. En cas d'arythmie, non seulement la myocardite est importante, mais également l'hyperkaliémie, accompagnant généralement une insuffisance rénale aiguë au cours de cette période. Avec une augmentation du taux de potassium au-dessus de 7 mmol / L, une bradycardie se développe, des ondes T de grande amplitude apparaissent, une dépression du segment ST, un élargissement de la partie initiale du complexe ventriculaire et un aplatissement des ondes P. Dans le cas où L'IRA se développe en raison d'une perte d'eau et d'électrolytes (sténose pylorique, diarrhée) ou avec une administration excessive de chlorure de sodium extracellulaire (hypovolémie, diminution de la turgescence cutanée et de la tension artérielle, dessèchement des muqueuses en l'absence de soif, nausées, vomissements), puis déshydratation cellulaire (soif indomptable, amaigrissement, augmentation de la température corporelle, stupeur, excitation alternée, hallucinations). Cependant, les symptômes de déshydratation dans l'insuffisance rénale aiguë au cours de cette période sont relativement rares. La violation du métabolisme de l'azote se manifeste par une augmentation du taux d'urée dans le sang à 119-159 mmol / l, de la créatinine - jusqu'à 0,3-0,5 mmol / l. Le métabolisme électrolytique est perturbé: augmentation du taux de potassium jusqu'à 6,5 mmol / l, magnésium - jusqu'à 1,9-2,1 mmol / l. On note une hyponatrémie, une hypocalcémie, une hyperphosphatémie, une hypersulfatémie. Tous ces troubles déterminent la clinique de l'intoxication urémique.

Sur scène restauration de la production d'urine il y a une augmentation progressive de celui-ci à 2-3 litres par jour avec une faible densité relative d'urine (1001-1002), une amélioration de l'état général, une diminution de l'intoxication azotémique. Pendant cette période, le développement d'une déshydratation, d'une hypokaliémie, d'une hypomagnésémie et d'une hypochlorémie est possible, ce qui aggrave l'état du patient et nécessite une correction appropriée.

Étape de récupération , s'il se produit, se caractérise par la normalisation de la fonction rénale, le développement inverse de modifications dystrophiques des organes internes et la restauration de la capacité de travail du patient.

Malgré l'absence de critères biochimiques généralement acceptés pour l'insuffisance rénale aiguë, dans la plupart des études ce diagnostic est posé à un taux de créatinine sérique de 2-3 mg/dL (200-500 mmol/L), soit une augmentation de cet indicateur de 0,5 mg/ dL (par 45 mmol/l) à la valeur initiale<2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 mg/dL (500 mmol/L) ou la nécessité d'une hémodialyse.

Diagnostic de la maladie

Les patients subissent : Analyse clinique des urines, test sanguin biochimique (détermination de l'urée, de la créatinine sanguine, de la clairance de la créatinine, des électrolytes sanguins (K+, Na+), pH sanguin. Échographie des reins.

Traitement de la maladie

Le traitement de l'insuffisance rénale aiguë aux stades oligoanuriques et ultérieurs doit être effectué dans des unités de soins intensifs ou des centres rénaux, où il est possible de contrôler et de corriger le métabolisme de l'eau et des électrolytes, le CBS, le bilan azoté et d'autres paramètres de l'insuffisance rénale aiguë, ainsi que l'hémodialyse, qui peut considérablement améliorer le pronostic dans les maladies graves. Pour un médecin préhospitalier, la prévision, le diagnostic, la prévention et le traitement de l'insuffisance rénale aiguë au cours de la période initiale (de choc) sont pertinents. Le sort du patient dépend en grande partie de la rapidité, de l'exactitude et de l'exhaustivité des soins d'urgence à ce stade.

Un traitement conservateur

À partir du moment où le diagnostic d'insuffisance rénale aiguë est établi, le patient effectue les actions suivantes:

Éliminer le facteur qui a conduit au développement des parafoudres ;

Prescrire un régime sans glucides et des aliments spéciaux ;

Un test est effectué pour rétablir la production d'urine;

Déterminer les indications de la dialyse ;

Un traitement symptomatique est utilisé.

L'élimination du facteur ayant conduit au développement de l'insuffisance rénale aiguë permet de ralentir son évolution progressive. Par exemple, l'élimination des calculs urétéraux empêche souvent l'apparition d'un ARF de dialyse.

Test de récupération de la diurèse. Le test est réalisé à TA > 60 mm Hg, en l'absence d'hyperhydratation en termes de CBC et d'hématocrite (un type d'hypoperfusion rénale « humide-humide » et pas d'urine dans la vessie selon les données échographiques. Tout d'abord, en présence d'augmentation de l'hématocrite, une perfusion est réalisée à 20 ml/kg de sérum physiologique ou 5% d'albumine pendant 30-60 minutes Puis une solution à 2,4% d'aminophylline est injectée à raison de 1 ml/10 kg de poids corporel et successivement 2-7 mg / kg de furosémide (torasémide) dans les 1,5 à 2 heures, le furosémide est réintroduit (de préférence l'introduction de torasémide, compte tenu du moindre effet toxique sur les reins) jusqu'à ce que la dose totale pour deux injections ne dépasse pas 15 mg / kg .En l'absence d'effet diurétique, l'administration titrée de dopamine (dobutamine) est réalisée à dose rénale de 1,5-3,5 mcg/kg/min 24h/24. Le critère d'adéquation de la dose choisie est l'absence d'hypertension. la glace doit être titrée. La durée d'administration de ce médicament est déterminée par le moment du début de la dialyse. En l'absence d'une telle opportunité pour des raisons sociales ou médicales, l'utilisation de la dopamine peut être poursuivie avec succès en continu. Dans certains cas, pour restaurer la diurèse, il est possible d'utiliser des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) et des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA II1) avec une voie d'excrétion extrarénale et le bosentan. En cas d'insuffisance cardiaque sur fond d'insuffisance rénale aiguë, le médicament de premier choix peut être un peptide natriurétique (par exemple, le nésiritide).

En cas d'impossibilité de récupération pharmacologique de la diurèse, les indications de dialyse sont déterminées. Il convient de noter que l'initiation de la dialyse ne doit pas être retardée car retarder la dialyse aggrave le pronostic de l'IRA. Une condition très dangereuse qui se développe avec l'insuffisance rénale aiguë est l'hyperkaliémie. Les mesures d'urgence sont déterminées par le taux de potassium sérique. L'hyperkaliémie peut atteindre des valeurs significativement plus élevées sans le développement de changements prononcés sur l'ECG chez les patients atteints de diabète sucré avec une glycémie élevée.

La première dialyse est principalement péritonéale. C'est la méthode de choix dans le traitement des enfants et des adultes afin de déterminer la cause de l'IRA et le pronostic possible. Il n'y a pratiquement pas de contre-indications à la dialyse péritonéale. Cette méthode est indiquée en cas d'hypotension et d'augmentation des saignements. Pour la dialyse péritonéale, des solutions de polyglucose, d'acides aminés ou de bicarbonate sont utilisées. L'icodextrine polymère de glucose polydispersé est moderne. Dans l'insuffisance rénale aiguë, contrairement à l'insuffisance rénale chronique, la dialyse péritonéale est presque toujours réalisée à l'aide d'un Cycler, c'est-à-dire en mode automatique. L'hémodialyse est réalisée à l'aide d'un accès vasculaire temporaire (cathéter double gaine sous-clavière, jugulaire ou fémorale). Conformément aux exigences modernes, l'efficacité des procédures de dialyse devrait fournir un Kt / V supérieur à 2,0 (avec une entrée intensive - jusqu'à 8,0-9,0). La dialyse est effectuée dans un rein aigu ou une unité de dialyse.

Lors de la dialyse péritonéale, des complications sont plus souvent possibles avec la perméabilité du cathéter et la contamination microbienne, ce qui conduit au développement d'une péritonite. Les complications les plus courantes de l'hémodialyse comprennent : un syndrome de redistribution des fluides avec œdème cérébral dû à une teneur élevée en urée dans les tissus, une hyper- et hypotension artérielle, une coagulation intravasculaire hémorragique et disséminée.

Une complication de l'insuffisance rénale aiguë peut être le développement d'un sepsis en cas d'apparition d'une insuffisance rénale microbienne et d'un ulcère de stress, qui peut se développer au cours de la deuxième semaine de la maladie. Dans le traitement des affections septiques dans le contexte d'une insuffisance rénale aiguë en cas de dialyse, des médicaments antibactériens sont prescrits en tenant compte de leur clairance. Au stade prédialytique du traitement, les antibiotiques sont prescrits soit par voie d'élimination extrarénale, soit à doses minimes, mais le sepsis est une indication pour initier un traitement par dialyse. Les ulcères de stress dans l'insuffisance rénale aiguë sont traités avec des bloqueurs de la pompe à protons en fonction de la clairance du médicament. La prévention des ulcères de stress est réalisée par les mêmes moyens en présence d'antécédents défavorables du patient.

Le traitement du syndrome est déterminé par le facteur causal de l'IRA (maladie vasculaire, lésions glomérulaires, processus interstitiel, nécrose tubulaire aiguë). Il convient de noter que les corticostéroïdes sont utilisés en présence de tumeurs hormono-dépendantes, par exemple, le sarcome, ou l'apparition d'une insuffisance rénale aiguë en présence d'une variante néphrotique de la glomérulonéphrite. Dans d'autres cas, la nomination de glucocorticoïdes n'est pas justifiée. L'héparinisation (de préférence avec des héparines de bas poids moléculaire) est effectuée uniquement pendant les procédures d'hémodialyse.

En l'absence de restauration de la diurèse en cas de dialyse (cette dernière se poursuit en permanence), et après 3 semaines, il est possible de déterminer une insuffisance rénale chronique à la suite d'une insuffisance rénale aiguë. La récupération de la diurèse indique un pronostic favorable et le passage au stade polyurique de l'insuffisance rénale aiguë, qui dure de 1 à 6 semaines.

Au stade polyurique de l'insuffisance rénale aiguë, un traitement pharmacologique minimal est utilisé avec une attention accrue à la compensation électrolytique et au rétablissement d'une hémodynamique normale en utilisant de faibles doses d'un inhibiteur de l'ECA/ARA II1 avec une voie d'excrétion extrarénale (moexipril, éprosartan, telmisartan) ou ticlopedina / clopidogrel.

Après le rétablissement d'une diurèse normale, en fonction de l'état fonctionnel des reins, une néphrite interstitielle peut se développer, qui se termine par une insuffisance rénale chronique ou une récupération. La néphrite interstitielle consécutive à l'IRA se caractérise par une diminution de la densité relative (gravité spécifique) dans l'analyse des urines du matin (moins de 1 018) ou dans l'analyse selon Zimnitsky, une diminution du DFG inférieure à 90 ml/min ou un augmentation de la créatinine sanguine d'environ 0,125 mmol/L chez l'adulte et supérieure à 0,104 mmol/l chez l'enfant, présence d'un syndrome urinaire, qui est plus souvent représenté par une microalbuminurie/protéinurie et une anémie.

Compte tenu de l'évolution progressive de la néphrite interstitielle, qui est classée comme une maladie rénale chronique, et du développement ultérieur d'une insuffisance rénale chronique, les patients se voient prescrire un agent rénoprotecteur. La rénoprotection repose sur un inhibiteur de l'ECA et/ou un ARA II1 avec une voie d'excrétion extrarénale et de la moxonidine. Pour assurer le plein volume de renoprotection, un régime pauvre en protéines est utilisé (à l'exception des enfants) en association avec des acides céto, des agents stimulant l'érythropoïétine, des régulateurs du métabolisme calcium-phosphore, des sorbants.

La récupération est mise en évidence par un taux de GFR normal et une densité urinaire de plus de 1018 en l'absence de syndrome urinaire.