L'ulcère de l'estomac perforé est une maladie chirurgicale aiguë qui est une complication de l'ulcère gastroduodénal. Le terme "perforé" désigne l'apparition d'un trou traversant dans la paroi d'un organe creux. En médecine, le synonyme « perforé » est utilisé pour définir cette condition (perforacio, qui se traduit du latin par « percer »).
Dans le monde entier, la perforation d'ulcère est considérée comme l'une des conditions les plus dangereuses en chirurgie d'urgence avec un taux de mortalité élevé.
La perforation est une ouverture dans la paroi de l'estomac qui débouche dans la cavité abdominale. La plupart du temps (jusqu'à 85%), un ulcère perforé se développe dans le contexte d'une augmentation des processus inflammatoires et destructeurs dans le foyer d'un ulcère chronique ou aigu. Et dans 20%, une perforation est observée chez des personnes sans symptômes précédemment observés d'ulcère gastroduodénal.
Le mécanisme de développement de la maladie
L'exacerbation du processus destructeur chronique dans les tissus de l'ulcère sans signes de régénération entraîne des dommages progressifs à toutes les couches de la paroi gastrique. Au fond de l'ulcère, de nouveaux foyers de nécrose apparaissent, les dimensions du défaut ulcéreux augmentent en profondeur et en largeur, ce qui provoque la formation d'une ouverture traversante dans la paroi de l'organe.
Du trou résultant, le suc gastrique s'écoule dans la cavité abdominale libre. Tous les organes de la cavité abdominale sont recouverts d'une coque protectrice spéciale - le péritoine. La sécrétion gastrique a un effet physique, chimique et plus tard bactérien sur le péritoine. Le corps réagit à la perforation avec un état de choc à la suite d'une brûlure de la membrane séreuse avec du suc gastrique acide. Vient ensuite le stade de la péritonite séreuse-fibreuse avec passage à la péritonite diffuse ou locale purulente.
Parfois, la perforation de l'ulcère survient de manière inattendue dans le contexte de la santé des jeunes sans aucun lien avec l'ulcère gastrique. Cela est dû au développement de processus auto-immuns dans le corps, lorsque les anticorps produits montrent une agression contre leurs propres cellules.
Au foyer de la lésion, une réponse inflammatoire est déclenchée avec la libération d'un grand nombre de médiateurs inflammatoires (sérotonine, prostaglandines). L'environnement acide agressif du chyme gastrique contribue à la destruction de la paroi gastrique, ce qui conduit à la formation d'une ouverture.
Il n'est toujours pas possible d'élucider complètement les mécanismes de la perforation ulcéreuse.
Variétés d'ulcère perforé
En plus des cas de perforation typique dans la cavité abdominale, qui est de 80 à 90 %, il existe d'autres types de perforation.
Perforation couverte observé dans 5 à 8 % des cas, lorsque l'ouverture dans l'estomac est fermée par la paroi de l'organe adjacent adjacent, une partie de l'épiploon, un film de fibrine ou un morceau de morceau de nourriture. Le tableau clinique se déroule en deux phases : une apparition brutale, comme dans un cas typique, puis l'extinction des symptômes, l'ouverture se refermant et le suc gastrique ne s'écoulant plus dans la cavité abdominale.
Perforation atypique(0,5%) survient en cas d'écoulement des sécrétions gastriques dans une zone fermée délimitée par des adhérences fibreuses.
Option combinée... Dans 10% de tous les cas d'ulcères perforés, une combinaison de perforation et d'hémorragie interne se produit. Cela modifie considérablement la symptomatologie, ce qui entraîne un diagnostic tardif et une issue défavorable de la maladie.
Danger de perforation des ulcères d'estomac
L'ulcère gastrique perforé est une maladie grave, même avec une intervention chirurgicale rapide, le taux de mortalité est de 5 à 18 %. Avec un diagnostic et un traitement retardés, le taux de mortalité atteint 60 à 70 %.
Un résultat conditionnellement favorable est observé chez les jeunes de moins de 45 ans sans pathologies concomitantes d'autres organes et systèmes.
Une évolution conditionnellement défavorable de la maladie attend les patients âgés, les personnes souffrant de maladies systémiques (diabète, sida, pathologies auto-immunes).
Avec le développement de la péritonite se produit:
- empoisonnement du sang - septicémie;
- la formation d'abcès purulents dans la cavité abdominale;
- thrombose mésentérique et nécrose intestinale.
Une hémorragie interne massive entraîne un choc hémolytique avec des symptômes neurologiques et le passage du patient au coma.
Complications en période postopératoire :
Code CIM-10
Un ulcère de l'estomac perforé selon la CIM-10 (Classification internationale des maladies 10 révision) a un code K25 avec des précisions selon le stade du processus et la présence ou l'absence de saignement.
- formes aiguës uniquement avec perforation, ou avec perforation et saignement : K25.1 ; K25.2.
- formes chroniques ou non précisées avec perforation, ou association de perforation d'un ulcère avec saignement : K25.5 ; K25.6.
Causes et facteurs de risque
La condition peut être provoquée par:
Les causes de la perforation de l'ulcère gastrique sont diverses, mais il n'y a pas toujours de relation directe entre l'incidence de la pathologie et les facteurs de risque.
Vidéo utile
Pourquoi un ulcère perforé se produit et comment il est diagnostiqué est exprimé dans cette vidéo.
Diagnostique
Un ulcère d'estomac perforé est une affection chirurgicale aiguë, et une intervention chirurgicale immédiate est le seul moyen de sauver la vie du patient.
Pour le diagnostic, des méthodes d'examen de laboratoire et instrumentales sont utilisées.
Critères de confirmation du diagnostic de perforation ulcéreuse :
- Dans l'analyse clinique du sang - leucocytose, ESR accéléré.
- La radiographie montre du gaz libre sous le dôme du diaphragme. Les radiographies sont effectuées avec le patient debout ou en position latérale.
- Une échographie révèle des gaz et un épanchement dans la cavité abdominale.
- L'EGD est réalisée en l'absence de symptômes caractéristiques de la péritonite et en cas de suspicion d'ulcère perforé couvert.
- La tomodensitométrie montre la localisation de l'ulcère, des signes de perforation : gaz et liquide libres, épaississement de la paroi gastrique.
- Avec des symptômes cliniques peu clairs dans le cas de formes atypiques d'ulcère gastrique perforé, un diagnostic laparoscopique est effectué. Une caméra vidéo miniature vous permet non seulement de déterminer visuellement le trou perforé, d'évaluer l'étendue de la propagation du processus pathologique dans la cavité abdominale, mais également de prendre des photos et des vidéos. Cela est nécessaire pour une décision collégiale sur la question des tactiques de traitement ultérieures en relation avec le patient.
- Un ECG doit être effectué pour évaluer l'état d'activité cardiaque et exclure l'infarctus du myocarde, qui, dans la forme abdominale, présente des symptômes similaires au tableau clinique d'un abdomen "aigu".
L'ulcère de l'estomac ou ulcère gastrique est une pathologie courante du système digestif, qui survient chez près d'1/10 de la population. Plus de 70% des patients sont des hommes, principalement des jeunes - de 20 à 45 ans. Bien que cette maladie soit beaucoup moins fréquente que l'ulcère duodénal, elle a une évolution plus sévère, est plus difficile à traiter et se heurte au développement de complications graves.
L'ulcère peptique a son propre code général selon la CIM10 - K25, qui est divisé en sous-paragraphes, en fonction du type et du stade de l'ulcère :
Qu'est-ce qu'un ulcère à l'estomac ?
Un ulcère gastroduodénal est un défaut de la muqueuse gastrique, qui se forme sous l'influence de divers facteurs externes et internes. Elle n'est pas considérée comme une maladie d'un organe séparé de l'estomac, mais comme un organisme dans son ensemble pour deux raisons :
- un certain nombre de troubles dans le corps contribuent au développement d'ulcères;
- la présence d'un ulcère a un effet négatif sur d'autres organes et systèmes, entraîne le développement de complications et une détérioration de la santé.
À partir de ces considérations, il est plus correct de parler non pas d'un ulcère - un défaut de la membrane muqueuse, mais d'un ulcère gastroduodénal - une pathologie du corps dans son ensemble.
Quelles sont les causes et les facteurs de risque de développement de la maladie ?
La paroi interne de l'estomac est recouverte d'une couche de mucus, qui protège contre les dommages causés par le suc gastrique et la nourriture. Il devient non protégé lorsque, pour une raison quelconque, la fonction des glandes muqueuses est insuffisante. Il y a beaucoup de telles raisons.
- La présence d'un bacille pathogène Helicobacter dans l'estomac est détectée chez 80% des patients présentant un ulcère. Cette bactérie envahit la muqueuse et détruit ses cellules. L'infection peut pénétrer dans l'estomac avec de la salive et du mucus lors de l'utilisation d'ustensiles partagés, d'un contact étroit. Cela permet de classer l'ulcère comme une maladie contagieuse.
- Stress entraînant une mauvaise circulation dans l'estomac.
- Exposition systématique à l'alcool, aux produits de la fumée du tabac.
- Utilisation à long terme de médicaments du groupe AINS (aspirine, paracétamol, ibuprofène, diclofénac et autres analogues).
- Nourriture grossière et épicée, nourriture sèche.
Les facteurs prédisposants qui augmentent le risque de développer la maladie sont l'hérédité, la gastrite hyperacide chronique, en particulier avec la présence d'érosions, ainsi que les maladies d'autres organes - foie, pancréas, intestins, diabète sucré, tuberculose, cancer, diminution de l'immunité.
Mécanisme de développement
La pathogenèse du développement de l'ulcère gastroduodénal est la suivante. La membrane muqueuse endommagée par des bactéries ou d'autres facteurs est constamment exposée à l'acide chlorhydrique, à l'enzyme protéique pepsine et aux aliments. Au début, une ulcération superficielle se forme, qui s'approfondit progressivement, formant un ulcère.
En réponse à cela, une réaction douloureuse se produit, un spasme des muscles lisses, le processus de digestion et d'évacuation de l'estomac est perturbé. En conséquence, tout le tractus gastro-intestinal (tractus gastro-intestinal) en souffre, une duodénite et une entérocolite peuvent se développer. Par réflexe, il existe une dyskinésie des voies biliaires, des canaux pancréatiques, une cholécystite, une pancréatite peut se développer.
Variétés de la maladie
La classification de la maladie ulcéreuse gastroduodénale est effectuée pour plusieurs raisons.
Par la nature de la sécrétion de l'estomac:
- avec une acidité élevée et normale;
- avec fonction acidifiante réduite;
Par localisation de l'ulcère :
À l'âge de la maladie :
- ulcère aigu de l'estomac;
- ulcère chronique;
Par la phase de la maladie:
- stade aigu;
- subaigu;
- remise.
Selon la sévérité du cours :
- latent(caché);
- poumon(exacerbations moins d'une fois par an) ;
- modérer(exacerbations 1 à 2 fois par an);
- lourd(exacerbations 3 fois ou plus par an, présence de complications).
Quel est le danger d'un ulcère à l'estomac?
La maladie entraîne une indigestion et des changements progressifs dans tous les organes et systèmes associés à un manque de protéines, de vitamines, de fer et à une diminution des taux d'hémoglobine. Une telle pathologie est particulièrement dangereuse pendant la grossesse - à la fois pour la mère et pour l'enfant à naître, et une exacerbation peut provoquer une fausse couche.
Les complications de l'ulcère gastroduodénal sont une menace pour la santé et la vie :
- perforation (perforation);
- saignement;
- sténose pylorique (pylorique);
- malignité.
Perforation
Lorsque le défaut de l'ulcère est profond, un trou traversant peut se développer dans la paroi de l'estomac. À travers elle, le contenu gastrique s'écoule dans la cavité abdominale, une inflammation du péritoine se développe - une péritonite.
Saignement
S'il y a des vaisseaux dans la zone défectueuse, ils peuvent être rongés par le suc gastrique et rompus, du sang est versé dans l'estomac. Les ulcères de moindre courbure sont particulièrement dangereux, où de gros vaisseaux s'étendent de l'artère cœliaque - les branches de l'aorte abdominale. Une telle perte de sang est très massive, souvent mortelle.
Sténose du portier
Un ulcère cicatrisé à plusieurs reprises dans la zone de la sortie de l'estomac provoque sa sténose - rétrécissement. La nourriture stagne dans l'estomac, une inflammation se développe.
Malignité
Les ulcères gastriques prolongés qui ne cicatrisent pas, en particulier ceux dont la fonction acidogène est réduite ou inexistante, sont susceptibles d'évoluer en cancer. Une tige de tissu dense se forme autour du défaut - ce qu'on appelle l'ulcère calleux, dans lequel se produit une dégénérescence maligne des cellules.
Symptômes cliniques
La manifestation clinique d'un ulcère de l'estomac dépend de sa forme et de son emplacement, de la nature de la sécrétion gastrique et de la présence de complications. Les symptômes caractéristiques communs sont :
- brûlures d'estomac 1,5 à 2 heures après avoir mangé;
- douleur épigastrique après avoir mangé;
- éructations après avoir mangé avec du contenu acide, de la nourriture;
- nausées 30-60 minutes après avoir mangé, vomissements;
- une sensation de lourdeur dans la région épigastrique, une sensation de plénitude dans l'abdomen;
- ballonnements, rétention de selles.
Avec une évolution latente, ces manifestations ne sont pas prononcées et, dans la phase aiguë, le tableau clinique peut être très dramatique.
Si un ulcère se perfore, il y a une forte douleur "dague", une tension dans les muscles abdominaux, des vomissements et l'état général est perturbé. Avec les saignements, la douleur n'est pas typique, les vomissements se produisent comme du marc de café (sang mélangé au suc gastrique), il y a une pâleur aiguë, des vertiges, la pression diminue, le pouls s'accélère. Un choc hémorragique peut se développer.
Avec la sténose du pylore, des vomissements fréquents se produisent, une perte de poids rapide. Un ulcère malin provoque des douleurs abdominales constantes, des vomissements, une perte d'appétit, une forte perte de poids, des ganglions lymphatiques hypertrophiés (métastases) peuvent apparaître sur le cou gauche et au-dessus de la clavicule.
Diagnostique
Lors de l'examen du patient, on note une épaisse couche blanche sur la langue, des ballonnements, une palpation douloureuse dans l'épigastre. Une radiographie de l'estomac avec contraste est pré-attribuée, cela vous permet d'identifier un défaut de la membrane muqueuse, une déformation avec des cicatrices et la présence d'une tumeur.
Le plus fiable est le FGDS - gastroscopie fibro-optique, lorsqu'une sonde avec une caméra vidéo examine tout l'estomac de l'intérieur, il est possible de faire une biopsie.
Le diagnostic comprend une étude de la sécrétion gastrique par sondage, des tests sanguins cliniques, des tests d'urine, toutes les études biochimiques. Un test de présence d'Helicobacter est obligatoire par l'une des méthodes (endoscopique, respiratoire, laboratoire).
Vidéo utile
Des spécialistes expérimentés en la matière expliquent les causes du développement de la maladie et comment la traiter.
Méthodes de traitement
Le traitement de l'ulcère gastroduodénal est complexe, il comprend :
- thérapie diététique;
- médicaments;
- physiothérapie.
Le régime doit être composé d'aliments bien digestibles qui n'irritent pas l'estomac, avec un apport répété 5 à 6 fois par jour en petites portions. Le régime comprend une quantité suffisante de protéines, de vitamines, exclut les fibres grossières, les épices piquantes, les aliments salés, frits et en conserve.
Le programme de médicaments est compilé individuellement. Si Helicobacter pylori est trouvé, des médicaments antimicrobiens sont prescrits. Avec une acidité accrue, des antiacides sont donnés, avec une faible acidité, de l'acide chlorhydrique, de la pepsine. Dans tous les cas, des gastroprotecteurs, des vitamines, des biostimulants sont prescrits pour accélérer l'épithélialisation du défaut.
À partir des procédures physiothérapeutiques, la magnétothérapie, l'iontophorèse, la galvanisation, l'électrosommeil sont prescrits, la thérapie au laser donne un bon effet - stimulant l'irradiation à travers une sonde. Le cours de traitement est effectué avant l'apparition de la cicatrisation, qui est détectée sur une endoscopie de contrôle.
Un traitement chirurgical est indiqué en cas de complications. En cas de saignement, de perforation, l'opération est réalisée selon les indications vitales. Avec la sténose pylorique, le patient est préparé et opéré de manière planifiée. Les ulcères malins sont traités en oncologie.
Prévision et prévention
Il est difficile d'obtenir une guérison complète de l'ulcère ; avec un traitement approprié, il est possible d'obtenir des rémissions à long terme, par conséquent, le pronostic pour la santé est relativement favorable. A vie, il est défavorable en cas de développement de complications sévères, qui ont un taux de mortalité élevé. Les patients survivants après la chirurgie sont souvent handicapés.
En ce qui concerne le service militaire, selon la nature et le stade de la maladie, un ajournement peut être accordé, et après un deuxième examen, la question de l'aptitude au service est tranchée. Le plus souvent, en temps de paix, ces patients ne sont pas appelés en service.
La prévention de l'ulcère gastroduodénal consiste à une bonne nutrition, à l'élimination des mauvaises habitudes, au respect des règles d'hygiène personnelle et au traitement rapide des maladies chroniques existantes.
La pénétration est la destruction de la paroi de l'estomac, tandis que le fond de l'ulcère devient l'organe situé à proximité. Il s'agit généralement du pancréas. L'acide chlorhydrique et la pepsine détruisent sa structure, provoquant une pancréatite aiguë destructrice. Les premiers symptômes de pénétration sont des douleurs sévères de la ceinture abdominale, de la fièvre et une augmentation de l'alpha-amylase dans le sang.
La perforation est la destruction de la paroi de l'organe et la pénétration de son contenu dans la cavité abdominale ou l'espace rétropéritonéal. Elle survient dans 7 à 8 % des cas. La violation de l'intégrité du mur peut provoquer le levage de charges lourdes, un travail physique pénible, l'utilisation d'aliments gras et épicés et la consommation d'alcool. Le tableau clinique est caractérisé par tous les signes de péritonite diffuse (faiblesse générale, douleurs abdominales persistantes, intoxication, etc.).
Une radiographie abdominale en position verticale permet de diagnostiquer une perforation gastrique ! Sur celui-ci, vous pouvez voir l'illumination en forme de disque (gaz) sous le dôme du diaphragme.
La malignité est la dégénérescence d'un ulcère en cancer de l'estomac. Cette complication survient rarement, chez environ 2 à 3 % des patients. Il est à noter que les ulcères duodénaux ne se transforment jamais en tumeur maligne. Avec le développement du cancer, les patients commencent à perdre du poids, ils ont une aversion pour les aliments carnés et leur appétit est réduit. Au fil du temps, des symptômes d'intoxication cancéreuse apparaissent (fièvre, nausées, vomissements), une pâleur de la peau. Une personne peut perdre du poids jusqu'à la cachexie (épuisement complet du corps).
La sténose du pylore survient si le défaut ulcératif est localisé dans la région du pylore. Le gardien est la partie la plus étroite de l'estomac. Les rechutes fréquentes entraînent une cicatrisation de la muqueuse et un rétrécissement de la région pylorique. Cela entraîne une perturbation du passage des aliments dans les intestins et leur stagnation dans l'estomac.
Il existe 3 stades de sténose pylorique :
Compensé - le patient a une sensation de lourdeur et de plénitude dans la région épigastrique, les éructations fréquentes sont acides, mais l'état général reste satisfaisant;
Sous-compensé - les patients se plaignent que même un petit repas provoque une sensation de plénitude et de lourdeur dans l'abdomen. Les vomissements sont fréquents et procurent un soulagement temporaire. Les patients perdent du poids, ont peur de manger ;
Décompensé - l'état général est sévère ou extrêmement difficile. Les aliments consommés ne passent plus dans les intestins en raison de la constriction complète du portier. Des vomissements abondants, répétés, se produisent immédiatement après avoir mangé de la nourriture. Les patients sont déshydratés, ils subissent une perte de poids, un déséquilibre électrolytique et pH, des crampes musculaires.
Saignement.
Les saignements gastro-intestinaux sont dus à la destruction de la paroi vasculaire au fond de l'ulcère (causes de saignement de l'anus). Cette complication est assez fréquente (environ 15% des patients). Cliniquement, elle se manifeste par des vomissements de « marc de café », de craie et des signes généraux d'hémorragie.
Le vomissement du "marc de café" tire son nom du fait que le sang, entrant dans la lumière de l'estomac, entre dans une réaction chimique avec l'acide chlorhydrique. Et en apparence, il devient brun-noir avec de petits grains.
Melena est des selles goudronneuses ou noires (causes des selles noires). La couleur des selles est également due à l'interaction du sang avec le suc gastrique. Cependant, il faut se rappeler que certains médicaments (suppléments de fer, charbon actif) et baies (mûres, myrtilles, cassis) peuvent noircir les selles.
Les signes courants de perte de sang comprennent une pâleur générale, une diminution de la pression artérielle, une tachycardie et un essoufflement. La peau se couvre de sueur moite. Si le saignement n'est pas contrôlé, la personne peut perdre trop de sang et mourir.
L'ulcère perforé (perforé) est une complication grave de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal, conduisant, en règle générale, au développement d'une péritonite. La perforation d'un ulcère aigu ou chronique est comprise comme l'apparition d'un défaut traversant dans la paroi d'un organe, s'ouvrant généralement dans la cavité abdominale libre.
CODES CIM-10
K25. Ulcère de l'estomac. K25.1. Aigu avec perforation. K25.2. Aigu avec saignement et perforation. K25.3. Aigu sans saignement ni perforation. K25.5. Chronique ou sans précision avec perforation. K25.6. Chronique ou sans précision avec saignement et perforation. K25.7. Chronique sans saignement ni perforation. K26. L'ulcère duodénal. K26.1. Aigu avec perforation. K26.2. Aigu avec saignement et perforation. K25.3. Aigu sans saignement ni perforation. K26.5. Chronique ou sans précision avec perforation. K26.6. Chronique ou sans précision avec saignement et perforation. K26.7. Chronique sans saignement ni perforation. Les ulcères gastroduodénaux sont plus souvent perforés chez les hommes ayant des antécédents ulcéreux courts (jusqu'à 3 ans), généralement à l'automne ou au printemps, ce qui est apparemment associé à une exacerbation saisonnière de l'ulcère gastroduodénal. Pendant les guerres et les crises économiques, la fréquence des perforations double (en raison d'une mauvaise alimentation et d'un fond psycho-émotionnel négatif). Le nombre de patients présentant des ulcères gastriques et duodénaux perforés est actuellement de 13 pour 100 000 habitants (Pantsyrev Yu.M. et al., 2003). La perforation de l'ulcère peut survenir à tout âge : aussi bien chez l'enfant (jusqu'à 10 ans) que sénile (après 80 ans). Cependant, il survient principalement chez les patients âgés de 20 à 40 ans. Les jeunes sont caractérisés par une perforation des ulcères duodénaux (85%), pour les personnes âgées - des ulcères d'estomac. Il est possible de prévenir l'apparition d'ulcères perforés à l'aide d'un traitement conservateur adéquat et persistant chez les patients atteints d'ulcère gastroduodénal. Le traitement saisonnier préventif anti-rechute est d'une grande importance. Par étiologie :
- perforation d'un ulcère chronique;
- perforation d'un ulcère aigu (hormonal, stressant, etc.).
- ulcère de l'estomac (petite ou grande courbure, paroi antérieure ou postérieure dans l'antre, prépylorique, pylorique, section cardiaque ou dans le corps de l'estomac);
- ulcère duodénal (bulbaire, postbulbaire).
- perforation dans la cavité abdominale libre (typique ou couverte);
- perforation atypique (dans la bourse omentale, petit ou grand omentum, tissu rétropéritonéal, cavité isolée par des adhérences) ;
- combinaison avec des saignements dans le tractus gastro-intestinal.
- péritonite chimique (période de choc primaire);
- péritonite bactérienne avec syndrome de réponse inflammatoire systémique (période de bien-être imaginaire);
- péritonite purulente diffuse (période de sepsis abdominal sévère).
I.A. Kirienko, A.A. Matyuchenko
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Ulcère selon la classification internationale des maladies
Code d'ulcère gastroduodénal pour les agents microbiens 10 - K 25. Que signifient ces chiffres ? Nous parlons de la classification internationale des maladies. C'est un document qui est considéré comme l'un des principaux en matière de soins de santé.
À propos de la CIM
La Classification internationale des maladies a été créée pour faciliter la systématisation et l'analyse des données sur les maladies et la mortalité dans différents pays. De plus, toutes les maladies sont enregistrées sous forme de codes, ce qui facilite le stockage des données des patients, et si nécessaire, elles peuvent être rapidement déchiffrées.
La science de la santé ne s'arrête pas, de nouvelles découvertes sont faites, en outre, des erreurs peuvent apparaître dans le document compilé, ou les chercheurs ont pu proposer une nouvelle classification intéressante qui devrait être utilisée à la place de l'ancienne. Par conséquent, de temps à autre, la Classification internationale des maladies est révisée. Cela se produit tous les 10 ans.
Maintenant, la CIM de la dixième révision est pertinente, désignée sous le nom de CIM-10. La dernière conférence de révision a eu lieu à l'automne 1989 et a été approuvée en 1990. Depuis environ 1994, divers États ont commencé à l'utiliser, la Russie n'est passée à la CIM-10 qu'en 1999. La base de cette classification est l'utilisation d'un code spécial, composé d'une lettre et d'un groupe de chiffres. Depuis 2012, des travaux sont en cours pour réviser cette classification, qui sera désignée CIM-11. Déjà en 2018, ils prévoient de commencer à utiliser la nouvelle classification, mais la version CIM-10 est toujours d'actualité.
Classification des ulcères d'estomac
Une fois en Russie, les patients ont reçu un diagnostic : « ulcère gastrique et ulcère duodénal ». Mais, selon la CIM-10, l'ulcère gastrique est une maladie distincte, le code K25 est utilisé pour cela. Si le patient a un ulcère duodénal, il est désigné par un autre code - K26. Mais si c'est peptique, alors K27, et avec gastrojejunal - K 28.
Il est également important de savoir que si une érosion s'est formée sur les parois de l'estomac, c'est-à-dire que le patient a une gastrite érosive aiguë avec saignement, elle est enregistrée à l'aide du code K29. La gastrite érosive est très similaire à un ulcère de l'estomac, mais la différence est que lors de la guérison, l'érosion ne laisse pas de cicatrices, alors qu'avec un ulcère, des cicatrices se forment toujours.
Désignation des complications
Les médecins qui traitent cette maladie savent que les ulcères d'estomac (GV) peuvent se développer différemment selon les patients. Le médecin, ayant appris par le code que le patient a un ulcère à l'estomac ICD-10 est 25, ne pourra pas prescrire de traitement, une classification supplémentaire a donc été introduite :
| K25.0 | Le patient a une forme aiguë, compliquée par des saignements. |
| K25.1 | Egalement une forme aiguë, mais avec perforation. Un défaut traversant se forme, à travers lequel le contenu de l'estomac pénètre dans la cavité abdominale, provoquant une péritonite. |
| K25.2 | Il s'agit d'un ulcère perforé aigu avec saignement. |
| K25.3 | Aigu, mais pas de perforation ni de saignement. |
| K25.4 | Le patient a une forme chronique, ou on ne sait pas encore laquelle, accompagnée de saignements. |
| K25.5 | Également une forme chronique ou indéterminée, il existe également une perforation. |
| K25.6 | Il s'agit d'une maladie chronique ou non précisée dans laquelle à la fois une perforation et un saignement sont observés. |
| K25.7 | Le patient a une forme chronique ou un diagnostic indéterminé, mais il se déroule sans complications, c'est-à-dire sans perforation ni saignement. |
| K25.9 | Elle peut être aiguë ou chronique, mais le patient n'a pas eu d'hémorragie ni de perforation, le diagnostic n'a pas été précisé. |
Toutes les complications sont-elles notées dans la CIM
Dans la CIM-10, certaines complications de la maladie sont notées, mais pas toutes. Par exemple, la génération n'est pas mentionnée. C'est la propagation de l'ulcère à d'autres organes qui se trouvent à proximité. De plus, rien n'est dit sur la malignité, c'est-à-dire sa transformation progressive en une tumeur maligne.
L'ulcère de l'estomac prend sa place dans la CIM-10, sous le code K25. Ici, vous pouvez également en apprendre davantage sur les complications que le patient a eues, comprendre quel type de maladie le patient avait: aiguë ou chronique. Mais certaines complications ne sont pas affichées ici, il est donc logique de passer bientôt à la CIM-11, où, peut-être, les informations seront plus complètes.
zhivot.info
Ulcère gastrique et duodénal sans saignement ni perforation
Tactiques de traitement
Les objectifs du traitement : éradication d'Helicobacter pylori, cicatrisation d'un ulcère, « soulagement » (suppression) de l'inflammation active de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum. Disparition des syndromes douloureux et dyspeptiques, prévention des complications et récidive de la maladie.
Traitement non médicamenteux: régime n ° 1 (1a, 5) à l'exclusion des plats qui provoquent ou intensifient les manifestations cliniques de la maladie (par exemple, épices piquantes, aliments marinés et fumés). Les repas sont fractionnés, 5 à 6 fois par jour.
Traitement médicamenteux de l'ulcère gastrique et/ou duodénal associé à Helicobacter
Conformément au Consensus de Maastricht (2000) sur les méthodes de traitement de l'infection HP, la priorité est donnée aux schémas thérapeutiques basés sur les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), comme le plus puissant des médicaments antisécrétoires. On sait qu'elles sont capables de maintenir un pH supérieur à 3 dans l'estomac pendant au moins 18 heures par jour, ce qui assure la cicatrisation des ulcères duodénaux dans 100% des cas.
Les IPP, abaissant l'acidité du suc gastrique, augmentent l'activité des médicaments antibactériens, aggravent l'environnement pour l'activité vitale de H. pylori. De plus, les IPP eux-mêmes ont une activité antibactérienne. En termes d'activité d'Helicobacter pylori, le rabéprazole est supérieur aux autres IPP et, contrairement aux autres IPP, est métabolisé par une voie non enzymatique et excrété principalement par les reins. Cette voie métabolique est moins dangereuse par rapport aux effets indésirables possibles lorsque les IPP sont associés à d'autres médicaments métabolisés de manière compétitive par le système du cytochrome P450.
La thérapie de première intention est une trithérapie.
Inhibiteur de la pompe à protons (rabéprazole 20 mg, oméprazole ou lansoprazole 30 mg, ou ésoméprazole 20 mg) + clarithromycine 7,5 mg/kg (max-500 mg) + amoxicilline 20-30 mg/kg (max 1000 mg) ou métronidazole 40 mg/kg (max 500 mg); tous les médicaments sont pris 2 fois par jour pendant 7 jours. L'association de la clarithromycine avec l'amoxicilline est préférable à la clarithromycine avec le métronidazole, car elle peut aider à obtenir de meilleurs résultats lors de la prescription d'un traitement de deuxième intention.
En cas d'inefficacité des médicaments de première intention, d'éradication infructueuse, une deuxième cure de polythérapie (quadrothérapie) est prescrite avec l'inclusion supplémentaire de sous-citrate de bismuth colloïdal (dé-nol et autres analogues) à 4 mg/kg (max 120 mg) 3 fois par jour, pendant 30 min. avant les repas et la 4ème fois 2 heures après les repas, avant le coucher. L'inclusion de ce médicament potentialise l'effet anti-Helicobacter d'autres antibiotiques.
Règles d'utilisation de la thérapie anti-Helicobacter pylori :
1. Si l'utilisation du schéma thérapeutique n'entraîne pas le début de l'éradication, elle ne doit pas être répétée.
2. Si le schéma utilisé n'a pas conduit à l'éradication, cela signifie que la bactérie a acquis une résistance à l'un des composants du schéma thérapeutique (dérivés de nitroimidazole, macrolides).
3. Si l'utilisation d'un régime de traitement puis d'un autre ne conduit pas à l'éradication, la sensibilité de la souche H. pylori à l'ensemble du spectre des antibiotiques utilisés doit être déterminée.
4. Lorsque des bactéries apparaissent dans le corps du patient un an après la fin du traitement, la situation doit être considérée comme une rechute de l'infection et non comme une réinfection.
5. En cas de récurrence de l'infection, il est nécessaire d'utiliser un schéma thérapeutique plus efficace.
Après la fin de la thérapie d'éradication combinée, il est nécessaire de poursuivre le traitement pendant encore 1-2 semaines avec duodénal et pendant 2-3 semaines avec localisation gastrique des ulcères en utilisant l'un des médicaments antisécrétoires. La préférence est donnée aux API, car après l'annulation de ces derniers (contrairement aux bloqueurs des récepteurs H2 de l'histamine), le syndrome dit de "rebond" sécrétoire n'est pas observé.
Dans le cas d'un ulcère gastroduodénal non associé à H. pylori, le but du traitement est de soulager les symptômes cliniques de la maladie et de cicatriser l'ulcère. La nomination de médicaments antisécrétoires est indiquée - inhibiteurs de la pompe à protons (rabéprazole ou oméprazole 20 mg 1 à 2 fois par jour, lansoprazole 30 mg 2 fois par jour, ésoméprazole 20 mg 2 fois par jour).
Pour normaliser la fonction motrice du duodénum et des voies biliaires, l'utilisation de prokinétiques est indiquée - dompéridone à 0,25 à 1,0 mg / kg 3 à 4 fois par jour, pendant 20 à 30 minutes. avant les repas, durée du traitement d'au moins 2 semaines.
Afin de réduire le tonus et l'activité contractile des muscles lisses des organes internes, pour réduire la sécrétion des glandes exocrines, le bromure de butyle d'hyoscine (buscopan) est prescrit 10 mg 2 à 3 fois par jour. Si nécessaire, antiacides (maalox, almagel, phosphalugel), cytoprotecteurs (sucralfate, de-nol, ventrisol, bismofalk), prostaglandines synthétiques E1 (misoprostol), protecteurs des muqueuses (solcoseryl, actovegin) médicaments végétotropes (Pavnyalovina's) mélange, nastavir. . La durée du traitement est d'au moins 4 semaines. En cas d'insuffisance pancréatique excrétrice, une fois la gravité du processus réduite, la pancréatine * est prescrite 10 000 par lipase (ou Creon 10 000, 25 000) x 3 fois avec les repas, dans les 2 semaines.
L'efficacité du traitement des ulcères gastriques est contrôlée par la méthode endoscopique après 8 semaines, avec les ulcères duodénaux - après 4 semaines.
Actions préventives:
Prévention des saignements ;
Prévention de la pénétration ;
Prévention des perforations ;
Prévention de la sténose ;
Prévention de la malignité.
Gestion complémentaire
Dans l'année qui suit sa sortie de l'hôpital, l'enfant est examiné par le pédiatre local tous les 3 mois, puis 2 fois par an (au printemps, en automne). L'EFGDS est souhaitable après 6 mois. après le début d'une exacerbation pour évaluer l'efficacité du traitement.
Le traitement anti-rechute est effectué au printemps et en automne. Le principe de la thérapie anti-drainante est le même que celui du traitement de l'exacerbation (repos mental et physique, thérapie nutritionnelle, thérapie médicamenteuse). La durée du cours est de 3 à 4 semaines. L'éducation physique est réalisée dans un groupe spécial de thérapie par l'exercice. Selon les indications, l'étudiant bénéficie d'un jour supplémentaire par semaine. Le traitement en sanatorium est effectué au plus tôt 3 à 6 mois après la disparition de la douleur et la cicatrisation des ulcères dans les sanatoriums locaux.
Liste des médicaments essentiels :
1. Rabéprazole 20 mg, 40 mg, tableau.
2. Oméprazole 20 mg, tableau.
3. Clarithromycine, 250 mg, 500 mg, tab.
4. Métronidazole, TB. 250 mg
5. Amoxicilline, 500 mg, comprimés de 1000 mg, gélule de 250 mg, 500 mg ; 250 mg/5 ml de suspension buvable
6. Dompéridone, 10 mg, tab.
7. Famotidine, 40 mg, tab., 20 mg/ml solution injectable
8. Actovegin, 5,0 ml, amp.
9. Dicitrate tripotassique de bismuth, 120 mg, tab.
10. Métronidazole, comprimés à 250 mg ; Flacon à 0,5 %, 100 ml de solution pour perfusion
Liste des médicaments supplémentaires :
1. Hyoscinbutylbromure, comprimés de 10 mg, 1 ml d'amp; 10 mg suppositoire
2. Mélange Pavlova, 200 ml
3. Pancréatine 4500 U, gél.
4. Aevit, capsules
5. Chlorhydrate de pyridoxine, 1 amp. 1 ml 5%
6. Bromure de thiamine, 1 ampère. 1 ml 5%
7. Non-shpa, ampli. 2 ml 2%, comprimés 0,04
8. Acide folique, tab. 0,001
9. Suspension d'Almagel, flacon 170 ml
10. Maalox, table., Suspension, flacon 250 ml, suspension en sachets (1 pack. - 15 ml)
11. Extrait de valériane, tab.
12. Adaptol, tableau.
Indicateurs d'efficacité du traitement :
1. Éradication de Helicobacter Pylori.
2. Le début de la cicatrisation de l'ulcère.
3. "Suppression" (suppression) de l'inflammation active de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum.
4. Disparition de la douleur et des syndromes dyspeptiques.
5. Prévention des complications (perforation, pénétration, malignité, saignement) et récidive de la maladie.
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Perforé(perforé) ulcère - la complication la plus difficile de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal, conduisant, en règle générale, au développement d'une péritonite. La perforation d'un ulcère aigu ou chronique est comprise comme l'apparition d'un défaut traversant dans la paroi d'un organe, s'ouvrant généralement dans la cavité abdominale libre.
CODES CIM-10
K25. Ulcère de l'estomac.
K25.1. Aigu avec perforation.
K25.2. Aigu avec saignement et perforation.
K25.5. Chronique ou sans précision avec perforation.
K25.6. Chronique ou sans précision avec saignement et perforation.
K25.7. Chronique sans saignement ni perforation.
K26. L'ulcère duodénal.
K26.1. Aigu avec perforation.
K26.2. Aigu avec saignement et perforation.
K25.3. Aigu sans saignement ni perforation.
K26.5. Chronique ou sans précision avec perforation.
K26.6. Chronique ou sans précision avec saignement et perforation.
K26.7. Chronique sans saignement ni perforation.
Épidémiologie
Les ulcères gastroduodénaux sont plus souvent perforés chez les hommes ayant des antécédents ulcéreux courts (jusqu'à 3 ans), généralement à l'automne ou au printemps, ce qui est apparemment associé à une exacerbation saisonnière de l'ulcère gastroduodénal. Pendant les guerres et les crises économiques, la fréquence des perforations double (en raison d'une mauvaise alimentation et d'un fond psycho-émotionnel négatif). Le nombre de patients présentant des ulcères gastriques et duodénaux perforés est actuellement de 13 pour 100 000 habitants (Pantsyrev Yu.M. et al., 2003). La perforation de l'ulcère peut survenir à tout âge : aussi bien chez l'enfant (jusqu'à 10 ans) que sénile (après 80 ans). Cependant, il survient principalement chez les patients âgés de 20 à 40 ans. Les jeunes sont caractérisés par une perforation des ulcères duodénaux (85%), pour les personnes âgées - des ulcères d'estomac.La prévention
Il est possible de prévenir l'apparition d'ulcères perforés à l'aide d'un traitement conservateur adéquat et persistant chez les patients atteints d'ulcère gastroduodénal. Le traitement saisonnier préventif anti-rechute est d'une grande importance.Classification
Par étiologie :- perforation d'un ulcère chronique;
- perforation d'un ulcère aigu(hormonaux, stressants, etc.).
- ulcère de l'estomac(petite ou grande courbure, paroi antérieure ou postérieure dans l'antre, prépylorique, pylorique, section cardiaque ou dans le corps de l'estomac) ;
- l'ulcère duodénal(bulbaire, post-bulbaire).
- perforation dans la cavité abdominale libre(typique ou couvert);
- perforation atypique(dans la bourse omentale, petit ou grand omentum, tissu rétropéritonéal, cavité isolée par des adhérences) ;
- combinaison avec saignement dans le tractus gastro-intestinal.
- péritonite chimique(période de choc primaire) ;
- péritonite bactérienne avec syndrome de réponse inflammatoire systémique(période de bien-être imaginaire) ;
- péritonite purulente diffuse(période de sepsis abdominal sévère).
Étiologie
Parmi les facteurs qui provoquent la perforation des ulcères, on peut citer le remplissage excessif de l'estomac avec de la nourriture, les imprécisions dans l'alimentation et la consommation d'alcool, le stress physique, accompagné d'une augmentation de la pression intragastrique.Pathogénèse
La perforation de l'ulcère conduit généralement à l'entrée du contenu dans la cavité abdominale à partir de l'estomac et du duodénum, affectant le péritoine en tant que stimulus chimique, physique, puis bactérien. La réaction initiale du corps à la perforation est très similaire à la pathogenèse du choc (ce qui donne raison d'appeler cette phase le stade du choc primaire). Cela est dû à une brûlure du péritoine avec du suc gastrique acide versé dans la cavité abdominale. Par la suite, une péritonite séreuse-fibrineuse, puis purulente se produit. Le taux de développement de la péritonite est d'autant plus élevé que l'acidité du suc gastrique est faible. C'est pourquoi les phénomènes de péritonite purulente généralisée (diffuse) peuvent ne pas se produire 6 ou même 12 heures après la perforation de l'ulcère duodénal (il se caractérise par un niveau élevé d'acidité gastrique). Dans le même temps, pendant ces périodes, ils s'expriment généralement avec la perforation des ulcères de l'estomac (extrêmement rapidement, dans les 2-3 heures, une péritonite purulente diffuse se produit lors de la destruction et de la perforation d'une tumeur de l'estomac).Pathomorphologie
Il existe très peu de différences morphologiques entre l'estomac perforé et les ulcères duodénaux. Un défaut traversant de la paroi de l'organe est déterminé visuellement. Dans la plupart des cas, la perforation est localisée sur la paroi antérieure du duodénum (au niveau du bulbe), dans la zone pyloro-antrale et sur la petite courbure de l'estomac. Du côté du péritoine viscéral, on note une hyperémie, un œdème tissulaire et une superposition de fibrine dans la circonférence de la perforation, avec une longue histoire ulcéreuse - périgastrite chronique prononcée, périduodénite avec déformation et modifications cicatricielles des organes et des tissus environnants.Du côté de la membrane muqueuse, un défaut rond ou ovale au centre de l'ulcère est visible. Les bords d'un ulcère chronique sont denses au toucher, contrairement à un ulcère aigu, qui ressemble à un trou "estampé" sans changements de cicatrice sur ses bords. Le tableau microscopique est caractérisé par la destruction des couches des parois gastriques ou intestinales, le développement abondant de tissu cicatriciel, des lésions dégénératives et oblitérantes des artères autour de l'ulcère avec une infiltration abondante de leucocytes.
I.A. Kirienko, A.A. Matyuchenko
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