L'anémie posthémorragique est une pathologie qui en médecine appartient à la catégorie des carences en fer. La cause de son développement peut être un traumatisme grave avec des saignements importants ou la présence d'un foyer de perte de sang chronique dans le corps. L'anémie posthémorragique peut être aiguë ou chronique. La forme aiguë de l'anémie posthémorragique est une option dans laquelle la pathologie se développe dans le contexte d'un saignement abondant, tandis que la forme chronique est le résultat d'un saignement systématique, mais pas abondant.
En présence de saignement dans le corps, il y a une diminution rapide du volume de sang circulant et, tout d'abord, de son plasma. En conséquence, une forte baisse du taux d'érythrocytes est observée, ce qui conduit au développement d'une hypoxie aiguë et d'une anémie supplémentaire, qui appartient au groupe post-hémorragique.
Symptômes
Lors de la collecte des plaintes et de l'anamnèse, le médecin reçoit le tableau clinique suivant: le patient éprouve une faiblesse du corps, des vertiges graves et fréquents, pouvant aller jusqu'à l'évanouissement. De plus, avec l'anémie post-hémorragique, des nausées sont observées, avec une forme aiguë de la maladie, des vomissements peuvent survenir. Au cours de la pathologie, des troubles trophiques sont observés dans le corps, respectivement, des changements pathologiques structurels de la peau, des cheveux et des ongles se produisent.
Avec cette variante de l'anémie, un essoufflement, des douleurs cardiaques du type angine de poitrine, une faiblesse musculaire peuvent souvent être observées. Les patients se plaignent assez souvent d'une sécheresse de la bouche et d'une soif difficile à étancher, d'éclairs de mouches devant les yeux, d'acouphènes. En outre, la clinique pour ce type d'anémie comprend une forte diminution de la température corporelle.
En cas de saignement abondant, des symptômes de choc hémorragique peuvent se développer.
Diagnostique
La présence d'une anémie post-hémorragique ne peut être établie qu'à l'aide de tests sanguins de laboratoire. Lors du diagnostic, il convient également de prendre en compte les antécédents du patient, les plaintes et les résultats des études instrumentales, qui déterminent l'emplacement de la source du saignement. Dans ce cas, les méthodes de diagnostic instrumentales comprennent la fibrogastroduodénoscopie et la coloscopie.
Prophylaxie
Tout d'abord, vous devez essayer d'éviter la maladie de l'anémie posthémorragique. Par conséquent, il convient d'éviter autant que possible les blessures pouvant entraîner une perte de sang et des saignements.
La prévention du développement de l'anémie post-hémorragique comprend également un mode de vie sain et le respect d'une nutrition appropriée, dans laquelle le sang et tous les systèmes corporels reçoivent la quantité requise d'oligo-éléments et de vitamines. Le régime doit contenir des aliments contenant du fer, à savoir des fruits frais, de la viande rouge maigre, des légumineuses, des légumes verts frais, des pains à grains entiers et des légumes verts.
Traitement
La première étape du traitement de l'anémie posthémorragique vise à éliminer la source de saignement et à prévenir le choc. Ensuite, vous devez effectuer un traitement visant à reconstituer le sang perdu, tandis que le corps doit être reconstitué en héparine et le niveau de globules rouges doit être normalisé. Ainsi, le volume de sang reconstitué ne doit pas dépasser 3/5 du volume de sang perdu, le reste du déficit est reconstitué à l'aide de substituts sanguins.
Au troisième stade du traitement, après l'arrêt du saignement, la perte de sang est rétablie et rien ne menace la vie; le traitement thérapeutique est effectué à l'aide de préparations contenant du fer et de complexes vitaminiques.
Après l'élimination des symptômes de l'anémie, le traitement avec des médicaments contenant du fer se poursuit pendant 6 mois supplémentaires, mais la quantité de médicaments prise est réduite de moitié.
L'anémie posthémorragique est une maladie qui se développe à la suite d'une perte de sang soudaine ou prolongée. Elle se caractérise par une diminution du remplissage du lit vasculaire, ce qui entraîne une diminution du nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine, ce qui entraîne une privation d'oxygène et, dans les cas graves, la mort. Une perturbation à long terme de l'hémodynamique provoque non seulement une détérioration de la santé, mais également une dystrophie des tissus et des organes, provoquant des pathologies de l'hématopoïèse.
La cause directe de la formation de la maladie est la perte de sang de nature aiguë ou chronique, résultant d'une hémorragie externe ou interne :
En raison de pathologies et de blessures accompagnées de pertes de sang, son volume dans le lit vasculaire diminue. Il y a un manque de cellules contenant de l'hémoglobine. Et puisque les globules rouges sont responsables de l'apport d'oxygène, une privation d'oxygène se forme dans le corps.
Le corps humain est capable de restituer jusqu'à 500 ml de sang sans dommage ; la maladie se développe si la perte de sang a dépassé ce chiffre. La mort inévitable est causée par la perte de la moitié du volume de liquide dans les vaisseaux.
Les principaux symptômes
La classification de l'anémie en cas de perte de sang est effectuée en fonction du degré de développement de la maladie, il existe:
- Tranchant. Une perte de sang massive est due à un traumatisme et à des dommages aux gros vaisseaux, avec une hémorragie interne.
- Chronique. L'anémie ferriprive secondaire (IDA) se développe progressivement en raison de la maladie.
- Congénital. Lorsque le fœtus souffre d'une perte de sang.
Par conséquent, chez les patients atteints d'anémie post-hémorragique, les symptômes diffèrent en fonction du degré de développement du processus et de la gravité de l'affection.
Forme aiguë
En pathologie aiguë, le tableau clinique évolue rapidement, une insuffisance vasculaire est observée à la suite d'une vidange brutale du canal. Avec l'apparition de la perte de sang, on note:
- hypotension
- vertiges et acouphènes
- tachycardie et essoufflement,
- pâleur de la peau et des muqueuses,
- faiblesse sévère et bouche sèche,
- sueur froide,
- la nausée.
En cas de dommages au tube digestif, les selles acquièrent une teinte sombre, éventuellement une augmentation de la température.
Si la perte de sang est importante, un collapsus hémorragique se développe. La pression chute brusquement aux indicateurs critiques - un pouls filiforme, une respiration superficielle et rapide. Une faiblesse musculaire est observée jusqu'à l'arrêt de l'activité motrice, des vomissements, des convulsions et une perte de conscience sont possibles. Le manque d'approvisionnement en sang provoque une privation d'oxygène dans les organes et les systèmes, la mort survient en raison d'une insuffisance respiratoire et cardiaque.
Forme chronique
Si l'anémie posthémorragique se développe lentement, les symptômes ne sont pas si prononcés, car des mécanismes d'adaptation sont inclus. Les signes de la forme chronique ressemblent à l'IDA, car des saignements mineurs entraînent une carence en fer :
- peau sèche et pâleur douloureuse
- le visage est enflé
- chute et ternissement des cheveux,
- fragilité et épaississement de la plaque unguéale,
- augmentation de la fatigue et des vertiges,
- trouble du rythme cardiaque
- transpiration
Lorsque la concentration d'hémoglobine chute à 70 g / l et moins, certains patients ont une température subfébrile. Les patients se plaignent d'une sensation d'engourdissement, d'un changement des préférences gustatives. Le stade sévère s'accompagne souvent d'une stomatite et de caries à développement rapide.
Méthodes de diagnostic
Lors du diagnostic d'anémie post-hémorragique, la base des mesures est l'étude de l'anamnèse du patient, un ensemble d'études de laboratoire et instrumentales. Pour identifier la cause de l'anémie, vous devrez consulter un chirurgien, un hématologue, un gastro-entérologue ou un gynécologue. À titre d'examen de base et de clarification de la durée de la perte de sang, des tests sont effectués pour déterminer le degré d'anémie, un test sanguin est effectué:
- Général. Indique une diminution de la masse des érythrocytes, leur saturation en hémoglobine, le volume des plaquettes.
- Biochimique. L'hémogramme donne une idée détaillée des éléments sanguins, de leur morphologie et de leur rapport au volume de liquide. L'étude détermine l'augmentation du manganèse, l'enzyme alanine aminotransférase, une diminution du calcium et du cuivre.
L'analyse d'urine donne une première idée de l'état du système urinaire et du fonctionnement de l'organisme. Pour diagnostiquer un site d'hémorragie interne, des méthodes d'examen sont utilisées:
L'examen de la moelle osseuse est effectué dans les cas difficiles lorsque la cause de l'anémie ne peut pas être identifiée par les méthodes conventionnelles. Les prélèvements par ponction montrent l'activité du cerveau rouge, la trépanobiopsie révèle le remplacement des cellules hématopoïétiques par du tissu adipeux.
Traitement avec des médicaments et des remèdes populaires
Dans l'anémie post-hémorragique, les principaux objectifs du traitement sont d'établir la source de la perte de sang et d'arrêter le saignement. Pour les blessures externes, un garrot et un pansement sont appliqués. Si nécessaire, les vaisseaux et les tissus et organes endommagés sont suturés et une résection est effectuée.
En cas de perte de sang massive, des mesures sont réalisées en milieu hospitalier :
- Pour restaurer la circulation sanguine et l'hémodynamique, une transfusion de sang et de plasma en conserve est effectuée. Lorsque le taux d'hémoglobine est inférieur à 8%, des substituts plasmatiques sont utilisés : "Gemodez", "Polyglyukin" ou "Reopolyglucin". La procédure de transfusion sanguine est effectuée rapidement, car un quart de la perte de sang entraîne la mort du patient. Le volume du liquide perfusé dans ce cas dépasse la perte de sang d'un maximum de 30%.
- La transfusion de masse érythrocytaire est nécessaire pour rétablir le transport d'oxygène, avec une perte rapide, sa quantité peut atteindre un demi-litre.
- L'état de choc est stoppé avec la Prednisolone.
- Pour rétablir l'équilibre acido-basique pendant le traitement, des composés électrolytiques et protéiques sont injectés par voie intraveineuse : albumine, glucose, sérum physiologique.
- Le fer est reconstitué par des médicaments tels que Ferroplex, Feramid, Conferon, Sorbifer Durules. Ils sont pris par voie orale ou par injection.
- Des oligo-éléments sont prescrits : cobalt, cuivre et manganèse, car ils augmentent l'absorption du fer.
En cas de saignement prolongé :
- En cas d'anémie chronique sévère, un petit volume de transfusion est effectué.
- Pour éliminer les symptômes de troubles fonctionnels dans le travail du cœur, du foie, des reins, des mesures thérapeutiques sont utilisées.
- Pour une meilleure absorption du Fe, des agents contenant du fer, des vitamines des groupes C et B sont prescrits.
- La chirurgie est parfois recommandée.
Le schéma et la durée du traitement médicamenteux dans chaque cas sont individuels. La restauration de l'image normale est observée après un mois et demi ou deux mois, mais le patient prend le médicament jusqu'à six mois.
Régime et traitement alternatif
Pour restaurer le corps après le traitement de l'anémie post-hémorragique et la reconstitution de l'hémoglobine, un régime spécifique est utilisé. Son but est de fournir au corps des vitamines et des éléments, par conséquent, les aliments doivent être équilibrés et riches en calories, mais avec un minimum de matières grasses.
- Dans l'alimentation du patient, la présence d'aliments contenant du fer est nécessaire, ce sont les viandes maigres et le foie.
- Pour l'enrichissement en micro-éléments, des acides aminés et des protéines précieux, du poisson, du fromage cottage et des œufs sont présentés.
- Fournisseurs de vitamines - légumes et fruits, jus naturels.
La perte de fluide est reconstituée avec la consommation d'eau (au moins 2 litres par jour). Pour restaurer la force et soutenir le corps, il est permis d'utiliser des recettes folkloriques:
- Les baies de rose musquée sont brassées et bues à la place du thé, vous pouvez ajouter des feuilles de fraise.
- En cas de panne, le miel (200 ml), le Cahors (300 ml) et le jus d'aloès (150 ml) sont mélangés. Prendre une cuillerée avant les repas.
- 30 g de jus de chicorée sont brassés dans un verre de lait, bu par jour.
- Pressez le jus des radis, betteraves et carottes (1: 1: 1), versez-le dans un récipient en verre foncé, couvrez avec un couvercle et laissez mijoter au four pendant 3 heures. Le liquide se boit par cuillerée avant les repas en cure de 3 mois.
Avec la perte de sang, la défense immunitaire souffre, le corps devient sensible aux infections, par conséquent, des infusions ou des décoctions à base d'échinacée, de ginseng, de citronnelle ou de guimauve aideront à renforcer et à restaurer le système.
Des mesures préventives aideront à prévenir le développement de l'anémie post-hémorragique et ses rechutes :
- Les patients atteints de maladies chroniques doivent surveiller leur état, subir des examens réguliers et prendre des médicaments. Lorsqu'un spécialiste insiste pour une intervention chirurgicale, il n'y a pas lieu de refuser : le traitement chirurgical de la maladie sous-jacente éliminera la cause de l'anémie.
- L'alimentation des enfants et des adultes doit comprendre des aliments contenant du fer, des vitamines et des éléments nécessaires à l'organisme.
- Il est important pour les femmes enceintes de s'inscrire à temps et de détecter l'anémie afin de prévenir les complications dangereuses pour la santé de la mère et du nouveau-né.
- Si le nourrisson est diagnostiqué avec une pathologie, il est recommandé de poursuivre l'allaitement. Chaque enfant bénéficie d'un environnement sain et d'une bonne nutrition, d'aliments complémentaires rationnels. Pour normaliser l'état, des promenades régulières sont importantes, les médicaments ne sont administrés que selon les directives d'un médecin.
- Pour prévenir la dystrophie, le rachitisme et les invasions infectieuses chez les enfants, la surveillance d'un pédiatre est nécessaire. Une attention particulière est portée aux bébés nés de mères diagnostiquées anémiques et nourris au biberon. Les nourrissons ayant plusieurs grossesses, prématurés et prenant rapidement du poids sont également à risque.
- Pour rester en bonne santé, chaque personne doit mener un mode de vie correct, bouger activement, être au grand air.
Étiologie
Anémie post-hémorragique aiguë caractérisé par une perte rapide d'hémoglobine et de globules rouges dans le sang et apparaît à la suite d'un saignement.
L'anémie est basée sur une diminution de la masse des érythrocytes circulants, conduisant à une oxygénation altérée des tissus corporels.
Pathogénèse
Hypovolémie - accompagnée d'une stimulation du système sympathique-surrénalien. Des réactions redistributives se développent au niveau du réseau capillaire, à la suite desquelles se produisent des phénomènes d'agrégation intravasculaire des globules sanguins. La violation du flux sanguin capillaire entraîne le développement d'une hypoxie tissulaire et organique, un remplissage de produits métaboliques sous-oxydés et pathologiques et une intoxication, une diminution du retour veineux, ce qui entraîne une diminution du débit cardiaque. La décompensation de la microcirculation est due à la combinaison d'un spasme vasculaire et d'une agrégation d'érythrocytes, ce qui crée des conditions propices à la formation de caillots sanguins. A partir du moment où les signes d'agrégation érythrocytaire se forment, le choc devient irréversible.
Clinique d'anémie aiguë post-hémorragique
Le tableau clinique dépend de la quantité de sang perdu, de la durée du saignement et de la source de la perte de sang.
Phase aigüe - après la perte de sang, les principales manifestations cliniques sont des troubles hémodynamiques (diminution de la pression artérielle, tachycardie, pâleur de la peau, troubles de la coordination, chair avant le développement d'un état de choc, perte de conscience)
Réflexe - phase vasculaire, après la perte de sang, il y a un flux compensatoire de sang déposé dans les muscles, le foie, la rate, dans la circulation sanguine
Compensation de phase hydrémique qui dure 1-2 jours après le saignement, et l'anémie est détectée dans les tests sanguins
Stade de la moelle osseuse de compensation de perte de sang, 4 à 5 jours après l'apparition de la perte de sang crise réticulocytaire, qui se caractérise par : une réticulocytose, une leucocytose.
Après 7 jours, la phase de récupération des pertes sanguines commence, si le saignement ne se reproduit pas, le sang rouge est complètement rétabli après 2-3 semaines, alors qu'il n'y a aucun signe d'anémie ferriprive.
Diagnostic de l'anémie post-hémorragique
Prise de sang : diminution de l'HB, du nombre d'érythrocytes, elle est normochrome, normocytaire, régénérative - plus de 1% de réticulocytes
Traitement de l'anémie post-hémorragique aiguë :
Le traitement de l'anémie post-hémorragique aiguë commence par l'arrêt des saignements et des mesures antichocs. Afin d'améliorer le flux sanguin capillaire, le BCC dans le corps doit être reconstitué; affecter les propriétés physico-chimiques du sang. En cas de perte de sang grave, des solutions salines sont transfusées pour maintenir l'équilibre électrolytique du corps. Le pronostic dépend du taux de perte de sang - une perte rapide allant jusqu'à 25 % du volume sanguin total peut entraîner le développement d'un choc, et une perte de sang lente, même à moins de 75 % du poids corporel total, peut se terminer favorablement !
DÉFICIENCE EN FER
L'IDA est un syndrome clinique et hématologique, qui repose sur une violation de la synthèse de l'hémoglobine, due à une carence en fer dans l'organisme ou à un équilibre négatif de cet oligo-élément pendant une longue période.
Il y a trois étapes dans le développement d'une carence en fer :
Carence en fer prélatente ou diminution des réserves de fer.
La carence en fer latente se caractérise par un épuisement du fer dans le dépôt, mais la concentration d'Hb dans le sang périphérique reste au-dessus de la limite inférieure de la norme. Les symptômes cliniques à ce stade ne sont pas très prononcés, ils se manifestent par une diminution de la tolérance à l'effort.
L'anémie ferriprive se développe lorsque la concentration en HB tombe en dessous des valeurs physiologiques.
Facteurs étiologiques de l'IDA
L'AID est l'anémie la plus courante, elle survient chez 10 à 30% de la population adulte de l'Ukraine. Les raisons du développement de cette pathologie sont: la malnutrition, les maladies du tube digestif, accompagnées d'une perte de sang chronique et d'une altération de l'absorption du fer (hémorroïdes et fissures rectales, gastrite, ulcère gastrique, etc.) Les maladies du système génito-urinaire, compliquées par micro- et macrohématurie (glomérulo- et pyélonéphrite chronique, polypose vésicale, etc.) Besoin accru en fer : grossesse, allaitement, don incontrôlé, inflammation fréquente.
Pathogénie de l'IDA
Le fer est un oligo-élément très important dans le corps humain, il participe au transport de l'oxygène, aux réactions redox et immunobiologiques. Une quantité insuffisante de fer pour le corps est reconstituée avec de la nourriture. Pour une absorption normale du fer alimentaire, l'acide chlorhydrique libre est nécessaire dans l'estomac, qui le convertit en une forme oxydée, cette dernière dans l'intestin grêle se lie à la protéine apoferetin, formant la ferrétine, qui est absorbée dans le sang.
Le fer, qui apparaît lors de la destruction des globules rouges dans la rate (issu de l'hème), entre dans la composition de la férétine et de l'hémosidérine (fer de réserve) et pénètre également partiellement dans la moelle osseuse et est utilisé par les érythroblastes.
Le fer contenu dans le corps peut être divisé de manière conditionnelle en fer fonctionnel (dans le cadre de l'hémoglobine, de la myoglobine, des enzymes et des coenzymes), transport (transférine), déposé (ferritine, hémosidérine) et fer, qui forme un pool libre. Du fer contenu dans l'organisme (3-4,5 mg), seul 1 mg participe aux échanges avec l'environnement extérieur : il est excrété avec les selles, perdu lors de la chute des cheveux, destruction cellulaire.
Les besoins quotidiens en fer d'un adulte en état d'équilibre physiologique sont de (1 - 1, 5) mg, pour les femmes pendant la menstruation - (2,5 - 3,3) mg.
Tableau clinique de l'IDA
sauf SYNDROME ANÉMIQUE pour l'IDA est caractéristique et SYNDROME SIDEROPÉNIQUE, qui est associé à une violation du trophisme des cellules épithéliales à la suite d'une diminution de l'activité des enzymes contenant du fer - les cytochromes. Il se manifeste changements dans la peau et ses annexes- la peau devient sèche et flasque, la turgescence diminue, des ongles cassants apparaissent, la chute des cheveux, la perception des odeurs et le goût changent - il existe une dépendance aux odeurs d'essence, de craie acétonique, etc. Modifications des muqueuses tube digestif chéilite, stomatite angulaire, tendance à la paradanthose, dysphagie (syndrome de Plamer-Vinson), gastrite atrophique. Est passe atrophie des muqueuses des yeux sous forme de globe oculaire sec, "symptôme de sclérotique bleue", altérer les muqueuses des voies respiratoires supérieures et inférieures, une rhinite atrophique, une pharyngite, une bronchite se développent. Le système musculaire est touché - il y a un retard dans la croissance et le développement physique, faiblesse musculaire, affaiblissement de l'appareil musculaire des sphincters - envie impérative d'uriner, anurèse nocturne, etc.
Diagnostiquedéficience en fer
Analyse sanguine générale- diminution de l'HB, du nombre d'érythrocytes, hypochromie, anisocytose, poïkilocytose, microcytose.
Chimie sanguine
Diminution du fer sérique
Augmentation de la capacité totale de fixation du fer du sérum sanguin
Diminution de la teneur en ferritine et transferrine
Traitement de l'anémie ferriprive : identification et élimination de la cause du développement de l'IDA; correction de la carence en fer, en prescrivant des médicaments contenant du fer à usage interne.
Les principes du traitement avec des préparations de fer:
Le fer alimentaire ne corrige pas la carence en fer.
Préférence pour les préparations contenant du fer ferreux.
Évitez de prendre des nutriments qui réduisent l'absorption du fer (suppléments de calcium, fromage cottage, lait, tanin dans le thé).
L'administration simultanée de vitamines B et d'acide folique est inappropriée s'il n'y a pas d'anémie concomitante.
Traitement dans les 12 mois suivant la normalisation de la teneur en HB aux doses d'entretien pour reconstituer les réserves de fer ;
Les préparations parentérales de fer ne sont prescrites qu'en cas d'altération de l'absorption dans la pathologie intestinale, d'exacerbation de l'ulcère gastroduodénal, d'intolérance aux préparations de fer à l'intérieur, de besoin d'une saturation rapide du corps en fer.
Anémies mégaloblastiques
(en raison de carences en vitamine B12 et en acide folique)
B12- (folique) -anémies déficientes - un groupe d'anémies dans lesquelles il y a une violation de la synthèse de l'ADN et de l'ARN, ce qui conduit à une violation de l'hématopoïèse, l'apparition de mégaloblastes dans la moelle osseuse, à la destruction des érythrocaryocytes dans la moelle osseuse.
Étiologie de la B12 et des anémies folliculaires
Une carence en vitamine B12 peut se développer à la suite d'une malabsorption. Ceci est dû à une diminution de la sécrétion du facteur intrinsèque de Castle (patients après résection gastrique, gastrite de type A).
Lésion de l'intestin grêle (maladie cœliaque, syndrome de l'anse aveugle, diverticulose multiple, intestin grêle).
Avec l'absorption compétitive de grandes quantités de vitamine B12 dans l'intestin (diphyllobothriase).
Parfois, mais pas souvent, une carence exogène en vitamine B12 (carence en vitamine dans les aliments ou traitement thermique prolongé des aliments) peut survenir.
Les raisons du développement de l'anémie par carence en folate sont plus souvent associées à la prise d'antagonistes de l'acide folique (méthotrxat, acyclovir, triamtérène), à l'alcoolisme chronique, à la malnutrition et aux maladies de l'intestin grêle.
Pathogénèse
Une carence en vitamine B12 entraîne une carence en coenzyme méthylcobolamine, qui à son tour affecte la synthèse de l'ADN, l'hématopoïèse est perturbée et une atrophie des muqueuses du tractus gastro-intestinal se produit. Avec cette anémie, l'activité de la coenzyme désoxyadénosylcobolamine diminue, ce qui entraîne une altération du métabolisme des acides gras, l'accumulation de méthylmalonate et de propionate, ce qui provoque des dommages au système nerveux et le développement d'une myélose funiculaire.
La carence en acide folique entraîne une inefficacité de l'hématopoïèse avec une durée de vie raccourcie non seulement des érythrocytes, mais aussi d'autres cellules nucléées (hémolyse et cytolyse des granulocytes, plaquettes), une diminution du nombre d'érythrocytes et, dans une moindre mesure, de l'hémoglobine, leucopénie, neutropénie, thrombocytopénie de certains, ainsi que modifications du travail de certains organes et systèmes du corps.
CliniqueAnémie par carence en vitamine B12 et en folate
Dans l'anémie par carence en vitamine B12 et en folate, des dommages surviennent système nerveux, une myélose funiculaire se développe (démyélisation des terminaisons nerveuses) - des paresthésies apparaissent, la sensibilité des membres est perturbée, une paralysie spinale spastique apparaît.
Changements dans Tube digestif se manifestant sous la forme d'un syndrome dyspeptique (diarrhée ballonnements grondements nausées perte d'appétit), les muqueuses sont atteintes - une sensation de brûlure de la langue, des muqueuses de la bouche et du rectum, la langue "laquée" avec des zones d'inflammation - Glossite de Hunter, la perte de goût se produit
Les troubles mentaux- hallucinations, syndrome dépressif, démarche instable, altération de la sensibilité tactile et thermique, Changements cutanés- peau pâle avec une teinte jaune citron (anémie modérée), sous-ectère sclérotique
Modérer hépatosplénomégalie - hypertrophie du foie et
rate
DiagnostiqueAnémie par carence en B12
Test sanguin: une diminution de la quantité d'hémoglobine et d'érythrocytes, une anémie macrocytaire et hyperchrome, une ponction basophile des érythrocytes est révélée, ce qui est plus caractéristique de l'anémie B12 (petits corps de Jolly, anneaux de Kebot);
Moelle: hyperplasie érythroïde avec hématopoïèse de type mégaloblastique caractéristique dans la moelle osseuse ("moelle osseuse bleue");
Traitement
Il est important dans le traitement de ces anémies élimination du facteur étiologique et nutrition médicale : une quantité suffisante de viande, foie, lait, fromage, œufs.
TraitementAnémie par carence en B12:
Vit. B 12 pour administration parentérale
cyanocobalamine, hydroxycobalamine
Traitement de cours: 400-500 mcg / jour. i / m pendant les deux premières semaines; puis 400-500 mcg en 1-2 jours jusqu'à ce que la numération globulaire soit normalisée.
En présence de signes de myélose funiculaire - un traitement à 1000 mcg / jour. jusqu'à ce que tous les symptômes neurologiques disparaissent.
Traitementanémie folliculaire
L'acide folique est prescrit à une dose de 3 à 5 mg / jour jusqu'à l'obtention d'une rémission clinique. Les femmes enceintes se voient prescrire une dose prophylactique de 1 mg / jour. Un indicateur d'efficacité est une crise réticulocytaire au 6-7ème jour du début du traitement et la présence d'une hématopoïèse de type normoblastique, avec une apparition progressive de rémission clinique et gemmatologique complète.
ANÉMIES HÉMOLYTIQUES
Anémies hémolytiques- un groupe d'anémies, qui se caractérise par une diminution de la durée de vie moyenne des érythrocytes, due à leur destruction accrue et à l'accumulation de produits de dégradation des érythrocytes dans le sang - la bilirubine et l'apparition d'hémosidérine dans les urines.
Étiologie des anémies hémolytiques -
Anémies hémolytiques héréditaires peut être associé à une violation de la structure de la membrane érythrocytaire; causée par une violation de l'activité des enzymes érythrocytaires, une violation de la structure ou de la synthèse de l'hémoglobine.
Pathogénèse
La durée de vie normale des érythrocytes est de 100 à 120 jours. Il est important de dire que l'anémie se développe si les capacités compensatoires de l'érythropoïèse sont à la traîne par rapport au taux de destruction des érythrocytes.
Avec l'anémie hémolytique, la durée de vie des globules rouges peut être réduite à 12 jours. Cela augmente l'activité de la bilirubine libre, qui a un effet toxique sur les tissus corporels et l'hémosidérine, qui peut se déposer dans les organes internes et entraîner une hémosidérose. Dans le même temps, la quantité d'urobiline dans l'urine et de stercobiline dans les selles augmente.Avec l'anémie hémolytique, une tendance à former des calculs dans la vésicule biliaire se développe souvent en raison de la teneur accrue en bilirubine dans la bile.
Clinique
L'hémolyse est caractérisée par une triade : ictère, splénomégalie, anémie de gravité variable. La gravité de l'ictère dépend du degré de destruction des érythrocytes d'une part et de la capacité fonctionnelle du foie à fixer la bilirubine. la jaunisse apparaît sur fond d'anémie, puis la peau devient jaune citron. Avec l'anémie hémolytique, une lithiase biliaire peut se développer et, comme complications, une hépatite cholestatique et une cirrhose du foie.
L'apparition d'une anémie hémolytique entraîne une altération du développement physique et mental.
Les anémies héréditaires, en particulier la microsphérocytose, peuvent se manifester par des crises hypoplasiques : baisse du taux d'hémoglobine, augmentation de la concentration de bilirubine indirecte, réticulocytose, augmentation de la jaunisse, fièvre, douleurs abdominales et faiblesse.
Diagnostic de l'anémie
Test sanguin: diminution de l'HB, le nombre d'érythrocytes, l'anémie normochrome, la réticulocytose, le nombre de leucocytes et de plaquettes ne change pas, ce n'est qu'après une crise qu'une leucocytose est possible. La résistance osmotique des globules rouges peut être réduite (ovalocytose héréditaire).
Pour exclure les anémies hémolytiques héréditaires, il est nécessaire d'identifier la morphologie des érythrocytes (sphérocytose, ovalocytose, elliptocytose).
Analyse génétique - toutes les anémies associées à un défaut des membranes protéiques sont héritées par le type dominant et les fermentopathies par le type récessif.
Analyse biochimique sang : augmentation de la quantité de bilirubine due à une augmentation indirecte de la quantité de fer. L'urobiline est détectée dans l'urine, la stercobiline dans les selles.
Avec les anémies hémolytiques auto-immunes, un test de Coombs positif est détecté, des anticorps anti-érythrocytes sont détectés.
Moelle: hyperplasie de la moelle osseuse rouge due aux érythrocaryocytes.
Traitement
Le traitement de l'anémie hémolytique dépend de la pathogenèse de la maladie.
Avec anémies hémolytiques auto-immunes prescrit un traitement pathogénique - corticostéroïdes, s'ils sont inefficaces, les patients peuvent recevoir des médicaments cytostatiques tels que le cyclophosphamide ou l'azathioprine. Le traitement est généralement administré en association avec la prednisone. Il devrait être interdit aux personnes présentant un déficit en G-6-FDG de prendre des médicaments « oxydants » (sulfonamides, médicaments antipaludiques, sulfones, analgésiques, produits chimiques, nitrofuranes).
Les transfusions de globules rouges ne sont prescrites qu'en cas de déficit enzymatique sévère. Des mesures sont nécessaires pour améliorer la diurèse dans l'hémoglobinurie. La splénectomie n'est réalisée que sur des indications strictes :
Évolution sévère de la maladie avec altération fonctionnelle ;
Si une cholécystectomie est nécessaire, une splénectomie doit être réalisée en même temps.
En raison de la destruction accrue des globules rouges, l'acide folique doit être inclus dans le traitement.
(HIPO) -ANÉMIE APLASTIQUE
L'anémie aplasique est caractérisée par une suppression profonde de l'hématopoïèse de la moelle osseuse et de la pancytopénie, qui est responsable des principales manifestations de la maladie.
Selon le facteur étiologique, il y a :
Formes acquises (exposition à des agents chimiques et physiques, médicaments, toxines, virus).
Formes idiopathiques.
Formes héréditaires (anémie de Fanconi, déficit héréditaire en hormones pancréatiques, dyskératose héréditaire)
Cliniqueanémie hypo-aplastique
Pour l'anémie aplasique avec endommagement de trois feuillets d'hématopoïèse, des syndromes tels que anémique, hémorragique, immunodéficiente et fébrile.
Le syndrome hémorragique dû à la suppression de la feuille plaquettaire se manifeste sous la forme d'éruptions cutanées de type pétichial - tachetée, d'hémorragies dans tout le corps, de saignements de nez, utérins, gastro-intestinaux et autres. Le syndrome d'immunodéficience se manifeste par une inhibition de l'activité des leucocytes et une diminution de la résistance immunitaire de l'organisme. Cela se manifeste par des rhumes fréquents : amygdalite, bronchite, pneumonie. Le syndrome fébrile se caractérise par une augmentation de la température à un nombre subfébrile, une faiblesse, des frissons.
Le diagnostic de l'anémie hypo-aplastique
Analyse sanguine générale- anémie normochrome, anisocytose et poïkilocytose modérées, diminution du nombre de réticulocytes, leucocytopénie, thrombopénie
Analyse biochimique sang : la concentration de fer sérique est augmentée. Détermination du complexe rénal, de la bilirubine et de ses fractions (hémolytiques et anémies associées à une dérégulation de l'érythropoïèse). Troubles immunitaires : auto-anticorps contre les cellules sanguines et médullaires, auto- et allosensibilisation chez 35 % des patients, inhibition de la réaction phagocytaire des neutrophiles.
Moelle: inhibition des germes hématopoïétiques, hypocellularité avec lymphocytose relative dans le type classique d'anémie aplasique acquise.
Traitement:
Mode : suppression de tous les médicaments, auxquels il y a une hypersensibilité individuelle.
Traitement médical:
1. Thérapie hémostatique : corticostéroïdes - prednisone 60-80 mg, dexaméthasone, polcortalon.
2. Stéroïdes anabolisants (surtout après splénectomie) : rétabolil, nérobolil, méthandrosténolone.
3. Thérapie de substitution :
transfusion d'érythrocytes lavés (avec anémie sévère);
transfusion de masse plaquettaire (avec hémorragies).
4. Globuline antilymphocytaire (lapin et chèvre - 120-160 mg par voie intraveineuse 10-15 fois).
5. Antibiothérapie des complications infectieuses.
Traitement chirurgical : greffe de moelle osseuse, ablation d'un organe produisant des anticorps - splénectomie
D'après le nom, il est clair que le jeûne est après, et l'hémorragie est le saignement, ce qui signifie l'anémie post-hémorragique, c'est l'anémie qui se développe après le saignement.
Elle peut être :
- aigu
- chronique
Anémie post-hémorragique aiguë
L'anémie est-elle causée par une perte de sang rapide et massive due à un traumatisme, des plaies, des saignements de la cavité, etc.
Pathogénèse
Perte de sang aiguë
Diminution du volume sanguin total
Diminution du volume de globules rouges et de plasma circulants
Hypoxie, anémie, ischémie des organes et des tissus
Réactions adaptatives compensatoires
Augmentation de la production d'érythropoïétine → augmentation du nombre d'érythrocaryocytes et de réticulocytes
Autohémodilution
Augmentation de la sécrétion d'ADH, activation du RAAS, augmentation de la production de CA
vasospasme généralisé
Mobilisation du sang du dépôt
Le degré de perte de sang est déterminé par l'indice de choc d'Algover.
L'indice d'Algover est le rapport entre la fréquence du pouls et le niveau de pression artérielle systolique.
4 degrés de gravité de la perte de sang :
Légère gravité de la perte de sang : déficit en BCC 10-20%. L'état du patient est satisfaisant, faiblesse générale, vertiges, légères nausées. Pouls jusqu'à 90, la pression artérielle est normale. L'hémoglobine est supérieure à 100, l'hématocrite est supérieur à 0,30.
Gravité moyenne de la perte de sang: le déficit en BCC est de 20 à 30%, une telle perte de sang provoque le développement du stade 1 du choc hémorragique, ce stade est bien compensé par l'organisme en raison de l'activation du SAS, de la libération du CA, de la vasoconstriction périphérique. L'état du patient est modéré, conscient, calme, note une faiblesse sévère, des vertiges, une peau pâle, des extrémités froides. Pulse jusqu'à 100, remplissage faible. La pression artérielle est modérément réduite. Oligurie. Teneur en hémoglobine 100-70, hématocrite - 0,30 - 0,35.
Gravité sévère de la perte de sang: le déficit en BCC est de 30 à 40%, une telle perte de sang provoque le développement d'un choc hémorragique de stade 2, ce stade est décompensé et réversible. Dans le même temps, l'activation du SAS et la vasoconstriction périphérique ne peuvent pas compenser le débit cardiaque réduit, ce qui entraîne une diminution de la pression artérielle. L'état du patient est grave, conscient, agité, faiblesse sévère, pâleur significativement prononcée, cyanose. Tachycardie, bruits cardiaques étouffés. système de l'ENFER. jusqu'à 60 mm Hg. Oligurie, hémoglobine 70-50, hématocrite 0,25.
Gravité extrêmement sévère de la perte de sang : déficit en BCC supérieur à 40 %, décompensé, un choc irréversible se développe. L'état est extrêmement grave, inconscient. Sueur froide et moite, peau pâle, cyanose, essoufflement. Pouls filiforme, plus de 140. La pression artérielle systolique n'est pas déterminée. Oligoanurie. Hémoglobine inférieure à 50, hématocrite 0,25-0,20.
Il existe également des périodes de perte de sang au cours desquelles les indicateurs du sang périphérique peuvent être évalués.
La phase réflexe vasculaire (1-2 jours) - les indicateurs sont inchangés en raison de mécanismes de compensation: vasospasme généralisé, augmentation de la sécrétion d'ADH, activation du RAAS, augmentation de la production de CA.
Phase hydrémique (2-3 jours), il y a un afflux important de liquide tissulaire dans la circulation sanguine (autohémodilution) et restauration du volume du lit vasculaire. L'hémoglobine et les érythrocytes sont réduits, mais la CP est normale.
Phase de la moelle osseuse (5-6 jours après la perte de sang), il y a une augmentation de la production d'érythropoïétine par les reins. Anémie hypochrome, leucocytose avec torsion gauche, réticulocytose.
Traitement
Arrêter le saignement
Normalisation des paramètres hémodynamiques
Améliorer les propriétés rhéologiques du sang
Afin d'éviter le syndrome des transfusions sanguines massives, il est inacceptable de concilier toutes les pertes de sang avec les seuls composants sanguins. Le volume total de la transfusion sanguine ne doit pas dépasser 60 % du déficit volumique sanguin circulant. Le reste du volume est reconstitué avec des substituts sanguins.
Pour la correction des VEO et CBS : solution isotonique de chlorure de sodium, solution de glucose à 5%, lactasol, solution de Ringer.
Pour reconstituer les protéines plasmatiques - solution d'albumine, lactoprotéine, plasma frais congelé.
Anémie post-hémorragique chronique
Il se développe à la suite de saignements prolongés et souvent répétés, qui entraînent une carence en fer, c'est-à-dire ce type d'anémie, en fait, est une carence en fer.
Les anémies chroniques post-hémorragiques nécessitent également de rechercher et d'éliminer les sources de saignement chronique. Sans cette mesure, toutes les autres méthodes de traitement n'apporteront pas le résultat souhaité. Après une hémostase minutieuse, le taux d'hémoglobine dans le sang est ajusté en prescrivant au patient des suppléments de fer en association avec de l'acide ascorbique, ainsi qu'en suivant le régime alimentaire requis.
Préparations de fer pour l'anémie post-hémorragique chronique
Les préparations contenant du fer pour l'anémie peuvent être utilisées à la fois sous forme de doses parentérales (injections) et sous forme de comprimés. Pour leur assimilation, il est nécessaire d'associer une préparation contenant du ferrum à de l'acide ascorbique, ainsi qu'à des oligo-éléments (cobalt, cuivre, manganèse). Ces derniers contribuent à une biosynthèse plus rapide du fer dans l'organisme et à une augmentation du taux d'hémoglobine. Les médicaments contenant du fer les plus populaires aujourd'hui sont des substances telles que le ferrum-lek, le feramide, le lactate de fer, le glycérophosphate de fer.
Souvent, nos vies sont menacées par quelque chose de complètement différent de ce qui est en vue. Soupçonnant d'avoir une maladie grave que tout le monde entend, nous ignorons, par exemple, les ulcères d'estomac, qui ne nous causent qu'occasionnellement des désagréments. Mais une blessure aussi discrète peut être beaucoup plus dangereuse que de nombreuses maladies éminentes. Perdant du sang goutte à goutte, minant la santé de son propriétaire pendant de nombreux mois et années, il provoque l'apparition d'une anémie post-hémorragique imprévisible.
Le danger d'une perte de sang abondante
Le volume sanguin total dans le corps d'un adulte est de 3,5 à 5 litres. Circulant dans tout le corps, il remplit de nombreuses fonctions :
- distribue les nutriments et l'oxygène;
- élimine les produits de décomposition des tissus;
- transporte les hormones des glandes vers les organes sensibles;
- maintient une température et une composition chimique constantes du corps;
- participe à la fermeture des plaies et à la régénération tissulaire ultérieure;
- effectue des réponses immunitaires aux menaces externes.
Dans le cas où la quantité de liquide dans les vaisseaux diminue de plus de 10%, la victime le ressent clairement. Il y a un affaiblissement des propriétés du sang énumérées ci-dessus - et plus la perte de sang était importante, plus grave. La fonction de transport souffre en premier - les tissus cérébraux commencent à manquer d'oxygène en quelques secondes. Les symptômes suivants sont connus collectivement sous le nom d'anémie posthémorragique.
Types d'anémie posthémorragique
L'anémie due à la perte de sang, ou anémie posthémorragique, est une carence en globules rouges dans le plasma résultant d'une perte de sang abondante. En pratique clinique, deux formes de la maladie sont connues : aiguë et chronique. Le premier se développe avec un seul dommage au corps, qui a provoqué une perte rapide d'un grand volume de sang. Les raisons de cette condition peuvent être :
L'évolution chronique de l'anémie est possible avec des pertes sanguines faibles mais fréquentes, entraînant une diminution progressive du nombre de globules rouges circulants. Les causes de la pathologie coïncident avec celles dans un état aigu, mais diffèrent par une intensité d'impact moindre sur le corps.
L'une des principales raisons de la prévalence généralisée de l'anémie post-hémorragique dans un passé récent était la mode des saignées. Selon les dernières données, c'est cette procédure qui a précipité la mort de Mozart. Tombé malade en 1791, le compositeur subit à cette époque un traitement novateur qui lui fait perdre environ deux litres de sang et s'éteint en moins d'un mois.
Le mécanisme de développement et les symptômes de la maladie
Les symptômes de l'anémie post-hémorragique varient considérablement selon la forme de la maladie, la gravité de la perte de sang et les caractéristiques du corps de la victime.
Tableau clinique en état aigu
Dès les premiers instants de saignements abondants, le corps humain utilise toutes les ressources pour compenser les pertes qui en résultent. La production de cellules progénitrices érythrocytaires appelées érythroblastes est considérablement augmentée. Le nombre de globules rouges par unité de volume de plasma reste constant, bien qu'en termes absolus leur nombre diminue.
Les parois des vaisseaux périphériques se contractent rapidement, limitant le flux sanguin vers la peau et les muscles squelettiques. Dans le même temps, l'apport de nutriments au système nerveux central, au cœur et aux glandes surrénales reste aussi longtemps que possible.
- Le pouls de la victime s'accélère.
- La respiration devient aiguë et superficielle.
- La peau et les muqueuses pâlissent.
- Il y a une sensation de vertige, une faiblesse dans les membres, des acouphènes et des nausées sont probables.
- Les matières fécales peuvent être brun foncé ou rouges.
Cette phase de l'anémie, qui combine les réactions immédiates du corps à la perte de sang, est appelée réflexe. En durée, il prend jusqu'à 12 heures, après quoi il devient compensatoire ou hydrique.
À ce stade, le corps extrait le maximum d'érythrocytes du dépôt et le liquide interstitiel commence à se déplacer dans les vaisseaux. Les propriétés de filtration des reins sont ajustées pour retenir l'eau dans le corps, ce qui entraîne une diminution de la production d'urine. Les globules rouges sont distribués dans le plasma, ce qui entraîne une forte diminution de la concentration relative d'hémoglobine.
La phase suivante - la moelle osseuse - survient 4 à 5 jours après le cas de perte de sang. À ce stade, la production d'érythroblastes et la maturation des érythrocytes atteignent leurs valeurs maximales. Un spasme prolongé des vaisseaux périphériques peut provoquer l'adhésion des cellules dans les petits capillaires, ce qui les bouche. Les gros caillots sanguins peuvent entraîner la mort des tissus et des organes.
Signes d'une forme chronique
La symptomatologie de l'anémie post-hémorragique chronique montre des manifestations plus légères que dans le cas d'une évolution aiguë :
- manifestations cutanées :
- pâleur;
- léger gonflement;
- sécheresse;
- rugosité;
- défauts des cheveux :
- fragilité;
- décrochage;
- tachycardie;
- abaisser la pression artérielle;
- symptômes généraux :
- vertiges;
- la faiblesse;
- diminution de l'appétit;
- bruit dans les oreilles.
Caractéristiques de l'anémie posthémorragique chez les enfants
Les enfants sont plus sujets aux manifestations d'anémie post-hémorragique aiguë que chronique. La raison en est évidente - même une petite perte de sang selon les normes d'un organisme adulte devient une épreuve pour le corps fragile d'un enfant.
Les symptômes alarmants dans ce cas sont :
- pâleur de la peau;
- douceur de la langue;
- retard de croissance;
- changement de comportement (léthargie ou larmoiement);
- cheveux cassants;
- violation des préférences gustatives - tendance à manger de l'argile et de la craie;
- faiblesse générale;
- perte de poids.
Le corps d'un enfant fragilisé par un traumatisme devient sensible aux maladies infectieuses, de sorte que l'anémie peut entraîner le développement d'angine de poitrine, de laryngite, d'otite moyenne.
Stades (degrés) de la maladie : léger, moyen, sévère
Selon l'intensité de la perte de sang, il existe plusieurs stades, ou degrés de gravité, de l'anémie post-hémorragique.
La détermination de la gravité de la maladie joue un rôle essentiel dans la planification du traitement ultérieur. Par exemple, une anémie légère peut ne pas nécessiter de traitement médicamenteux, tandis qu'une anémie sévère est une indication absolue pour une hospitalisation immédiate de la victime.
Stades de l'anémie posthémorragique - tableau
| Diplôme / Stage | Contenu, gramme / l. | Fréquence du pouls, battements / min. | Pression artérielle systolique (supérieure), mm Hg |
| Facile | 90 et plus | Jusqu'à 80 | Au-dessus de 110 |
| Moyenne | 70–90 | 80–100 | 90–110 |
| Lourd | Moins de 70 | Plus de 100 | En dessous de 90 |
Diagnostique
Une étape primaire obligatoire du diagnostic est un examen externe du patient, qui permet :
- déterminer le lieu du dommage en cas de blessure superficielle du corps;
- évaluer l'état général de la victime par rapport à la gravité de la perte de sang;
- connaître la prédisposition du patient aux saignements d'un certain type (gastrique, intestinal, pulmonaire, etc.).
Un examen proctologique ou gynécologique est effectué en cas de suspicion de lésion du système digestif inférieur et des organes reproducteurs féminins. L'analyse des matières fécales et de l'urine peut détecter des dommages au tractus gastro-intestinal et au système génito-urinaire. Les échantillons les plus couramment utilisés sont la benzidine (Gregersen) et le gaïac (Weber). Les réactifs qui y sont utilisés changent de couleur au contact de l'hémoglobine libre.
L'utilisation de l'isotope 59 Fe en radio-immunodosage permet de décrire la distribution des globules rouges, leur intégrité et leur activité.
Un test sanguin pour une anémie post-hémorragique aiguë montre des résultats très caractéristiques :
- Au cours de la première heure après le début de la maladie, le nombre de plaquettes augmente fortement, après trois heures - de leucocytes.
- Suite à cela, le niveau de globules rouges chute.
- La récupération des indicateurs primaires prend au moins plusieurs semaines.
Pour les hémorragies internes, la radiographie, l'imagerie par résonance magnétique (IRM) et la tomodensitométrie (TDM), les diagnostics par ultrasons sont largement utilisés. Avec leur aide, il est possible de localiser avec précision les dommages aux organes creux.
Ces techniques permettent de différencier une anémie post-hémorragique avec des conditions similaires.
Diagnostic différentiel - tableau
| Nom de la pathologie | Différence avec l'anémie post-hémorragique | Méthodes de diagnostic |
| Anémie hémolytique auto-immune |
|
|
| Anémie hypochrome |
|
|
| Anémie mégaloblastique |
|
|
| Anémie hémolytique microsphérocytaire | les érythrocytes sont sphériques |
|
| Anémie partielle des globules rouges |
|
|
| Thalassémie |
| test sanguin |
Traitement
La tâche principale dans le traitement de l'anémie post-hémorragique est d'arrêter le saignement qui l'a provoquée. Les mesures de suivi visent à reconstituer la perte de globules rouges, de liquide et de nutriments.
Thérapie aiguë
Une perte de sang importante (plus de 1 litre) doit être compensée par une transfusion de masse érythrocytaire avec des substituts plasmatiques, mais pas plus de 60% du volume perdu. Le dépassement de cet indicateur peut provoquer une coagulation intravasculaire. Il est préférable de combler la différence avec des substituts sanguins - solutions d'albumine, de dextrane, de chlorure de sodium, de gélatinol, de rhéopolyglucine, composition de Ringer-Locke. Lactasol peut être utilisé pour restaurer les valeurs de pH.
Après l'élimination de l'état aigu, des mesures sont prises pour améliorer la synthèse de l'hémoglobine. La thérapie à ce stade coïncide avec le traitement de la forme chronique.
Thérapie chronique
Pour reconstituer la quantité de fer perdu (dans les états de carence en fer), ses préparations contenant du métal sous forme bivalente sont utilisées. Ces outils comprennent :
- Maltofer ;
- Sorbifère;
- Feramide;
- Ferrocal;
- Ferroplex;
- Ferrocène.
Les complexes multivitaminés, qui comprennent les vitamines B, C, E, aident à augmenter le métabolisme.
Traitement de l'anémie - vidéo
Régime alimentaire pour anémie post-hémorragique
- abricots;
- grenades;
- champignons;
- fraises;
- viande maigre;
- les pêches;
- le foie;
- un poisson;
- Cottage cheese;
- myrtille;
- pommes;
- des œufs.
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