La dermatite allergique est une maladie de l'épiderme qui survient en raison d'une réaction atypique du corps à l'influence d'allergènes et se déroule par un processus inflammatoire.

La maladie se caractérise par l'apparition d'éruptions cutanées sur l'épiderme. Se manifeste généralement dans l'enfance et reste jusqu'à la fin de la vie. Seuls un traitement correct et le respect de certaines règles diététiques permettront d'éviter les rechutes.

Il est important de pouvoir faire la distinction entre la dermatite allergique et simple. La cause de la première pathologie est les allergènes. La dermatite simple survient lorsqu'elle est exposée à des températures élevées et basses.

Les deux maladies sont non infectieuses, elles ne se transmettent donc pas de personne à personne. La dermatite allergique, à son tour, est des types suivants:

• Contact. Dans ce cas, la pathologie résulte du contact de l'épiderme avec le produit - l'agent causal d'une réaction atypique du corps. Dans ce cas, des éruptions cutanées peuvent apparaître non pas à l'endroit du contact de la peau avec l'allergène, mais dans une autre zone de la peau. Les agents responsables d'une réaction atypique sont généralement les détergents et les produits de nettoyage, les plantes vénéneuses, les cosmétiques de mauvaise qualité ;
• Toxique-allergique. Une telle pathologie est due à la pénétration d'allergènes dans le corps par l'épiderme, les organes digestifs, les organes respiratoires ou à la suite d'injections. Les agents responsables de la maladie sont les aliments, les détergents et les produits de nettoyage, les cosmétiques et les médicaments, ainsi que les rayons ultraviolets. Une symptomatologie caractéristique est l'apparition d'urticaire sur l'épiderme. En l'absence de traitement approprié, un œdème de Quincke peut apparaître. Cette condition peut être fatale si une assistance médicale n'est pas fournie en temps opportun ;
• Névrodermite. Un autre nom est la dermatite atopique. Cette pathologie est héréditaire. La maladie est chronique, par conséquent, lorsqu'une maladie est détectée, il est important de suivre certaines règles alimentaires tout au long de la vie.

Quelle que soit l'espèce, la dermatite allergique apparaît sur les mains, le visage ou le corps. Une éruption cutanée se produit généralement avec une éruption cutanée. La plupart de tous les malaises sont causés par une dermatite allergique sur le visage.

Ici, les éruptions cutanées affectent négativement l'apparence et provoquent donc un inconfort esthétique. Seule une thérapie correcte favorise la convergence des formations, ne laissant aucune trace sur l'épiderme.

Si une dermatite allergique aiguë est diagnostiquée, une attention médicale urgente est requise. L'absence de traitement peut entraîner un choc anaphylactique. De telles conditions deviennent la cause de la mort sans traitement rapide.

Dermatite allergique : symptômes et traitement chez l'adulte

La dermatite allergique est une maladie qui survient sous l'influence d'allergènes . Lorsqu'ils pénètrent dans le corps, des anticorps commencent à être produits. Ils essaient de détruire les substances qu'ils perçoivent comme hostiles.

Les anticorps provoquent la synthèse d'histamine, qui est à l'origine de l'apparition d'éruptions cutanées sur l'épiderme. Pour cette raison, peu importe le nombre d'allergènes qui pénètrent dans le corps. L'essentiel est la quantité d'histamine produite.

Chez l'adulte, les symptômes de la dermatite allergique dépendent des stades de développement de la pathologie, si la maladie évolue sous une forme aiguë:

• Stade érythémateux. Dans ce cas, une tache rouge apparaît sur l'épiderme, qui s'élève au-dessus de l'épiderme ;
• Stade vésiculaire. Des nodules, également appelés vésicules, se forment sur la peau. Ces éruptions cutanées peuvent être petites ou grandes. Les bulles ont un centre liquide, donc, après la convergence des formations, une croûte ou une érosion reste sur l'épiderme;
• Stade nécrotique. C'est là que se produit la destruction des tissus mous. En conséquence, des ulcères trophiques apparaissent sur l'épiderme.

Important! Des masses de dermatite allergique apparaissent généralement sur les membres supérieurs, y compris les paumes, et une éruption cutanée apparaît sur le visage et le corps. La thérapie est effectuée quel que soit le lieu de localisation des formations.

Dermatite allergique: causes

La cause de la dermatite allergique est l'effet d'agents pathogènes sur le corps. Typiquement, une réaction atypique apparaît aux stimuli suivants :

• Physique. Ceux-ci incluent les températures basses et élevées, le rayonnement ultraviolet, les animaux domestiques, les plantes ;
• Chimique. Une cause fréquente d'allergies est la consommation de certains médicaments, l'utilisation de cosmétiques et de produits chimiques ménagers, ainsi que de parfums ;
• Légume. Ce sont des produits à base d'herbes médicinales. Une réaction inhabituelle du corps est provoquée par les remèdes populaires pour administration orale et usage externe;
• Environnemental. Des allergies peuvent survenir chez les personnes vivant dans des régions où les conditions environnementales sont défavorables. Dans ce cas, le traitement en cours peut ne pas donner l'effet souhaité, c'est pourquoi les médecins conseillent souvent aux patients de changer de région de résidence;
• Nutritionnel. Dans ce cas, le corps réagit de manière atypique à l'utilisation de certains aliments. Ceux-ci incluent le miel, le chocolat, les agrumes et d'autres aliments;
• Psychologique. L'apparition d'une dermatite allergique peut provoquer un arrière-plan émotionnel instable.

La dermatite allergique apparaît également en raison d'une prédisposition génétique.

La dermatite allergique est-elle contagieuse ou non ? Ce n'est pas une pathologie infectieuse, elle n'est donc pas transmise par des gouttelettes en suspension dans l'air.

Symptômes de dermatite allergique de contact et toxique

La dermatite allergique de contact présente les symptômes suivants :

• eczéma sur les mains, qui s'aggrave après contact avec des détergents et des produits de nettoyage, et avant que ce problème ne se produise, une tache apparaît sur l'épiderme, dominant au-dessus de la peau, qui se transforme en une éruption cutanée avec du liquide à l'intérieur;
• taches blanches sur l'épiderme du visage;
• éruptions cutanées de divers types : petites éruptions cutanées, cloques, papules et autres ;
• rougeur de la peau;
• gonflement des tissus mous;
• démangeaisons et brûlures dans les zones touchées de l'épiderme.

La dermatite allergique toxique présente également des symptômes supplémentaires :

• une augmentation de la température corporelle;
• mal de tête;
• douleurs dans les articulations et les muscles.

La photo ci-dessous montre à quoi ressemble la dermatite de la nature allergique de la variété de contact.

Comment traiter la dermatite allergique chez l'adulte

Il existe plusieurs façons de traiter la dermatite allergique chez l'adulte. Pour se débarrasser des signes de pathologie, une thérapie complexe est prescrite. Cependant, avant de commencer le traitement, l'allergène doit être identifié et le contact avec l'agent pathogène doit être limité.

Seul cela garantit un effet positif de la thérapie. Pour le traitement des dermatites allergiques du visage ou du corps, des médicaments sont prescrits par voie orale et l'utilisation de produits à usage externe.

Traitement systémique

Le traitement systémique de la dermatite allergique chez l'adulte repose sur l'utilisation d'antihistaminiques. Le plus souvent, les médecins prescrivent Loratadin, Suprastin, Claritin, Zodak et d'autres préparations pharmaceutiques similaires. De tels produits éliminent les signes de pathologie. Les fonds soulagent les démangeaisons, éliminent les rougeurs et le gonflement des tissus mous et contribuent également à la convergence des éruptions cutanées.

La durée de ce traitement dépend de la nature de la maladie et du moment du début du traitement. Si vous commencez à prendre des médicaments immédiatement après l'apparition des signes de la maladie, le traitement donnera rapidement un résultat positif.

Traitement local

Le traitement de la dermatite allergique ne sera pas efficace sans produits topiques. Dans ce cas, les produits suivants sont prescrits :

• Antihistaminiques. Ces fonds soulagent rapidement les démangeaisons dans la dermatite allergique, soulagent les rougeurs, le gonflement des tissus mous et les éruptions cutanées. Le produit est traité avec la zone touchée de l'épiderme plusieurs fois par jour. Les médecins recommandent d'utiliser des médicaments tels que Claritin, Zodak et autres;
• Médicaments glucocorticoïdes. Ces médicaments sont fabriqués à partir d'hormones. Les produits ont un grand nombre de contre-indications et d'effets secondaires. Pour cette raison, les onguents hormonaux ne sont prescrits que si les antihistaminiques se sont révélés inefficaces. Vous pouvez utiliser des produits à base de glucocorticoïdes uniquement selon les directives de votre médecin. Les médicaments soulagent les rougeurs, les démangeaisons, les éruptions cutanées, l'urticaire et d'autres éruptions cutanées. Les experts recommandent d'utiliser l'hydrocortisone et la prednisolone. La durée du traitement est déterminée par le médecin;
• Préparations contenant des antibiotiques. Cette pommade est prescrite si une infection a rejoint la dermatite allergique. Les médecins recommandent d'utiliser la pommade à la tétracycline, à la géléomycine et à l'érythromycine. Ces fonds doivent être utilisés pour prévenir l'apparition et avec un processus inflammatoire déjà existant.

Traitement de la dermatite du visage et des mains

Lorsque la dermatite allergique survient sur le visage, il est important d'empêcher l'infection de se joindre et de commencer un traitement rapide afin de se débarrasser rapidement de l'éruption cutanée, car les formations dans ce cas apportent un inconfort non seulement physique, mais également esthétique.

Pour le traitement, il est recommandé d'utiliser des agents topiques. Il s'agit notamment de Flucinar et Lorinden. Ces médicaments soulagent les démangeaisons et les éruptions cutanées et préviennent également l'apparition du processus inflammatoire. Les fonds sont appliqués sur les zones touchées de l'épiderme plusieurs fois par jour.

La dermatite allergique des mains peut être traitée avec des médicaments tels que Skin Cap, Panthénol ou Bepanten. Ces fonds aideront non seulement à se débarrasser des sensations inconfortables qui accompagnent la maladie, ainsi que des éruptions cutanées, des rougeurs et des gonflements, mais également à protéger la peau des influences négatives externes. Le panthénol est recommandé pour une utilisation si une réaction allergique se produit à des températures élevées, telles que l'eau chaude ou le rayonnement ultraviolet.

Si des symptômes de dermatite allergique apparaissent chez l'adulte et que le traitement n'a pas donné l'effet souhaité, il est recommandé de contacter un professionnel confronté à ce problème. Cela peut signifier que l'allergène a été mal identifié ou que les médicaments prescrits ne peuvent pas faire face aux symptômes de la pathologie.

Traitement de la dermatite pendant la grossesse

Si une dermatite allergique survient chez une femme pendant la période d'accouchement, la question se pose de savoir comment traiter la pathologie. Le fait est que pendant la grossesse, la prise de nombreux médicaments est interdite en raison de l'impact négatif sur le bébé.

Habituellement, pendant la période de port d'un bébé, il est conseillé aux femmes d'utiliser la médecine traditionnelle, mais uniquement sur recommandation d'un médecin, ainsi que Suprastin. D'autres médicaments ne sont prescrits que si la pathologie cause plus de tort à l'enfant que les médicaments.

Régime pour la dermatite allergique

Si une dermatite allergique est diagnostiquée, il est alors recommandé de respecter certaines règles alimentaires. Il est important d'exclure du régime tous les aliments pouvant provoquer une réaction atypique de l'organisme ou aggraver la pathologie. Ceux-ci inclus:

• agrumes;
• des noisettes;
• Chocolat;
• légumes, baies et fruits de nuances rouges et jaunes;
• huile de tournesol et graines de tournesol;
• bouillons de viande concentrés;
• viande et poisson gras;
• oiseau de rivière; déchets;
• Fruit de mer.

Dans le même temps, le régime alimentaire du patient doit être varié. Il est recommandé d'inclure dans le menu:

• variétés de poissons maigres;
• viande et volaille diététiques;
• fruits frais, légumes, baies, à l'exception de ceux qui sont interdits ;
• verdure;
• bouillie.

• Mangez de petites quantités de nourriture 6 fois par jour. Il est recommandé de prendre 200 g de produit et 200 ml de liquide à la fois ;
• Observez le régime de consommation d'alcool. Vous devez boire à partir de 1,5 litre de liquide par jour. Dans le même temps, vous pouvez utiliser de l'eau propre sans gaz, des boissons aux fruits et des boissons aux fruits, des baies et des fruits préparés et non interdits. Vous ne pouvez pas boire de boissons gazeuses sucrées, de jus avec conservateurs, ainsi que de boissons alcoolisées;
• Il est recommandé de cuisiner les plats uniquement à la vapeur, au four ou à l'ébullition. Ne pas faire frire ou fumer les aliments.

Si vous ne suivez pas les règles diététiques de la dermatite atopique, le traitement ne donne pas de résultat positif.

Dermatite allergique: traitement avec des remèdes populaires chez l'adulte

Un spécialiste vous dira comment guérir la dermatite allergique avec des remèdes populaires. Le médecin peut inclure l'utilisation de médecines alternatives dans une thérapie complexe.

Pommade à l'argousier

Pour préparer un tel produit, vous aurez besoin de :

• huile d'argousier - 2 petites cuillères;
• crème pour bébé - 2 grandes cuillères.

Mélanger et mélanger les deux produits. La pommade résultante est appliquée sur les zones à problèmes de l'épiderme. La manipulation est effectuée plusieurs fois par jour.

Décoction à base de plantes médicinales

Pour préparer le bouillon, vous aurez besoin de :

• écorce de chêne hachée - 1 grande cuillère;
• fleurs de calendula - 1 grande cuillère;
• fleurs de romarin sauvage - 1 grande cuillère;
• prêle des champs - 1 grande cuillère;
• mélisse - 1 grande cuillère;
• racine de bardane hachée - 1 grande cuillère;
• huile végétale - 1 verre.

Toute huile végétale convient à cette recette, mais les experts recommandent de privilégier l'huile d'olive. Toutes les plantes sont combinées et 1 grande cuillère est séparée de la masse totale. La collection est ajoutée à l'huile et le produit est bouilli pendant un quart d'heure.

Décoction de romarin sauvage

Pour préparer un tel remède, prenez:

• romarin sauvage - 2 grandes cuillères;
• eau - 1 litre.

La plante est versée avec de l'eau bouillante et cuite. Le médicament est bouilli pendant 15 minutes, puis laissé refroidir et infuser. Le bouillon est filtré et ajouté au bain, qu'il est recommandé de prendre pendant un quart d'heure. La procédure est effectuée 2 fois tous les 7 jours.

Infusion à base de pensées

Composants requis :

• pensées - 2 grandes cuillères;
• eau - 1 litre.

La plante est versée avec de l'eau bouillante. Après cela, l'agent est laissé à infuser pendant 15 minutes. L'infusion est filtrée et ajoutée au bain, qu'il est recommandé de prendre pendant un quart d'heure. La procédure est effectuée 2 fois par semaine.

Dans la vidéo, des experts expliquent ce qu'est la dermatite allergique et comment traiter cette pathologie.

Photo de dermatite allergique

Il est impossible de diagnostiquer la maladie par des signes extérieurs. Cela nécessite quelques recherches. Cependant, vous devez savoir à quoi ressemble visuellement la dermatite allergique et les photos ci-dessous le démontrent.

Résultat

La dermatite allergique est une pathologie qui, en l'absence de traitement approprié, peut provoquer la survenue d'un œdème de Quincke et d'un choc anaphylactique. Ces conditions entraînent la mort du patient si des soins médicaux opportuns ne sont pas fournis.

Cependant, il est plus facile de prévenir leur apparition. Pour cette raison, dès les premiers signes de dermatite allergique, il est recommandé de consulter un professionnel pour identifier l'agent causal de la maladie et recevoir un rendez-vous de traitement.

La dermatose allergique avec démangeaisons a toujours un symptôme caractéristique - des symptômes négatifs sur la peau. La défaite de l'épiderme de divers types se développe sous l'influence d'un certain stimulus.

Il est important de connaître les causes des réactions cutanées négatives, les types de dermatoses allergiques, les méthodes efficaces pour éliminer les démangeaisons, les éruptions cutanées. Pour les patients adultes et les parents dont les enfants souffrent de lésions cutanées, l'avis d'un allergologue permettra de prévenir les réactions dangereuses.

Les raisons du développement de la maladie

Le principal facteur provoquant des symptômes cutanés, l'apparition d'éruptions cutanées, une hyperémie, un gonflement, des démangeaisons est une réponse négative du corps à l'action de stimuli internes et externes. Avec une sensibilité élevée du corps, un volume suffisamment petit de l'allergène est suffisant pour le développement d'une réaction dangereuse.

Le contact avec une substance spécifique déclenche une réponse immunitaire :

• l'histamine est libérée en grande quantité;
• la perméabilité de la paroi vasculaire augmente;
• les allergènes pénètrent dans les tissus;
• le travail du système digestif est perturbé, les antigènes s'accumulent dans le corps;
• des poches se développent, des signes de dermatoses allergiques apparaissent sur le corps.

Substances et facteurs provoquant le développement de dermatoses allergiques :

• pollen d'ambroisie, d'aulne, de bouleau, de quinoa, de duvet de peuplier ;
• poussière domestique;
• laine, salive, excréments secs de chats, de chiens, plumes et duvet de perroquets ;
• prédisposition génétique aux allergies;
• venin d'insecte piqueur;
• produits hautement allergènes;
• hypothermie soudaine ou surchauffe du corps;
• produits chimiques ménagers, préparations cosmétiques;
• substances qui irritent la peau pendant une longue période. Facteurs de production : contact avec graisses, huiles, vernis, peintures, essence, solvants.

Dermatose prurigineuse allergique code CIM - 10 - L20 - L30 (rubrique "Dermatite et eczéma").

Premiers signes et symptômes

Les symptômes cutanés négatifs sont légers, modérés et sévères. Chaque maladie a un ensemble de manifestations caractéristiques.

Les principaux types d'atteintes de l'épiderme dans les dermatoses allergiques :

• démangeaisons des zones à problèmes;
• petite éruption cutanée rouge;
• érosion, suintement, plaies, ulcères;
• zones squameuses;
• pustules;
• taches rouges (grandes ou petites);
• plaquettes;
• érythème (taches roses, souvent avec gonflement);
• cloques de couleur pourpre, taille - de 5 mm à 12-15 cm Avec une augmentation des poches, les zones à problèmes s'éclaircissent, les bords des formations restent rouges;
• foyers d'atrophie (tissu mort) avec une forme sévère de la maladie, l'absence de traitement ou l'utilisation prolongée de pommades hormonales.

Types de dermatoses allergiques

Allergodermatose, accompagnée de démangeaisons et de réactions cutanées :

• un sujet. Petite éruption cutanée, des rougeurs apparaissent sur les joues, le menton, sur le front, sur les coudes, la face interne des jambes. Après ouverture des bulles, une érosion et un suintement se forment. Progressivement, la réaction s'atténue, des zones de croûtes et de desquamation active apparaissent. La phase active de la maladie s'accompagne de démangeaisons sévères, la peau se fissure, le patient ressent une gêne. survient plus souvent que chez les adultes, en particulier chez les bébés de moins d'un an;
• formulaire de contact. Des réactions cutanées sont perceptibles dans les zones de contact avec l'allergène. Les éruptions cutanées, les démangeaisons, les rougeurs, la desquamation sont le résultat de l'action de composants de produits chimiques ménagers, de composés de soin de la peau et de substances nocives ;
• toxique et allergique. Une forme sévère de la réaction immunitaire avec des éruptions cutanées actives sur tout le corps, avec une forte augmentation de la température, le développement d'une inflammation allergique. Des démangeaisons sévères provoquent une irritation, le patient se gratte les zones à problèmes, il existe une forte probabilité d'infection secondaire;
• « L'herpès des femmes enceintes ». L'allergodermatose ne s'accompagne pas de la pénétration du virus. Démangeaisons, petites cloques, inflammation sont des signes caractéristiques d'une réaction allergique. La raison en est la réponse du corps aux fluctuations des niveaux hormonaux. "L'herpès des femmes enceintes" survient soudainement, après quelques semaines, les symptômes disparaissent sans conséquences pour la mère et le fœtus. Pour exclure les maladies dangereuses, une femme devrait consulter un dermatologue et un allergologue;
• érythème. Le symptôme principal est l'apparition de taches roses sur le corps. L'éducation est perceptible un ou plusieurs d'entre eux. Parfois, les taches s'élèvent au-dessus de la peau, ressemblent à de grosses cloques, comme avec, mais la teinte n'est pas violette, mais rosâtre.

Diagnostique

Si vous soupçonnez le développement d'une dermatose prurigineuse, le patient doit consulter un dermatologue. Le médecin précisera la nature de la réaction, la fréquence d'apparition des symptômes négatifs.

Noms interdits :

• lait gras;
• fèves de cacao sous quelque forme que ce soit;
• Fruit de mer;
• caviar de poisson;
• arachides, amandes, noisettes, noix;
• agrumes;
• œufs, en particulier protéines;
• fruits et légumes dont la pulpe et la peau ont une couleur vive: rouge, orange;
• café;
• fruits exotiques;
• épices, sauces;
• nourriture en boîte;
• produits semi-finis, saucisses, saucisses bouillies et fumées;
• légumes marinés, cornichons;
• les fromages;
• mayonnaise prête à l'emploi;
• produits avec charges synthétiques : émulsifiants, arômes, colorants.

Thérapie médicamenteuse

Le traitement des maladies accompagnées de réactions cutanées comprend un complexe de médicaments :

• pour administration orale. Les comprimés contre les allergies suppriment la libération d'histamine, réduisent la force de l'inflammation allergique et préviennent les rechutes dans la forme chronique de la maladie. Avec une réaction ultra-rapide, les compositions classiques (1ère génération) sont utilisées :,. Dans la forme chronique des dermatoses allergiques, de nouvelles générations de médicaments à effet délicat sont prescrites:, et autres;
• formulations locales non hormonales pour éliminer les réactions cutanées. Les gels et crèmes aux effets anti-inflammatoires, antihistaminiques et cicatrisants sont également efficaces. Les médicaments assèchent l'épiderme, diminuent les douleurs, diminuent le gonflement de l'épiderme, préviennent la surinfection dans les formes sévères de dermatoses allergiques. Skin-Cap, Bepanten, Psilo-baume, Desitin, La-Cree, Wundehil, Solcoseryl, Fenistil-gel, Gistan, Protopic, Epidel ;
• onguents hormonaux et. Les glucocorticoïdes diminuent l'activité locale du système immunitaire, empêchent la production de médiateurs inflammatoires et arrêtent l'inflammation allergique. Les médicaments puissants ne sont prescrits que pour les réactions graves pendant une courte période (jusqu'à 10 jours). Les médicaments suivants conviennent aux adultes : Prednisolone, Hydrocortisone, Advantan, Elokom, Lokoid, Flucort, Sinaflan, Gistan N ;
• comprimés et solutions injectables qui réduisent la sensibilisation du corps. Les formulations réduisent la perméabilité capillaire, préviennent les poches, renforcent le système immunitaire et fournissent l'apport d'oligo-éléments bénéfiques. , bromure de sodium, gluconate de calcium, acide ascorbique;
• ... L'administration orale de comprimés, d'hydrogels, de suspensions aux propriétés adsorbantes actives nettoie le corps et empêche la pénétration ultérieure des antigènes dans les tissus. L'élimination des molécules irritantes réduit la force des réactions cutanées, accélère la récupération. La meilleure option est l'utilisation de sorbants hautement absorbants. Moyens modernes : Multisorb, Lactofiltrum, Charbon blanc, Smecta, Karbosorb, Enterumin ;
• formulations apaisantes. Les démangeaisons sont l'un des signes désagréables de la dermatose allergique. Au cours de l'évolution chronique de la maladie, le patient devient irritable, tourmenté par l'insomnie. Pour normaliser l'état du système nerveux, des médicaments non addictifs sont prescrits: Novovasit, Karvelis, valériane en comprimés, teinture d'agripaume, décoction de menthe, mélisse, une collection apaisante d'herbes médicinales.

Remèdes et recettes populaires

Pour réduire la force des symptômes négatifs dans les dermatoses allergiques, des remèdes à base de plantes médicinales conviennent :

• Décoctions pour administration orale. Les compositions nettoient le corps, montrent un faible effet anti-inflammatoire. Composants : brins de viorne, racine d'aunée et de bardane, menthe, ortie,.
• Bains de guérison. Herbes : ficelle, sauge, camomille, menthe, achillée millefeuille, calendula. L'écorce de chêne est utile;
• Lotions avec décoctions de plantes médicinales énumérées au paragraphe 2.
• ... Dissoudre une petite quantité de résine de montagne dans l'eau, prendre quotidiennement pendant 10 jours. Pendant un an - 4 cours.
• ... Lavé, séché, pelé des films produit naturel d'un œuf cru, broyé à l'état de poudre, mélangé avec du jus de citron. Prendre en cas de réaction négative aux aliments,.

Dermatoses allergiques chez l'enfant

Causes : Parcourez une sélection de soins efficaces pour les mains et le visage.

Découvrez les symptômes et le traitement de la dermatite toxico-allergique chez les enfants.

Il y a aussi des nuances :

• jusqu'à 6 ou 12 ans est prescrit sous forme de sirop et de gouttes;
• la décoction du train ne se boit qu'à partir de trois ans, auparavant seuls les bains et lotions étaient autorisés ;
• devrait inclure des noms qui assurent la pleine croissance et le développement de l'enfant. Même à partir d'une liste limitée d'aliments, les parents peuvent préparer des repas sains ;
• il est important de minimiser l'influence des facteurs nocifs, s'il est impossible de remplir cette condition (effet du froid, du soleil, du vent violent), protégez la peau du bébé.

La prévention des réactions négatives à un stimulus comprend plusieurs domaines :

• limiter le contact avec des substances/facteurs naturels qui endommagent l'épiderme dans le contexte d'une réponse immunitaire ;
• renforcement des forces de protection, durcissement;
• une bonne nutrition, un minimum d'aliments hautement allergènes dans l'alimentation;
• traitement des maladies chroniques;
• contrôle de l'état du tube digestif, traitement rapide des infections intestinales;
• limiter le contact avec les irritants, utiliser des formulations de qualité pour les soins du corps, éviter les poudres au profit des gels.

L'allergodermatose chez les adultes et les enfants peut être guérie après un diagnostic opportun, la nomination d'une thérapie complexe. Les réactions cutanées avec démangeaisons nécessitent une attention particulière : les stades avancés affectent négativement l'état général du corps.

Après avoir regardé la vidéo suivante, vous pouvez découvrir des détails plus intéressants sur les symptômes et le traitement des dermatoses allergiques prurigineuses :

MINISTÈRE DE LA SANTÉ DE LA RÉPUBLIQUE DU BÉLARUS

UNIVERSITÉ MÉDICALE D'ÉTAT DU BÉLARUS

SERVICE DES MALADIES DE LA PEAU ET DES MALADIES VÉNÉRALES

DERMATOLOGIE

Guide pédagogique en deux parties

2e édition

DERMATOLOGIE NON INFECTIEUSE

Edité par V.G. Pankratov

Approuvé par le ministère de l'Éducation de la République du Bélarus comme manuel pour les étudiants des établissements d'enseignement supérieur

dans les spécialités médicales

Minsk BSMU 2009

UDC 616.5–002–001,1 (075,8) BBK 55,83 i 73

J 36

UNE en t à propos de r s : cand. mon chéri. Sciences, Assoc. V.G. Pankratov (Ch. 1.1–1.3, 1.5, 2, 4, 5, 6.3, 9.1);

Cand. mon chéri. Sciences, Assoc. ND Khilkevitch (Ch. 9.1, 9.2, 9.3, 10); Dr méd. Sciences, prof. N.Z. Yagovdik (chap. 1.3, 3, 6.1, 7, 8); Dr méd. Sciences, Assoc. O.V. Pankratov (Ch. 4, 9.3); Cand. mon chéri. Sciences, Assoc. I. N. Belugin (chap. 6.1, 6.2); Cand. mon chéri. Sciences, Assoc. M.V. Kachuk (chap. 1.2, 11) ; Cand. mon chéri. Sciences, Assist. A. L. Barabanov (chap. 1.4, 5)

Références : tête. département dermatovénérologie Université médicale d'État de Grodno, Ph.D. mon chéri. Sciences, Assoc. D.F. Khvorik ; diriger Département clinique de pathologie professionnelle et d'allergologie de l'institution d'État "Centre scientifique et pratique républicain d'hygiène", scientifique émérite de la République de Biélorussie, Dr. med. Sciences, prof. S.V. Fedorovitch

Dermatologie : manuel. manuel en 2 heures Partie 2. Dermatologie non infectieuse /

ré 36 V.G. Pankratov [et autres] ; éd. V.G. Pankratova. 2e éd. - Minsk : BSMU, 2009 .-- 220 p.

ISBN 978-985-528-042-3.

Le manuel contient des informations modernes sur l'étiologie, la pathogenèse, la clinique, le traitement et la prévention des principales formes nosologiques de maladies de la peau. La publication a été préparée conformément au programme standard approuvé par le ministère de la Santé de la République du Bélarus. La première édition est sortie en 2008.

Il est destiné aux étudiants des facultés de médecine, de pédiatrie, de médecine militaire, de prophylaxie médicale, de médecine dentaire et aux facultés de médecine des étudiants étrangers des établissements d'enseignement médical.

Chapitre 1. Dermatites et dermatoses allergiques

1.1. D ERMATITÉS

V au sens large, le terme « dermatite » est utilisé comme nom général pour toutes les formes d'inflammation cutanée résultant d'une exposition à des facteurs exogènes irritants ou sensibilisants. Les irritants externes ou exogènes peuvent être mécaniques, physiques, chimiques (y compris les médicaments) et biologiques (sève de plantes, méduses, certains animaux marins, poissons, insectes, etc.).

La dermatite est divisée en simple contact, allergique et toxique-allergique (toxidermie).

Dermite de contact simple se développent lorsqu'ils sont exposés à des zones de la peau des stimuli obligatoires et facultatifs de nature physique ou chimique. Ils peuvent survenir après une seule exposition à des irritants obligatoires tels que des solutions concentrées d'acides, des alcalis caustiques, des sels de métaux lourds, des agents de guerre chimique ayant une action vésiculeuse sur la peau, ainsi qu'après une exposition répétée à des zones cutanées d'irritants facultatifs qui n'ont pas d'effet sensibilisant. propriétés, mais ont un léger effet irritant primaire ou suppriment la sécrétion des glandes sudoripares et sébacées, ce qui provoque une délipidation

et peau sèche. Les irritants facultatifs comprennent les solutions faiblement concentrées d'acides, d'alcalis, de sels de métaux lourds, de solvants organiques (essence, kérosène, carburant diesel, acétone, alcool blanc, butanol...), huiles lubrifiantes, émulsions réfrigérantes, fioul, goudron, composés cyanurés, formol... Ils ont un effet irritant primaire. Certains d'entre eux ont également des propriétés sensibilisantes (formol, etc.). Les irritants chimiques facultatifs avec une exposition répétée prolongée peuvent provoquer un certain nombre de formes de dermatite : épiderme, dermatite de contact simple, ulcération ou « brûlures » cutanées, onychie et paronychie, folliculite grasse (acné cornée et inflammatoire, hyperkératose limitée).

Des contraintes mécaniques répétées peuvent conduire au développement de calcifications. Parmi les facteurs physiques conduisant au développement d'une dermatite simple, il convient de mentionner les températures élevées et basses (brûlures et gelures de degré I - III), les rayons ultraviolets (dermatite solaire), les rayons X (dermatite radique). La phytodermatite est causée par des facteurs biologiques, notamment la sève de plantes telles que la berce du Caucase, la primevère, etc.

Conformément à la CIM-10, il existe une distinction entre la dermatite de contact simple aiguë et chronique.

Le tableau clinique de la dermatite de contact simple est caractérisé par le fait que la zone d'irritation cutanée correspond strictement à la zone de contact avec l'irritant, la gravité de la lésion dépend de la concentration, de la force de l'irritant et de l'exposition temps. Ce contact se manifeste par le développement d'un érythème prononcé, d'un œdème et souvent de cloques à contenu séreux ou séreux-hémorragique.

Les limites des lésions sont claires. Dans les lésions, une nécrose peut se développer, par exemple, après une exposition à des températures très élevées. Subjectivement, les patients notent une sensation de brûlure, souvent des courbatures, moins souvent des démangeaisons dans les lésions. Selon la profondeur de la lésion, il existe 4 stades de dermatite de contact aiguë. Lorsque seules les couches supérieures de l'épiderme sont touchées, le premier stade de la dermatite se développe, qui se manifeste par un érythème et un œdème modéré. Si toutes les couches de l'épiderme sont affectées, alors cliniquement, dans le contexte d'un érythème persistant, des bulles à contenu séreux ou hémorragique apparaissent - il s'agit du deuxième stade de la dermatite. Si la lésion capture l'épiderme et les couches supérieures du derme (troisième stade), une telle dermatite aiguë se poursuit déjà avec la formation d'une croûte nécrotique. Une lésion profonde de la peau, y compris de l'hypoderme, définit la clinique quatrième étape dermatite de contact aiguë, avec nécrose profonde des tissus endommagés.

L'exposition à long terme de la peau à des irritants obligatoires faibles s'accompagne du développement d'érythèmes, d'infiltrations, de zones de lichénification, de pigmentation

et la desquamation, qui est considérée comme une dermatite de contact simple chronique.

V Dans ce chapitre, nous ne nous attarderons pas sur les simples dermatites causées par des facteurs mécaniques, thermiques, chimiques (agents de guerre chimique, acides forts, alcalis, etc.), des rayonnements ou des rayonnements ionisants, puisque la plupart d'entre eux seront abordés.

v rubrique "Maladies cutanées professionnelles".

Quelques mots sur la fausse dermatite. Il s'agit, en règle générale, de "l'artisanat" du patient lui-même afin d'obtenir une dermatite de contact de gravité variable (en fonction de l'agent nocif choisi par lui - effet de l'acide, du métal chaud, des cigarettes allumées, du frottement prolongé de la peau région, etc.). Les objectifs d'une telle automutilation sont très différents : une tentative d'atténuer la peine pour un crime commis, d'obtenir un ajournement de la conscription, d'éviter un voyage d'affaires pour travailler dur en dehors de la ville natale, etc. Dans de tels cas, un examen médico-légal doit être effectué, d'autant plus que, en règle générale, le tableau clinique démontré de la lésion ne correspond pas aux données de l'anamnèse et que les lésions elles-mêmes sont localisées là où les mains atteignent.

Diagnostic de dermatite simple sur la base de données d'anamnèse et d'un tableau clinique caractéristique, sur une résolution relativement rapide des éruptions cutanées après l'élimination du contact avec le facteur étiologique.

Dermatite allergique résulter du contact direct avec la peau de substances pouvant provoquer une réaction allergique de type retardé. Les allergènes peuvent être des médicaments, des cosmétiques et des parfums, des peintures, des détergents, des métaux, des insecticides, etc. Malgré le fait que l'allergène entre en contact avec une zone limitée de la peau, une sensibilisation de tout le corps se produit. Les patients peuvent ne pas toujours suspecter la cause de leur maladie, d'autant plus que les manifestations cliniques apparaissent plusieurs jours après le début de la sensibilisation. Les lymphocytes sensibilisés, les cellules de Langerhans, les médiateurs de l'inflammation immunitaire, etc. sont impliqués dans le développement de l'hypersensibilité chez les patients atteints de dermatite allergique.

Ces patients développent initialement une sensibilisation monovalente, puis polyvalente.

Selon la CIM-10, la dermatite allergique de contact peut également être aiguë ou chronique. Dans la dermatite de contact allergique aiguë, la peau devient rouge au site de contact avec l'allergène, des papules et des microvésicules apparaissent. Une partie des microvésicules se brise, formant de petites zones de suintement, qui sont de courte durée et légères. Les lésions n'ont pas de limites claires, les éléments de l'éruption apparaissent en même temps. Progressivement, toutes les manifestations de la dermatite régressent, mais la sensibilisation à cet allergène persiste très longtemps. Cela préserve le terrain de nouvelles rechutes de la maladie lors de contacts répétés avec l'allergène.

La dermatite allergique de contact chronique se manifeste par une inflammation modérée et une hyperkératose aux sites de contact répété avec l'allergène à faible concentration. Avec de multiples expositions répétées aux allergènes, la dermatite peut se transformer en eczéma avec le développement d'une sensibilisation polyvalente.

Une sorte de dermatite allergique est la photodermatite. Dans ce cas, la pathogenèse est la même que dans la dermatite allergique de contact, mais en plus du contact avec l'allergène, une exposition aux rayons ultraviolets est nécessaire. Certains médicaments (sulfonamides, griséofulvine, ichtyol, doxycycline, corticoïdes à usage externe prolongé, etc.), substances qui composent la cosmétique, la parfumerie et les détergents, la sève des plantes, etc. des éruptions cutanées, des cloques, des cloques apparaissent. À la suite du grattage, des foyers de lichénification peuvent se développer.

Le diagnostic de dermatite allergique de contact repose sur l'anamnèse, la présentation clinique, les résultats positifs des tests cutanés allergiques aux allergènes ou des tests immunologiques in vitro.

Diagnostic différentiel la dermatite allergique est réalisée avec une dermatite simple, une toxidermie et un eczéma (tableau 1).

Tableau 1

Diagnostic différentiel du simple contact, de la dermatite allergique de contact et de la toxidermie

Indicateurs	Épingle simple	Allergique	Toxidermie
	dermatite	dermatite de contact
	Émerge rapidement	Se produit après l'exposition	Se produit après
maladies	en agissant sur la peau	sur la peau exo- et/ou endo-	prendre des médicaments
	exogène obligatoire	facteur génétique, souvent dû à	ou nourriture-
	pied irritant	allergène connu	tov (champignons, fraises,
			chocolat, etc.)
	Pas nécessaire	Développement de la sensibilisation -	Le développement de l'île
sensibilisation		condition requise	réaction persistante
			peau et muqueuses
			formation polyvalente
			sensibilisation

Le bout du tableau. un

Indicateurs	Épingle simple	Allergique	Toxidermie
	dermatite	dermatite de contact	Sur n'importe quel site te-
Localisation	Au point de contact	Ouvert et fermé
	avec irritant	zones de la peau	la, le plus souvent fixé
			zone touchée par naya
Caractéristique	Plus souvent monomorphe	Polymorphe	Polymorphe
			Prenez place aux côtés
	Peut se former	La vésiculation a lieu
vésiculation		et suintant	avec allergique
et se mouiller			éruptions cutanées
Inflammatoire	Aigu ou subaigu	Aigu ou subaigu avec dix-	La réaction est aiguë
	limité par l'espace	tendance à se répandre	diffus ou localisé
	contact avec des irritants	vers d'autres sites	lisé
			Aigu, une fois éliminé
Courant et débit	Sharp, le processus est	Aigu ou subaigu
	résolu en éliminant	peut transformer	recherche de causalité
	stimulus	dans l'eczéma, pendant le traitement et	facteurs prévisionnels
		facteur endogène de la plaie	favorable
		la prévision des douves est favorable

Traitement. Tout d'abord, le facteur qui a causé la maladie doit être éliminé. Si le tableau clinique de la dermatite n'est pas prononcé, alors, après avoir éliminé le contact avec un irritant ou un allergène, vous pouvez vous limiter à un traitement externe avec des pommades, crèmes, aérosols corticostéroïdes. Dans les cas plus graves, des désensibilisants et des antihistaminiques sont prescrits à doses thérapeutiques moyennes (administration intraveineuse d'une solution de thiosulfate de sodium à 30%, 10 ml par jour, par cure - 5 à 10 injections, gluconate de calcium, pipolfen, péritol, tavegil, claritine, zirtek, telfast, erius, etc.).

Avec la dermatite, accompagnée de la formation de cloques, la peau est lavée avec du peroxyde d'hydrogène ou une solution de permanganate de potassium, frottée avec de l'alcool. Les bouchons des blisters doivent être coupés avec des ciseaux stériles et enduits de colorants à l'aniline. Des lotions antibactériennes sont appliquées sur les surfaces érosives, et après les arrêts de trempage, la pâte eau-zinc, la crème d'Unna, les préparations externes corticoïdes (elokom, advantan, celestoderm, sinaflan, etc.) sont appliquées.

1.2. T OXIDERMIE

La toxidermie est une inflammation toxique-allergique aiguë de la peau résultant de l'action de produits chimiques pénétrant dans l'organisme par les voies digestives et respiratoires, par voie parentérale ou transcutanée, et dans le cas de médicaments - par voie intraveineuse, intramusculaire, sous-cutanée, par inhalation, vaginale, rectale , introduction urétrale, transdurale et en raison de l'absorption de médicaments à travers la peau lorsqu'ils sont appliqués à l'extérieur. Ainsi, des cas de toxidermie sont décrits après avoir frotté de la pommade au mercure gris sur de larges zones du corps afin de traiter les poux du pubis.

Les toxidermies à l'étranger sont souvent appelées exanthème toxique-allergique ou médicamenteux.

Le terme toxidermie a été proposé en 1905 par J. Jadassohn. Les toxidermies peuvent être causées par des médicaments, des produits alimentaires, des produits chimiques industriels et ménagers qui ont des propriétés allergènes ou toxiques. Les dermatologues traitent le plus souvent la toxicité médicamenteuse ou d'origine alimentaire.

La raison du développement de la toxidermie médicinale est:

– antibiotiques (chez 32,4% des patients, selon Yu. F. Korolev): pénicilline, érythromycine, tétracyclines;

– dérivés de pyrozolone (butadion, analgine, amidopyrine) - chez 12,7% des patients;

– sulfamides;

– hypnotiques (barbituriques, ainsi que corvalol, qui comprend le luminal);

– tranquillisants, antipsychotiques (réserpine, trioxazine, relanium, élénium) ;

– médicaments antipaludiques;

- des vitamines (B 1, B12) ;

– halogènes (mélanges contenant du brome et de l'iode);

– les hormones, en particulier l'insuline, moins souvent la prednisone;

– anesthésiques, antihistaminiques;

– plantes médicinales (aunée, chélidoine, perce-neige), produits apicoles (propolis).

Le développement de la toxidermie médicinale peut être associé à la structure chimique du médicament, avec sa capacité à se lier à des protéines, des lipoprotéines ; être le résultat d'une mauvaise consommation de drogues.

Les principaux moyens par lesquels les effets pathologiques sur la peau des médicaments sont réalisés sont:

– effet dommageable direct du médicament (les barbituriques causent des dommages toxiques aux parois des vaisseaux sanguins);

– effet cumulatif (accumulation d'arsenic, de brome, d'iode);

– intolérance médicamenteuse due à une diminution du seuil de sensibilité

à lui;

– idiosyncrasie (un défaut génétique dans certains systèmes enzymatiques); l'idiosyncrasie est l'une des manifestations de l'atopie, alors que le corps ne tolère pas l'un ou l'autre médicament ou produit alimentaire;

– réactions allergiques et auto-immunes;

– photosensibilité médicamenteuse. Elle repose sur les propriétés phototoxiques, photodynamiques et photoallergiques des médicaments (sulfonamides ; certains antibiotiques, par exemple la doxycycline ; barbituriques, phénothiazines). La photosensibilisation se produit à la fois avec l'utilisation parentérale et externe de ces médicaments, et le rayonnement ultraviolet agit comme un facteur de résolution.

En moyenne, les toxidermies alimentaires représentent environ 12% de toutes les toxidermies. La raison de leur développement est soit le produit alimentaire lui-même, soit une substance formée lors de son stockage à long terme ou de son traitement culinaire,

ainsi que les conservateurs, colorants ou substances médicinales qu'il contient. Un cas de toxidermie médicamenteuse après avoir mangé de la viande de porc, qui a été traitée avec de la pénicilline 3 jours auparavant, est décrit.

Parmi les dermatoses provoquées par l'action des métaux sur la peau ou les muqueuses, il faut citer les toxidermies, provoquées par les prothèses métalliques et les structures utilisées en traumatologie et en orthopédie pour l'ostéosynthèse métallique. Dans ces cas, les allergènes sont le chrome, le nickel, le molybdène, qui, subissant une diffusion partielle dans l'organisme,

v la forme d'ions et de produits de corrosion sont éliminés des prothèses et

v du sang. Même le liquide séminal dans certains cas peut agir comme un facteur étiologique dans la toxidermie, ce qui a été confirmé par un résultat positif de tests cutanés.

Parlant de la pathogenèse des toxidermies, il convient de souligner une fois de plus que le principal mécanisme de leur développement est une réaction allergique, moins souvent toxique, ainsi que la possibilité de leur combinaison dans divers rapports. E. V. Sokolovsky (2006) note que « les lésions cutanées allergiques sont provoquées par les mécanismes de l'immunité des cellules B et T à travers divers types de réactions allergiques : anaphylactique, IgE-médiée, immunocomplexe, hypersensibilité retardée ». Les mécanismes toxiques de la toxidermie se produisent lors de l'accumulation de médicaments, d'un surdosage, en raison de l'interaction de divers médicaments avec la polypharmacie.

V l'allergie médicamenteuse est basée sur la réaction antigène — un anticorps dans lequel un médicament agit comme un antigène. Un certain nombre de médicaments que nous utilisons sont à base de protéines ou de polypeptides (vaccins, sérums médicinaux, gammaglobulines, insuline, ACTH) et appartiennent, du point de vue de l'immunologie classique, à des antigènes à part entière. Ils sont capables d'induire la formation d'anticorps sans aucune transformation supplémentaire.

Avec eux, dans la pratique, nous rencontrons souvent des produits chimiques ou des médicaments qui sont des antigènes incomplets (haptènes), qui seulement après la formation d'un conjugué (combinaison avec des protéines de la peau, du sang ou des tissus du corps humain) acquièrent les propriétés d'un antigène à part entière.

La possibilité de sensibilisation dépend de la quantité et de la fréquence de l'antigène entrant dans le corps, de son activité antigénique, qui est associée à la structure de la substance (par exemple, la présence d'un cycle benzoïque ou d'un atome de chlore facilite la liaison de telles substances aux protéines du corps). La prédisposition héréditaire aux réactions allergiques, la présence de maladies allergiques, par exemple la dermatite atopique ou l'asthme bronchique, contribuent également à la sensibilisation.

L'allergie médicamenteuse survient lorsqu'une quantité minimale de médicament pénètre dans le corps, la période de sensibilisation dure 5 à 7 jours. La structure d'un certain nombre de substances médicinales contient des déterminants antigéniques communs qui peuvent provoquer le développement de réactions allergiques croisées. Si

à le patient a des déterminants communs parmi les médicaments et les micro-organismes, puis une toxidermie peut se développer, par exemple, avec la première administration de pénicilline

chez un patient atteint de mycose des pieds (groupes déterminants communs de l'antibiotique et du champignon de l'agent pathogène). Il est également connu qu'une infection staphylococcique concomitante peut être un facteur provoquant une toxidermie.

Des études des dermatologues biélorusses Yu. F. Korolev et LF Piltienko (1978) ont montré que l'hypersensibilité aux antibiotiques, aux sulfamides, aux dérivés de la pyrazolone et à certains autres médicaments persiste jusqu'à 10-12 ans ou plus, a souvent un caractère de groupe et transversal .

Clinique. Les manifestations de la toxidermie sont très diverses, et la même substance peut provoquer différentes manifestations chez la même personne à différents moments, et le même tableau clinique peut être le résultat de l'action de différents produits chimiques.

La toxidermie survient généralement de manière aiguë ou en quelques heures, ou 2-3 jours après l'exposition au facteur étiologique, bien que la période de latence puisse être prolongée jusqu'à 10-20 jours. L'éruption peut être tachetée, papuleuse, nodulaire, vésiculaire, bulleuse, pustuleuse, papulo-pustuleuse, urticarienne. La nature de l'emplacement des éléments éruptifs, en règle générale, est disséminée, symétrique, les éruptions cutanées peuvent être à la fois sur la peau et sur les muqueuses. L'état général est souvent perturbé.

La toxidermie se manifeste souvent par une éruption cutanée monomorphe, bien qu'une éruption polymorphe soit souvent observée - maculovésiculaire, maculopapuleuse, etc. ).

La toxidermie peut se manifester :

1. Urticaire - urticaire toxidermie survient très souvent, selon des auteurs étrangers. En Russie et dans notre pays, cette forme clinique est considérée comme une urticaire aiguë et n'est généralement pas incluse dans le groupe toxicodermie.

2. Toxidermie tachetée. Distinguer les taches hyperémiques, hémorragiques et de vieillesse. Les taches hyperémiques, telles que l'érythème au jour 9, sont une complication du traitement à l'arsenic. Une éruption cutanée roséole et hémorragique ressemblant à la rougeole et à l'écarlate peut être observée chez les toxicomanes. Les toxidermies, qui se manifestent par une éruption de taches de vieillesse, peuvent être causées par l'arsenic, le bismuth, le mercure, l'or, l'argent, la quinine, l'acriquine, l'aspirine, l'antipyrine, la pénicilline, la métacycline, le méthotrexate, les contraceptifs, les hydrocarbures de pétrole et de charbon.

3. Toxidermie papuleuse, par le type d'éruptions lichénoïdes, ressemblant au lichen plan, qui peut être le résultat de l'utilisation de quinine, hingamine, arsenic, streptomycine, tétracycline, préparations d'iode, bismuth, mercure, or, antimoine, antidiabétiques sulfonyliques.

4. Toxidermie nodulaire, par exemple, l'érythème noueux aigu dont les facteurs étiologiques peuvent être les sulfamides, le méthotrexate, le cyclophosphamide, la griséofulvine, les préparations d'iode, de brome, d'arsenic, les vaccins. Des ganglions inflammatoires aigus douloureux se développent, s'élevant légèrement au-dessus du niveau de la peau, avec un contour vague.

5. Toxidermie vésiculaire, dans laquelle l'éruption se compose de vésicules et de microvésicules disséminées, peut se limiter uniquement à la lésion des paumes et de la plante des pieds (comme la dyshidrose), mais parfois une érythrodermie vésiculaire se développe (en raison de l'action de l'arsenic, du bismuth, des antibiotiques, des barbituriques, brome, quinine), se manifestant par un érythème œdémateux universel, une vésiculation, des pleurs abondants, un gonflement du visage et des extrémités, une large desquamation lamellaire.

6. Toxidermie pustuleuse, qui sont généralement associés à l'action des médicaments halogènes - l'iode, le brome, le chlore, le fluor, qui sont activement excrétés par le corps avec le sébum, tandis que l'éruption cutanée se compose de pustules ou d'acné;

la cause du développement de la toxidermie acnéique peut être les vitamines B6, B12, l'isoniazide, les phénobarbituriques, le lithium, l'azathioprine.

7. Toxidermie bulleuse.Ils sont très divers :

– toxidermie pemphigoïde (ampoules disséminées entourées d'une bordure hyperémique);

– toxidermie fixe (ampoules sur une zone limitée de la peau);

– érythème polymorphe exsudatif ou érythrodermie.

La toxidermie bulleuse survient après la prise de certains antibiotiques, sulfamides, brome, iode, mercure, barbituriques.

8. Érythème médicamenteux fixe. Avec elle, un ou plusieurs arrondis rouge vif, grosses taches (2-5 cm de diamètre), au centre desquels des bulles peuvent apparaître. Les taches acquièrent progressivement une teinte bleutée, les éruptions cutanées après la disparition des phénomènes inflammatoires laissent une pigmentation persistante d'une particulièrebrun ardoisecouleurs. À chaque prise répétée du médicament approprié, le processus se reproduit aux mêmes endroits, augmentant la pigmentation et le processus se propage progressivement à d'autres zones de la peau. La localisation préférée de la toxidermie fixée est les membres, les organes génitaux et la muqueuse buccale. La cause du développement de la toxidermie fixée est les médicaments à base de pyrazolone (antipyrine, analgine, amidopyrine), les sulfamides, les barbituriques, les salicylates, les antibiotiques, la quinine, l'iode, l'arsenic, le bismuth, les antihistaminiques.

De plus, une toxidermie courante peut survenir sous forme de lichen plan, de vascularite allergique, de lupus érythémateux.

L'une des formes les plus graves de toxidermie est le syndrome de Lyell - nécrolyse épidermique toxique aiguë... Il s'agit d'un immunoallergique sévère

maladie médicale induite par les médicaments. Dans plus de 80 % des cas, la maladie est causée par des médicaments : antibiotiques, sulfamides, barbituriques (luminal, médinal), dérivés de la pyrazolone (butadion, amidopyrine), aspirine, pyrogène, gamma globuline, sérum antitétanique. Le développement de la maladie est facilité par une prédisposition héréditaire aux allergies, causée par un défaut génétique dans le système de détoxification des métabolites des médicaments. En conséquence, les métabolites des médicaments peuvent se lier à la protéine de l'épiderme et déclencher une réaction immunoallergique. Le syndrome de Lyell est souvent associé à une

tigres HLA-A2, A29, B12, Dr7. La base pathogénique du syndrome est une hypersensibilité de type retardé, une réaction hyperergique telle que le phénomène de Schwarzman-Sanarelli, accompagnée du développement d'un syndrome d'intoxication endogène. Dans le même temps, dans le contexte d'une diminution de la fonction des systèmes de détoxification du corps, une violation prononcée du métabolisme des protéines se produit, un déséquilibre se développe dans le système d'inhibiteur de protéase-protéolyse, une accumulation de protéines de poids moléculaire moyen, urémiques et autres se produit dans les fluides du corps et une violation de l'équilibre eau-sel. On observe une infiltration de l'épiderme par des lymphocytes T activés et des macrophages. Ces cellules et les kératinocytes impliqués sécrètent des cytokines pro-inflammatoires qui provoquent la mort cellulaire, de la fièvre et des malaises. Une augmentation de tous ces processus peut entraîner la mort, qui est observée dans 25 à 70 % des cas.

Image clinique... La maladie se caractérise par un début aigu quelques heures ou 2-3 jours après la prise du médicament. Le patient développe une faiblesse, de la fièvre jusqu'à 39-41 ºС, une prostration, une éruption cutanée disséminée et abondante sur la peau du visage, du tronc, des extrémités sous la forme de taches œdémateuses rouges riches de nature confluente ou du type d'érythème exsudatif multiforme. Après quelques heures, dans les foyers d'inflammation cutanée, le décollement de l'épiderme commence et la formation de multiples cloques avec une couverture mince et flasque, qui se brise facilement, exposant une érosion douloureuse étendue, saignant facilement. Le processus couvre de vastes zones et ressemble à une brûlure au deuxième degré. Si vous maintenez votre doigt appuyé contre la peau enflammée, l'épiderme se déplace en glissant, des rides sous le doigt (symptôme du « linge mouillé »). Le symptôme du gant et le symptôme de la chaussette peuvent survenir lorsque l'épiderme exfolié conserve la forme de la main ou du pied. Le symptôme de Nikolsky est rudement positif. Dans le syndrome de Lyell, le décollement de l'épiderme se produit sur une zone de 30% ou plus de la surface corporelle, et dans le syndrome de Stevens-Johnson - sur une zone ne dépassant pas 10% de la surface corporelle. Le processus implique les lèvres, les muqueuses de la cavité buccale, les muqueuses du pharynx, du larynx, de la trachée, du tube digestif, de la vessie et de l'urètre. Dans les cas graves, il y a une perte de sourcils, de cheveux sur la tête, une séparation des plaques à ongles, une blépharoconjonctivite érosive. L'état général des patients est sévère et extrêmement difficile : température corporelle élevée, maux de tête, prostration, somnolence, soif atroce, insuffisance rénale, jusqu'à la nécrose tubulaire aiguë. Les oligopeptides de masse moléculaire moyenne s'accumulent dans le sang et l'indice d'intoxication des leucocytes augmente.

Il existe trois types de syndrome de Lyell : a) évolution suraiguë avec une issue fatale ; b) aiguë avec en plus un processus toxique-infectieux et une mort possible ; c) une évolution favorable avec une diminution de l'hyperémie et de l'enflure de la peau et le début de l'épithélialisation des érosions au 6-10e jour à compter du début du traitement du patient.

Diagnostic de la toxidermie... Sur la base des antécédents allergiques, du tableau clinique de la maladie, des tests d'allergie et des tests immunologiques. Le diagnostic peut être confirmé par la disparition de la peau

éruptions cutanées après l'arrêt de l'allergène et l'éruption cutanée réapparaît après une exposition répétée à la même substance.

Pour confirmer le rôle étiologique d'une substance chimique suspectée, divers tests diagnostiques sont utilisés, dont des tests cutanés (goutte-à-goutte, compresse ou scarification). Des résultats plus convaincants sont donnés par des tests de provocation (si une toxidermie est survenue après l'administration orale du médicament, le test de provocation doit également être effectué par l'administration orale d'une dose thérapeutique minimale unique du médicament suspect). Le test est considéré comme positif s'il a provoqué une rechute de toxidermie. Mais les tests de provocation ne peuvent être effectués qu'une fois l'éruption cutanée résolue. En plus des tests de provocation, des tests immunologiques sont également utilisés : réactions d'agglomération des leucocytes, leucocytolyse, inhibition de la migration des leucocytes, tests de dégranulation des basophiles et de transformation blastique des lymphocytes, test monocytaire, tests hémolytiques, etc.

Les critères diagnostiques de la toxidermie médicamenteuse sont les suivants :

– l'apparition de manifestations cliniques après la prise du médicament;

– antécédents personnels ou familiaux d'allergies;

– bonne tolérance du médicament dans le passé;

– la présence d'une période latente de sensibilisation ;

– tests allergiques positifs : application, goutte à goutte, scarification, intradermique, sublinguale, intranasale, orale ;

– tests immunologiques positifs : réaction d'hémagglutination passive, réaction d'agglomération lymphocytaire, test direct et indirect de dégranulation des basophiles ou des mastocytes, un indicateur d'atteinte des neutrophiles, une réaction d'inhibition de la migration des leucocytes, etc.

Diagnostic différentiel. Le diagnostic différentiel des diverses formes cliniques de toxicodermie repose sur le diagnostic différentiel des éléments primaires. Ainsi, la toxicodermie roséole doit être différenciée de la syphilide rosée, du lichen rose, du psoriasis tacheté et de la maladie des griffes du chat.

1. Prévoir la cessation du facteur étiologique.

2. Régime économe, boire beaucoup de liquides.

3. Hémosorption extracorporelle dans le syndrome de Lyell (il vaut mieux commencer

v les 2 premiers jours - au moins 3 séances).

4. 2-3 séances de plasmaphérèse dans le syndrome de Lyell, qui permet à la fois une détoxification (élimination des toxines endogènes, allergènes, complexes immuns, lymphocytes sensibilisés) et une accélération de la normalisation du statut immunitaire.

5. Analgésiques (morphine, omnopon, etc.).

6. Administration intraveineuse de solutions détoxifiantes, au moins 1,5 à 2 litres par jour pour le syndrome de Lyell sous le contrôle de la fonction rénale et cardiaque.

7. Enterosorbants (polyphepan, belosorb, polysorb).

8. Diurétiques et laxatifs pour l'élimination la plus rapide d'un allergène ou d'une substance toxique du corps.

9. Médicaments antiallergiques calcium, thiosulfate de sodium.

10. Antihistaminiques : diphenhydramine, fenkarol, diazoline, tavegil, loratadine, kestin, zyrtec, telfast, desloratadine et autres (à doses thérapeutiques moyennes).

11. Inhibiteurs de la protéolyse (contrycal, etc.) - 10 000 à 100 000 unités par jour.

12. Ascorutine.

13. Dans les cas graves - glucocorticoïdes, commencez par le calcul 2-3 mg / kg de poids corporel avec une réduction de dose ultérieure après stabilisation du processus.

14. Préparations de potassium pour l'hypokaliémie ou lasix pour l'hyperkaliémie.

15. Avec pénicilline toxicodermie - pénicillinase.

16. Avec des réactions toxiques - Solution d'unithiol à 5% sous forme d'injections intramusculaires de 5 à 10 ml par jour.

17. Afin de prévenir les complications septiques, les patients atteints du syndrome de Lyell se voient prescrire des antibiotiques parentéraux à large spectre, qui étaient rarement utilisés auparavant dans ce domaine.

Extérieurement : aérosols avec corticoïdes, agents bactéricides et épithéliants, solutions aqueuses de colorants à l'aniline, pommades et crèmes : elokom, diprogen, solcoseryl, celestoderm V, locoid, advantan, flucinar, fluorocort, etc.

La prévention. Schéma-plan rationnel de prise en charge du patient, tenant compte de l'anamnèse allergique, de l'exclusion de la polypharmacie et de la prescription médicamenteuse au long cours ; dans ce cas, il faut prendre en compte l'état fonctionnel du foie, du tractus gastro-intestinal, des reins impliqués dans la biotransformation et l'excrétion des médicaments.

1.3. ÉRYTHÈME EXUDATIF M NOGOFORM

(Erythème exudativum mutriforme)

Érythème polymorphe exsudatif - Infection aiguë

caractère non allergique ou toxique-allergique, caractérisé par des lésions de la peau, des muqueuses et se manifestant par des taches, papuleuses

et vésiculaire-bulleuseéruption. La maladie se caractérise par une évolution cyclique

et une tendance à la rechute, principalement au printemps et en automne. La dermatose est plus fréquente chez les personnes jeunes et d'âge moyen. Les hommes tombent plus souvent malades.

Étiologie et pathogenèse. Selon l'étiologie, on distingue deux formes d'érythème exsudatif : infectieuse-allergique et toxique-allergique. Chez la plupart des patients, la forme infectieuse-allergique prédomine (jusqu'à 85-90%) et est classée par certains auteurs comme idiopathique. Moins souvent, des formes allergiques toxiques (symptomatiques) de la maladie sont diagnostiquées. Actuellement, l'érythème est considéré comme une maladie polyétiologique, basée sur des réactions allergiques en réponse à l'action de facteurs infectieux et non infectieux.

À Les facteurs infectieux comprennent les infections virales (généralement herpétiques), bactériennes (streptocoque, staphylocoque, tuberculose, diphtérie, bacille de la brucellose, etc.), mycotiques (histoplasmose, candidose) et protozoaires (paludisme, trichomonase).

À les facteurs non infectieux comprennent les médicaments (tétracyclines, sulfamides, barbituriques, dérivés de pyrazolone, vaccins, sérums médicinaux, anatoxines); produits chimiques utilisés dans la vie quotidienne et au travail; Néoplasmes malins.

Les rechutes de la maladie provoquent une hypothermie, une hyperinsolation et parfois des facteurs alimentaires.

Clinique. Selon la gravité de l'évolution de la maladie, on distingue les formes légères (petites, type Hebra), modérées (vésicule-bulleuse), sévères (syndrome de Stevens-Johnson) et extrêmement sévères (syndrome de Lyell).

L'érythème polymorphe exsudatif se manifeste par l'apparition d'éruptions cutanées tachetées, papuleuses, vésiculaires et bulleuses sur la peau des surfaces extenseurs des membres, paumes, plantes des pieds, articulations du genou et du coude, visage, organes génitaux, sur le bord rouge des lèvres, des muqueuses membranes de la bouche, du nez, des yeux, des organes génitaux.

La maladie commence de manière aiguë. Il y a un mal de tête, un malaise, un mal de gorge, des muscles, des articulations. Après 1-2 jours dans ce contexte, des éruptions cutanées apparaissent sur la peau et les muqueuses pendant plusieurs jours. Avec une forme légère, sur le dos des mains et des pieds, la surface des extenseurs des avant-bras et des jambes, des taches œdémateuses inflammatoires très limitées apparaissent, contre lesquelles, dans certains cas, des papules plates de 1 à 2 cm et plus se forment. La partie centrale de l'élément acquiert une teinte bleutée et s'enfonce, tandis que la partie périphérique conserve une couleur rose (vol d'oiseau, cocarde, cible de tir). À l'avenir, des bulles à contenu séreux ou séreux-hémorragique peuvent apparaître à la surface de l'éruption cutanée. L'ouverture de ce dernier entraîne la formation d'érosion et de croûtes. L'éruption apparaît paroxystique avec un intervalle de plusieurs jours. Les patients ressentent des démangeaisons et des brûlures. L'un des mécanismes de l'apparition des démangeaisons est la prédominance du tonus de la partie sympathique du système nerveux autonome et l'hypoxie en développement dans les lésions, ce qui entraîne une augmentation de la peroxydation lipidique, l'accumulation de ses produits, qui provoquent la peau démangeaison. Les manifestations actives sont enregistrées dans les 8 à 14 jours, laissant parfois une pigmentation.

Avec une forme modérée, en plus de la peau, le bord rouge des lèvres, les muqueuses de la bouche, du pharynx, des organes génitaux et de la conjonctive des yeux sont impliqués dans le processus pathologique. La muqueuse buccale est touchée chez environ un tiers des patients. Une lésion isolée de la muqueuse buccale n'est observée que chez 5% des patients. Lorsque la muqueuse buccale est impliquée dans le processus pathologique, les éruptions cutanées sont souvent localisées sur les lèvres, à la veille de la bouche, des joues et du palais. Un érythème œdème renversé ou localisé apparaît soudainement. Après 1 à 2 jours, des bulles se forment sur le fond de l'érythème. Ils existent pendant 2-3 jours, s'ouvrent et des érosions très douloureuses se forment à leur place. Ces derniers, fusionnant, forment une vaste étendue érosive

de nouveaux domaines. Les érosions peuvent être recouvertes d'une floraison gris jaunâtre. Une fois enlevées, des saignements parenchymateux se produisent facilement.

Ont chez certains patients, il existe une lésion étendue de la muqueuse buccale,

à d'autres - le processus est limité à un seul érythémateux légèrement douloureux etéruptions érythémateuses-bulleuses. Sur les lèvres, à la surface de l'érosion, des croûtes sanglantes d'épaisseur variable se forment, ce qui complique considérablement l'ouverture de la bouche. En cas d'infection secondaire, les croûtes acquièrent une couleur grise sale.

Une forme courante de lésions de la muqueuse buccale s'accompagne de douleurs aiguës, de bave, de difficultés à manger et à parler.

Après 10 à 15 jours, les éruptions cutanées commencent à disparaître et disparaissent en 15 à 25 jours. Sur la membrane muqueuse de la bouche, la résolution de l'éruption cutanée survient dans les 4 à 6 semaines. A la place des éléments érythémato-papuleux, lorsqu'ils disparaissent, il reste une hyperpigmentation.

La forme toxique-allergique de l'érythème polymorphe exsudatif n'est pas caractérisée par la saisonnalité des rechutes, elle n'est pas toujours précédée de symptômes généraux

et souvent le processus est de nature fixe avec une localisation fréquente sur la muqueuse buccale.

Une forme sévère d'érythème polymorphe exsudatif (syndrome de Stevens-Johnson, décrit en 1922) débute de façon aiguë par de la fièvre (39–40,5°C), des maux de tête, des douleurs musculo-squelettiques, une douleur de la muqueuse buccale

et pharynx, peut être accompagné du développement de pneumonie, néphrite, diarrhée, otite moyenne, etc. Affecté par la peau, les muqueuses de la bouche, les organes génitaux, l'anus, les yeux. Sur les lèvres, la muqueuse buccale (joues, langue), des cloques étendues apparaissent, suivies de la formation d'érosions douloureuses, qui sont recouvertes de croûtes hémorragiques massives, ce qui rend difficile l'alimentation. Caractérisé par des lésions oculaires sous la forme d'une conjonctivite catarrhale ou purulente sévère, contre laquelle des vésicules peuvent apparaître.

Souvent, une ulcération cornéenne, une uvéite, une panophtalmie se développent, entraînant une perte de vision. La défaite des muqueuses des organes génitaux chez l'homme entraîne une altération de la miction avec une possible implication de la vessie dans le processus.

Des lésions cutanées sous forme d'éruptions maculopapuleuses ou de cloques, moins souvent - des pustules, multiples et étendues, souvent accompagnées du développement d'une paronychie, surviennent dans le contexte d'un état général sévère. Sans traitement, la mortalité dans le syndrome de Stevens-Johnson atteint 5 à 15 %.

Forme extrêmement sévère (syndrome de Lyell) - voir Ch. "Toxidermie". Histopathologie. Au stade initial de la maladie, un œdème se développe dans la partie supérieure

sa partie du derme, il y a une expansion des vaisseaux avec infiltration lymphohistiocytaire autour des vaisseaux et dans la zone de la membrane basale. Plus tard - extravasation des érythrocytes. Les changements caractéristiques comprennent la dégénérescence vacuolaire dans les couches profondes de l'épiderme et la nécrose des cellules épidermiques. L'acantolyse est absente. Structure pathohistologique des lésions muqueuses

membranes est similaire aux changements de la peau, mais avec une plus grande sévérité des processus dégénératifs dans l'épithélium.

Diagnostic. Elle repose sur un début aigu, un polymorphisme des éléments d'érosion, une symétrie de leur localisation et une tendance à former des anneaux. Le diagnostic différentiel doit être effectué avec d'autres formes de toxidermie médicamenteuse, lichen rosacée, pemphigus, pemphigoïde, dermatose de Dühring.

Traitement. La nature du traitement pratiqué dépend de la gravité de la maladie. Sous une forme douce, des antihistaminiques sont prescrits (suprastine, fenkarol, tavegil, amertil, claritine, erius, etc.), des agents hyposensibilisants (préparations de calcium, thiosulfate de sodium), ascorutine, boire beaucoup, entérosorbants (charbon actif, polyphepan, belosorb , etc.)

En cas de forme modérée d'érythème polymorphe exsudatif, en plus du traitement ci-dessus, la prednisolone est prescrite à une dose quotidienne de 30 à 60 mg ou un autre corticoïde à dose équivalente pendant 4 à 6 jours, suivi d'une diminution progressive de la dose du médicament sur 2 à 4 semaines. De plus, 0,05 g d'éthacridine est recommandé trois fois par jour pendant 10 à 15 jours. Il est montré qu'une thérapie de désintoxication est effectuée (solutions salines, microdesis, polyglucine, rhéopolyglucine, etc., boire beaucoup de liquides, diurétiques). Si l'exacerbation de la maladie est associée à une infection herpétique, des préparations d'acyclovir sont prescrites, si elles contiennent des antibiotiques bactériens.

Il est recommandé aux patients atteints du syndrome de Stevens-Johnson de boire beaucoup d'eau, de diurétiques, une alimentation douce, des antihistaminiques et des médicaments hyposensibilisants, de l'ascorutine, une perfusion intraveineuse de néorodex, de la microdèse, de la polyglucine, de la rhéopolyglucine, des solutions salines de 200 à 400 ml, quotidiennement ou tous les deux jour, seulement 3 à 5 perfusions, prednisolone à une dose quotidienne (0,8 à 1,2 mg / kg) 50 à 90 mg ou une dose équivalente d'un autre corticostéroïde pendant 10 à 15 jours jusqu'à obtention d'un effet thérapeutique prononcé, suivi d'une diminution progressive dans le médicament jusqu'à ce qu'il soit complètement annulé.

Le traitement externe est effectué en tenant compte de la nature de la lésion cutanée. Les lotions (solution d'acide borique à 2%, solution de furaciline 1: 5000, etc.), les traitements aux aérosols anti-inflammatoires (lévomekol), le fucarcinum sont recommandés pour les zones érosives et suintantes.

Les manifestations tachetées de la maladie sur la peau peuvent être lubrifiées avec une pommade au calendula, du dermoref, une pommade dermatol à 5 ​​à 10%, des crèmes et des onguents contenant des glucocorticoïdes. En cas de lésion de la muqueuse buccale, il est recommandé de rincer avec une solution de permanganate de potassium 1 : 8000, une solution à 2% d'acide borique, une solution à 2-3% de tanin, une décoction de camomille, une teinture de propolis diluée , calendula, lubrification de la membrane muqueuse affectée avec de l'huile d'argousier, des cynorrhodons, une solution d'huile de vitamine A, une pâte dentaire "Solco". Pour le traitement des lésions sur les lèvres, des médicaments recommandés pour le traitement de la muqueuse buccale peuvent être utilisés.

Lorsque des complications purulentes secondaires apparaissent, des antibiotiques à large spectre sont prescrits.

La prévention. En cas de nature infectieuse-allergique de la maladie: assainissement des foyers d'infection et autres pathologies concomitantes, augmentation des résistances non spécifiques (multivitamines, biostimulants, autohémothérapie, irradiation ultraviolette, durcissement). En cas de forme toxique-allergique d'érythème polymorphe exsudatif, il est nécessaire d'identifier l'allergène à l'origine de la maladie, d'expliquer au patient le danger d'une utilisation répétée du médicament, en l'indiquant sur le bracelet d'identification du patient.

1.4. ECZÉMA

L'eczéma est une dermatose chronique récurrente caractérisée par un polymorphisme évolutif d'éléments morphologiques, des pleurs et des démangeaisons.

L'eczéma est une dermatose très répandue, représentant jusqu'à 40% de toutes les maladies de la peau selon certaines sources. Ces dernières années, le nombre de personnes souffrant de cette maladie a considérablement augmenté en raison d'une augmentation du nombre de divers facteurs négatifs environnementaux, domestiques et industriels affectant le corps humain. L'eczéma survient dans tous les groupes d'âge, mais affecte principalement les personnes en âge de travailler, a tendance à évoluer de manière chronique et récurrente et est une cause fréquente d'incapacité temporaire. Les hommes souffrent plus souvent. La maladie peut toucher n'importe quelle zone de la peau, jusqu'au développement d'une érythrodermie. L'implication prédominante de certaines zones de la peau dans le processus eczémateux dépend de la forme de la maladie. Le développement fréquent de foyers d'eczéma dans le contexte de blessures, d'ulcères trophiques, de pathologies vasculaires est une contre-indication au traitement chirurgical, ce qui conduit à la fourniture intempestive de soins spécialisés, au développement de complications et à l'invalidité.

Le nom de cette maladie vient du grec "eczeo" - bouillir, et s'explique par l'apparition et l'ouverture rapides caractéristiques de bulles avec la formation d'une érosion suintante. Le terme « eczéma » est utilisé depuis le IIe siècle. avant JC e. pour désigner d'éventuelles dermatoses aiguës, jusqu'à ce que dans la première moitié du XIXe siècle, l'eczéma n'ait pas été isolé par R. Willan (1808) en tant que forme nosologique distincte.

Étiologie et pathogenèse... Malgré un nombre important d'études, la pathogenèse de cette dermatose n'a pas été suffisamment étudiée, de nombreuses questions sont controversées, les données des différents auteurs sont souvent contradictoires. À divers stades du développement de la doctrine de l'eczéma, une importance particulière dans l'étiologie et la pathogenèse de la maladie a été attachée au système nerveux central et périphérique (théorie neurogène), au rôle des glandes endocrines, à la contamination microbienne de la peau, à l'allergie état du corps (théorie allergique), facteurs héréditaires. Actuellement, la plupart des auteurs considèrent l'eczéma comme une maladie polyétiologique avec une pathogenèse complexe qui se développe à la suite des effets complexes d'une prédisposition génétique, ainsi que neuroallergique, endocrinienne, métabolique et exogène.

les facteurs. Ces éléments de la pathogenèse sont à des degrés divers caractéristiques des formes individuelles du processus eczémateux, mais il n'y a aucune information sur la signification principale de l'un d'entre eux. Plus la maladie est longue et grave, plus les organes et les systèmes sont impliqués dans le processus pathologique.

Dans la pathogenèse de l'eczéma, les éléments suivants sont importants : une prédisposition génétique qui détermine un dysfonctionnement du système immunitaire, des perturbations de l'activité du système nerveux central et périphérique, une régulation endocrinienne, ainsi qu'une exposition prolongée à des facteurs exo- et endogènes permissifs qui provoquer une sensibilisation du corps. L'immunodéficience en développement des liaisons cellulaires, humorales et phagocytaires s'exprime dans leur déficit qualitatif et quantitatif, un déséquilibre des sous-populations régulatrices, qui détermine la faiblesse de la réponse immunitaire. L'échec des mécanismes de défense contribue à la formation de foyers infectieux chroniques, à la dysbiose intestinale, à la survenue de rechutes de la maladie. Il y a un changement dans la composition de la microflore de la peau, à la fois dans les lésions, et apparemment saine, avec une prédominance de Staphylococcus aureus et de micro-organismes gram-négatifs; cela augmente considérablement la densité de contamination microbienne. L'exposition aux xénobiotiques exogènes (chimiques et biologiques), aux allergènes endogènes (antigènes microbiens de foyers d'infection chronique, endotoxines) dans le contexte d'une réponse insuffisamment faible du système immunitaire conduit à leur persistance, à la sensibilisation de l'organisme et à ceux-ci, et à les composants protéiques de sa propre peau, provoque des réactions immunitaires pathologiques ... L'activité allergique au début de la maladie est parfois monovalente - une hypersensibilité à un facteur causal se développe, avec l'évolution ultérieure de la dermatose et de la "sur-irritation" du système immunitaire, le corps malade commence à répondre qualitativement et quantitativement à de nombreux irritants et allergènes , ce qui indique le développement d'une sensibilisation polyvalente caractéristique de l'eczéma. Dans le même temps, une inflammation allergique étendue de la peau se développe de type mixte (combinant une hypersensibilité de types retardés et immédiats, ainsi que des mécanismes cytotoxiques et immunocomplexes). La conséquence est une intensification pathologique des processus de peroxydation avec destruction des membranes biologiques, une augmentation de l'activité des enzymes lysosomales dans le sang et un déséquilibre du système inhibiteur de protéase-protéolyse, destruction de ses propres tissus. En outre, les patients présentent des modifications des fonctions des organes internes (système hépatobiliaire, tractus gastro-intestinal, reins), du métabolisme (glucides, protéines, graisses), des troubles métaboliques des électrolytes, des acides aminés, des amines biogènes, d'un certain nombre d'enzymes glycolytiques. En parallèle, une violation de la régulation du tonus vasculaire se développe en combinaison avec une augmentation de l'activité de coagulation du sang, ce qui entraîne des modifications des paramètres hémorhéologiques, tandis que la microcirculation souffre, un œdème et une hypoxie des tissus affectés se produisent. Tous ces facteurs conduisent à un déplacement du métabolisme vers des réactions cataboliques. Un grand nombre de produits métaboliques intermédiaires et finaux, des substances biologiquement actives, apparaissent dans les fluides corporels à des concentrations inhabituellement élevées.

composés formés à la suite de la destruction des tissus et de la protéolyse accrue des protéines plasmatiques, produits d'une digestion incomplète des aliments, absorbés par le tractus gastro-intestinal en raison d'une augmentation de la perméabilité de la muqueuse intestinale, des toxines microbiennes, des hydroperoxydes lipidiques et protéiques, etc., qui provoque le développement d'une intoxication endogène,

v à son tour, aggravant tous les liens pathogéniques du processus eczémateux.

Classification de l'eczéma... La classification uniforme généralement acceptée de l'eczéma

v n'existe pas actuellement. En pratique, cependant, la classification clinique de M.M. Zheltakov (1964) est le plus souvent utilisée, selon laquelle on distingue quatre principaux types d'eczéma: vrai (qui comprend également prurigineux, dyshidrotique, tylotique, intertrigineux), microbien (y compris paratraumatique, nummulaire, variqueux et mycotique), séborrhéique et professionnel... L'eczéma de l'enfant, qui se développe dans la petite enfance dans le contexte d'une diathèse exsudative-catarrhale et est la manifestation clinique initiale de l'atopie, est considéré séparément. De plus, tout au long de l'évolution, chacun des eczémas est subdivisé en aigu, subaigu et chronique (L.N. Mashkillyson, 1965).

Selon la révision de la Classification internationale des maladies X (CIM-X),

v qui est basé sur des changements pathologiques, les termes « eczéma » et « dermatite » sont utilisés de manière interchangeable. Le véritable eczéma dans ce cas correspond à l'eczéma endogène (allergique) - L20.8, dyshidrotique - dyshidrose L30.1, tylotique - hypertrophique L28.0, intertrigineux est désigné L30.4. V La CIM-X ne distingue pas séparément l'eczéma microbien, alors que la forme paratraumatique correspond à la dermatite infectieuse ou à l'eczéma pustuleux (L30.3), nummulaire est indiquée par le code L30.0, mycotique est la plus proche de l'autosensibilisation cutanée candidose et dermatophytosique (L30. 2), l'eczéma variqueux ou hypostatique (I83.1 – I83.2) est considéré dans la section « Maladies vasculaires » comme une complication des varices. L'eczéma séborrhéique et la dermatite séborrhéique selon la CIM-X correspondent au même code de maladie L21.9, il en va de même pour l'eczéma et la dermatite professionnels (L25.9). L'eczéma de l'enfant est codé L20.8, intertrigineux ou séborrhéique de l'enfant - L21.1, herpétiforme - B00.0. De plus, la CIM-X considère séparément l'eczéma de l'oreille externe (H60.5), attribué à des maladies des organes ORL.

Le tableau clinique de l'eczéma... L'apparition de l'eczéma varie. Parfois, ses manifestations sont précédées de maladies infectieuses, de stress neuropsychique, de lésions cutanées, de contact avec des substances irritantes et sensibilisantes et de médicaments. Souvent, le patient ne peut associer l'apparition de l'eczéma à aucune raison.

L'eczéma aigu se développe brutalement, débute par des phénomènes prodromiques (faiblesse, frissons, maux de tête, etc.) ou survient sans eux. Peau malade

v ce stade se distingue par une sensibilité accrue à divers facteurs, répondant à une grande variété d'irritations avec une augmentation de la réaction inflammatoire, des sensations subjectives et l'apparition de nouvelles éruptions cutanées. Personnage-

l'intensité de l'inflammation et un changement rapide des étapes du processus eczémateux sont montrés. La maladie commence généralement par l'apparition d'un érythème brillant.

et gonflement aigu(stade œdémateux-érythémateux), sur le fond duquel apparaissent de petites papules (stade papuleux), et après elles ou en même temps - papulovésicules et vésicules (stade vésiculaire). Il est possible d'attacher une infection secondaire et la formation de non pas de vésicules, mais de pustules. Les éléments de la cavité s'ouvrent rapidement et se transforment en érosions suintantes de différentes tailles, les plus caractéristiques de l'eczéma sont les "puits séreux" - érosion ponctuelle séparant l'exsudat transparent avec de petites gouttelettes (stade suintant). En règle générale, avec l'eczéma aigu, il y a des pleurs abondants et des sensations subjectives prononcées sous forme de démangeaisons, de brûlures et de douleurs, une sensation de tiraillement de la peau. Les démangeaisons se traduisent par de multiples excoriations, des troubles névrotiques, des troubles du sommeil pouvant aller jusqu'à l'insomnie. Les vésicules, pustules et écoulements d'érosion peuvent rétrécir avec la formation de croûtes séreuses ou purulentes et de microcrustations (stade crustal), qui sont rejetées avec le passage au stade de desquamation

et la formation d'une dyschromie secondaire, sans laisser de cicatrices ni d'atrophie. L'évolution des éléments morphologiques dans l'eczéma est clairement présentée

v la forme du "triangle de Kreibich" (Fig. 1).

Riz. un . triangle de Kreibich

Les manifestations cliniques de l'eczéma sont caractérisées par un polymorphisme clair (le plus souvent évolutif) et une panachure des éruptions cutanées, lorsqu'un œdème, un érythème, des nodules, des vésicules, une érosion suintante, des croûtes et une desquamation sont simultanément présents dans une lésion. Cela est dû au fait que le processus eczémateux au cours de son évolution peut s'arrêter à un certain stade et subir une régression, ou à tout moment de nouvelles éruptions cutanées apparaissent, ne passant pas toujours de manière cohérente par tous les stades de développement.

La maladie peut initialement acquérir une nature subaiguë ou chronique de l'évolution, ou une transition progressive de l'eczéma aigu à l'eczéma chronique est possible, par stade subaigu... L'évolution subaiguë de la dermatose se manifeste par un processus suintant ou sec avec une augmentation de l'infiltration des zones cutanées affectées et une augmentation du motif cutané selon le type de lichénification. À la surface des foyers modérément infiltrés et légèrement hyperémiques, il y a une quantité insignifiante de petites érosions, croûtes et microcrustations, le processus s'accompagne d'un pelage, qui peut soudainement se transformer en suintement.

Si les caractéristiques distinctives de l'eczéma aigu sont un œdème inflammatoire, la formation d'érosions et d'exsudations, alors dans la clinique chronique, une infiltration prononcée prévaut - un épaississement inflammatoire de la peau. De plus, les signes d'eczéma chronique sont une hyperémie congestive modérée, une lichénification, une desquamation et des démangeaisons sévères. Gonflement, érosion

et il n'y a pas d'humidité, le polymorphisme n'est pas prononcé, il n'y a pas de changement rapide dans les étapes du processus. Avec une évolution prolongée de l'eczéma, des couches hyperkératosiques avec des fissures apparaissent parfois sur les paumes et la plante des pieds, et les ongles sont déformés. L'eczéma chronique suit généralement une évolution cyclique, qui dure des années

et décennies. Dans le même temps, les périodes de rémission, lorsque la peau du patient devient claire, ou les améliorations peuvent être remplacées par des exacerbations à intervalles inégaux. Eczéma subaigu ou chronique dans certaines conditions

v à tout moment peut s'aggraver, acquérant un tableau clinique aigu. Dans ce cas, dans le contexte de l'épaississement de la peau et de sa desquamation, un œdème, une hyperémie lumineuse, des bulles et un suintement apparaissent, il y a une augmentation des démangeaisons et l'apparition de nouvelles éruptions cutanées sur une peau saine.

Les stades décrits ci-dessus sont caractéristiques à des degrés divers de toutes les formes d'eczéma, mais il existe également des particularités pour chacun.

Le véritable eczéma se caractérise le mieux par ces symptômes. Les symptômes cliniques du véritable eczéma se manifestent par un polymorphisme prononcé (vrai et faux) et des éruptions cutanées variées, un changement clair des étapes du processus eczémateux. L'éruption est symétrique, plus souvent localisée sur la peau des membres supérieurs, moins souvent sur le visage, les membres inférieurs et le tronc. La forme des lésions est généralement irrégulière, leurs bords ne sont pas nets, elles se transforment en douceur en peau inchangée. Le processus eczémateux peut occuper une zone limitée, la formation de petits foyers avec des lésions diffuses de régions anatomiques individuelles (membres, tronc), leur lésion continue, une atteinte disséminée de presque toute la peau, le développement d'une érythrodermie eczémateuse est possible. Caractérisé par l'alternance de zones affectées de la peau avec des zones non affectées, se regroupant à proximité immédiate de grandes éruptions cutanées de petits foyers du type « archipel d'îles ». Les patients s'inquiètent des démangeaisons d'intensité variable. Des poches de sécheresse peuvent apparaître

et desquamation de la peau, fissures de la couche cornée. Avec une longue évolution chronique de l'eczéma, des formations hyperkératosiques calleuses avec des fissures apparaissent parfois sur les paumes et les plantes. Souvent, l'évolution de l'eczéma est compliquée par l'ajout d'une infection pyogène : des pustules et des croûtes purulentes apparaissent.

À les variétés spéciales d'eczéma vrai incluent prurigineux, dyshidrotique, tylotique, intertrigineux, clinique particulier

dont les manifestations sont associées à la localisation prédominante du processus, ainsi qu'à la cause possible de la maladie.

L'eczéma prurigineux est caractéristique de l'enfance, se manifestant par des éruptions cutanées de petits nodules (de la taille d'un mil) avec une bulle au sommet, formés sur une base compactée, qui ne s'ouvrent pas et ne forment pas d'érosions. Les lésions sont localisées sur la peau du visage, autour des grosses articulations, dans l'aine, sur les surfaces extenseurs des membres. Maladie

L'évolution est chronique et souvent récurrente. Caractérisé par des démangeaisons paroxystiques, des réactions névrotiques sévères, accompagnées de troubles du sommeil. À la suite du grattage, les nodules sont recouverts de microcultures hémorragiques. Avec un cours prolongé, une infiltration de foyers se produit, la peau dans les zones touchées devient rugueuse, lichénisée, devient grisâtre, devient sèche et rugueuse. Une rémission de la maladie est observée en été et une rechute - en hiver. Il occupe une position intermédiaire entre le véritable eczéma et le prurit.

Dyshidrotique la forme peut être une maladie indépendante ou faire partie des lésions d'autres types d'eczéma. Le processus pathologique est localisé sur les paumes, la plante des pieds et les surfaces latérales des doigts, caractérisé par la formation, sur fond d'œdème et d'hyperémie, de petites bulles (de la taille d'une tête d'épingle), denses au toucher. Les grosses bulles de la taille d'un pois sont moins courantes. Les éléments de l'éruption cutanée sont sujets à la fusion, des vésicules à plusieurs chambres apparaissent, des lésions de différentes tailles et formes se forment. Situées dans l'épiderme, les bulles brillent à travers l'épaisse couche cornée, ressemblant à des grains de riz cuit. Les patients s'inquiètent souvent des démangeaisons sévères. Il est possible d'attacher une infection secondaire avec la formation de pustules. Les vésicules et pustules peuvent s'ouvrir, se transformer en érosion festonnée avec une bordure d'épiderme exfolié le long de la périphérie, ou se dessécher, formant des croûtes jaunâtres plates. Caractérisé par un long cours et une résistance au traitement.

L'eczéma tylotique (hyperkératosique, corné) peut également se développer sur les paumes et la plante des pieds. Cette forme de la maladie se déroule avec la plus grande infiltration et l'apparition de puissantes couches hyperkératosiques. Elle se caractérise par des fissures douloureuses profondes et des démangeaisons, les bulles peuvent ne pas se former. Le tableau clinique est très similaire à la mycose et au psoriasis. Parfois, l'eczéma tylotique se développe chez les femmes pendant la ménopause.

Pour intertrigineux l'eczéma se caractérise par une localisation dans les plis de la peau (fosse axillaire, aine, sous les glandes mammaires, entre les doigts, etc.) Les lésions ont des limites claires, une couleur rouge vif avec une teinte violette, une surface humide brillante sans écailles et des croûtes. Caractérisé par des pleurs abondants, la formation de fissures douloureuses profondes. Démangeaisons modérées. Le processus peut soudainement s'étendre au-delà des plis avec le développement d'un tableau clinique d'eczéma aigu étendu.

Eczéma microbien. La forme microbienne de l'eczéma est une sorte de réaction allergique, conséquence d'une sensibilisation monovalente aux micro-organismes, aux champignons pathogènes ou à leurs produits métaboliques dans les foyers d'infection aiguë ou chronique de la peau, des organes ORL, de la zone dentaire, des organes internes (pyoderma, infection plaies, pharyngite et amygdalite, pyélonéphrite, cholécystite, etc.). Ces raisons déterminent la présence, avec les principales caractéristiques du processus eczémateux, de certaines caractéristiques du tableau clinique de l'eczéma microbien.

se produit le plus souvent paratraumatique forme (plaie proche) de la maladie, qui commence par un processus asymétrique sur la peau des jambes, le dos des mains, le cuir chevelu - autour de la surface de la plaie, le foyer de la pyodermite-

mia, passage fistuleux, escarre, ulcère trophique, brûlures, etc. D'abord, de petites bulles apparaissent dans la zone du foyer infectieux, puis une ou plusieurs lésions typiques avec des limites claires, des contours festonnés et un "collier" de la strate exfoliante cornée de l'épiderme le long de la périphérie se forment, caractérisée par une tendance à ralentir la croissance périphérique. Le foyer de l'eczéma microbien est une zone modérément prurigineuse d'érythème inflammatoire aigu avec des papules exsudatives, des microvésicules, des pustules, des érosions suintantes, des accumulations massives de croûtes séreuses-purulentes et sanglantes lâches jaune verdâtre à la surface. Après avoir retiré ce dernier, une surface suintante de couleur rouge ou rouge stagnante est exposée, qui saigne facilement. Parfois, il y a aussi un suintement ponctuel, caractéristique de l'eczéma ("puits séreux"). A la périphérie du foyer principal, des criblages se forment souvent sous forme de papulo-pustules, pustules et ulcères dus à une surinfection avec écoulement contenant des pyocoques. Les principaux signes de l'eczéma microbien sont caractéristiques de toutes ses formes, mais chacun a des caractéristiques distinctives.

Avec eczéma nummulaire (en forme de pièce de monnaie), qui est généralement associé à des foyers d'infection sur la peau (sans formation d'un défaut de la plaie) ou dans les organes internes, multiples ou uniques, légèrement surélevés au-dessus du niveau de la peau, plaques infiltrées œdémateuses fortement limitées de forme plus ou moins ronde, des contours réguliers apparaissent, d'un diamètre de 1 à 5 cm et plus. Les lésions sont généralement localisées sur les membres, moins souvent sur le tronc et le visage. Leur surface est caractérisée par l'apparition d'érythème, de papules exsudatives et d'une humidité goutte-à-goutte prononcée, de croûtes et d'écailles séreuses-purulentes. La maladie a également tendance à disséminer le processus, est sujette aux rechutes et résiste au traitement. Avec une évolution subaiguë et chronique, lorsque le peeling est exprimé, l'eczéma nummulaire en clinique ressemble au psoriasis.

L'émergence eczéma variqueux contribue au complexe de symptômes variqueux avec une hémodynamique et une microcirculation altérées dans les membres inférieurs. Les lésions sont localisées sur les jambes et les pieds dans la zone des varices, le long de la circonférence des ulcères variqueux, sur fond de dépôts d'hémosidérine et de zones de durcissement cutané. Le développement de la maladie est favorisé par les blessures, la sensibilité accrue de la peau aux médicaments utilisés pour traiter les ulcères variqueux, la macération de la peau lors de l'application des pansements. Caractérisé par un polymorphisme des éléments, des limites nettes et nettes des foyers, des démangeaisons modérées, ce qui rend l'eczéma variqueux cliniquement similaire à nummulaire et paratraumatique.

Si l'éruption cutanée, caractéristique de l'eczéma microbien, est le résultat d'une sensibilisation à des champignons pathogènes, le patient est diagnostiqué eczéma mycotique... Des lésions caractéristiques d'autres formes d'eczéma microbien et de formes dyshidrotiques de la maladie se développent sur fond de mycose et d'onychomycose des mains, des pieds ou de la peau lisse, localisées principalement aux extrémités, avec des lésions fréquentes des mains et des pieds.

Souvent, la maladie combine des signes de plusieurs formes et se développe sous l'action d'un ensemble de raisons (par exemple, dans le contexte d'une infection

ulcères variqueux chez un patient atteint de mycose et d'onychomycose des pieds). Avec le développement ultérieur de toute forme d'eczéma microbien, le processus se dissémine en raison d'éruptions allergiques secondaires et devient symétrique. Si le foyer infectieux persiste, l'eczéma microbien se caractérise par une évolution torpide avec le développement progressif d'une sensibilisation polyvalente de l'organisme et la transition de la maladie vers sa vraie forme avec la formation d'un grand nombre de microvésicules à ouverture rapide et des érosions ponctuelles avec gouttelettes larmes. Les exacerbations périodiques de la maladie entraînent une augmentation des démangeaisons. Avec l'élimination du foyer d'infection chronique, le processus eczémateux s'atténue.

Eczéma séborrhéique se développe chez les personnes ayant un statut séborrhéique et est localisée dans les endroits les plus riches en glandes sébacées : sur le cuir chevelu, le visage, la poitrine, dans la région interscapulaire, derrière les plis de l'oreille. Lésions sous forme de taches érythémateuses arrondies rose jaunâtre avec des limites claires et des contours réguliers, recouvertes d'écailles grasses gris jaunâtre et de croûtes lâches. La peau sèche est caractéristique, une infiltration modérée, une vésiculation et un suintement ne sont présents que dans de rares cas - avec irritation, traitement irrationnel, ajout d'une infection secondaire. Des croûtes abondantes, stratifiées et jaunâtres se forment sur le cuir chevelu.

et écailles, les poils sur les zones touchées sont brillants, collent parfois les uns aux autres pour former un tapis. Des œdèmes, des hyperémies sont souvent observés dans les plis de la peau.

et un épaississement de la peau, des crevasses, des suintements peuvent apparaître. Les patients se plaignent de démangeaisons intenses, qui peuvent précéder les manifestations cliniques. L'éruption peut exister longtemps sans changer

et sans provoquer de sensations subjectives. Accession d'une infection secondaire, la dissémination rapide du processus est possible.

Eczéma professionnel, qui est discuté plus en détail dans la section "Maladies cutanées professionnelles", se développe initialement à la suite d'une sensibilisation monovalente à tout irritant avec lequel une personne entre en contact dans l'exercice de ses fonctions professionnelles. Le diagnostic n'est établi que lorsque le caractère professionnel de la maladie est confirmé et que l'allergène industriel correspondant est retrouvé. La dermatose commence par des manifestations de dermatite allergique de contact dans le domaine de l'exposition à un facteur professionnel, à ce stade, l'éruption cutanée est limitée. Pour le guérir, il suffit d'éliminer l'irritant correspondant et d'éviter un contact répété avec celui-ci. En cas d'exposition prolongée au profallergène, un déséquilibre immunitaire se produit avec le développement d'une sensibilisation polyvalente. Dans ce cas, le tableau clinique de la maladie est similaire à celui d'un véritable eczéma ou, en cas d'infection, d'un eczéma microbien, avec une évolution chronique récurrente et un polymorphisme moins prononcé de l'éruption cutanée.

L'eczéma des enfants. Il a été constaté que l'eczéma chez les enfants se développe le plus souvent dans le contexte d'une diathèse exsudative associée à une anomalie congénitale de la constitution, caractérisée par une prédisposition héréditaire aux maladies allergiques, qui est héritée de manière autosomique dominante et est associée à une

Tigènes d'histocompatibilité HLA. Le processus est étiologiquement associé à l'atopie - une réaction IgE-dépendante accrue déterminée génétiquement associée à une déficience de l'immunité cellulaire, principalement des lymphocytes T-suppresseurs. Une variété de facteurs environnementaux ont une grande influence, à la fois dans le processus de développement intra-utérin et pendant le développement extra-utérin de l'enfant. Une importance significative est attachée à la sensibilisation intra-utérine du fœtus, non seulement à divers produits alimentaires, mais aussi à certains médicaments et produits cosmétiques utilisés par la mère pendant la grossesse. De nombreuses mères ont un déroulement défavorable de la grossesse, une complication de ses maladies infectieuses, des expériences nerveuses et du stress, une mauvaise alimentation pendant la grossesse. Dans la période postnatale, les allergènes alimentaires sont de la plus haute importance pour un nourrisson. Les protéines de l'alimentation de la mère peuvent passer dans le lait maternel et sensibiliser un bébé nourri naturellement. L'introduction précoce d'aliments complémentaires ou d'aliments complémentaires, qui contiennent des allergènes potentiels, est un facteur de résolution et s'accompagne de la manifestation de signes cliniques de dermatose. Chez la plupart des enfants malades, il est possible d'établir certaines perturbations dans la nature de la nutrition (alimentation artificielle dès les premiers jours ou dans les premiers mois). Avec une évolution suffisamment longue de la maladie, les enfants développent une sensibilisation polyvalente et une autoallergie. Un rôle important dans le développement de l'eczéma chez les enfants est joué par le dysfonctionnement du système digestif chez les enfants, les invasions helminthiques.

Les enfants atteints d'eczéma représentent 30 à 70 % de tous les enfants atteints de dermatoses. L'eczéma chez les enfants se manifeste par des signes cliniques d'une forme vraie, séborrhéique ou microbienne de la maladie, qui peuvent être combinées en diverses combinaisons dans différentes zones de la peau. Pour le tableau clinique d'un véritable eczéma infantile, l'apparition de la maladie est plus typique au cours du 3e mois de vie ; chez certains enfants, l'eczéma peut survenir dès 2-3 semaines après la naissance. Initialement, l'éruption est localisée sur le visage, à l'exception, en règle générale, du triangle nasogénien. Tout d'abord, il y a une rougeur et un gonflement de la peau du visage, une quantité abondante de microvésicules, suintant sous forme de "puits", suivis de la formation de croûtes jaune-brun et d'une desquamation, il peut y avoir des papules, c'est-à-dire , il existe un polymorphisme des éruptions cutanées. Par la suite, le cuir chevelu, les oreilles et le cou peuvent être touchés, la disposition symétrique des foyers est caractéristique. Chez certains enfants, le processus devient plus fréquent - des foyers eczémateux apparaissent sur le tronc, les bras, les jambes; dans certains cas, la première éruption cutanée peut apparaître sur les membres. En règle générale, après une certaine "accalmie", une rechute de la maladie se produit. Chez certains enfants, au début de la maladie ou périodiquement avec des exacerbations du processus cutané, des symptômes du tractus gastro-intestinal peuvent apparaître sous la forme de vomissements, de douleurs abdominales dues à des spasmes coliques et de diarrhée. Il existe des indications de la possibilité de démangeaisons sévères dans la muqueuse buccale et l'anus.

Les manifestations cliniques de la forme séborrhéique de l'eczéma infantile se développent à 2-3 semaines de vie chez les enfants hypotrophes sur la peau du cuir chevelu

vous, front, joues, menton, sur les oreilles, derrière l'oreille et les plis cervicaux sous forme de foyers d'hyperhémie légère, d'infiltration inexprimée, à la surface desquels on observe des excoriations et des croûtes jaune grisâtre. La microvésiculation et le suintement ne sont pas typiques; lorsqu'ils sont localisés dans les plis, il se forme généralement des fissures et une macération de l'épiderme. À l'avenir, toute la peau peut être touchée.

Les manifestations cliniques de l'eczéma microbien (paratraumatique, nummulaire) de l'enfant correspondent à celles de l'adulte

Chez la plupart des patients, la maladie s'accompagne d'une évolution récurrente persistante, de démangeaisons intenses, d'insomnie, d'anxiété, d'une excitabilité nerveuse accrue, de réactions fortes et inadéquates à la moindre irritation et d'autres troubles du système nerveux. On sait que les enfants atteints d'eczéma sont très sensibles au froid, ce qui aggrave souvent le processus au printemps et en automne-hiver.

L'eczéma des enfants disparaît généralement à la fin de la 2-3e année de vie, mais ces patients développent alors souvent le phénomène de névrodermite atopique diffuse, c'est-à-dire qu'il se produit la transformation de l'eczéma en névrodermite. Selon les résultats d'une étude menée par divers auteurs, l'eczéma infantile et la névrodermite atopique représentent deux étapes d'un même processus pathologique.

Eczéma herpétiforme de Kaposi (pustulose varioliforme) a été décrite pour la première fois en 1887 par le dermatologue hongrois Kaposi comme une complication grave de l'eczéma ou de la névrodermite, principalement chez les jeunes enfants. Il a été prouvé que la cause principale de la maladie est l'infection d'un enfant atteint d'eczéma ou de névrodermite par le virus de l'herpès simplex, qui survient généralement à l'âge de 6 mois à 2 ans, lorsque les anticorps dirigés contre ce virus se transmettent in utero de la mère disparaît. Par conséquent, il est très important d'empêcher le contact de ces patients avec des personnes souffrant d'herpès simplex.

La maladie se développe de manière aiguë, avec une élévation soudaine de la température à 39-40 ºС, une forte détérioration de l'état général et le développement de symptômes d'intoxication. Souvent, l'apparition de l'eczéma herpétiforme s'accompagne d'une augmentation de l'œdème et d'un suintement dans la zone des foyers eczémateux primaires. Des éruptions cutanées typiques apparaissent sur la peau sous la forme de vésicules et de pustules groupées, dont la taille varie d'une tête d'épingle à un pois avec une dépression ombilicale caractéristique au centre, principalement localisée sur le visage, le cuir chevelu, le cou, moins souvent sur les membres et le tronc . Au cours du processus d'évolution des vésicules et des pustules, la plupart des patients développent des croûtes hémorragiques arrondies, considérées comme pathognomoniques du signe de l'eczéma herpétiforme de Kaposi ; lors de l'élimination de telles croûtes, des saignements de la peau affectée se produisent facilement et à la suite de la formation de fissures saignantes profondes et d'une érosion, le visage prend une apparence « comme un masque ». Parallèlement aux modifications de la peau, les enfants peuvent développer une stomatite aphteuse, une conjonctivite, une kératite, des lésions de la membrane muqueuse des organes génitaux et une augmentation des ganglions lymphatiques régionaux. Peut-être

lésions herpétiques des organes internes et du système nerveux central. Une infection secondaire s'accompagne souvent du développement d'une pyodermite, d'une otite moyenne purulente, d'une bronchite et d'une pneumonie, d'une septicémie, les patients présentent une augmentation de la VS et une diminution du nombre d'éosinophiles dans le sang. Avec le développement de l'eczéma de Kaposi chez les patients, en règle générale, les démangeaisons disparaissent et les manifestations de l'eczéma semblent s'estomper, cependant, avec une amélioration de l'état général, la normalisation de la température et la résolution des éruptions herpétiformes, les démangeaisons s'intensifient et les manifestations de l'eczéma deviennent plus intenses qu'avant le début de la complication. De petites cicatrices peuvent rester à la place des anciens éléments vésiculaires-pustuleux. La mortalité dans cette maladie est, selon différents auteurs, de 1 à 20 %. L'eczéma herpétiforme de Kaposi peut également survenir chez l'adulte, compliquant l'évolution des maladies chroniques de la peau - dermatite atopique, ichtyose, eczéma, pemphigus vulgaire.

Histopathologie. Pour la période aiguë de l'eczéma, les foyers les plus caractéristiques de la spongiose dans la couche de croissance de l'épiderme. La spongiose est un œdème d'une couche à prédominance épineuse, avec étirement et rupture des ponts intercellulaires, formation de petites cavités souvent multi-chambres remplies de liquide séreux directement sous la couche cornée, qui forment des vésicules lorsqu'elles fusionnent. Dans la couche cornée, la parakératose est déterminée. Dans le derme, un œdème de la couche papillaire se développe, un gonflement des fibres de collagène, une vasodilatation des réseaux papillaires et papillaires et la formation d'un infiltrat lymphocytaire-histiocytaire autour d'eux, qui, avec l'eczéma microbien, contient des leucocytes polymorphonucléaires.

L'eczéma chronique se caractérise par une acanthose, une parakératose, une infiltration cellulaire plus prononcée du derme.

Avec l'eczéma séborrhéique, un épaississement modéré de l'épiderme, une parakératose, une acanthose importante, une absence de couche granuleuse, une légère dégénérescence vacuolaire sont notés, tandis que la spongiose n'est pas prononcée. Dans le derme, un léger infiltrat périvasculaire de lymphocytes et de neutrophiles se forme.

Diagnostic et diagnostic différentiel... Le diagnostic d'eczéma est posé sur la base d'un tableau clinique caractéristique.

Le diagnostic différentiel est réalisé en fonction de la forme d'eczéma. Ainsi, le véritable eczéma doit être distingué de la névrodermite atopique, de la dermatose de Duhring, du psoriasis, de la toxidermie, du pemphigus, de la mycose des mains et des pieds et du prurit. Par exemple, la névrodermite atopique peut avoir une grande ressemblance clinique avec l'eczéma d'évolution subaiguë et chronique, lorsqu'une lichénisation est présente parmi les manifestations, notamment en cas d'infection secondaire ou de développement de sa forme eczématoïde. Cependant, dans le cas de la névrodermite, une évolution longue (dès la petite enfance) de la maladie est caractéristique, qui se développe dans le contexte de la diathèse ou se transforme à partir de l'eczéma infantile. L'exacerbation est associée au non-respect du régime alimentaire, il y a souvent un fardeau d'antécédents héréditaires. L'eczéma, contrairement à la névrodermite, se caractérise par un suintement ponctuel qui se produit spontanément, sans égratignure. Le dermographisme dans la névrodermite atopique est généralement blanc, dans l'eczéma, il est rose. Avec la neurodermatite, il y a toujours une lichénification prononcée des foyers,

localisation typique - visage, nuque, surface de flexion du poignet, du coude, des articulations du genou.

L'eczéma microbien se distingue de la dermatite allergique de contact, de la pyodermite, du psoriasis, de la névrodermite limitée, de l'érysipèle, de la mycose de la peau lisse, de la vascularite, de la gale ; eczéma séborrhéique - du psoriasis, de la dermatite séborrhéique, de la mycose de la peau lisse, stade initial du lymphome cutané. Ainsi, en cas d'eczéma nummulaire subaigu et chronique, lorsque les lésions sont infiltrées, nettement délimitées de la peau saine environnante, leur surface est squameuse, alors une différenciation minutieuse avec le psoriasis nummulaire ou en plaques doit être effectuée. L'eczéma au coin se caractérise par la présence de microérosions et de microcultures à la surface des lésions, un suintement est présent lors de l'examen ou il y a une indication de celui-ci dans l'anamnèse. En règle générale, la maladie se développe dans un contexte d'inflammation purulente de la peau ou des organes internes. Avec le psoriasis, il y a une saisonnalité de l'évolution, le cuir chevelu, les surfaces extenseurs des membres, le sacrum, le tronc sont touchés ; pour l'eczéma il n'y a d'attachement à aucune localisation. Les squames de la surface des plaques psoriasiques s'éliminent facilement, le grattage de la surface des papules entraîne l'apparition de la triade psoriasique, l'apparition de nouvelles éruptions cutanées aux endroits où une irritation mécanique est appliquée est caractéristique. De plus, la pénétration d'eau sur les foyers d'eczéma provoque une exacerbation de la maladie, les patients atteints de psoriasis tolèrent normalement cet irritant. L'eczéma de l'enfant se différencie de la dermatite allergique de contact, de l'acrodermatite entéropathique, de l'impétigo, de la mycose de la peau lisse ; eczéma herpétiforme - de l'herpès primaire, de la varicelle, de l'érythème polymorphe exsudatif, de la pyodermite. Il est particulièrement difficile de réaliser un diagnostic différentiel en cas d'évolution subaiguë et chronique de dermatose.

Traitement . En raison de la polyétiologie et de la pathogenèse complexe de l'eczéma, le traitement doit être complexe, il doit être effectué différemment, en fonction de la forme et du stade de la maladie, de l'évolution clinique du processus cutané, de l'âge des patients et de leur tolérance aux médicaments. Il faut tenir compte de la pathologie des organes internes, des systèmes endocrinien et nerveux révélée chez les patients, des troubles métaboliques. Il n'est pas souhaitable de prescrire simultanément un grand nombre de médicaments, car la probabilité de développement d'une sensibilisation aux médicaments polyvalents est élevée, ce qui peut aggraver l'évolution de la maladie.

Un rôle important dans le traitement de l'eczéma est joué par un régime hypoallergénique (teneur en protéines et en graisses normales, restriction du sel de table, glucides facilement digestibles, aliments épicés, aliments fumés et frits, chocolat, œufs, noix, la plupart des fruits, etc.) , l'exclusion de l'alcool et du tabac. L'exposition aux allergènes suspects doit être éliminée. Un point important dans le traitement de l'eczéma microbien est l'assainissement des foyers d'infection chronique sur la peau et dans les organes internes, avec un professionnel - élimination du facteur causal, changement de lieu de travail. Il est nécessaire de prévenir l'irritation physique et chimique des lésions, notamment au stade aigu, notamment par l'eau lors du lavage.

Pour arrêter les réactions allergiques et réduire la sensibilisation, la nomination d'hyposensibilisants non spécifiques est indiquée: préparations de calcium (solution à 10% de chlorure de calcium par voie intraveineuse, solution à 10% de gluconate de calcium par voie intramusculaire), solution à 30% de thiosulfate de sodium. Vous pouvez prescrire des antihistaminiques - diphenhydramine, suprastin, tavegil, diazoline, loratadine (claritine), desloratadine (erius), fenkarol, telfast, inhibiteurs de la dégranulation des mastocytes (kétotifène). L'utilisation d'hormones corticostéroïdes systémiques (prednisolone, dexaméthasone, bétaméthasone, etc.) pour l'eczéma est indésirable en raison de leur effet immunosuppresseur, mais elle est possible - dans les formes sévères et généralisées, au stade aigu avec l'inefficacité des autres méthodes de traitement.

Avec une évolution prolongée de l'eczéma, au stade subaigu et chronique, une nomination individualisée d'immunomodulateurs est possible, en tenant compte des paramètres de l'immunogramme.

Afin de corriger une intoxication endogène, des substituts sanguins de détoxification sont utilisés (rheopolyglucine, microdez, neorondex, etc.), ainsi que des entérosorbants (charbon actif, belosorb, etc.), des médicaments complexants (unitiol).

Pour améliorer la microcirculation dans les foyers chroniques d'eczéma, il est recommandé d'utiliser des vasodilatateurs (nicotinate de xanthinol, théonikol, cinnarizine) et des agents antiplaquettaires (pentoxifylline).

L'utilisation de complexes antioxydants (aevit, antioxicaps), vitamines A, E, C, P, groupe B a été démontrée.

Pour normaliser les fonctions du système nerveux central et autonome, des sédatifs sont prescrits (solution de bromure de sodium, préparations de valériane, agripaume, mélange de Markov, novo-passit, etc.). Avec des troubles plus sévères de l'état neuropsychique, se manifestant par l'excitation, l'insomnie, le stress émotionnel et l'irritabilité, il est possible d'utiliser des tranquillisants et des antipsychotiques (diazépam, relanium, alprazolam, etc.) après avoir consulté un neuropathologiste ou un psychothérapeute.

Lorsque l'eczéma est associé à un dysfonctionnement du système digestif, des préparations contenant des enzymes pancréatiques (pancréatine, festal, panzinorm, créon), des lacto- et bifidobactéries (bifilife, bifikol, lactobactérine, bifidumbactérine), des hépatoprotecteurs (indispensables) sont indiquées.

V en cas d'infection secondaire et d'eczéma microbien, des médicaments antibactériens et antifongiques de différents groupes sont utilisés, en tenant compte de la sensibilité de la flore. En cas d'eczéma microbien, en outre, un assainissement dirigé du foyer primaire de l'infection chronique est nécessaire.

V au stade aigu de l'eczéma, avec des pleurs prononcés et un syndrome œdémateux, des diurétiques sont utilisés (furosémide, lasix, hypothiazide).

Pour le traitement de l'eczéma, les méthodes de physiothérapie sont largement utilisées, principalement pour l'évolution subaiguë et chronique : laser transcutané, irradiation ultraviolette, acupuncture, inductothermie et UHF des glandes surrénales.

et ganglions sympathiques, bains d'oxyde de tourbe, électrophorèse et phonophorèse de médicaments, etc.

Le rôle le plus important dans le traitement de l'eczéma est joué par le traitement local, dont le choix est déterminé par le stade et la forme clinique du processus. Au stade aigu, avec des pleurs abondants, il est recommandé d'utiliser des lotions rafraîchissantes avec des solutions anti-inflammatoires, antibactériennes, astringentes (solution d'acide borique 2%, nitrate d'argent 0,25%, solution de résorcinol 1%, tanin 2%, tétraborate de sodium 3% , etc.) jusqu'à ce que l'humidité disparaisse. Il est possible d'utiliser des aérosols avec des corticoïdes. Des bulles entières sont ouvertes et des solutions de colorants à l'aniline (vert brillant, bleu de méthylène, fucorcine) sont appliquées sur les surfaces érodées. Aux stades subaigu et chronique, des pommades contenant des corticoïdes (sinaflan, celestoderm, fluorocort, advantan, locoid, elok, etc.) sont utilisées sur des surfaces sèches autour de l'érosion ou après l'arrêt du mouillage. En cas d'infection secondaire et d'eczéma microbien, l'utilisation de pommades aux hormones stéroïdes et de pommades aux antibiotiques (gentamicine, érythromycine, tétracycline, etc.), oxycort, hyoxysone, lorinden S, etc.). Avec une diminution des phénomènes d'inflammation aiguë, lorsque

v le tableau clinique est dominé par l'infiltration, des onguents avec des agents kératoplastiques sont prescrits(5 à 20 % de naphtalane, 1 à 2 % de goudron, 2 à 5 % d'acide salicylique, 2 à 5 % d'ichtyol), ou contenant un stéroïde en association avec une kératoplastie (diprosalik, betasalik, lorinden A, etc.).

V Dans le traitement de l'eczéma infantile, une grande importance est accordée à la normalisation des soins et du régime, à l'élimination des facteurs qui augmentent l'excitabilité du système nerveux, à la lutte contre l'infection pyococcique secondaire, à la réhabilitation des foyers d'infection focale, au traitement de les maladies concomitantes et la thérapie diététique. Chez les nourrissons allaités, des ajustements appropriés doivent être apportés au régime alimentaire du nourrisson et à la nutrition de la mère, dont les produits alimentaires potentiellement allergènes sont exclus. Allaiter un enfant atteint d'eczéma est le plus approprié. Pour le traitement de l'eczéma infantile, les mêmes groupes de médicaments sont utilisés que chez les adultes, cependant, tous les médicaments sont prescrits

v posologies selon l'âge et en tenant compte des contre-indications d'utilisation chez le jeune enfant. En particulier, l'utilisation d'antihistaminiques chez les nourrissons peut entraîner une sécheresse de la bouche, une constipation, une tachycardie, des convulsions, une excitation nerveuse et des vomissements. Dans ce cas, la préférence doit être donnée aux préparations à base de calcium. En traitement externe chez le jeune enfant, il est déconseillé d'utiliser des lotions(en raison du danger d'hypothermie), ainsi que les onguents contenant de l'ichtyol et du goudron, les solutions alcooliques de médicaments doivent être remplacées par des solutions aqueuses. En outre, l'utilisation externe d'antibiotiques n'est pas recommandée en raison du risque élevé d'allergie à ceux-ci et aux stéroïdes fluorés, en particulier avec une grande zone de lésion, en raison des propriétés de résorption élevées de la peau des enfants et de la possibilité de développer des effets secondaires systémiques.

Il est conseillé de traiter l'eczéma herpétiforme de Kaposi dans des salles fermées, en collaboration avec un infectiologue, un médecin ORL, un neuropathologiste, un ophtalmologiste, en fonction du degré d'atteinte des organes internes. Le traitement principal et le plus efficace de cette affection est l'acyclovir, administré par voie intraveineuse ou orale. En outre, une influence particulière doit être accordée aux mesures de désintoxication et à la prévention de la déshydratation, un traitement antibactérien doit être prescrit pour prévenir le développement d'une infection secondaire. Tous les autres principes de traitement sont les mêmes que pour les autres formes d'eczéma.

Le pronostic de l'eczéma est généralement bon, mais 50 à 70 % des patients développent une rechute dans l'année.

La prévention de la maladie consiste en un traitement rapide et rationnel de la dermatite allergique, des foyers de pyodermite et d'infection focale dans l'ORL et les organes internes, les mycoses et l'onychomycose, les varices et les ulcères trophiques, ainsi que les maladies du tractus gastro-intestinal. Il est conseillé aux patients atteints d'eczéma de suivre un régime hypoallergénique pour éviter les rechutes. Il est interdit de fumer, de consommer de l'alcool, des aliments salés et épicés, des conserves, d'éviter le contact avec les allergènes industriels et ménagers, il est déconseillé de porter des sous-vêtements synthétiques et en laine.

Pour prévenir la forme professionnelle de l'eczéma, il est nécessaire d'améliorer les conditions techniques et sanitaires et hygiéniques de travail, de doter les travailleurs d'équipements de protection individuelle. Pour la prévention des récidives de l'eczéma professionnel, un emploi rationnel est nécessaire, excluant le contact avec les allergènes industriels.

La prévention de l'eczéma chez l'enfant comprend un régime alimentaire rationnel pour une mère enceinte et allaitante, une transition rapide et progressive d'un enfant de l'alimentation naturelle à l'alimentation artificielle, la déhelmmentisation et l'assainissement des foyers d'infection chronique ; pour prévenir l'apparition d'eczéma herpétiforme, le contact d'un enfant atteint d'eczéma infantile avec des patients atteints de varicelle est exclu.

TESTS DE CONNAISSANCES

1. Lequel des symptômes suivants n'est pas typique d'une dermatite de contact simple ?

a) localisation sur le site de contact avec un irritant obligatoire; b) hyperémie ; c) la présence de cloques ;

d) limites claires des éruptions cutanées; e) la présence de bulles.

2. La toxidermie se caractérise par :

a) violation de la condition générale ; b) une réaction inflammatoire active de la peau ; c) une grande zone de dommages ;

d) résolution rapide après la fin du contact avec l'allergène ; e) tous les signes ci-dessus.

3. Quelle forme d'eczéma n'est pas vraie ?
a) numéroté ;	b) dyshidrotique ;	c) intertrigineux ;
d) tylottique ;	e) prurigineux.
4. L'eczéma microbien comprend tout sauf :
a) dyshidrotique ;	b) numéroté ;	c) varices;
d) paratraumatique ;	e) mycotique.

5. Dans le syndrome de Lyell, les éléments suivants sont indiqués : a) agents détoxifiants ;

b) des doses élevées d'hormones corticostéroïdes ; c) les analgésiques ; d) thérapie de réhydratation ;

e) tous les moyens ci-dessus.

6. L'eczéma n'est pas caractérisé par :

7. Qu'est-ce qui est commun à l'eczéma microbien et vrai? a) la clarté des limites des foyers ; b) la symétrie de l'éruption cutanée ;

c) point pleurant dans les foyers; d) la présence d'une sensibilisation aux agents infectieux ;

e) développement sur fond de lésions cutanées.

8. Où ne peut-on pas localiser l'eczéma séborrhéique?

e) région interscapulaire.

9. Quelle est la principale différence entre l'eczéma professionnel? a) une faible intensité de démangeaisons ; b) absence ou manque d'expression d'humidité ;

c) localisation dans des zones riches en glandes sébacées ; d) localisation autour des lésions cutanées reçues en production ;

e) la présence d'une sensibilisation au facteur de production.

10. Quel est le mécanisme derrière la formation de cloques dans l'eczéma?

12. Quels médicaments ne sont pas utilisés dans le traitement de l'eczéma ? a) les antihistaminiques ; b) les sédatifs ;

c) vasodilatateurs ; d) anti-inflammatoire non stéroïdien ; e) vitamines.

Exemples de réponses : 1 - c, 2 - e, 3 - a, 4 - a, 5 - e, 6 - ré, 7 - c, 8 - b, 9 - e, 10 - ré, 11 - c, 12 - ré.

1.5. LA DERMATITE ATOPIQUE

La dermatite atopique (synonyme : eczéma endogène, eczéma constitutionnel, névrodermite diffuse) est une maladie allergique multifactorielle héréditaire de l'organisme à lésion cutanée prédominante, avec un ciblage anormal de la réponse immunitaire aux allergènes environnementaux, se manifestant par un rash érythémateux-papuleux avec démangeaisons avec symptômes de lichénisation, d'hypersensibilité, de polyvalence et d'éosinophilie dans le sang périphérique. Les patients ont une prédisposition génétique prononcée aux réactions allergiques.

Dans les pays de la CEI, de 5 à 20 % des enfants souffrent de dermatite atopique. Étiologie et pathogenèse. Actuellement, 3 principaux sont en discussion

concepts du développement de la dermatite atopique: prédisposition constitutionnelle, immunopathologie et troubles psychosomatiques. La plus grande importance est attachée au concept immunologique de la pathogenèse de la dermatite atopique. Il est basé sur le concept d'atopie en tant qu'allergie génétiquement déterminée. L'atopie, c'est-à-dire une tendance à la surproduction d'IgE en réponse à une exposition à des allergènes environnementaux, est le facteur de risque identifié le plus important pour le développement de la dermatite atopique. Ainsi, le mécanisme IgE-dépendant joue un rôle décisif dans la pathogenèse de la dermatite atopique. Chez 85 % des patients atteints de dermatite atopique, les taux sériques d'IgE sont élevés et les tests cutanés sont immédiatement positifs avec divers aliments et aéroallergènes. Chez les jeunes enfants, les allergènes alimentaires jouent un rôle prépondérant, la sensibilisation au lait de vache est particulièrement importante. Souvent, les antibiotiques initient les premières manifestations cliniques de la maladie. Avec l'âge, le nombre d'allergènes provoquants augmente : les allergènes polliniques, ménagers, bactériens et mycotiques s'ajoutent aux allergènes alimentaires.

Le processus de sensibilisation à un certain allergène commence dès son entrée dans le corps par voie entérale, moins souvent - par voie aérogène. Au niveau de la muqueuse, cet allergène interagit avec des cellules présentatrices d'antigènes auxiliaires (macrophages, cellules dendritiques), et ces dernières, par l'intermédiaire de leurs cytokines, accélèrent la différenciation et l'activation des cellules T auxiliaires de type 2 (lymphocytes Th2), dont l'activation conduit à la surproduction d'interleukine-4, 5, 13. À son tour, l'interleukine 4 fait passer les lymphocytes B à la synthèse d'anticorps IgE. Il existe des preuves d'une propension génétiquement déterminée à développer une sensibilisation à certains types d'allergènes. Sur sens-

la bilisation de l'organisme est indiquée par la présence d'anticorps IgE spécifiques d'allergènes. L'activité de l'évolution de la dermatite atopique est due à la teneur élevée en IgE totales et en IgE spécifiques de l'allergène. La fixation d'anticorps IgE spécifiques sur les cellules cibles (basophiles, mastocytes) de l'organe de choc (peau) détermine l'achèvement du processus de sensibilisation. L'interaction des IgE sur les cellules cibles modifie les propriétés des membranes cytoplasmiques et conduit à la libération d'histamine, de prostaglandines, de leucotriènes, qui mettent directement en œuvre le développement d'une réaction allergique. Une réponse immunitaire inadéquate contribue à une susceptibilité accrue à diverses infections cutanées. Il est prouvé que 80 % des patients atteints de dermatite atopique

à l'âge de 4-14 ans, une sensibilisation polyvalente est révélée, le plus souvent une combinaison de sensibilité aux allergènes alimentaires, aux médicaments et aux acariens.

L'exacerbation de la dermatite atopique peut être causée non seulement par des allergènes, mais aussi par des déclencheurs non spécifiques (irritants). Nous parlons de vêtements synthétiques et en laine, de composés chimiques présents dans les médicaments topiques et les préparations cosmétiques ; conservateurs et colorants contenus dans les aliments ; détergents restant sur le linge après le lavage.

Il convient de prêter attention aux particularités de l'état psychoémotionnel des patients atteints de dermatite atopique. Ces patients montrent des changements

v sphère psychoémotionnelle et caractéristiques comportementales : labilité émotionnelle, ressentiment, isolement, irritabilité, caractéristiques de dépression et d'anxiété, parfois agressivité. Une inadaptation sociale est constatée dans sa société, des symptômes de dysfonctionnement autonome sont souvent révélés. Près de la moitié des patients atteints de dermatite atopique, qui a commencé dans la petite enfance, développent un asthme bronchique et/ou une rhinite allergique avec l'âge, c'est-à-dire que la dermatite atopique peut être considérée, avec une certaine hypothèse, comme une sorte de maladie systémique.

La dermatite atopique ne se caractérise pas par un tableau clinique clair, elles ne parlent généralement que des manifestations les plus caractéristiques de la maladie. Actuellement, le diagnostic de la MA repose sur des critères principaux et complémentaires, fixés par les décisions du I Symposium international sur la dermatite allergique en 1980, 5 critères principaux et 20 critères complémentaires ont été identifiés.

Critères principaux :

1. Les démangeaisons sont plus intenses le soir et la nuit.

2. Modifications cutanées typiques (chez les enfants - lésions du visage, du tronc et de la surface des extenseurs des membres ; chez les adultes - foyers de lichénification sur les surfaces des fléchisseurs des membres).

3. Antécédents d'atopie familiale ou individuelle : asthme bronchique, urticaire, rhinoconjonctivite allergique, dermatite allergique, eczéma.

4. L'apparition de la maladie dans l'enfance (généralement la petite enfance).

5. Evolution chronique récurrente avec exacerbations au printemps et en automne saison non hivernale, qui ne se manifeste pas avant l'âge de 3-4 ans.

Critères supplémentaires: xérodermie, ichtyose, hyperlinéarité palmaire, kératose folliculaire, taux d'IgE sériques élevés, tendance aux dermatoses pustuleuses, dermatite non spécifique des mains et des pieds, dermatite des mamelons, chéilite, kératocône, sécheresse et petites fissures du bord rouge des lèvres , derrière , assombrissement de la peau des paupières, cataracte sous-capsulaire antérieure, conjonctivite récidivante, pli sous-orbitaire de Denny-Morgan, pâleur et rougeur de la peau du visage, pityriasis blanc, démangeaisons avec transpiration, phoques périfolliculaires, hypersensibilité alimentaire, dermographisme blanc.

Le diagnostic est considéré comme fiable s'il existe 3 critères principaux et plusieurs critères supplémentaires.

Clinique. La dermatite atopique commence au cours de la première année de vie, le plus souvent dans le contexte d'un processus eczémateux et peut se poursuivre jusqu'à un âge avancé. Habituellement, avec l'âge, son activité diminue progressivement. Il est d'usage de distinguer plusieurs phases du développement de la maladie : nourrisson (jusqu'à 3 ans), enfant (de 3 à 16 ans), adulte. Chez les enfants de moins de 3 ans, la dermatite atopique est représentée par des foyers œdémateux, rouges, squameux, souvent suintants avec une localisation prédominante sur le visage. Les enfants malades s'inquiètent des démangeaisons sévères. Avec la défaite du visage, du tronc, des membres, le processus correspond en réalité à un eczéma constitutionnel. À la fin du stade infantile, la peau des lésions grossit en raison du grattage constant et des zones de lichénification apparaissent. Dans la deuxième période d'âge, des papules œdémateuses, des grattages prédominent, surtout sur les faces fléchisseurs des membres, sur le cou, des foyers de lichénification au niveau des coudes et des creux poplités, avec l'âge, une pigmentation des paupières apparaît, un double pli dans la partie inférieure paupière, sécheresse et petites fissures dans la bordure rouge des lèvres. Chez l'adulte, le tableau clinique de la dermatite atopique est caractérisé par la prédominance de l'infiltration avec lichénification de la peau sur fond d'érythème inflammatoire non aigu. La plainte principale est la démangeaison persistante de la peau. Il existe souvent des foyers d'infiltration papuleuse continue avec des excoriations multiples. Peau sèche, dermographisme blanc persistant sont caractéristiques. Dans ce cas, les lésions cutanées peuvent être localisées, étendues et universelles (par le type d'érythrodermie). Parmi les formes cliniques de la dermatite atopique, on distingue les érythémateuses-squameuses, les pruriteuses, les vésiculocruseuses, les lichénoïdes avec un grand nombre de papules lichénoïdes. Chez l'adulte, l'évolution de la dermatite atopique est longue, le processus est souvent compliqué par l'impétiginisation, l'eczématisation.

Un certain nombre de patients présentent une hypotension, une faiblesse, une hyperpigmentation, une hypoglycémie, une diminution de la diurèse, de la fatigue, une perte de poids, c'est-à-dire des signes d'hypocorticisme. En été, la plupart des patients remarquent une amélioration significative du processus cutané, surtout après avoir séjourné dans les stations balnéaires du sud. Avec l'âge, les patients atteints de dermatite atopique peuvent développer des cataractes précoces (syndrome d'Andogsky).

Histopathologie. A partir de l'épiderme : hyperkératose, parakératose, acanthose, spongiose modérée. Dans le derme, on trouve des capillaires dilatés, des infiltrats lymphocytaires autour des vaisseaux de la couche papillaire.

Le traitement des patients atteints de dermatite atopique est toujours complexe, compte tenu de l'âge du patient, de la phase de la maladie et du degré d'activité du processus pathologique. Il est important de maintenir un mode de vie sain, c'est-à-dire un mode de travail rationnel, un sommeil, un repos, une alimentation, un régime hypoallergénique, qui est le plus sévère lors des exacerbations, des soins de la peau appropriés (détergents à pH acide, obèses et crèmes et émulsions hydratantes). Il est important d'identifier et d'exclure les facteurs alimentaires, psychogènes, infectieux, météorologiques et autres facteurs irritants. Si un enfant est allergique au lait de vache, les produits laitiers sous toutes leurs formes (lait, fromage cottage, fromage, yaourts laitiers) sont exclus de l'alimentation, la crème sure et le beurre entier doivent être limités, et le bœuf, le veau, le foie de bœuf sont également exclus. La viande des jeunes animaux est plus allergisante que celle des vieux. La composition approximative d'un régime hypoallergénique pour les enfants atteints de dermatite atopique est indiquée dans le tableau. 2 (extrait de V.F. Zhernosek, 2000).

En cas d'exacerbation de la maladie, il est nécessaire de prendre des mesures pour éliminer les allergènes et les complexes immuns de l'organisme et pour réduire la réaction de l'organisme à l'histamine. A cet effet, des antihistaminiques sont prescrits, mieux que la deuxième et la troisième génération (fenkarol, claritin, kestin, zirtek, telfast, erius), des agents détoxifiants (solution d'unithiol à 5%, 5 ml par voie intramusculaire, solution de thiosulfate de sodium à 30%, 10 ml par voie intraveineuse ), thérapie par perfusion (microdèse, néorondex, réopolyglucine par voie intraveineuse goutte à goutte). A partir des bloqueurs H2 -, vous pouvez utiliser Duovel 0,04 g ou l'histodil 0,2 g le soir tous les jours pendant 1 mois. Un effet positif est fourni par les préparations de valériane, d'agripaume, de pivoine, ainsi que de 0,015 g de pyrroxane 1 à 2 fois par jour pendant 10 jours. Les entérosorbants sont recommandés : charbon actif à raison de 0,5 g pour 1 kg de poids corporel par jour en 4-5 prises, entérodèse 0,5-1,0 g/kg par jour

v 3 réceptions pendant 2-3 jours, puis la dose est réduite de 2 fois et le médicament continue pendant au moins 2 semaines. Sous forme d'eczéma, l'hydroxyzine (atarax) est ajoutée au traitement conventionnel à raison de 0,025 g 1-2 comprimés par jour ou la cinnarizine à 0,025 g (2 comprimés 3 fois par jour pendant 5-7 jours, puis 1 comprimé 3 fois par jour pendant 1 à 2 semaines supplémentaires). Dans les cas graves, la plasmaphérèse est utilisée. Avec la nomination de ciclosporine A (sandimmun), les manifestations de la maladie sont relativement rapidement résolues, mais l'effet est instable. S'il y a des changements

v immunogramme, un traitement immunocorrecteur est effectué (polyoxidonium 6 mg par voie intramusculaire 2-3 fois par semaine, 5-6 injections au total ; Solution d'imunofan, taktivine, thymaline aux posologies habituelles). En cas d'exacerbations aiguës avec généralisation du processus, les corticostéroïdes 15-30 mg par jour sont indiqués pour

2-3 semaines ou diprospan 1 ml par voie intramusculaire 1 fois en 10 jours, seulement 2-3 injections.

Tableau 2

La composition approximative d'un régime hypoallergénique pour les enfants atteints de dermatite atopique

Produits et plats	Permis	Sont interdits
	Biscuits blancs, gris, noirs, désagréables au goût,	Pâtisserie, gâteaux
	tarte aux pommes non cuite
	Salade de choux frais, concombres frais, vinaigrette	Tomates, caviar,
	reta (si les carottes et les betteraves sont tolérées)	hareng, conserves
	Beurre (en quantité limitée),
	huile végétale, saindoux
Produits laitiers	Lait (faire bouillir au moins 15 minutes), sec
(si portable)	lait, kéfir, acidophilus, fromage cottage, caillé
	cocotte, crème sure (en quantité limitée)
Produits à base de viande et	Viande de porc maigre, dinde, lapin	Poulet, poisson,
plats d'eux	(boulettes de viande bouillies, boeuf stroganoff, boulettes de viande)	boeuf, veau
	Cuit dur, pas plus de 2 fois par semaine
	(si portable)
Céréales et plats de	Pâtes, bouillie : sarrasin, flocons d'avoine,
	orge perlé, riz (pas plus d'une fois par jour)
	Légumes, céréales	Bouillons de viande,
		soupes aux champignons
Légumes, fruits,	Chou, pommes de terre, carottes et betteraves (en cas de	Petit pois,
la paresse et les plats d'eux	portabilité en quantités limitées), pommes	champignons, agrumes,
	frais et cuits au four, canneberges, bleuets, groseilles à maquereau,	fraise, melon, gra-
	cassis (si toléré en quantité limitée	nata, poire, noix
	quantité)
Boissons et bonbons	Compote de fruits secs ou de fruits frais	Chocolat, café,
		cacao, miel, bonbons

En cas de dysfonctionnement du tractus gastro-intestinal et de développement d'une dysbiose, des eubiotiques, des lactobactérines, des colibactéries, des bifidumbactérines, des hépatoprotecteurs, des enzymes sont indiqués. Un complexe antioxydant de vitamines est également utilisé.

Pour la thérapie externe, des crèmes et des pâtes contenant des médicaments anti-inflammatoires et antiprurigineux, des crèmes pour la peau sont utilisées. Les crèmes et onguents au naphtalane, goudron, soufre, 3ème fraction des TSA sont bien tolérés et donnent un effet thérapeutique satisfaisant. Parmi les stéroïdes topiques, les médicaments non fluorés sont les plus sûrs : elokom, advantan, locoid. Un médicament prometteur est l'inhibiteur de la calcineurine, le pimecrolimus (elidel), qui a un effet sélectif sur les lymphocytes T et les mastocytes et ne provoque pas d'atrophie cutanée. Il peut être utilisé sur la peau du visage et du cou dès la petite enfance.

Des procédures physiothérapeutiques, UFO, inductothermie, électrosommeil, électrophorèse endonasale de diphenhydramine sont utilisés; dans les cas graves, la PUVAthérapie est indiquée. À partir des procédures d'eau, vous pouvez prescrire des bains au sel de mer, avec une décoction d'herbes médicinales (millepertuis, sauge, valériane).

CONFÉRENCE N° 5.

ALLERHODERMATOSE.

Les allergodermatoses sont un groupe de maladies de la peau associées à des changements de réactivité et de sensibilisation du corps. Cette notion comprend :

1. Dermatite.
2. Les dermatoses.
3. Névrodermite.

Selon l'OMS, environ 20% de la population souffre de maladies allergiques. Actuellement, il y a une augmentation de la morbidité allergique chez les enfants par rapport à l'incidence des adultes. Selon les prévisions, d'ici 2008-10, l'incidence des maladies allergiques passera au deuxième rang après l'incidence des troubles mentaux. Ces dernières années, il y a eu une augmentation constante des dermatoses allergiques, qui est associée à des facteurs sociaux et biologiques :

Ø Augmentation de la pollution de l'environnement (air atmosphérique, plans d'eau, sols).

Ø Modification de l'alimentation de la population (le développement des dermatoses allergiques est influencé par une alimentation déséquilibrée : consommation excessive de graisses et de glucides - charge sur les systèmes fonctionnels de l'organisme - troubles métaboliques). Une nutrition appropriée et nutritive est l'une des mesures préventives contre la dermatite allergique.

Ø Chimiisation de la vie quotidienne (augmentation de l'utilisation de détergents, d'agents de nettoyage).

Ø Diminution des indicateurs de santé des femmes en âge de procréer, alimentation artificielle (l'allaitement protège l'enfant de l'infection dans la petite enfance et pendant les 2 premières années de la vie). Les données de l'OMS confirment le rôle de l'alimentation dans l'arrêt ou la réduction significative de maladies telles que la septicémie néonatale, la rougeole, la diarrhée, la pneumonie, la méningite.

Ø Utilisation généralisée déraisonnable de divers médicaments (automédication).

Ø Charge sociale croissante - stress, diminution du niveau de vie, qui se traduit généralement par la suppression du système immunitaire et le développement d'immunodéficiences secondaires.

Pour le développement de maladies allergiques de la peau, l'action de stimuli externes (contact - à travers l'épiderme) ou internes (hématogènes) est nécessaire.

Selon leur capacité à provoquer des dermatoses allergiques, les irritants sont divisés en :

1. obligatoire (obligatoire) - les facteurs qui, lorsqu'ils sont exposés à la peau, provoquent dans tous les cas une réaction inflammatoire - réactions inconditionnées;
2. chimique (acides, alcalis);
3. physique (exposition à des températures élevées et basses);
4. mécanique (frottement);
5. biologique (sève et pollen des plantes);

L'action de ces facteurs est associée à leur effet dramatique sur la peau dépassant la limite de sa stabilité. En conséquence, le processus inflammatoire se développe.

1. facultatif (conditionnel) - provoquer une maladie en présence d'une prédisposition de la part du corps (allergènes).

ü Allergènes complets.

ü Allergènes incomplets (hoptens).

Classification des dermatoses allergiques (clinique).

Dermatite: simple (contact) ; contact allergique; allergique - toxicodermie (parfois la toxicodermie est isolée séparément).

Eczéma: vrai; microbien; séborrhéique.

Neurodermatose(maladies cutanées qui démangent) : peau qui démange (en tant que maladie indépendante); névrodermite; diffuser; limité; un sujet; urticaire; prurigo (prurigo).

DERMATITE.

Dermatite Est une lésion cutanée inflammatoire causée par divers facteurs. Allouer la dermatite :

Ø Simple (contact) - causé par des réactions obligatoires.

Ø Allergique - causé par des allergènes.

dermatite de contact se produit lorsque la peau est exposée à un irritant puissant (facteurs chimiques, physiques et biologiques) dépassant la limite de résistance de la peau. Elle se développe chez toute personne, quelle que soit la sensibilisation de l'organisme. Par exemple, gelures, rougeur de la peau suite à l'exposition aux rayons ultraviolets.

Caractéristiques distinctives de la dermatite de contact.

Elle se caractérise par une rougeur sévère, un gonflement, des démangeaisons intenses, et dans les cas plus sévères, l'apparition de bulles et de cloques. La dermatite simple se caractérise par un certain nombre de caractéristiques qui les distinguent des allergiques :

1. La gravité dépend de la force du stimulus et de la durée de son exposition.

2. Un irritant a le même effet sur différentes personnes.

3. Restauration rapide de l'état initial de la peau après élimination de l'irritant (sauf pour les lésions ulcéro-nécrotiques).

4. La zone affectée correspond strictement à la zone du stimulus.

5. Il n'y a pas d'éléments papuleux de l'éruption cutanée.

Dermatite allergique- inflammation de la peau de nature allergique. Elle survient à la suite d'une sensibilité accrue de la peau à un allergène spécifique. Le processus ne se développe pas chez toutes les personnes, mais seulement dans la population sensibilisée. La dermatite allergique ne survient pas immédiatement, mais après un certain temps nécessaire à la formation d'une réponse immunitaire.

Étiologie.

Dans la survenue d'une dermatite allergique, un rôle important appartient aux allergènes, le plus souvent aux haptènes de nature chimique et biologique.

Types d'allergènes:

1. Produits chimiques : sels de nickel, composés de chrome (boucles d'oreilles, bracelets), brome, résines, colorants, agents pharmacologiques (antibiotiques, sulfamides, vitamines B, novocaïne), parfums (déodorants, lotions, crèmes).
2. Biologique : pollen et sève de certaines plantes (onagre, géranium, renoncule, chrysanthème, berce du Caucase, etc.), insectes, chenilles, etc.

Pathogénèse.

La dermatite allergique est une manifestation typique d'un type de réaction allergique retardée et immédiate. Le processus de sensibilisation commence par le contact avec la surface de la peau de l'allergène (haptènes). Après avoir franchi les couches cornées et brillantes, les haptènes atteignent les cellules de la couche épineuse, où ils se combinent avec les protéines tissulaires. Ici, il acquiert un conjugué immunogène, c'est-à-dire l'haptène est converti en un antigène complet (allergène). Le conjugué immunogène est capturé et traité par les cellules épidermiques de Langerhans (macrophages dermiques). Ils absorbent l'antigène à leur surface et le livrent par le système lymphatique au ganglion lymphatique.

Par la suite, le conjugué immunogène est transféré à des lymphocytes T spécifiques libres, qui, en tant que lymphocytes sensibilisés avec des récepteurs correspondants, créent une sensibilisation généralisée. Après un contact répété de l'organisme sensibilisé avec l'allergène, une réaction allergique du corps se développe, à la suite de laquelle les cellules sont irritées, principalement obèses et basales, et des substances analogues à l'histamine (histamine, héparine, sérotonine, bradykinine) sont libérées , provoquant une vasodilatation.

Caractéristiques du tableau clinique.

1. polymorphisme des éruptions cutanées (moins typique que pour l'eczéma) - des éléments morphologiques primaires et secondaires sont notés;
2. l'allergène agit au contact, donc après un certain temps ils apparaissent ;
3. érythème brillant, signe d'inflammation;
4. œdème;
5. éruptions papuleuses, vésicules;
6. lorsque les bulles sont ouvertes, des zones d'humidité. L'humidité est de courte durée et légèrement prononcée. À l'avenir, des croûtes séreuses se forment;
7. la propagation des éruptions cutanées au-delà des limites de l'action des irritants;
8. une tendance à se disséminer vers d'autres zones de la peau ;
9. subjectivement, le patient est dérangé par une sensation de brûlure, des démangeaisons.

La dermatite allergique de contact est la forme la plus bénigne d'une réaction érythémateuse. Après l'élimination de l'allergène, la récupération se produit. Le processus est permis par la formation d'une pigmentation légère, qui passe ensuite.

Toxicodermie- une maladie allergique de l'organisme qui se développe sur l'effet systémique des allergènes, et se manifeste par une lésion prédominante de la peau et des muqueuses (les organes internes peuvent être touchés). Il résulte de l'action endogène de divers produits chimiques, substances médicinales, facteurs industriels et ménagers, produits alimentaires.

.

1. per os ;
2. par rectum (lavement);
3. cavité conjonctivale (collyre, pommades);
4. vagin;
5. des voies respiratoires supérieures;
6. directement dans la circulation sanguine (administration intraveineuse, intramusculaire de médicaments);

Souvent, une sensibilisation se développe lors de l'administration parentérale de médicaments (antibiotiques, vitamines B, analgésiques, sulfamides, moins souvent sous l'influence de la nourriture), tandis que la peau et les organes internes sont sensibilisés. Il se manifeste par des symptômes de malaise général (faiblesse, maux de tête, fièvre), des modifications de la formule sanguine, une augmentation du nombre de lymphocytes, l'apparition de cellules jeunes, une augmentation de la VS et d'autres modifications.

Caractéristiques cliniques de la toxicodermie:

1. rarement, un allergène peut être déterminé par le tableau clinique. Un même allergène peut provoquer différentes manifestations cliniques. Par exemple, la pénicilline peut développer de l'urticaire, des taches érythémateuses, un choc anaphylactique; sur les sulfamides - lésions cutanées légères ou syndrome de Lyell.
2. la présence de foyers inflammatoires érythémateux de teinte bleu-violet, de formes et de tailles diverses.
3. l'apparition de cloques, de vésicules, de vésicules et de cloques à contenu transparent, à l'ouverture desquelles se forment des érosions, fermées par des croûtes. Après la disparition de l'éruption cutanée, des taches pigmentées peuvent subsister.
4. localisation possible d'éruptions cutanées sur la membrane muqueuse, parfois uniquement sur la membrane muqueuse.
5. développement d'un syndrome d'intoxication (faiblesse, malaise, fièvre, maux de tête).
6. certains médicaments provoquent un tableau clinique chronique.
7. pour la toxicodermie à l'iode ou au bromure, le développement de l'acné est caractéristique.

Formes cliniques de toxicodermie:

Fréquent - dommages à toute la peau.

L'érythème fixe est le développement du processus dans la même zone de la peau.

Souvent, la toxicodermie se développe sur les sulfamides, les antibiotiques, les vitamines du groupe B. Une collecte minutieuse des antécédents allergiques est nécessaire. En cas de réaction aux sulfamides, il est impossible de prescrire des médicaments contenant un cycle benzoïque dans leur structure.

Sulfonamides - érythème fixé au même endroit. Des taches arrondies rose vif avec une teinte bleutée apparaissent sur la peau. Après leur disparition, la pigmentation persiste.

Formes sévères de toxicodermie - syndrome de Lyell (nécrose épidermique toxique - NET). Sur la peau et les muqueuses, de gros foyers rouges apparaissent soudainement, contre lesquels se forment des cloques flasques. Lorsque des bulles sont ouvertes, des surfaces suintantes érosives continues se forment. Chez ces patients, une augmentation septique de la température à 39-40 0, une violation du cœur, une augmentation de la VS jusqu'à 40-60-88 mm / h est observée. Dans les cas avancés, les patients décèdent.

L'arrêt de l'action de l'allergène conduit à la guérison. Lors d'une nouvelle rencontre avec un allergène, le processus peut être localisé au même endroit ou dans une zone différente de la peau.

L'eczéma est une maladie chronique récurrente avec des symptômes inflammatoires aigus causés par une inflammation séreuse de l'épiderme et du derme.

Voies de pénétration des allergènes dans le corps:

1. par le tube digestif;
2. par les voies respiratoires supérieures;
3. par le tractus génito-urinaire.

Elle survient chez les personnes sensibilisées à cet allergène. Dans l'apparition de l'eczéma, un facteur pathogénique joue un rôle - des modifications du système nerveux central, des organes internes (achilie, pancréatite), du système endocrinien et du métabolisme. Si, aux stades initiaux, la maladie était causée par 1 à 2 allergènes, une sensibilisation polyvalente peut survenir avec le temps.

Facteurs endogènes:

1. dysfonctionnement neurogène;
2. dysfonctionnement endocrinien;
3. dysfonctionnement gastro-intestinal;
4. maladie métabolique;
5. hyperréactivité allergique;
6. immunodéficience.

Classification de l'eczéma.

Vrai (idiopathique):

1. dyshidrotique (caractérisé par l'apparition de petites bulles sur la peau des mains, qui s'ouvrent, une infection se joint et une infection secondaire se développe).
2. prurigineux (démangeaisons).
3. télotique (hyperkératose accrue).
4. fissuré ???

Microbien (infectieux):

1. numulaire;
2. paratraumatique ;
3. mycotique;
4. intertrigineux (localisé dans les plis naturels);
5. varices (avec varices et ulcères trophiques);
6. sycosiforme (localisé sur le visage) ;
7. eczéma des mamelons et de l'aréole chez la femme (à différencier de la maladie de Paget).

Séborrhéique.

Professionnel.

Eczéma hypertrophique de Kaposi.

Véritable eczéma.

Localisation de prédilection : visage, surfaces extenseurs des membres, tronc. Le processus est symétrique. Les lésions n'ont pas de limites claires, mais se déplacent progressivement vers les tissus environnants. Polymorphisme prononcé des éruptions cutanées (éléments morphologiques primaires et secondaires). Avec une exacerbation du processus, on observe qu'il se mouille, rappelant la rosée, en raison de la libération de gouttelettes d'eau provenant de microérosions, rappelant des "puits séreux". Le parcours est vallonné : les périodes de rémission sont suivies de rechutes. Démangeaisons sévères de nature paroxystique d'intensité variable. Dans un processus chronique : érythème de nature stagnante, infiltration, lichénification.

Eczéma microbien.

Il se développe lors de la sensibilisation aux déchets de micro-organismes, champignons, protozoaires, helminthes (ce ne sont pas les vers eux-mêmes qui agissent, mais les produits de leur décomposition). Des particules de protéines de microbes apparaissent sur la peau, qui sont introduites dans la couche malpighienne et provoquent la formation d'allergènes. Le processus de sensibilisation se produit dans le contexte d'immunodéficiences spécifiques et non spécifiques et conduit à la formation d'une sensibilité de type immédiat et retardé. Elle se caractérise par un confinement dans des foyers d'infection chronique (varices, ulcères trophiques). Le processus est asymétrique. Les lésions ont des limites claires, souvent avec un collier d'épiderme exfoliant le long de la périphérie. Localisation préférée : jambes, plis cutanés, zone du nombril. Il y a souvent des pustules et des croûtes purulentes autour de la lésion, contrairement au véritable eczéma. Le polymorphisme est moins prononcé. Les démangeaisons sont modérément intenses, la lichénification ne se développe pas, elle devient humide - solide, rugueuse. Il n'y a pas d'infiltration prononcée dans les foyers.

Eczéma séborrhéique.

Maladie allergique associée à une violation de la sécrétion de sébum. Le processus s'étend au cuir chevelu, au visage, aux oreilles, à la région interscapulaire, au haut du dos et à la poitrine. Une sensibilisation aux micro-organismes et aux champignons est notée. Il se caractérise par une inflammation qui, pour ainsi dire, «s'écoule» du cuir chevelu au cou, souvent les plis cutanés sont impliqués dans le processus - derrière l'oreille, axillaire. Sur les zones séborrhéiques, des taches inflammatoires séborrhéiques de couleur rose avec une teinte jaune apparaissent. Des squames huileuses sont visibles sur les taches (si étalées sur du papier, une tache graisseuse reste). Les taches séborrhéiques, pour ainsi dire, "s'écoulent vers le bas". Il n'y a pas de polymorphisme. Il peut y avoir des démangeaisons intenses. Sujette au courant persistant. L'apparition de bulles et d'humidité est atypique.

Prévention de l'allergodermatite .

1. adhésion à un régime et à un régime d'épargne;
2. assainissement des foyers d'infection chronique et prévention du rhume;
3. examen périodique des helminthiases (giardiase, opisthorchiase, amibiose, etc.);
4. porter des sous-vêtements en coton;
5. l'adhésion à un mode de vie sain.

Les allergodermatoses sont un groupe hétérogène de maladies de la peau, dont le rôle principal dans le développement est attribué à une réaction allergique de type immédiat ou retardé.

Ce groupe comprenddermatite allergique, toxidermie, eczéma, dermatite atopique, urticaire .

Dermatite

La dermatite est une lésion cutanée inflammatoire aiguë de contact résultant d'une exposition directe à des facteurs irritants obligatoires ou facultatifs de nature chimique, physique ou biologique. Distinguer dermatite simple et dermatite allergique.

Dermatite simple surviennent en réponse à l'influence d'un stimulus obligatoire (obligatoire pour tous) - de nature chimique (acides concentrés, alcalis), physique (hautes et basses températures, rayonnement, effets mécaniques, courant, etc.) et biologique. La réaction inflammatoire se produit au site d'exposition, correspondant strictement aux limites du stimulus. La gravité des phénomènes inflammatoires dans ce cas dépend de la force du stimulus, du temps d'exposition et, dans une certaine mesure, des propriétés de la peau d'une localisation particulière. Il existe 3 stades de dermatite simple : érythémateuse, très bulleuse et nécrotique. Le plus souvent, la dermatite simple se manifeste au quotidien par une brûlure, une engelure, une abrasion de la peau lors du port de chaussures mal ajustées. En cas d'exposition prolongée à un irritant peu puissant, une stagnation de l'érythème, une infiltration et une desquamation de la peau peuvent survenir.

La dermatite simple se développe sans période d'incubation et se déroule généralement sans perturber l'état général du corps. Les exceptions sont les brûlures et les engelures d'une grande surface et d'une grande profondeur.

Dans le traitement des dermatites simples, les remèdes locaux sont le plus souvent utilisés. Il est important d'éliminer l'irritant. En cas de brûlures chimiques causées par des acides et des alcalis concentrés, le premier secours est un rinçage abondant à l'eau. En cas d'érythème prononcé avec œdème, des lotions (solution d'acide borique à 2%, eau de plomb, etc.) et des pommades corticoïdes (Sinalar, Fluorocort, Flucinar, etc.) sont représentées, au stade vésicule-bulleux, elles recouvrent les vésicules tout en préservant leur pneus et l'imprégner de liquides désinfectants (bleu de méthylène, violet de gentiane, etc.) et l'imposition de pommades épithéliales et désinfectantes (2 à 5 % de dermatol, célestoderm à la garamycine, etc.). Le traitement des patients présentant des modifications nécrotiques de la peau est effectué dans un hôpital.

Dermatite allergique survient en réponse à un effet de contact sur la peau d'un irritant éventuel auquel l'organisme est sensibilisé et par rapport auquel l'irritant est un allergène (sensibilisation monovalente).

Étiologie et pathogenèse. La dermatite allergique est basée sur une réaction allergique de type retardé. Le plus souvent, les produits chimiques (lessives en poudre, insecticides, chrome, nickel), les médicaments et les cosmétiques (émulsion de synthomycine et autres onguents antibiotiques, teintures capillaires, etc.) agissent comme un allergène. Les allergènes sont souvent des haptènes qui forment un antigène complet lorsqu'ils sont combinés avec des protéines de la peau. Les macrophages épidermiques jouent un rôle important dans la formation de l'hypersensibilité de contact. Déjà dans les premières heures après l'application de l'allergène, leur nombre dans la peau augmente. Dans ce cas, l'allergène est associé aux macrophages. Les macrophages présentent un allergène aux lymphocytes T, en réponse à cela, une prolifération des lymphocytes T se produit avec la formation d'une population de cellules spécifiques de cet antigène. Au contact répété de l'allergène, les lymphocytes sensibilisés circulants se précipitent vers le foyer de l'allergène. Les lymphokines sécrétées par les lymphocytes attirent les macrophages, les lymphocytes, les leucocytes polymorphonucléaires vers le foyer. Ces cellules libèrent également des neurotransmetteurs, générant une réponse inflammatoire de la peau. Ainsi, des modifications cutanées de la dermatite allergique apparaissent lors de l'application répétée de l'allergène dans des conditions de sensibilisation de l'organisme.

Le tableau clinique de la dermatite allergique est similaire au stade aigu de l'eczéma: sur fond d'érythème avec des limites floues et un œdème, de nombreuses microvésicules se forment, laissant des microérosions suintantes, des squames et des croûtes lorsqu'elles sont ouvertes. Dans le même temps, bien que les principaux changements de la peau soient concentrés sur les sites d'exposition à l'allergène, le processus pathologique dépasse le cadre de son effet et, en raison de la réaction allergique générale du corps, des éruptions cutanées allergiques telles que les séropapules , des vésicules, des zones d'érythème peuvent également être observées à une distance considérable du site d'exposition. Par exemple, dans la dermatite allergique qui se développe sur le mascara, un érythème brillant avec œdème et vésicules peut envahir la peau du visage, du cou et du haut de la poitrine. Le processus est généralement accompagné de démangeaisons sévères.

Le diagnostic de dermatite allergique repose sur l'anamnèse et la présentation clinique. Souvent, pour confirmer le diagnostic, ils recourent à la mise en place de tests cutanés allergiques avec l'allergène présumé (compresse, goutte, scarification), qui sont obligatoires pour identifier un allergène industriel dans le développement de la dermatite allergique professionnelle. Les échantillons sont placés après l'élimination des changements cliniques cutanés. Le diagnostic différentiel est effectué avec l'eczéma, qui se caractérise par une sensibilisation polyvalente (et non monovalente) et une évolution chronique récurrente, avec une toxidermie, dans laquelle l'allergène est réduit dans le corps.

Le traitement de la dermatite allergique comprend, en plus d'éliminer l'irritant, une thérapie hyposensibilisante et topique, comme dans l'eczéma. Prescrire 10% de chlorure de calcium 5,0-10,0 ml par voie intraveineuse, 30% de thiosulfate de sodium 10 ml par voie intraveineuse, 25% de sulfate de magnésium 5,0-10,0 ml par voie intramusculaire, des antihistaminiques (suprastine, fenkarol, tavegil, etc.), localement des lotions de solution d'acide borique à 2%, etc., onguents corticoïdes (lorinden C, advantan, celestoderm, etc.).