Syndrome Vpv que faire. Syndrome de wolff-parkinson-white mettant la vie en danger et méthodes pour y faire face. Ablation par radiofréquence

fibrillation auriculaire;
extrasystole;
tachycardie supraventriculaire.

Symptômes et diagnostic

palpitations;
vertiges;
dyspnée;
étourdissements;
gêne thoracique.

Traitement

jeune âge.

Complications et prévention

Syndrome WPW: qu'est-ce que c'est, causes, diagnostic, traitement

Dans cet article, vous apprendrez : qu'est-ce que le syndrome SVC (WPW) et le phénomène SVC (WPW). Symptômes de cette pathologie, manifestations sur l'ECG. Quelles méthodes sont utilisées pour diagnostiquer et traiter la maladie, le pronostic.

Le syndrome WPW (ou SVC en translittération, le nom complet est syndrome de Wolff-Parkinson-White) est une maladie cardiaque congénitale dans laquelle il existe une voie supplémentaire (supplémentaire) qui conduit une impulsion de l'oreillette au ventricule.

La vitesse de l'impulsion le long de ce chemin de "dérivation" dépasse la vitesse de son passage le long du chemin normal (nœud auriculo-ventriculaire), à cause duquel une partie du ventricule se contracte prématurément. Cela se reflète sur l'ECG sous la forme d'une onde spécifique. La voie anormale est capable de conduire une impulsion dans la direction opposée, ce qui conduit à des arythmies.

Cette anomalie peut être dangereuse pour la santé, ou elle peut être asymptomatique (dans ce cas, on ne parle pas d'un syndrome, mais du phénomène SVC).

Un arythmologue est responsable du diagnostic, du suivi des patients et du traitement. La maladie peut être complètement éliminée à l'aide d'une chirurgie mini-invasive. Elle sera réalisée par un chirurgien cardiaque ou un arythmologue.

Causes

La pathologie se développe en raison d'une violation du développement embryonnaire du cœur. Normalement, les voies de conduction supplémentaires entre les oreillettes et les ventricules disparaissent après 20 semaines. Leur préservation peut être due à une prédisposition génétique (les parents directs avaient un tel syndrome) ou à des facteurs qui nuisent au déroulement de la grossesse (mauvaises habitudes, stress fréquent).

Variétés de pathologie

Selon la localisation de la voie supplémentaire, il existe 2 types de syndrome WPW :

Type A - Le faisceau de Kent est situé entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche. Lorsque l'impulsion passe le long de cette voie, une partie du ventricule gauche se contracte plus tôt que le reste, qui se contracte lorsque l'impulsion l'atteint par le nœud auriculo-ventriculaire.
Type B - Le faisceau de Kent relie l'oreillette droite et le ventricule droit. Dans ce cas, une partie du ventricule droit se contracte prématurément.

Il existe également des types A - B - lorsque des voies supplémentaires droite et gauche sont présentes.

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Dans le syndrome SVC, la présence de ces voies supplémentaires provoque des crises d'arythmie.

Séparément, il convient de souligner le phénomène WPW - avec cette fonctionnalité, la présence de voies anormales n'est détectée que sur le cardiogramme, mais n'entraîne pas d'arythmie. Cette condition ne nécessite qu'une surveillance régulière par un cardiologue, mais aucun traitement n'est nécessaire.

Symptômes

Le syndrome WPW se manifeste par des crises (paroxysmes) de tachycardie. Ils apparaissent lorsqu'un chemin conducteur supplémentaire commence à conduire une impulsion dans la direction opposée. Ainsi, l'impulsion commence à circuler en cercle (le nœud auriculo-ventriculaire le conduit des oreillettes aux ventricules et le faisceau de Kent - de l'un des ventricules à l'oreillette). De ce fait, la fréquence cardiaque s'accélère (jusqu'à 140-220 battements par minute).

Le patient éprouve des accès de telles arythmies sous la forme d'une sensation soudaine de battements cardiaques accrus et «irréguliers», d'inconfort ou de douleur cardiaque, une sensation «d'interruption» du travail cardiaque, de faiblesse, de vertiges et parfois d'évanouissement. Moins souvent, le paroxysme s'accompagne de réactions de panique.

La pression artérielle diminue pendant les paroxysmes.

Le paroxysme peut se développer sur fond d'activité physique intense, de stress, d'intoxication alcoolique ou spontanément sans raison apparente.

En dehors des crises d'arythmie, WPW n'apparaît pas et ne peut être détecté que sur un ECG.

La présence d'une voie supplémentaire est particulièrement dangereuse si le patient a tendance au flutter auriculaire ou à la fibrillation auriculaire. Si une personne atteinte du syndrome SVC a une crise de flutter auriculaire ou de fibrillation auriculaire, elle peut évoluer en flutter ou en fibrillation ventriculaire. Ces arythmies ventriculaires sont souvent fatales.

Si le patient à l'ECG montre des signes de présence d'une voie supplémentaire, mais qu'il n'y a jamais eu de crises de tachycardie, il s'agit d'un phénomène de SVC, pas d'un syndrome. Le diagnostic peut passer d'un phénomène à un syndrome si le patient développe des convulsions. Le premier paroxysme se développe le plus souvent vers l'âge de 10-20 ans. Si le patient n'a pas eu une seule crise avant l'âge de 20 ans, la probabilité de développer un syndrome SVC à partir du phénomène est extrêmement faible.

Syndrome WPW

Le syndrome WPW (syndrome de Wolff-Parkinson-White) est un type de pré-excitation ventriculaire. La cause de son apparition est une anomalie congénitale dans la structure du cœur - la présence d'un canal supplémentaire entre le ventricule et l'oreillette, appelé "faisceau de Kent".

Toutes les personnes atteintes du syndrome de Wolff-Parkinson-White n'ont pas de problèmes de santé. Mais ceux dont les boucles d'impulsion sur le conduit accessoire commencent à souffrir de tachyarythmies : tachycardie supraventriculaire orthodromique réciproque ou antidromique, fibrillation auriculaire paroxystique. Ils provoquent une augmentation du nombre de battements cardiaques pouvant atteindre 200 à 240 par minute, ce qui peut entraîner une fibrillation ventriculaire.

cardiopalme;
interruptions dans le travail du cœur;
douleur thoracique;
vertiges;
bruit dans les oreilles;
faiblesse;
dans certains cas - transpiration accrue, évanouissement.

Parfois, la maladie est asymptomatique, auquel cas un spécialiste ne peut la détecter que par des modifications de l'électrocardiogramme.

Diagnostique
La présence d'un conduit supplémentaire entre le ventricule et l'oreillette peut être détectée après un électrocardiogramme. Pour faire un diagnostic plus précis, utilisez la technique de stimulation électrique transœsophagienne. Au cours de cette procédure, une électrode est fixée à la paroi de l'œsophage à proximité maximale du cœur, ce qui provoque la contraction du cœur à différentes fréquences. Cette méthode permet de comprendre si le syndrome WPW chez un patient particulier peut conduire au développement d'une tachycardie ou si le faisceau de Kent cessera de participer à l'activité cardiaque à une fréquence de contractions de 100 à 150 battements par minute.

Si le cardiologue, à la suite des études, révèle la présence d'un syndrome, alors, quel que soit son degré d'influence sur le cœur, il doit développer des mesures thérapeutiques et préventives.

Traitement du syndrome WPW

Le traitement le plus efficace pour le syndrome WPW est l'ablation par radiofréquence (RFA). Pour les patients chez qui la RFA est impossible pour diverses raisons, des médicaments antiarythmiques sont prescrits en mode continu ou intermittent pour prévenir les crises. Pour éviter les perturbations du rythme, l'amiodarone (Cordarone) et la propafénone (Propanorm) sont utilisées. Cependant, avec un traitement à long terme avec l'amiodarone, il est nécessaire de tenir compte du fait qu'elle s'accumule dans les organes et les tissus, ce qui peut entraîner des lésions médicamenteuses de la glande thyroïde, des yeux, du foie, des poumons et de la peau.

Si une attaque de tachycardie se développe sans perturbations hémodynamiques dans le syndrome de WPW, les recommandations d'un cardiologue ou d'un arythmologue peuvent être utilisées, notamment :

Méthodes non médicamenteuses de stimulation du nerf vague qui ralentissent le rythme cardiaque (l'effort est la méthode la plus sûre et la plus efficace);

Médicaments - les médicaments antiarythmiques peuvent être utilisés pour soulager et prévenir les crises. Les plus efficaces à cet égard sont l'amiodarone (Cordarone) et la propafénone (Propanorm), cette dernière peut restaurer le rythme sinusal même sous forme de comprimés. En cas de tachycardie chez les patients atteints de WPW, le vérapamil et les glycosides cardiaques ne doivent en aucun cas être utilisés !

En cas de paroxysme de fibrillation auriculaire dans le contexte du syndrome de WPW, la méthode la plus efficace est considérée comme la cardioversion électrique, dans laquelle une puissante décharge électrique "noye" tous les stimulateurs cardiaques anormaux et la direction du nœud sinusal est restaurée. Cependant, cette méthode de traitement n'est disponible qu'en milieu hospitalier, c'est pourquoi l'appel d'une équipe d'ambulanciers et l'examen d'un médecin dans ce cas sont déterminants.

La décision concernant la nomination d'un médicament antiarythmique et d'une méthode de traitement des arythmies doit toujours être prise par un médecin.

Caractéristiques du syndrome WPW et de son traitement

Le syndrome de WPW est une maladie congénitale causée par une anomalie congénitale du muscle cardiaque. Cela est dû au fait qu'il existe un faisceau supplémentaire de muscles dans le cœur, que les médecins appellent le "faisceau de Kent". Grâce à ce faisceau, les impulsions cardiaques peuvent passer d'une manière légèrement différente. Cela peut entraîner une tachycardie (augmentation du rythme cardiaque) sous diverses formes.

Ce syndrome survient dans la plupart des cas chez les hommes, mais il peut également survenir chez les femmes. La maladie peut passer presque sans symptômes et se manifester quel que soit l'âge.

La maladie peut être assez dangereuse. Il est réconfortant de constater que la médecine moderne a depuis longtemps appris à traiter le syndrome WPW.

Quelle est cette maladie

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est l'un des types de surexcitation des ventricules cardiaques. La raison de l'apparition est une structure congénitale non standard du cœur.

Il convient de noter que toutes les personnes atteintes du syndrome de Wolff-Parkinson-White ne peuvent pas souffrir de problèmes de santé.

Mais ceux qui ont trop de charge sur le faisceau musculaire supplémentaire peuvent souffrir de tachycardie ou d'arythmie paroxystique.

Leur nombre de contractions du muscle cardiaque par minute varie de 200 à 400 battements. Cela peut provoquer une fibrillation ventriculaire.

Ce syndrome tire son nom des personnes qui l'ont décrit pour la première fois - L. Wolf, J. Parkinson et P. White.

ré Il est d'usage de distinguer deux groupes WPW :

Phénomène (sans manifestations de tachycardie);
Syndrome (avec crises de tachycardie).

Les principaux symptômes

Vertiges, sensation de faiblesse ;
Sentiment d'étouffement, perte de connaissance;
Crises d'augmentation du rythme cardiaque irrégulier ou rythmique, sensation de battement du muscle cardiaque à l'intérieur de la poitrine;
Fin de l'attaque avec des respirations très profondes.

Variétés

Par l'emplacement des poutres supplémentaires :

Sur le côté droit;
Du côté gauche"
Plus près de la partition.

Il est très important d'identifier ces classifications aussi précisément que possible. Le traitement du syndrome de WPW peut en dépendre.

Autre classification du WPW selon la façon dont le syndrome se manifeste :

Reporter. L'électrocardiogramme peut montrer des lectures tout à fait normales. Sur un autre contrôle, après un certain temps, tous les signes du syndrome WPW peuvent apparaître dessus.
Caché. L'électrocardiogramme ne montre aucun signe du syndrome. Le diagnostic ne peut être posé que pour des signes inhabituels de tachycardie.
Standard. L'électrocardiogramme a montré tous les signes de WPW.

Diagnostique

En cas de suspicion de syndrome WPW, un examen médical complet est nécessaire. Un des points les plus importants de cet examen sera un électrocardiogramme. C'est avec son utilisation que dans la plupart des cas il est possible de détecter le syndrome. Cela nécessite des EGC dans douze départements.

Afin de faire un diagnostic plus précis, la méthode de stimulation cardiaque électrique est utilisée. Au plus près du cœur, une électrode spéciale est fixée directement sur la paroi de l'œsophage, ce qui fait battre le cœur à différentes fréquences. Pour cette raison, il devient clair si le faisceau de Kent chez ce patient particulier est capable de provoquer le développement d'une tachycardie.

Prévoir

La probabilité d'un arrêt circulatoire avec WPW est minime. La fibrillation auriculaire peut être mortelle chez les patients atteints de ce syndrome. La conduction vers les ventricules cardiaques dans ce cas est corrélée une à une avec une fréquence accrue pouvant atteindre trois cent quarante battements par minute. Cela peut être une condition préalable à la survenue d'une fibrillation cardiaque. La mortalité chez les patients atteints du syndrome de WPW est de l'ordre de 0,15 à 0,395 avec un suivi de trois à dix ans.

Traitement WPW

Il n'est pas nécessaire de traiter d'une manière ou d'une autre le phénomène WPW. Il suffira d'éviter de prendre des médicaments qui affectent la fréquence cardiaque. Par exemple, Dikogsin et Verapamil.

Cependant, dans le cas du syndrome WPW, un traitement sera nécessaire dès que possible. De plus, un traitement chirurgical sera nécessaire. Cela fait référence à l'ablation à des fréquences plus élevées, dans lesquelles la voie musculaire supplémentaire doit être détruite.

Le traitement WPW est effectué dans des services médicaux spécialisés et, en fait, fait référence à une chirurgie sans effusion de sang. Ainsi, après traitement du syndrome SVC, le patient pourra reprendre une vie normale quelques jours après l'opération.

Pendant l'opération, les médecins insèrent un cathéter spécial dans la veine sous-clavière du patient directement dans la cavité cardiaque. Plusieurs capteurs sont connectés à ce cathéter. Avec leur aide, vous pouvez déterminer l'emplacement exact du faisceau Kent.

La deuxième étape consiste à détruire le chemin supplémentaire de mouvement des impulsions cardiaques à l'aide d'une tension électrique.

L'effet positif de l'opération se produit dans environ 97% des cas. Dans trois, une opération de plus du même genre sera simplement nécessaire. Le succès de la deuxième opération est de 100 %.

Après avoir subi l'opération, le patient disparaît des crises d'accélération du rythme cardiaque qui le tourmentent et, surtout, des crises d'accélération du rythme cardiaque dangereuses pour la santé et le bien-être. Et même le fait que la chirurgie ne soit pas bon marché n'empêche pas les patients de se débarrasser pour toujours du syndrome de SVC.

Montrer Les modalités de l'opération sont :

Attaques fréquentes de fibrillation auriculaire ;
Avec un traitement antiarythmique, les crises de tachyarythmie ne disparaissent pas ;
Avec contre-indications au traitement médicamenteux (la patiente est trop jeune ou pendant la grossesse).

Si le patient refuse de subir l'opération, ou s'il n'a pas de tels fonds, des médicaments peuvent lui être prescrits. On lui prescrit du Satalol, de l'Amiadoron, des médicaments du groupe IC, tels que la propafénone et l'amiadoron. Pris conformément aux recommandations du médecin pendant un an, 35% des patients n'ont remarqué aucune détérioration.

Cependant, la pharmacothérapie n'est pas la meilleure façon de traiter le problème. Environ 56 à 70 % des patients peuvent développer une résistance aux médicaments dans les 1 à 5 ans suivant le traitement.

Avec le développement d'une tachycardie paroxystique en dehors des ventricules, une injection intraveineuse d'adénosine triphosphate est utilisée dans un flux. Cela conduit à un arrêt cardiaque à court terme. Lorsque le cœur redémarre, le rythme revient à la normale.

Seul un cardiologue expérimenté devrait prescrire des médicaments. Vous ne devez en aucun cas utiliser des médicaments cardiaques ou tout autre médicament sans ordonnance d'un médecin. Sans chirurgie, les patients doivent utiliser des médicaments pour arrêter les crises cardiaques dangereuses de manière continue.

Causes, traitement et complications du syndrome cardiaque WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (ci-après dénommé WPW) est une affection caractérisée par une surexcitation des ventricules du cœur le long des voies de conduction auriculo-ventriculaires anormales. Le syndrome WPW provoque le développement de tachyarythmies paroxystiques. De plus, cette déviation s'accompagne souvent de différents types d'arythmies :

fibrillation auriculaire;
extrasystole;
tachycardie supraventriculaire.

Le syndrome de WPW est une pathologie cardiaque rare. Elle est diagnostiquée principalement chez les hommes jeunes, mais elle peut également survenir chez les personnes âgées. Cette caractéristique de la structure du cœur est dangereuse car elle peut provoquer de graves troubles du rythme cardiaque, ce qui augmente le risque de décès.

Causes et classification du syndrome

La raison de la déviation est la présence au cœur de voies auriculo-ventriculaires supplémentaires qui relient les oreillettes et les ventricules. Ces formations musculaires devraient normalement s'éclaircir et disparaître même pendant la période prénatale du développement humain, lorsque les anneaux fibreux des valves tricuspide et mitrale se développent. S'il y a un échec dans le développement de l'anneau fibreux, des voies AV supplémentaires sont retenues dans le cœur. Le syndrome de WPW apparaît généralement à partir de 10 ans.

Chaque troisième cas de syndrome WPW est associé aux écarts suivants :

défaut du septum interventriculaire (interauriculaire);
prolapsus de la valve mitrale ;
cardiomyopathie hypertrophique;
dysplasie du tissu conjonctif.

Il n'y a pas que le syndrome WPW, mais aussi le phénomène WPW, il est donc important de ne pas confondre les deux. Un phénomène est une condition dans laquelle seuls des signes électrocardiographiques du passage d'une impulsion le long de voies supplémentaires et une surexcitation des ventricules apparaissent, mais la personne ne ressent pas les manifestations de la tachycardie. Dans le syndrome de WPW, des manifestations cliniques de troubles du rythme sont observées. Le phénomène WPW se caractérise par des perspectives plus favorables. De plus, le phénomène est détecté lors de procédures de diagnostic non programmées, par exemple avec une électrocardiographie. Le phénomène WPW est diagnostiqué dans la plupart des cas chez les enfants.

Il existe plusieurs variantes anatomiques en pathologie :

Avec des fibres musculaires AV supplémentaires.
Avec des "faisceaux de Kent", constitués de tissus rudimentaires.

Il existe de telles formes cliniques du syndrome:

se manifestant : syndrome de surexcitation ventriculaire associé à une tachyarythmie réciproque ;
caché : il n'y a pas de surexcitation des ventricules, et des signes de tachyarythmie sont présents ;
multiple : il y a plus de 2 connexions supplémentaires dans le cœur qui provoquent une tachyarythmie réciproque ;
intermittent : combinaison d'une surexcitation ventriculaire avec un rythme sinusal et une tachyarythmie réciproque.

Symptômes et diagnostic

Les personnes atteintes de WPW ne présentent aucune manifestation de pathologie. Quant au syndrome, il se manifeste sous forme de convulsions : la tachycardie débute brutalement et dure de quelques minutes à plusieurs heures. Souvent, les crises surviennent après un stress physique ou émotionnel, ainsi qu'après avoir bu de l'alcool. La fréquence des crises varie, certaines souffrant d'arythmies quotidiennement et certaines ayant une crise une fois par an. Les symptômes de la tachycardie sont les suivants :

palpitations;
vertiges;
dyspnée;
étourdissements;
gêne thoracique.

La fibrillation ventriculaire peut entraîner la mort.

Un cardiologue examine une personne suspectée d'avoir le syndrome de WPW. Tout d'abord, une attention particulière est portée aux symptômes du patient. Ensuite, l'analyse de l'anamnèse de la vie et de l'hérédité de la personne est effectuée. L'examen physique joue également un rôle important dans le diagnostic.

Le médecin demande au patient de subir un test sanguin et urinaire général. Vous devez également effectuer un test sanguin biochimique, grâce auquel vous pouvez déterminer le niveau de potassium, de sucre et de cholestérol dans le corps humain. Si l'on soupçonne que l'arythmie est provoquée par une maladie de la thyroïde, le patient doit donner du sang pour les hormones.

Les tests cardiaques pour une suspicion de WPW comprennent :

Électrocardiographie : la propagation accélérée de l'influx à travers les voies AV supplémentaires provoque une excitation prématurée des ventricules, et sur le graphique cela s'accompagne de l'apparition d'une onde delta. Ce dernier provoque une compression de l'intervalle P-R et une expansion de la région QRS. De plus, à l'aide de l'électrocardiographie, vous pouvez voir l'alternance de l'onde delta avec l'onde normale. Si une personne a un rythme sinusal normal, le WPW ne peut pas être détecté avec cette méthode.
Surveillance quotidienne de l'électrocardiographie : dans les 1 à 3 jours, l'activité électrique du myocarde est enregistrée. Cette méthode de diagnostic permet de déterminer les caractéristiques de l'attaque.
Échocardiographie: des modifications pathologiques des structures cardiaques, y compris de l'appareil valvulaire, sont révélées.
Examen électrophysiologique du cœur, réalisé à travers l'œsophage : une fine sonde est insérée dans l'œsophage humain et avancée jusqu'à ce qu'elle atteigne le niveau du cœur. Une impulsion électrique peut être donnée à travers la sonde, provoquant ainsi une faible attaque d'arythmie, et la conduction des structures cardiaques peut être surveillée. Cette méthode est considérée comme la plus informative pour le phénomène et le syndrome de WPW.
Cathétérisme cardiaque : insertion d'un cathéter dans la veine fémorale et l'amener jusqu'au cœur. Permet de déterminer la nature de l'arythmie.

Traitement

Les personnes atteintes de WPW ne nécessitent pas de traitement, mais ces patients doivent être surveillés régulièrement par un cardiologue et mener une vie saine (arrêt de l'alcool et du tabac, contrôle du poids, exercice modéré, etc.). Si une personne a eu une crise de tachycardie au moins une fois, accompagnée d'une syncope, un traitement est nécessaire. Certains médicaments sont contre-indiqués en cas de maladie, car ils peuvent aggraver les crises de tachyarythmie. Ces médicaments comprennent :

les bloqueurs des canaux calciques : ils contribuent à diminuer le tonus vasculaire et à diminuer la fréquence des contractions cardiaques (Verapamil, Cordaflex, Normodipin) ;
bêta-bloquants : empêchent la stimulation des récepteurs par l'adrénaline, et réduisent également la fréquence cardiaque (Carvedilol, Anaprilin, Betaxolol).

La cardioversion électrique peut aider à soulager une crise. En ce qui concerne la prévention médicamenteuse des convulsions, le patient se voit prescrire du flécaïnide, de l'amiodarone, du sotalol. Il est à noter que pratiquement une personne sur trois traitée avec ces médicaments ne présente pas de crises de tachyarythmie au cours de l'année. L'aspect négatif du traitement médicamenteux est que pendant les premières années après le début du traitement, une personne développe une dépendance aux médicaments énumérés, de sorte qu'ils deviennent inefficaces.

La chirurgie est souvent indiquée pour les patients atteints du syndrome de WPW. L'opération s'effectue selon les indications suivantes :

les crises de tachycardie ne disparaissent pas après la prise d'antiarythmiques;
la fibrillation auriculaire survient au moins une fois par semaine ;
la tachycardie s'accompagne d'hypotension et d'épisodes fréquents de perte de conscience;
jeune âge.

Pour le traitement de la pathologie, l'ablation par radiofréquence du faisceau de Kent est utilisée : un cathéter est amené au cœur par la veine fémorale. Une impulsion électrique la traverse, éliminant le faisceau de Kent. L'efficacité de l'intervention peut atteindre 95%, et le risque d'attaques récurrentes ne dépasse pas 5%.

Complications et prévention

60% des personnes atteintes de WPW ne développent pas de tachycardie, mais ces patients nécessitent toujours une surveillance médicale régulière. La survenue d'épisodes de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire aggrave le pronostic.

Les femmes atteintes du phénomène ou du syndrome WPW peuvent présenter une fibrillation auriculaire pendant la grossesse avec un stress sur le cœur. Avant de planifier une grossesse, il est nécessaire de consulter un cardiologue et un chirurgien cardiaque.

Toute personne dont les parents de sang ont eu cette pathologie devrait subir un complexe d'études cardiaques pour identifier le syndrome WPW.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White ( Syndrome WPW) - syndrome clinique et électrocardiographique, caractérisé par une pré-excitation des ventricules le long de voies auriculo-ventriculaires supplémentaires et le développement de tachyarythmies paroxystiques. Le syndrome de WPW s'accompagne de diverses arythmies : tachycardie supraventriculaire, fibrillation ou flutter auriculaire, extrasystoles auriculaires et ventriculaires avec des symptômes subjectifs correspondants (palpitations, essoufflement, hypotension, vertiges, évanouissement, douleur thoracique). Le diagnostic du syndrome WPW est basé sur les données ECG, la surveillance ECG sur 24 heures, l'EchoCG, le CHPEKS, l'EFI. Le traitement du syndrome de WPW peut inclure un traitement antiarythmique, une stimulation transœsophagienne et une RFA par cathéter.

informations générales

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome WPW) est un syndrome d'excitation prématurée des ventricules, provoqué par la conduction d'impulsions le long de faisceaux conducteurs anormaux supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules. La prévalence du syndrome de WPW, selon la cardiologie, est de 0,15 à 2%. Le syndrome WPW est plus fréquent chez les hommes; dans la plupart des cas, il se manifeste à un jeune âge (10-20 ans), moins souvent chez les personnes âgées. La signification clinique du syndrome de WPW est que, lorsqu'elles sont présentes, des arythmies cardiaques sévères se développent souvent, qui constituent une menace pour la vie du patient et nécessitent des approches de traitement spéciales.

Causes du syndrome WPW

Selon la plupart des auteurs, le syndrome de WPW est causé par la préservation des connexions auriculo-ventriculaires accessoires à la suite d'une cardiogenèse incomplète. Dans ce cas, une régression incomplète des fibres musculaires se produit au stade de la formation des anneaux fibreux des valves tricuspide et mitrale.

Normalement, des voies musculaires supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules existent dans tous les embryons aux premiers stades de développement, mais elles s'amincissent progressivement, rétrécissent et disparaissent complètement après la 20e semaine de développement. Lorsque la formation d'anneaux auriculo-ventriculaires fibreux est altérée, les fibres musculaires sont préservées et constituent la base anatomique du syndrome de WPW. Malgré la nature congénitale des connexions AV accessoires, WPW peut apparaître pour la première fois à tout âge. Dans la forme familiale du syndrome WPW, de multiples connexions auriculo-ventriculaires accessoires sont plus fréquentes.

Dans 30% des cas, le syndrome WPW est associé à des malformations cardiaques congénitales (anomalie d'Ebstein, prolapsus de la valve mitrale, communication interauriculaire et ventriculaire, tétralogie de Fallot), des stigmates dysembryogénétiques (dysplasie du tissu conjonctif), une cardiomyopathie hypertrophique héréditaire.

Classification du syndrome de WPW

Sur recommandation de l'OMS, une distinction est faite entre le phénomène et le syndrome WPW. Le phénomène WPW est caractérisé par des signes électrocardiographiques de conduction impulsionnelle via des connexions accessoires et une préexcitation ventriculaire, mais sans manifestations cliniques de tachycardie AV réciproque (réentrée). Le syndrome de WPW fait référence à la combinaison d'une préexcitation ventriculaire avec une tachycardie symptomatique.

Compte tenu du substrat morphologique, plusieurs variantes anatomiques du syndrome WPW sont distinguées.

I. Avec fibres AV musculaires accessoires :

passant par une connexion AV pariétale gauche ou droite supplémentaire
passant par la jonction fibreuse aortique-mitrale
provenant de l'oreillette de l'oreillette droite ou gauche
associé à un anévrisme du sinus de la Valsalva ou de la veine moyenne du cœur
septale, paraseptale supérieure ou inférieure

II. Avec des fibres AV musculaires spécialisées (« faisceaux de Kent »), provenant d'un tissu rudimentaire similaire à la structure du nœud auriculo-ventriculaire :

atrio-fasciculaire - inclus dans la branche droite du faisceau
entrant dans le myocarde du ventricule droit.

Il existe plusieurs formes cliniques du syndrome de WPW :

a) se manifestant - avec la présence constante d'une onde delta, d'un rythme sinusal et d'épisodes de tachycardie réciproque auriculo-ventriculaire.
b) intermittent - avec pré-excitation transitoire des ventricules, rythme sinusal et tachycardie réciproque auriculo-ventriculaire vérifiée.
c) latente - avec conduction rétrograde le long de la connexion auriculo-ventriculaire supplémentaire. Les signes électrocardiographiques du syndrome de WPW ne sont pas détectés, il existe des épisodes de tachycardie réciproque auriculo-ventriculaire.

Pathogenèse du syndrome de WPW

Le syndrome de WPW est causé par la propagation de l'excitation des oreillettes aux ventricules le long de voies de conduction anormales supplémentaires. En conséquence, l'excitation d'une partie ou de la totalité du myocarde ventriculaire se produit plus tôt que lorsque l'impulsion se propage de la manière habituelle - le long du nœud AV, du faisceau et des branches de His. La pré-excitation des ventricules se reflète sur l'électrocardiogramme sous la forme d'une onde de dépolarisation supplémentaire - l'onde delta. Dans ce cas, l'intervalle P-Q (R) est raccourci et la durée QRS est augmentée.

Lorsque la principale onde de dépolarisation arrive dans les ventricules, leur collision dans le muscle cardiaque est enregistrée sous la forme du complexe QRS dit confluent, qui se déforme et s'élargit quelque peu. L'excitation atypique des ventricules s'accompagne d'une violation de la séquence des processus de repolarisation, qui s'exprime sur l'ECG sous la forme d'un déplacement du segment RS-T discordant par rapport au complexe QRS et d'un changement de polarité de l'onde T .

La survenue de paroxysmes de tachycardie supraventriculaire, de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire dans le syndrome de WPW est associée à la formation d'une onde d'excitation circulaire (réentrée). Dans ce cas, l'impulsion le long du nœud AB se déplace dans la direction antérograde (des oreillettes aux ventricules) et le long des chemins supplémentaires - dans la direction rétrograde (des ventricules aux oreillettes).

Symptômes du syndrome WPW

La manifestation clinique du syndrome de WPW survient à tout âge ; avant cela, son évolution peut être asymptomatique. Le syndrome WPW s'accompagne de diverses arythmies cardiaques : tachycardie supraventriculaire réciproque (80%), fibrillation auriculaire (15-30%), flutter auriculaire (5%) avec une fréquence de 280-320 battements. en min. Parfois, avec le syndrome de WPW, des arythmies moins spécifiques se développent - battements prématurés auriculaires et ventriculaires, tachycardie ventriculaire.

Les crises d'arythmie peuvent survenir sous l'influence d'un stress émotionnel ou physique, d'un abus d'alcool ou spontanément, sans raison apparente. Lors d'une crise d'arythmie, il y a des sensations de palpitations et d'arrêt cardiaque, des cardialgies, une sensation de manque d'air. La fibrillation auriculaire et le flutter s'accompagnent de vertiges, d'évanouissements, d'essoufflement, d'hypotension artérielle; avec le passage à la fibrillation ventriculaire, une mort subite d'origine cardiaque peut survenir.

Les paroxysmes d'arythmie dans le syndrome de WPW peuvent durer de quelques secondes à plusieurs heures; parfois, ils s'arrêtent d'eux-mêmes ou après avoir effectué des techniques réflexes. Les paroxysmes prolongés nécessitent l'hospitalisation du patient et l'intervention d'un cardiologue.

Diagnostic du syndrome WPW

Si un syndrome de WPW est suspecté, des diagnostics cliniques et instrumentaux complexes sont réalisés : ECG 12 dérivations, échocardiographie transthoracique, surveillance ECG Holter, stimulation transœsophagienne, examen électrophysiologique du cœur.

Les critères électrocardiographiques du syndrome de WPW comprennent : un raccourcissement de l'intervalle PQ (moins de 0,12 s), un complexe QRS confluent déformé et la présence d'une onde delta. La surveillance quotidienne de l'ECG est utilisée pour détecter les troubles du rythme transitoires. Lors de la réalisation d'une échographie cardiaque, des malformations cardiaques concomitantes sont détectées, une cardioversion électrique externe immédiate ou une stimulation transœsophagienne est nécessaire.

Dans certains cas, les manœuvres vagales réflexes (massage du sinus carotidien, test de Valsalva), l'administration intraveineuse d'ATP ou d'inhibiteurs calciques (vérapamil), les antiarythmiques (novocaïnamide, aymaline, propafénone, amiodarone) sont efficaces pour arrêter les accès d'arythmie. À l'avenir, les patients atteints du syndrome de WPW recevront un traitement antiarythmique continu.

En cas de résistance aux antiarythmiques, développement d'une fibrillation auriculaire, l'ablation par radiofréquence des voies accessoires par cathéter est réalisée par voie transaortique (rétrograde) ou transseptale. L'efficacité de la RFA dans le syndrome de WPW atteint 95%, le risque de récidive est de 5-8%.

Prédiction et prévention du syndrome WPW

Les patients atteints du syndrome WPW asymptomatique ont un bon pronostic. Le traitement et l'observation ne sont requis que pour les personnes ayant des antécédents familiaux de mort subite et des indications professionnelles (athlètes, pilotes, etc.). En présence de plaintes ou d'arythmies mettant la vie en danger, il est nécessaire d'effectuer une gamme complète d'examens diagnostiques pour sélectionner la méthode de traitement optimale.

Les patients atteints du syndrome WPW (y compris ceux qui ont subi une RFA) nécessitent la supervision d'un cardiologue-arythmologue et d'un chirurgien cardiaque. La prévention du syndrome de WPW est secondaire et consiste en un traitement antiarythmique pour prévenir les épisodes récurrents d'arythmie.

Dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), une voie électrique supplémentaire entre les cavités supérieure et inférieure du cœur provoque un rythme cardiaque rapide. La voie complémentaire est rarement présente à la naissance.

Les épisodes de rythme cardiaque rapide ne mettent généralement pas la vie en danger, mais ils peuvent causer de graves problèmes. Le traitement arrête ou prévient les épisodes de rythme cardiaque rapide. Une procédure par cathéter (ablation) corrige les problèmes de rythme cardiaque.

La plupart des personnes qui ont une voie électrique supplémentaire n'ont pas un rythme cardiaque rapide. Syndrome de Wolff-Parkinson-White, découvert par hasard lors d'un examen. Bien que le syndrome SVC soit souvent inoffensif, les médecins recommandent que les enfants et les adultes soient exemptés de sports.

Les personnes de tous âges, y compris les nourrissons, peuvent présenter des symptômes liés au WPW.

Les symptômes du syndrome WPW sont le résultat d'une fréquence cardiaque rapide. Ils apparaissent le plus souvent à l'adolescence ou à l'âge de 20 ans. Symptômes courants du syndrome SVC :

Sentiment de battements cardiaques rapides, palpitants ou palpitants (palpitations);
Vertiges;
Essoufflement;
Évanouissement;
Fatigue;
Anxiété.

Un épisode de fréquence cardiaque très rapide débute brutalement et dure quelques secondes ou quelques heures. Ils peuvent survenir pendant l'exercice ou au repos. La caféine ou d'autres stimulants, l'alcool sont le déclencheur de ce syndrome.

Au fil du temps, les symptômes du WPW disparaissent chez 25 pour cent des personnes qui les ont éprouvés.

Symptômes dans les cas plus graves

Environ 10 à 30 % des personnes atteintes du syndrome de WPW présentent parfois un rythme cardiaque irrégulier appelé fibrillation auriculaire. Signes et symptômes du WPW :

Douleur thoracique;
Serrement dans la poitrine ;
Respiration difficile;
Évanouissement.

Symptômes chez les nourrissons

Les signes et symptômes chez les enfants atteints du syndrome de WPW peuvent inclure :

Couleur de peau pâle;
Agitation ou irritabilité;
Respiration rapide;
Mauvaise alimentation.

Quand consulter un médecin

Un certain nombre de conditions peuvent provoquer des battements cardiaques irréguliers (arythmies). Il est important d'obtenir un diagnostic rapide et précis et des soins appropriés. Consultez votre médecin si vous ou votre enfant présentez des symptômes liés au syndrome de WPW.

Appelez l'aide médicale d'urgence si vous ressentez l'un des symptômes suivants :

Rythme cardiaque rapide ou irrégulier ;
Respiration difficile;
Douleur thoracique.

Causes

Une voie électrique supplémentaire dans le cœur qui provoque un rythme cardiaque rapide est présente à la naissance. Un gène anormal provoque un petit pourcentage de personnes atteintes de SVC. Le syndrome est également associé à certaines formes de malformations cardiaques congénitales telles que l'anomalie d'Ebstein.

Système électrique cardiaque normal

On sait peu de choses sur les raisons pour lesquelles la voie complémentaire se développe. La SVC est plus fréquente chez les hommes que chez les femmes.

Rythme cardiaque normal

Votre cœur a quatre chambres - deux chambres supérieures (oreillettes) et deux chambres inférieures (ventricules). La fréquence cardiaque est contrôlée dans l'oreillette droite (nœud sinusal). Le nœud sinusal crée des impulsions électriques qui génèrent un battement cardiaque.

Ces impulsions électriques traversent les oreillettes, provoquant des contractions musculaires qui pompent le sang dans les ventricules.

Les impulsions électriques se déplacent ensuite vers un groupe de cellules appelé nœud auriculo-ventriculaire (AV) - généralement la seule voie pour les signaux des oreillettes aux ventricules. Le nœud AV ralentit le signal électrique avant de l'envoyer aux ventricules.

Ce léger délai permet aux ventricules de se remplir de sang. Lorsque les impulsions électriques atteignent les ventricules, les contractions musculaires pompent le sang vers les poumons et le reste du corps.

Système électrique anormal dans le REG

La préexcitation fait référence à l'activation précoce des ventricules due à des impulsions qui contournent le nœud AV par la voie accessoire.

Les voies accessoires, appelées solutions de contournement, sont des voies de conduction anormales formées au cours du développement du cœur et peuvent exister dans différents emplacements anatomiques, certains patients peuvent avoir plusieurs voies
Dans les REG, le chemin complémentaire est souvent appelé Paquet de Kent ou une solution de contournement auriculo-ventriculaire.
Le chemin auxiliaire peut conduire des impulsions soit antérograde, vers le ventricule, rétrograde, loin du ventricule, ou dans les deux sens.
La plupart des chemins permettent la conduction dans les deux sens. Seule une conduction rétrograde survient dans 15 % des cas, l'antérograde est rarement observée.
La direction de la conduction affecte l'apparition d'un ECG en rythme sinusal et en tachyarythmie.
La tachyarythmie est atténuée par une structuration répétitive impliquant une voie supplémentaire appelée tachycardie auriculo-ventriculaire récurrente (AVRT).

Syndrome SVC - en bref

Syndrome de Wolff-Parkinson-White - la présence d'une voie supplémentaire dans le cœur ( Poutre Kent), ce qui entraîne des troubles du rythme.

Un faisceau conducteur supplémentaire est enregistré chez les patients dès la naissance, mais les premiers symptômes apparaissent généralement à l'adolescence.

Dans de rares cas, les troubles du rythme dans le syndrome SVC mettent la vie en danger.

Le traitement du syndrome de SVC est chirurgical - la destruction d'une voie supplémentaire par des méthodes chirurgicales.

Symptômes du syndrome SVC

Les symptômes courants de la SVC comprennent :

Impulsion rapide
hésitation
vertiges
fatigue rapide pendant l'exercice
évanouissement

Comme mentionné précédemment, les symptômes apparaissent généralement pour la première fois à l'adolescence. Le syndrome SVC est congénital. La raison de l'apparition d'un faisceau supplémentaire est génétique. Les épisodes de troubles du rythme durent de quelques secondes à plusieurs heures et sont plus fréquents avec l'effort physique. L'apparition des symptômes peut être déclenchée par la prise de certains médicaments ou un excès de caféine dans l'alimentation, parfois le tabagisme.

Dans les cas plus graves, en particulier lorsque le syndrome SVC est associé à d'autres maladies cardiaques, les symptômes peuvent être les suivants :

oppression thoracique ou douleur
dyspnée
mort subite

Parfois, la présence d'une voie supplémentaire dans le cœur ne provoque aucun symptôme et n'est détectée que lors de la prise d'un ECG.

Syndrome SVC - en savoir plus

Le cœur humain se compose de quatre chambres - les oreillettes droite et gauche et les ventricules droit et gauche. Le rythme auquel le cœur bat est défini par le stimulateur cardiaque, il est situé dans l'oreillette droite et s'appelle nœud sinusal(par conséquent, le rythme correct est appelé rythme sinusal).

Du nœud sinusal, l'impulsion électrique générée par celui-ci se propage à travers les oreillettes et pénètre dans un autre nœud situé entre les oreillettes et les ventricules (atrio-ventriculaire ou auriculo-ventriculaire ou nœud AV). Le nœud AV ralentit quelque peu la conduction de l'impulsion. Cela est nécessaire pour que les ventricules aient le temps de se remplir de sang provenant des oreillettes. Nous n'analyserons pas ici le cheminement ultérieur de l'impulsion électrique. Dans le syndrome SVC, il existe une voie supplémentaire entre les oreillettes et les ventricules qui contourne le nœud AV.

A quoi cela peut-il conduire ? L'impulsion électrique atteint les ventricules trop rapidement - il y a un soi-disant. préexcitation.

De plus - une impulsion électrique peut entrer dans la boucle et se mettre à circuler en cercle entre les oreillettes et les ventricules à très grande vitesse - il existe une tachycardie (rythme cardiaque rapide) du type rentrée(rentrée). Une telle tachycardie est dangereuse principalement parce que les ventricules, se contractant trop rapidement, n'ont pas le temps de se remplir de sang, et le cœur fonctionne au ralenti, ne pompant pas ou trop peu de sang (diminution du débit cardiaque).

L'absence ou la diminution significative du débit cardiaque entraîne des conséquences catastrophiques :

dans le pire des cas - à la mort subite
à une baisse de la pression artérielle
à la perte de conscience (si le cerveau ne reçoit pas assez de sang)
à une ischémie cardiaque (si le cœur ne reçoit pas suffisamment de sang par le système coronarien)

Un autre problème peut survenir - les impulsions électriques commencent à voyager de manière chaotique à travers les oreillettes, provoquant leurs contractions chaotiques. Cette condition est appelée fibrillation auriculaire (ou fibrillation auriculaire). Les impulsions chaotiques des oreillettes peuvent également accélérer la contraction des ventricules, ce qui entraîne à nouveau une diminution du débit cardiaque.

Dépistage du SVC

En plus d'interroger et d'examiner le patient, les médecins prescrivent :

Électrocardiogramme. Sur l'ECG (même en l'absence de symptômes), une onde spéciale de la voie supplémentaire (onde delta) et l'accélération de la conduction d'une impulsion électrique entre les oreillettes et les ventricules sont visibles.

ECG dans les 24 heures - le soi-disant. Surveillance Holter. Le patient porte un ECG portable pendant 24 heures, puis l'enregistrement est analysé. La surveillance Holter, de par sa durée, donne beaucoup plus d'informations sur la fréquence cardiaque qu'un ECG classique.
Recherche électrophysiologique. Au cours de cette étude, des cathéters spéciaux avec électrodes sont acheminés à travers les vaisseaux sanguins vers différentes parties du cœur, ce qui vous permet d'identifier avec précision la localisation du faisceau supplémentaire (afin qu'il puisse être détruit plus tard). En fait, une étude électrophysiologique est un type d'ECG, mais avec un grand nombre d'électrodes. Souvent, l'examen électrophysiologique est associé à un traitement - avec ablation par cathéter par radiofréquence (voir ci-dessous).

Traitement du syndrome SVC

Traitement non chirurgical

Avec le développement de la tachycardie, vous pouvez essayer de ralentir le rythme des manières suivantes :

tests vagal. Les tests vagues, ou manœuvres vagales, sont une stimulation du nerf vague (nervus vague), qui ralentit la fréquence cardiaque. Les tests vagaux comprennent l'effort, le massage du sinus carotidien (point récepteur sur l'artère carotide), etc.
si les tests vagaux n'aident pas, des médicaments sont utilisés - ils injectent (généralement par voie intraveineuse, naturellement uniquement un médecin) des médicaments antiarythmiques (différents selon le type d'arythmie - amiodarone, flécaïnide, propafénone, adénosine, etc.) et/ou des médicaments qui ralentissent ralentir le rythme (bêta-bloquants comme l'esmolol).
cardioversion électrique - généralement utilisée lorsque le patient est instable ou si le traitement médicamenteux est inefficace. Avec la cardioversion électrique à l'aide d'un défibrillateur dans un mode synchronisé spécial, une puissante impulsion électrique est appliquée au cœur d'un patient anesthésié, ce qui "noye" tous les stimulateurs cardiaques anormaux, de sorte que le "guidage" revient au nœud sinusal.

Certains patients se voient prescrire des médicaments antiarythmiques en continu pour prévenir les épisodes d'arythmie, principalement ceux qui ne sont pas indiqués pour la radioablation.

Traitement chirurgical du syndrome SVC

Ablation par cathéter par radiofréquence Est la procédure la plus fréquemment réalisée dans le traitement du syndrome SVC. Le médecin insère un cathéter dans un vaisseau sanguin jusqu'au cœur à l'emplacement du faisceau anormal et détruit ce faisceau avec une impulsion électrique à haute fréquence. L'intervention est réalisée sous anesthésie locale. Son efficacité est proche de 100%. Les complications sont rares.

Le traitement chirurgical du syndrome de Wolff-Parkinson-White est actuellement rarement utilisé, principalement en cours de route, si une chirurgie cardiaque est nécessaire pour une autre raison.

L'une des maladies du système cardiovasculaire est le syndrome de Wolff Parkinson White. La maladie est un dysfonctionnement cardiaque associé à l'accélération du mouvement des impulsions dans le muscle. WPW est nommé d'après les personnes qui l'ont décrit pour la première fois - les Drs White et Wolff Parkinson (l'abréviation contient leurs initiales).

Le syndrome de WPW est une anomalie rare qui commence généralement à se former tôt dans la vie

Normalement, les contractions des oreillettes et des ventricules sont effectuées alternativement. Ils sont causés par des impulsions qui découlent du nœud sinusal. Ils se dirigent vers les oreillettes puis vers le point auriculo-ventriculaire. Ce chemin est considéré comme la norme. En cas d'anomalie, l'impulsion se déplace le long de canaux supplémentaires, ce qui lui permet d'atteindre la ligne d'arrivée plus tôt que nécessaire. Une préexcitation des ventricules se produit. L'anomalie conduit au développement d'arythmies cardiaques graves - tachyarythmies.

Le syndrome n'est pas considéré comme courant. Il est diagnostiqué chez moins d'un pour cent des personnes. Le début du développement de la maladie survient souvent dans l'enfance, l'adolescence ou l'adolescence. Moins fréquemment, le processus commence chez les adultes. Le syndrome peut être longtemps asymptomatique et se manifester à tout âge. Les hommes sont plus sensibles à cette maladie que les femmes.

Les raisons du développement du syndrome

Le syndrome cardiaque WPW est une maladie congénitale. Elle est provoquée par les connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires préservées, qui, aux premiers stades du développement intra-utérin humain, sont présentes dans chaque embryon. Dans le cours normal des choses, elles s'éclaircissent progressivement et disparaissent après la vingtième semaine de grossesse. Avec des anomalies du développement, les canaux restent. La cardiogenèse reste donc incomplète.

Le syndrome SVC peut être transmis à un enfant par un parent

Dans environ un tiers des cas, le syndrome SVC est associé et associé à des malformations cardiaques. Nous parlons, par exemple, de l'anomalie d'Ebstein, du prolapsus de la valve mitrale et autres. Avec ces maladies, le patient a déformé les septa du cœur, les tissus conjonctifs souffrent du processus de dysplasie, ce qui conduit au développement du syndrome.

Les REG peuvent être héréditaires. Si la pathologie est diagnostiquée chez des proches, non pas un, mais de nombreux canaux supplémentaires sont souvent révélés.

Malgré la congénitalité, la maladie se manifeste à des âges différents ou ne se fait pas du tout ressentir. Les facteurs suivants sont susceptibles de provoquer son développement :

l'abus d'alcool;
fumeur;
stress;
surexcitation émotionnelle fréquente;
dépendance au café.

Il est conseillé d'identifier l'anomalie le plus tôt possible afin de se prémunir des complications. Le syndrome cardiaque SVC peut provoquer des affections potentiellement mortelles.

Les mauvaises habitudes et les charges nerveuses peuvent devenir une "poussée" pour la formation d'une pathologie

Classification des maladies

Les médecins ont tendance à diviser la maladie en un syndrome et un phénomène. Le premier est caractérisé par des anomalies structurelles et des symptômes. Le phénomène ne prévoit que des troubles cardiaques sous forme de canaux supplémentaires. Il n'y a pas de manifestations de la maladie avec cela. Il existe quatre formes au total :

La manifestation est caractérisée par un passage antérograde (du début à la fin) et rétrograde des impulsions. L'image symptomatique est prononcée.
Syndrome de WPW latent - les impulsions ne suivent que des canaux supplémentaires rétrogrades. La maladie est latente. Il est impossible d'identifier une maladie à l'aide d'un électrocardiogramme.
Syndrome intermittent ou intermittent - l'impulsion suit de manière antérograde le long d'un chemin supplémentaire, puis le long du chemin principal. Le cardiogramme enregistre la pré-excitation, mais après quelques secondes il ne la révèle pas.
Syndrome de WPW transitoire - la préexcitation ventriculaire se produit par intermittence. L'anomalie n'est pas permanente. Il n'est pas toujours possible d'identifier la maladie. Elle ne se fait pas sentir longtemps, le cardiogramme montre la norme. Si le patient ne présente aucun symptôme, on ne parle pas de syndrome, mais du phénomène WPW.

Selon le tableau clinique, on distingue quatre formes de la maladie.

Il existe également une distinction entre le syndrome WPW de type A et le type B. Le premier est considéré comme plus rare. Avec lui, une voie supplémentaire est située dans le côté gauche du cœur. Le ventricule correspondant se prête à la pré-excitation. La seconde est caractérisée par la localisation opposée des canaux. Le "comportement" anormal du ventricule droit est enregistré.

Image symptomatique

Les symptômes du syndrome de Wolff-Parkinson-White peuvent ne pas apparaître immédiatement ou être totalement absents. Si jusqu'à quarante ans la maladie ne se fait pas sentir, il est fort probable que la situation ne changera pas à l'avenir. La forme asymptomatique se transforme rarement en une autre.

Le syndrome WPW intermittent et transitoire se caractérise par des manifestations périodiques de la maladie. Les attaques de la maladie peuvent provoquer une surcharge physique ou émotionnelle, la consommation d'alcool, le tabagisme. Mais souvent, l'état de santé s'aggrave sans raison apparente.

Le principal symptôme du syndrome est considéré comme une perturbation du rythme, dans laquelle le patient ressent une pulsation, des battements du cœur dans la poitrine et sa décoloration. Il peut sembler à une personne qu'il suffoque.

Le syndrome SVC est parfois latent

Les signes d'accompagnement sont :

vertiges;
dyspnée;
faiblesse générale;
bruit dans les oreilles;
douleur thoracique.

Parfois, la transpiration augmente lors d'une attaque. Dans les cas graves, un évanouissement survient. L'arythmie survient souvent dans la petite enfance. S'il n'a pas cessé avant l'âge de cinq ans, la probabilité que les symptômes disparaissent à l'avenir est de 25 %. La maladie peut se cacher pendant un certain temps, mais ensuite l'évolution latente est remplacée par des rechutes.

La durée des attaques varie de quelques secondes à quelques heures. De plus, la fréquence est différente pour tous les patients. Parfois, l'arythmie se fait sentir quelques fois par an et quelqu'un est tourmenté chaque jour. Dans ce dernier cas, une attention médicale sérieuse est requise. Vous devriez consulter un médecin après la deuxième ou la troisième crise.

Souvent, les convulsions chez les patients s'accompagnent d'une transpiration accrue.

Diagnostic de la maladie

En règle générale, vous pouvez détecter les signes du syndrome WPW sur un ECG (électrocardiogramme). Le médecin commence l'examen par une anamnèse. Au cours d'une conversation avec un patient, le médecin pose des questions sur les caractéristiques de la manifestation de la maladie (dans quelles circonstances le rythme devient plus fréquent, combien de temps dure l'attaque, y a-t-il des symptômes qui l'accompagnent).

Elle s'intéresse également à la présence de maladies cardiovasculaires chez les proches, en dressant une histoire familiale. Une autre étape importante est l'inspection visuelle. Pris en compte:

ombre de la peau;
état des plaques à ongles et des cheveux;
la fréquence de la respiration et ses caractéristiques (une respiration sifflante dans les poumons est présente ou non);
Souffles au coeur.

Pour exclure ou identifier les maladies concomitantes, des tests de laboratoire sont effectués avant d'envoyer une personne suspectée du syndrome de Wolff-Parkinson-White sur un ECG. Pour une étude générale, l'urine est prélevée. Quant au sang, en plus d'une telle analyse, une analyse biochimique et hormonale est également effectuée.

Le médecin peut remarquer les manifestations externes de la pathologie lors d'un examen général du patient.

L'électrocardiographie, que subissent les patients présentant les symptômes décrits ci-dessus, est capable de montrer des changements spécifiques dans le travail du cœur. L'onde delta sur l'ECG est facilement enregistrée au moment de la pré-excitation du ventricule. Cependant, cette méthode d'enquête n'apporte pas toujours de résultats.

Dans certaines formes de maladie de WPW, le syndrome n'apparaît pas sur l'ECG. Pour clarifier l'image, appliquez:

Holter suivi quotidien de l'électrocardiogramme.
Échocardiographie pour détecter des changements anormaux dans la structure du muscle cardiaque.
Une étude électrophysique, dans laquelle une sonde est insérée à travers l'œsophage jusqu'à la région du cœur et le comportement du muscle est clairement enregistré. Une attaque de tachycardie peut également être spécifiquement déclenchée pour analyser ses caractéristiques.
Un examen électrophysiologique, dans lequel une sonde est insérée à travers la veine fémorale directement dans le muscle cardiaque. Cela fournit au médecin des informations précises.

L'ECG ne permet pas toujours de diagnostiquer la présence d'une pathologie

À la suite d'un examen complet, un diagnostic précis est établi. La tactique de traitement qui sera appliquée dépend déjà de lui.

Méthodes de traitement

S'il n'y a pas d'arythmie dans la maladie, le traitement du syndrome SVC n'est pas effectué. Dans d'autres cas, il peut être conservateur et chirurgical. La première consiste à prendre des antiarythmiques pour prévenir les crises (Cordaron, Propanorm).

Cependant, tous les médicaments de ce groupe ne peuvent pas être pris par les patients atteints du VPH. Les interdits comprennent les glycosides cardiaques, les -bloquants. Vous ne devez en aucun cas vous prescrire vous-même des médicaments. Certains médicaments peuvent aggraver considérablement la maladie et entraîner des conséquences irréversibles.

L'effet sur le nerf vague aide à soulager le rythme cardiaque. Il est fourni en appuyant sur les globes oculaires avec une force modérée pendant une demi-minute. Une autre façon est de retenir votre souffle et de contracter fortement vos muscles abdominaux.

Un traitement efficace pour le syndrome WPW est l'ablation par radiofréquence. Il prévoit la neutralisation des cellules qui provoquent des troubles du rythme avec un courant électrique. L'accès de ce dernier au cœur est assuré par un cathéter. L'opération n'est pas chirurgicale, elle est considérée comme mini-invasive. Elle est réalisée sous anesthésie locale.

Des convulsions régulières chez un patient sont des indications pour une intervention chirurgicale.

Le traitement chirurgical du syndrome de Wolff-Parkinson-White est indiqué pour les crises fréquentes (plus d'une par semaine), l'échec des méthodes conservatrices ou leur indésirabilité (jeune âge). En outre, la RFA est utilisée si le syndrome s'accompagne de troubles circulatoires, d'évanouissements, d'hypotension sévère ou de faiblesse sévère.

Prévision et prévention

Dans une maladie asymptomatique, le pronostic est favorable. Il ne nécessite pas de traitement, les contre-indications au travail et aux sports avec le syndrome SVC de cette forme ne sont pas exprimées par les médecins. Mais s'en tenir au juste milieu est un must. Les surcharges ne doivent pas être autorisées.

Avec une image symptomatique prononcée, la mort subite par arythmie survient rarement. Moins d'un pour cent de ces cas sont enregistrés. Le risque est accru par la prise de certains médicaments antiarythmiques.

Il n'y a pas de prophylaxie spéciale de la pathologie, car la maladie est congénitale. Il est démontré que les personnes atteintes du syndrome SVC diagnostiqué sur un ECG ou par d'autres méthodes évitent les mauvaises habitudes, la surcharge physique et émotionnelle. Ils devraient consulter un médecin régulièrement et prendre des médicaments antiarythmiques pour prévenir les crises. L'automédication pour cette maladie est exclue.

La vidéo décrit en détail les caractéristiques de l'évolution du syndrome SVC chez les enfants :