Choriorétinite congénitale. Choriorétinite centrale séreuse et autres formes de la maladie. Pronostic du traitement et prévention

RCHRH (Centre républicain pour le développement des soins de santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Protocoles cliniques du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2016

Ophtalmologie

informations générales

Brève description


Approuvé

Commission mixte sur la qualité des services médicaux
Ministère de la Santé et du Développement social de la République du Kazakhstan
du 9 juin 2016
Protocole n°4


Choriorétinite - inflammation de la partie postérieure de la choroïde avec implication de la rétine dans le processus.

Date d'élaboration du protocole : 2016 année.

Utilisateurs du protocole Médecins généralistes, ophtalmologistes.

Échelle de niveau de preuve:

UNE Méta-analyse de haute qualité, revue systématique d'ECR ou ECR de grande envergure avec une très faible probabilité (++) de biais dont les résultats peuvent être généralisés à la population concernée.
V Revue systématique de haute qualité (++) d'études de cohorte ou cas-témoins ou Études de cohorte ou cas-témoins de haute qualité (++) avec un très faible risque de biais ou ECR avec un faible (+) risque de biais qui peut être généralisé à la population concernée...
AVEC Une étude de cohorte ou cas-témoins ou une étude contrôlée sans randomisation avec un faible risque de biais (+).
Dont les résultats peuvent être généralisés à la population pertinente ou aux ECR avec un risque de biais très faible ou faible (++ ou +), dont les résultats ne peuvent pas être directement étendus à la population pertinente.
Description d'une série de cas ou de recherches ou d'avis d'experts non contrôlés.
MPE Meilleure pratique pharmaceutique.

Classification


Classification: .

Classification clinique et pathogénique :
I. Auto-immune infectieuse et infectieuse ;
II. Allergique avec allergies non infectieuses;
III. Avec des maladies systémiques et syndromiques ;
IV. Ophtalmie sympathique post-traumatique ;
V. Rétinouvéite dans d'autres états pathologiques du corps.

Avec le flux :
· épicé;
· Chronique.

Par localisation :
uvéite périphérique (parsplanite)
uvéite postérieure :
Focal;
· Multifocale ;
· Diffusé ;
Neurochoriorétinite ;
Endophtalmie.
panuveit:
· Uvéite généralisée ;
· Panophtalmie.

Par activité :
· Actif;
· Sous-actif ;
· Inactif.

Par type d'inflammation :
· Non granulomateux ;
Granulomateux.

Diagnostic (clinique ambulatoire)


DIAGNOSTIC AU NIVEAU AMBULATOIRE **

Critères diagnostiques

Plaintes :
· Diminution de l'acuité visuelle d'intensité variable, évoluant souvent rapidement, « brouillard », linceul, points flottants, scintillement, distorsion des objets (macro- et micropsie), photopsie, perte du champ visuel.

Anamnèse: la présence d'infections chroniques, de maladies systémiques et auto-immunes, d'interventions chirurgicales antérieures sur l'organe de la vision et de l'orbite.


· Dans la plupart des cas, un examen externe ne révèle aucun changement;
· Évaluation par palpation du niveau de pression intraoculaire (méthode approximative).

Recherche en laboratoire :

Obligatoire:
· Test sanguin général (afin d'exclure les processus auto-immuns inflammatoires et systémiques chroniques);
Analyse d'urine générale (afin d'exclure les processus auto-immuns inflammatoires et systémiques chroniques);
· Test sanguin biochimique (glucose, AST, ALT) (nécessaire avant la prescription de corticoïdes, pour surveiller le développement éventuel d'une hyperglycémie médicamenteuse) ;
· Culture bactériologique de la cavité conjonctivale avec identification de l'agent pathogène et détermination de la sensibilité aux antibiotiques ;
· Réaction de Wasserman ;
· Sang pour le VIH par ELISA ;
· Détermination des marqueurs de l'hépatite « B, C » par ELISA ;
· Détermination des Ig A, M, G aux virus herpès simplex, cytomégalovirus, toxoplasmose, chlamydia par ELISA (afin de déterminer l'étiologie et l'activité du processus.

Supplémentaire:
· Détermination de la protéine C-réactive dans le sang (pour exclure les maladies systémiques et auto-immunes);
· Sang pour les tests rhumatismaux (pour exclure les maladies systémiques et auto-immunes).

De base:
· Visométrie - une diminution de l'acuité visuelle de gravité variable, progressant souvent rapidement, en fonction de l'activité de la réaction inflammatoire, de la localisation du foyer choriorétinien, ainsi que du développement de complications et de leur gravité.
· Biomicroscopie de l'œil - permet d'identifier l'opacité du cristallin, l'opacité focale ou diffuse du vitré, les cellules, les hémorragies dans le vitré, et lorsque le segment antérieur est impliqué - précipités cornéens, cellules de la chambre antérieure, exsudat, hypopion.
· Tonométrie - utilisée pour évaluer la pression intraoculaire initiale et déterminer la nécessité de la nomination de médicaments antihypertenseurs locaux dans le développement du glaucome secondaire.
Ophtalmoscopie - permet de détecter les changements dans le segment postérieur de l'œil, les foyers inflammatoires, les bandes d'accompagnement, les couplages le long des vaisseaux, les hémorragies intrarétiniennes, le dépôt d'exsudat solide, les zones d'occlusion capillaire, l'œdème maculaire, la neuropathie ou l'atrophie des néoplasmes malins qui surviennent au cours de l'inflammation choriorétinienne.
Périmétrie - rétrécissement possible du champ de vision, scotomes relatifs et / ou absolus (dans la zone des foyers inflammatoires), ainsi que le nerf optique ou le tractus optique
· Réfractométrie - pour identifier les changements possibles dans la réfraction de l'œil. La détermination de la réfraction est possible à l'aide d'un jeu de verres de lunettes (détermination approximative de la réfraction) - une modification de la réfraction de l'inflammation vers l'hypermétropie (en présence d'œdème dans la zone maculaire).
· Radiographie des organes thoraciques - afin d'exclure les processus aigus et chroniques à l'origine de la choriorétinite.
· Radiographie des sinus paranasaux - effectuée pour exclure les processus aigus et chroniques qui provoquent une choriorétinite.

Supplémentaire:
Biomicroscopie du fond d'œil à l'aide d'une lentille asphérique - permet de visualiser plus en détail les modifications du fond d'œil qui se développent avec l'inflammation choriorétinienne : neuropathie, œdème maculaire, décollement neuroépithélial, décollement de rétine, foyers inflammatoires, bandes d'accompagnement, manchons au cours des hémorragies, intrarétine, exsudat, présence de zones d'occlusion capillaire.
· Gonioscopie - une méthode d'examen visuel de l'angle iris-cornéen de la chambre antérieure de l'œil permet de révéler la goniosynéchie, l'exsudat, la néovascularisation dans le coin de la chambre antérieure.
· Cycloscopie (examen de la périphérie du fond d'œil avec une lentille Goldman à trois miroirs) - permet d'évaluer l'état de l'extrême périphérie du fond d'œil et d'effectuer des diagnostics différentiels entre l'inflammation choriorétinienne, l'iridocyclite et l'uvéite périphérique.
Ophtalmochromoscopie - vous permet de révéler les détails du fond d'œil, invisibles lors d'une ophtalmoscopie conventionnelle.
· Electrorétinogramme - est réalisé pour évaluer l'état fonctionnel de la rétine, y compris avec des supports optiques opaques de l'œil.
· Les potentiels visuels évoqués (diminution de l'amplitude et allongement de la labilité), permettent d'évaluer la gravité des lésions du nerf optique et du tractus optique.
· Échographie du globe oculaire - vous permet d'évaluer l'état du corps vitré (fibrose), l'épaississement des membranes, d'identifier le décollement de la rétine ciliochoroïdienne. Particulièrement informatif lorsqu'il est impossible d'effectuer une ophtalmoscopie.
· Rétinotomographie optique cohérente - vous permet de visualiser la rétine et le nerf optique, d'identifier et de corriger les changements.
· Angiographie fluorescente - vous permet d'identifier les modifications pathologiques de la choroïde, de la rétine (foyers hypo- ou hyperfluorescents), des vaisseaux rétiniens (sortie extravasale de fluorescéine) et de la tête du nerf optique (hyperfluorescence - avec inflammation ou hypofluorescence - avec atrophie).

· Radiographie de l'orbite - afin d'identifier les changements pathologiques de l'orbite.
· Radiographie du crâne dans une ou plusieurs projections - réalisée afin d'identifier les changements pathologiques qui peuvent être accompagnés d'un tableau clinique d'inflammation choriorétinienne.
· L'imagerie par résonance magnétique du système nerveux central et du cerveau - est réalisée afin d'identifier les changements pathologiques qui peuvent être accompagnés du tableau clinique de la recherche choriorétinienne.

Algorithme de diagnostic

Diagnostic (hôpital)


NIVEAU STATIONNAIRE DE DIAGNOSTIC **

Critères diagnostiques au niveau des patients hospitalisés ** :

Plaintes :
Diminution de l'acuité visuelle, degrés de sévérité variables, évoluant souvent rapidement, « brouillard », linceul, points flottants, scintillement, distorsion des objets (macro- et micropsie), photopsie, perte du champ visuel.

Anamnèse: la présence d'infections chroniques, de maladies systémiques et auto-immunes, d'interventions chirurgicales antérieures sur l'organe de la vision et de l'orbite.

Examen visuel des yeux : dans la plupart des cas, un examen externe ne révèle aucun changement; évaluation par palpation du niveau de pression intraoculaire (méthode approximative).

Recherche en laboratoire :

Obligatoire:
... test sanguin général (afin d'exclure les processus auto-immuns inflammatoires et systémiques chroniques);
... analyse d'urine générale (afin d'exclure les processus auto-immuns inflammatoires et systémiques chroniques);
... test sanguin biochimique (glucose, AST, ALT) (nécessaire avant de prescrire des corticoïdes, pour surveiller le développement éventuel d'une hyperglycémie médicamenteuse);
... culture bactériologique de la cavité conjonctivale avec identification de l'agent pathogène et détermination de la sensibilité aux antibiotiques;
... réaction de Wasserman;
... sang pour le VIH par ELISA;

... dosage des Ig A, M, G aux virus herpès simplex, cytomégalovirus, toxoplasmose, chlamydia par ELISA.

Supplémentaire:
... détermination de la protéine C-réactive dans le sang (pour exclure les maladies systémiques et auto-immunes);
... sang pour les tests rhumatismaux (pour exclure les maladies systémiques et auto-immunes).

Recherche instrumentale :

De base:
· Visométrie - une diminution de l'acuité visuelle de gravité variable, progressant souvent rapidement, en fonction de la gravité de la réaction inflammatoire, de la localisation du foyer choriorétinien, ainsi que du développement de complications et de leur gravité.
· Biomicroscopie de l'œil - permet d'identifier l'opacité du cristallin, l'opacité focale ou diffuse du vitré, les cellules, les hémorragies dans le vitré, et lorsque le segment antérieur est impliqué, les précipités cornéens, les cellules de la chambre antérieure, l'exsudat, hypopion.
· Tonométrie - selon A.N. Maklov, avec un poids de 10 g. Il est utilisé pour évaluer la pression intraoculaire initiale et déterminer la nécessité de la nomination de médicaments antihypertenseurs locaux dans le développement de complications telles que le glaucome secondaire.
· Ophtalmoscopie - avant et arrière. Permet de détecter des changements dans le segment postérieur de l'œil, des foyers inflammatoires, des bandes de repérage, des couplages le long des vaisseaux, des hémorragies intrarétiniennes, un dépôt d'exsudat solide, la présence de zones d'occlusion capillaire, un œdème maculaire, une neuropathie ou une atrophie résultant d'une inflammation choriorétinienne.
· Périmétrie - une méthode d'étude du champ de vision sur une surface sphérique est utilisée pour déterminer ses limites et identifier les défauts. Rétrécissement possible du champ visuel, scotomes relatifs et absolus avec lésions de la rétine (dans la zone des foyers inflammatoires), du nerf optique ou du tractus optique, ainsi que le développement de complications.
· Réfractométrie - pour détecter d'éventuels changements dans la réfraction de l'œil.
· Détermination de la réfraction à l'aide d'un jeu de verres de lunettes - il est possible de modifier la réfraction lors de la réaction inflammatoire et lors de la formation de complications.
· Radiographie des organes thoraciques - est effectuée afin d'exclure les processus aigus et chroniques qui peuvent être accompagnés ou détectés en cas de lésions oculaires.
· Radiographie des sinus paranasaux - est effectuée afin d'exclure les processus aigus et chroniques qui peuvent être accompagnés ou détectés en cas de lésions oculaires.

Supplémentaire:
Biomicroscopie du fond d'œil - vous permet de visualiser plus en détail les changements du fond d'œil qui se développent avec l'inflammation choriorétinienne : neuropathie, œdème maculaire, décollement et neuroépithélium, décollement de la rétine, foyers inflammatoires, bandes d'accompagnement, manchons le long des vaisseaux, hémorragies intrarétiniennes, dépôt de solide zones d'occlusion capillaire.
· Gonioscopie - une méthode d'examen visuel de l'angle iris-cornéen de la chambre antérieure de l'œil. Vous permet d'identifier des changements dans le coin tels que la goniosinémie, l'exsudat, la néovascularisation.
Cycloscopie (examen de la périphérie du fond d'œil avec une lentille Goldman à trois miroirs) - vous permet d'évaluer l'état de l'extrême périphérie du fond d'œil et d'effectuer des diagnostics différentiels entre l'inflammation choriorétinienne, l'iridocyclite et l'uvéite périphérique.
· Ophtalmochromoscopie - vous permet de révéler les détails du fond d'œil, invisibles lors d'une ophtalmoscopie conventionnelle.
· L'enregistrement d'un électrorétinogramme est conseillé pour évaluer l'état fonctionnel de la rétine.
· Enregistrement de la sensibilité et de la labilité de l'analyseur visuel - il est possible d'évaluer l'état fonctionnel du nerf optique.
· Examen électrophysiologique de l'analyseur visuel - indique l'état fonctionnel de la rétine, du nerf optique, du tractus optique, mais il n'y a pas de corrélation claire entre les indicateurs d'activité électrophysiologique et l'acuité visuelle.
· Échographie du globe oculaire - réalisée lorsque l'ophtalmoscopie est impossible ou non informative. Montre l'état du corps vitré, des membranes, du décollement ciliochoroïdien. Avec l'inflammation choriorétinienne, la fibrose du corps vitré, l'épaississement des membranes est souvent détecté.
· Rétinotomographie optique cohérente - vous permet de visualiser la rétine et le nerf optique, d'identifier et de corriger les changements ;
Angiographie fluorescente de l'œil - la méthode vous permet d'identifier les modifications pathologiques de la choroïde, de la rétine (en fonction de la phase de l'étude et de l'activité du processus, des foyers hypo- ou hyperfluorescents sont détectés), des vaisseaux rétiniens (débit extravasal de fluorescéine) , et la tête du nerf optique (hyperfluorescence discale ou atrophie d'hypofluorescence)
· Échographie des vaisseaux du cerveau - la méthode vous permet de déterminer la perméabilité des artères carotides externes et internes, ainsi que l'artère rétinienne centrale. Il est conseillé de l'utiliser dans le diagnostic différentiel avec l'oculopathie ischémique.
Radiographie orbitaire - réalisée pour identifier les changements pathologiques de l'orbite
· Une radiographie de l'ensemble du crâne, en une ou plusieurs projections, est réalisée afin d'identifier les modifications pathologiques pouvant s'accompagner d'un tableau clinique d'inflammation choriorétinienne.
· L'imagerie par résonance magnétique du système nerveux central et du cerveau - est réalisée afin d'identifier les changements pathologiques qui peuvent être accompagnés du tableau clinique de la recherche choriorétinienne.

Algorithme de diagnostic : voir niveau ambulatoire

Liste des principales mesures de diagnostic :
... visométrie;
... biomicroscopie de l'œil;
... tonométrie;
... ophtalmoscopie;
... biomicroscopie du fond d'œil;
... périmétrie;
... Échographie du globe oculaire ;
... études électrophysiologiques de la rétine et du nerf optique;
... analyse sanguine générale;
... analyse d'urine générale;
... test sanguin biochimique (glucose, AST, ALT);
... réaction de Wasserman;
... sang pour le VIH par ELISA;
... détermination des marqueurs de l'hépatite « B, C » par ELISA ;
... détermination de la protéine C-réactive dans le sang.

Liste des mesures de diagnostic supplémentaires :
... examen de la périphérie du fond d'œil avec une lentille à trois miroirs de Goldman ;
... imagerie par résonance optique cohérente du segment postérieur;
... ophtalmochromoscopie;
... angiographie fluorescente;
... Échographie orbitaire ;
... IRM du cerveau ;
... électrorétinographie;
... enregistrement des potentiels évoqués visuellement (PEV).

Diagnostic différentiel

Diagnostic Justification du diagnostic différentiel Enquêtes Critères d'exclusion du diagnostic
Dystrophie choriorétinienne centrale (secondaire) Antécédents de maladie oculaire inflammatoire. Scotome central en vue. Antécédents d'inflammation rétinienne, traumatisme de l'organe de la vision. Sur OCT - amincissement de la rétine, sur HAP - hypofluorescence dans la zone de la lésion dans les stades précoces, hyperfluorescence avec préservation de la taille du foyer et de la clarté de ses contours - dans les phases tardives.
Dégénérescence maculaire liée à l'âge Diminution de l'acuité visuelle, scotome central dans le champ de vision. Anamnèse, visométrie, périmétrie, OCT, FAG Âge - plus de 45-50 ans. La maladie survient dans un œil, en moyenne après 5 ans - dans le second. Anamnèse - athérosclérose, hypertension et autres pathologies vasculaires. Avec ophtalmoscopie : phase non exsudative - drusen durs ou mous, atrophie géographique ; avec forme exsudative - œdème dans la zone maculaire, il peut y avoir des hémorragies, membrane néovasculaire sous-rétinienne. En OCT : drusen (durs et mous) sous forme non exsudative, épaississement rétinien (œdème), vaisseaux néoformés sous l'épithélium pigmentaire rétinien. Sur PAH - hyperfluorescence dans la zone du défaut de l'épithélium pigmentaire, hypofluorescence dans la zone de l'hémorragie.
Abiotrophie rétinienne Vision diminuée, défauts dans le champ de vision. Avec ophtalmoscopie - foyers de différentes formes et localisation sur la rétine. Anamnèse, périmétrie, ophtalmoscopie, HTAP. Il n'y a aucun lien entre une vision réduite et une infection antérieure. La diminution de la vision est souvent progressive. La présence de l'hérédité. Foyers aux contours nets, non dominants. Sur l'HTAP - zones d'hypo- et d'hyperfluorescence aux contours nets. Préservation stable à long terme des fonctions visuelles.
Tumeurs choroïdiennes Diminution de l'acuité visuelle. Avec ophtalmoscopie - un foyer aux contours indistincts, proéminent. Anamnèse, ophtalmoscopie, OCT, FAG, USDG, échographie Avec ophtalmoscopie - décollement de rétine secondaire, drusen à la surface de la formation, "champs de pigment orange", hémorragies dans les tissus du néoplasme et de la rétine sous-jacente, néovascularisation. Selon les données échographiques et OCT, « + tissu » est déterminé. L'échographie Doppler détecte la présence de vaisseaux nouvellement formés dans la zone du néoplasme. Sur l'HTAP : Imprégnation précoce du foyer lésionnel à la fluorescéine au temps choroïdien ; imprégnation de la lésion avec de la fluorescéine au temps artériel ; spotting prononcé dans les phases veineuses et ultérieures. a des limites vagues et ressemble à de la peau de tigre; néovascularisation profonde par de petits vaisseaux; micronéovascularisation superficielle; fluorescence durant plusieurs heures; luminescence des vaisseaux collatéraux dilatés de la tumeur; macrovascularisation pathologique (présence de gros vaisseaux intratumoraux). La présence de 5 des 8 signes énumérés indique la présence d'un mélanome.
Choriorétinopathie séreuse centrale Diminution aiguë de la vision, parfois après une infection virale Plaintes, anamnèse, ophtalmoscopie, périmétrie, réfractométrie, OCT, FAG La diminution de la vision est insignifiante. L'apparition d'une hypermétropie, qui n'existait pas auparavant. Dans le champ de vision - le centre par rapport au scotome. Avec l'ophtalmoscopie - un décollement séreux en forme de disque dans la région maculaire, limité par un arc réflexe, le réflexe maculaire est flou, souvent absent, au sein du décollement séreux - points grisâtres ou jaunâtres - précipite sur la face postérieure de la rétine (précipités de Baer ). En lumière sans rouge, la couleur de la zone d'œdème devient plus foncée que le reste du fond, le bord de l'œdème est plus clairement distinguable. FAG - Le phénomène d'assombrissement (hypofluorescence) de la zone de décollement séreux dans les phases précoces, la présence de points suintants (défauts de l'épithélium décollé). Lorsque la fluorescéine est reçue en quantité insuffisante pour tacher une grande zone de décollement, le point de suintement est visible sous la forme d'un point. Avec un apport plus intense, il se transforme en une bande.
La présence d'une tache en forme de disque « phare dans la nuit » est une preuve évidente du décollement de l'épithélium pigmentaire. OCT - présence de liquide sous-rétinien, décollement neuroépithélial.
Épithéliopathie placoïde multifocale aiguë Baisse de la vision après une infection virale, scotomes centraux et paracentraux, métamorphopsies, photopsies sont possibles. Plaintes, anamnèse, ophtalmoscopie, OCT, FAG Défaite bilatérale. La maladie s'accompagne d'un mal de tête transitoire, d'une méningite aseptique, de troubles de la circulation cérébrale, dus à une vascularite cérébrale. Avec l'ophtalmoscopie, plusieurs grands foyers en forme de plaques de couleur blanc grisâtre ou crème au niveau de l'épithélium pigmentaire, avec des contours clairs, sont situés dans le pôle postérieur et s'étendent à la zone postéquatoriale. En OCT, les modifications sont localisées au niveau des couches externes de la rétine (épithélium pigmentaire rétinien et au niveau des photorécepteurs). Sur FAG -
foyers d'hypofluorescence dans la phase précoce, la coloration est progressive et non simultanée, il peut y avoir un retard dans la fluorescence choroïdienne.
L'hyperfluorescence dans les phases tardives est préservée sur les images retardées. En présence de décollement neuroépithélial séreux, diffusion diffuse du colorant en dehors des foyers.
Hémorragies sous-rétiniennes et sous-choroïdiennes Une nette diminution de la vision. Dans le champ de vision du scotome. Avec ophtalmoscopie - la présence d'un foyer aux contours indistincts. Ils surviennent chez les personnes souffrant d'hypertension. Avec l'ophtalmoscopie - un foyer important sans limites claires, une augmentation rapide de sa taille. Dynamique positive dans le contexte de la thérapie résorbable de l'hémorragie. Sur l'HTAP - hypofluorescence dans la zone d'hémorragie - l'absence de luminescence des vaisseaux choroïdiens avec la perméabilité restante des vaisseaux rétiniens.
Décollement de rétine hémorragique Une nette diminution de la vision, un scotome dans le champ de vision. Avec ophtalmoscopie - un foyer pathologique sur la rétine. Anamnèse, périmétrie, ophtalmoscopie, OCT, FAG. Avec ophtalmoscopie - un foyer proéminent de couleur vert grisâtre. Résorption rapide du foyer pathologique dans le contexte d'une thérapie résorbable. Sur l'OCT - décollement séreux de l'épithélium pigmentaire. Sur l'HTAP - un foyer d'hypofluorescence dans la zone touchée.

Traitement à l'étranger

Suivre un traitement en Corée, en Israël, en Allemagne, aux États-Unis

Traitement à l'étranger

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Traitement

Préparations (ingrédients actifs) utilisées dans le traitement
Amoxicilline
Acétazolamide (Acétazolamide)
Acyclovir
Valacyclovir
Dexaméthasone
Diclofénac (Diclofénac)
Indométacine (Indométacine)
Kétoconazole (Kétoconazole)
Clindamycine
Lévofloxacine
Lincomycine (Lincomycine)
Méloxicam
Méthylprednisolone (Méthylprednisolone)
Méthotrexate
Moxifloxacine (Moxifloxacine)
Prednisolone
Spiramycine
Tobramycine (Tobramycine)
Tropikamid (Tropikamid)
Phényléphrine
Fluconazole (Fluconazole)
Fluorouracile (Fluorouracile)
Furosémide (Furosémide)
Céfotaxime
Ceftriaxone
Cyclosporine
Cyclophosphamide (Cyclophosphamide)
Ciprofloxacine (Ciprofloxacine)

Traitement (clinique ambulatoire)


TRAITEMENT AU NIVEAU AMBULATOIRE **

Tactiques de traitement **

Traitement non médicamenteux: (en l'absence d'une maladie systémique) :
· Régime général ;
· Régime numéro 15.

Traitement médical:

: dilater la pupille

ou



ou

ou

ou

Antibactérien :










Antiviraux :

ou

Agents antifongiques :

ou

Diurétiques indiqué pour les processus inflammatoires survenant avec une hypertension ophtalmique ou un glaucome secondaire. Inhibiteur de l'anhydrase carbonique; augmente l'excrétion rénale de bicarbonate du corps. Avec un traitement à long terme, la nomination de préparations de potassium ou d'un régime d'épargne potassique est nécessaire.
... Acétazolamide 0,25 g par voie orale 1 fois par jour ; [B]
... ou

... ou



ou

ou

Outils cytostatistiques:

Antimétabolites :
méthotrexate 0,005; 0,05 ; 0,1 g - solution de 0,03 dans l'espace sous-tenon tous les deux jours 4 à 5 fois [B]
ou
5-fluorouracile 1,0 g - 0,03 solution dans l'espace sous-ténonique tous les deux jours 4 à 5 fois [B].
Dans les cas graves :
Ciclosporine 50 mg, 100 mg 2 fois par jour pendant 3 à 6 mois, avec une diminution progressive de la dose [C]
ou
Cyclophosphamide 50 mg 2 fois par jour pendant 2 à 6 mois [C]

Autres traitements : aucun.

De base:
· Consultation d'un thérapeute - pour évaluer l'état général du corps, exclure les maladies inflammatoires et systémiques chroniques;
· Consultation avec un oto-rhino-laryngologiste - en cas de suspicion d'inflammation du sinus maxillaire ou frontal;
· Consultation chez le dentiste - en cas de processus inflammatoires chroniques et insalubres de la cavité buccale;
· Consultation avec un rhumatologue - pour exclure les maladies systémiques en cas de tests rhumatismaux positifs.

Supplémentaire:
· Consultation d'un néphrologue - pour exclure une pathologie rénale ;
· Consultation d'un neuropathologiste - pour exclure les maladies du système nerveux;
· Consultation d'un dermatovénérologue - pour exclure une pathologie dermatovénérologique ;
· Consultation d'un phthisiatre - avec une évolution torpide et récurrente du processus, résistante au traitement standard; une indication du processus tuberculeux transféré dans l'anamnèse pour exclure les lésions tuberculeuses des yeux;
· Consultation avec un spécialiste des maladies infectieuses - pour exclure les lésions infectieuses accompagnées d'inflammation choriorétinienne, avec des résultats positifs de tests sanguins pour les infections.

Actions préventives:
... identification et élimination en temps opportun des foyers d'infection chroniques;
... respect de l'hygiène de l'organe de la vision;
... assainissement des foyers d'infection chronique.

Suivi des patients** :
Observation ambulatoire d'un ophtalmologiste sur le lieu de résidence après le traitement: une fois par semaine - le premier mois; Une fois par mois - les 3 premiers mois ; 1 fois en 6 mois. - dans les 2 ans. La surveillance de l'état du patient comprend la visométrie, la biomicroscopie, l'ophtalmoscopie, la tonométrie, la périmétrie obligatoires.


... acuité visuelle accrue;
... soulagement du processus inflammatoire;
... résorption de l'infiltrat;
... réduction des changements fibroplastiques;
... réduction par le bétail, photopsies dans le champ de vision;
... réduction de la distorsion des objets.

Traitement (hôpital)


TRAITEMENT FIXE **

Tactiques de traitement ** :
Le traitement de la maladie est de nature purement individuelle, son efficacité dépend en grande partie de la ponctualité des rendez-vous. La thérapie locale pour tout type de maladie, même avec une choriorétinite focale, est inefficace, les injections parabulbaires ou rétrobulbaires sont plus efficaces.

Traitement non médicamenteux :
Mode - III B, régime numéro 15 (en l'absence de maladie systémique).
Traitement médical (selon la gravité de la maladie):

Liste des médicaments essentiels :

Mydriatiques et cycloplégiques pour la dilatation pupillaire: dilater la pupille
· Tropicamide 1% 2 gouttes 1-3 fois par jour, 5-7 jours [B]
ou
· Phényléphrine 1%, 2 gouttes 1-3 fois par jour, 5-7 jours [B]

Médicaments glucocorticoïdes :
... Dexaméthasone 0,1%, 2 gouttes 3 à 6 fois par jour, pour bloquer l'inflammation suite à la stabilisation des membranes lysosomales, diminuer la perméabilité de l'endothélium capillaire, inhibition de la migration des leucocytes et des phagocytes, inhibition de la synthèse des prostaglandines, et ce médicament ralentit également considérablement la prolifération. [V]
ou
... Dexaméthasone 0,4% 1,2-2 mg est prescrit 1 fois par jour par voie sous-conjonctivale ou 2-2,8 mg parabulbaire; pour bloquer l'inflammation résultant de la stabilisation des membranes lysosomales, réduire la perméabilité de l'endothélium capillaire, inhiber la migration des leucocytes et des phagocytes, inhiber la synthèse des prostaglandines, ce médicament ralentit également considérablement la prolifération. [V]
ou
... La prednisolone 5 mg, 30-80 mg par jour par voie orale dans la première moitié de la journée, suivie d'une réduction de dose pendant 10 jours, est utilisée pour les processus fréquemment récurrents, les maladies systémiques et syndromiques. [V]
ou
... Méthylprednisolone 250-1000 mg une fois par jour pendant 3-5 jours par perfusion intraveineuse, avec inefficacité du traitement local, inflammation choriorétinienne sévère, menace de perte de vision, lésions bilatérales dans les maladies systémiques et syndromiques. [V]

Liste des médicaments supplémentaires :

Antibactérien : avec étiologie infectieuse (médicament de choix) :
· Tobramycine 0,3 %, 2 gouttes 4 à 6 fois par jour [B] ;
· Ciprofloxacine 0,3%, 2 gouttes 4 à 6 fois par jour, 7 à 10 jours [B] ;
· Lévofloxacine 2 gouttes 4 à 6 fois par jour pendant 7 à 10 jours [B] ;
· Moxifloxacine 2 gouttes 4 à 6 fois par jour pendant 7 à 10 jours [B] ;
Ciprofloxacine 250, 500 mg, 1 g chacun. par jour par voie orale pendant 7 à 10 jours [B] ;
Amoxicilline 250, 500 mg, 1 g. par jour par voie orale pendant 14 jours [B] ;
· Clindamycine 150 mg par voie orale 4 fois par jour pendant 7 à 14 jours [B] ;
· Spiramycine 150 mg par voie orale 4 fois par jour pendant 7 à 14 jours [B] ;
· Ceftriaxone 1 g, 1 g 1-2 fois par jour par voie intramusculaire pendant 7-14 jours [B];
· Lincomycine 30% -600 mg 2 fois par jour par voie intramusculaire pendant 7-10 jours [B];
Céfotaxime 1 g, 2 g, 1-2 g chacun. 2 fois par jour pendant 5 à 7 jours [B].

Antiviraux : sont prescrits pour la choriorétinite causée par une infection virale :
... acyclovir 200 mg 5 fois par jour pendant 5 à 7 jours [B] ;
ou
... valacyclovir 500 mg 2 à 3 fois par jour pendant 5 à 7 jours [B].

Agents antifongiques : sont prescrits pour la choriorétinite causée par une infection fongique :
... fluconazole 150 mg 1 à 3 fois par jour pendant 10 jours [B] ;
ou
... kétoconazole 200 mg par voie orale 1 à 2 fois par jour, 7 à 14 jours [B].

Diurétiques indiqué pour les processus inflammatoires survenant avec une hypertension ophtalmique ou un glaucome secondaire. Inhibiteur de l'anhydrase carbonique; augmente l'excrétion rénale de bicarbonate du corps. Avec un traitement à long terme, la nomination de préparations de potassium ou d'un régime d'épargne potassique est nécessaire:
... Acétazolamide 0,25 g par voie orale une fois par jour ; [B]
... ou
... Furosémide 40 mg une fois par jour pendant 3 jours;
... ou
... Furosémide 1% 2 ml par voie intramusculaire 1 fois par jour pendant 1-3 jours. [B]

Anti-inflammatoires non stéroïdiens : inhiber la biosynthèse des prostaglandines et d'autres facteurs anti-inflammatoires.
... Indométhacine 25 mg 3 fois par jour pendant 14 jours; [AVEC]
ou
... Diclofénac sodique 25 mg, 75 mg 1 fois par jour par voie intramusculaire, 3-7 jours; [AVEC]
ou
... Méloxicam 15 mg une fois par jour par voie intramusculaire pendant 3 à 7 jours. [AVEC]

Outils cytostatistiques :
Indiqué pour les uvéites souvent récurrentes dans les maladies systémiques et syndromiques, l'inefficacité de la corticothérapie.

Antimétabolites :
· Méthotrexate 0,005 ; 0,05 ; 0,1 g - 0,03 dans l'espace sous-tenon tous les deux jours 4 à 5 fois [B]
ou
· Fluorouracile 1,0 g - 0,03 dans l'espace sous-ténon tous les deux jours 4 à 5 fois [B].
Dans les cas graves :
· Ciclosporine 50 mg, 100 mg 2 fois par jour pendant 3 à 6 mois, avec une diminution progressive de la dose ; [AVEC]
ou
· Cyclophosphamide 50 mg 2 fois par jour pendant 2 à 6 mois. [AVEC]

Intervention chirurgicale : non indiquée.

Autres traitements : aucun.

Indications de consultation spécialisée :
· Consultation d'un thérapeute - pour évaluer l'état général du corps, exclure les maladies inflammatoires et systémiques chroniques.
· Consultation avec un oto-rhino-laryngologiste - en cas de suspicion d'inflammation du sinus maxillaire ou frontal.
· Consultation chez le dentiste - pour exclure les processus inflammatoires chroniques de la cavité buccale.
· Consultation d'un rhumatologue - pour exclure les maladies systémiques.
· Consultation d'un néphrologue - pour exclure une pathologie rénale.
· Consultation d'un neurologue - pour exclure les maladies du système nerveux.
· Consultation d'un dermatovénérologue - pour exclure une pathologie dermatovénérologique.
Consultation d'un phthisiatre - pour exclure les lésions oculaires tuberculeuses
· Consultation avec un spécialiste des maladies infectieuses - pour exclure les lésions infectieuses accompagnées d'une inflammation choriorétinienne.

Indications de transfert en réanimation et réanimation : non.

Indicateurs d'efficacité du traitement :
· Amélioration de l'acuité visuelle;
· Soulagement du processus inflammatoire;
· Résorption de l'infiltrat ;
· Réduction des changements fibroplastiques;
· Réduction par le bétail, photopsies dans le champ de vision ;
· Réduction de la distorsion des objets.

Hospitalisation


Indications d'hospitalisation programmée : non.

Indications d'hospitalisation d'urgence :
... processus inflammatoire actif;
... inefficacité du traitement ambulatoire, dynamique négative dans le contexte d'un traitement en cours;
... la menace de généralisation du processus inflammatoire.

Informations

Sources et littérature

  1. Procès-verbaux des réunions de la Commission mixte sur la qualité des services médicaux du ministère de la Santé et du Développement social de la République du Kazakhstan, 2016
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Informations


Abréviations utilisées dans le protocole :

VIH - virus du sida
VHS - virus Herpes simplex
Disque du nerf optique - Disque optique
ZN - nerf optique
ELISA - dosage immunosorbant lié
IRM - Imagerie par résonance magnétique
UAC - analyse sanguine générale
OAM - analyse d'urine générale
OST - tomographie par cohérence optique
UZDG - doppler à ultrasons
Ultrason - procédure d'échographie
PÉDÉ - angiographie de fluorescence
VMC - infection à cytomégalovirus

Liste des développeurs de protocoles :
1) Aldasheva Neylya Akhmetovna - Docteur en sciences médicales, Institut de recherche kazakh sur les maladies oculaires JSC, vice-président du conseil d'administration pour le développement stratégique et la science.
2) Doshakanova Asel Baydauletovna - candidat en sciences médicales, JSC "Institut kazakh de recherche sur les maladies oculaires", chef du département de stratégie de développement et d'organisation du service ophtalmologique.
3) Stepanova Irina Stanislavovna - Docteur en sciences médicales, JSC "Institut de recherche kazakh sur les maladies oculaires" Maître de conférences du Département de l'enseignement postdoctoral.
4) Doszhanova Bakyt Sagatovna - GKP sur REM "Centre ophtalmologique régional de Zhambyl", Département de la santé de la région de Zhambyl, médecin-chef adjoint, ophtalmologiste en chef indépendant de la région de Zhambyl.
5) Azhigalieva Mayra Narimanovna - Candidate en sciences médicales, JSC "Institut kazakh de recherche sur les maladies oculaires", docteur du département de consultation et de réadaptation.
6) Khudaibergenova Mahira Seydualievna - JSC "Centre scientifique national d'oncologie et de transplantation" pharmacologue clinique.

Conflit d'interêts: absent.

Liste des évaluateurs : Utelbaeva Zauresh Tursunovna - Docteur en sciences médicales, Entreprise d'État républicaine sur REM "Université médicale nationale du Kazakhstan du nom de S.D. Asfendiyarov ", professeur du département d'ophtalmologie.

19. Conditions de révision du protocole : révision du protocole 3 ans après sa publication et à compter de sa date d'entrée en vigueur ou s'il existe de nouvelles méthodes avec un niveau de preuve.

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La choriorétinite de l'œil est une inflammation de la partie postérieure de la choroïde du globe oculaire. Le processus peut également impliquer la rétine. La maladie est aiguë et chronique. Elle peut être congénitale ou acquise au cours de la vie.

La choriorétinite toxoplasmotique est considérée comme congénitale, l'infection se produit à l'intérieur de l'utérus. Les manifestations de la maladie ne seront pas toujours perceptibles à la naissance ou à un âge précoce, elles peuvent se faire sentir bien plus tard. En plus des lésions oculaires, d'autres troubles surviennent. Le plus souvent, le système nerveux en souffre.

Habituellement, plusieurs conditions conduisent à la formation de cette maladie:

  1. Tuberculose, syphilis, herpès, infections buccales et respiratoires.
  2. Radiation.
  3. Intoxication du corps.
  4. Réactions allergiques.
  5. Une condition dans laquelle l'immunité d'une personne est affaiblie peut être observée après un traitement prolongé et chez les porteurs du virus VIH.
  6. Blessures aux yeux.

La choriorétinite est une uvéite postérieure

Les principaux symptômes

La choriorétinite séreuse centrale peut se manifester de différentes manières, tout dépend de la localisation. Seul un médecin expérimenté pourra en comprendre la cause et prescrire un traitement.

La choriorétinite centrale est caractérisée par des anomalies de la zone maculaire. Des lésions oculaires peuvent survenir près du nerf optique, de la ligne dentée ou de l'équateur. La choriorétinite peut être multifocale, focale, diffuse.

En fonction de ces caractéristiques, le patient développe des symptômes caractéristiques. Dans certains cas, le processus est asymptomatique et la personne ne se plaint de rien. Il est possible de détecter toute violation dans ce cas uniquement avec un diagnostic approfondi.

  1. Si la maladie se fait encore sentir, la vision se détériore nettement.
  2. L'image devant vos yeux n'est plus aussi nette qu'avant.
  3. L'apparition de linceul, d'éblouissement, d'éclairs, de taches sombres est possible.
  4. Dans certains cas, les objets devant les yeux peuvent être déformés visuellement.
  5. Il devient plus difficile de naviguer la nuit.

Si vous présentez plusieurs de ces symptômes, vous devez d'urgence consulter un médecin pour obtenir de l'aide.

Avec la choriorétinite toxoplasmotique, des lésions cicatricielles peuvent être observées, des foyers blancs indiquent la présence d'une inflammation. Dans la période aiguë, il est difficile de remarquer de tels changements, leurs limites sont indistinctes.

Avec un processus actif, des conséquences graves sont possibles - décollement de la rétine, épaississement des tissus, ils ont une teinte grise ou jaunâtre.

Caractéristiques cliniques

Cette maladie est rarement acquise au cours de la vie, le plus souvent cette pathologie est congénitale. Cela est dû à l'infection qui a été transmise à l'enfant dans l'utérus de la mère. Cette forme affecte presque toujours non seulement la vision, mais également d'autres organes internes.

Le système nerveux central est le plus à risque. Comme toute maladie chronique, la choriorétinite s'accompagne d'exacerbations et de rémissions, lorsque le patient va beaucoup mieux.

Les foyers de la maladie ne sont pas vagues, ils sont prononcés, ils se distinguent par une pigmentation grossière et ont des limites claires. Dans certains cas, les dommages peuvent être invisibles, mais cela ne signifie pas leur absence.

Lorsque la maladie réapparaît après la rémission, de nouvelles manifestations peuvent se trouver au même endroit. De nouveaux processus peuvent ressembler à l'humeur vitrée. Le processus de décollement de la rétine et d'hémorragie est assez dangereux et peut conduire à la formation d'une membrane néovasculaire.

Si la syphilis est la cause de la maladie, le tableau clinique sera hétérogène. La pigmentation et les zones de fibrose peuvent alterner et se chevaucher. Dans la tuberculose, les manifestations des lésions sont toujours secondaires.

Les principaux changements ne se situent pas dans l'organe visuel, mais dans les poumons. Après le traitement, des cicatrices peuvent se former au site des lésions. Les manifestations de la maladie associée à la tuberculose n'ont pas de particularités distinctives.

La choriorétinite dans le contexte de l'infection par le VIH est due à un système immunitaire affaibli. Le tableau clinique est prononcé. Les lésions sont étendues et difficiles à traiter. Il y a un grand risque de perdre complètement de vue.

Diagnostique

Il est impossible de diagnostiquer la maladie par vous-même. Les changements visibles à l'œil nu n'indiquent pas toujours la présence d'une choriorétinite. De plus, au début, les symptômes sont légers, vous ne pouvez donc pas vous passer de diagnostics médicaux.

Pour confirmer ou infirmer le diagnostic, un ensemble de mesures est effectué :

  1. Le médecin vérifie l'acuité visuelle. Avec la choriorétinite, la vision se détériore toujours.
  2. Périmétrie informatique. Aide à identifier à quel point la sensibilité de la rétine est réduite et si des taches sombres sont présentes.
  3. Biomicroscopie. Cette procédure permet de déterminer si des changements sont présents dans le corps vitré.
  4. Des études en lumière transmise permettront d'identifier la présence de nébulosité.
  5. Ophtalmoscopie. Aide à voir même les lésions les plus profondes. Avec l'aide d'une lentille spéciale se produit. Cela aide à voir clairement les limites de la lésion et à révéler la pigmentation.
  6. À l'aide de l'angiographie, les modifications vasculaires sont déterminées.
  7. L'électrorétinographie diagnostique l'état de la rétine.
  8. À l'aide de la tomographie optique, le médecin détermine l'intensité de l'inflammation.
  9. Il est possible d'identifier les opacités du globe oculaire et d'autres changements après une échographie.

De plus, vous devez faire une analyse de sang et d'urine. Il est nécessaire de confirmer ou d'infirmer la présence d'hépatite, de syphilis, d'infection par le VIH, d'herpès. Tout cela aide à déterminer le test sanguin. La fluorographie vérifie l'état des poumons. La réaction de Mantoux est nécessairement réalisée s'il existe des preuves de cela.

Si nécessaire, vous devriez demander conseil à un allergologue, un vénéréologue, un dentiste, un thérapeute et d'autres médecins.

Traitement appliqué

Le traitement de la choriorétinite doit être effectué rapidement et toujours individuellement. Habituellement, le patient se voit prescrire des injections et des procédures thérapeutiques locales. De plus, un certain nombre de médicaments supplémentaires sont prescrits:

  1. Etiotrope. Les médicaments visent à éliminer les causes sous-jacentes de la maladie. Afin d'identifier l'agent pathogène, un spécialiste prescrit un antibiotique à large spectre. S'il y a une infection virale dans le corps, le patient prend des médicaments antiviraux. Les antibiotiques à base de pénicilline sont efficaces si la cause de la maladie est la syphilis. Habituellement, la durée du traitement est de 1 mois. Il est traité avec de l'acide folique et de la sulfadimézine. Pour les troubles causés par la tuberculose, un phthisiatre est nécessaire.
  2. Vous pouvez traiter la maladie à l'aide de médicaments anti-inflammatoires et hormonaux par voie intramusculaire, intraveineuse ou par ingestion.
  3. En cas d'intoxication et de détection de toxines, une détoxification est effectuée.
  4. Avec une immunité affaiblie, des immunostimulants sont pris. Le patient doit mener une vie saine et active, bien manger, manger des aliments qui augmentent l'immunité et passer plus de temps à l'air frais.
  5. Pour renforcer la résistance de l'organisme, des vitamines C et B sont prescrites.

De plus, des enzymes sont prises qui accélèrent la résorption du foyer d'inflammation. Les traitements de physiothérapie favorisent la récupération. La coagulation au laser est nécessaire pour limiter le foyer de l'inflammation. En cas de décollement de rétine, une vitrectomie est réalisée.

La dose de médicaments dépend du tableau clinique. Avec la choriorétinite, le traitement doit être effectué de manière globale, ce n'est qu'alors que des résultats positifs peuvent être obtenus.

Conclusion

La choriorétinite est une maladie dangereuse. En l'absence de traitement approprié, il est possible d'obtenir un décollement de la rétine, un saignement rétinien, une perte complète de la vision. Afin d'éviter de telles conséquences, il est important de diagnostiquer la maladie à temps et de commencer un traitement médicamenteux et thérapeutique.

Vidéo

Ces dernières années, une maladie oculaire telle que la choriorétinite est devenue de plus en plus courante. On peut dire qu'il se compose de deux maladies - la rétinite et la choroïdite. Au début du développement de la maladie, un processus inflammatoire commence dans la membrane vasculaire postérieure.

Étant donné que les vaisseaux choriocapillaires sont connectés à l'ensemble de la rétine, les problèmes et les inflammations qui s'y trouvent affecteront l'ensemble de la rétine. Par conséquent, la maladie choriorétinite se propage à l'ensemble de l'œil.

De plus, les causes de la maladie sont très diverses. Ceux-ci incluent des formes virales et bactériennes. De plus, cette maladie peut apparaître en raison de maladies systémiques : VIH, syphilis, etc.

Le problème de cette maladie est que les symptômes, quelle que soit la complexité même de la maladie, sont très graves, l'évolution est problématique et difficile. Il peut causer d'énormes complications de maladies oculaires. Tels que l'hémorragie du vitré, l'opacité de la rétine et d'autres problèmes tout aussi douloureux. Ces complications conduisent à une détérioration de la vision, ainsi que lorsque les cas sont particulièrement sévères, sa perte complète, par la suite, une invalidité complète.

Aujourd'hui, il existe une forme aiguë et chronique de choriorétinite. Selon le moment où elle s'est manifestée, dans quelles circonstances, la maladie peut être congénitale ou acquise.

La choriorétinite toxoplasmotique est congénitale plus fréquente. L'enfant est infecté alors qu'il est encore dans l'utérus. Cette espèce affecte également le système nerveux. Le décollement de la rétine est fréquent et les anciennes lésions sont visibles par rapport aux nouvelles lésions.

Les maladies infectieuses surviennent souvent après des lésions oculaires : traumatisme, hypothermie sévère. Allergies, grippe, méningite - tout cela peut également être à l'origine du développement d'une choriorétinite.

Les causes de la choriorétinite

  1. L'infection (VIH, syphilis, tuberculose) comprend également les infections locales (bouche, nez, etc.) dans cette catégorie.
  2. Exposition aux radiations.
  3. Infection toxique (particules sanguines décomposées).
  4. Allergies.
  5. Maladies auto-immunes.
  6. Blessure, hypothermie.
  7. Immunodéficience (après avoir souffert du VIH ou d'autres maladies graves).

Symptômes de la choriorétinite

L'appel de signalisation initial de la choriorétinite séreuse est une vision légèrement floue. Et après quelques jours, une tache sombre apparaît devant les yeux. Parfois, un symptôme tel qu'un changement dans la perception des couleurs chez un patient est noté.

Dans les premiers stades non sévères, les patients remarquent des éclairs de lumière devant leurs yeux, la vision diminue, ceci est caractéristique d'une forme purulente.

Une "cécité nocturne" se développe - mauvaise vue dans l'obscurité et la nuit, métamorphopsie. Il y a une douleur intense dans l'œil affecté, une opacification de la rétine. Seuil élevé de photosensibilité, vole devant les yeux.

À l'avant de l'œil, les symptômes en tant que tels ne sont pas observés, tandis que l'arrière de l'œil subit des modifications et peut également se trouver dans plusieurs foyers.

Une choriorétinite focale est possible au centre de la partie postérieure de l'œil (choriorétinite séreuse centrale), à ​​sa périphérie. Parfois, il y a la possibilité d'affecter d'autres parties de l'œil. Ceux-ci incluent la forme équatoriale ou péripapillaire de la maladie. Les signes de cette maladie sont déterminés par la position du foyer de la maladie.

Quels que soient les formes et les types de maladie ci-dessus chez un patient, il doit absolument consulter un médecin. Il s'agit d'une maladie grave et difficile qui aura des conséquences désastreuses si elle n'est pas correctement traitée.

Diagnostic possible de choriorétinite

La particularité de cette maladie est qu'il est difficile de la déterminer par soi-même, et dès qu'un diagnostic est posé, il est urgent de commencer un traitement. Mais vous ne pouvez pas tirer de conclusion par vous-même, cela ne peut être fait que par un spécialiste expérimenté, puis prescrire le traitement approprié.

La conclusion de la choriorétinite peut être faite en raison des plaintes du patient, ainsi qu'après des études supplémentaires, telles que l'ophtalmoscopie, le FAGD, les tests sanguins, le périmètre pour identifier les taches sombres, pour déterminer les déformations du vitré - biomicroscopie, l'utilisation du manchon Goldman en ophtalmoscopie et un examen complet du patient. Mais, malheureusement, même ces mesures ne conduisent pas toujours à un avis médical correct.

Traitement de la choriorétinite

Médicament pour la choriorétinite

Le traitement de cette maladie est à long terme. Cela nécessite une approche prudente du traitement, ainsi que du scrupule en matière de santé. C'est très dangereux, vous ne pouvez donc pas le laisser dériver. En cas d'inattention, de refus de suivre les instructions du médecin, de non-respect de la maladie, une baisse de la vision est probable, voire une incapacité totale de l'œil endommagé.

Fondamentalement, des médicaments anti-inflammatoires et anti-allergiques sont prescrits dans le traitement. Étant donné que le problème réside dans l'imperméabilité des capillaires, les fonds sont prescrits pour améliorer cette fonction. Les antibiotiques, la physiothérapie, la thérapie par ultrasons, la magnétophorèse sont souvent utilisés.

Étant donné que la cause principale de la choriorétinite est les conséquences d'autres maladies, le traitement doit viser principalement à éliminer la cause première.

Une méthode courante et efficace de traitement est le laser. Il supprime le blocage des défauts de la plaque basale. Mais il convient de noter que la coagulation au laser a également des aspects négatifs, tels que: un gonflement sévère de l'œil, qui ne disparaîtra pas avant environ 7 jours. Cette méthode est utilisée même dans les cas où les symptômes sont légers chez le patient.

Remèdes populaires pour éliminer la choriorétinite

Cette maladie est très grave et dangereuse, mais vous pouvez essayer de la traiter avec une variété d'herbes et de remèdes populaires. Il existe un grand groupe de plantes naturelles capables de dilater les vaisseaux sanguins. Mais on constate tout de suite qu'il ne s'agit pas du traitement principal, mais juste d'un complément au traitement médicamenteux et prescrit par le médecin.

Recettes de brassage à base de plantes.

  • Versez 10 g de racine de valériane avec une tasse d'eau bouillante, faites bouillir pendant une demi-heure, puis laissez infuser pendant environ une demi-heure. Le produit obtenu doit être pris 10 g plusieurs fois par jour.
  • Le fruit de l'aubépine est également idéal pour traiter ces affections. Pour préparer le médicament, vous avez besoin de: 20 g de fruits, versez-y une tasse d'eau bouillante et laissez infuser le liquide obtenu. Prendre 10 g plusieurs fois par jour une demi-heure avant les repas ou une heure après.
  • L'écorce de noisetier dilate parfaitement les vaisseaux sanguins. Pour le préparer, prélevez 10 g d'écorce, versez 0,25 litre d'eau bouillante, laissez reposer 2 heures et utilisez 10 g plusieurs fois par jour.

Prévention de l'apparition de la choriorétinite

Tout d'abord, l'hygiène générale et le soin de votre corps. Il est nécessaire de s'assurer que les maladies qui développent par la suite une choriorétinite n'apparaissent pas, ou qu'elles soient traitées rapidement et efficacement, ce sont des maladies infectieuses et immunodéficientes. Leur diagnostic rapide et, le cas échéant, un traitement de qualité est important. La réorganisation de groupes d'organes tels que l'ORL, ainsi que la cavité buccale est importante.

Avec un bon comportement avec votre corps, pas d'hypothermie et d'hygiène, vous n'avez pas besoin d'avoir peur de cette maladie.

Date : 07.03.2016

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La choriorétinite centrale est un trouble oculaire. Il existe plusieurs types de cette maladie. Chacun d'eux est accompagné de symptômes caractéristiques et a ses propres raisons.

Choriorétinite séreuse centrale: l'essence du problème

Il s'agit d'un processus inflammatoire qui se produit dans la partie postérieure de la choroïde et affecte la rétine. Il existe 4 formes de cette violation :

En outre, d'autres formes de troubles sont distinguées: selon la gravité de l'évolution - aiguë et chronique, selon le mode de manifestation - congénitale et acquise.

La maladie s'accompagne de symptômes caractéristiques.

Le premier signe qui indique l'apparition de la maladie est une vision floue et après quelques jours - l'apparition d'une tache sombre devant les yeux, dans certains cas - une violation de la perception des couleurs. De plus, les symptômes suivants sont caractéristiques:

  • diminution de l'acuité visuelle, surtout au crépuscule;
  • vision déformée;
  • la rétine devient trouble;
  • photophobie;
  • sensations douloureuses dans les organes de la vision.

La maladie est précédée de certaines causes.

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Les raisons du développement de la maladie

Les raisons les plus courantes sont les suivantes :

  • la tuberculose, puis la choriorétinite tuberculeuse est diagnostiquée;
  • syphilis;
  • hypothermie;
  • traumatisme à l'organe de la vision;
  • des troubles du développement intra-utérin, puis une choriorétinite congénitale est diagnostiquée;
  • complications après des maladies antérieures : grippe, méningite, pneumonie ;
  • réactions allergiques aux radiations, intoxication, etc.;
  • flux sanguin lent, dans lequel le lit vasculaire devient large, à la suite de quoi des métastases vasculaires se développent.

Une infection oculaire peut survenir à la suite de l'une de ces causes.

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Méthodes de traitement des maladies

La choriorétinite doit être traitée, sinon elle peut entraîner une détérioration significative de la vision. Le but de la thérapie est d'éliminer la cause qui a déclenché le développement de la maladie. La thérapie comprend les activités suivantes :

Thérapie médicamenteuse. Les ophtalmologistes prescrivent les groupes de médicaments suivants:

  • anti-inflammatoire;
  • Anti allergène;
  • médicaments qui normalisent la perméabilité capillaire;
  • antibiotiques.

Physiothérapie. La coagulation au laser a prouvé son efficacité, ce qui permet d'éliminer les défauts de la plaque basale.

Aux premiers symptômes atypiques, il vaut la peine de contacter un ophtalmologiste, car la maladie peut provoquer un décollement de la rétine, une hémorragie rétinienne, un blocage des veines rétiniennes et d'autres troubles graves, pouvant aller jusqu'à la cécité.

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Choriorétinite toxoplasmique

La maladie se développe généralement en raison d'une infection intra-utérine. Dans la plupart des cas, c'est une choriorétinite congénitale qui est diagnostiquée. Elle s'accompagne de symptômes caractéristiques :

  1. Tous les symptômes qui accompagnent la choriorétinite séreuse.
  2. Foyers choriorétiniens situés au pôle postérieur de l'œil. Ils sont grands et peuvent être atrophiques ou cicatrisés. Ce symptôme est observé avec un stade inactif de la maladie.
  3. Les lésions blanches, qui peuvent être localisées dans n'importe quelle zone du fond d'œil, mais apparaissent généralement à la frontière des anciennes lésions apparues pendant la phase inactive. Ce signe indique que la maladie est dans une phase active.
  4. Lésions sans limites claires, qui peuvent être de n'importe quelle taille. Dans ce cas, la fermeture des vaisseaux dans le foyer est possible. C'est le signe d'une période aiguë du processus inflammatoire.
  5. Modifications pathologiques du corps vitré, infiltration des couches du corps vitré avec une suspension cellulaire, formation de membranes - autant d'indicateurs que le processus destructeur s'est propagé aux couches internes de la rétine et que la membrane halogène a commencé à s'effondrer .

Il est à noter que le traitement n'est pas toujours indiqué au patient. Si les foyers sont petits et que la maladie est asymptomatique, alors l'auto-guérison est possible: en six mois, ces foyers peuvent se dissoudre d'eux-mêmes. Si les foyers sont prononcés ou s'il y a une réactivation du processus inflammatoire, il est nécessaire d'effectuer un traitement. Son but est de détruire les micro-organismes qui provoquent l'inflammation. La thérapie comprend les activités suivantes.

- inflammation de la choroïde postérieure et de la rétine. Les principaux symptômes de la maladie: apparition de "mouches" et "opacités flottantes" devant les yeux, altération de l'adaptation à l'obscurité, diminution de la vision, photopsie, macro- et micropsie. Le diagnostic repose sur la culture bactériologique, l'ELISA, la détermination de la protéine C-réactive, la gonioscopie, l'angiographie, la périmétrie, l'ophtalmoscopie. Le traitement conservateur comprend la nomination d'agents antibactériens, d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, de mydriatiques, de glucocorticoïdes, de stimulants biogènes et de réparants.

informations générales

La choriorétinite est une pathologie fréquente chez les Caucasiens. L'inflammation des structures anatomiques du tractus uvéal est possible à tout âge, mais survient le plus souvent chez les personnes de plus de 40 ans. Le rapport de la prévalence de la maladie chez les femmes et les hommes est de 2,3:1. Chez 22% des patients, il existe une lésion latente de la choroïde (absence de foyers dépigmentés au premier examen du fond). Selon les statistiques, la durée moyenne de l'évolution de la maladie avant le diagnostic est de 3 ans. La choriorétinite par injection est plus fréquemment diagnostiquée chez les Européens du Nord.

Raisons de la choriorétinite

  • Maladies infectieuses... La maladie survient souvent dans le contexte de la tuberculose, de la syphilis. Avec la nature tuberculeuse de la pathologie, des lésions ophtalmoscopiques d'âges différents, de couleur différente, sont révélées. Avec la syphilis, les changements dans la partie postérieure des yeux sont moins prononcés.
  • Blessure traumatique... Dans la genèse post-traumatique, le processus inflammatoire est précédé de ruptures de la choroïde et d'hémorragies dans l'espace suprachoroïdien. Dans la plupart des cas, il est possible d'identifier la porte d'entrée de l'infection. La choriorétinite est associée à des lésions du segment antérieur des yeux.
  • Infections focales... Les agents pathologiques peuvent se propager par voie hématogène en présence d'un foyer d'infection aiguë ou chronique dans la cavité buccale, l'orbite ou des lésions des voies respiratoires supérieures. L'agent causal, en règle générale, est constitué de souches bactériennes pyogènes.
  • Toxoplasmose. L'agent causal est capable de pénétrer dans le segment postérieur du globe oculaire de manière hématogène. Les cas les plus courants d'infection intra-utérine. La pathologie est souvent associée à d'autres malformations des yeux (anophtalmie, microphtalmie).

Pathogénèse

Dans le mécanisme de développement de la maladie, le rôle principal est attribué à l'effet des toxines bactériennes, qui déclenchent des réactions allergiques, moins souvent le processus auto-immun. Des bactéries ou des virus peuvent pénétrer dans les structures du tractus uvéal de manière endogène ou exogène. Les facteurs prédisposant au développement d'une pathologie sont des caractéristiques structurelles anatomiques (large lit vasculaire) et hémodynamiques (ralentissement du flux sanguin). La rétine est la première à être touchée. La propagation des agents pathologiques dans la choroïde se produit secondairement. L'atrophie des formations anatomiques du tractus uvéal est due à une violation de l'approvisionnement en sang, qui se produit normalement en raison des vaisseaux choriocapillaires. Allouer des types non granulomateux et granulomateux du processus inflammatoire.

Classification

Par la nature du cours d'ophtalmologie, on distingue les formes d'inflammation aiguës et chroniques. Selon la localisation de la zone touchée, on distingue la panuvéite, l'uvéite périphérique et postérieure, qui sont divisées en focale, multifocale, disséminée, neurochoriorétinite et endophtalmie. Par activité, la choriorétinite est classée selon les stades suivants :

  • actif... Elle se caractérise par une diminution progressive de l'acuité visuelle. Les patients constatent une fatigue accrue lors de l'exécution d'un travail visuel, qui s'accompagne d'une détérioration du bien-être.
  • Sous-actif... Il occupe une position intermédiaire entre les étages actifs et inactifs. Il est détecté lors d'un processus infectieux d'une autre localisation. Les symptômes cliniques sont mal exprimés. En l'absence de traitement rapide, il devient chronique.
  • Inactif... Il n'y a aucun signe d'inflammation. Avec l'ophtalmoscopie, on trouve des foyers d'infection chroniques de consistance dense. Les patients rapportent un dysfonctionnement visuel persistant qui ne progresse pas. La phase inactive est une coïncidence.

Dans la classification selon la localisation du processus inflammatoire, on distingue les formes centrale et périphérique. Des lésions diffuses et focales du tractus uvéal sont possibles. Les foyers pathologiques peuvent être uniques et multiples.

Symptômes de la choriorétinite

Les patients se plaignent d'une diminution progressive de la vision. La sévérité du dysfonctionnement visuel varie considérablement. Les patients notent l'apparition de points flottants, de « brouillard » ou de « voile » devant les yeux. Avec la localisation de foyers individuels à la périphérie de la choroïde, l'acuité visuelle diurne n'est pas réduite, cependant, au crépuscule, le dysfonctionnement visuel augmente. Avec l'opacification des médias optiques du globe oculaire, les patients développent une réfraction clinique de type myope. Un symptôme courant est l'apparition de "nuageux" ou de "mouches" devant les yeux.

Dans le cas d'une évolution sévère, il y a une perte de sections individuelles du champ visuel, une photopsie. Le développement de la micro- et de la macropsie entraîne une distorsion des objets devant les yeux. De nombreux patients indiquent que l'apparition de symptômes cliniques est précédée de maladies infectieuses, systémiques et auto-immunes. Moins fréquemment, la choriorétinite survient après une intervention chirurgicale sur le globe oculaire ou l'orbite. Visuellement, les changements pathologiques ne sont pas détectés. Du fait que l'acuité visuelle peut rester normale longtemps, le diagnostic est souvent difficile.

Complications

Une exsudation accrue conduit au développement d'une hypertension ophtalmique, moins souvent un glaucome secondaire se produit. La choriorétinite purulente se complique de névrite optique. L'accumulation d'exsudat et l'organisation de masses purulentes conduisent au développement de pan- et endophtalmie. L'atrophie rétinienne est souvent précédée de sa rupture ou de son décollement. Les hémorragies massives provoquent un hyphéma et un hémophtalme. Lorsque les photorécepteurs de la paroi interne de l'œil sont endommagés, la vision des couleurs est altérée. La plupart des patients ont une héméralopie. En termes pronostiques, la complication la plus défavorable est la cécité complète.

Diagnostique

Le diagnostic est basé sur des données anamnestiques, les résultats de méthodes de recherche instrumentales et de laboratoire. Un examen objectif ne révèle pas de changements pathologiques. C'est un critère important qui permet de différencier une choriorétinite d'une pathologie du pôle antérieur du globe oculaire. Le diagnostic de laboratoire se réduit à réaliser :

  • Culture bactériologique... Le matériel pour l'étude est une biopsie de la conjonctive orbitaire ou du liquide conjonctival. Le but de la méthode est d'identifier l'agent pathogène et de déterminer la sensibilité à l'antibiothérapie.
  • Test immuno-enzymatique (ELISA). L'étude du titre en anticorps (Ig M, Ig G) permet de détecter les agents pathogènes de la chlamydia, de l'herpès simplex, de la toxoplasmose, du cytomégalovirus. ELISA vous permet d'évaluer le stade d'activité du processus inflammatoire.
  • Test de protéine C-réactive... La détection de protéines dans le sang permet d'exclure ou de confirmer le caractère auto-immun de la maladie. Si le test de la protéine C est positif, des tests rhumatismaux sont effectués.

Afin de diagnostiquer et d'évaluer l'étendue de la lésion, l'ophtalmologiste utilise des méthodes instrumentales. À l'aide de la visométrie, une diminution de l'acuité visuelle de gravité variable avec une tendance à la réfraction myope est déterminée. Une augmentation de la pression intraoculaire (PIO) n'est observée qu'avec une évolution modérée et sévère. Les diagnostics spécifiques incluent :

  • Gonioscopie... Dans la chambre antérieure du globe oculaire, une accumulation de pus est détectée, ce qui indique un hypopion ou un exsudat. Une hémorragie dans la chambre antérieure de l'œil conduit à l'hyphéma.
  • Ophtalmoscopie... Lors de l'examen ophtalmoscopique, des lésions de teinte jaune grisâtre aux contours indistincts, des hémorragies ponctuées sont visualisées. Trouver une zone blanche limitée indique une atrophie. La zone maculaire est pigmentée.
  • Angiographie rétinienne fluorescente (AF)... Il est possible de visualiser les signes d'une vascularite rétinienne. Lors de la réalisation de FAG avec contraste, des taches sombres sont révélées à la place de l'accumulation de vert d'indocyanine.
  • Périmétrie... Dans la forme périphérique de la maladie, il existe un rétrécissement concentrique du champ visuel. Une lésion focale entraîne la perte de petites zones du champ de vision.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec la dégénérescence maculaire et les néoplasmes malins de la choroïde. Contrairement à une tumeur, avec une choriorétinite, on trouve un foyer d'inflammation périfocale avec des chenils flous. Avec des changements dystrophiques dans la macula, il n'y a aucun signe d'inflammation et d'opacité du corps vitré. Avec une origine traumatique de la maladie, une radiographie de l'orbite est réalisée, ce qui permet d'identifier les modifications pathologiques du tissu postéro-bulbaire et des parois osseuses de l'orbite (fracture, déplacement de débris).

Traitement de la choriorétinite

La thérapie étiotrope est basée sur le traitement de la maladie sous-jacente. Avec l'étiologie traumatique, une intervention chirurgicale est nécessaire, qui vise à plastifier la paroi osseuse de l'orbite, en comparant les fragments déplacés. Une courte cure d'antibiotiques est indiquée avant la chirurgie et au début de la période postopératoire. La thérapie conservatrice est réduite au rendez-vous:

  • Anti-inflammatoires non stéroïdiens... Ils sont utilisés pour soulager le processus inflammatoire. Les patients reçoivent des instillations quotidiennes 5 à 6 fois par jour. En cas d'évolution compliquée, une administration rétrobulbaire est indiquée.
  • Midriatique... Les M-anticholinergiques et les sympathomimétiques sont utilisés pour prévenir la formation de synéchies et améliorer l'écoulement de l'humeur aqueuse. L'administration opportune de mydriatiques réduit le risque de développer un glaucome.
  • Médicaments hormonaux... Indication de rendez-vous - choriorétinite aiguë. Les patients reçoivent des installations ou des injections sous-conjonctivales d'hydrocortisone. De plus, vous pouvez déposer une pommade à l'hydrocortisone 3 à 4 fois par jour sous la paupière.
  • Antibiotiques... L'antibiothérapie est réalisée avec la nature toxoplasmotique de la choriorétinite, ainsi qu'en cas de complications bactériennes. En cas d'effet insuffisant, les sulfamides sont en outre indiqués.
  • Réparants et stimulants biogéniques... Les médicaments de ce groupe favorisent la régénération rétinienne. L'opportunité d'utiliser de la taurine, des glycosaminoglycanes sulfatés a été prouvée.

Pour augmenter l'effet du traitement conservateur dans la période subaiguë ou dans l'évolution chronique de la maladie, des procédures de physiothérapie sont prescrites. À l'aide de l'électrophorèse, du chlorure de calcium, des agents antibactériens et des enzymes protéolytiques d'origine végétale sont introduits. Au stade de la résolution de la pathologie, une thérapie par ultrasons est utilisée du côté de la lésion. Quelle que soit la forme de l'inflammation, l'utilisation de vitamines des groupes B, C et PP est indiquée. Avec une augmentation de la PIO, il est conseillé de prescrire des médicaments antihypertenseurs.

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