Test sanguin pour l'anémie post-hémorragique aiguë. L'anémie posthémorragique est une complication du troupeau. Caractéristiques de l'anémie post-hémorragique chronique

L'anémie posthémorragique est une maladie qui se développe à la suite d'une perte de sang soudaine ou prolongée. Elle se caractérise par une diminution du remplissage du lit vasculaire, ce qui entraîne une diminution du nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine, ce qui entraîne une privation d'oxygène et, dans les cas graves, la mort. Une perturbation à long terme de l'hémodynamique provoque non seulement une détérioration de la santé, mais également une dystrophie des tissus et des organes, provoquant une pathologie de l'hématopoïèse.

La cause directe de la formation de la maladie est la perte de sang de nature aiguë ou chronique, résultant d'une hémorragie externe ou interne :

En raison de pathologies et de blessures accompagnées de pertes de sang, son volume dans le lit vasculaire diminue. Il y a un manque de cellules contenant de l'hémoglobine. Et puisque les globules rouges sont responsables de l'apport d'oxygène, une privation d'oxygène se forme dans le corps.

Le corps humain est capable de restituer jusqu'à 500 ml de sang sans dommage ; la maladie se développe si la perte de sang a dépassé ce chiffre. La mort inévitable est causée par la perte de la moitié du volume de liquide dans les vaisseaux.

Les principaux symptômes

La classification de l'anémie en cas de perte de sang est effectuée en fonction du degré de développement de la maladie, ils distinguent:

Tranchant. Une perte de sang massive est due à un traumatisme et à des dommages aux gros vaisseaux, avec une hémorragie interne.
Chronique. L'anémie ferriprive secondaire (AID) se développe progressivement à la suite de la maladie.
Congénital. Lorsque le fœtus souffre d'une perte de sang.

Par conséquent, chez les patients atteints d'anémie post-hémorragique, les symptômes diffèrent en fonction du degré de développement du processus et de la gravité de l'affection.

Forme aiguë

En pathologie aiguë, le tableau clinique évolue rapidement, une insuffisance vasculaire est observée à la suite d'une vidange brutale du canal. Avec l'apparition de la perte de sang, on note:

hypotension
vertiges et acouphènes
tachycardie et essoufflement,
pâleur de la peau et des muqueuses,
faiblesse sévère et bouche sèche,
sueur froide,
la nausée.

En cas de lésion du tube digestif, les selles acquièrent une teinte foncée, éventuellement une augmentation de la température.

Si la perte de sang est importante, un collapsus hémorragique se développe. La pression chute brusquement aux indicateurs critiques - un pouls filiforme, une respiration superficielle et rapide. Une faiblesse musculaire est observée jusqu'à l'arrêt de l'activité motrice, des vomissements, des convulsions et une perte de conscience sont possibles. Le manque d'approvisionnement en sang provoque une privation d'oxygène dans les organes et les systèmes, la mort survient en raison d'une insuffisance respiratoire et cardiaque.

Forme chronique

Si l'anémie posthémorragique se développe lentement, les symptômes ne sont pas si prononcés, car des mécanismes d'adaptation sont inclus. Les signes de la forme chronique ressemblent à l'IDA, car des saignements mineurs entraînent une carence en fer :

peau sèche et pâleur douloureuse
le visage est enflé
chute et ternissement des cheveux,
fragilité et épaississement de la plaque unguéale,
augmentation de la fatigue et des vertiges,
trouble du rythme cardiaque
transpiration

Lorsque la concentration d'hémoglobine chute à 70 g / l et moins, certains patients ont une température subfébrile. Les patients se plaignent d'une sensation d'engourdissement, d'une modification des préférences gustatives. Le stade sévère s'accompagne souvent d'une stomatite et de caries à développement rapide.

Méthodes de diagnostic

Lors du diagnostic d'anémie post-hémorragique, la base des mesures est l'étude des antécédents du patient, un ensemble d'études de laboratoire et instrumentales. Pour identifier la cause de l'anémie, vous devrez consulter un chirurgien, un hématologue, un gastro-entérologue ou un gynécologue. À titre d'examen de base et de clarification de la durée de la perte de sang, des tests sont effectués pour déterminer le degré d'anémie, un test sanguin est effectué:

Général. Indique une diminution de la masse des érythrocytes, leur saturation en hémoglobine, le volume des plaquettes.
Biochimique. L'hémogramme donne une idée détaillée des éléments sanguins, de leur morphologie et de leur rapport au volume de liquide. L'étude détermine l'augmentation du manganèse, l'enzyme alanine aminotransférase, une diminution du calcium et du cuivre.

L'analyse d'urine donne une première idée de l'état du système urinaire et du fonctionnement de l'organisme. Pour diagnostiquer un site d'hémorragie interne, des méthodes d'examen sont utilisées :

L'examen de la moelle osseuse est effectué dans les cas difficiles lorsque la cause de l'anémie ne peut pas être identifiée par les méthodes conventionnelles. Les prélèvements par ponction montrent l'activité du cerveau rouge, la trépanobiopsie révèle le remplacement des cellules hématopoïétiques par du tissu adipeux.

Traitement avec des médicaments et des remèdes populaires

Dans l'anémie post-hémorragique, les principaux objectifs du traitement sont d'établir la source de la perte de sang et d'arrêter le saignement. Pour les blessures externes, un garrot et un pansement sont appliqués. Si nécessaire, les vaisseaux et les tissus et organes endommagés sont suturés et une résection est effectuée.

En cas de perte de sang massive, des mesures sont réalisées en milieu hospitalier :

Pour restaurer la circulation sanguine et l'hémodynamique, une transfusion de sang et de plasma en conserve est effectuée. Lorsque le taux d'hémoglobine est inférieur à 8 %, des substituts plasmatiques sont utilisés : "Gemodez", "Polyglyukin" ou "Reopolyglucin". La procédure de transfusion sanguine est effectuée rapidement, car un quart de la perte de sang entraîne la mort du patient. Le volume du liquide perfusé dans ce cas dépasse la perte de sang d'un maximum de 30%.
La transfusion de masse érythrocytaire est nécessaire pour restaurer le transport de l'oxygène; avec une perte rapide, sa quantité peut atteindre un demi-litre.
L'état de choc est stoppé avec la Prednisolone.
Pour rétablir l'équilibre acido-basique pendant le traitement, des composés électrolytiques et protéiques sont injectés par voie intraveineuse : albumine, glucose, sérum physiologique.
Le fer est reconstitué par des médicaments tels que Ferroplex, Feramid, Conferon, Sorbifer Durules. Ils sont pris par voie orale ou par injection.
Des oligo-éléments sont prescrits : cobalt, cuivre et manganèse, car ils augmentent l'absorption du fer.

En cas de saignement prolongé :

En cas d'anémie chronique sévère, un petit volume de transfusion est effectué.
Pour éliminer les symptômes de troubles fonctionnels dans le travail du cœur, du foie, des reins, des mesures thérapeutiques sont utilisées.
Pour une meilleure absorption du Fe, des agents contenant du fer, des vitamines des groupes C et B sont prescrits.
La chirurgie est parfois recommandée.

Le schéma et la durée du traitement médicamenteux dans chaque cas sont individuels. La restauration de l'image normale est observée après un mois et demi ou deux mois, mais le patient prend le médicament jusqu'à six mois.

Régime et traitement alternatif

Pour restaurer le corps après le traitement de l'anémie post-hémorragique et la reconstitution de l'hémoglobine, un régime spécifique est utilisé. Son but est de fournir au corps des vitamines et des éléments, par conséquent, la nourriture doit être équilibrée et riche en calories, mais avec une quantité minimale de graisse.

Dans l'alimentation du patient, la présence d'aliments contenant du fer est nécessaire, ce sont les viandes maigres et le foie.
Pour l'enrichissement en micro-éléments, des acides aminés et des protéines précieux, du poisson, du fromage cottage et des œufs sont présentés.
Fournisseurs de vitamines - légumes et fruits, jus naturels.

La perte de fluide est reconstituée avec la consommation d'eau (au moins 2 litres par jour). Pour restaurer la force et soutenir le corps, il est permis d'utiliser des recettes folkloriques:

Les baies de rose musquée sont brassées et bues à la place du thé, vous pouvez ajouter des feuilles de fraise.
En cas de panne, le miel (200 ml), le Cahors (300 ml) et le jus d'aloès (150 ml) sont mélangés. Prendre une cuillerée avant les repas.
30 g de jus de chicorée sont brassés dans un verre de lait, bu par jour.
Pressez le jus des radis, betteraves et carottes (1: 1: 1), versez-le dans un récipient en verre foncé, couvrez avec un couvercle et laissez mijoter au four pendant 3 heures. Le liquide se boit par cuillerée avant les repas en cure de 3 mois.

Avec la perte de sang, la défense immunitaire souffre, le corps devient sensible aux infections, par conséquent, les infusions ou décoctions à base d'échinacée, de ginseng, de citronnelle ou de guimauve aideront à renforcer et à restaurer le système.

Des mesures préventives aideront à prévenir le développement de l'anémie post-hémorragique et ses rechutes :

Les patients atteints de maladies chroniques doivent surveiller leur état, subir des examens réguliers et prendre des médicaments. Lorsqu'un spécialiste insiste pour une intervention chirurgicale, il n'y a pas lieu de refuser : le traitement chirurgical de la maladie sous-jacente éliminera la cause de l'anémie.
L'alimentation des enfants et des adultes doit comprendre des aliments contenant du fer, des vitamines et des éléments nécessaires à l'organisme.
Il est important que les femmes enceintes s'enregistrent à temps et détectent l'anémie afin de prévenir les complications dangereuses pour la santé de la mère et du nouveau-né.
Si un bébé est diagnostiqué avec une pathologie, il est recommandé de ne pas arrêter l'allaitement. Chaque enfant bénéficie d'un environnement sain et d'une bonne nutrition, d'aliments complémentaires rationnels. Pour normaliser l'état, des promenades régulières sont importantes, les médicaments ne sont administrés que selon les directives d'un médecin.
Pour prévenir la dystrophie, le rachitisme et les invasions infectieuses chez les enfants, la surveillance d'un pédiatre est nécessaire. Une attention particulière est portée aux bébés nés de mères présentant une anémie diagnostiquée et nourris au biberon. Les nourrissons ayant des grossesses multiples, prématurés et prenant rapidement du poids sont également à risque.
Pour rester en bonne santé, chaque personne doit mener une vie correcte, bouger activement, être au grand air.

A quoi peuvent conduire les brûlures d'estomac, à part des nuits blanches et une détérioration du bien-être ? Ce symptôme est souvent sous-estimé par les gens. Dans l'espoir qu'il ne s'agisse que d'un inconfort temporaire, la personne n'ira pas chez le médecin pour un examen et ne commencera pas le traitement.

Quelles complications sont observées après des maladies accompagnées de brûlures d'estomac? Qu'est-ce que l'anémie post-hémorragique, quelles en sont les causes ? Pourquoi cela arrive-t-il avec le RGO ?

Anémie post-hémorragique - une conséquence du RGO

Quiconque a la malchance d'éviter cette maladie sait que le reflux gastro-œsophagien, ou RGO, est causé par une faiblesse du sphincter inférieur de l'œsophage. Le muscle rond inférieur s'affaiblit avec le temps pour un certain nombre de raisons et commence à renvoyer la nourriture de l'estomac dans l'œsophage. Dans l'estomac, l'environnement est acide, dans l'œsophage, au contraire, il est alcalin. Par conséquent, lorsque le contenu gastrique pénètre ici, une personne ressent souvent des brûlures d'estomac. Si le symptôme des brûlures d'estomac est ignoré même dans les premiers stades, les complications ne peuvent être évitées. Ceux-ci inclus:

L'oesophage de Barrett;
sténoses ou rétrécissement de l'œsophage;
ulcères de l'œsophage et, par conséquent, anémie posthémorragique.

L'anémie posthémorragique est une diminution de la quantité d'hémoglobine dans le sang due à un saignement, qui s'est développée comme une complication du RGO. L'anémie survient après l'apparition de défauts ulcéreux de la membrane muqueuse de l'œsophage ou de la section initiale de l'estomac.

Causes de l'anémie post-hémorragique

Une complication du RGO telle que l'anémie posthémorragique survient dans 2 à 7 % de toutes les complications du reflux gastro-œsophagien. Tout d'abord, il n'y a pas de saignement, mais des ulcères apparaissent sur la membrane muqueuse de l'œsophage. La muqueuse délicate n'est pas habituée à un contenu gastrique acide avec de l'acide chlorhydrique. L'influence constante de ces derniers conduit à des perturbations trophiques progressives. La nutrition et l'apport sanguin à la muqueuse superficielle sont altérés. Si une personne continue d'ignorer tous les symptômes qui accompagnent le RGO, des ulcères apparaissent. Au fil du temps, si elles ne sont pas traitées, elles peuvent atteindre la couche musculaire, dans laquelle les vaisseaux sont affectés. L'anémie post-hémorragique aiguë et chronique survient à la suite d'une perte de sang de ces vaisseaux sanguins « exposés ».

Quelles sont les raisons de l'anémie post-hémorragique?

Dans près de 15% des cas, une perforation (percée) de la paroi œsophagienne dans la cavité médiastinale se produit, tandis que tout le contenu de l'œsophage à travers l'ouverture résultante peut s'infiltrer dans la poitrine. En plus de la nourriture et du suc gastrique, le sang des vaisseaux affectés y circule également.

Symptômes de l'anémie post-hémorragique

bouche sèche

L'anémie post-hémorragique aiguë est due à une hémorragie massive et sévère, alors qu'il y a une forte diminution du nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine, mais pas immédiatement. Comment le RGO et ses complications sont-ils liés à cela ? Si, en raison de l'apparition d'ulcères, de petits vaisseaux sont touchés, le saignement sera insignifiant, la personne ne ressentira pas immédiatement les changements prononcés. Un grand nombre de lésions ulcéreuses de la membrane muqueuse de l'œsophage ou lorsque de gros vaisseaux sont impliqués dans le processus douloureux - les saignements sont graves.

L'anémie post-hémorragique aiguë se développe après la perte d'une grande quantité de sang en peu de temps. Dans certains cas, une personne elle-même ne connaît pas la présence d'ulcères de l'œsophage et l'apparition d'une complication du RGO comme un saignement.

Les manifestations de la maladie dépendent de la quantité de sang perdu. Les symptômes suivants indiquent la présence d'une anémie post-hémorragique.

Avec une perte de sang importante, une image de collapsus se développera: faiblesse sévère sévère, saignement, pâleur de la peau, sensation de bouche sèche, vomissements possibles, la personne se couvre de sueurs froides.
L'anémie ferriprive posthémorragique se caractérise par l'apparition d'un rythme cardiaque rapide, d'une faiblesse musculaire sévère, d'une peau sèche et de crevasses dans les bras et les jambes, et d'ongles cassants. Dans le même temps, il y a un gonflement sous les yeux, une faiblesse, des maux de tête constants, des nausées, une diminution de l'appétit, une personne se plaint d'une perversion du goût lorsque manger de la craie ou de l'argile procure du plaisir.

En cas de perte de sang importante, les symptômes apparaissent presque immédiatement. Dans l'anémie chronique, tous les symptômes ci-dessus ne se produiront pas en même temps, mais se développeront en fonction de la quantité de sang perdu et de la fréquence des saignements. Les symptômes dans ce cas seront réguliers, dans un test sanguin, les changements d'indicateurs chez une personne sont notés en permanence, jusqu'à ce que la source du saignement soit détectée.

Stades et degrés de l'anémie post-hémorragique

Un diagnostic précis de la maladie est posé après une étude complète. Un test sanguin général aide à cela. Étant donné que l'anémie post-hémorragique est une diminution du taux d'érythrocytes et d'hémoglobine dans un certain volume de sang, dans l'étude, ils examinent d'abord ces indicateurs.

Les stades de l'anémie post-hémorragique sont les suivants.

Le degré d'anémie post-hémorragique chronique est déterminé par la quantité d'hémoglobine.

Avec un degré léger, la quantité d'hémoglobine dans le sang varie de 120 à 90 g / l.
Le degré moyen est fixé à une teneur en hémoglobine de 90 à 70 g / l.
Un taux d'hémoglobine inférieur à 70 g/l est une anémie sévère.

Diagnostic de la maladie

Il existe trois principaux types de diagnostic d'anémie :

pour des raisons cliniques ;
diagnostics de laboratoire;
méthodes de recherche instrumentale.

Chacun d'eux est important, car avec leur aide, vous pouvez détecter une maladie, une source de saignement et établir un stade.

Le diagnostic de l'anémie post-hémorragique repose sur les examens suivants.

Détermination de la quantité d'hémoglobine et d'érythrocytes dans un test sanguin général. De plus, selon le stade de l'anémie, des cellules sanguines jeunes et atypiques peuvent être détectées lors de l'analyse.
Une personne suspectée d'anémie post-hémorragique doit être référée pour une FGDS ou une étude fonctionnelle de la section initiale du système digestif, afin que les ulcères et la source du saignement puissent être détectés. Mais dans de rares cas, le saignement n'est pas visible.
Une étude biochimique ou un test sanguin avec détermination obligatoire de la transferrine et de la ferritine, l'hémosidérine sont des indicateurs importants des changements dans la composition du sang.
L'examen d'une personne et de ses plaintes n'est pas la dernière place dans le diagnostic de l'anémie post-hémorragique.

Traitement de l'anémie post-hémorragique

En cas d'anémie post-hémorragique aiguë ou à très faible teneur en hémoglobine, le traitement doit être effectué uniquement dans un hôpital. Si nécessaire, des mesures anti-chocs sont effectuées, les saignements sont arrêtés, une transfusion sanguine est effectuée avec une perte de sang massive.

Le traitement de l'anémie chronique post-hémorragique consiste à prescrire une cure longue de :

préparations à base de fer;
vitamines C et groupe B (certains médicaments complexes contiennent à la fois du fer et des vitamines);
prescrire un régime avec une teneur en fer optimale dans les aliments, la préférence est donnée aux viandes avec des légumes (variétés faibles en gras de bœuf et de porc, lapin, foie de porc et de bœuf, veau, poisson).

En conclusion, nous répétons que l'anémie post-hémorragique se développe en raison de la perte de sang. Si vous commencez le RGO et ignorez complètement les manifestations de cette maladie, une telle complication n'est pas loin. Il peut être évité en surveillant l'évolution du RGO et en consultant un médecin chaque année.

L'anémie posthémorragique est un ensemble de modifications pathologiques qui se développent dans l'organisme en raison de la perte d'une certaine quantité de sang : elle contient du fer, et avec la perte de sang, elle devient insuffisante. Il est divisé en deux types: aigu et chronique.

Code CIM-10

L'anémie posthémorragique chronique a le code CIM-10 suivant - D50.0 et aigu - D62. Ces troubles se trouvent sous Anémies nutritionnelles. Déficience en fer".

Le latin définit le mot « anémie » comme « sans effusion de sang », littéralement parlant. En outre, le mot peut être traduit par « anémie », ce qui signifie un manque d'hémoglobine. Et "hémorragique" se traduit par "accompagné de saignement", le préfixe "post" signifie "après".

Des informations sur ce qu'est l'anémie post-hémorragique permettront de détecter son évolution à temps et d'apporter l'aide nécessaire.

Pathogenèse dans l'anémie post-hémorragique

La pathogenèse est une certaine séquence de développement de changements pathologiques, qui permet de juger des caractéristiques de la survenue d'une anémie post-hémorragique.

La gravité de l'anémie posthémorragique est déterminée par la teneur en hémoglobine et la gravité de l'hypoxie tissulaire due à sa carence, mais les symptômes de l'anémie et de ses caractéristiques sont associées non seulement à cet indicateur, mais également à d'autres qui diminuent avec la perte de sang :

Teneur en fer;
Potassium;
Magnésium;
Le cuivre.

La carence en fer affecte particulièrement négativement le système circulatoire, dans lequel la production de nouveaux éléments sanguins est difficile.

Le volume minimum de sang pouvant être perdu sans risque de développer des troubles graves est de 500 ml.

Les donneurs donnent du sang sans dépasser ce montant. Un corps humain sain avec un poids corporel suffisant, au fil du temps, restaure complètement les éléments perdus.

Lorsqu'il n'y a pas assez de sang, les petits vaisseaux sanguins se contractent pour compenser le manque et maintenir la pression artérielle à un niveau normal.

En raison du manque de sang veineux, le muscle cardiaque commence à travailler plus activement pour maintenir un flux sanguin suffisant par minute - la quantité de sang qui est rejetée par le cœur par minute.

De quelle couleur peut-on lire le sang veineux ?

Lire le muscle cardiaque se compose

Le fonctionnement du muscle cardiaque est altéré en raison d'une carence en minéraux, la fréquence cardiaque diminue, le pouls s'affaiblit.

Un shunt artérioveineux (fistule) apparaît entre les veines et les artérioles, et le flux sanguin traverse les anastomoses sans toucher les capillaires, ce qui entraîne une altération de la circulation sanguine dans la peau, le système musculaire et les tissus.

Formation d'un shunt artérioveineux qui empêche le sang d'atteindre les capillaires

Ce système existe pour soutenir la circulation sanguine dans le cerveau et le cœur, ce qui leur permet de continuer à fonctionner même en cas de perte de sang sévère.

Le liquide interstitiel compense rapidement le manque de plasma (partie liquide du sang), mais les troubles de la microcirculation persistent. Si la pression artérielle chute trop, la vitesse du flux sanguin dans les petits vaisseaux diminuera, entraînant une thrombose.

Au stade sévère de l'anémie post-hémorragique, de petits caillots sanguins se forment, qui obstruent les petits vaisseaux, ce qui entraîne une perturbation du fonctionnement des glomérules artériels dans le tissu rénal : ils ne filtrent pas correctement le liquide et la quantité d'urine excrétée diminue , et les substances nocives sont retenues dans le corps.

Il affaiblit également la circulation sanguine dans le foie. Si vous ne commencez pas à temps le traitement de l'anémie post-hémorragique aiguë, cela entraînera une insuffisance hépatique.

Dans l'anémie post-hémorragique, le foie souffre d'un manque de sang

La carence en oxygène dans les tissus entraîne l'accumulation d'éléments sous-oxydés qui empoisonnent le cerveau.

L'acidose se développe : une violation de l'équilibre acido-basique vers la prédominance d'un milieu acide. Si l'anémie post-hémorragique est sévère, la quantité d'alcali diminue et les symptômes d'acidose augmentent.

Avec la perte de sang, le taux de plaquettes diminue, mais cela n'affecte pas de manière significative les processus de coagulation: la teneur en autres substances qui affectent la coagulation augmente par réflexe.

Avec le temps, les mécanismes de coagulation reviennent à la normale, mais il existe un risque de développer un syndrome thrombo-hémorragique.

Causes

Le principal facteur influençant le développement de l'anémie post-hémorragique est la perte de sang, dont les causes peuvent être différentes.

Anémie post-hémorragique aiguë

Il s'agit d'un trouble qui se développe rapidement en raison d'une perte de sang abondante. Il s'agit d'une condition dangereuse qui nécessite un début de traitement rapide.

Causes de l'anémie aiguë :

Anémie post-hémorragique chronique

Une condition qui se développe avec une perte de sang systématique sur une longue période de temps. Il est capable de rester longtemps inaperçu si la perte de sang est légère.

Les causes de l'anémie chronique :

En outre, une anémie hémorragique se développe en raison d'une carence en vitamine C.

Vues

L'anémie posthémorragique est divisée non seulement par la nature de l'évolution (aiguë ou chronique), mais également par d'autres critères.

La gravité de l'anémie est évaluée par la quantité d'hémoglobine dans le sang.

Selon son contenu, l'anémie est divisée en:

Facile. Avec une anémie légère, l'hémoglobine commence à manquer de fer, sa production est altérée, mais les symptômes de l'anémie sont pratiquement absents. L'hémoglobine ne descend pas en dessous de 90 g/l.
Moyenne. Les symptômes de gravité modérée sont modérément exprimés, la concentration en hémoglobine est de 70 à 90 g / l.
Lourd. Dans les cas graves, de graves dysfonctionnements organiques sont observés, une insuffisance cardiaque se développe, la structure des cheveux, des dents et des ongles se modifie. La teneur en hémoglobine est de 50-70 g / l.
Degré extrêmement sévère. Si le taux d'hémoglobine est inférieur à 50 g/l, il y a un risque vital.

Il y a aussi certaines pathologies incluses dans la CIM :

Anémie congénitale du nouveau-né et du fœtus due à une perte de sang (code P61.3) ;
Anémie post-hémorragique chronique, qui est une carence en fer secondaire (code D50.0).

Symptômes

Anémie aiguë

Les symptômes de la forme aiguë de l'anémie post-hémorragique se développent très rapidement et dépendent de la gravité de la perte de sang.

Observé:

Une diminution de la pression artérielle dans un contexte de perte de sang massive est appelée choc hémorragique. L'intensité de la chute de la pression artérielle dépend de la gravité de la perte de sang.

Les symptômes suivants sont également présents :

Tachycardie ;
La peau est froide et pâle, avec un degré modéré à sévère, elle a une couleur cyanotique (bleutée);
Altération de la conscience (stupeur, coma, perte de conscience);
Pouls faible (si le stade est sévère, il ne peut être ressenti que sur les vaisseaux principaux);
Réduction de la quantité d'urine excrétée.

Les symptômes de l'anémie post-hémorragique et du choc hémorragique sont rejoints par signes inhérents à la maladie qui a causé la perte de sang :

Avec un ulcère, des selles noires ou rouges sont observées;
Gonflement dans la zone d'impact (en cas de blessure);
Lorsque les artères se rompent dans les poumons, il y a une toux avec du sang d'une couleur écarlate brillante;
Écoulement sanglant intense des organes génitaux avec saignement utérin.

L'origine du saignement est révélée par des signes indirects, selon le tableau clinique.

Stades du syndrome post-hémorragique aigu

Le syndrome post-hémorragique aigu a trois stades de développement.

Nom	La description
Stade réflexe-vasculaire	Le niveau de masse plasmatique et érythrocytaire chute, les processus compensatoires sont activés, la pression chute, le rythme cardiaque est rapide.
Stade d'hydrémie	Elle se développe plusieurs heures après la perte de sang et dure de 2 à 3 jours. Le liquide intercellulaire restaure le volume de liquide dans les vaisseaux. La teneur en globules rouges et en hémoglobine diminue.
Stade de la moelle osseuse	Il se développe 4 à 5 jours après la perte de sang due à la privation d'oxygène. Dans le sang, le taux d'hématopoïétine et de réticulocytes, les cellules précurseurs des érythrocytes, augmente. La quantité de fer dans le plasma est réduite.

Le corps récupère complètement après une perte de sang après deux à trois mois ou plus.

Signes d'une forme chronique

Les saignements chroniques conduisent progressivement à une anémie post-hémorragique, qui se développe progressivement, et ses symptômes sont étroitement liés à la gravité du déficit en hémoglobine.

Observé:

Les personnes atteintes d'anémie post-hémorragique ont une faible immunité et développent souvent des maladies infectieuses.

Diagnostique

En cas de perte de sang aiguë, le patient reste hospitalisé afin que les risques puissent être évalués et qu'une assistance soit apportée en temps opportun.

Le diagnostic de laboratoire de l'anémie post-hémorragique est effectué à plusieurs reprises et les résultats varient en fonction du stade et de la gravité de la maladie.

Signes biologiques d'anémie aiguë :

Au cours des deux premières heures, la concentration de plaquettes augmente et les érythrocytes et l'hémoglobine sont maintenus à un niveau normal;
Après 2-4 heures, l'excès de plaquettes persiste, les granulocytes neutrophiles se développent dans le sang, la concentration de globules rouges et d'hémoglobine diminue, selon l'indice de couleur, l'anémie est définie comme normochrome (la valeur est normale);
Après 5 jours, il y a une augmentation des réticulocytes, le niveau de fer est insuffisant.

Quels tests dois-je passer ?

Il est nécessaire de passer une prise de sang générale, en cas d'anémie chronique, elle révèle le contenu en elliptocytes, les lymphocytes sont augmentés dans le sang périphérique, mais réduits dans la composition cellulaire totale.

Une carence en fer, calcium, cuivre est révélée. La teneur en manganèse est élevée.

Dans le même temps, des tests sont effectués pour déterminer la cause du saignement: examen fécal pour les helminthiases et le sang occulte, coloscopie, analyse d'urine, examen de la moelle osseuse, examen échographique, œsophagogastroduodénoscopie, électrocardiogramme.

Qui contacter ?

Hématologue

Traitement

Les anémies hémorragiques aiguës au premier stade du traitement nécessitent l'élimination de la cause de la perte de sang et le rétablissement d'un volume sanguin normal.

Des opérations sont effectuées pour suturer les plaies, les vaisseaux sanguins, les médicaments suivants sont prescrits:

Substituts sanguins artificiels. Ils sont versés au goutte-à-goutte ou au jet, selon l'état du patient ;
Avec le développement du choc, l'utilisation de stéroïdes (Prednisolone) est indiquée;
La solution de soude élimine l'acidose;
Pour éliminer les caillots sanguins dans les petits vaisseaux, des anticoagulants sont utilisés.
Si la perte de sang dépasse un litre, une transfusion sanguine du donneur est nécessaire.

Le traitement de l'anémie chronique, non aggravée par des maladies graves, est effectué en ambulatoire. Correction nutritionnelle illustrée avec l'ajout d'aliments contenant du fer, des vitamines B9, B12 et C.

En parallèle, le traitement de la maladie sous-jacente, qui a provoqué les changements pathologiques, est effectué.

Prévision

Si, après une perte de sang importante, le patient arrive rapidement à l'hôpital et reçoit l'ensemble des procédures médicales visant à rétablir les taux sanguins et à éliminer les saignements, le pronostic est alors favorable, sauf dans les cas où la perte de sang est extrêmement prononcée.

Le type de pathologie chronique est éliminé avec succès en guérissant la maladie qui l'a provoquée. Le pronostic dépend de la gravité des maladies concomitantes et du degré de négligence de l'anémie. Plus tôt la cause est identifiée et le traitement commencé, plus grandes sont les chances d'une issue favorable.

Vidéo : Anémie. Comment l'anémie est-elle traitée ?

V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya,
V. T. Morozova, M. E. Post
Académie de médecine russe
formation postdoctorale

Anémie post-hémorragique- une affection qui se développe à la suite d'une perte de volume sanguin, à la suite de laquelle ce type d'anémie est appelé « anémie due à une perte de sang ».

Anémie post-hémorragique aiguë

L'anémie post-hémorragique aiguë est une affection qui se développe à la suite de la perte rapide d'un volume important de sang. Quelle que soit la pathogenèse de la maladie, avec l'anémie dans le corps, les processus oxydatifs sont perturbés et une hypoxie se produit. Le degré d'anémie dépend de la vitesse et de la quantité de sang perdu, du degré d'adaptation du corps aux nouvelles conditions d'existence.

La cause d'une perte de sang aiguë peut être une violation de l'intégrité des parois des vaisseaux due à une blessure, des dommages au processus pathologique dans diverses maladies (ulcères de l'estomac et de l'intestin, tumeur, tuberculose, infarctus pulmonaire, varices des jambes, accouchement pathologique ), des modifications de la perméabilité capillaire (diathèse hémorragique) ou une violation du système hémostatique (hémophilie). Les conséquences de ces changements, quelles qu'en soient les raisons qui les ont provoqués, sont du même type.

Les principaux symptômes d'hémorragie étendue sont un déficit aigu du volume sanguin circulant (BCC) et une altération de l'homéostasie. En réponse au développement d'un déficit en BCC, des mécanismes d'adaptation sont activés pour le compenser.

Au premier instant après la perte de sang, des signes de collapsus sont observés : faiblesse sévère, chute de la tension artérielle, pâleur, vertiges, évanouissement, tachycardie, sueurs froides, vomissements, cyanose, convulsions. En cas d'issue favorable, les symptômes anémiques réels apparaissent, causés par une diminution de la fonction respiratoire du sang et le développement d'une privation d'oxygène.

La réaction normale du corps à la perte de sang est caractérisée par l'activation de l'hématopoïèse. En réponse à l'hypoxie, la synthèse et la sécrétion d'EPO par les reins augmentent, ce qui entraîne une augmentation de l'érythropoïèse et une augmentation de la fonction érythropoïétique de la moelle osseuse. Le nombre d'érythroblastes augmente fortement. En cas de perte de sang importante, la moelle osseuse jaune des os tubulaires peut être temporairement remplacée par une moelle active - des foyers d'hématopoïèse extracérébrale rouges apparaissent.

Dans le contexte des principaux changements physiopathologiques, plusieurs phases de l'évolution de la maladie sont distinguées.

Phase réflexe accompagné d'un spasme des vaisseaux périphériques, ce qui entraîne une diminution du volume du lit vasculaire. Initialement, le flux sanguin vers les vaisseaux de la peau, le tissu sous-cutané et les muscles diminue. Il y a une redistribution du sang dans les organes et les systèmes - la centralisation de la circulation sanguine est effectuée, ce qui aide à compenser la déficience du BCC. En coupant les vaisseaux périphériques de la circulation, le flux sanguin est maintenu dans les organes vitaux (cerveau et moelle épinière, myocarde, glandes surrénales). Le mécanisme compensatoire conduisant au vasospasme repose sur une libération supplémentaire de catécholamines par les glandes surrénales, qui ont un effet presseur. Avec une circulation sanguine insuffisante des reins, la sécrétion de rénine par les cellules de l'appareil juxtaglomérulaire (JGA) augmente. Sous l'influence de la rénine, l'angiotensinogène se forme dans le foie, ce qui rétrécit les vaisseaux, stimule la sécrétion d'aldostérone par les glandes surrénales, ce qui active la réabsorption du sodium dans les tubules proximaux des reins. Pour le sodium, l'eau retourne dans le plasma sanguin. La rétention de sodium entraîne une augmentation de la réabsorption d'eau dans les tubules et une diminution de la miction. La sécrétion d'aldostérone active la hyaluronidase, qui provoque la dépolymérisation de l'acide hyaluronique, des pores se forment dans la membrane basale des canaux collecteurs et l'eau pénètre dans le tissu interstitiel de la moelle du rein. C'est ainsi que l'eau est retenue dans le corps. Une diminution du flux sanguin rénal et de son mouvement de la couche corticale vers la moelle par le type de shunt juxtaglomérulaire se produit en raison d'un spasme des vaisseaux des glomérules, exclus de la circulation. À la suite de changements hormonaux et d'une diminution du débit sanguin rénal, la filtration dans les glomérules rénaux s'arrête et la formation d'urine est perturbée. Ces changements entraînent une forte diminution du débit urinaire avec une chute subséquente de la pression artérielle (PA) dans les glomérules en dessous de 40 mm Hg. De l'art.

La phase réflexe, selon diverses sources, dure 8 à 12 heures et rarement plus.

Indicateurs de laboratoire ... Une diminution du volume total du lit vasculaire conduit au fait que, malgré la diminution absolue de la quantité de masse érythrocytaire, les indices d'hémoglobine et d'érythrocytes par unité de volume sanguin se rapprochent des chiffres initiaux et ne reflètent pas le degré d'anémisation, la valeur de l'hématocrite ne change pas, tandis que le BCC est fortement réduit. Immédiatement après la perte de sang, une anémie latente survient, le nombre de leucocytes dépasse rarement 9,0-10,0 x 10 9 / l. La leucopénie et la neutropénie sont plus fréquentes. Pendant la période de saignement, en raison de la forte consommation de plaquettes, qui sont mobilisées pour l'arrêter, leur teneur peut diminuer.

Phase de compensation (hydrémique) se développe 2-3 heures après la perte de sang, se caractérise par la mobilisation du liquide interstitiel et son entrée dans la circulation sanguine. Ces changements ne provoquent pas immédiatement un « amincissement » du sang circulant. Immédiatement après la perte de sang, une "anémie latente" survient. La période post-hémorragique s'accompagne d'une libération d'érythrocytes du dépôt et d'une augmentation du BCC, suivie d'une diminution de la viscosité du sang et d'une amélioration de sa rhéologie. Ce mécanisme adaptatif est appelé "réponse d'autohémodilution". Ainsi, les conditions sont créées pour la restauration de l'hémodynamique centrale et périphérique et de la microcirculation.

Phase d'hémodilution selon l'importance et la durée de la perte de sang, elle peut durer de plusieurs heures à plusieurs jours. Elle se caractérise par une augmentation de la perméabilité des parois des vaisseaux, ce qui entraîne l'entrée de liquide tissulaire dans la circulation sanguine. L'afflux de fluide tissulaire restaure le BCC et contribue à une diminution uniforme simultanée de la quantité d'hémoglobine et d'érythrocytes par unité de volume sanguin.

Le corps tolère facilement la perte de sang dans 10 à 15% du BCC, jusqu'à 25% du BCC - avec des troubles hémodynamiques mineurs. Avec une perte de sang de plus de 25 %, leurs propres mécanismes d'adaptation s'avèrent intenables. La perte d'environ 50 % des globules rouges circulants n'est pas fatale. Dans le même temps, une diminution de 30% du volume de plasma circulant est incompatible avec la vie.

Un vasospasme périphérique prolongé (manque d'autohémodilution) avec une perte de sang importante peut entraîner une altération du flux sanguin capillaire.

Lorsque la pression artérielle tombe en dessous de 80 mm Hg. De l'art. le sang s'accumule dans les capillaires, la vitesse de son mouvement ralentit, ce qui conduit à la formation d'agrégats à partir d'érythrocytes (syndrome des boues) et de stase. À la suite de modifications du flux sanguin capillaire, il se produit la formation de microcaillots, ce qui entraîne une violation de la microcirculation, avec le développement ultérieur d'un choc hémorragique et de modifications irréversibles des organes.

Indicateurs de laboratoire ... L'anémie se développant 1 à 2 jours après la perte de sang est de nature normochrome : l'indice de couleur est proche de 1,0. La saturation des érythrocytes en hémoglobine et sa concentration dans un érythrocytes dépendent de la présence de réserves de fer dans l'organisme. Une augmentation du nombre de réticulocytes a lieu dès le troisième jour, en raison de l'activation de l'hématopoïèse de la moelle osseuse, atteignant un maximum en 4-7 jours. Si le nombre de réticulocytes ne diminue pas au début de la deuxième semaine, cela peut indiquer une hémorragie continue. Au plus fort du stade hydrique, le déplacement des macro-érythrocytes dans le sang atteint un maximum, mais il n'est pas fortement exprimé et le diamètre moyen des érythrocytes ne dépasse pas 7,4-7,6 microns.

La gravité de l'anémie est diagnostiquée par les paramètres de l'hémoglobine, des érythrocytes, des réticulocytes, du métabolisme du fer (concentration de fer sérique, TIBC, ferritine plasmatique, etc.).

Les changements les plus importants des paramètres hématologiques du sang périphérique sont généralement observés 4 à 5 jours après la perte de sang. Ces changements sont dus à la prolifération active des éléments de la moelle osseuse. Le critère de l'activité de l'hématopoïèse (érythropoïèse) est l'augmentation dans le sang périphérique du nombre de réticulocytes jusqu'à 2 à 10% ou plus, polychromatophiles. En règle générale, la réticulocytose et la polychromatophilie se développent en parallèle et indiquent une régénération accrue des érythrocytes et leur entrée dans le sang. La taille des globules rouges après saignement augmente légèrement (macrocytose). Des érythroblastes peuvent apparaître. Le 5-8ème jour après le saignement, une leucocytose modérée se produit généralement (jusqu'à 12,0-20,0 x 10 9 / l) et d'autres indicateurs de régénération - déplacement en couteau (moins souvent vers les myélocytes). Une leucocytose persistante survient en présence d'une infection associée. La numération plaquettaire passe à 300-500 x 10 9 / l. Parfois, en quelques jours, une thrombocytose pouvant atteindre 1 million est observée, indiquant une perte de sang importante.

Avec une petite perte de sang, le fer déposé pénètre dans la moelle osseuse, où il est consommé pour la synthèse de l'hémoglobine. Le degré d'augmentation du fer sérique dépend du niveau de réserve de fer, de l'activité de l'érythropoïèse et de la concentration plasmatique de transferrine. Avec une seule perte de sang aiguë, une diminution transitoire du taux de fer sérique dans le plasma est notée. Avec une perte de sang importante, le fer sérique reste faible. La carence en fer de réserve s'accompagne d'une sidéropénie et du développement d'une anémie ferriprive. Le degré d'anémie est influencé par le volume et le taux de perte de sang, le temps écoulé depuis le moment du saignement, la réserve de fer dans les organes de dépôt et le nombre initial d'érythrocytes et d'hémoglobine.

L'hypoxie tissulaire, qui se développe lors de la perte de sang, conduit à l'accumulation de produits métaboliques sous-oxydés dans l'organisme et à l'acidose, qui a d'abord un caractère compensé. La progression du processus s'accompagne du développement d'une acidose non compensée avec une diminution du pH sanguin à 7,2 et moins. Au stade terminal, l'alcalose rejoint l'acidose. La tension du dioxyde de carbone (pCO 2) est considérablement réduite en raison de l'hyperventilation des poumons et de la liaison des bicarbonates plasmatiques. Le quotient respiratoire augmente. Une hyperglycémie se développe, l'activité des enzymes LDH et aspartate aminotransférase augmente, ce qui confirme les dommages au foie et aux reins. Dans le sérum, la concentration de sodium et de calcium diminue, la teneur en potassium, magnésium, phosphore inorganique et chlore augmente, la concentration de ce dernier dépend du degré d'acidose et peut diminuer avec sa décompensation.

Dans certaines maladies, accompagnées d'une perte importante de liquide (diarrhée avec rectocolite hémorragique, vomissements avec ulcère gastrique, etc.), une réaction hydrique compensatrice peut être absente.

Anémie post-hémorragique chronique

L'anémie normocytaire hypochrome, qui survient avec une perte de sang modérée prolongée, par exemple, avec des saignements gastro-intestinaux chroniques (avec des ulcères d'estomac, des ulcères duodénaux, des hémorroïdes, etc.), ainsi que des maladies gynécologiques et urologiques, sera décrite ci-dessous dans la section " Anémie ferriprive".

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L'anémie posthémorragique chronique se développe à la suite d'une perte de sang unique mais abondante ou d'une perte de sang répétée mineure mais prolongée (Fig. 38).

Le plus souvent, une anémie post-hémorragique chronique est observée avec des saignements du tractus gastro-intestinal (ulcère, cancer, hémorroïdes), rénal, utérin. Même une perte de sang occulte lors de processus ulcéreux ou néoplasiques dans le tractus gastro-intestinal ou de saignements hémorroïdaires mineurs, répétés jour après jour, peut entraîner une anémie sévère.

Souvent, la source du saignement est si mineure qu'elle passe inaperçue. Pour imaginer à quel point une faible perte de sang peut contribuer au développement d'une anémie importante, il suffit de citer les données suivantes : la quantité quotidienne de fer alimentaire nécessaire pour maintenir l'équilibre de l'hémoglobine dans l'organisme est d'environ 5 mg pour un adulte. Cette quantité de fer est contenue dans 10 ml de sang.

Par conséquent, la perte quotidienne de 2 à 3 cuillères à café de sang pendant les selles prive non seulement le corps de ses besoins quotidiens en fer, mais entraîne avec le temps un épuisement important du "fond de fer" du corps, ce qui entraîne une grave anémie ferriprive se développe.

Toutes choses étant égales par ailleurs, le développement de l'anémie se produira plus facilement, moins il y aura de réserves de fer dans le corps et plus grande (au total) de perte de sang.

Clinique. Les plaintes des patients se réduisent principalement à une faiblesse sévère, des vertiges fréquents et correspondent généralement au degré d'anémie. Parfois, cependant, l'écart entre l'état subjectif du patient et son apparence est frappant.

L'aspect du patient est très caractéristique : pâleur nette avec un teint cireux, lèvres muqueuses exsangues, conjonctive, visage bouffi, membres inférieurs pâteux, parfois dus à l'hydrémie et à l'hypoprotéinémie, un œdème général (anasarque) se développe. En règle générale, les personnes atteintes d'anémie ne sont pas émaciées, à moins que l'émaciation ne soit causée par une affection médicale sous-jacente (cancer de l'estomac ou de l'intestin). Des souffles cardiaques anémiques sont notés, le plus souvent un souffle systolique est entendu à l'apex, conduit à l'artère pulmonaire; sur les veines jugulaires, il y a un « vrombissement ».

Image de sang. L'image sanguine est caractérisée par une anémie ferriprive avec une forte diminution de l'indice de couleur (0,6-0,4) ; les modifications dégénératives des érythrocytes prévalent sur les modifications régénératives ; hypocytochromie et microcytose, poïkilocytose et schizocytose des érythrocytes (tableau 18) ; leucopénie (s'il n'y a pas de moments particuliers qui contribuent au développement de la leucocytose); déplacement de la rangée des neutrophiles vers la gauche et lymphocytose relative ; la numération plaquettaire est normale ou légèrement réduite.

La phase suivante de la maladie est caractérisée par une diminution de l'activité hématopoïétique de la moelle osseuse - l'anémie prend un caractère hyporégénératif. Dans le même temps, parallèlement au développement progressif de l'anémie, il y a une augmentation de l'indicateur de couleur, qui se rapproche de un; l'anisocytose et l'anisochromie sont notées dans le sang : à côté des microcytes pâles, on trouve des macrocytes plus intensément colorés.

Le sérum sanguin des patients atteints d'anémie post-hémorragique chronique est caractérisé par une couleur pâle en raison d'une teneur réduite en bilirubine (ce qui indique une diminution de la dégradation du sang). Une caractéristique de l'anémie post-hémorragique chronique est également une forte diminution du taux de fer sérique, qui n'est souvent déterminé que sous forme de traces.

Hématopoïèse de la moelle osseuse. Dans les cas aigus, chez des individus auparavant en bonne santé, une réaction physiologique normale à la perte de sang est plus souvent observée avec la production d'éléments polychromatophiles immatures dans un premier temps, puis matures, complètement hémoglobinisés. En cas de saignements répétés, entraînant un épuisement du "fond de fer" du corps, il y a une violation de l'érythropoïèse dans la phase d'hémoglobinisation des normoblastes. En conséquence, certaines des cellules meurent, "n'ayant pas le temps de s'épanouir", ou elles pénètrent dans le sang périphérique sous la forme de poïkilocytes et de microcytes fortement hypochromes. Plus tard, à mesure que l'anémie devient chronique, l'intensité initiale de l'érythropoïèse diminue et est remplacée par une image de sa suppression. Morphologiquement, cela s'exprime par le fait que les processus de division et de différenciation des érythronormoblastes sont perturbés, ce qui fait que l'érythropoïèse prend un caractère macronormoblastique.

Les troubles fonctionnels de l'hématopoïèse décrits sont réversibles, car nous parlons d'un état hyporégénératif (non hypoplasique) de la moelle osseuse (voir. Anémie hyporégénérative).

Traitement. Dans les cas où cela est possible, le meilleur traitement consiste à éliminer la source de la perte de sang, par exemple, l'excision des hémorroïdes, la résection de l'estomac avec un ulcère hémorragique, l'extirpation de l'utérus fibromateux, etc. Cependant, une guérison radicale de la maladie sous-jacente n'est pas toujours possible (par exemple, avec un cancer de l'estomac inopérable) ...

Pour stimuler l'érythropoïèse, ainsi que la thérapie de remplacement, il est nécessaire d'effectuer des transfusions sanguines répétées, de préférence sous la forme de transfusions de masse érythrocytaire. Le dosage et la fréquence des transfusions sanguines (érythrocytaires) sont différents selon les conditions individuelles; ils sont principalement déterminés par le degré d'anémisation et l'efficacité de la thérapie. Avec un degré d'anémisation modéré, des transfusions de doses moyennes sont recommandées: 200-250 ml de sang total ou 125-150 ml de masse érythrocytaire avec un intervalle de 5-6 jours.

Avec une forte anémisation du patient, les transfusions sanguines sont effectuées à une dose plus élevée: 400-500 ml de sang total ou 200-250 ml de masse érythrocytaire avec un intervalle de 3-4 jours.

Le rendez-vous du fer est très important. Le traitement par le fer est effectué selon les règles générales du traitement des anémies ferriprives (voir ci-dessous).

Le traitement à la vitamine B12 des anémies posthémorragiques ferriprives est indiqué pour les formes hyporégénératives survenant avec une érythropoïèse de type macronormoblastique et une macroplanie érythrocytaire.