Anémies (alimentaires) par carence Une diminution du taux d'hémoglobine est associée à un apport insuffisant de facteurs érythropoïétiques dans l'organisme La forme d'anémie la plus courante, en particulier chez les enfants et les femmes enceintes Environ 80 % des anémies par carence sont causées par une carence en fer prédominante

Définition, l'épidémiologie de l'IDA est une diminution de l'HB par unité de volume sanguin due à l'absence d'un facteur érythropoïétique tel que le fer Le plus souvent, la carence en fer survient chez les enfants de moins de 3 ans, en particulier dans la seconde moitié de la première année de life, OMS, 2002 - dans la liste des maladies IDA les plus courantes - 1ère place Le plus grand risque de développer une IDA - les enfants en bas âge et la puberté et les femmes en âge de procréer

Epidémiologie de la carence en fer Carence en fer selon l'OMS,% des nourrissons 43% jusqu'à 4 ans 37% de 5 à 12 ans Russie - carence en fer Chez les jeunes enfants jusqu'à 85% Chez les écoliers - plus de 30% IDA selon l'OMS , 1% (e) - 39% (développement) jusqu'à 4 ans 5,9% (développement) - 48,1% (développement) de 5 à 14 ans Russie - évident IDA Par 1 g. 1/2 enfants

Le rôle du fer dans l'organisme Participation à la vie de chaque cellule Un composant irremplaçable de diverses protéines et systèmes enzymatiques Fournit le niveau nécessaire du métabolisme aérobie systémique et cellulaire Participe aux réactions redox Destruction des produits de peroxydation Joue un rôle important dans le maintien d'un niveau élevé de résistance immunitaire du corps Assure la croissance du corps et des nerfs, la myélinisation des fibres nerveuses, le fonctionnement normal du cerveau Dans le cadre de l'hémoglobine, participe au transfert de l'oxygène

Conséquences de la DI (due à une diminution de Fe dans le tissu cérébral) Décélération du développement moteur et troubles de la coordination Retard du développement de la parole et des résultats scolaires Troubles psychologiques et comportementaux Retard mental 80 % du fer présent dans le cerveau adulte est stocké au cours de la première décennie de la vie

Fonds en fer Géminal (érythrocytes) - 60% (chez les jeunes enfants - 80%) Hémoglobine (hème = protoporphyrine + fer) Tissu Myoglobine (transport de l'oxygène dans les muscles) Enzymes de fer (cytochromes, catalase, peroxydase, succinate déshydrogénase, oxydants xanthiques) Transferrine Backup Ferritine (foie, muscles) Hémosidérine (macrophages dans le cerveau, la rate, le foie) fer hémique fer non hémique

Absorption du ferEnviron 10 % du fer alimentaire est absorbé dans le duodénum et la partie initiale de l'intestin grêle Avec DI, la zone d'absorption s'étend distalement Fer hémique - 20 % absorbé Dégradation de l'hème - enzyme oxygénase Fer non hémique - 3 à 8 % absorbé In nourriture principalement Fe +3 Fe est mieux absorbé +2 Fe +3 est réduit en Fe +2 sous l'action de HCl Du lait maternel - 49%, du lait de vache - 10%

Régulation de l'absorption du fer par les entérocytes Les cellules endothéliales de la muqueuse intestinale contiennent de la transferrine et de la ferritine. Protéine de transport DCT1 (cationorter divalent) Pas d'ID - synthèse excessive d'apoferritine, le fer est retenu dans la cellule en combinaison avec la ferritine et est perdu en raison de la desquamation de l'épithélium après 2-3 jours.

Transport du fer dans le sang Fe dans le lit vasculaire se combine avec la transferrine La transferrine est synthétisée dans le foie, se lie à 2 molécules Fe +3 Peut se lier au chrome, cuivre, magnésium, zinc, cobalt, mais l'affinité de ces métaux est inférieure à celle de fer La transferrine transfère le fer vers la moelle osseuse, les tissus, le dépôt Chez un adulte, 90 % de la circulation du fer se fait en cycle fermé Chez l'enfant, de plus, le fer endogène s'accumule pour assurer la croissance et l'augmentation du volume sanguin Le plasma reçoit également fer des érythrocytes détruits, après la dégradation de la myoglobine, enzymes tissulaires

Métabolisme intracellulaire du fer Pour l'entrée du fer dans la cellule sur la membrane, les récepteurs de la transferrine (TR) Le complexe Fe +3 –récepteur de la transferrine par endocytose pénètre dans la cellule, où il se dissocie Le fer est utilisé dans la vie de la cellule ou est déposé dans celui-ci sous forme de ferritine La transferrine est libérée dans la circulation sanguine Le récepteur retourne à la surface cellulaire, certains des récepteurs sont libérés par la cellule dans le sang, formant des récepteurs solubles (PTP) capables de lier la transferrine Avec ID Augmentation de l'expression de la TP sur la membrane Augmentation de la PTP Diminution de la ferritine intracellulaire

Dépôt de fer Ferritine - protéine apoferritine + protoxyde d'azote Fe +3 (FeOOH) En moyenne, 1 molécule de ferritine contient environ 2000 atomes de Fe +3 La ferritine est localisée principalement en intracellulaire La ferritine circulant dans le sang ne participe pratiquement pas au dépôt de fer, mais son le niveau est en corrélation avec le niveau de fer déposé Hémosidérine - cristallisation de ferritine dans les sidérosomes + autres composants Dans un macrophage à l'état amorphe Insoluble dans l'eau le fer est à peine mobilisé et n'est pratiquement pas utilisé

Raisons prénatales et intranatales du développement de l'ID (ID endogène) Le transport transplacentaire du fer ne se produit que dans une direction - de la mère au fœtus, contre le gradient de concentration de M. b. altérée dans les maladies et la toxicose de la 2e moitié de la grossesse, lorsque la fonction du placenta est altérée Chez les bébés prématurés, les enfants issus de grossesses multiples, les réserves de fer par kg de poids ne diffèrent pas de celles des nouveau-nés en bonne santé Les enfants de faible poids corporel gagnent rapidement il, alors la carence en fer affecte le fœtus en général -fœtal, transfusion fœto-maternelle Ligature précoce et tardive du cordon Saignement pendant le travail

Causes postnatales du développement du DI Apport insuffisant en fer Alimentation artificielle Faible consommation de viande (hème), poisson, légumes, fruits La biodisponibilité du fer diminue avec une augmentation de la teneur en phosphates, phytates, oxalates, tanins, calcium dans les aliments Besoins accrus Croissance rapide dans la petite enfance, la puberté Petit et grand poids à la naissance

Raisons postnatales du développement de la DI Pertes excessives Desquamation intensive de l'épithélium (diathèse exsudative, dermatoses, diarrhée, syndrome de malabsorption) saignements du tractus gastro-intestinal, invasions helminthiques nasales, utérines (absorption du fer par l'ankylostome) Transport du fer altéré Diminution de la transferrine niveau d'hypoprotéinémie et syndrome néphrotique violation de la fonction de synthèse des protéines du foie, syndrome de malabsorption)

La pathogenèse de la DI est la première à consommer le fonds de réserve du fer - la carence en fer du prélat Chez l'adulte - une augmentation de l'absorption dans l'intestin Cela ne se produit pas chez l'enfant (une diminution de l'activité des enzymes de ferroabsorption) Ensuite le transport et les fonds tissulaires sont consommés - LJ Diminution de l'activité des enzymes contenant du fer Symptômes sidéropéniques

La pathogenèse de l'IDA IDA - affecte le fonds hémique Perturbation de l'inclusion du fer dans l'hème Augmente le nombre de cellules jeunes non hémoglobinisées Les normoblastes mûrissent plus lentement Division cellulaire prématurée, formation de microcytes L'hypochromie des globules rouges est causée par un faible taux d'hémoglobine contenu avec un niveau relativement normal d'érythrocytes Une diminution de l'Hb conduit au développement d'une hypoxie hémique

Clinique d'IDA (symptômes généraux) La gravité de la clinique ne dépend pas de la gravité de l'anémie, mais de la durée de la maladie, de l'adaptation à l'hypoxie M. b. aucun symptôme avec une diminution de l'Hb M. b. une clinique claire en cas d'HVG Hypoxie cérébrale et carence en fer tissulaire Retard du développement psychomoteur (jeune âge) Asthénie, fatigue, essoufflement avec nf, évanouissement, détérioration des performances scolaires (écoliers ) Pâleur - généralement avec une diminution significative du niveau HB, mais m. et avec l'HVG (avec le phénomène de shunt - l'écoulement de sang dans les gros vaisseaux de la peau) Tachycardie, modifications de la sonorité des bruits cardiaques, souffle systolique, tendance à la baisse de la pression artérielle Dans l'anémie sévère, les limites de la matité du cœur est élargie, la taille du foie et de la rate sont agrandies

Clinique de l'IDA (symptômes sidéropéniques) Modifications dystrophiques de la peau et de ses dérivés Peau sèche, rugueuse Cheveux fins et cassants, se dédoublant Les ongles perdent de leur brillance, s'exfolient, s'aplatissent, des stries transversales et longitudinales se produisent Koilonychia (ne se produit pratiquement pas avant 3 ans) Glossite atrophique , stomatite angulaire, gastrite atrophique Diminution de l'appétit, perversion du goût (pica chlorotica), odorat Faiblesse musculaire toux incontinence, énurésie Diminution de l'immunité

Par gravité Taux d'hémoglobine 120 (110) - 90 g/l - léger g/l - modéré moins de 70 g/l - taux érythrocytaire sévère 3,5-3,0 x/l 3,0-2,5 x/l moins de 2,5 x/l

Indices érythrocytaires Color index CP = 3 / er = 120х3 / 400 = 0,9 (N = 0,8-1,0) SSGE (MCH) SSGE = HB / er = 120/4 = 30 pg (N = 24-33 pg) 1 pg = g SCGE (MCHC) SCGE = Нвх0,1 / Нt = 120х0,1 / 0,4 = 30% (N = 30-38%) Volume érythrocytaire moyen (MCV) MCV = Нtх1000 / er = 0, 4x1000 / 4 = 100 fl (μm 3) (N = 75-95 fl) peut être mesuré

Test sanguin clinique pour l'IDA Le taux d'hémoglobine est réduit Le taux d'érythrocytes est légèrement réduit ou la norme de CP, SGE, SAGE, MCV est réduite Diamètre des érythrocytes - anisocytose avec tendance à la microcytose Forme des érythrocytes - poïkilocytose Les érythrocytes sont hypochromes, anulocytes (dans la plage normale 1 : éclaircissement du rayon 1) diminué, ESR augmenté (diminution de la viscosité du sang) Réticulocytose - avec saignement ou réaction à un traitement avec des préparations à base de fer

Indicateurs du métabolisme du fer SF - mol / L Fer sérique associé à la transferrine TIBC - jusqu'à 1 an - 53 - 72 μmol / L, après 1 an - μmol / L Transferrine totale, sidérophiline - quelle quantité de fer peut lier toute la transferrine plasmatique (complète la saturation ne se produit jamais) LVSS est 2/3 de TIBSS La quantité de fer que le plasma peut en plus lier LVSS = TJSS-SJ CST - 25-40% CST = SJ / TJSS x100%

Indicateurs du métabolisme du fer DSU - pas moins de 0,4 mg / jour SF plus de 12 g / L - une fraction de pour cent (le fer est progressivement utilisé à mesure qu'il mûrit) Récepteurs solubles de la transferrine

Paramètres biochimiques en IDA et LHD Non déterminés lors du traitement avec des préparations de fer Le taux de FS est réduit à moins de 14 mol/L TIBC est compensatoire augmenté de plus de 63 μmol/L VVSS est augmenté de plus de 47 μmol/L CST est réduit moins de 17 % (15%) DSU est réduit à moins de 0,4 mg/jour Le taux de SF est réduit à moins de 12 g/L Le nombre de sidéroblastes est réduit La concentration des récepteurs solubles de la transferrine est augmentée

Diagnostic différentiel FormeClinique Supplémentaire Mégaloblastique Subictérité, troubles neurologiques, bilan sanguin général : anémie hyperchrome, macrocytose, des mégaloblastes peuvent pénétrer dans le sang périphérique ; ponctué du sternum : hématopoïèse de type mégaloblastique Hémolytique Crises hémolytiques, splénomégalie ; anémie acquise - début aigu, congénitale - stigmate de la dysembryogenèse ; formule sanguine complète : anémie normochrome, réticulocytose, altération de l'ARE ; anémie congénitale - formes anormales de globules rouges; biochimie sanguine: une augmentation du niveau de bilirubine due à une augmentation indirecte du niveau de SJ; ponctuation sternale : irritation de la ligne érythroïde

Diagnostic différentiel Syndrome hémorragique hypoplasique, hypertrophie du foie et de la rate ; anémie congénitale de Fanconi - malformations multiples; acquis - début aigu, formule sanguine complète: anémie régénérative normochrome, thrombocytopénie, leucopénie, augmentation significative de la VS; ponctuation sternale : suppression de tous les germes sanguins O. possible évanouissement post-hémorragique, coma anémique, bilan sanguin général : d'abord, le nombre de toutes les cellules est normal (diminution proportionnelle à la diminution du volume plasmatique), puis anémie normochrome et diminution en hématocrite, décalage de la formule vers la gauche

Principes du traitement IDA Il est impossible d'éliminer la carence en fer uniquement avec un régime sans l'utilisation de préparations à base de fer La carence en fer est éliminée avec des préparations à base de fer (pas de vitamines B12, B6, préparations à base de cuivre en l'absence de leur carence) Préparations pour le traitement du fer les anémies par carence sont prescrites principalement par voie orale. Le traitement ne doit pas être interrompu une fois le taux de fer normalisé, car le fonds d'hémine est d'abord restauré, ensuite seulement les hémotransfusions tissulaires et de réserve sont effectuées selon les indications vitales, guidées non par le taux d'hémoglobine, mais par l'état de l'enfant

Traitement Hospitalisation - avec une diminution significative de l'HB Facteurs de correction (pomme, jaune), la nourriture est introduite des semaines plus tôt Le fer hémique est mieux absorbé que le fer du foie et les produits végétaux viande - 25-30% d'autres produits animaux (poisson, œufs ) - 10-15 % produits végétaux - 3-5%, riz 1% La consommation de produits contenant des oxalates, phosphates, tanins diminue 20 fois plus)

Teneur en fer de plusieurs produits Pruneaux 15,0 Haricots 12,4 Langue de bœuf 5,0 Bœuf 2,8 Pommes 2,5 Carottes 0,8 Fraises 0,7 Foie de bœuf 9,0 Jaunes 5,8 Poulet 1,5 Riz 1, 3 Pommes de terre 1,2 Oranges 0,4 Lait de vache 0,1 Riche en fer (plus de 5 mg dans 100 g de produit) Modérément riche en fer (1-5 mg dans 100 g de produit) Pauvre en fer (moins de 1 mg dans 100 g de produit)

Préparations de fer Avant les repas (avec symptômes dyspeptiques après avoir mangé) Dose initiale 1/3 de l'âge Après normalisation de l'image sanguine 1/2 de la thérapeutique 1 mois Ne pas boire de thé, de lait, ne pas utiliser avec du calcium, de la tétracycline, du chloramphénicol, antiacides Ne pas utiliser pour les infections À 7 -10 jours - crise réticulocytaire

Préparations de fer à action prolongée : ferrogradumet, feospan, tardiferon, fenuls Petites et moyennes doses de fer (ferroplex, ferramide) Formes galéniques liquides en gouttes ou sous forme de sirop (hémofer, maltofer, actiferrin) Ne pas utiliser de préparations à teneur réduite en fer ( dyspepsie), phytoferrolactol (phytine), sirop d'aloès avec fer (faible dose, indigestion)

Préparations de fer Sulfate ferreux (20% fer actif) : ferroplex, tardiferon, ferrogradumet, actiferrin, hemofer prolongatum, sorbifer gluconate ferreux (12% fer actif) : askofer, ferronal, apoferrogluconate Fumarate ferreux (33% fer actif) : heferol, hefenol, ferretab, ferronate, maltofer, ferlatum Préparations complexes : gynotardiferon, fefol, fenuls, irovit, irradian, maltofer-fol sels Fe 2 Fe complexes 3 Calcul de la dose de préparation de fer Dose quotidienne (pour le fer élémentaire) Jusqu'à 3 ans - mg / kg 3-7 ans mg Plus de 7 ans - jusqu'à 200 mg Dose de tête (pour les médicaments parentéraux) D = mx (78 - 0,35 x Hb)

Administration parentérale Pour l'administration parentérale, ferrum-lek, ferbitol, ferlecit, venofer, ectofer sont utilisés, ainsi que des préparations contenant une dose de cours pour une seule administration intraveineuse - dextrafer, imferon. administration (disparaître lors du changement de médicament)

Complications Prise orale Anorexie Goût métallique dans la bouche Nausées, vomissements Constipation, diarrhée Possibilité d'activation de la flore intestinale sidérophile opportuniste à Gram négatif Avec administration parentérale Phlébite Abcès post-injection Assombrissement de la peau au site d'administration du médicament Réactions allergiques (urticaire, arthralgie, arthralgie, anesthésie ) En cas de surdosage - le développement de l'hémosidérose des organes internes

Transfusion sanguine Le plus souvent, masse érythrocytaire ou érythrocytes frais lavés Taux d'Hb g/l en association avec des signes de troubles hémodynamiques centraux, choc hémorragique, coma anémique, syndrome hypoxique Si les valeurs Hb et Ht sont supérieures au seuil critique, une transfusion est réalisée s'il y a perte de sang aiguë massive. / kg, enfants plus âgés ml

Raisons d'un traitement inefficace Diagnostic erroné d'IDA Dosage insuffisant du médicament Perte de sang continue non précisée La perte de fer dans le sang dépasse l'apport avec le médicament Prise de médicaments par voie orale pour le syndrome de malabsorption Prise de médicaments qui altèrent l'absorption du fer Anémie bivalente (B 12)

Prévention Nutrition Alimentation naturelle avec introduction opportune d'aliments complémentaires et correction Formules enrichies en fer Jusqu'à 3-4 mois, le fer endogène est utilisé et le fer non absorbé peut provoquer l'activation de l'UPF gram-négatif sidérophile Consommation régulière de produits à base de viande Préparations à base de fer Enceinte dans le 3ème trimestre (avec grossesses répétées aux 2 et 3 trimestres) Enfants du groupe à risque : prématurés, issus de grossesses multiples, avec toxicose en 2ème moitié de grossesse, enfants avec ECD, nourris avec des formules inadaptées, à croissance rapide Avec pertes sanguines, interventions chirurgicales

Observation du dispensaire Pour les patients recevant des préparations à base de fer - 1 fois en 2 semaines (+ prise de sang en coin) Après normalisation de l'hémogramme - 1 r/mois, puis - trimestriellement Avant la désinscription, les indicateurs du métabolisme du fer sont déterminés après normalisation clinique et biologique paramètres

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Présentation sur le thème : ANÉMIE

Diapositive n° 1

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Diapositive n°2

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L'ANÉMIE est un syndrome clinique et hématologique caractérisé par une diminution de la quantité totale d'hémoglobine par unité de volume sanguin (souvent accompagnée d'une diminution parallèle du nombre de globules rouges). L'ANÉMIE est un syndrome clinique et hématologique caractérisé par une diminution de la quantité totale d'hémoglobine par unité de volume sanguin (souvent accompagnée d'une diminution parallèle du nombre de globules rouges). Toutes les anémies sont considérées comme secondaires. Le syndrome anémique peut être cliniquement majeur ou modérément sévère. En plus du syndrome circulatoire-hypoxique commun à toutes les anémies, chaque anémie a ses propres symptômes spécifiques.

Diapositive n°3

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Les mécanismes immunitaires, endocriniens et nerveux sont impliqués dans la régulation de l'érythropoïèse. Les mécanismes immunitaires, endocriniens et nerveux sont impliqués dans la régulation de l'érythropoïèse. L'érythropoïèse est influencée par l'hérédité et des facteurs environnementaux. Une érythropoïèse normale est possible si le corps a une quantité suffisante d'acides aminés, de fer, de vitamines B1, B2, B6, B12, C, d'acide folique, d'oligo-éléments Co, Cu et d'autres substances. Activer l'érythropoïétine - érythropoïétinogène synthétisé dans le foie, érythrogénine de l'appareil juxtaglomérulaire des reins, hormone locale de l'érythropoïèse - érythropoïétine. Stimule la production d'érythropoïétine - ACTH, corticostéroïdes, hormone de croissance, androgènes, prolactine, vasopressine, thyroxine, insuline. L'érythropoïèse est inhibée par les œstrogènes, le glucagon.

Diapositive n°4

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Cellules de régénération pathologique de l'érythropoïèse survenant en violation de l'érythropoïèse Cellules de régénération pathologique des érythrocytes survenant en violation de l'érythropoïèse Mégalocyte, mégaloblaste ; érythrocytes à corps de Jolly et anneaux de Kebot ; érythrocytes à granularité basophile. L'anisocytose est une pathologie de la taille des érythrocytes : normalement, le diamètre d'un érythrocytes est de 7,2 à 7,5 microns ; Microcytes - moins de 6,7 microns ; Macrocytes - plus de 7,7 microns; Mégalocytes (mégaloblastes) - plus de 9,5 microns; Les microsphérocytes sont intensément colorés - moins de 6,0 microns. Poïkilocytose - un changement dans la forme des érythrocytes (drépanocytose, cible, ovalocytes, acanthocytes, stomatocytes, etc.) %)

Diapositive n°5

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Diapositive n°6

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Selon la recommandation de l'OMS : La limite inférieure de teneur en HB chez l'homme est de 130 g/l, chez la femme - 120 g/l, chez la femme enceinte - 110 g/l. La limite inférieure du contenu en érythrocytes chez l'homme est de 4,0 * 1012 / l, chez la femme - 3,9 * 1012 / l. Hématocrite - le rapport entre les cellules sanguines et le volume plasmatique. Normalement, les hommes - 0,4-0,48 %, les femmes - 0,36-0,42 %. La teneur en Hb dans l'érythrocyte : Hb (g/l) : Er (l) = 27-33 pg. Indice de couleur : Hb (g/l) * 0,03 : Er (l) = 0,85-1,0. Le fer sérique chez l'homme est de 13-30 mol / l, chez la femme - 11,5-25 μmol / l.

Diapositive n° 7

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Selon la recommandation de l'OMS : La capacité totale de fixation du fer du sérum sanguin (TIBCC) est la quantité de fer qui peut lier un litre de sérum sanguin. Normal - 50-84 mol / l, OZHSSSC - sérum. fer = HSSSC latent. Normal - 46-54 μmol / l. Syv. fer : OZHSSSC = saturation de la transferrine en fer. Normale - 16-50%. Évaluation des réserves de fer dans l'organisme : dosage de la ferritine dans le sérum sanguin (méthodes radio-immune et immuno-enzymatique), normalement - 12-150 g/l, chez l'homme ≈ 94 g/l, chez la femme ≈ 34 g/l ; détermination de la teneur en protoporphyrine dans les érythrocytes - 18-90 μmol / l; test de desferal (le desferal ne lie que les réserves de fer). 500 mg de desferal sont injectés par voie intramusculaire, normalement 0,6-1,3 mg de fer sont excrétés dans les urines.

Diapositive n°8

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Classification étiopathogénétique des anémies Classification étiopathogénétique des anémies Posthémorragique aiguë (OPHA) Carence en fer (IDA) Associée à une altération de la synthèse ou de l'utilisation des porphyrines (sidéroachrestique) (CAA) Associée à une altération de la synthèse de l'ADN et de l'ARN (B12 et carence en folate, Mégaloblastique), hypoplasique - avec inhibition des cellules de la moelle osseuse (AA) Autres types d'anémies : dans les maladies infectieuses, les maladies des reins, du foie, la pathologie endocrinienne, etc. Classification des anémies par pathogenèse Anémie due à une perte de sang (OPHA, IDA) Anémie due à des troubles formation de sang (IDA, CAA, MGBA, AA) Anémie due à une augmentation de la destruction du sang (HA)

Diapositive n° 9

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Classification des anémies par color index Classification des anémies par color index Hypochromes (IDA, CAA, thalassémie) Hyperchromes (MGBA) Normochromes (OPGA, AA, GA) Par état d'hématopoïèse médullaire Régénérative (IDA, MGBA, CAA, OPGA) Hyperrégénérative (HA) AA) Réticulocytes - la cellule la plus jeune de la série érythroïde, qui va à la périphérie - c'est un indicateur de la régénération germinale (norme 1,2 - 2%) Par gravité Légère (Hb 110-90 g \ l) Modéré (HB 90-70 g \ l) Lourd (HB 70-50 g / l)

Diapositive n°10

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Étapes diagnostiques du syndrome d'anémie Antécédents, pour identifier la cause possible de l'anémie (hérédité, facteurs provoquants). Examen, détermination de la variante de l'anémie. Méthodes de recherche obligatoires : CBC (teneur en Er, HB, CP ou HB en Er) réticulocytes Ht (hématocrite) (N = 1,2-2%) leucocytes et plaquettes fer sérique ponction sternale avec examen de la moelle osseuse (composition cellulaire, rapport cellulaire dans la moelle osseuse )

Diapositive n°11

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Stades de diagnostic dans le syndrome d'anémie Méthodes de recherche supplémentaires : trépanobiopsie de l'ilion (relation tissulaire dans la moelle osseuse : cellules/graisse = 1/1) Test de Coombs urinaire pour la résistance osmotique de l'hémosidérine des érythrocytes étude par électropharèse de l'hémoglobine pour l'espérance de vie Er c Cr51. Détermination de la maladie sous-jacente qui a conduit à l'anémie : selles de sang occulte (méthodes de Gregersen ou Weber). Calcul de la radioactivité des matières fécales dans les 7 jours suivant l'administration intraveineuse de ses propres érythrocytes lavés marqués au Cr51. Etude du fer radioactif administré à l'intérieur, suivie de la détermination de la radioactivité des selles pendant plusieurs jours (normalement 20 % du fer est absorbé) ; EGDFS ; RRS, irrigo-, coloscopie ; consultation des femmes avec un gynécologue; étude du système de coagulation sanguine, etc.

Diapositive n°12

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La vitamine B12 et l'acide folique sont impliqués dans les principales étapes de l'échange de bases puriques et pyrimidiques dans le processus de synthèse d'ADN et d'ARN. La vitamine B12 et l'acide folique sont impliqués dans les principales étapes de l'échange de bases puriques et pyrimidiques dans le processus de synthèse d'ADN et d'ARN. Le corps contient 4 mg de vitamine B12, ce qui est suffisant pour 4 ans.

Diapositive n°13

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Diapositive n°14

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Causes de la carence en vitamine B12 Teneur insuffisante en B12 dans les aliments. Malabsorption : synthèse altérée des gastromucoprotéines : gastrite atrophique du fond de l'estomac ; réactions auto-immunes avec production d'anticorps dirigés contre les cellules pariétales de l'estomac et la gastromucoprotéine; gastrectomie (après résection de l'estomac, la demi-vie de B12 est de 1 an ; après gastrectomie, des signes de carence en B12 apparaissent après 5-7 ans) ; cancer de l'estomac; insuffisance congénitale des gastromucoprotéines; violation de l'absorption de B12 dans l'intestin grêle; maladies de l'intestin grêle accompagnées d'un syndrome de malabsorption (entérite chronique, maladie cœliaque, sprue, maladie de Crohn) résection iléale ; cancer de l'intestin grêle; absence congénitale de récepteurs du complexe vitamine B12 + gastromucoprotéine dans l'intestin grêle ; saisie compétitive de vitamine B12; invasion par un ténia large; dysbiose intestinale prononcée. Diminution de la production de transcobalamine-2 dans le foie et altération du transport de la vitamine B12 vers la moelle osseuse (avec cirrhose du foie).

Diapositive n°15

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Diapositive n°16

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Les principaux critères différentiels de l'anémie par déficit en B12 Syndrome circulatoire-hypoxique Pas de syndrome sidéropénique Syndrome gastro-entérologique : diminution de l'appétit, du poids corporel, glossite (langue rouge et lisse), lourdeur de l'épigastre, selles instables, achlorhydrie, mb. hépatosplénomégalie Syndrome neurologique (myélose funiculaire) : processus dystrophiques dans les colonnes postérieures-latérales de la moelle épinière associés à l'accumulation d'acide méthylmalonique toxique, se manifestant par : une altération de la sensibilité des extrémités, des modifications de la démarche et de la coordination des mouvements, une raideur des membres inférieurs extrémités, altération du mouvement des doigts, ataxie, sensibilité aux vibrations altérée.

Diapositive n°17

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Syndrome hématologique : Syndrome hématologique : anémie hyperchromique (CP supérieure à 1.1-1.3) ; anisocytose (mégalocytose), poïkilocytose, granularité basophile, anneaux de Kebot, corps de Jolly ; triple cytopénie; neutrophilie hypersegmentaire; type d'hématopoïèse mégaloblastique (selon les données de ponction sternale); une diminution de B12 dans le sang inférieure à 200 pg/ml ;

Diapositive n°18

Description de la diapositive :

Diapositive n°19

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Diapositive n° 20

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Diapositive n°21

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Il est moins fréquent que le déficient en B12 Il est moins fréquent que le déficient en B12. La réserve d'AG dans le corps est conçue pour 2-3 mois. L'AG est présent dans tous les aliments, lorsqu'il est chauffé il est détruit. Absorbé dans tout le jéjunum, mb. diarrhée Les protéines de transport ne sont pas nécessaires à l'absorption de l'AF Les anomalies congénitales de l'AF sont associées à un retard mental et ne sont pas corrigées par l'introduction de l'AF

Diapositive n°22

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Les principaux critères différentiels de l'anémie par carence en folate Données d'anamnèse : grossesse, période néonatale, alcoolisme chronique, hémolyse chronique, maladies myéloprolifératives, médicaments (antagonistes de l'acide folique, antituberculeux, anticonvulsivants). L'érythropoïèse souffre. Pas de myélose funiculaire, de lésions gastriques. Il n'y a pas de crise réticulocytaire à la prise de B12. Dans la moelle osseuse, les mégaloblastes ne sont colorés avec un colorant qu'en cas d'anémie par carence en vitamine B12, mais pas en cas d'anémie par carence en folate. La diminution de l'acide folique dans le sang est inférieure à 3 mg/ml (N - 3-25 mg/ml).

Diapositive n°23

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Traitement des anémies mégaloblastiques (AMBG) Vitamine B12 (cyanocobalamine) - i.m. 400-500 mcg (4-6 semaines). Pour les troubles neurologiques : B12 (1000 mcg) + cobalamide (500 mcg) jusqu'à disparition des symptômes neurologiques. Si nécessaire - administration à vie de B12 (500 mcg) une fois toutes les 2 semaines ou traitement préventif - B12 (400 mcg) pendant 10-15 jours 1 à 2 fois par an. Transfusion d'érythromasse uniquement pour des raisons de santé (pour toutes les anémies !) : Нв< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.

Diapositive n° 24

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L'anémie aplasique (AA) L'AA est un syndrome hématologique causé par un grand nombre de facteurs endogènes et exogènes, des modifications qualitatives et quantitatives de la cellule souche et de son microenvironnement, dont le signe morphologique cardinal est la pancytopénie du sang périphérique et la dégénérescence graisseuse du moelle. P. Ehrlich (1888) a le premier décrit les AA. Le terme « anémie aplasique » a été introduit en 1904 par Shoffard. Morbidité 4-5 personnes pour 1 million d'habitants par an (en Europe) Age pics d'incidence 20 et 65 ans

Diapositive n° 25

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Facteurs étiologiques des AA Facteurs étiologiques des AA médicaments, produits chimiques, virus, processus auto-immuns ; dans 50 % des cas, l'étiologie est inconnue (AA idiopathique). Pathogenèse de l'AA Insuffisance médullaire fonctionnelle avec inhibition de 1, 2 ou 3 germes (pancytopénie). Dommages à une cellule souche sanguine pluripotente Suppression de l'hématopoïèse Action des mécanismes immunitaires (cellulaires, humoraux) Déficit en facteurs stimulant l'hématopoïèse Le fer, B12, la protoporphyrine ne peuvent pas être utilisés par le tissu hématopoïétique.

Diapositive n°26

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L'anémie aplasique peut être L'anémie aplasique peut être Congénitale (avec ou sans syndrome d'anomalies congénitales).

Diapositive n°27

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Données d'études de laboratoire et instrumentales Les données d'études de laboratoire et instrumentales de la teneur en CP et en fer dans les érythrocytes sont normales (normochrome A), les réticulocytes sont réduits (régénérative A), le fer sérique augmenté, la saturation de la transferrine en fer de 100 %, les érythrocytes , HB ↓ (jusqu'à 20-30 g/l), thrombocytopénie (peut aller jusqu'à 0), leucopénie (peut aller jusqu'à 200 par l), foie, rate et ganglions lymphatiques ne sont généralement pas hypertrophiés, moelle osseuse (trépanobiopsie de l'ilium ) : aplasie de tous les germes, remplacement de la moelle osseuse graisseuse. Dans 80% AA - pancytopénie 8-10% - anémie 7-8% - anémie et leucopénie, 3-5% - thrombocytopénie.

Diapositive n° 28

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AA sévère AA sévère Dans le sang périphérique (2 germes sur 3 sont inhibés) Granulocytes 0,5-0,2 * 109 / L Plaquettes inférieures à 20 * 109 / L Réticulocytes inférieurs à 1 % Myélogramme Myélocaryocytes inférieurs à 25 % de la norme Myélocaryocytes 25 à 50 % , une cellule myéloïde moins de 30% Trépanobiopsie Avec une forme légère - 40% de tissu adipeux Avec une moyenne - 80% Avec une forme sévère - une prédominance absolue de tissu adipeux (panmyélophtisie) Diagnostic différentiel des AA Début de leucémie aiguë Leucémie lymphoïde chronique (forme de la moelle osseuse) Métastases cancéreuses dans la moelle osseuse Pancytopénie chez les personnes âgées, en tant que manifestation de l'anémie par déficit en vitamine B12

Diapositive n°29

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Diapositive n°30

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Traitement AA Restauration de la moelle osseuse : cyclosplrine A (sandimmune), Ig anti-lymphocytaire (ALG), Ig antiplaquettaire (ATG), corticoïdes, greffe de moelle osseuse de donneur (réalisée dans les cas graves à l'âge<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.

Diapositive n° 31

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Évaluation de la thérapie AA Rémission complète : HB > 100 g/l ; granulocytes> 1,5 * 109 / l; plaquettes> 100 * 109 / l; pas besoin de transfusions sanguines. Rémission partielle : HB > 80 g/l ; granulocytes> 0,5 * 109 / l; plaquettes> 20 * 109 / l; pas besoin de transfusions sanguines. Améliorations cliniques et hématologiques : amélioration des paramètres hématologiques ; une diminution du besoin de transfusion sanguine de remplacement pendant plus de deux mois. Pas d'effet : pas d'amélioration hématologique ; le besoin de transfusion sanguine est toujours là.

Diapositive n°32

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Systèmes dont la violation est causée par l'hémolyse Système au glutathion: protège les composants importants des cellules de la dénaturation par les oxydants, les peroxydes et les ions de métaux lourds. Phospholipides : déterminent la perméabilité de la membrane aux ions, déterminent la structure de la membrane, affectent l'activité enzymatique des protéines. Protéine de membrane érythrocytaire : 20 % de spectrine - un mélange hétérogène de chaînes polypeptidiques ; 30% - actomyosine. La glycolyse est une méthode de conversion anaérobie du glucose en acide lactique, au cours de laquelle l'ATP est formé - l'accumulateur de l'énergie chimique des cellules. Autres substrats de la glycolyse : fructose, mannose, galactose, glycogène. Le cycle pentose-phosphate est une voie oxydante anaérobie de conversion du glucose. Système adényl : adénylate kinase et ATPase.

Diapositive n°33

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Anémies hémolytiques (HA) Les HA combinent un certain nombre de maladies héréditaires et acquises, dont le symptôme principal est une désintégration accrue des RE et un raccourcissement de leur durée de vie de 90-120 à 12-14 jours. Les HA héréditaires sont associées à des défauts dans la structure du RE, qui deviennent fonctionnellement défectueux. Les HA acquis sont causés par divers facteurs contribuant à la destruction de l'Er (poisons hémolytiques, influences mécaniques, processus auto-immuns, etc.). L'hémolyse pathologique peut être 1. Par localisation, intracellulaire (cellules du SRE, principalement la rate), intravasculaire 2. Par voie d'évolution chronique aiguë

Diapositive n°34

Diapositive n°35

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Les principaux critères de l'AG Augmentation de la bilirubine due au non conjugué : les pigments biliaires dans les urines sont négatifs ; urobiline dans l'urine et stercobiline dans les selles ; Ictère "citron" sans démangeaisons. Splénomégalie avec hémolyse intracellulaire. Anémie : normochrome, hyperrégénérative, hyperplasie de la lignée érythroïde dans la moelle osseuse. Crises hémolytiques. M. b. calculs biliaires (pierres pigmentaires) - calculs biliaires. L'hémolyse intravasculaire est caractérisée par : une hémoglobinémie (HB libre dans le plasma sanguin) ; hémoglobinurie et hémosidérinurie (urine rouge ou noire); hémosidérose des organes internes; tendance à la microthrombose de diverses localisations.

Diapositive n°36

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AH avec hémolyse intravasculaire AH héréditaire : A. Enzymopathies (déficit en G-6-PD). B. Hémoglobinopathies (anémie falciforme). 2. HA acquise : A. Immune - AIHA avec hémolysines thermiques et biphasiques. B. Non immunisé - HPN, mécanique pour prothèses de valves, vaisseaux, marche.

Diapositive n°37

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Diapositive n°38

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Diapositive n°39

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Classification des anémies hémolytiques héréditaires A. Membranopathies dues à une violation de la structure de la protéine membranaire des érythrocytes Microsphérocytose, elliptocytose, stomatocytose, pyropoïkilocytose. Violation des lipides dans la membrane des érythrocytes: acanthocytose, déficit de l'activité lécithine-cholestérol-aryltransférase, augmentation de la teneur en lécithine dans la membrane des érythrocytes, pycnocytose infantile.

Diapositive n° 40

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B. Fermentopathie B. Fermentopathie Déficit en enzymes du cycle des pentoses phosphates. Déficience de l'activité des enzymes de la glycolyse Déficience des enzymes du métabolisme du glutathion. Déficit dans l'activité des enzymes impliquées dans l'utilisation de l'ATP. Déficit de l'activité ribophosphate pyrophosphate kinase. Violation de l'activité des enzymes impliquées dans la synthèse des porphyrines. B. Hémoglobinopathies causées par une anomalie de la structure primaire de l'HB. Causée par une diminution de la synthèse des chaînes polypeptidiques qui composent l'HB normal. Causée par un état double hétérozygote. Anomalies de l'HB, non accompagnées du développement de la maladie.

Diapositive n°41

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Diapositive n°42

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Fermentopathies héréditaires Insuffisance de glucose-6-phosphate déshydrogénase (G-6-FDG) à Ayr Elle est plus fréquente dans les pays d'Afrique, d'Amérique latine, de la Méditerranée, dans notre pays - Azerbaïdjan, Arménie, Daghestan; Les hommes sont majoritairement touchés (gène récurrent lié au sexe) ; Les crises provoquent des infections aiguës, des médicaments (paracétamol, nitrofuranes, sulfamides, tuberculostatiques, etc.) et certaines légumineuses, une acidose dans le diabète et une insuffisance rénale chronique. Hémolyse intravasculaire. La morphologie n'est pas modifiée. Résistance osmotique Er en N ou légèrement. Après une crise à Er, les petits corps de Heinz (HB dénaturé) peuvent être retrouvés. Le diagnostic dans le groupe des fermentopathies héréditaires repose sur la détection d'un déficit en diverses enzymes des cycles hexose ou pentose chez Er.

Diapositive n°43

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Membranopathies La plus fréquente d'entre elles est la microsphérocytose héréditaire (maladie de Minkowski-Shoffard), dans laquelle un défaut de la membrane Er s'accompagne d'une augmentation de la perméabilité des ions Na et H2O dans la cellule avec formation d'un sphérocyte. Le sphérocyte, passant par les sinus de la rate, diminue de diamètre de 7,2 à 7,5 microns à< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.

Diapositive n°44

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Diapositive n°45

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Hémoglobinopathies HA héréditaire avec altération de la synthèse de la partie protéique de l'HB. La molécule HB est constituée de 4 molécules d'hème et de 4 chaînes polypeptidiques (2 et 2 β). La substitution d'acides aminés dans les chaînes polypeptidiques conduit à la formation d'HB pathologique (S, F, A2, etc.). La maladie survient plus souvent chez les homozygotes en Méditerranée, en Afrique, en Inde et dans les républiques du Caucase. Chez les patients homozygotes, manifestations sévères, parfois mortelles de la maladie dès l'enfance, et chez les hétérozygotes, formes bénignes avec un taux de survie > 20-30 ans. La durée de vie de Er est raccourcie. Le site d'hémolyse est examiné avec Er marqué au Cr51. Les anomalies d'Hb (S, F, A2, etc.) sont détectées par électrophorèse d'Hb (immunophorèse). Il est possible de quantifier l'HB anormal.

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Diapositive n° 50

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Classification des anémies hémolytiques acquises A. Anémie hémolytique immunitaire de l'AH associée à une exposition aux anticorps (AH immunitaire) : iso-immune (allo-immune) : conflit Rh, transfusion de sang incompatible ; hétéroimmune causée par des maladies, des virus; transimmune - les anticorps sont transmis par le placenta de la mère au fœtus; HA auto-immune avec des anticorps dirigés contre son propre RE inchangé : avec des agglutinines chaudes incomplètes (détectées dans 70 à 80 % des HA auto-immunes à l'aide d'un test de Coombs direct), avec des hémolysines chaudes, avec des agglutinines froides complètes associées à des hémolysines froides biphasiques. GA auto-immune avec des anticorps contre l'antigène des normocytes de la moelle osseuse.

Diapositive n° 53

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HA acquise Hémoglobinurie paroxystique nocturne (maladie de Markiafava-Micheli) Un clone d'Er défectueux est formé en raison d'une mutation somatique similaire à une tumeur bénigne du système sanguin avec 2 populations d'Er : avec une membrane normale et défectueuse ; muter simultanément les leucocytes et les plaquettes avec le développement d'une pancytopénie; hémolyse intravasculaire; une évolution du pH sanguin vers une acidose en présence de complément entraîne une hémolyse (tests de Hem, Crosby, saccharose) ; Le test de Coombs direct est négatif.

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Traitement des hormones glucocorticoïdes auto-immunes HA en phase aiguë avec des agglutinines thermiques ; prednisolone 60-80 mg / jour, divisé en 3 doses à raison de 3: 2: 1. Au cours de l'évolution chronique de l'HA avec agglutinines thermiques incomplètes, prednisolone 20-40 mg / jour. Avec HA avec agglutinines froides complètes avec exacerbation prononcée, prednisolone 20-25 mg / jour. Splénectomie - avec l'inefficacité des hormones, des rechutes rapides après le sevrage hormonal, des complications de l'hormonothérapie. Cytostatiques : azathioprine 100-150 mg/jour ; cyclophosphamide 400 mg tous les deux jours ; vincristine 2 mg une fois par semaine par voie intraveineuse ; chlorbutine 2,5-5 mg / jour 2-3 mois - en l'absence d'effet des hormones. Transfusion d'érythrocytes lavés, sélectionnés par le test de Coombs indirect dans l'anémie sévère. Plasmaphérèse dans l'AH sévère, avec complications par syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (coagulation intravasculaire disséminée). Immunoglobuline C à 0,5-1 g/kg de poids corporel.

Diapositive n° 56

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Principes du traitement de l'AG avec hémolyse intravasculaire Thérapie par perfusion - prévention de l'insuffisance rénale aiguë: soude, solution de glucose avec inuline, aminophylline 10-20 ml, furosémide 40-60 mg, mannitol 1 g / kg de poids corporel. Prophylaxie DIC - petites doses d'héparine. Combattre l'infection avec des antibiotiques (anémie falciforme). Augmentation de l'ARF - dialyse péritonéale, hémodialyse.

Diapositive n°57

Description de la diapositive :

Diapositive n°58

Description de la diapositive :

Traitement de la crise hémolytique Remplacement du volume sanguin circulant : réopolyglucine 400-800 ml ; réoglumale 400-800 ml; solution isotonique de chlorure de sodium 1000 ml; albumine 10% 150-200 ml sous le contrôle de la pression veineuse centrale. Neutralisation des produits toxiques et stimulation de la diurèse. Hemodez (polyvinylpyrrolidone de bas poids moléculaire, solution colloïdale) 300-500 ml, 2-8 injections par cycle. Polidez 250-1000 ml. Stimulation de la diurèse : furosémide 40-80 mg par voie intraveineuse, si nécessaire, après 4 heures à nouveau. Une solution d'aminophylline 2,4% 10-20 ml pour 10 ml de solution isotonique de chlorure de sodium (en l'absence d'hypotension artérielle).

Diapositive n°59

Description de la diapositive :

Elimination de l'acidose : 4% 200-400 ml de bicarbonate de sodium IV. Elimination de l'acidose : 4% 200-400 ml de bicarbonate de sodium IV. Thérapie extracorporelle - en l'absence d'effet des mesures ci-dessus - plasmaphérèse, hémodialyse. Hormones glucorticoïdes : en cas d'AH auto-immune, choc, collapsus - prednisone intraveineuse 1-1,5 mg/kg de poids corporel du patient, à nouveau après 3-4 heures (si nécessaire). Soulagement de l'anémie: avec une diminution de l'HB à 40 g / l et moins - transfusion d'érythrocytes sélectionnés individuellement, 150-300 ml; les érythrocytes doivent être lavés 4 à 5 fois, fraîchement congelés, sélectionnés par le test de Coombs indirect. En cas de crise sur fond d'HPN, les érythrocytes sont âgés de 7 à 9 jours à partir du moment de la préparation (les plus récents augmentent le risque d'hémolyse).

Description de la diapositive :

Traitement de la drépanocytose Prévention de la déshydratation Prévention des complications infectieuses (de 3 mois à 5 ans - pénicilline par jour par voie orale à 125-250 mg ; après 3 ans - vaccination avec un vaccin pneumococcique polyvalent). La transfusion d'érythrocytes lavés ou décongelés est la principale méthode de traitement chez l'adulte et l'enfant. Indications de transfusion d'érythromase : anémie sévère, diminution des réticulocytes ; prévention des accidents vasculaires cérébraux; les transfusions sanguines réduisent la teneur en HB6 des érythrocytes et réduisent le risque d'accident vasculaire cérébral; préparation aux opérations abdominales; ulcères trophiques de la jambe; prise d'acide folique 1 mg/jour par jour en présence d'anémie.

Diapositive n°64

Description de la diapositive :

Traitement de la thalassémie Traitement de la forme homozygote : transfusion d'érythrocytes lavés ou décongelés pour maintenir le taux d'HB dans la gamme de 90-100 g/l ; en cas de complications de transfusions sanguines fréquentes par hémosidérose - desferal (chélateur qui élimine le fer du corps) à une dose de 10 mg / kg de poids corporel avec ingestion d'acide ascorbique 200-500 mg; en présence de splénomégalie, hypersplénisme - splénectomie Traitement de la forme hétérozygote : acide folique 0,005 2 fois par jour ; les préparations à base de fer sont contre-indiquées.

Diapositive n°65

Description de la diapositive :

Traitement de l'hémoglobinurie paroxystique nocturne Transfusion d'érythrocytes lavés ou frais congelés avec une durée de conservation d'au moins 7 jours en cas d'anémie sévère ; en présence d'anticorps anti-érythrocytaires ou anti-leucocytaires - transfusion de masse érythrocytaire, sélectionnée par le test de Coombs indirect. Hormones anabolisantes : Nerobol 0,005 * 4 fois par jour pendant au moins 2-3 mois sous contrôle de la cholestase. Antioxydants: vitamine E - erevit par voie intramusculaire 3-4 ml / jour (0,15-0,2 g d'acétate de tocophérol); en gélules de 0,2 ml d'une solution à 5% de vitamine E, 2 gélules par jour après les repas ; cours 1-3 mois. En cas de carence sévère en fer - suppléments de fer à petites doses (ferroplex, 1 comprimé 3 fois par jour) sous le contrôle d'indicateurs de bilirubine. Traitement de la thrombose : héparine 2,5 mille 2 fois par jour sous la peau de l'abdomen.

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Déficience en fer. Plan. Définition de la CIM-10.Classification clinique de l'IDA.Formulation du diagnostic. Tableau clinique de l'IDA Diagnostic de l'IDA Traitement de l'IDA Examen de la capacité de travail des patients avec IDA Examen du dispensaire avec IDA. Prévention Conclusions.

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Déficience en fer

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Transcription de la présentation

Définition de la CIM-10. Classification clinique de l'IDA. Formulation du diagnostic. Tableau clinique de l'IDA Diagnostic de l'IDA Traitement de l'IDA Examen de l'aptitude au travail des patients avec IDA Examen clinique avec IDA. Prévention Conclusions

La forme la plus courante d'anémie, qui survient avec un manque de fer dans l'organisme et se caractérise par une diminution du taux d'hémoglobine par unité de volume sanguin associée à des signes cliniques d'anémie. Parmi toutes les anémies, l'IDA survient le plus souvent et représente environ 80%. Près de la moitié de la population mondiale (principalement des femmes) souffre d'une carence en fer, la maladie touche pratiquement toutes les tranches d'âge.

La classification des maladies de la 10e révision (CIM-10) prend en compte les formes suivantes d'anémie associées à une carence en fer absolue et relative : D50. Anémie ferriprive (asidérotique, sidéropénique, hypochrome). D50.0. Anémie ferriprive associée à une perte de sang chronique (anémie post-hémorragique chronique). D50.1. Dysphagie sidéropénique (syndromes de Kelly-Paterson ou de Plummer-Vinson). D50.8. Autres anémies ferriprives. D50.9. Anémie ferriprive non précisée.

1. IDA posthémorragique. Ce groupe est constitué d'anémies se développant sur la base de petites pertes sanguines répétées - métrorragies, épistaxis, hématurie, etc. 2. En attente de femmes enceintes. Les causes de l'anémie dans ce groupe sont différentes : déséquilibre nutritionnel des femmes enceintes et détérioration associée de l'utilisation du fer, transfert d'une quantité importante de fer par l'organisme de la mère au fœtus en développement, perte de fer pendant l'allaitement, etc. 3. IDA associée à une pathologie gastro-intestinale. Ceux-ci incluent l'anémie qui survient après une gastrectomie, des résections étendues de l'intestin grêle, avec diverses entéropathies. Essentiellement, il s'agit d'une IDA, causée par un dysfonctionnement grave et grave de l'absorption du fer dans le duodénum proximal. 4. IDA secondaire, résultant de maladies infectieuses, inflammatoires ou néoplasiques. Les anémies dans ces cas se développent à la suite de pertes importantes de fer lors de la mort des cellules tumorales, de la décomposition des tissus, de micro- et même de macrohémorragies, d'une augmentation des besoins en fer dans les foyers d'inflammation.

IDA, dans lequel l'anamnèse et la recherche en laboratoire les plus minutieuses ne révèlent pas les causes bien connues de la carence en fer. La plupart des patients présentent une forme particulière d'absorption du fer altérée. 6. IDA juvénile - anémie qui se développe chez les jeunes filles (et extrêmement rarement chez les garçons). Cette forme d'anémie ferriprive est associée à des phénomènes dyshormonaux génétiques ou phénotypiques. 7. IDA d'une genèse complexe. Ce groupe comprend les anémies alimentaires.

Stade I - la perte de fer dépasse son apport, l'épuisement progressif des réserves, l'absorption dans l'intestin augmente compensatoire; Stade II - l'épuisement des réserves de fer (taux de fer sérique - inférieur à 50 g / l, saturation de la transferrine - inférieur à 16%) empêche l'érythropoïèse normale, l'érythropoïèse commence à baisser; Stade III - développement d'une anémie légère (100-120 g / l d'hémoglobine, compensée), avec une légère diminution de l'indice de couleur et d'autres indices de saturation des érythrocytes en hémoglobine; Stade IV - anémie sévère (moins de 100 g / l d'hémoglobine, sous-compensée) avec une nette diminution de la saturation des érythrocytes en hémoglobine; Stade V - anémie sévère (60-80 g / L d'hémoglobine) avec troubles circulatoires et hypoxie tissulaire. Par gravité : légère (teneur en Hb - 90-120 g/l) ; moyen (70-90 g / l); lourd (moins de 70 g/l).

Le diagnostic indique la gravité de l'anémie, le facteur étiologique. Un exemple de formulation de diagnostic. Anémie ferriprive de sévérité modérée due à une perte de sang chronique. Hémorroïdes chroniques. Anémie ferriprive de genèse nutritionnelle sévère. Anémie ferriprive légère due à une consommation accrue de fer (grossesse, accouchement et allaitement).

Les manifestations cliniques de l'IDA sont deux syndromes majeurs - anémique et sidéropénique. Le syndrome anémique est causé par une diminution de la teneur en hémoglobine et une diminution du nombre d'érythrocytes, un apport insuffisant d'oxygène aux tissus et est représenté par des symptômes non spécifiques. Les patients se plaignent d'une faiblesse générale, d'une fatigue accrue, d'une diminution des performances, de vertiges, d'acouphènes, d'éclairs de mouches devant les yeux, de palpitations, d'essoufflement pendant l'exercice, d'apparition d'évanouissements. Une diminution des performances mentales, des troubles de la mémoire et de la somnolence peuvent apparaître. Les manifestations subjectives du syndrome anémique perturbent d'abord les patients lors d'un effort physique, puis au repos (à mesure que l'anémie se développe).

Pâleur découverte de la peau et des muqueuses visibles, souvent - un peu de pâte au niveau des jambes, des pieds, du visage. L'œdème matinal est caractéristique - des "poches" autour des yeux. L'anémie provoque le développement du syndrome de dystrophie myocardique, qui se manifeste par un essoufflement, une tachycardie, souvent une arythmie, une expansion modérée des frontières du cœur vers la gauche, une surdité des bruits cardiaques, un souffle systolique faible à tous les points auscultatoires. En cas d'anémie sévère et prolongée, la dystrophie myocardique peut entraîner une insuffisance circulatoire sévère. L'IDA se développe progressivement, de sorte que le corps du patient s'adapte à un faible taux d'hémoglobine et que les manifestations subjectives du syndrome anémique ne sont pas toujours prononcées.

(syndrome d'hyposidérose) est causé par une carence tissulaire en fer, qui entraîne une diminution de l'activité de nombreuses enzymes (cytochrome oxydase, peroxydase, succinate déshydrogénase, etc.). Le syndrome sidéropénique se manifeste par de nombreux symptômes, tels que : la perversion du goût (pica chlorotica) - un désir irrésistible de manger quelque chose d'inhabituel et non comestible (craie, poudre dentifrice, charbon, argile, sable, glace), ainsi que de la pâte crue, hachée viande, céréales ; ce symptôme est plus fréquent chez les enfants et les adolescents, mais il est assez fréquent chez les femmes adultes; dépendance aux aliments épicés, salés, acides et épicés; perversion de l'odorat - une dépendance aux odeurs perçues par la plupart des gens comme désagréables (odeurs d'essence, d'acétone, de vernis, de peintures, de cirage, etc.); faiblesse et fatigue musculaires sévères, atrophie musculaire et diminution de la force musculaire due à un déficit en myoglobine et en enzymes respiratoires tissulaires ; modifications dystrophiques de la peau et de ses annexes (sécheresse, desquamation, tendance à la formation rapide de fissures sur la peau ; matité, fragilité, chute, grisonnement précoce des cheveux ; amincissement, fragilité, stries croisées, matité des ongles ; symptôme de koilonychie - concavité des ongles en forme de cuillère);

Fissures, « convulsions » dans les coins de la bouche (trouvées chez 10 à 15 % des patients); glossite (chez 10% des patients) - caractérisée par une sensation de douleur et de distension au niveau de la langue, un rougissement de son extrémité et plus tard - une atrophie des papilles (langue "laquée"); il y a souvent une tendance aux maladies parodontales et aux caries; modifications atrophiques de la muqueuse gastro-intestinale - cela se manifeste par une sécheresse de la muqueuse œsophagienne et des difficultés, et parfois des douleurs lors de la déglutition d'aliments, en particulier secs (dysphagie sidéropénique); le développement de la gastrite atrophique et de l'entérite; le symptôme de la "sclérotique bleue" - caractérisé par une couleur bleuâtre ou un bleuissement prononcé de la sclérotique. Cela est dû au fait qu'avec une carence en fer, la synthèse de collagène dans la sclérotique est perturbée, elle s'amincit et la choroïde brille à travers elle; besoin impérieux d'uriner, incapacité à retenir l'urine en riant, en toussant, en éternuant, peut-être même en pipi au lit, causée par la faiblesse des sphincters de la vessie; "État subfébrile sidéropénique" - caractérisé par une augmentation prolongée de la température à des valeurs subfébriles ; une prédisposition prononcée aux virus respiratoires aigus et à d'autres processus infectieux et inflammatoires, la chronicité des infections, due à une violation de la fonction phagocytaire des leucocytes et à un affaiblissement du système immunitaire;

Avec une diminution de la teneur en fer de l'hémoglobine, des modifications du test sanguin général caractéristique de l'IDA apparaissent: une diminution du taux d'hémoglobine et d'érythrocytes dans le sang; diminution de la teneur moyenne en hémoglobine dans les érythrocytes; une diminution de l'indice de couleur (l'IDA est hypochrome) ; hypochromie des érythrocytes, caractérisée par leur coloration pâle et l'apparition de l'illumination au centre; la prédominance dans le frottis du sang périphérique parmi les erythrocytes des microcytes - les erythrocytes du diamètre réduit; l'anisocytose est d'une taille différente et la poïkilocytose est une forme différente d'érythrocytes ; la teneur normale en réticulocytes dans le sang périphérique, cependant, après traitement avec des préparations à base de fer, une augmentation du nombre de réticulocytes est possible; une tendance à la leucopénie; la numération plaquettaire est généralement normale; en cas d'anémie sévère, une augmentation modérée de la VS est possible (jusqu'à 20-25 mm / h).

En pratique, les critères IDA sont : - un faible indice de couleur ; - hypochromie des érythrocytes, microcytose; - une diminution du taux de fer sérique ; - l'augmentation du TSS ; - une diminution de la teneur en ferritine dans le sérum. Un test sanguin biochimique, en plus d'une diminution du taux de fer et de ferritine sériques, révèle également des changements causés par un cancer sous-jacent ou une autre maladie.

Actuellement, il existe les étapes suivantes du traitement de l'IDA : 1ère étape - arrêt du traitement visant à augmenter les taux d'hémoglobine et à reconstituer les réserves de fer périphériques ; 2ème étape - thérapie, restauration des réserves de fer dans les tissus; 3ème étape - traitement anti-rechute.

Comprend : élimination des facteurs étiologiques (traitement de la maladie sous-jacente) ; nourriture saine; traitement avec des médicaments contenant du fer; élimination de la carence en fer et de l'anémie; reconstitution des réserves de fer (thérapie de satiété). thérapie anti-rechute.

L'IDA, le traitement principal doit viser à l'éliminer (traitement chirurgical des tumeurs de l'estomac, des intestins, traitement de l'entérite, correction d'une carence nutritionnelle, etc.). Dans un certain nombre de cas, l'élimination radicale de la cause de l'IDA n'est pas possible, par exemple en cas de ménorragie en cours, de diathèse hémorragique héréditaire, se manifestant par des saignements de nez, chez les femmes enceintes et dans certaines autres situations. Dans de tels cas, la thérapie pathogénique avec des médicaments contenant du fer est d'une importance primordiale. La voie d'administration du médicament au patient atteint d'IDA est déterminée par la situation clinique spécifique. Lors de la réalisation d'un traitement par ventouses, une administration orale et parentérale de préparations de fer (RV) au patient est utilisée. La première voie, orale, est la plus courante, mais avec des résultats plus tardifs.

Pour l'administration orale, les éléments suivants sont : - la nomination d'un pancréas avec une teneur suffisante en fer ferrique ; - l'inopportunité de l'administration simultanée de vitamines B (y compris B12), d'acide folique sans indications particulières ; - éviter la nomination du pancréas à l'intérieur en présence de signes d'altération de l'absorption dans l'intestin ; - une durée suffisante d'un traitement saturant (au moins 3 à 5 mois) ; - la nécessité d'un traitement d'entretien du pancréas après la normalisation des paramètres d'hémoglobine dans des situations appropriées. Pour une augmentation adéquate des paramètres d'hémoglobine chez les patients, il est nécessaire de prescrire de 100 à 300 mg de fer ferrique par jour. L'utilisation de doses plus élevées n'a pas de sens, car l'absorption du fer n'augmente pas. Les fluctuations individuelles de la quantité de fer requise sont dues au degré de sa carence dans le corps, à l'épuisement des réserves, au taux d'érythropoïèse, à l'absorption, à la tolérance et à certains autres facteurs. Tenant compte de cela, lors du choix d'un pancréas médicinal, il convient de se concentrer non seulement sur le contenu de la quantité totale qu'il contient, mais aussi, principalement, sur la quantité de fer ferrique, qui n'est absorbé que dans l'intestin.

RV pour administration orale : - absence de carence en fer (interprétation erronée de la nature de l'anémie hypochrome et prescription erronée de RV) ; - dosage insuffisant du pancréas (sous-estimation de la quantité de fer ferrique dans la préparation) ; - durée insuffisante du traitement pancréatique ; - altération de l'absorption du pancréas, administrée par voie orale aux patients présentant la pathologie correspondante; - Administration simultanée de médicaments qui interfèrent avec l'absorption du fer; - la présence de pertes sanguines chroniques (occultes), le plus souvent au niveau du tube digestif ; - une association d'IDA avec d'autres syndromes anémiques (carence en vitamine B12, carence en acide folique).

Administration parentérale, qui peut être intramusculaire et intraveineuse. Les indications d'utilisation parentérale du pancréas peuvent être les situations cliniques suivantes : - malabsorption en pathologie intestinale (entérite, syndrome de malabsorption, résection de l'intestin grêle, résection gastrique selon la méthode de Billroth II avec coupure du duodénum) ; - exacerbation d'ulcère gastrique ou d'ulcère duodénal; - intolérance du pancréas pour l'administration orale, qui ne permet pas la poursuite du traitement ; - la nécessité d'une saturation plus rapide de l'organisme en fer, par exemple chez les patientes atteintes d'une AID qui sont sur le point de subir une intervention chirurgicale (fibromes utérins, hémorroïdes, etc.).

Patients avec IDA La capacité de travail temporaire est due à la fois à l'anémie elle-même et à la maladie qui l'a provoquée. Avec une forme légère d'anémie (Hb inférieure à 90 g / l), la capacité de travail est déterminée par l'évolution de la maladie sous-jacente. Les patients sont généralement capables de travailler. Avec une anémie modérée (Hb 70-90 g / l), les patients sont capables de travailler. En cas d'anémie sévère, les personnes en travail physique peuvent être reconnues comme invalides du groupe III en l'absence de son élimination éventuelle.

Les personnes présentant une carence en fer latente ne sont pas soumises à un examen médical. Si l'IDA est la conséquence d'un processus pathologique, l'observation spéciale du dispensaire n'est pas requise, car les patients ont déjà été inclus dans la maladie sous-jacente. Le médecin local surveille les patients atteints d'IDA. La fréquence des observations dans la période aiguë est de 1 à 2 fois par an.

La prévention primaire est réalisée : pour les femmes enceintes et allaitantes ; les adolescentes et les femmes, en particulier celles qui ont des règles abondantes ; donateurs. La prévention secondaire est réalisée chez les personnes atteintes d'une AID précédemment guérie, en présence d'affections menaçant le développement d'une récidive de l'anémie (règles abondantes, fibrome utérin, etc.)

L'anémie est devenue un problème urgent pour un grand nombre de personnes dans le monde. Elle touche des populations particulièrement vulnérables - les jeunes enfants, les femmes enceintes, les personnes âgées et celles souffrant de maladies chroniques graves. Cependant, cette condition anormale peut et doit être traitée. Un diagnostic correct, y compris la réalisation de divers tests de laboratoire, vous permet d'identifier rapidement cette maladie et de choisir la méthode de traitement appropriée.

La prévention primaire est réalisée pour un groupe de personnes qui n'ont pas d'anémie pour le moment, mais il existe des circonstances prédisposantes : grossesse et allaitement. Toutes les femmes enceintes avec un âge gestationnel de 8 semaines sont divisées en groupes : 0 (zéro) - une grossesse normale. L'apport prophylactique de Fe (30-40 mg) est prescrit à partir de la 31ème semaine de grossesse pendant 8 semaines. Groupe 1 - femmes enceintes avec un test sanguin normal, mais avec des facteurs de risque (pathologie du tractus gastro-intestinal, menstruations abondantes et prolongées avant la grossesse, naissances multiples, apport insuffisant de Fe avec de la nourriture, présence d'infection, toxicose précoce avec vomissements fréquents). Le traitement préventif commence de la 12-13 semaines à la 15e, puis de la 21e à la 31e à la 37e semaine. Groupe 2 - femmes qui ont développé une anémie pendant la grossesse. Appliquer des doses thérapeutiques de médicaments. Groupe 3 - femmes enceintes survenues dans le contexte d'une CID existante. Le traitement est effectué avec la nomination de doses thérapeutiques de médicaments, puis une thérapie de saturation et des cures de thérapie préventive (2 cures de 8 semaines) en association avec l'apport d'antioxydants (Vit E, Aevita, Vit C, multivitamines, suppléments de calcium) Adolescent filles et femmes avec une menstruation abondante et prolongée (nommer 2 cures de traitement préventif pendant 6 semaines ou après la menstruation pendant 7 à 10 jours au cours de l'année.

Sujet : Anémie ferriprive
Complété par : Shadimetova M.A. 7
04 groupe.
Vérifié par : Latieva M.Sh. ...

Le syndrome hématologique clinique est appelé anémie,
caractérisé par une diminution
le nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine
en sang.
Une grande variété de pathologies
les processus peuvent servir de base
développement de conditions anémiques, en
lien avec lequel l'anémie suit
considéré comme l'un des symptômes
la maladie sous-jacente.
Prévalence de l'anémie
varie considérablement de
0,7 à 6,9%.
L'un des éléments suivants peut être la cause de l'anémie
trois facteurs ou une combinaison de ceux-ci :
perte de sang, insuffisante
la formation de globules rouges ou
leur destruction accrue (hémolyse).

Parmi les diverses affections anémiques, les anémies ferriprives
sont les plus courants et représentent environ 80 % de tous
anémie.
Selon l'Organisation mondiale de la santé, un tiers
une femme et un homme sur 6 dans le monde (200 millions de personnes)
souffrez d'anémie ferriprive
Anémie ferriprive (IDA) - syndrome hématologique,
caractérisé par une violation de la synthèse de l'hémoglobine due à
carence en fer et se manifeste par une anémie et une sidéropénie.
Les principales causes de l'IDA sont la perte de sang et le manque de
aliments riches en hème - viande et poisson.

Classification
I. Anémie due à une perte de sang (posthémorragique) :
1.pointu
2.chronique
II. Anémie due à une altération de la formation du sang :
1. Anémie par carence :
carence en fer
carence en protéines
carence en vitamines
2. Anémies associées à une altération de la synthèse et de l'utilisation des porphyrines :
héréditaire
acquis
anémies aplasiques
anémies métaplasiques
dérégulation

III. Anémie due à une destruction accrue du sang
(hémolytique):
1. Héréditaire :
membranopathies
fermentopathie
hémoglobinopathies
2. Acheté

Étiologie

Le principal facteur étiopathogénétique dans le développement de l'IDA est la carence en fer.
Les causes les plus courantes de carence en fer
sommes:
1. Perte de fer dans les saignements chroniques (le plus fréquent
raison atteignant 80%) :
- saignements du tractus gastro-intestinal : ulcère gastroduodénal,
gastrite érosive, varices,
diverticules du côlon, invasion d'ankylostomes, tumeur, NUC,
hémorroïdes;
- menstruations longues et abondantes, endométriose, fibromes ;
- macro- et microhématurie : glomérules et pyélonéphrites chroniques, lithiase urinaire, polykystose rénale, tumeurs rénales
et vessie;
- nez, hémorragie pulmonaire ;
- perte de sang pendant l'hémodialyse ;
- don incontrôlé ;

2. Absorption insuffisante du fer :
–
–
–
–
résection de l'intestin grêle;
entérite chronique;
syndrome de malabsorption ;
amylose intestinale;
3. Besoin accru en fer :
–
–
–
–
croissance intensive;
grossesse;
période de lactation;
faire du sport;
4. Apport insuffisant de fer provenant des aliments :
–
–
nouveau-nés;
Petits enfants;
–
végétarisme.

Apport quotidien recommandé en fer alimentaire : pour
hommes - 12 mg,
pour les femmes - 15 mg,
pour les femmes enceintes - 30 mg.

Pathogénèse

Selon la gravité de la carence en fer dans le corps, il existe trois
étapes:
prélat carence en fer dans le corps;
carence en fer latente dans le corps;
Déficience en fer.
Dysfonctionnement moléculaire
l'hémoglobine dans le sang provoque l'anémie.
Ces cellules sanguines, agrandies en
900 fois, prélevé sur une personne qui a
anomalie de la drépanocytose
érythrocytes.

Prélat carence en fer dans le corps

A ce stade, le corps est épuisé du dépôt.
La principale forme de dépôt de fer est la ferritine -
un complexe de glycoprotéines hydrosolubles qui
contenus dans les macrophages du foie, de la rate, de la moelle osseuse, dans
érythrocytes et sérum sanguin
Signe de laboratoire d'épuisement des réserves de fer dans le corps
est une diminution des taux de ferritine sérique.
Dans le même temps, le taux de fer sérique reste dans
valeurs normales. Signes cliniques à ce stade
absent, le diagnostic ne peut être établi que sur la base de
détermination du taux de ferritine sérique.

Carence en fer latente dans le corps

Si la carence en fer n'est pas suffisamment reconstituée
au premier stade, le deuxième stade de la carence en fer commence
conditions - carence en fer latente. A ce stade de
à la suite d'une violation de la fourniture du métal requis dans
tissu, il y a une diminution de l'activité des enzymes tissulaires
(cytochromes, catalase, succinate déshydrogénase, etc.) qui
se manifeste par le développement du syndrome sidéropénique.
Les manifestations cliniques du syndrome sidéropénique comprennent
perversion du goût, dépendance à la nourriture épicée, salée, épicée,
faiblesse musculaire, modifications dystrophiques de la peau et des phanères, etc.
Au stade de la carence en fer latente dans le corps sont plus prononcées
modifications des paramètres de laboratoire. Non seulement sont enregistrés
épuisement des réserves de fer dans le dépôt - une diminution de la concentration de ferritine
sérum, mais aussi une diminution de la teneur en fer du sérum et des protéines porteuses.

Déficience en fer

La carence en fer dépend du degré de carence en fer
et le taux de son développement et comprend des signes d'anémie et des tissus
carence en fer (sidéropénie). Phénomènes de carence en fer tissulaire
absent seulement avec quelques anémies ferriprives,
causée par une mauvaise utilisation du fer, lorsque le dépôt
déborde de fer.
Ainsi, l'anémie ferriprive au cours de son évolution
il y a deux périodes : la période de carence en fer latente et la période
anémie évidente causée par une carence en fer.
Pendant la période de carence en fer latente, de nombreux
plaintes subjectives et signes cliniques caractéristiques de
anémies ferriprives, seulement moins prononcées.

Image clinique

Les patients notent une faiblesse générale, un malaise, une diminution
performance. Déjà pendant cette période,
perversion du goût, sécheresse et picotements de la langue, violation
déglutition avec sensation de corps étranger dans la gorge (syndrome
Plummer - Vinson), palpitations, essoufflement.
Un examen objectif des patients révèle
« Symptômes mineurs de carence en fer » : atrophie des papilles de la langue,
chéilite (« convulsions »), peau et cheveux secs, ongles cassants, brûlures
et démangeaisons de la vulve. Tous ces signes d'une violation du trophisme
les tissus épithéliaux sont associés à une sidéropénie tissulaire et
hypoxie.

Une carence en fer latente peut être le seul symptôme
carence en fer.
Ces cas comprennent une sidéropénie légère,
se développant sur une longue période chez les femmes de maturité
âge dû aux grossesses répétées, à l'accouchement et à l'avortement, chez la femme -
donneurs, dans les deux sexes pendant la période de croissance accrue.
Chez la plupart des patients présentant une carence en fer persistante après
épuisement de ses réserves tissulaires, une anémie ferriprive se développe,
ce qui est le signe d'une grave carence en fer dans le corps.
Modifications de la fonction de divers organes et systèmes présentant une carence en fer
les anémies ne sont pas tant une conséquence de l'anémie que des tissus
carence en fer. Ceci est démontré par l'incohérence de la gravité
manifestations cliniques de la maladie et le degré d'anémie et leur apparition déjà dans
stades de carence en fer latente.

Main pâle d'un patient souffrant
anémie ferriprive (gauche) et main normale
femme en bonne santé.

Les patients souffrant d'anémie ferriprive notent une faiblesse générale, une
fatigue, difficultés de concentration, parfois somnolence.
Des maux de tête apparaissent après un surmenage, des vertiges. À
anémie sévère, un évanouissement est possible.
Ces plaintes, en règle générale, ne dépendent pas du degré d'anémie, mais de
la durée de la maladie et l'âge des patients.
L'anémie ferriprive est caractérisée par des modifications de la peau, des ongles et
Cheveu.
La peau est généralement pâle, parfois avec une légère teinte verdâtre (chlorose) et avec
rougissement des joues émergeant facilement, il devient sec, flasque,
se décolle, des fissures se forment facilement.
Les cheveux perdent de leur brillance, deviennent gris, s'affinent, se cassent facilement, s'éclaircissent et précocement
devenir gris.
Les modifications des ongles sont spécifiques : ils deviennent fins, mats,
s'aplatissent, s'exfolient facilement et se cassent, des stries apparaissent. À
changements prononcés, les ongles acquièrent une forme concave en forme de cuillère
(koilonychie).

Chez les patients souffrant d'anémie ferriprive, une faiblesse musculaire se produit,
ce qui n'est pas observé avec d'autres types d'anémies. Il appartient à
manifestations de la sidéropénie tissulaire.
Des changements atrophiques se produisent dans les membranes muqueuses
tube digestif, organes respiratoires, organes génitaux. Défaite
la membrane muqueuse du tube digestif est un symptôme typique
états de carence en fer.
Il y a une diminution de l'appétit. Il y a un besoin d'acide,
nourriture épicée et salée. Dans les cas plus graves, il y a
perversions de l'odorat, du goût (pica chlorotica) : manger de la craie,
chaux, céréales crues, pogophagie (envie de glace).
Les signes de sidéropénie tissulaire disparaissent rapidement après la prise
préparations de fer.

Chez les patients souffrant d'anémie ferriprive, un essoufflement est constamment observé,
palpitations, douleur thoracique, gonflement.
Expansion des limites de la matité cardiaque vers la gauche, anémique
souffle systolique à l'apex et à l'artère pulmonaire, "souffle du haut" à la jugulaire
veine, tachycardie et hypotension.
L'ECG montre des changements qui indiquent la phase de repolarisation.
Anémie ferriprive dans les cas graves chez les patients âgés
peut provoquer une insuffisance cardiovasculaire.
La manifestation d'une carence en fer est parfois fièvre, fièvre
ne dépasse généralement pas 37,5°C et disparaît après traitement au fer.
L'anémie ferriprive a une évolution chronique avec des
exacerbations et rémissions. En l'absence de la pathogénie correcte
la thérapie de rémission est incomplète et accompagnée de tissu permanent
carence en fer.

Répartition des symptômes de l'IDA dans différents groupes d'âge
La fréquence (%)
Symptômes de l'AID
Adultes
Enfants
Adolescents
Faiblesse musculaire
++
++
-
Mal de tête
+
-
+
Mémoire diminuée
++
-
±
Vertiges
+
-
+
évanouissement à court terme
+
-
±
Hypotension artérielle
++
±
-
Tachycardie
++
-
-
Essoufflement à l'effort
++
+
++
Douleur dans la région du cœur
++
-
-
Symptômes de la gastrite
++
-
±
Perversion du goût
+
++
-
Perversion de l'odorat
±
+
-
++ - se produit souvent, + - se produit rarement, - - ne se produit pas, ± - peut
rencontrer

Diagnostique

Analyse sanguine générale
Dans le test sanguin général pendant l'IDA, une diminution de
le taux d'hémoglobine et d'érythrocytes.
Caractéristiques morphologiques des érythrocytes :
Taille des globules rouges - normale, augmentée (macrocytose) ou
réduit (microcytose).
L'IDA se caractérise par la présence d'une microcytose.
Anisocytose - différences dans la taille des globules rouges dans le même
personne.
Pour l'IDA, une anisocytose prononcée est caractéristique.
Poïkilocytose - la présence dans le sang de la même personne
érythrocytes de différentes formes.
Avec l'IDA, il peut y avoir une poïkilocytose prononcée.
Anisochromie des érythrocytes - différentes couleurs d'érythrocytes individuels
dans un frottis sanguin.

érythrocytes hyperchromes (CP> 1,15) - teneur en hémoglobine dans
les érythrocytes ont augmenté. Dans un frottis sanguin, ces érythrocytes ont plus
coloration intense, la lumière au centre est considérablement réduite, ou
absent. L'hyperchromie est associée à une augmentation de l'épaisseur des globules rouges et est souvent
associé à une macrocytose ;
polychromatophiles - érythrocytes, colorés dans un frottis sanguin en violet clair, couleur lilas. Avec une coloration supravitale spéciale, c'est -
réticulocytes. Normalement, ils peuvent être isolés dans un frottis.
Chimie sanguine
Avec le développement de l'IDA dans le test sanguin biochimique, il y aura
S'inscrire:
diminution de la concentration sérique de ferritine;
une diminution de la concentration de fer sérique;
TIBC augmenté;
diminution de la saturation de la transferrine en fer.

L'indice de couleur des cellules érythrocytaires (CP) dépend de
le contenu de l'hémoglobine en eux.
Les options suivantes pour la coloration des érythrocytes sont possibles :
érythrocytes normochromes (CP = 0,85-1,15) - contenu normal
l'hémoglobine dans les érythrocytes. Les globules rouges d'un frottis sanguin ont un
couleur rose d'intensité modérée avec un léger éclaircissement en
centre;
érythrocytes hypochromes (CP<0,85) – содержание гемоглобина в
érythrocytes est réduit. Dans un frottis sanguin, ces globules rouges ont une couleur rose pâle
coloration avec une illumination nette au centre. Pour l'hypochromie IDA des érythrocytes
est caractéristique et souvent associée à une microcytose ;

Quel que soit le traitement pharmacologique des patients atteints d'anémie ferriprive, il est recommandé
alimentation variée, y compris les produits carnés : veau, foie et produits végétaux
origine : haricots, soja, persil, pois, épinards, abricots secs, pruneaux, grenades, raisins secs,
riz, sarrasin, pain. Tactiques de traitement : dans tous les cas, il est nécessaire d'établir la cause
anémie, pour traiter les maladies qui ont causé l'anémie.
Objectifs du traitement : reconstituer la carence en fer, assurer la régression des symptômes anémiques.
Traitement sans médicament : quel que soit le traitement pharmacologique est recommandé
alimentation variée, y compris la viande sous toutes ses formes.
Traitement médical
Le traitement des affections sous-jacentes de l'AID devrait empêcher une nouvelle perte de fer, mais
tous les patients doivent se voir prescrire un traitement à base de fer, à la fois pour la correction de l'anémie et pour
reconstitution des réserves de l'organisme.
Sulfate ferreux ** 200 mg 2 à 3 fois par jour, le gluconate ferreux et le fumarate sont également efficaces.
L'acide ascorbique améliore l'absorption du fer (niveau de recommandation B) et doit être pris en compte
avec une mauvaise réponse.
L'administration parentérale ne doit être utilisée qu'en cas d'intolérance à au moins deux
médicaments oraux ou en l'absence d'observance.

Principes de base du traitement Élimination des facteurs étiologiques nutrition thérapeutique rationnelle (pour les nouveau-nés - sein naturel en

Principes de base du traitement
Élimination des facteurs étiologiques
nutrition thérapeutique rationnelle (pour les nouveau-nés - sein naturel
alimentation, et en l'absence de lait de la mère - lait adapté
mélanges enrichis en fer. Introduction en temps opportun d'aliments complémentaires, de viande, en particulier
gruau de veau, abats, sarrasin et avoine, purées de fruits et légumes,
fromage à pâte dure; réduire les apports en phytates, phosphates, tanins, calcium,
qui nuisent à l'absorption du fer.
traitement pathogénique avec des préparations de fer, principalement sous forme de gouttes,
sirops, comprimés.
L'administration parentérale de préparations à base de fer est indiquée uniquement : avec le syndrome
altération de l'absorption intestinale et conditions après une résection étendue
intestin grêle, rectocolite hémorragique, chronique sévère
entérocolite et dysbiose, intolérance aux médicaments oraux
gelée, anémie sévère.

Mesures préventives pour prévenir la récurrence de l'anémie La correction de la carence en fer dans l'anémie légère est effectuée avant

Mesures préventives pour prévenir la récurrence de l'anémie
La correction de la carence en fer dans l'anémie légère est effectuée
principalement grâce à une alimentation équilibrée, un séjour suffisant
bébé à l'extérieur. Prescrire des suppléments de fer à un niveau
hémoglobine 100 g / l et plus - non illustré.
Doses thérapeutiques quotidiennes de préparations orales de fer pour l'IDA
modéré à sévère:
jusqu'à 3 ans - 3-5 mg/kg/jour de fer élémentaire
de 3 à 7 ans - 50-70 mg/jour de fer élémentaire
plus de 7 ans - jusqu'à 100 mg / jour de fer élémentaire
Le suivi de l'efficacité de la dose prescrite s'effectue en déterminant
augmentation du taux de réticulocytes au 10-14ème jour de traitement. Fer thérapie
effectué jusqu'à ce que le taux d'hémoglobine soit normalisé avec d'autres
réduction de dose de ½. La durée du traitement est de 6 mois, et pour les enfants
bébés prématurés - dans les 2 ans pour reconstituer les réserves de fer dans le corps.
Chez les enfants plus âgés, une dose d'entretien pour une cure de 3 à 6 mois, chez les filles
puberté - au cours de l'année par intermittence - chaque semaine après
menstruation.

Il est conseillé de prescrire des préparations de fer ferrique en raison de leur absorption optimale et de l'absence d'effets secondaires. Chez les enfants ml

Il est conseillé de prescrire des préparations de fer ferrique en raison de leur
absorption optimale et absence d'effets secondaires.
Chez les jeunes enfants, l'AID est majoritairement d'origine alimentaire et
le plus souvent, il s'agit d'une combinaison non seulement de carence en fer, mais
et protéines, vitamines, qui déterminent la nomination des vitamines C, B1, B6,
acide folique, correction de la teneur en protéines dans l'alimentation.
Étant donné que 50 à 100 % des bébés prématurés développent une anémie tardive, de 20 à 25
jour de vie avec un âge gestationnel de 27-32 semaines, poids corporel 800-1600, (pendant
le moment de la diminution de la concentration d'hémoglobine dans le sang en dessous de 110 g / l, la quantité
érythrocytes inférieurs à 3,0 ґ 10 12 / l, réticulocytes inférieurs à 10 %), à l'exception des médicaments
fer (3-5 mg/kg/jour) et apport protéique suffisant (3-3,5 g/kg/jour),
prescrire de l'érythropoïétine s/c, 250 unités/kg/jour trois fois par jour pendant 2-4
semaines, avec de la vitamine E (10-20mg/kg/jour) et de l'acide folique (1mg/kg/jour).
Utilisation plus longue d'érythropoïétine - 5 fois par semaine, suivie de
sa diminution jusqu'à 3 fois, est prescrite aux enfants souffrant de graves troubles intra-utérins ou
infection postnatale, ainsi que les enfants avec une faible réponse réticulocytaire
pour la thérapie.

Les suppléments parentéraux de fer ne doivent être utilisés que pour des indications spéciales, en raison du risque élevé de développer des

Les suppléments parentéraux de fer ne doivent être utilisés que strictement
indications particulières, en raison du risque élevé de développement local et
effets indésirables systémiques.
La dose quotidienne de fer élémentaire pour l'administration parentérale est :
pour les enfants de 1 à 12 mois - jusqu'à 25 mg / jour
1-3 rocheux - 25-40 mg / jour
plus de 3 ans - 40-50 mg / jour
La dose de cours de fer élémentaire est calculée par la formule:
(78-0,35ґ Hb), où
MT - poids corporel (kg)
Нb - hémoglobine de l'enfant (g / l)
Dose en tête d'un médicament contenant du fer - KJ : SZhP, où
KJ - dose de cours de fer (mg);
SFP - teneur en fer (mg) dans 1 ml de médicament
Nombre de cours d'injections - KDP : SDP, où
KDP - dose de cours du médicament (ml);
SDP - dose quotidienne du médicament (ml)
Les transfusions sanguines ne sont pratiquées que pour des raisons de santé, lorsqu'il a
lieu d'une perte de sang massive et aiguë. L'avantage est donné
masse érythrocytaire ou érythrocytes lavés.

Prototypes de ferrothérapie : anémie aplasique et hémolytique, hémochromatose, hémosidérose, anémie sidéro-achrestique, thalassémie, autres

Indications prototypes de la ferrothérapie :
anémie aplasique et hémolytique
hémochromatose, hémosidérose
anémie sidéroachrestique
thalassémie
autres types d'anémies non associées à une carence en fer dans le corps
Prophylaxie
Prénatal: les femmes à partir de la 2e moitié de la grossesse se voient prescrire des médicaments
du fer ou des multivitamines enrichies de fer.
En cas de grossesses répétées ou multiples, des médicaments sont nécessaires.
fer au 2e et 3e trimestre.

Certaines préparations orales de fer

Une drogue
Composition
Médicinal
je forme et
général
contenu
pas de fer
Teneur
élémentaire
jambe
glande
(au
accueil)
Fabricant
b
Préparations monocomposants de fer II
Ferronal
Glande
gluconate
Pilules 300
mg
12%
CTS
ferronate
Glande
fumarate
Suspension 30
mg/ml
10mg/ml
Galène
Hémofer
prolongement
m
Glande
sulfate
Dragée 325 mg
105 mg
Glaxo bienvenue
Pozna
Ferronal
Glande
gluconate
Pilules 300
mg
12%
Technologue
Héférol
Glande
fumarate
Gélules 350 mg
100 mg
Alcaloïde
Hémofer
Chlorure de fer
Gouttes 157
mg/ml
45mg/ml
Terpol

Sorbifère
durules
sulfate de fer,
acide
ascorbique
Comprimés 320 mg
100 mg
Égide
Tardiferon
sulfate de fer,
mucoprotéose,
acide
ascorbique
Comprimés de dépôt
256,3 mg
80 mg
Robapharm pierre
Fabre
Ginotardiferon
sulfate de fer,
acide
folique
mucoprotéose,
acide
ascorbique
Dragée 256,3 mg
80 mg
Robapharm pierre
Fabre
Ferroplex
sulfate de fer,
acide
ascorbique
Comprimés 50 mg
20%
Biogal
Totem
Gluconate de fer,
manganèse
gluconate, cuivre
gluconate
Solution pour l'interne
application
Ampoules 5
mg/ml
50 mg
Innotech
International
Fenuls
sulfate de fer,
acide
ascorbique,
nicotinamide,
vitamines
groupe B
Gélules 150mg
45 mg
Ranbaxy

Prophylaxie

Surveillance périodique de l'image sanguine ;
manger des aliments riches en fer (viande, foie et
etc.);
apport préventif de suppléments de fer dans les groupes à risque.
élimination rapide des sources de perte de sang.
Observation du dispensaire
Les patients souffrant d'anémie ferriprive doivent être
inscription au dispensaire.
Le but de l'observation du dispensaire est le diagnostic et le traitement
maladies entraînant une carence en fer, y compris la chirurgie
élimination des sources de perte de sang, périodique (au moins 2 à 4 fois dans
année) surveiller l'image sanguine et le taux de fer sérique,
traitements répétés (1 à 2 fois par an) avec des préparations à base de fer pour
soutien de ses réserves dans l'organisme.

Cours et pronostic

L'évolution et le pronostic de l'anémie ferriprive sont favorables
avec un diagnostic rapide et un traitement adéquat, l'élimination
facteur étiologique, normalisation de l'absorption du fer,
prévention régulière de la carence en fer.

Anémie pernicieuse (du latin perniciosus - fatal, dangereux) ou anémie par carence en vitamine B12 ou anémie mégaloblastique ou maladie d'Addison-Birmer

Anémie pernicieuse (de Lat.perniciosus - fatale,
dangereux) ou déficient en B12
anémie ou anémie ou maladie mégaloblastique
Addison-Birmer ou (nom obsolète)
L'anémie maligne est une maladie causée par
violation de l'hématopoïèse due à un manque dans le corps
vitamine B12. Particulièrement sensible à la carence de ce
vitamine moelle osseuse et tissus du système nerveux.

La carence en cyanocobalamine peut avoir les causes suivantes : - faible teneur dans l'alimentation ; - le végétarisme ; - faible absorption ; - déficit

La carence en cyanocobalamine peut être causée par les raisons suivantes :
- faible teneur dans l'alimentation;
- le végétarisme ;
- faible absorption ;
- déficience d'un facteur interne ;
- anémie pernicieuse;
- la gastrectomie ;
- dommages à l'épithélium de l'estomac par des produits chimiques;
- modifications infiltrantes de l'estomac; (lymphome ou carcinome);
- La maladie de Crohn;
- maladie cœliaque ;
- résection de l'iléon ;
- processus atrophiques dans l'estomac et les intestins;
- utilisation accrue de la vitamine B12 par les bactéries lors de leur croissance excessive ;
- état après l'imposition d'une anastomose gastro-intestinale;
- les diverticules jéjunaux ;
- stase ou obstruction intestinale due à des sténoses ;
- invasion helminthique ;
- ténia large (Diphyllobotrium latum) ;
- pathologie du site absorbant ;
- tuberculose de l'iléon ;
- lymphome de l'intestin grêle ;
- grappe;
- entérite régionale ;
- autres raisons.
- absence congénitale de transcobalamine 2 (rare)
- abus de protoxyde d'azote (inactive la vitamine B12 en oxydant le cobalt) ;
- malabsorption due à l'utilisation de néomycine, colchicine.

Une carence en folate peut être causée par : 1. Apport insuffisant - mauvaise alimentation ; - l'alcoolisme ; - l'anorexie neuropsychique ; - pa

Une carence en folate peut être causée par :
1. Apport insuffisant
- une mauvaise alimentation;
- l'alcoolisme ;
- l'anorexie neuropsychique ;
- nutrition parentérale ;
- une alimentation déséquilibrée chez les personnes âgées.
2. Absorption altérée
- malabsorption
- modifications de la muqueuse intestinale
- maladie cœliaque et sprue
- La maladie de Crohn
- iléite régionale
- lymphome intestinal
- réduction de la surface réabsorbante après résection du jéjunum
- prise d'anticonvulsivants
3. Demande accrue
- grossesse
- l'anémie hémolytique
- dermatite exfoliative et psoriasis
4. Violation de l'élimination
- l'alcoolisme ;
- antagonistes des folates : triméthoprime et méthotrexate ;
- troubles congénitaux du métabolisme des folates.

Symptômes de l'anémie par carence en vitamine B12 : l'anémie par carence en vitamine B12 se développe relativement lentement et peut être asymptomatique. Signes cliniques un

Symptômes de l'anémie par carence en vitamine B12 :
L'anémie par carence en vitamine B12 se développe relativement lentement et peut être
oligosymptomatique. Les signes cliniques de l'anémie sont non spécifiques : faiblesse,
fatigue, essoufflement, vertiges, palpitations. Malade
pâle, subictérique. Il y a des signes de glossite - avec des zones d'inflammation et
atrophie papillaire, langue laquée, il peut y avoir une hypertrophie de la rate et
le foie. La sécrétion gastrique est fortement réduite. Avec fibrogastroscopie
une atrophie de la muqueuse gastrique est détectée, ce qui est confirmé et
histologiquement. Des symptômes de dommages au système nerveux sont également observés.
(myélose funiculaire), qui ne sont pas toujours en corrélation avec la gravité
anémie. Les principales manifestations neurologiques sont la démyélinisation du système nerveux
fibres. Paresthésies distales, polyneuropathie périphérique,
troubles de la sensibilité, augmentation des réflexes tendineux.
Ainsi, l'anémie par carence en B12 est caractérisée par une triade :
- dommages sanguins;
- dommages au tractus gastro-intestinal;
- dommages au système nerveux.

Diagnostics de l'anémie par carence en vitamine B12 : 1. Test sanguin clinique - une diminution du nombre de globules rouges - une diminution de l'hémoglobine - une augmentation de la couleur

Diagnostic de l'anémie par carence en B12 :
1. Test sanguin clinique
- une diminution du nombre de globules rouges
- diminution de l'hémoglobine
- une augmentation de l'indicateur de couleur (au-dessus de 1,05)
- macrocytose (appartient au groupe des anémies macrocytaires)
- la ponction basophile des érythrocytes, la présence des corps de Joll et des anneaux de Kebot
- l'apparition de mégaloblastes orthochromes
- diminution des réticulocytes
- leucopénie
- thrombocytopénie
- diminution des monocytes
- anéosinphilie
2. Dans les frottis colorés - une image typique : avec des macrocytes ovales caractéristiques
il existe des érythrocytes de taille normale, des microcytes et des schizocytes - poïkilo- et anisocytose.
3. Le niveau de bilirubine dans le sérum est augmenté en raison de la fraction indirecte
4. Ponction obligatoire de la moelle osseuse, car une telle image à la périphérie peut être associée à une leucémie,
anémie hémolytique, affections aplasiques et hypoplasiques (cependant, il convient de noter que
que l'hyperchromie est caractéristique de l'anémie par carence en vitamine B12). Moelle cellulaire, nombre
les éléments érythroïdes nucléés ont augmenté de 2 à 3 fois par rapport à la norme, cependant, l'érythropoïèse
inefficace, comme en témoigne une diminution du nombre de réticulocytes et d'érythrocytes en périphérie et
raccourcissement de leur durée de vie (normalement, l'érythrocyte vit 120-140 jours). Trouver typique
les mégaloblastes sont le principal critère de diagnostic de l'anémie par déficit en vitamine B12. Ce sont des cellules à "dissociation cytoplasmique nucléaire" (avec un cytoplasme hémoglobinisé mature, un
la structure du noyau avec les nucléoles) ; de grandes cellules granulocytaires sont également trouvées et
mégacaryocytes géants.

Traitement de l'anémie par carence en B12 Impact sur la cause de l'anémie par carence en B12 - se débarrasser des vers

Traitement de l'anémie par carence en vitamine B12
Impact sur la cause de l'anémie par carence en B12 - se débarrasser de
les vers (qui ont envahi le corps des vers plats ou ronds),
ablation d'une tumeur, normalisation de la nutrition.
Reconstitution de la carence en vitamine B12. Introduction de vitamines
B12 par voie intramusculaire à une dose de 200-500 mcg par jour. Après avoir atteint
une amélioration stable doit être administrée (sous forme d'injection intramusculaire
injections) doses d'entretien - 100-200 mcg 1 fois par mois pour
plusieurs années. Si le système nerveux est endommagé, une dose de vitamine
B12 est augmenté à 1000 mcg par jour pendant 3 jours, puis l'habituel
schème.
Reconstitution rapide du nombre de globules rouges (globules rouges
sang) - transfusion de masse érythrocytaire (érythrocytes isolés
du sang d'un donneur) pour des raisons de santé (c'est-à-dire lorsqu'il y a une menace
la vie du patient). Patient mettant la vie en danger avec un déficit en B12
l'anémie est deux conditions:
coma anémique (perte de conscience avec un manque de réponse aux
irritants dus à une alimentation insuffisante en oxygène
le cerveau à la suite d'un développement important ou rapide
diminution du nombre de globules rouges);
anémie sévère (taux d'hémoglobine dans le sang inférieur à 70 g/l, c'est-à-dire
grammes d'hémoglobine pour 1 litre de sang).

L'ensemble des mesures thérapeutiques pour l'anémie par carence en vitamine B12 doit être effectué en tenant compte de l'étiologie, de la gravité de l'anémie et de la présence de troubles neurologiques.

Le complexe de mesures thérapeutiques pour l'anémie par carence en B12 doit être effectué avec
en tenant compte de l'étiologie, de la gravité de l'anémie et de la présence de troubles neurologiques. À
le traitement doit être guidé par les dispositions suivantes :
- une condition indispensable pour le traitement de la B12 - l'anémie par carence avec invasion helminthique est
vermifuge (pour expulser un ténia large, le fénasal est prescrit pendant un certain temps
schéma ou extrait de fougère mâle).
- en cas de maladies organiques des intestins et diarrhées, enzymatiques
préparations (panzinorm, festal, pancréatine), ainsi que des agents de fixation (carbonate
calcium en association avec du dermatol).
- la normalisation de la flore intestinale est obtenue par la prise de préparations enzymatiques
(panzinorm, festal, pancréatine), ainsi que le choix d'un régime qui favorise l'élimination
syndromes de dyspepsie putride ou fermentaire.
- une alimentation équilibrée avec une teneur suffisante en vitamines, protéines, inconditionnelle
l'interdiction de l'alcool est une condition indispensable au traitement de l'anémie par carence en vitamine B12 et en folate.
- le traitement pathogénique est effectué par voie parentérale
vitamine B12 (cyanocobalamine), ainsi que la normalisation des indicateurs altérés
hémodynamique centrale et neutralisation des anticorps dirigés contre les gastromucoprotéines (« interne
facteur") ou un complexe gastromucoprotéine + vitamine B12 (corticothérapie).
Les transfusions sanguines ne sont effectuées qu'avec une diminution significative de l'hémoglobine et la manifestation
symptômes d'un coma. Il est recommandé d'injecter une masse érythrocytaire de 250-300 ml (5-6 transfusions).
La prednisolone (20-30 mg/jour) est recommandée pour le caractère auto-immun de la maladie.

Les principes de la thérapie : - saturer l'organisme d'une vitamine - thérapie de soutien - prévenir le développement éventuel de l'anémie.

Principes thérapeutiques :
- saturer le corps en vitamine
- thérapie de soutien
- prévention du développement possible de l'anémie
La cyanocobalamine est utilisée plus souvent à des doses de 200 à 300 microgrammes (gamma).
Cette dose est utilisée s'il n'y a pas de complications (myélose funiculaire,
coma). Maintenant, 500 microgrammes sont utilisés quotidiennement. Entrez 1-2 fois
journée. Si des complications sont présentes, 1000 microgrammes. Après 10 jours, la dose
diminue. Les injections durent 10 jours. Puis, dans les 3
mois, 300 microgrammes sont administrés chaque semaine. Après cela, dans les 6
mois, 1 injection est administrée toutes les 2 semaines.
Critères d'évaluation de l'efficacité du traitement :
- réticulocytose aiguë après 5-6 injections, sinon, il y a
erreur de diagnostic ;
- la récupération complète de la numération globulaire se produit dans 1,5 - 2
mois, et l'élimination des troubles neurologiques dans les six mois.

Littérature:

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Science. dumka, 1991.
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Anémie ferriprive chez l'enfant. Un guide pour les médecins. 2e
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Vorobiev A.I. Guide d'hématologie. Moscou., "Médecine".
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Dvoretsky L.I. Déficience en fer. Moscou.,
"Newdiamed", 1998.
Baidurin S.A. Maladies du système sanguin, Astana, 2007
Ado A.D., Novitsky V.V. Physiologie pathologique, Tomsk, 1994