À propos de la santé, par exemple, qu'est-ce que la démence. Démence - quelle est cette maladie ? Symptômes et évolution de la démence vasculaire sénile

La démence est une violation persistante de l'activité nerveuse supérieure, accompagnée d'une perte des connaissances et des compétences acquises et d'une diminution de la capacité d'apprendre. Il y a actuellement plus de 35 millions de patients atteints de démence dans le monde. Il se développe à la suite de lésions cérébrales, dans le contexte desquelles se produit une dégradation marquée des fonctions mentales, ce qui permet en général de distinguer cette maladie du retard mental, des formes congénitales ou acquises de démence.

De quel type de maladie il s'agit, pourquoi la démence survient plus souvent à un âge avancé, ainsi que quels symptômes et premiers signes en sont caractéristiques - voyons plus loin.

La démence - qu'est-ce que c'est ?

La démence est une folie, exprimée dans la dégradation des fonctions mentales, qui se produit en raison de lésions cérébrales. La maladie doit être différenciée de l'oligophrénie - démence infantile congénitale ou acquise, qui est un sous-développement de la psyché.

Avec démence les patients ne sont pas capables de réaliser ce qui leur arrive, la maladie « efface » littéralement de leur mémoire tout ce qui s'y était accumulé au cours des années précédentes de la vie.

Le syndrome de démence se manifeste de plusieurs façons. Ce sont des violations de la parole, de la logique, de la mémoire, des états dépressifs sans cause. Les personnes atteintes de démence sont obligées de quitter leur emploi parce qu'elles ont besoin d'un traitement et d'une surveillance constants. La maladie change la vie non seulement du patient, mais aussi de ses proches.

Selon le degré de la maladie, ses symptômes et la réaction du patient s'expriment de différentes manières :

• Avec une démence légère, il critique son état et est capable de prendre soin de lui-même.
• Avec un degré de dommage modéré, il y a une diminution de l'intelligence et des difficultés de comportement au quotidien.
• Démence sévère - qu'est-ce que c'est ? Le syndrome dénote une désintégration complète de la personnalité, lorsqu'un adulte ne peut même pas se soulager et manger seul.

Classification

Compte tenu des dommages prédominants sur certaines parties du cerveau, on distingue quatre types de démence :

1. Démence corticale. C'est principalement le cortex cérébral qui en souffre. On l'observe dans l'alcoolisme, la maladie d'Alzheimer et la maladie de Pick (démence frontotemporale).
2. Démence sous-corticale. Les structures sous-corticales souffrent. Elle s'accompagne de troubles neurologiques (tremblements des membres, raideurs musculaires, troubles de la marche, etc.). Se produit avec, la maladie de Huntington et l'hémorragie de la substance blanche.
3. La démence cortico-sous-corticale est un type mixte de lésion caractéristique d'une pathologie causée par des troubles vasculaires.
4. La démence multifocale est une pathologie caractérisée par des lésions multiples dans toutes les parties du système nerveux central.

Démence sénile

La démence sénile (sénile) (démence) est une démence sévère qui se manifeste à l'âge de 65 ans et plus. La maladie est le plus souvent causée par une atrophie rapide des cellules du cortex cérébral. Tout d'abord, la vitesse de réaction du patient, l'activité mentale ralentit et la mémoire à court terme se détériore.

Les changements mentaux qui se développent dans la démence sénile sont associés à des changements irréversibles dans le cerveau.

1. Ces changements se produisent au niveau cellulaire, en raison d'un manque de nutrition, les neurones meurent. Cette condition est appelée démence primaire.
2. S'il existe une maladie dont le système nerveux a souffert, la maladie est dite secondaire. Ces maladies comprennent la maladie d'Alzheimer, la maladie de Huntington, la pseudosclérose spastique (maladie de Creutzfeldt-Jakob), etc.

La démence sénile, parmi les maladies mentales, est la maladie la plus courante chez les personnes âgées. La démence sénile chez les femmes est presque trois fois plus fréquente que chez les hommes. Dans la plupart des cas, l'âge des patients est de 65 à 75 ans, en moyenne, chez les femmes, la maladie se développe à 75 ans, chez les hommes - à 74 ans.

La démence vasculaire

La démence vasculaire est comprise comme une violation des actes mentaux, qui est causée par des problèmes de circulation sanguine dans les vaisseaux du cerveau. De plus, de telles violations affectent de manière significative le mode de vie du patient, son activité dans la société.

Cette forme de la maladie survient généralement après un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque. Démence vasculaire - qu'est-ce que c'est ? C'est tout un ensemble de signes qui se caractérisent par une détérioration des capacités comportementales et mentales d'une personne après une lésion des vaisseaux cérébraux. Avec la démence vasculaire mixte, le pronostic est le plus défavorable, car il affecte plusieurs processus pathologiques.

Dans ce cas, en règle générale, la démence s'est développée après des accidents vasculaires, tels que:

• Accident vasculaire cérébral hémorragique (rupture de vaisseau).
• (blocage du vaisseau avec arrêt ou détérioration de la circulation sanguine dans une certaine zone).

Le plus souvent, la démence vasculaire survient dans l'hypertension, moins souvent dans le diabète sucré sévère et certaines maladies rhumatismales, encore moins souvent dans l'embolie et la thrombose dues à des lésions squelettiques, une augmentation de la coagulation sanguine et des maladies des veines périphériques.

Les patients plus âgés doivent être sous contrôle de leurs conditions médicales sous-jacentes qui peuvent causer la démence. Ceux-ci inclus:

• hypertension ou hypotension,
• athérosclérose,
• ischémie
• diabète sucré, etc.

La démence est favorisée par un mode de vie sédentaire, le manque d'oxygène et les dépendances.

Démence de type Alzheimer

Le type de démence le plus courant. Il fait référence à la démence organique (un groupe de syndromes de démence qui se développent dans le contexte de changements organiques dans le cerveau, tels que les maladies cérébrovasculaires, les lésions cérébrales traumatiques, les psychoses séniles ou syphilitiques).

De plus, cette maladie est assez étroitement liée à des types de démence à corps de Lewy (syndrome dans lequel la mort des cellules cérébrales se produit en raison des corps de Lewy formés dans les neurones), ayant de nombreux symptômes en commun avec eux.

Démence chez les enfants

Le développement de la démence est associé à l'influence sur le corps de l'enfant de divers facteurs pouvant provoquer des perturbations dans le fonctionnement du cerveau. Parfois, la maladie est présente dès la naissance du bébé, mais se manifeste au fur et à mesure que l'enfant grandit.

Les enfants se distinguent :

• démence organique résiduelle,
• progressive.

Ces types sont divisés en fonction de la nature des mécanismes pathogéniques. Avec la méningite, une forme organique résiduelle peut apparaître, elle survient également avec un traumatisme cranio-cérébral important et une intoxication du système nerveux central par des médicaments.

Le type progressif est considéré comme une maladie indépendante qui peut faire partie de la structure des anomalies héréditaires-dégénératives et des maladies du système nerveux central, ainsi que des lésions des vaisseaux cérébraux.

Avec la démence, un enfant peut devenir déprimé. Le plus souvent, cela est caractéristique des premiers stades de la maladie. La maladie progressive altère les capacités mentales et physiques des enfants. Si vous ne travaillez pas pour ralentir la maladie, l'enfant peut perdre une partie importante des compétences, y compris celles du quotidien.

Pour tout type de démence, les proches, les membres de la famille et les membres de la famille doivent traiter le patient avec compréhension. Après tout, ce n'est pas de sa faute s'il fait parfois des choses inadéquates, c'est ce que fait la maladie. Nous devons nous-mêmes penser à des mesures préventives afin que la maladie ne nous frappe pas à l'avenir.

Causes

Après 20 ans, le cerveau humain commence à perdre des cellules nerveuses. Par conséquent, de petits problèmes de mémoire à court terme sont tout à fait normaux pour les personnes âgées. Une personne peut oublier où elle a mis les clés de la voiture, le nom de la personne avec qui elle a été présentée lors d'une visite il y a un mois.

De tels changements liés à l'âge arrivent à tout le monde. Ils n'entraînent généralement pas de problèmes dans la vie de tous les jours. Dans la démence, les troubles sont beaucoup plus prononcés.

Les causes les plus courantes de démence sont :

• maladie d'Alzheimer (jusqu'à 65 % de tous les cas);
• dommages vasculaires causés par l'athérosclérose, une altération de la circulation et des propriétés sanguines;
• abus d'alcool et toxicomanie;
• La maladie de Parkinson;
• la maladie de Pick ;
• lésion cérébrale traumatique;
• maladies endocriniennes (problèmes de thyroïde, syndrome de Cushing) ;
• maladies auto-immunes (sclérose en plaques, lupus érythémateux);
• infections (SIDA, chronique, encéphalite, etc.) ;
• Diabète;
• maladies graves des organes internes;
• une conséquence des complications de l'hémodialyse (purification du sang),
• insuffisance rénale ou hépatique sévère.

Dans certains cas, la démence se développe à la suite de plusieurs causes. La démence mixte sénile (sénile) est un exemple classique d'une telle pathologie.

Les facteurs de risque comprennent :

• plus de 65 ans ;
• hypertension;
• lipides sanguins élevés;
• obésité de tout degré;
• manque d'activité physique;
• manque d'activité intellectuelle pendant une longue période (à partir de 3 ans);
• faibles taux d'œstrogènes (s'applique uniquement au sexe féminin), etc.

Premiers signes

Les premiers signes de démence sont un rétrécissement des perspectives et des intérêts personnels, un changement dans le caractère du patient. Les patients développent de l'agressivité, de la colère, de l'anxiété, de l'apathie. La personne devient impulsive et irritable.

Les premiers signes auxquels vous devez absolument faire attention :

• Le premier symptôme d'une maladie, quelle que soit sa typologie, est un trouble de la mémoire, qui progresse rapidement.
• Les réactions de l'individu à la réalité environnante deviennent irritables, impulsives.
• Le comportement humain est rempli de régression : rigidité (cruauté), stéréotype, négligence.
• Les patients arrêtent de se laver et de s'habiller, la mémoire professionnelle est altérée.

Ces symptômes signalent rarement aux autres une maladie imminente ; ils sont attribués aux circonstances prédominantes ou à une mauvaise humeur.

Étapes

Selon les possibilités d'adaptation sociale du patient, il existe trois degrés de démence. Dans les cas où la maladie qui a causé la démence a une évolution régulièrement progressive, on parle souvent du stade de la démence.

Facile

La maladie se développe progressivement, de sorte que les patients et leurs proches ne remarquent souvent pas ses symptômes et ne se rendent pas chez le médecin à temps.

Le stade bénin est caractérisé par des violations importantes de la sphère intellectuelle, mais l'attitude critique du patient envers son propre état demeure. Le patient peut vivre de manière autonome et effectuer des activités ménagères.

Modérer

Le stade modéré est marqué par la présence de déficits intellectuels bruts et une diminution de la perception critique de la maladie. Les patients éprouvent des difficultés à utiliser les appareils ménagers (lave-linge, cuisinière, télévision), ainsi que les serrures des portes, le téléphone, les loquets.

Démence sévère

A ce stade, le patient est presque totalement dépendant de ses proches et a besoin de soins constants.

Symptômes:

• perte complète d'orientation dans le temps et dans l'espace;
• il est difficile pour le patient de reconnaître ses proches, ses amis ;
• des soins constants sont nécessaires, dans les stades ultérieurs, le patient ne peut pas manger lui-même et effectuer les procédures d'hygiène les plus simples;
• les troubles du comportement augmentent, le patient peut devenir agressif.

Symptômes de démence

La démence se caractérise par sa manifestation simultanée de plusieurs côtés : des changements se produisent dans la parole, la mémoire, la pensée, l'attention du patient. Ces fonctions et d'autres du corps sont perturbées de manière relativement uniforme. Même le stade initial de la démence est caractérisé par des déficiences très importantes, qui affecteront certainement une personne en tant que personne et professionnel.

Dans un état de démence, une personne non seulement perd la capacité montrer des compétences acquises antérieurement, mais aussi perd l'occasion acquérir de nouvelles compétences.

Symptômes:

1. Problèmes de mémoire... Tout commence par l'oubli : une personne ne se souvient plus où elle a mis tel ou tel objet, de quoi elle vient de parler, de ce qui s'est passé il y a cinq minutes (amnésie fixatrice). Dans le même temps, le patient se souvient dans tous les détails de ce qui s'est passé il y a de nombreuses années, à la fois dans sa vie et en politique. Et s'il a oublié quelque chose, il commence presque involontairement à inclure des fragments de fiction.
2. Troubles de la pensée... Il y a un ralentissement du rythme de la pensée, ainsi qu'une diminution de la capacité de pensée logique et d'abstraction. Les patients perdent la capacité de généraliser et de résoudre les problèmes. Leur discours est détaillé et stéréotypé, sa rareté est constatée, et avec la progression de la maladie, il est totalement absent. La démence se caractérise également par l'apparition possible d'idées délirantes chez les patients, souvent avec un contenu absurde et primitif.
3. Discours . Au début, il devient difficile de trouver les bons mots, puis vous risquez de rester bloqué sur les mêmes mots. Dans les cas ultérieurs, la parole devient intermittente, les phrases ne se terminent pas. Avec une bonne ouïe, il ne comprend pas le discours qui lui est adressé.

Les troubles cognitifs courants comprennent :

• troubles de la mémoire, oubli (le plus souvent, les proches du patient le remarquent);
• difficultés de communication (par exemple, problèmes de choix de mots et de définitions);
• détérioration évidente de la capacité à résoudre des problèmes logiques;
• difficultés à prendre des décisions et à planifier leurs actions (désorganisation);
• troubles de la coordination (démarche instable, chutes);
• troubles des fonctions motrices (imprécision des mouvements);
• désorientation dans l'espace;
• troubles de la conscience.

Désordres psychologiques:

• , état dépressif ;
• sentiment d'anxiété ou de peur non motivé;
• changements de personnalité;
• comportement inacceptable dans la société (constant ou épisodique);
• excitation pathologique;
• délires paranoïaques (expériences);
• hallucinations (visuelles, auditives, etc.).

Les psychoses - hallucinations, états maniaques ou - surviennent chez environ 10 % des patients atteints de démence, bien que chez un pourcentage important de patients, l'apparition de ces symptômes soit temporaire.

Diagnostique

Scanner cérébral normal (à gauche) et démence (à droite)

La démence est traitée par un neurologue. Les patients sont également consultés par un cardiologue. En cas de troubles mentaux graves, une assistance psychiatrique est requise. Souvent, ces patients finissent dans des établissements psychiatriques.

Le patient doit subir un examen complet, qui comprend :

• une conversation avec un psychologue et, si nécessaire, avec un psychiatre ;
• tests de démence (échelle courte pour évaluer l'état mental, "FAB", "BPD" et autres) électroencéphalographie
• diagnostics instrumentaux (tests sanguins pour le VIH, la syphilis, les taux d'hormones thyroïdiennes ; électroencéphalographie, tomodensitométrie et IRM du cerveau, et autres).

Lors du diagnostic, le médecin tient compte du fait que les patients atteints de démence sont très rarement en mesure d'évaluer adéquatement leur état et ne sont pas enclins à constater la dégradation de leur propre esprit. Les seules exceptions sont les patients atteints de démence précoce. Par conséquent, l'appréciation personnelle de son état par le patient ne peut être déterminante pour un spécialiste.

Traitement

Comment la démence est-elle traitée ? Actuellement, la plupart des types de démence sont considérés comme incurables. Néanmoins, des techniques thérapeutiques ont été développées pour contrôler une partie importante des manifestations de ce trouble.

La maladie change complètement le caractère d'une personne et ses désirs, c'est pourquoi l'une des principales composantes de la thérapie est l'harmonie au sein de la famille et par rapport aux proches. A tout âge, aide et soutien, la sympathie des proches est nécessaire. Si la situation autour du patient est défavorable, il est alors très difficile de progresser et d'améliorer son état.

Lors de la prescription de médicaments, vous devez vous rappeler les règles à suivre pour ne pas nuire à la santé du patient:

• Tous les médicaments ont leurs propres effets secondaires qui doivent être pris en compte.
• Le patient aura besoin d'aide et de supervision pour prendre ses médicaments régulièrement et à temps.
• Le même médicament peut agir différemment à différents stades, la thérapie nécessite donc une correction périodique.
• De nombreux médicaments peuvent être dangereux s'ils sont pris en grande quantité.
• Les médicaments individuels peuvent ne pas bien fonctionner les uns avec les autres.

Les patients atteints de démence sont peu éduqués, il leur est difficile de s'intéresser à de nouvelles afin de compenser en quelque sorte les compétences perdues. Il est important de comprendre pendant le traitement qu'il s'agit d'une maladie irréversible, c'est-à-dire incurable. Dès lors, se pose la question de l'adaptation du patient à la vie, ainsi que de la qualité des soins pour lui. Beaucoup consacrent un certain temps à soigner les malades, à chercher des soignants, à quitter leur emploi.

Pronostic pour les personnes atteintes de démence

La démence est généralement progressive. Cependant, le taux (vitesse) de progression varie considérablement et dépend d'un certain nombre de raisons. La démence raccourcit l'espérance de vie, mais les estimations de la survie varient.

Les mesures qui assurent la sécurité et offrent un environnement approprié pour la vie sont de la plus haute importance dans le traitement, tout comme les soins d'un soignant. Certains médicaments peuvent être utiles.

Prophylaxie

Afin de prévenir l'apparition de cet état pathologique, les médecins recommandent de s'engager dans la prévention. Qu'est-ce qui est requis pour cela?

• Adoptez un mode de vie sain.
• Abandonnez les mauvaises habitudes : tabac et alcool.
• Contrôler le taux de cholestérol sanguin.
• Bien manger.
• Surveiller les niveaux de sucre dans le sang.
• Traiter en temps opportun le traitement des maladies émergentes.
• Passez du temps à faire des activités intellectuelles (lecture, mots croisés, etc.).

Il s'agit de démence chez les personnes âgées : quelle est cette maladie, quels sont ses principaux symptômes et signes chez les hommes et les femmes, existe-t-il un remède. Être en bonne santé!

Département de neurologie, Académie médicale russe de formation postdoctorale, Moscou

La démence mixte survient à la suite de deux ou plusieurs processus pathologiques se développant simultanément. Cet article traite de la forme la plus courante de démence mixte résultant de la combinaison de la maladie d'Alzheimer et d'une maladie cérébrovasculaire ; des critères pour le diagnostic de la démence mixte sont proposés, des approches rationnelles de traitement sont discutées.
Mots clés: démence mixte, démence vasculaire, maladie d'Alzheimer, diagnostic, traitement.

A propos de l'auteur:
Levin Oleg Semenovich - Docteur en Sciences Médicales, Professeur, Chef du Département de Neurologie, Etablissement Public d'Enseignement Supérieur Professionnel RMAPE, Membre du Comité Exécutif de la Section Européenne de la Société des Troubles du Mouvement, Membre du Conseil d'Administration de l'All -Société russe des neurologues, membre du Présidium de la Société nationale pour l'étude de la maladie de Parkinson et des troubles du mouvement

Approches actuelles du diagnostic et du traitement de la démence mixte

OS Levin

Département de neurologie, Académie russe de médecine de formation postdoctorale, Moscou

La démence mixte résulte de deux ou plusieurs processus pathologiques simultanés. Cet article traite de la forme la plus courante de démence mixte, résultant d'une combinaison de la maladie d'Alzheimer et d'une maladie cérébrovasculaire, propose des critères de diagnostic pour la démence mixte et discute des approches rationnelles de traitement.
Mots clés: démence mixte, démence vasculaire, maladie d'Alzheimer, diagnostic, traitement.

Mixte est généralement compris comme une démence résultant de deux ou plusieurs processus pathologiques se développant simultanément. Ces dernières années, les idées sur la fréquence de la démence mixte ont considérablement changé et certains experts la considèrent comme la forme de démence la plus courante. En pratique clinique, cela « a répondu » par une nette tendance au surdiagnostic de démence mixte, ce qui conduit souvent à un traitement inadéquat. Cet article examine la forme la plus courante de démence mixte résultant d'une combinaison d'asthme et de maladie cérébrovasculaire, propose des critères pour son diagnostic de démence mixte et discute des approches rationnelles de son traitement.

Bien que la démence qui survient lorsque la maladie d'Alzheimer (MA) et la maladie cérébrovasculaire sont combinées soit le plus souvent qualifiée de mixte, dans la littérature, vous pouvez trouver des exemples d'autres variantes de démence mixte qui surviennent lorsqu'elles sont combinées :

• MA avec maladie à corps de Lewy ("variante de MA avec corps de Lewy");
• maladie à corps de Lewy avec maladie cérébrovasculaire ;
• conséquences d'un traumatisme crânien avec maladie cérébrovasculaire ou dégénérative, etc. ... Chez certains patients, une combinaison de non pas deux, mais trois processus pathologiques est possible, par exemple la MA, la neurodégénérescence avec formation de corps de Lewy et les maladies cérébrovasculaires.

Maladie d'Alzheimer et maladie cérébrovasculaire

La prévalence exacte de la démence mixte est inconnue. Selon les données pathologiques, les démences mixtes peuvent représenter 6 à 60 % des cas de démence. Selon J. Schneider et al. (2008), dans 38 % des cas, l'autopsie révèle une combinaison d'Alzheimer et de modifications vasculaires, dans 30 % des cas - la démence peut être associée aux modifications d'Alzheimer, et seulement dans 12 % des cas - avec des lésions cérébrales vasculaires isolées. Selon les données des études pathomorphologiques, au moins 50% des patients asthmatiques ont l'une ou l'autre pathologie cérébrovasculaire, mais sa signification clinique reste incertaine. D'autre part, environ 80 % des patients atteints de démence vasculaire présentent des changements d'Alzheimer de gravité variable. Même avec une démence se développant après un accident vasculaire cérébral, seulement environ 40 % des cas pouvaient être attribués à une maladie vasculaire, alors que chez au moins un tiers des patients, elle était due à une MA concomitante.

La probabilité de détecter une pathomorphologie mixte chez un patient atteint de démence dépend clairement de son âge. Si à un âge jeune et moyen, des formes "pures" de maladies peuvent prévaloir, alors la démence qui a commencé à l'âge sénile est particulièrement souvent de nature mixte.

Une combinaison aussi fréquente d'asthme et de maladie cérébrovasculaire peut s'expliquer de différentes manières. Tout d'abord, la similitude des facteurs de risque - hypertension artérielle, fibrillation auriculaire, hyperlipidémie, diabète sucré, syndrome métabolique, surpoids, tabagisme et, éventuellement, hyperhomocystéinémie prédisposent au développement non seulement de lésions cérébrales vasculaires, mais aussi de la MA (bien que dans la MA la période de latence des actions peut être significativement plus élevée). Des études épidémiologiques montrent également que les patients asthmatiques ont une incidence accrue d'accident vasculaire cérébral et d'autres pathologies cérébrovasculaires, tandis que les patients atteints de maladie cérébrovasculaire ont un risque accru d'asthme.

Relation entre les processus vasculaires et dégénératifs

Les changements dégénératifs et vasculaires peuvent :

• ne pas interagir si l'un ou les deux composants sont asymptomatiques ;
• avoir un effet additif (le tableau clinique devient le résultat de la sommation des manifestations des deux processus);
• avoir un effet synergique (la manifestation d'un processus pathologique renforce les manifestations de l'autre, ou les deux processus renforcent mutuellement les manifestations de l'autre);
• exercer un effet concurrent (la symptomatologie d'un processus pathologique "masque" la manifestation d'un autre processus pathologique).

Chez les personnes âgées qui ne souffrent pas de démence, des modifications microvasculaires asymptomatiques et certaines modifications de la maladie d'Alzheimer, telles que des plaques séniles associées à des dépôts amyloïdes, sont courantes. À cet égard, même l'affirmation de la présence de modifications vasculaires et dégénératives dans l'examen pathomorphologique en soi, apparemment, ne permet toujours pas de poser le diagnostic de démence mixte. Les deux composants doivent avoir une signification clinique, comme en témoignent leur gravité, leur localisation et leur lien avec les manifestations cliniques. Selon R. Kalaria et al. (2004), la démence mixte doit être déclarée en présence d'au moins trois infarctus cérébraux et de glomérules neurofibrillaires dont la propagation correspond au moins au quatrième stade selon Braak - à partir de ce stade, caractérisé par l'atteinte des structures limbiques, le processus dégénératif se manifeste cliniquement par une démence. K. Jellinger (2010), basé sur un examen pathomorphologique de plus d'un millier de patients atteints de démence, a conclu que les changements cérébrovasculaires sont beaucoup plus fréquents chez les patients asthmatiques que dans la démence à corps de Lewy et la maladie de Parkinson. De plus, dans la MA, ils ne semblent pas affecter de manière significative le niveau de déclin cognitif (sauf en cas de lésions cérébrales vasculaires multifocales sévères).

D'autre part, la démence mixte peut être diagnostiquée pathomorphologiquement lorsque les lésions vasculaires et les modifications d'Alzheimer dans leur expression quantitative sont insuffisantes pour provoquer une démence, et seule leur interaction peut expliquer le développement de troubles cognitifs prononcés. L'importance de l'interaction des processus dégénératifs et vasculaires a été démontrée dans un certain nombre d'études qui ont déterminé que la persistance des troubles cognitifs après un AVC dépend plus de la gravité de l'atrophie cérébrale que de la taille ou de la localisation de l'infarctus. Des cas sont décrits lorsqu'un accident vasculaire cérébral a seulement contribué à l'identification d'une maladie dégénérative infraclinique qui s'était produite avant cela - le volume total de la lésion dans ce cas a dépassé le seuil de manifestation clinique de la démence.

Dans d'autres cas, les processus dégénératifs et vasculaires peuvent endommager les mêmes cercles neuronaux, mais à différents niveaux, les crises cardiaques dans ce cas sont généralement localisées dans des zones stratégiques du cerveau. Ainsi, une lésion vasculaire du thalamus dorsomédial, associée aux neurones cholinergiques des régions antérobasales, et principalement au noyau de Meinert, peut aggraver le défaut chez les patients atteints de MA subclinique. Bien que, avec des lésions pures du thalamus, le défaut soit relativement limité et associé principalement à une altération de l'attention.

Les concepts modernes des mécanismes de développement de la MA et de la démence vasculaire suggèrent que l'interaction entre les processus vasculaires et dégénératifs va au-delà de l'effet additif et acquiert le caractère de synergie en raison de l'interaction au niveau des liens intermédiaires de la pathogenèse. De ce fait, les maladies cérébrovasculaires et la MA peuvent former une sorte de cercle vicieux dont les principaux liens pathogéniques sont : une diminution de la réactivité des microvaisseaux (observée à la fois dans la pathologie cérébrovasculaire et, dans une moindre mesure, dans la MA), l'ischémie, l'inflammation neurogène, altération de la clairance et de l'accumulation de bêta-amyloïde, ce qui, d'une part, initie une violation du métabolisme de la protéine tau avec la formation de glomérules neurofibrillaires dans les neurones et, d'autre part, conduit à une aggravation des troubles microvasculaires. Ce cercle vicieux prédétermine des dommages plus étendus à la moelle dans la démence mixte.

Selon certains auteurs, une variante spéciale de la démence mixte devrait être considérée comme des cas de MA, dans lesquels il existe des modifications diffuses de la substance blanche périventriculaire, qui dans certains cas peuvent être associées à une maladie cérébrovasculaire concomitante (par exemple, une microangiopathie hypertensive), et dans d'autres reflètent la présence d'une angiopathie amyloïde cérébrale ... Dans les deux cas, les lésions cérébrales peuvent être représentées non seulement par des modifications ischémiques, mais également par des macro ou micro-hémorragies, qui peuvent contribuer au déclin cognitif. Le modèle, lorsqu'un processus pathologique « masque » les manifestations cliniques d'un autre processus pathologique, a été observé chez des patients présentant simultanément des signes de processus Alzheimer et de dégénérescence avec formation de corps de Lewy. Certaines des manifestations cliniques typiques de la dégénérescence à corps de Lewy étaient moins prononcées chez les patients présentant des modifications concomitantes de la maladie d'Alzheimer.

Comment la démence mixte est-elle diagnostiquée cliniquement ?

Il est d'usage de diagnostiquer la démence mixte avec la détection simultanée de signes cliniques et/ou de neuroimagerie de l'asthme et de la maladie cérébrovasculaire. Cependant, un simple constat de la présence simultanée de foyers vasculaires (aussi bien ischémiques qu'hémorragiques) ou de leucoaraïose et d'atrophie cérébrale, selon les données du scanner ou de l'IRM, ne peut servir de base au diagnostic de démence mixte, car, par exemple, un accident vasculaire cérébral ne peut accompagner l'asthme sans manière significative sur les fonctions cognitives du patient. De plus, il n'y a aucune raison de le diagnostiquer chez un patient atteint de MA en clinique, s'il présente des facteurs de risque vasculaire (par exemple, l'hypertension artérielle) ou une sténose athéroscléreuse des artères carotides, ou s'il existe des indications anamnestiques d'un accident vasculaire cérébral qui ne sont pas confirmées par données de neuro-imagerie.

Apparemment, le diagnostic de démence mixte n'est justifié que dans le cas où, sur la base du concept d'une maladie, il est impossible d'expliquer le tableau clinique ou les caractéristiques de l'évolution du processus chez un patient donné.

Il convient de garder à l'esprit que la MA est un processus plus caché qui ne se manifeste pas par une image dramatique d'un accident vasculaire cérébral ou par des changements spécifiques facilement identifiables sur la tomodensitométrie et l'IRM. Néanmoins, sa présence peut être jugée par le profil cognitif caractéristique, reflétant l'implication prédominante des structures temporo-pariétales, l'évolution progressive de la maladie avec une évolution caractéristique de l'état neuropsychologique. La possibilité d'une MA doit également être envisagée s'il existe des antécédents familiaux d'indications de cette maladie.

Selon le profil neuropsychologique, les patients atteints de démence mixte occupent généralement une position intermédiaire entre les patients atteints de MA « pure » et les patients atteints de démence vasculaire « pure », mais dans la plupart des cas, ils sont plus proches des patients atteints de MA que des patients atteints de démence vasculaire. Ainsi, la présence d'une « composante vasculaire » peut contribuer à une apparition plus précoce de la MA, au développement d'un défaut de régulation (frontal) plus prononcé, cependant, à un stade de développement ultérieur, ce sont les changements d'Alzheimer qui déterminent de manière décisive le taux de déclin cognitif et profil neuropsychologique.

Ceci correspond aux données de D. Lisbon et al. (2008), selon laquelle chez les patients atteints de leucoarèse étendue, un profil neuropsychologique caractéristique de la DEP est révélé, c'est-à-dire un défaut de régulation prononcé avec une relative préservation de la mémoire (évaluée non pas par la reproduction, mais par la reconnaissance), tandis que les patients avec une légère les leucoaraïoses sont caractérisées par la relation inverse : une diminution marquée de la mémoire avec une altération modérée de la performance des tests évaluant le contrôle mental, qui est plus caractéristique de la MA. On peut supposer que le développement de la démence mixte peut s'expliquer par le phénomène de « l'alzheimérisation » profil neuropsychologique chez certains patients atteints d'encéphalopathie discirculatoire.

Le taux de déclin cognitif peut être d'une grande valeur diagnostique. Les résultats de la méta-analyse de G. Frisoni et al. (2007), une augmentation de la sévérité de la leucoencéphalopathie (leucoarèse) peut expliquer la diminution du score au Mini-Mental State Examination (MMSE) de 0,28 point par an en moyenne (à titre de comparaison : avec le vieillissement naturel, le score MMSE par an diminue de moins d'un millième de point, c'est-à-dire qu'il reste pratiquement stable, et dans BA il diminue d'environ 3 points). Il n'est pas surprenant que, selon les résultats d'études prospectives, la démence mixte en termes de taux de déclin cognitif occupe une position intermédiaire entre la MA, caractérisée par un taux de déclin cognitif plus élevé (2-4 points sur le MMSE par an) et diabète pur (0,5 à 1,0 point par an) .

D'autre part, le processus cérébrovasculaire n'est pas toujours évident, qui, surtout dans la microangiopathie cérébrale, peut se dérouler secrètement, sans épisodes d'accident vasculaire cérébral, mais, néanmoins, accélérer l'apparition ou modifier l'évolution d'un asthme parallèle. Dans ce dernier cas, le profil neuropsychologique, qui est généralement caractéristique de la MA, peut acquérir une composante sous-cortico-frontale sous la forme d'une altération de l'attention et des fonctions régulatrices, d'un retard de l'activité mentale, et/ou s'accompagner d'un développement plus précoce de troubles de la marche. , instabilité posturale, dysarthrie et troubles urinaires neurogènes. Bien que les techniques de neuroimagerie jouent un rôle clé dans l'identification de la composante vasculaire de la démence mixte, certaines lésions microvasculaires (par exemple, les micro-infarctus corticaux) restent invisibles aux méthodes modernes de neuroimagerie structurelle et ne peuvent être détectées que lors d'un examen pathologique. Cela brouille les corrélations clinique / neuroimagerie et rend difficile l'identification de la nature mixte de la démence. Des difficultés dans le diagnostic nosologique de la démence et l'existence de formes atypiques de la MA, principalement sa « forme frontale », caractérisée par le développement précoce de troubles cognitifs régulateurs.

En pratique clinique, la démence mixte est le plus souvent diagnostiquée dans 3 situations. Tout d'abord, avec une augmentation rapide du défaut cognitif après un AVC chez un patient qui avait auparavant souffert de BA. Deuxièmement, avec le développement d'une démence progressive avec une composante corticale (temporopariétale) prononcée dans les mois qui suivent un AVC chez un patient initialement intact (il a déjà été mentionné que dans environ un tiers des cas, la démence post-AVC s'explique par l'ajout ou accélération du développement de la dégénérescence Alzheimer). Troisièmement, la démence mixte peut être caractérisée par le développement parallèle de lésions ischémiques diffuses de la substance blanche profonde des hémisphères cérébraux et par une dégénérescence du lobe temporal, qui peuvent être détectées par neuroimagerie.

Encore une fois, il convient de souligner que le principe principal du diagnostic de la démence mixte doit être la correspondance entre la nature, le degré et la localisation des modifications de la neuro-imagerie et des troubles cliniques (cognitifs, comportementaux, moteurs), en tenant compte des corrélations établies en neuro-imagerie clinique. Par exemple, la sévérité de l'atrophie de la région temporo-pariétale et de l'hippocampe doit correspondre à certains troubles de la mémoire, de la parole et des fonctions visuo-spatiales, et la présence d'une leucoaraïose doit correspondre à des troubles cognitifs ou moteurs de type sous-cortical (fronto-sous-cortical) . De plus, l'évaluation de l'évolution est importante : par exemple, la persistance de troubles cognitifs aigus et disproportionnés par rapport au foyer vasculaire indique également la possibilité d'une démence mixte. Ainsi, l'analyse simultanée des manifestations cliniques et de neuroimagerie contribue au diagnostic de démence « mixte » et à l'évaluation de la « contribution » de chacune des maladies au tableau clinique final.

Sur la base de ces données, les critères de démence mixte sous sa forme la plus générale peuvent être formulés comme suit :

1) La présence de déficits cognitifs, en termes de profil et de dynamique caractéristiques de la MA, en association avec des données anamnestiques et/ou des déficits neurologiques, indiquant une maladie cérébrovasculaire.
Et/ou
2) Une combinaison d'altérations IRM caractéristiques de la MA (principalement atrophie hippocampique) et du diabète sucré (leucoaraïose, lacunes, crises cardiaques), surtout si les signes neuro-imagerie d'une maladie cérébrovasculaire sont insuffisants pour expliquer le déficit cognitif du patient.

Les signes pouvant indiquer une démence mixte chez les patients présentant un tableau clinique manifeste de MA ou de maladie cérébrovasculaire sont résumés dans le tableau.

Une approche similaire a été proposée en 2010 par le groupe d'experts internationaux déjà mentionné dirigé par B. Dubois. Selon lui, une « DA mixte » doit être diagnostiquée si le phénotype clinique typique de la DA est un ou plusieurs éléments, notamment des indications anamnestiques d'un accident vasculaire cérébral récent ou antérieur, des troubles de la marche précoces ou un parkinsonisme, des troubles psychotiques ou des fluctuations cognitives, suffisamment prononcés. signes de neuroimagerie des maladies cérébrovasculaires.

Il a été supposé que l'identification de biomarqueurs de la MA et d'autres démences dégénératives (par exemple, le niveau de bêta-amyloïde et de protéine tau dans le LCR) permettra à l'avenir de diagnostiquer plus précisément la démence mixte. Cependant, selon des publications récentes, même dans la démence vasculaire pure, il est possible de détecter des niveaux élevés de protéine tau totale dans le LCR, ce qui était considéré comme typique de la MA. Bien qu'un faible niveau de bêta-amyloïde soit une preuve plus probable en faveur de la MA ou d'une démence mixte avec une composante d'Alzheimer, sa signification diagnostique différentielle n'a pas été évaluée de manière adéquate. Ainsi, ces biomarqueurs peuvent sans aucun doute contribuer au diagnostic précoce de la MA, en la différenciant de la norme d'âge ; cependant, leur importance dans le diagnostic différentiel de la MA, des démences vasculaires et mixtes reste incertaine aujourd'hui.

Principes de traitement

Sur la base de considérations générales, le traitement de la démence mixte doit être orienté vers tous les processus pathologiques qui se révèlent chez le patient. Même si le processus cérébrovasculaire n'est pas le facteur prépondérant dans le développement de la démence, il peut contribuer à la progression d'un défaut cognitif et doit être corrigé dans la même mesure que dans la démence purement vasculaire. En conséquence, le traitement doit inclure des mesures pour corriger les facteurs de risque vasculaire, y compris l'utilisation d'antihypertenseurs, de statines, etc., la prévention des épisodes ischémiques récurrents (par exemple, les médicaments antiplaquettaires). L'utilisation de statines peut être particulièrement importante, car elles contribuent non seulement à la normalisation du profil lipidique, mais aussi, comme le montrent les données expérimentales, ont un effet anti-inflammatoire et antithrombogène, réduisent l'accumulation de bêta-amyloïde dans le cerveau, améliorer la fonction endothéliale et augmenter la réactivité des vaisseaux cérébraux.

Parallèlement, une série d'études évaluant l'efficacité des antihypertenseurs, des statines, de l'aspirine chez des patients souffrant d'asthme déjà développé a donné des résultats négatifs. L'hyperhomocystéinémie est également un facteur de risque de démence, qui peut être corrigée avec de l'acide folique, des vitamines B12 et B6. Bien que le rôle de l'homocystéine en tant que facteur de risque de démence vasculaire et dégénérative soit bien établi, il n'a pas encore été démontré qu'une diminution des taux d'homocystéine s'accompagne d'une diminution du risque de lésions cérébrovasculaires et de troubles cognitifs. Cela conduit à la conclusion que l'hyperhomocystéinémie peut être un marqueur d'un risque accru de démence plutôt qu'une cause.

La dysfonction endothéliale, qui perturbe le fonctionnement des unités neurovasculaires en pathologie microvasculaire, peut être considérée comme l'une des cibles les plus prometteuses pour une action thérapeutique dans les démences mixtes. À l'heure actuelle, l'expérience a montré que les statines, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine et les cholinomimétiques sont des moyens d'augmenter la réactivité des petits vaisseaux et d'améliorer la perfusion cérébrale, mais on ne sait pas si cet effet a une signification clinique. Les antioxydants (en particulier le neurox), qui bloquent l'action des radicaux libres formés à la suite de l'ischémie, peuvent potentiellement aussi augmenter l'hyperémie fonctionnelle en facilitant le couplage des neurones et des petits vaisseaux sanguins qui les alimentent.

Malheureusement, à l'heure actuelle, il n'y a aucune possibilité prouvée d'un effet étiopathogénétique sur la composante dégénérative de la démence mixte, qui ralentirait au moins le processus de dégénérescence et de mort cellulaire. Malgré la grande popularité des soi-disant « médicaments vasoactifs », leur rôle dans le traitement de la démence mixte reste à prouver. Leur capacité à améliorer la perfusion cérébrale et le pronostic de la maladie à long terme est très discutable. L'affaiblissement de la réactivité des petits vaisseaux atteints peut être un obstacle sérieux à leur effet thérapeutique.

Néanmoins, les antidéments modernes (inhibiteurs de la cholinestérase et mémantine) permettent de ralentir le processus de déclin cognitif et de retarder le développement de troubles du comportement et la perte complète d'autonomie domestique chez les patients atteints de MA. Ces médicaments, comme le montrent des études contrôlées, peuvent également réduire les déficits cognitifs inhérents à la démence vasculaire.

La base de l'utilisation des inhibiteurs de la cholinestérase dans la MA est la déficience du système cholinergique révélée dans cette maladie. En ce qui concerne la pathologie cérébrovasculaire, les données sur l'état du système cholinergique sont plus contradictoires. Comme le montrent certaines études, le déficit du système cholinergique n'est détecté de manière plus ou moins prévisible dans la pathologie cérébrovasculaire qu'en présence de modifications supplémentaires de la maladie d'Alzheimer. À cet égard, l'utilisation d'inhibiteurs de la cholinestérase chez les patients atteints de démence mixte semble prometteuse.

À l'heure actuelle, dans des essais cliniques contrôlés sur la démence mixte, l'efficacité de la galantamine, inhibiteur de la cholinestérase, qui améliore également la transmission cholinergique en modulant les récepteurs centraux H-cholinergiques, a été prouvée. L'analyse des résultats d'une étude sur la rivastigmine chez des patients atteints de démence vasculaire a montré que le médicament était plus efficace dans les cas où la démence était plus susceptible d'être de nature mixte (chez les patients de plus de 75 ans, ainsi qu'en présence de atrophie des lobes temporaux médians). Cependant, dans cette catégorie de patients, la rivastigmine a plutôt amélioré les fonctions cognitives que l'état d'activité quotidienne.

Ces données confirment que le déficit cholinergique chez les patients atteints de démence vasculaire reflète plutôt la présence d'une composante concomitante de la maladie d'Alzheimer. D'autre part, dans l'une des études antérieures sur la rivastigmine, il a été montré que les patients atteints de MA qui avaient une hypertension artérielle répondaient mieux au médicament que les patients sans hypertension, ce qui justifie en outre l'utilisation de médicaments cholinomimétiques dans la démence mixte.

En plus de l'effet sur les fonctions cognitives, comme le montrent les données expérimentales, les cholinomimétiques peuvent inhiber l'accumulation de bêta-amyloïde et la formation de dépôts amyloïdes dans le cerveau, contribuant à « l'alzheimerisation » des troubles cognitifs en pathologie cérébrovasculaire, protéger les cultures cellulaires des les effets toxiques de l'amyloïde et des radicaux libres, améliorent la perfusion cérébrale, procurant un effet vasodilatateur sur les vaisseaux du cortex cérébral. De plus, il a été démontré que les agents cholinergiques sont capables d'augmenter la réactivité des petits vaisseaux, augmentant le phénomène d'hyperémie de travail, et la composante vasoactive de leur action peut être médiée par l'effet sur le système de production d'oxyde nitrique - un lien clé dans la régulation du tonus vasculaire. De plus, les cholinomimétiques peuvent agir sur un autre maillon intermédiaire du processus vasculaire et dégénératif - le processus de neuroinflammation, qui est contrôlé par la voie cholinergique et, par une augmentation du niveau d'acétylcholine extracellulaire (extra-synaptique), peut être affaibli.

Deux essais contrôlés d'une durée de 6 mois ont montré un effet bénéfique de la mémantine sur la fonction cognitive chez des patients atteints de démence vasculaire légère à modérée. Dans les deux études, le médicament a mieux aidé les patients qui n'avaient pas de changements macrostructuraux dans le cerveau selon les données de neuroimagerie, ce qui peut être interprété comme une efficacité plus élevée du médicament chez les patients atteints de démence microvasculaire et mixte.

L'une des approches prometteuses pouvant augmenter l'efficacité de la démence mixte est l'utilisation de précurseurs de l'acétylcholine, en particulier l'alfoscérate de choline (cereton). Un groupe de précurseurs de l'acétylcholine qui ont été historiquement les premiers agents cholinomimétiques à être utilisés pour les troubles cognitifs. Cependant, les essais cliniques des précurseurs de première génération de l'acétylcholine - la choline et la phosphatidylcholine (lécithine) - ont été infructueux (soit seuls, soit en combinaison avec un inhibiteur de la cholinestérase). Leur inefficacité peut s'expliquer par le fait qu'ils ont contribué à une augmentation de la teneur en acétylcholine dans le cerveau, mais n'ont pas stimulé sa libération, et ont également mal pénétré la barrière hémato-encéphalique.

Les médicaments de deuxième génération (y compris l'alfoscérate de choline) sont exempts de cet inconvénient. L'alfoscérate de choline, entrant dans le corps, est décomposé en choline et glycérophosphate. En raison de l'augmentation rapide de la concentration plasmatique et de la neutralité électrique, la choline libérée lors de la dégradation de l'alfoscérate de choline pénètre la barrière hémato-encéphalique et participe à la biosynthèse de l'acétylcholine dans le cerveau. Il en résulte une augmentation de l'activité cholinergique, à la fois en augmentant la synthèse d'acétylcholine et sa libération.

Selon les données expérimentales, l'alfoscérate de choline améliore la libération d'acétylcholine dans l'hippocampe des rats, améliore la mémoire altérée par l'administration de scopolamine, restaure les marqueurs de la transmission cholinergique chez les rats âgés et a un effet neuroprotecteur, améliorant la survie des tissus. Avec les médicaments de certains autres groupes (antidépresseurs sérotoninergiques, faibles doses de lévodopa), l'alfoscérate de choline est capable de stimuler l'activité des cellules progénitrices de l'hippocampe et de la zone sous-ventriculaire et les processus de néoneurogenèse. Dans des essais cliniques contrôlés, il a été démontré que l'alfoscérate de choline peut être utile dans la démence post-AVC, y compris en association avec des inhibiteurs de la cholinestérase et de la mémantine. Une approche similaire peut être prometteuse pour la démence mixte.

Littérature

1. Gavrilova S.I. Pharmacothérapie de la maladie d'Alzheimer. M. : 2003 ; 319.
2. Damulin I.V. Démence vasculaire et maladie d'Alzheimer. M. : 2002 ; 85.
3. Levin O.S. Étude tomographique par résonance magnétique clinique de l'encéphalopathie dyscirculatoire avec troubles cognitifs. Insulter. Cand. Sciences médicales. Moscou : 1996.
4. Levin OS Diagnostic et traitement de la démence en pratique clinique. M. : Medpress-inform, 2009 ; 255.
5. Verstl G., Melike A., Weichel K. Démence. Per avec lui. M. : Medpress-inform, 2010 ; 250.
6. Yakhno N.N. Troubles cognitifs dans une clinique neurologique. Nevrol. zhurn. 2006 ; 11 : appli. 1 : 4-13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. et al. Efficacité, sécurité et tolérabilité des gélules de rivastigmine chez les patients atteints de démence vasculaire probable : l'étude VantagE. Recherche médicale actuelle et opinion. 2008 ; 24 : 2561-2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N. et al. Influence de la galantamine sur la réactivité vasomotrice dans la maladie d'Alzheimer et la démence vasculaire due à une microangiopathie cérébrale. Accident vasculaire cérébral. 2007 ; 38 : 3186-3192.
9. Benarroch E. Dysfonctionnement de l'unité neurovasculaire : une composante vasculaire de la maladie d'Alzheimer ? Neurologie. 2007 ; 68 : 1730-1732.
10. Bienheureux G., Tomlinson B.E., Roth M. L'association entre les mesures quantitatives de la démence et du changement sénile dans la substance grise cérébrale des sujets âgés. Fr. J. Psychiatrie. 1968 ; 114 : 797-811.
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Maladie d'Alzheimer avec maladie cérébrovasculaire comparée à la maladie d'Alzheimer et à la démence vasculaire. J. Neurol. Neurochirurgien. Psychiatrie. 2009 ; 80 : 133-139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. et al. Réviser la définition de la maladie d'Alzheimer : un nouveau lexique. Lancet Neurologie. 2010 ; 9 : 1118-1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. et al. Efficacité de la galantamine dans la démence vasculaire probable et la maladie d'Alzheimer associée à une maladie cérébrovasculaire : un essai randomisé. Lancette. 2002 ; 359 : 1283-1290.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Petit G.W. et al. Un essai d'extension en ouvert de la galantamine chez des patients atteints de démence vasculaire probable et de démence mixte. Clin Ther. 2003 ; 25 : 1765-1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmine chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer et d'hypertension concomitante. Int. J. Clin. Pratique. 2002 ; 56 : 791-796.
16. Feldman H.H., Doody R.S., Kivipelto M. et al. Essai contrôlé randomisé de l'atorvastatine dans la maladie d'Alzheimer légère à modérée. Neurologie. 2010 ; 74 : 956-964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. et al. L'effet des lisions de la substance blanche sur la cognition chez les personnes âgées. Nat.Clin.Pratique.Neurologie. 2007 ; 3: 620-627.
18. Girouard H., Iadecola C. Couplage neurovasculaire dans le cerveau normal et dans l'hypertension. AVC et maladie d'Alzheimer. J. Appl. Physiol. 2006 ; 100 : 328-335.
19. Iadecola C. Régulation neurovasculaire dans le cerveau normal et dans la maladie d'Alzheimer. Nat. Tour. Neurosques. 2004 ; 5 : 347-360.
20. Jellinger KA. L'énigme du trouble cognitif vasculaire et de la démence vasculaire. Acta Neuropathol (Berl). 2007 ; 113 : 349-388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Y a-t-il une démence vasculaire pure chez les personnes âgées ? J Neurol Sci. 2010 ; 299 ; 150-155.
22. Jellinger K.A. Prévalence et impact des lésions cérébrovasculaires dans les maladies d'Alzheimer et à corps de Lewy. Neurodégénérative Dis. 2010 ; 7 : 112-115.
23. Kalaria R.N., Kenny R.A., Ballard C. et al. Vers la définition des substrats neuropathologiques de la démence vasculaire. J. Neurol Sci. 2004 ; 226 : 75-80.
24. Leys D., Non H., Mackowiak-Cordoliani M. A., Pasquier F. Démence post-AVC. Lancet Neurol. 2005 ; 752-759.
25. Libon D., Price C., Giovannetti T et al Liaison des hyperintensités IRM avec des schémas de déficience neuropsychologique. Accident vasculaire cérébral. 2008 ; 39 : 806-813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A.P. et al. Revue systématique : abaissement de la pression artérielle chez les patients sans antécédent de maladie cérébrovasculaire pour la prévention des troubles cognitifs et de la démence. J. Neurol. Neurochirurgien. Psychiatrie. 2008 ; 79 : 4-5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Dénervation cholinergique dans un état pur multi-infarctus : observations sur CADASIL. Neurologie. 2003 ; 60 : 1183-1185.
28. O'Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Troubles cognitifs vasculaires. Lancet Neurologie. 2003 ; 2 : 89-98.
29. O'Connor D. Épidémiologie. / A. Burns et al (éds). Démence. éd. New York, Holder Arnold, 2005; 16-23.
30. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stöffler A, et al. Efficacité et innocuité de la mémantine chez les patients atteints de démence vasculaire légère à modérée : un essai randomisé contrôlé par placebo (MMM 300). Accident vasculaire cérébral. 2002 ; 33 : 1834-1839.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinscki V. et al. Prévalence et résultats des troubles cognitifs vasculaires. Neurologie. 2000 ; 54 : 447-451.
32. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T., et al. Démence vasculaire : critères diagnostiques pour les études de recherche. Rapport de l'atelier international NINDS-AIREN. Neurologie. 1993 ; 43 : 250-260.
33. Román GC, Royall DR. Fonction de contrôle exécutif : une base rationnelle pour le diagnostic de la démence vasculaire. Maladie d'Alzheimer Dis Assoc. 1999 ; 13 : Suppl 3 : 69-80.
34. Roman G.C., Kalaria R.N. Déterminants vasculaires des déficits cholinergiques dans la maladie d'Alzheimer et la démence vasculaire. Vieillissement neurobiologique. 2006 ; 27 : 1769-1785.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. Les pathologies cérébrales mixtes représentent la plupart des cas de démence chez les personnes âgées vivant dans la communauté. Neurologie. 2007 ; 69 : 2197-2204.
36. Shanks M., Kivipelto M., Bullock R. Inhibition de la cholinestérase : existe-t-il des preuves
effets modificateurs de la maladie? Recherche médicale actuelle et opinion. 2009 ; 25 : 2439-2446.
37. Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A., et al. L'infarctus cérébral et l'expression clinique de la maladie d'Alzheimer : l'étude Nun. JAMA. 1997 ; 277 : 813-817.
38. Sparks D.L., Sabbagh M.N., Connor D.J., et al. Atorvastatine pour le traitement de la maladie d'Alzheimer légère à modérée : résultats préliminaires. Arch Neurol. 2005 ; 62 : 753-757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. et al. Signes neurologiques en relation avec le type de maladie cérébrovasculaire dans la démence vasculaire. Accident vasculaire cérébral. 2008 ; 39 : 317-322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. Une étude multicentrique en double aveugle, contrôlée par placebo, de la mémantine dans la démence vasculaire légère à modérée (MMM 500). Int. Clin. Psychopharmacole. 2002 ; 17 : 297-305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. La déficience exécutive définit-elle une variante frontale de la maladie d'Alzheimer? Psychogériatrie internationale. 2010 ; 22 : 1280-1290.
42. Zekry D., Hauw J. J., Gold G. Démence mixte : épidémiologie, diagnostic et traitement. J Am Geriatr Soc. 2002 ; 50 : 1431-1438.
43. Zekry D., Gold G. Gestion de la démence mixte. Drogues et vieillissement. 2010 ; 27 : 715-728.

La démence définit une forme acquise de démence, dans le cadre de laquelle les patients ont une perte des compétences pratiques et des connaissances acquises antérieurement (qui peuvent survenir à des degrés variables d'intensité de manifestation), alors qu'en même temps une diminution persistante de leur activité cognitive . La démence, dont les symptômes, en d'autres termes, se manifestent sous la forme d'une défaillance des fonctions mentales, est le plus souvent diagnostiquée à un âge avancé, mais la possibilité de son développement à un jeune âge n'est pas exclue.

description générale

La démence se développe à la suite de lésions cérébrales, dans le contexte desquelles se produit une dégradation marquée des fonctions mentales, ce qui permet généralement de distinguer cette maladie du retard mental, des formes de démence congénitales ou acquises. Le retard mental (c'est aussi un retard mental ou une démence) implique un arrêt du développement de la personnalité, qui se produit également avec des dommages au cerveau à la suite de certaines pathologies, mais se manifeste principalement sous la forme de dommages à l'esprit, ce qui correspond à son Nom. Dans le même temps, le retard mental diffère de la démence en ce que, avec lui, l'intellect d'une personne, un adulte physiquement, n'atteint pas les indicateurs normaux correspondant à son âge. De plus, le retard mental n'est pas un processus progressif, mais le résultat de la maladie d'une personne malade. Néanmoins, dans les deux cas, et lorsque l'on considère la démence, et lorsque l'on considère le retard mental, il y a le développement de troubles de la motricité, de la parole et des émotions.

Comme nous l'avons déjà noté, la démence affecte massivement les personnes âgées, ce qui détermine son type de démence sénile (c'est cette pathologie qui est généralement définie comme la folie sénile). Cependant, la démence apparaît également chez les jeunes, qui survient souvent à la suite d'un comportement addictif. La dépendance ne signifie rien de plus que les dépendances ou les dépendances - une attraction pathologique, dans laquelle il est nécessaire d'effectuer certaines actions. Tout type d'attirance pathologique contribue à augmenter le risque de développer une maladie mentale chez une personne, et souvent cette attirance est directement liée à des problèmes sociaux ou personnels existant pour elle.

Souvent, la toxicomanie est utilisée dans l'introduction de phénomènes tels que la toxicomanie et la toxicomanie, mais plus récemment, un autre type de dépendance a été identifié pour cela - les dépendances non chimiques. Les dépendances non chimiques, à leur tour, définissent la dépendance psychologique, qui est elle-même un terme ambigu en psychologie. Le fait est que principalement dans la littérature psychologique, ce type de dépendance est considéré sous une forme unique - sous la forme d'une dépendance à des substances narcotiques (ou intoxicantes).

Cependant, si l'on considère à un niveau plus profond ce type de dépendance, ce phénomène apparaît également dans l'activité mentale quotidienne qu'une personne rencontre (loisirs, hobbies), ce qui détermine ainsi le sujet de cette activité en tant que substance enivrante, par conséquent dont il est à son tour considéré comme un substitut de source, provoquant certaines émotions manquantes. Ceux-ci incluent le shopping, la dépendance à Internet, le fanatisme, la suralimentation psychogène, la dépendance au jeu, etc. Dans le même temps, la dépendance est également considérée comme un moyen d'adaptation, grâce auquel une personne s'adapte à des conditions difficiles pour elle-même. Sous les agents élémentaires de la toxicomanie sont considérés comme des drogues, de l'alcool, des cigarettes, créant une atmosphère imaginaire et à court terme de conditions « agréables ». Un effet similaire est obtenu lors de l'exécution d'exercices de relaxation, pendant le repos, ainsi que pendant les actions et les choses dans lesquelles la joie à court terme surgit. Dans chacune de ces options, après leur achèvement, une personne doit revenir à la réalité et aux conditions dont il a été possible de " s'échapper " de cette manière, ce qui fait que le comportement addictif est considéré comme un problème assez complexe de conflit interne sur la base de la nécessité d'échapper à des conditions spécifiques, dans le contexte desquelles et il existe un risque de développer une maladie mentale.

Revenant à la démence, nous pouvons souligner les données actuelles fournies par l'OMS, sur la base desquelles on sait que les taux d'incidence mondiaux sont d'environ 35,5 millions de personnes avec ce diagnostic. De plus, on suppose qu'en 2030, ce chiffre atteindra 65,7 millions et qu'en 2050, il sera de 115,4 millions.

Avec la démence, les patients ne sont pas capables de réaliser ce qui leur arrive, la maladie « efface » littéralement de leur mémoire tout ce qui s'y est accumulé au cours des années de vie précédentes. Certains patients connaissent le déroulement d'un tel processus à un rythme accéléré, en raison duquel ils développent rapidement une démence totale, tandis que d'autres peuvent s'attarder longtemps au stade de la maladie dans le cadre de troubles cognitivo-mnésiques (troubles intellectuels-mnésiques ) - c'est-à-dire avec des troubles de la performance mentale, une diminution de la perception, de la parole et de la mémoire. Dans tous les cas, la démence détermine non seulement l'issue pour le patient sous la forme de problèmes d'échelle intellectuelle, mais également des problèmes dans lesquels il perd de nombreux traits de personnalité humaine. Le stade sévère de la démence détermine pour les patients une dépendance aux autres, une inadaptation, ils perdent la capacité d'effectuer les actions les plus simples liées à l'hygiène et à la prise alimentaire.

Causes de démence

Les principales causes de démence sont la présence de la maladie d'Alzheimer chez les patients, qui est définie, respectivement, comme démence de type alzheimer, ainsi qu'avec les lésions vasculaires réelles auxquelles le cerveau est exposé - la maladie est définie dans ce cas comme la démence vasculaire. Moins fréquemment, tout néoplasme se développant directement dans le cerveau est la cause de la démence ; cela inclut également les lésions cérébrales traumatiques ( démence non progressive ), maladies du système nerveux, etc.

L'importance étiologique dans l'examen des causes conduisant à la démence est attribuée à l'hypertension artérielle, aux troubles circulatoires systémiques, aux lésions des gros vaisseaux dans le contexte de l'athérosclérose, aux arythmies, aux angiopathies héréditaires, aux troubles répétés liés à la circulation cérébrale. (la démence vasculaire).

En tant que variantes étiopathogénétiques conduisant au développement de la démence vasculaire, il existe sa variante microangiopathique, sa variante macroangiopathique et sa variante mixte. Ceci s'accompagne de modifications multi-infarctus survenant dans la substance du cerveau et de nombreuses lésions lacunaires. Avec la variante macroangiopathique du développement de la démence, on distingue des pathologies telles que la thrombose, l'athérosclérose et l'embolie, dans le contexte desquelles une occlusion se développe dans une grande artère du cerveau (un processus dans lequel la lumière se rétrécit et le vaisseau se bloque). À la suite de ce cours, un accident vasculaire cérébral se développe avec des symptômes correspondant à la piscine affectée. En conséquence, le développement de la démence vasculaire se produit par la suite.

Quant à la variante de développement microangiopathique suivante, les angiopathies et l'hypertension sont ici considérées comme des facteurs de risque. Les particularités de la lésion dans ces pathologies conduisent dans un cas à une démyélinisation de la substance sous-corticale blanche avec le développement simultané d'une leucoencéphalopathie, dans un autre cas, elles provoquent le développement de lésions lacunaires, dans le contexte desquelles se développe la maladie de Binswanger, et à cause desquelles , à son tour, la démence se développe.

Dans environ 20% des cas, la démence se développe dans le contexte de l'alcoolisme, de l'apparition de formations tumorales et du traumatisme cranio-cérébral mentionné précédemment. 1% de l'incidence est due à la démence dans le contexte de la maladie de Parkinson, des maladies infectieuses, des maladies dégénératives du système nerveux central, des pathologies infectieuses et métaboliques, etc. , un dysfonctionnement de la glande thyroïde, des maladies des organes internes (insuffisance rénale ou hépatique ).

La démence chez les personnes âgées est irréversible par la nature du processus, même si les facteurs possibles qui l'ont provoquée sont éliminés (par exemple, la prise de médicaments et leur arrêt).

Démence : classification

En fait, sur la base d'un certain nombre de caractéristiques énumérées, les types de démence sont déterminés, à savoir démence sénile et la démence vasculaire ... En fonction du degré d'adaptation sociale pertinent pour le patient, ainsi que du besoin de supervision et de l'aide d'un tiers en combinaison avec sa capacité de libre-service, des formes appropriées de démence sont distinguées. Ainsi, en général, l'évolution de la démence peut être légère, modérée ou sévère.

Démence légère désigne un état dans lequel une personne malade est confrontée à une dégradation de ses compétences professionnelles, en plus de cela, son activité sociale diminue également. L'activité sociale, en particulier, signifie une diminution du temps consacré à la communication quotidienne, se propageant ainsi à l'environnement immédiat (collègues, amis, parents). De plus, dans un état de démence légère, les patients affaiblissent également leur intérêt pour les conditions du monde extérieur, de sorte qu'il est urgent d'abandonner leurs options habituelles pour passer leur temps libre, des loisirs. La démence légère s'accompagne de la préservation des compétences d'auto-soins existantes. De plus, les patients sont correctement orientés dans les limites de leur domicile.

Démence modérée conduit à une condition dans laquelle les patients ne peuvent plus rester seuls avec eux-mêmes pendant une longue période, ce qui est causé par la perte de compétences dans l'utilisation des équipements et appareils qui les entourent (télécommande, téléphone, cuisinière, etc.), voire des difficultés ne sont pas exclues en utilisant des serrures de porte. Nécessite une surveillance constante et l'aide des autres. Dans le cadre de cette forme de la maladie, les patients conservent les compétences nécessaires à l'auto-soin et à la réalisation d'actions liées à l'hygiène corporelle. Tout cela, par conséquent, rend la vie difficile pour l'environnement des patients.

Quant à une forme de maladie telle que démence sévère alors là on parle déjà de l'inadaptation absolue du patient à ce qui l'entoure avec le besoin simultané d'apporter une aide et un contrôle constants, nécessaires même pour accomplir les gestes les plus simples (manger, s'habiller, mesures d'hygiène, etc.).

Selon la localisation de la lésion cérébrale, on distingue les types de démence suivants :

• démence corticale - la lésion affecte principalement le cortex cérébral (qui survient dans le contexte d'affections telles que la dégénérescence lobaire (frontotemporale), l'encéphalopathie alcoolique, la maladie d'Alzheimer);
• démence sous-corticale - dans ce cas, les structures sous-corticales sont majoritairement atteintes (démence multi-infarctus avec lésions de la substance blanche, paralysie supranucléaire progressive, maladie de Parkinson) ;
• démence corticale sous-corticale (démence vasculaire, forme de dégénérescence cortico-basale) ;
• démence multifocale - de nombreuses lésions focales se forment.

Dans la classification de la maladie que nous considérons, les syndromes de démence sont également pris en compte, qui déterminent la variante correspondante de son évolution. En particulier, il peut être démence lacunaire , qui implique une perte de mémoire prédominante, se manifestant sous la forme d'une forme d'amnésie progressive et fixatrice. La compensation d'un tel défaut par les patients est possible grâce à des notes importantes sur papier, etc. La sphère émotionnelle-personnelle dans ce cas est légèrement affectée, car le noyau de la personnalité n'est pas sujet à la défaite. Pendant ce temps, l'apparition de labilité émotionnelle (instabilité et humeur changeante), de larmoiement et de sentimentalité chez les patients n'est pas exclue. La maladie d'Alzheimer est un exemple de ce type de trouble.

Démence de type Alzheimer , dont les symptômes apparaissent après l'âge de 65 ans, au stade initial (initial) se produit en association avec des troubles cognitivo-mnésiques avec une augmentation des troubles sous forme d'orientation dans le lieu et dans le temps, des troubles délirants, l'apparition de troubles neuropsychologiques troubles, réactions sous-dépressives en rapport avec sa propre incapacité... Au stade initial, les patients sont capables d'évaluer de manière critique leur état et de prendre des mesures pour le corriger. La démence modérée au sein de cet état se caractérise par la progression des symptômes énumérés avec une violation particulièrement grave des fonctions inhérentes à l'intellect (difficulté à mener des activités analytiques et synthétiques, un faible niveau de jugement), la perte d'opportunités d'exercer des fonctions professionnelles, l'émergence du besoin de soins et d'accompagnement. Tout cela s'accompagne de la préservation des caractéristiques personnelles de base, d'un sentiment d'infériorité avec une réponse adéquate à la maladie existante. Au stade sévère de cette forme de démence, la dégradation de la mémoire se produit pleinement, un soutien et des soins sont nécessaires en tout et en permanence.

Le syndrome suivant est considéré démence totale. Cela signifie l'émergence de formes grossières de violations de la sphère cognitive (violation de la pensée abstraite, de la mémoire, de la perception et de l'attention), ainsi que de la personnalité (ici, des troubles moraux sont déjà distingués, dans lesquels des formes telles que la timidité, la correction, la politesse, sens du devoir, etc.) disparaissent. ... Dans le cas de la démence totale, contrairement à la démence lacunaire, la destruction du noyau de la personnalité devient pertinente. Les formes vasculaires et atrophiques des lésions des lobes frontaux du cerveau sont considérées comme les raisons conduisant à l'état considéré. Un exemple d'un tel état est La maladie de Pick .

Cette pathologie est diagnostiquée moins souvent que la maladie d'Alzheimer, principalement chez les femmes. Parmi les principales caractéristiques, il y a des changements réels dans la sphère émotionnelle-personnelle et la sphère cognitive. Dans le premier cas, la condition implique des formes grossières de trouble de la personnalité, une absence totale de critique, de spontanéité, de passivité et de comportement impulsif ; l'hypersexualité, le langage grossier et l'impolitesse sont pertinents ; l'appréciation de la situation est violée, il y a des troubles des pulsions et de la volonté. Dans le second, avec les troubles cognitifs, il existe des formes grossières d'altération de la pensée, les compétences automatisées persistent longtemps; les troubles de la mémoire sont notés bien plus tard que les changements de personnalité, ils ne sont pas aussi prononcés que dans le cas de la maladie d'Alzheimer.

La démence lacunaire et la démence totale sont généralement une démence atrophique, alors qu'il existe également une variante de la forme mixte de la maladie (démence mixte) , ce qui implique une combinaison de troubles dégénératifs primaires, qui se manifeste principalement sous forme de maladie d'Alzheimer, et de lésions cérébrales de type vasculaire.

Symptômes de démence

Dans cette section, nous allons résumer les signes (symptômes) qui caractérisent la démence. Comme les plus caractéristiques d'entre eux, les troubles associés aux fonctions cognitives sont considérés, et ces troubles sont les plus prononcés dans leurs propres manifestations. Les troubles émotionnels associés à des troubles du comportement deviennent des manifestations cliniques non moins importantes. Le développement de la maladie se produit de manière progressive (souvent), sa détection intervient le plus souvent dans le cadre d'une exacerbation de l'état du patient, résultant de modifications de l'environnement qui l'entoure, ainsi que d'une exacerbation d'une maladie somatique pertinente à lui. Dans certains cas, la démence peut se manifester sous la forme d'un comportement agressif d'une personne malade ou d'une désinhibition sexuelle. Dans le cas de changements de personnalité ou de changements de comportement du patient, la question se pose de la pertinence de la démence pour lui, ce qui est particulièrement important dans le cas de son âge supérieur à 40 ans et en l'absence de maladie mentale.

Alors, attardons-nous plus en détail sur les signes (symptômes) de la maladie qui nous intéresse.

• Troubles cognitifs. Dans ce cas, les troubles de la mémoire, de l'attention et des fonctions supérieures sont pris en compte.
  • Troubles de la mémoire. Les troubles de la mémoire dans la démence consistent en la défaite à la fois de la mémoire à court terme et de la mémoire à long terme, en plus de cela, la fabulation n'est pas exclue. Les confabulations en particulier impliquent de faux souvenirs. Des faits d'eux, survenus plus tôt dans la réalité ou des faits qui se sont produits auparavant, mais ont subi une certaine modification, sont transférés par le patient à un autre moment (souvent dans un avenir proche) avec leur combinaison possible avec des événements complètement fictifs par eux. Une forme légère de démence s'accompagne de troubles modérés de la mémoire, principalement associés à des événements survenus dans un passé récent (oubli de conversations, de numéros de téléphone, d'événements survenus un jour particulier). Les cas d'évolution plus sévère de la démence s'accompagnent de la conservation en mémoire uniquement du matériel précédemment mémorisé, tandis que les informations nouvellement reçues sont rapidement oubliées. Les derniers stades de la maladie peuvent s'accompagner de l'oubli des noms des proches, de leur propre type d'activité et de leur nom, cela se manifeste sous la forme d'une désorientation personnelle.
  • Trouble de l'attention. Dans le cas de la maladie qui nous intéresse, ce trouble implique la perte de la capacité de répondre à plusieurs stimuli pertinents à la fois, ainsi que la perte de la capacité de passer l'attention d'un sujet à un autre.
  • Troubles associés aux fonctions supérieures. Dans ce cas, les manifestations de la maladie sont réduites à l'aphasie, l'apraxie et l'agnosie.
    • Aphasie désigne un trouble de la parole, dans lequel la capacité d'utiliser des phrases et des mots comme moyen d'exprimer ses propres pensées est perdue, ce qui est causé par une lésion réelle du cerveau dans certaines parties de son cortex.
    • Apraxie indique une violation de la capacité du patient à effectuer des actions ciblées. Dans ce cas, les compétences acquises plus tôt par le patient sont perdues, ainsi que les compétences qui se sont formées au fil des années (parole, quotidienne, motrice, professionnelle).
    • Agnosie définit une violation de divers types de perception chez le patient (tactile, auditif, visuel) avec préservation simultanée de la conscience et de la sensibilité.
• Trouble de l'orientation. Ce type de violation se produit au fil du temps, et principalement - au stade initial du développement de la maladie. De plus, la désorientation dans l'espace temporel précède la désorientation sur l'échelle d'orientation sur place, ainsi qu'à l'intérieur de sa propre personnalité (ici se manifeste la différence entre un symptôme de démence et un délire, dont les caractéristiques déterminent la préservation de l'orientation au sein de cadre de réflexion sur sa propre personnalité). La forme progressive de la maladie avec démence avancée et manifestations prononcées de désorientation à l'échelle de l'espace environnant détermine pour le patient la probabilité qu'il puisse se perdre librement, même dans un environnement qui lui est familier.
• Troubles du comportement, changements de personnalité. L'apparition de ces manifestations est progressive. Les principaux traits inhérents à une personne sont progressivement améliorés, se transformant en états inhérents à cette maladie dans son ensemble. Ainsi, les personnes énergiques et joyeuses deviennent agitées et difficiles, et les personnes économes et bien rangées, respectivement, deviennent avides. Les transformations inhérentes à d'autres caractéristiques sont considérées de manière similaire. De plus, il y a une augmentation de l'égoïsme chez les patients, la disparition de la réactivité et de la sensibilité à l'environnement, ils deviennent méfiants, conflictuels et susceptibles. La désinhibition sexuelle est également déterminée, parfois les patients commencent à errer et à ramasser divers déchets. Il arrive aussi que les patients, au contraire, deviennent extrêmement passifs, ils se désintéressent de la communication. Le désordre est un symptôme de la démence, qui survient en fonction de la progression du tableau général de l'évolution de cette maladie, il est associé à une réticence au libre-service (hygiène, etc.), à un désordre et, en général, à un manque de réponse à la présence de personnes près de chez vous.
• Troubles de la pensée. Il y a un ralentissement du rythme de la pensée, ainsi qu'une diminution de la capacité de pensée logique et d'abstraction. Les patients perdent la capacité de généraliser et de résoudre les problèmes. Leur discours est détaillé et stéréotypé, sa rareté est constatée, et avec la progression de la maladie, il est totalement absent. La démence se caractérise également par l'apparition possible d'idées délirantes chez les patients, souvent avec un contenu absurde et primitif. Ainsi, par exemple, une femme atteinte de démence avec trouble de la pensée avant l'apparition d'idées délirantes peut prétendre que son manteau de vison a été volé, et une telle action peut aller au-delà de son environnement (c'est-à-dire la famille ou les amis). L'essence de l'absurdité dans cette idée est qu'elle n'a jamais eu de manteau de vison du tout. La démence chez les hommes dans le cadre de ce trouble se développe souvent dans un scénario délirant basé sur la jalousie et l'infidélité du conjoint.
• Diminution de l'attitude critique. Nous parlons de l'attitude des patients à la fois envers eux-mêmes et envers le monde qui les entoure. Les situations stressantes y conduisent souvent à l'apparition de formes aiguës de troubles anxieux-dépressifs (définis comme une "réaction catastrophique"), au sein desquels il existe une conscience subjective d'une infériorité intellectuelle. La critique partiellement préservée chez les patients détermine la possibilité pour eux de préserver leur propre défaut intellectuel, qui peut ressembler à un changement brutal du sujet de la conversation, à une traduction de la conversation sous une forme ludique ou à une distraction par d'autres moyens.
• Troubles émotionnels. Dans ce cas, il est possible de déterminer la variété de ces troubles et leur variabilité générale. Il s'agit souvent d'états dépressifs chez les patients associés à de l'irritabilité et de l'anxiété, de la colère, de l'agressivité, des larmoiements ou, au contraire, une absence totale d'émotions par rapport à tout ce qui les entoure. De rares cas déterminent la possibilité de développer des états maniaques en combinaison avec une forme monotone d'insouciance, avec gaieté.
• Troubles de la perception. Dans ce cas, les états d'apparition d'illusions et d'hallucinations chez les patients sont pris en compte. Par exemple, avec la démence, le patient est sûr d'entendre dans la pièce voisine les cris des enfants tués dedans.

Démence sénile : symptômes

Dans ce cas, la démence sénile, la démence sénile ou la démence sénile, dont les symptômes surviennent dans le contexte de changements liés à l'âge survenant dans la structure du cerveau, agit comme une définition similaire de l'état de démence sénile. De tels changements se produisent dans les neurones, ils résultent d'un apport sanguin insuffisant au cerveau, de l'impact sur celui-ci dans les infections aiguës, les maladies chroniques et d'autres pathologies, que nous avons examinées dans la section correspondante de notre article. Nous répétons également que la démence sénile est un trouble irréversible qui affecte chacun des domaines de la psyché cognitive (attention, mémoire, parole, pensée). Avec la progression de la maladie, toutes les compétences et capacités sont perdues ; de nouvelles connaissances à acquérir dans la démence sénile est extrêmement difficile, voire impossible.

La démence sénile, parmi les maladies mentales, est la maladie la plus courante chez les personnes âgées. La démence sénile chez les femmes est presque trois fois plus fréquente que chez les hommes. Dans la plupart des cas, l'âge des patients est de 65 à 75 ans, en moyenne, chez les femmes, la maladie se développe à 75 ans, chez les hommes - à 74 ans.
La démence sénile se manifeste sous plusieurs formes, se manifestant sous une forme simple, sous forme de presbyophrénie et sous forme psychotique. La forme spécifique est déterminée par le taux actuel de processus atrophiques dans le cerveau, les maladies somatiques associées à la démence, ainsi que par des facteurs d'échelle constitutionnelle et génétique.

Forme simple caractérisée par une faible visibilité, se présentant sous la forme de troubles généralement inhérents au vieillissement. Avec un début aigu, il y a des raisons de croire que les troubles mentaux existants ont été exacerbés par l'une ou l'autre maladie somatique. Il y a une diminution de l'activité mentale chez les patients, qui se manifeste par un ralentissement du rythme de l'activité mentale, dans sa détérioration quantitative et qualitative (altération de la capacité de concentrer l'attention et de la commuter, il y a un rétrécissement de son volume; la capacité de généraliser et d'analyser, d'abstraire et en général l'imagination est perturbée; la capacité d'inventivité et de débrouillardise est perdue dans le cadre de la résolution de problèmes qui se posent dans la vie quotidienne).

Une personne de plus en plus malade adhère au conservatisme en termes de jugements, de vision du monde et d'actions. Ce qui se passe au présent est considéré comme quelque chose d'insignifiant et ne méritant pas d'attention, et est souvent complètement rejeté. En retournant vers le passé, le patient le perçoit majoritairement comme un modèle positif et digne dans certaines situations de la vie. Un trait caractéristique est une tendance à l'édification, à la limite de l'entêtement, de l'intransigeance et d'une irritabilité accrue, résultant de contradictions ou de désaccords de la part de l'adversaire. Les intérêts qui existaient auparavant sont largement restreints, surtout s'ils sont d'une manière ou d'une autre liés à des problèmes généraux. De plus en plus, les patients concentrent leur propre attention sur leur condition physique, en particulier pour les fonctions physiologiques (c'est-à-dire les selles, la miction).

Les patients présentent également une diminution de la résonance affective, qui se manifeste par une augmentation de l'indifférence totale à ce qui ne les concerne pas directement. De plus, les attachements sont affaiblis (cela s'applique même aux proches), en général, la compréhension de l'essence des relations entre les personnes est perdue. Beaucoup de gens perdent leur timidité et leur sens du tact, et la gamme des nuances d'humeur est sujette à un rétrécissement. Certains patients peuvent faire preuve d'insouciance et de complaisance générale, tout en adhérant à des blagues monotones et une tendance générale à plaisanter, tandis que chez d'autres patients, l'insatisfaction, la pointilleux, les caprices et la mesquinerie prévalent. Dans tous les cas, les traits caractéristiques passés inhérents au patient se raréfient, et la conscience des changements de personnalité qui se sont produits soit disparaît tôt, soit ne se produit pas du tout.

La présence de formes prononcées de traits psychopathiques avant la maladie (en particulier ceux d'entre eux qui sont sténiques, cela s'applique à l'impériosité, la cupidité, la catégorisation, etc.) conduit à leur aggravation dans la manifestation au stade initial de la maladie, souvent à une caricature forme (qui est définie comme psychopathisation sénile). Les patients deviennent avares, commencent à accumuler des déchets, de leur côté de plus en plus souvent divers reproches adressés à l'environnement immédiat, notamment en ce qui concerne l'irrationalité, à leur avis, les coûts. Aussi, les mœurs qui se sont développées dans la vie publique font l'objet de censure de leur part, en particulier, cela s'applique aux relations conjugales, à la vie intime, etc.
Les changements psychologiques initiaux associés aux changements personnels qui les accompagnent s'accompagnent de troubles de la mémoire, en particulier, cela s'applique aux événements actuels. Les patients environnants sont généralement remarqués plus tard que les changements survenus dans leur caractère. La raison en est de raviver les souvenirs du passé, qui est perçu par l'environnement comme un bon souvenir. Sa désintégration correspond en effet aux lois pertinentes pour la forme progressive de l'amnésie.

Ainsi, dans un premier temps, la mémoire associée à des thèmes différenciés et abstraits (terminologie, dates, noms, noms, etc.) est attaquée, puis une forme de fixation d'amnésie est ici attachée, qui se manifeste sous la forme d'une incapacité à se souvenir du courant événements. Une désorientation amnésique à propos du temps se développe également (c'est-à-dire que les patients ne sont pas en mesure d'indiquer une date et un mois spécifiques, un jour de la semaine), une désorientation chronologique se développe également (l'incapacité de déterminer des dates et des événements importants en référence à une date spécifique, que ces les dates concernent la vie personnelle ou la vie publique). De plus, une désorientation spatiale se développe (se manifeste, par exemple, dans une situation où, à la sortie de la maison, les patients ne peuvent pas rentrer, etc.).

Le développement d'une démence totale conduit à une violation de la reconnaissance de soi (par exemple, en se regardant en réflexion). L'oubli des événements du présent est remplacé par la résurrection des souvenirs du passé, souvent liés à la jeunesse ou même à l'enfance. Souvent, un tel changement de temps conduit au fait que les patients commencent à "vivre dans le passé", tout en se considérant jeunes ou enfants, selon le moment où tombent ces souvenirs. Dans ce cas, les histoires sur le passé sont reproduites comme des événements liés au temps présent, alors qu'il est possible que ces souvenirs soient généralement fictifs.

Les périodes initiales de l'évolution de la maladie peuvent déterminer la mobilité des patients, la précision et la rapidité d'exécution de certaines actions, motivées par une nécessité aléatoire ou, au contraire, par l'habitude d'effectuer. La folie physique est déjà constatée dans le cadre d'une maladie avancée (désintégration complète des modèles comportementaux, des fonctions mentales, des capacités de parole, avec souvent une relative préservation des capacités des fonctions somatiques).

Avec une forme prononcée de démence, les états précédemment considérés d'apraxie, d'aphasie et d'agnosie sont notés. Parfois, ces troubles apparaissent sous une forme nette, qui peut ressembler à l'image de l'évolution de la maladie d'Alzheimer. Quelques crises épileptiques isolées similaires à un évanouissement sont possibles. Des troubles du sommeil apparaissent, dans lesquels les patients s'endorment et se lèvent à une heure indéfinie, et la durée de leur sommeil est de l'ordre de 2 à 4 heures, atteignant la limite supérieure en termes d'environ 20 heures. Parallèlement, des périodes d'éveil prolongé peuvent se développer (quel que soit le moment de la journée).

Le stade final de la maladie détermine pour les patients l'obtention d'un état de cachexie, dans lequel se produit une forme d'épuisement extrêmement prononcée, dans laquelle se produisent une perte de poids et une faiblesse importantes, une diminution de l'activité en termes de processus physiologiques avec des modifications concomitantes de la psyché. Dans ce cas, il est caractéristique d'adopter une posture embryonnaire lorsque les patients sont dans un état de somnolence, il n'y a pas de réaction aux événements environnants, parfois des marmonnements sont possibles.

Démence vasculaire: symptômes

La démence vasculaire se développe dans le contexte des troubles mentionnés précédemment qui concernent la circulation cérébrale. De plus, à la suite de l'étude des structures cérébrales chez les patients après leur mort, il a été révélé que la démence vasculaire se développe souvent avec une crise cardiaque antérieure. Pour être plus précis, le point n'est pas tant dans le transfert de la condition spécifiée, mais dans le fait qu'à cause de cela un kyste se forme, ce qui détermine la probabilité ultérieure de développer une démence. Cette probabilité est déterminée, à son tour, non par la taille de l'artère cérébrale affectée, mais par le volume total des artères cérébrales nécrotiques.

La démence vasculaire s'accompagne d'une diminution des indicateurs pertinents pour la circulation cérébrale en combinaison avec le métabolisme ; sinon, les symptômes correspondent à l'évolution générale de la démence. Lorsque la maladie est associée à une lésion sous forme de nécrose laminaire, dans laquelle se produisent la prolifération des tissus gliaux et la mort des neurones, la possibilité de développement de complications graves (blocage des vaisseaux sanguins (embolie), arrêt cardiaque) est autorisé.

Quant à la catégorie prédominante de personnes qui développent une forme vasculaire de démence, dans ce cas les données indiquent qu'il s'agit principalement de personnes âgées de 60 à 75 ans, et une fois et demie plus souvent ce sont des hommes.

Démence chez les enfants: symptômes

Dans ce cas, la maladie agit généralement comme un symptôme de certaines maladies chez les enfants, qui peuvent être l'oligophrénie, la schizophrénie et d'autres types de troubles mentaux. Cette maladie se développe chez les enfants présentant une diminution caractéristique des capacités mentales, cela se manifeste par une violation de la mémorisation et, dans les variantes graves du cours, des difficultés surviennent même lors de la mémorisation de leur propre nom. Les premiers symptômes de démence chez l'enfant sont diagnostiqués précocement, sous forme de perte de certaines informations de la mémoire. De plus, l'évolution de la maladie détermine l'apparition d'une désorientation chez eux dans le cadre du temps et de l'espace. La démence chez les jeunes enfants se manifeste sous la forme d'une perte de compétences précédemment acquises par eux et sous la forme d'un trouble de la parole (jusqu'à sa perte complète). La dernière étape, similaire au cours général, s'accompagne du fait que les patients cessent de se suivre, ils manquent également de contrôle sur les processus de défécation et de miction.

Dans l'enfance, la démence est inextricablement liée à l'oligophrénie. L'oligophrénie, ou, comme nous l'avons défini précédemment, le retard mental, se caractérise par la pertinence de deux caractéristiques concernant une déficience intellectuelle. L'un d'eux est que le sous-développement mental est total, c'est-à-dire que tant la pensée de l'enfant que son activité mentale sont sujettes à la défaite. La deuxième caractéristique est qu'avec le sous-développement mental général, les plus affectées sont les fonctions "jeunes" de la pensée (jeunes - lorsqu'on les considère à l'échelle phylo- et ontogénétique), pour elles un développement insuffisant est déterminé, ce qui permet de rattacher la maladie à l'oligophrénie.

La déficience intellectuelle d'un type persistant qui se développe chez les enfants après l'âge de 2-3 ans dans le contexte de blessures et d'infections est définie comme une démence organique, dont les symptômes se manifestent par la dégradation de fonctions intellectuelles relativement bien formées. Ces symptômes, grâce auxquels il est possible de différencier cette maladie de l'oligophrénie, comprennent:

• manque d'activité mentale dans sa forme intentionnelle, manque de critique;
• type grave de déficience de la mémoire et de l'attention;
• des troubles émotionnels sous une forme plus prononcée qui ne sont pas corrélés (c'est-à-dire qui ne sont pas associés) avec le degré de diminution des capacités intellectuelles pertinent pour le patient ;
• développement fréquent de troubles liés aux instincts (formes d'attraction perverties ou accrues, réalisation d'actions sous l'influence d'une impulsivité accrue, affaiblissement des instincts existants n'est pas exclu (instinct de conservation, manque de peur, etc.);
• souvent le comportement d'un enfant malade ne correspond pas adéquatement à une situation spécifique, ce qui arrive également dans le cas d'une forme prononcée de déficience intellectuelle qui ne le concerne pas ;
• dans de nombreux cas, la différenciation des émotions est également sujette à l'affaiblissement, il n'y a pas d'attachement vis-à-vis des personnes proches et une indifférence complète de l'enfant est constatée.

Diagnostic et traitement de la démence

Le diagnostic de l'état des patients repose sur une comparaison des symptômes qui les concernent, ainsi que sur la reconnaissance des processus atrophiques dans le cerveau, qui est réalisée par tomodensitométrie (TDM).

En ce qui concerne la question du traitement de la démence, il n'existe actuellement aucun traitement efficace, surtout lorsqu'on considère les cas de démence sénile, qui, comme nous l'avons noté, est irréversible. En attendant, des soins appropriés et l'utilisation de mesures thérapeutiques de suppression des symptômes peuvent, dans certains cas, soulager considérablement l'état du patient. Il considère également la nécessité de traiter les maladies concomitantes (dans les démences vasculaires notamment), telles que l'athérosclérose, l'hypertension artérielle, etc.

Le traitement de la démence est recommandé dans le cadre du milieu familial, le placement en hôpital ou en service psychiatrique est pertinent en cas d'évolution sévère de la maladie. Il est également recommandé d'établir un régime quotidien afin qu'il comprenne un maximum d'activité vigoureuse avec des tâches ménagères périodiques (avec une forme de charge acceptable). Les psychotropes ne sont prescrits qu'en cas d'hallucinations et d'insomnie ; dans les premiers stades, il est conseillé d'utiliser des médicaments nootropes, puis des médicaments nootropes en association avec des tranquillisants.

La prévention de la démence (sous la forme vasculaire ou sénile de son évolution), ainsi qu'un traitement efficace de cette maladie, sont actuellement exclus en raison de l'absence pratique de mesures appropriées. Si des symptômes évocateurs de démence apparaissent, une visite chez un spécialiste tel qu'un psychiatre et un neurologue est nécessaire.

- Démence acquise due à des dommages organiques au cerveau. Elle peut être la conséquence d'une maladie ou être de nature polyétiologique (démence sénile ou sénile). Il se développe dans les maladies vasculaires, la maladie d'Alzheimer, les traumatismes, les tumeurs cérébrales, l'alcoolisme, la toxicomanie, les infections du SNC et certaines autres maladies. Des troubles mentaux persistants, des troubles affectifs et une diminution des qualités volitives sont observés. Le diagnostic est établi sur la base de critères cliniques et d'études instrumentales (TDM, IRM du cerveau). Le traitement est basé sur la forme étiologique de la démence.

informations générales

La démence est une violation persistante de l'activité nerveuse supérieure, accompagnée d'une perte des connaissances et des compétences acquises et d'une diminution de la capacité d'apprendre. Il y a actuellement plus de 35 millions de patients atteints de démence dans le monde. La prévalence de la maladie augmente avec l'âge. Selon les statistiques, la démence sévère est détectée chez 5%, légère - chez 16% des personnes de plus de 65 ans. Les médecins s'attendent à ce que le nombre de patients augmente à l'avenir. Cela est dû à une augmentation de l'espérance de vie et à une amélioration de la qualité des soins médicaux, ce qui permet de prévenir la mort, même dans les blessures graves et les maladies du cerveau.

Dans la plupart des cas, la démence acquise est irréversible, par conséquent, la tâche la plus importante pour les médecins est le diagnostic et le traitement opportuns des maladies pouvant provoquer la démence, ainsi que la stabilisation du processus pathologique chez les patients atteints de démence acquise déjà acquise. La démence est traitée par des spécialistes du domaine de la psychiatrie en collaboration avec des neurologues, des cardiologues et d'autres médecins.

Causes de la démence

La démence survient lorsque le cerveau est organiquement endommagé à la suite d'une blessure ou d'une maladie. Actuellement, il existe plus de 200 conditions pathologiques pouvant provoquer le développement de la démence. La cause la plus fréquente de démence acquise est la maladie d'Alzheimer, qui représente 60 à 70 % de tous les cas de démence. En second lieu (environ 20%) se trouvent la démence vasculaire causée par l'hypertension, l'athérosclérose et d'autres maladies similaires. Chez les patients souffrant de démence sénile (sénile), plusieurs maladies sont souvent détectées à la fois, provoquant une démence acquise.

À un âge jeune et moyen, la démence peut être observée avec l'alcoolisme, la toxicomanie, les lésions cérébrales traumatiques, les néoplasmes bénins ou malins. Chez certains patients, la démence acquise est détectée dans les maladies infectieuses : SIDA, neurosyphilis, méningite chronique ou encéphalite virale. Parfois, la démence se développe dans des maladies graves des organes internes, une pathologie endocrinienne et des maladies auto-immunes.

Classification de la démence

Compte tenu des dommages prédominants sur certaines parties du cerveau, on distingue quatre types de démence :

• Liège démence C'est principalement le cortex cérébral qui en souffre. On l'observe dans l'alcoolisme, la maladie d'Alzheimer et la maladie de Pick (démence frontotemporale).
• Sous-cortical démence Les structures sous-corticales souffrent. Elle s'accompagne de troubles neurologiques (tremblements des membres, raideurs musculaires, troubles de la marche, etc.). Se produit dans la maladie de Parkinson, la maladie de Huntington et les hémorragies de la substance blanche.
• Cortico-sous-cortical démence L'écorce et les structures sous-corticales sont touchées. On l'observe en pathologie vasculaire.
• Multifocale démence Dans diverses parties du système nerveux central, de multiples zones de nécrose et de dégénérescence se forment. Les troubles neurologiques sont très divers et dépendent de la localisation des lésions.

Selon l'étendue de la lésion, on distingue deux formes de démence : totale et lacunaire. Dans la démence lacunaire, les structures responsables de certains types d'activité intellectuelle souffrent. Le rôle principal dans le tableau clinique est généralement joué par les troubles de la mémoire à court terme. Les patients oublient où ils sont, ce qu'ils avaient prévu de faire, ce sur quoi ils se sont mis d'accord il y a quelques minutes à peine. Les critiques sur son état sont préservées, les troubles émotionnels et volitionnels sont mal exprimés. Des signes d'asthénie peuvent être détectés : larmoiement, instabilité émotionnelle. La démence lacunaire est observée dans de nombreuses maladies, y compris au stade initial de la maladie d'Alzheimer.

Avec la démence totale, il y a une désintégration progressive de la personnalité. L'intellect diminue, la capacité d'apprendre est perdue, la sphère émotionnelle-volontaire en souffre. Le cercle des intérêts se rétrécit, la honte disparaît, les anciennes normes morales et éthiques deviennent insignifiantes. La démence totale se développe avec des masses et des troubles circulatoires dans les lobes frontaux.

La forte prévalence de la démence chez les personnes âgées a conduit à la création d'une classification de la démence sénile :

• Type atrophique (Alzheimer)- provoquée par la dégénérescence primaire des neurones du cerveau.
• Type vasculaire- des lésions des cellules nerveuses se produisent une deuxième fois, en raison de violations de l'apport sanguin au cerveau en pathologie vasculaire.
• Type mixte- la démence mixte - est une combinaison de démence atrophique et vasculaire.

Symptômes de démence

Les manifestations cliniques de la démence sont déterminées par la cause de la démence acquise, la taille et l'emplacement de la zone touchée. Compte tenu de la gravité des symptômes et de la capacité d'adaptation sociale du patient, il existe trois stades de démence. Avec une démence légère, le patient reste critique sur ce qui se passe et sur son propre état. Il conserve la capacité de libre-service (peut laver, cuisiner, nettoyer, faire la vaisselle).

Dans la démence modérée, la critique de son état est partiellement violée. Lors de la communication avec un patient, une nette diminution de l'intelligence est perceptible. Le patient a du mal à se servir, a du mal à utiliser les appareils et mécanismes ménagers : il ne peut pas répondre à un appel téléphonique, ouvrir ou fermer une porte. Des soins et une surveillance sont requis. La démence sévère s'accompagne d'une rupture complète de la personnalité. Le patient est incapable de s'habiller, de se laver, de manger ou d'aller aux toilettes. Une surveillance constante est requise.

Variantes cliniques de la démence

Démence de type Alzheimer

La maladie d'Alzheimer a été décrite en 1906 par le psychiatre allemand Alois Alzheimer. Jusqu'en 1977, ce diagnostic n'était posé qu'en cas de démence précoce (45-65 ans), et lorsque les symptômes apparaissaient au-delà de 65 ans, la démence sénile était diagnostiquée. Ensuite, il a été constaté que la pathogenèse et les manifestations cliniques de la maladie sont les mêmes quel que soit l'âge. Actuellement, le diagnostic de maladie d'Alzheimer est posé quel que soit le moment où apparaissent les premiers signes cliniques de démence acquise. Les facteurs de risque comprennent l'âge, la présence de proches atteints de cette maladie, l'athérosclérose, l'hypertension, l'excès de poids, le diabète sucré, la faible activité physique, l'hypoxie chronique, les lésions cérébrales traumatiques et le manque d'activité mentale tout au long de la vie. Les femmes tombent plus souvent malades que les hommes.

Le premier symptôme est une altération prononcée de la mémoire à court terme tout en maintenant la critique de son propre état. Par la suite, les troubles de la mémoire s'aggravent, alors qu'il y a un "retour dans le temps" - le patient oublie d'abord les événements récents, puis - ce qui s'est passé dans le passé. Le patient cesse de reconnaître ses enfants, les prend pour des parents décédés depuis longtemps, ne sait pas ce qu'il a fait ce matin, mais peut raconter en détail les événements de son enfance, comme s'ils s'étaient produits très récemment. Des confabulations peuvent se produire à la place de souvenirs perdus. La critique de sa condition diminue.

Au stade avancé de la maladie d'Alzheimer, le tableau clinique est complété par des troubles émotionnels et volitionnels. Les patients deviennent grincheux et querelleurs, se montrent souvent insatisfaits des paroles et des actions des autres, sont agacés par n'importe quelle petite chose. Par la suite, le délire des dégâts est possible. Les patients affirment que leurs proches les laissent délibérément dans des situations dangereuses, ajoutent du poison à la nourriture pour empoisonner et prennent possession d'un appartement, disent des choses méchantes à leur sujet pour ruiner leur réputation et les laisser sans protection publique, etc. Pas seulement la famille les membres sont impliqués dans le système délirant, mais aussi les voisins, les travailleurs sociaux et d'autres personnes interagissant avec les malades. D'autres troubles du comportement peuvent également être détectés : vagabondage, intempérance et indistinction dans la nourriture et le sexe, actions désordonnées insensées (par exemple, déplacer des objets d'un endroit à l'autre). La parole est simplifiée et appauvrie, des paraphasies apparaissent (utilisation d'autres mots au lieu d'oublis).

Au stade final de la maladie d'Alzheimer, les délires et les troubles du comportement sont nivelés par une diminution prononcée de l'intelligence. Les patients deviennent passifs, sédentaires. Le besoin d'apport hydrique et alimentaire disparaît. La parole est presque complètement perdue. À mesure que la maladie s'aggrave, la capacité de mâcher de la nourriture et de marcher de manière autonome est progressivement perdue. En raison de leur impuissance totale, les patients ont besoin de soins professionnels constants. La mort survient à la suite de complications typiques (pneumonie, escarres, etc.) ou de la progression d'une pathologie somatique concomitante.

La maladie d'Alzheimer est diagnostiquée sur la base des symptômes cliniques. Le traitement est symptomatique. À l'heure actuelle, il n'existe aucun médicament ni aucune méthode non médicamenteuse qui puisse guérir les patients atteints de la maladie d'Alzheimer. La démence progresse régulièrement et se termine par une panne complète des fonctions mentales. L'espérance de vie moyenne après diagnostic est inférieure à 7 ans. Plus les premiers symptômes apparaissent tôt, plus la démence s'aggrave rapidement.

La démence vasculaire

Il existe deux types de démence vasculaire - survenant après un accident vasculaire cérébral et se développant à la suite d'un manque chronique d'apport sanguin au cerveau. Avec la démence acquise post-AVC, les troubles focaux (troubles de la parole, parésie et paralysie) prédominent généralement dans le tableau clinique. La nature des troubles neurologiques dépend de l'emplacement et de la taille de l'hémorragie ou de la zone d'approvisionnement en sang altérée, de la qualité du traitement dans les premières heures après un accident vasculaire cérébral et de certains autres facteurs. Dans les troubles chroniques de l'approvisionnement en sang, les symptômes de démence prévalent et les symptômes neurologiques sont plutôt monotones et moins prononcés.

Le plus souvent, la démence vasculaire survient avec l'athérosclérose et l'hypertension, moins souvent avec un diabète sucré sévère et certaines maladies rhumatismales, encore moins souvent avec une embolie et une thrombose dues à des lésions squelettiques, une augmentation de la coagulation sanguine et des maladies des veines périphériques. La probabilité de développer une démence acquise augmente avec les maladies du système cardiovasculaire, le tabagisme et l'obésité.

Des difficultés à essayer de se concentrer, une attention distraite, de la fatigue, une certaine rigidité mentale, des difficultés de planification et une diminution de la capacité d'analyse sont les premiers signes de la maladie. Les troubles de la mémoire sont moins prononcés que dans la maladie d'Alzheimer. Un certain oubli est noté, mais avec un « push » sous la forme d'une question suggestive ou proposant plusieurs options de réponse, le patient se rappelle facilement les informations nécessaires. Chez de nombreux patients, une instabilité émotionnelle est révélée, l'humeur est basse, une dépression et une sous-dépression sont possibles.

Les troubles neurologiques comprennent la dysarthrie, la dysphonie, les changements de démarche (repas, longueur de foulée réduite, semelles collantes à la surface), le ralentissement des mouvements, les mauvais gestes et les expressions faciales. Le diagnostic est posé sur la base du tableau clinique, de l'USDG et de l'ARM des vaisseaux cérébraux et d'autres études. Pour évaluer la gravité de la pathologie sous-jacente et établir un schéma thérapeutique pathogénique, les patients sont référés pour consultation aux spécialistes appropriés : thérapeute, endocrinologue, cardiologue, phlébologue. Traitement - thérapie symptomatique, thérapie de la maladie sous-jacente. Le taux de développement de la démence est déterminé par les caractéristiques de l'évolution de la pathologie principale.

Démence alcoolique

La cause de la démence alcoolique est l'abus d'alcool à long terme (plus de 15 ans). Outre l'effet destructeur direct de l'alcool sur les cellules du cerveau, le développement de la démence est causé par la perturbation de l'activité de divers organes et systèmes, des troubles métaboliques importants et une pathologie vasculaire. La démence alcoolique se caractérise par des changements typiques de la personnalité (grossissement, perte des valeurs morales, dégradation sociale) en combinaison avec une diminution totale des capacités mentales (distraction de l'attention, diminution de la capacité d'analyse, de planification et de pensée abstraite, troubles de la mémoire).

Après un rejet complet de l'alcool et un traitement de l'alcoolisme, une guérison partielle est possible, cependant, de tels cas sont très rares. En raison d'une envie pathologique prononcée de boissons alcoolisées, d'une diminution des qualités volitives et d'un manque de motivation, la plupart des patients ne peuvent pas arrêter de prendre des liquides contenant de l'éthanol. Le pronostic est défavorable, la cause du décès est généralement des maladies somatiques causées par la consommation d'alcool. Souvent, ces patients meurent à la suite d'incidents criminels ou d'accidents.

Diagnostic de démence

La démence est diagnostiquée lorsqu'il y a cinq signes obligatoires. Le premier concerne les troubles de la mémoire, qui sont révélés sur la base d'une conversation avec un patient, d'une étude spéciale et d'une enquête auprès de proches. Le second est au moins un symptôme indiquant une lésion cérébrale organique. Parmi ces symptômes figurent le syndrome des « trois A » : l'aphasie (troubles de la parole), l'apraxie (perte de la capacité d'effectuer des actions intentionnelles tout en maintenant la capacité d'effectuer des actes moteurs élémentaires), l'agnosie (troubles de la perception, perte de la capacité de reconnaître les mots , personnes et objets dont le sens du toucher, l'ouïe et la vision sont préservés); réduire la critique de son propre état et de la réalité environnante ; troubles de la personnalité (agressivité déraisonnable, impolitesse, absence de honte).

Le troisième signe diagnostique de la démence est une violation de l'adaptation familiale et sociale. Le quatrième est l'absence de symptômes caractéristiques du délire (perte d'orientation dans le lieu et dans le temps, hallucinations visuelles et délire). Cinquièmement - la présence d'un défaut organique, confirmé par les données d'études instrumentales (TDM et IRM du cerveau). Le diagnostic de « démence » n'est posé que si tous les symptômes ci-dessus sont présents depuis six mois ou plus.

La démence doit le plus souvent être différenciée de la pseudodémence dépressive et de la pseudodémence fonctionnelle résultant d'une carence en vitamines. Si un trouble dépressif est suspecté, le psychiatre tient compte de la gravité et de la nature des troubles affectifs, de la présence ou non de sautes d'humeur quotidiennes et de sentiments d'« insensibilité douloureuse ». Si vous suspectez une carence en vitamines, le médecin examine l'anamnèse (malnutrition, lésions intestinales sévères avec diarrhée prolongée) et exclut les symptômes caractéristiques d'une carence en certaines vitamines (anémie avec manque d'acide folique, polynévrite avec manque de thiamine, etc.) .

Pronostic de la démence

Le pronostic de la démence est déterminé par la maladie sous-jacente. Avec la démence acquise résultant d'un traumatisme cranio-cérébral ou de processus volumétriques (par exemple, des hématomes), le processus ne progresse pas. Il y a souvent une réduction partielle, moins souvent - complète des symptômes due aux capacités compensatoires du cerveau. Dans la période aiguë, il est très difficile de prédire le degré de récupération, le résultat de dommages importants peut être une bonne compensation avec préservation de la capacité de travail, et le résultat d'une petite blessure peut être une démence grave avec invalidité et vice versa.

Avec la démence due à une maladie progressive, les symptômes continuent de s'aggraver. Les médecins ne peuvent ralentir le processus qu'en fournissant un traitement adéquat pour la pathologie sous-jacente. Les principales tâches de la thérapie dans de tels cas sont de préserver les compétences d'auto-soins et l'adaptabilité, de prolonger la vie, de prodiguer des soins appropriés et d'éliminer les manifestations désagréables de la maladie. La mort survient à la suite d'une violation grave des fonctions vitales associée à l'immobilité du patient, à son incapacité à prendre soin de soi de base et au développement de complications caractéristiques des patients alités.

- déficience mentale étendue, persistante, généralement irréversible, résultant d'une combinaison de deux ou plusieurs maladies. Le plus souvent, il se développe avec une combinaison de la maladie d'Alzheimer et de lésions vasculaires du cerveau. La démence mixte se manifeste par des troubles de la mémoire, des troubles cognitifs, des troubles du comportement, une diminution de la productivité intellectuelle et des signes d'athérosclérose ou d'hypertension. Le diagnostic est posé sur la base de l'anamnèse, d'une combinaison de symptômes caractéristiques de différents types de démence et de données de recherche supplémentaires. Le traitement est la pharmacothérapie.

informations générales

démence qui survient lorsque deux ou plusieurs processus pathologiques sont combinés. Habituellement, la cause du développement est une maladie cérébrovasculaire et des lésions cérébrales neurodégénératives. La prévalence de la démence mixte est inconnue, mais on pense qu'elle est le type de démence le plus courant. Selon les chercheurs, chez 50% des patients atteints de la maladie d'Alzheimer, des maladies vasculaires du cerveau sont détectées, et chez 75% des patients atteints de démence vasculaire, des manifestations de neurodégénérescence sont retrouvées, mais il n'est pas toujours possible d'évaluer la signification clinique de le deuxième processus pathologique. La démence mixte est traitée par des spécialistes en neurologie et en psychiatrie.

Causes de la démence mixte

Le plus souvent, la démence mixte se développe avec une combinaison de maladie vasculaire et de maladie d'Alzheimer (MA), cependant, il existe des publications indiquant d'autres combinaisons possibles. Parfois, avec une telle démence, trois processus pathologiques sont détectés à la fois, par exemple, la pathologie vasculaire, la neurodégénérescence et les conséquences d'un traumatisme. L'association fréquente de l'asthme et de la pathologie vasculaire dans les démences mixtes s'explique par un certain nombre de circonstances. Les deux processus pathologiques ont les mêmes facteurs de risque : surpoids, tabagisme, hypertension artérielle persistante, diabète sucré, hyperlipidémie, fibrillation auriculaire, hypodynamie, syndrome métabolique et présence du gène apoE4. Les changements dans le cerveau résultant d'une maladie créent les conditions préalables au développement d'une autre, ce qui provoque le développement rapide de la démence mixte.

Un cerveau sain a une réserve de cellules. Cette réserve permet, dans une certaine mesure, de compenser les troubles qui surviennent après la mort d'une partie des cellules dans les maladies vasculaires. La maladie est latente pendant un certain temps, le cerveau continue de fonctionner dans les limites normales. L'ajout de la maladie d'Alzheimer provoque des dommages supplémentaires aux neurones, en l'absence de réserve, une décompensation rapide des fonctions cérébrales se produit et des symptômes de démence mixte apparaissent.

Dans la MA, des plaques séniles (accumulations de bêta-amyloïde) se déposent dans la substance du cerveau et dans les parois des vaisseaux cérébraux. La présence de telles plaques devient la cause du développement d'une angiopathie, qui provoque une lésion vasculaire étendue rapide avec en plus une maladie cérébrovasculaire. La probabilité de développer une démence mixte dépend directement de l'âge du patient. Chez les patients d'âge moyen, la démence due à une maladie prédomine. Les personnes âgées sont plus susceptibles de souffrir de démence causée par deux maladies ou plus.

Symptômes de démence mixte

Les symptômes cliniques sont déterminés par les caractéristiques de l'évolution des maladies qui provoquent une démence mixte. Il existe quatre types de relations entre les processus pathologiques. La première est que l'une des maladies est latente et n'est détectée que lors d'études spéciales, toutes les manifestations de la démence sont dues à la deuxième maladie. Deuxièmement, les symptômes des maladies de la démence mixte sont cumulatifs. Troisièmement, les manifestations d'une maladie intensifient les symptômes d'une autre ou leur renforcement mutuel est observé. Quatrièmement, les symptômes se font concurrence, les manifestations d'une maladie masquent les signes d'une autre.

Les symptômes de deux démences sont les plus fréquents dans la démence mixte. Il existe des troubles cognitifs et de la mémoire caractéristiques de la MA. Antécédents d'hypertension, d'accident vasculaire cérébral ou d'athérosclérose. Les manifestations typiques de la démence mixte sont des troubles de la mémoire, des difficultés de concentration, des difficultés à planifier des actions, une diminution de la productivité et un ralentissement du travail intellectuel. Les troubles de l'orientation spatiale sont généralement absents ou légers.

Diagnostic de démence mixte

Le diagnostic de démence mixte est établi sur la base de l'anamnèse, de la présentation clinique et des résultats d'études supplémentaires, indiquant la présence simultanée de deux processus pathologiques. Parallèlement, les données de l'IRM du cerveau ou de la TDM du cerveau, confirmant la présence de lésions vasculaires focales et de zones d'atrophie cérébrale, ne sont pas encore à la base du diagnostic de démence mixte. Les experts estiment que le diagnostic n'est justifié que lorsque les manifestations ou la dynamique de l'évolution de la démence ne peuvent pas être expliquées par une maladie.

En pratique, la démence mixte est diagnostiquée dans trois cas. Le premier est l'aggravation rapide des troubles cognitifs après un AVC chez un patient atteint de MA. La seconde est une démence progressive avec des signes de lésions dans la région temporo-pariétale avec un accident vasculaire cérébral récent et aucun symptôme de démence avant l'accident vasculaire cérébral. Le troisième est la présence simultanée de symptômes de démence dans la MA et de démence d'origine vasculaire en association avec des signes de maladie cérébrovasculaire et de processus neurodégénératif selon les données de neuroimagerie.

Lors du diagnostic, il est pris en compte que la maladie d'Alzheimer (en particulier aux premiers stades) évolue de manière relativement latente, sans manifestations dramatiques d'accident vasculaire cérébral et sans changements évidents au cours de recherches supplémentaires. La preuve d'une démence mixte avec des lésions des vaisseaux cérébraux est une anamnèse caractéristique, y compris des troubles cognitifs progressifs et des troubles de la mémoire. Comme indication supplémentaire de la possibilité de développer une démence mixte en pathologie vasculaire, la présence de proches parents ayant souffert ou souffrant de BA est envisagée.

Traitement et pronostic de la démence mixte

Le traitement de la démence mixte doit être complet, visant à la compensation possible de tous les troubles existants et à la prévention de la progression ultérieure des maladies qui endommagent les cellules du cerveau. Même si l'un des processus se déroule de manière latente ou avec des symptômes cliniques insignifiants, il peut à l'avenir entraîner le développement rapide d'un défaut majeur. Par conséquent, il doit être corrigé en même temps que la maladie à l'origine des principaux symptômes de la démence mixte.

Des mesures sont prises pour normaliser la pression artérielle. Utilisez des statines et des médicaments qui réduisent le risque d'ischémie (agents antiplaquettaires). Les patients atteints de démence mixte se voient prescrire des cholinomimétiques et d'autres médicaments pour améliorer la circulation cérébrale. Pour ralentir le développement des troubles cognitifs et comportementaux dans la MA, des agents antidément sont utilisés.

Combinez avec des interventions de sécurité et de qualité de vie pour les personnes atteintes de démence mixte. À domicile, si nécessaire, ils montent un système de vidéosurveillance, bloquent l'inclusion d'appareils électriques et à gaz et embauchent une infirmière. Ils créent un environnement confortable avec suffisamment de stimuli (montres avec un simple cadran large, un bon éclairage, radio, TV) pour maintenir l'activité et maintenir l'orientation dans l'espace environnant. Dans la mesure du possible, orientez les patients atteints de démence mixte vers la musicothérapie, l'ergothérapie et la thérapie de groupe afin de maintenir les habiletés motrices et sociales.