Tissu nécrotique quoi. Mort des tissus. Produits utiles pour la nécrose

Le terme nécrose signifie la mort complète d'une cellule, avec des dommages complets à la structure cellulaire. Capable de provoquer des défauts membranaires qui provoquent des fuites incontrôlées du contenu cellulaire dans son environnement.

Souvent, l'infection est à l'origine de l'accumulation de produits du métabolisme acide, ce qui conduit à la destruction irréversible des structures protéiques dans le cytoplasme. Le résultat final et la réponse du corps est l'inflammation.

De plus, sous l'influence de la nécrose, le noyau cellulaire est détruit et la chromatine qu'il contient est divisée en parties séparées. Dans le même temps, la membrane cellulaire commence à rétrécir. En fin de compte, la caryolyse se produit - la mort complète du noyau.

Ainsi, la nécrose décrit la décomposition et la mort des cellules visibles au microscope. Cependant, le terme lui-même est le plus souvent utilisé pour désigner des tissus morts, dont la destruction est visible à l'œil nu.

La nécrose se compose de plusieurs couches. La couche supérieure est dure et a une texture de cuir. Elle est suivie d'une couche granuleuse dont les granulés ne dépassent pas 0,6 mm. La couche inférieure atteint la zone saine tout en maintenant la nécrose.

Les cellules mortes sont utilisées comme tissus morts, offrant ainsi aux bactéries un bon terrain fertile - grâce à cette caractéristique, la propagation de divers microbes et agents pathogènes se produit presque toujours.

Causes de la maladie

La cause principale est l'inflammation, qui peut être déclenchée par diverses influences environnementales ou le manque de nutriments et d'oxygène.

Les facteurs supplémentaires incluent :

• Rayonnement radioactif.
• Rhumes.
• Toxines.
• Infection par des virus, des bactéries, des champignons.
• Impact mécanique
• Manque d'oxygène.

Selon la zone touchée, une cicatrice se formera à cet endroit. Dans les stades sévères de nécrose, la zone morte se dessèche complètement et meurt.

En outre, les troubles circulatoires peuvent être à l'origine du développement d'une nécrose tissulaire. Ces facteurs peuvent provoquer la mort de cellules individuelles, ce qui peut finalement provoquer une réponse inflammatoire dans les tissus environnants.

La gangrène secondaire peut également être causée par des bactéries. Cela est particulièrement vrai pour les membres mal perfusés, dont les complications peuvent également accompagner une maladie vasculaire et artérielle occlusive.

Symptômes

Souvent, les zones infectées deviennent rouges, gonflent et deviennent chaudes. L'inflammation reste généralement autour de la partie mourante et le patient peut donc ressentir une tension. Avec la mort des cellules osseuses et articulaires, des restrictions de mouvement se manifestent presque toujours. Dans de nombreux cas, la sensibilité dans la zone infectée est réduite.

Selon la méthode d'exposition, la mort cellulaire peut être superficielle et affecter la peau, dans les cas les plus graves, des dommages aux organes internes se produisent. Les résultats de la nécrose apparaissent comme une décoloration noire et jaune des tissus.

En cas de nécrose interne, des douleurs et autres symptômes associés surviennent :

• Chaleur.
• Frissons.
• Vertiges.
• La nausée.

De plus, lorsque les organes sont touchés, des symptômes spécifiques sont révélés qui indiquent une maladie de l'organe correspondant. Il existe également des symptômes de douleur dans la zone infectée.

Les tissus moins perfusés sont rapidement endommagés, acquérant progressivement une teinte bleuâtre, ce qui conduit finalement à sa mort complète.

Types de nécrose

Les médecins distinguent les différentes formes de nécrose. Par exemple, un trouble circulatoire grave, tel qu'une maladie artérielle occlusive périphérique de la jambe, peut provoquer une gangrène des orteils.

La nécrose fait référence à divers processus qui conduisent souvent à la destruction et à la mort des cellules. En raison de cette caractéristique, il existe différents types de maladie :

• Type de coagulation... Tout d'abord, il se distingue par le contour sombre du tissu infecté. La stabilité résiduelle se produit pendant plusieurs jours après le début des changements nécrotiques.
• Type de collage... Il circule dans les tissus à faible teneur en collagène et à forte teneur en graisses, notamment dans le cerveau et le pancréas.
• Type gras... Diffère dans la destruction du tissu adipeux et des cellules graisseuses. Avec ce type, la structure du collagène est rongée dans la zone infectée. Se produit dans le tissu conjonctif ou le muscle lisse - en particulier dans les maladies auto-immunes.
• Type hémorragique. Provoque une hémorragie sévère de la zone touchée.
• Gangrène. C'est une forme spéciale du type coagulation. Survient généralement après une ischémie prolongée ou absolue et se caractérise par un rétrécissement des tissus et une décoloration noire

Les types d'infection diffèrent par le mécanisme principal de la nécrose tissulaire, qui est toujours localisée, elle ne couvre donc qu'une partie des cellules.

Conférence8

NÉCROSE

Nécrose(du grec nekros - mort) - nécrose, mort de cellules et de tissus dans un organisme vivant; en même temps, leur activité vitale cesse complètement. Le concept de « nécrose » est spécifique par rapport au concept plus général de « mort ». Jusqu'à récemment, la nécrose était considérée comme la seule variante de la mort cellulaire dans un organisme vivant avec des manifestations biochimiques, physiopathologiques, morphologiques et cliniques bien étudiées. Cependant, ces dernières années, un autre type de mort cellulaire dans un organisme vivant a été décrit - il s'agit de l'apoptose, qui diffère de la nécrose, qui se produit selon un certain programme génétique, qui a une essence biochimique et morphologique particulière, ainsi que des importance. Cette conférence analysera l'anatomie pathologique de deux types de mort cellulaire dans un organisme vivant - la nécrose et l'apoptose.

La nécrose est la mort d'une partie d'un organisme vivant, le dépérissement irréversible de ses parties, tandis que l'organisme entier reste vivant. Au contraire, le terme "mort" est utilisé pour désigner la cessation de l'activité vitale de tout l'organisme dans son ensemble. La zone de nécrose peut être différente. Comme l'a souligné le prof. MN Nikiforov (1923), la nécrose peut impliquer des parties individuelles du corps, des organes entiers, des tissus, des groupes de cellules et de cellules. Actuellement, il existe la notion de nécrose focale lorsqu'il s'agit de la mort d'une partie de la cellule. La nécrose se développe, en règle générale, sous l'action d'un facteur dommageable.

Les processus nécrotiques se produisent constamment à la fois en pathologie et dans des conditions normales. Dans des conditions pathologiques, la nécrose peut avoir une signification indépendante ou être incluse comme l'un des éléments les plus importants dans presque tous les processus pathologiques connus ou compléter ces processus (dystrophies, inflammation,

troubles circulatoires, croissance tumorale, etc.). Les processus nécrotiques sont des manifestations naturelles de la vie normale du corps, car l'administration de toute fonction physiologique nécessite la dépense d'un substrat matériel (mort cellulaire), qui est constamment reconstitué par la régénération physiologique. De plus, les cellules sont constamment soumises au vieillissement et à la mort naturelle, suivies de leur élimination. Ainsi, l'équilibre dynamique entre les processus de mort cellulaire naturelle et de régénération physiologique assure la constance des populations cellulaires et tissulaires dans l'organisme.

Morphogenèse de la nécrose. Le processus nécrotique passe par plusieurs étapes morphogénétiques :

Paranécrose - semblable à des changements nécrotiques, mais réversibles ;

Nécrobiose - changements dystrophiques irréversibles caractérisés par la prédominance des réactions cataboliques sur les anabolisants ;

La mort d'une cellule dont le timing est difficile ;

L'autolyse est la décomposition d'un substrat mort sous l'action d'enzymes hydrolytiques de cellules mortes et de cellules d'un infiltrat inflammatoire.

Établir le moment de la mort cellulaire, c'est-à-dire dommages irréversibles, est d'une grande importance théorique et clinique dans le cas de la résolution du problème de la viabilité des tissus à enlever chirurgicalement, ainsi que dans la transplantation. Il n'y a pas encore de réponse définitive à cette question. En pratique toxicologique, le critère de viabilité tissulaire est par exemple la préservation de la capacité des cellules à se diviser. Mais une cellule peut-elle être considérée comme morte si elle est en phase de repos G1, peut-elle se différencier et rester viable longtemps, comme c'est le cas de la plupart des cellules d'organismes multicellulaires ? Il est proposé d'utiliser une méthode in vitro pour établir la mort des cellules et des tissus, basée sur la capture de divers colorants (bleu trypan, etc.). La méthode de capture de peinture ne peut pas non plus servir de critère fiable pour évaluer la mort cellulaire, car elle est plus probablement associée à des dommages à la membrane cytoplasmique, et non à une nécrose. Comme on peut le voir, des tests fonctionnels fiables pour établir le moment de la mort cellulaire n'ont pas encore été développés.

Pour déterminer la mort d'une cellule, on utilise le plus souvent des critères morphologiques de dommages irréversibles à une cellule, dont les plus fiables sont la destruction des membranes internes et le dépôt de dépôts denses aux électrons contenant des protéines et des sels de calcium dans les mitochondries, ce qui révèle

Xia en microscopie électronique. Cependant, il convient de noter qu'au niveau optique-lumière, les modifications de la structure cellulaire ne deviennent visibles qu'au stade de l'autolyse. Par conséquent, en parlant de signes microscopiques de nécrose, nous parlons en fait de modifications morphologiques du stade d'autolyse, qui sont le résultat de l'action d'enzymes hydrolytiques, principalement d'origine lysosomale. Il est maintenant établi que la plupart des organites cellulaires (noyaux, mitochondries, ribosomes, etc.) possèdent également leurs propres enzymes hydrolytiques, qui sont activement impliquées dans les processus d'autolyse.

Signes macroscopiques de nécrose. Ces signes sont multiples ; elles sont détaillées dans la section "Formes cliniques et morphologiques de la nécrose". Les changements de couleur, de consistance et, dans certains cas, d'odeur des tissus nécrotiques sont communs à toutes les formes de nécrose. Le tissu nécrosé peut avoir une consistance dense et sèche, qui est observée avec k environ un gul I-c et environ n environ n environ nécrose. Dans ce cas, le tissu peut subir une momification. Dans d'autres cas, le tissu mort est flasque, contient une grande quantité de liquide et subit une myomalacie (du grec malakia - douceur). Une telle nécrose est appelée col l et k -vational. La couleur des masses nécrotiques dépend de la présence d'impuretés sanguines et de divers pigments. Le tissu mort est blanc ou jaunâtre, souvent entouré d'une corolle brun rougeâtre. Lorsque les masses nécrotiques sont saturées de sang, elles peuvent acquérir une couleur allant du rouge au brun, au jaune et au vert, selon la prédominance de certains pigments hémoglobinogènes en elles. Dans certains cas, les foyers de nécrose sont colorés par la bile. En putréfaction, les tissus morts dégagent une odeur nauséabonde caractéristique.

Signes microscopiques de nécrose. Ils consistent en des modifications du noyau et du cytoplasme des cellules. Les noyaux subissent successivement un rétrécissement (caryopycnose), une désintégration en grumeaux (caryorexis) et une lyse (caryolyse). Ces changements dans les noyaux sont associés à l'activation d'hydrolases - ribonucléases et désoxyribonucléases. Dans le cytoplasme, il se produit une dénaturation et une coagulation des protéines, généralement suivies d'une colliquation. La coagulation du cyoplasme est remplacée par sa désintégration en grumeaux (plasmorexis) et la lyse des organites (plasmolyse). Avec des changements focaux, ils disent nécrose de coagulation ophocale et nécrose de colliquation focale (dystrophie du ballon).

La nécrose se développe non seulement dans les éléments parenchymateux des tissus et des organes, mais aussi dans leur stroma. Dans ce cas, les cellules stromales, les terminaisons nerveuses et les composants de la matrice extracellulaire sont détruits. La division des fibres réticulaires, de collagène et élastiques se produit avec la participation de neutres

protéases (collagénases, élastases), glycoprotéines - protéases, lipides - lipases. L'examen microscopique révèle une désintégration, une fragmentation et une lyse des fibres réticulaires, collagènes et élastiques (élastolyse), la fibrine se dépose souvent dans les tissus nécrotiques. Les modifications décrites sont caractéristiques de la nécrose fibrinoïde (voir leçon 5 "Dystrophies stroma-vasculaires ..."). Dans le tissu adipeux, la nécrose a ses propres spécificités dues à l'accumulation d'acides gras et de savons dans les masses nécrotiques, ce qui conduit à la formation de lipogranulomes.

Signes ultrastructuraux de nécrose. Reflètent les changements dans les organites cellulaires :

- dans le noyau : agrégation de la chromatine, fragmentation des fibrilles, destruction complète ;

dans les mitochondries : gonflement, diminution de la densité des granules de la matrice, formation d'agrégats de forme irrégulière dans celle-ci, dépôt de sels de calcium ;

dans le réticulum cytoplasmique : gonflement, fragmentation et désintégration des structures membranaires ;

-. dans les polysomes et les ribosomes : désintégration par un polysome, séparation des ribosomes de la surface des réservoirs, diminution de la clarté des contours et des tailles, ainsi que du nombre de ribosomes ;

- dans les lysosomes : agrégation de petits granules denses de marix et sa clarification, rupture des membranes ;

une dans la matrice cytoplasmique : la disparition des granules de glycogène, une diminution de l'activité des enzymes [Lushnikov EF, 1990].

Étiologie de la nécrose. Guidée par le facteur étiologique, il existe cinq types de nécrose : traumatique, toxique, trophonévrotique, allergique et vasculaire. Les facteurs étiologiques peuvent avoir un effet direct sur les tissus ou indirectement via les systèmes vasculaire, nerveux et immunitaire.

Selon le mécanisme d'action du facteur étiologique, la nécrose peut être directe et indirecte. La nécrose directe peut être traumatisante, toxique. Nécrose indirecte - trophoneurotique, allergique et vasculaire.

Nécrose traumatique est le résultat d'un effet direct sur le tissu de facteurs physiques (mécaniques, température, vibration, rationnels, etc.), chimiques (acides, alcalis, etc.).

Nécrose toxique se développe lorsque les tissus sont exposés à des facteurs toxiques de nature bactérienne ou autre.

Nécrose trophonérotique en raison d'une violation de la circulation et de l'innervation des tissus dans les maladies du système nerveux central et périphérique. Les escarres sont un exemple de nécrose trophonévrotique.

Nécrose allergique est le résultat de la cytolyse immunitaire des tissus lors de réactions d'hypersensibilité immédiate ou retardée. Un exemple classique de nécrose allergique dans les réactions de type immédiat impliquant des complexes immuns contenant du complément est la nécrose fibrinoïde dans le phénomène d'Arthus. La cytolyse immunitaire avec la participation de lymphocytes T tueurs et de macrophages conduit au développement d'une nécrose des tissus hépatiques dans l'hépatite chronique active.

Nécrose vasculaire associée à un manque absolu ou relatif de circulation dans les artères, les veines et les vaisseaux lymphatiques. La forme la plus courante de nécrose vasculaire est causée par une altération de la circulation sanguine dans les artères en raison de leur thrombose, embolie, spasme prolongé, ainsi que surmenage fonctionnel de l'organe dans des conditions d'hypoxie. Une circulation insuffisante dans les tissus provoque leur ischémie, leur hypoxie et le développement d'une nécrose ischémique, dont la pathogenèse est associée non seulement à des mécanismes hypoxiques, mais également à des mécanismes de reperfusion.

Pathogenèse de la nécrose. Jusqu'à présent, en analysant la nécrose, nous considérions en fait les mécanismes d'autolyse qui se développent après la mort et sont provoqués par l'action d'enzymes hydrolytiques. Les mécanismes de la nécrose elle-même sont différents des mécanismes de l'autolyse, sont divers, largement dépendants de son étiologie et des caractéristiques structurelles et fonctionnelles des cellules, tissus et organes dans lesquels elle se développe. Le résultat final de tous les mécanismes pathogéniques de la nécrose est l'émergence d'un chaos intracellulaire. De toute la variété des voies pathogéniques de la nécrose, cinq des plus importantes peuvent probablement être distinguées :

La liaison des protéines cellulaires à l'ubiquinone ; - Carence en ATP ;

Génération d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) ; - violation de l'homéostasie du calcium;

Perte de perméabilité sélective par les membranes cellulaires.

L'ubiquinone se compose de 76 bases d'acides aminés et est largement distribuée dans toutes les cellules eucaryotes. En présence d'ATP, il forme des liaisons covalentes avec les bases lysine d'autres protéines. La synthèse de l'ubiquinone, comme d'autres protéines de la famille des protéines de choc thermique, est initiée par divers types de dommages. En se liant aux protéines, l'ubiquinone raccourcit leur durée de vie, probablement par leur dénaturation partielle. Ainsi, avec la nécrose des cellules du système nerveux central dans la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, ainsi que dans les hépatocytes atteints d'atteinte hépatique alcoolique (petits corps de Mallory), on trouve des corps cytoplasmiques construits à partir d'un complexe de protéines avec l'ubiquinone.

Une carence en ATP est constamment retrouvée dans les cellules mourantes. Pendant longtemps, on a cru que la principale cause de nécrose des cardiomyocytes au cours de l'ischémie était une diminution de la formation de composés à haute énergie à un certain niveau. Cependant, ces dernières années, il a été montré que d'autres mécanismes sont impliqués dans les dommages ischémiques. Ainsi, si le myocarde ischémique est soumis à une reperfusion, les modifications nécrotiques se produisent beaucoup plus rapidement et à grande échelle. Les changements décrits ont été appelés lésions de reperfusion. Utilisation d'inhibiteurs de calcium (tels que la chlorpromazine) et les antioxydants, malgré le faible niveau d'ATP, réduisent les dommages de reperfusion, ce qui indique que la carence en ATP à elle seule n'est pas suffisante pour le développement de la nécrose.

La génération d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) se produit constamment dans les cellules vivantes pendant la glycolyse et est associée au transfert d'un électron par molécule d'oxygène. Dans ce cas, divers ROS sont formés - oxygène singulet, radical anion superoxyde, radical hydroxyle, peroxyde d'hydrogène, etc. calcium intracellulaire, ce qui conduit au développement de lésions cellulaires et tissulaires. Les ROS jouent le plus grand rôle dans la pathogenèse de la nécrose des pneumocytes dans le syndrome de détresse du nouveau-né, qui se développe à la suite de l'oxygénothérapie, des lésions de reperfusion dans l'infarctus du myocarde et de la nécrose des hépatocytes en cas de surdosage de paracétamol.

Les troubles de l'homéostasie calcique sont caractérisés par l'accumulation de calcium intracellulaire dans les cellules mourantes. Dans les cellules vivantes, la concentration de calcium à l'intérieur des cellules est mille fois moindre qu'à l'extérieur des cellules. Les modifications initiales en cas de dommages sont causées par un dysfonctionnement des pompes à cations dû à une carence en ATP. Dans ce cas, le calcium s'accumule à l'intérieur des cellules, principalement dans les mitochondries. L'activation de protéases et de phospholipases dépendantes du Ca 2+ se produit, ce qui entraîne des dommages irréversibles aux membranes (mitochondriales, cytoplasmiques), une altération encore plus importante de leur perméabilité et la mort cellulaire.

La perte de perméabilité sélective des membranes cytoplasmiques est l'un des signes caractéristiques de la nécrose lorsqu'elle est exposée au complément, aux infections virales et aux lésions hypoxiques. Dans ce cas, des dommages aux protéines transmembranaires, aux récepteurs et aux systèmes enzymatiques qui régulent le passage de certaines substances dans la cellule se produisent. Lorsqu'il est exposé au complément et perforé

rins, les protéines polymérases sont incorporées dans la membrane cytoplasmique dans la région de la bicouche lipidique. Les virus lytiques interagissent également avec les lipides membranaires, y incorporent des protéines de capside virale, ce qui conduit à la destruction des membranes cytoplasmiques au moment où le virus quitte la cellule infectée. Dans les cellules qui ont subi une ischémie, la localisation des protéines transmembranaires est perturbée avec la formation de joints "hypoxiques" protéiques caractéristiques.

Réaction à la nécrose. Elle peut être locale et systémique. En règle générale, le développement de la nécrose s'accompagne de l'émergence d'une réaction locale - démarcation inflammation aiguë, dont l'apparition est associée à la libération de substances pro-inflammatoires par les tissus nécrosés. La nature de ces substances n'a pas encore été suffisamment étudiée. Cependant, il existe des indications de la génération de leucotriènes par les cellules mourantes - de puissants médiateurs de l'inflammation formés au cours de la SPOL. De plus, les composants des mitochondries endommagées sont connus pour être de puissants activateurs du système du complément. Il convient de noter que la réponse inflammatoire à la nécrose peut directement causer des dommages supplémentaires aux cellules et tissus préservés dans la zone d'inflammation de démarcation. Ceci est particulièrement important à retenir en cas d'infarctus du myocarde, lorsque la nécrose des cardiomyocytes se trouve non seulement dans la zone ischémique, mais également dans la zone d'inflammation périfocale, ce qui augmente considérablement la zone de nécrose myocardique. Les dommages aux cardiomyocytes chez le juvénile de l'inflammation de démarcation sont dus à la fois à la reperfusion et à l'action des cellules de l'infiltrat inflammatoire, principalement des leucocytes polymorphonucléaires et des macrophages qui génèrent des protéases et des ROS.

La réponse systémique à la nécrose est associée à la synthèse par les cellules hépatiques de deux protéines de la phase aiguë de l'inflammation - la protéine C-réactive (CPP) et la protéine plasmatique associée à l'amyloïde (AAP). La concentration plasmatique de CPV augmente avec divers types de dommages. Le SRV s'accumule dans les masses nécrotiques et peut activer le complément de manière classique et initier le développement d'une inflammation de démarcation. Le rôle de l'APP est associé à l'opsonisation de la chromatine, qui peut pénétrer dans la circulation sanguine à partir des foyers de nécrose. L'APP peut devenir une protéine précurseur dans la formation de l'amyloïde AA (voir leçon 5).

Formes cliniques et morphologiques de la nécrose. Ces formes se distinguent en fonction des caractéristiques des manifestations morphologiques et cliniques d'une forme particulière de nécrose, en tenant compte de l'étiologie, de la pathogenèse et des caractéristiques structurelles et fonctionnelles de l'organe dans lequel la nécrose se développe. Il existe les formes de nécrose suivantes :

Coagulation; - la colliquation ; - la gangrène ; - séquestration ; - attaque cardiaque.

La nécrose de la coagulation se développe avec une faible activité des processus hydrolytiques, une teneur élevée en protéines et une faible teneur en fluides dans les tissus. Un exemple est la nécrose musculaire cireuse ou de Zenker (décrite par Zenker) avec typhoïde et typhus ; nécrose du fromage dans la tuberculose, la syphilis, la lèpre et la lymphogranulomatose, nécrose fibrinoïde dans les maladies allergiques et auto-immunes.

La nécrose de colliquation se développe dans les tissus riches en fluide avec une activité élevée d'enzymes hydrolytiques. Un exemple classique est le foyer de ramollissement gris du cerveau. Dans les foyers de reperfusion dans la zone de démarcation de l'infarctus du myocarde, le développement d'une nécrose de colliquation est également caractéristique, qui peut être précédée d'une nécrose de coagulation des cardiomyocytes.

Gangrène (du grec Gangrania - feu) - nécrose des tissus en contact avec l'environnement extérieur. Les tissus sont de couleur noire en raison de la formation de sulfure de fer à partir d'hémoglobine de fer et de sulfure d'hydrogène dans l'air. La gangrène peut se développer dans diverses parties du corps, les poumons, les intestins et l'utérus. Il existe trois types de gangrène : sèche, humide et escarre. À suhoi gangrène les tissus sont momifiés, à la frontière du tissu vivant intact, la zone d'inflammation de démarcation est clairement définie. Elle survient dans les membres et sur le corps avec l'athérosclérose, les engelures et les brûlures, la maladie de Raynaud et la maladie des vibrations, avec des infections sévères.

Gangrène humide se produit dans les tissus sous l'action de micro-organismes putréfiants. Le tissu gonfle, devient œdémateux, dégage une odeur fétide, la zone de démarcation n'est pas définie. La gangrène humide se produit dans les poumons, les intestins et l'utérus. Chez les enfants fragilisés par la rougeole, une gangrène humide peut se développer sur la peau des joues, du périnée et est appelée noma (grec sueur - cancer de l'eau).

Escarre est un type de gangrène de genèse trophoneurotique. Elle survient aux endroits les plus sollicités chez les patients affaiblis souffrant de maladies cardiovasculaires, infectieuses, oncologiques et nerveuses. Les escarres sont généralement localisées dans les zones du corps qui sont exposées à la plus grande pression chez les patients alités.

La séquestration est une zone de tissu mort qui ne subit pas d'autolyse, n'est pas remplacée par du tissu conjonctif et libre

mais il est situé parmi les tissus vivants. Les séquestres provoquent généralement le développement d'une inflammation purulente et peuvent être éliminés par les passages fistuleux résultants. Le tissu osseux subit une séquestration plus souvent, mais la séquestration peut rarement être trouvée dans les tissus mous.

Une crise cardiaque (de Lat. Infarcire - pour commencer, remplir) est une nécrose vasculaire (ischémique). Les causes d'une crise cardiaque sont la thrombose, l'embolie, le spasme prolongé des artères et le surmenage fonctionnel de l'organe dans des conditions d'hypoxie (défaillance de la circulation collatérale). Distinguer les crises cardiaques par leur forme et leur couleur. La forme d'une crise cardiaque dépend de l'angioarchitectonique de l'organe et du développement de la circulation collatérale et peut être en forme de coin et irrégulière. Forme de coin une crise cardiaque est caractéristique des organes avec le type principal de ramification vasculaire et avec des collatérales peu développées (rate, rein, poumon). Mauvaise forme une crise cardiaque est observée dans les organes avec un type de ramification artérielle lâche ou mixte (myocarde, cerveau affamé).

Par couleur, une crise cardiaque peut être blanche(rate, cerveau), blanc avec corolle hémorragique(cœur, reins) et beauténym(hémorragique). La corolle hémorragique est formée en raison de la zone d'inflammation de démarcation, qui se produit naturellement à la frontière des tissus morts et vivants. La couleur rouge d'une crise cardiaque est due à l'imprégnation des tissus nécrotiques de sang, comme c'est le cas des infarctus du poumon sur fond de pléthore veineuse chronique.

Résultats de la nécrose. Souvent, la nécrose des tissus ou des organes a une issue défavorable et entraîne la mort du patient. Ce sont par exemple l'infarctus du myocarde, cérébral, la nécrose du cortex rénal, la nécrose surrénale, la nécrose hépatique progressive, la nécrose pancréatique. Les issues défavorables de la nécrose incluent également la fusion purulente, qui peut être à l'origine de la progression de l'inflammation purulente jusqu'à la généralisation du processus infectieux et le développement d'un sepsis.

Les résultats favorables de la nécrose sont associés aux processus de démarcation et de réparation, commençant et s'étendant à partir de la zone d'inflammation de démarcation. Ceux-ci incluent l'organisation, ou la cicatrisation (remplacement des masses nécrotiques par du tissu conjonctif), l'encapsulation (délimitation de la zone nécrotique avec une capsule de tissu conjonctif); en même temps, les masses nécrotiques sont pétrifiées (saturées en sels de calcium) et ossifiées (de l'os se forme). Au site de la nécrose de colliquation du cerveau, une cicatrice mésogliale (avec de petites tailles de nécrose) ou un kyste se forme.

CARACTÉRISTIQUES COMPARATIVES DE LA NÉCROSEET APOPTOSE

L'apoptose est une mort cellulaire génétiquement programmée dans un organisme vivant. La nécrose et l'apoptose sont des types de mort cellulaire dans un organisme vivant. Qu'est-ce qui est commun à ces processus et quelles sont les différences entre ces processus.

La chose commune est que les deux processus sont associés à la fin de l'activité vitale des cellules dans un organisme vivant. De plus, ces deux processus se produisent à la fois dans des conditions normales et pathologiques, bien que dans des situations différentes.

Le rôle biologique principal de l'apoptose dans des conditions normales est d'établir l'équilibre nécessaire entre les processus de prolifération et de mort cellulaire, ce qui dans certaines situations assure un état stable de l'organisme, dans d'autres - la croissance et dans d'autres - l'atrophie des tissus et des organes .

Normalement, l'apoptose se produit pendant l'embryogenèse aux stades de la préimplantation, de l'implantation de l'ovule et de l'organogenèse. La disparition des cellules par apoptose est bien documentée avec une involution des canaux de Müller et de Wolff, des membranes interdigitées et la formation de lumières dans les organes de la cavité (par exemple, dans le cœur). L'apoptose est observée avec une atrophie des tissus matures sous l'influence ou en cas d'annulation des stimuli des organes endocriniens au cours de la croissance et du vieillissement du corps. A titre d'exemples, on peut citer l'atrophie du thymus liée à l'âge, l'involution liée à l'âge du tissu endométrial et prostatique, des glandes mammaires après l'arrêt de la lactation. L'apoptose des lymphocytes B et T après la fin de l'action stimulante des cytokines correspondantes à la fin des réactions immunitaires peut servir d'exemple classique.

L'importance de l'apoptose en pathologie est également grande. Les processus d'atrophie des tissus et des organes sont dus à l'apoptose cellulaire. L'apoptose des cellules inflammatoires est observée dans les foyers d'inflammation immunitaire (lymphocytes) et purulente (leucocytes polymorphonucléaires). Il se développe dans les cellules corticales du thymus lorsqu'il est exposé aux hormones corticostéroïdes et à la formation d'une tolérance immunologique. L'apoptose est d'une grande importance dans la croissance tumorale et peut être artificiellement améliorée par la chimiothérapie et l'exposition aux rayonnements de la tumeur. ■ Les différences entre l'apoptose et la nécrose sont associées à des différences dans leur prévalence, leurs manifestations génétiques, biochimiques, morphologiques et cliniques.

Une différence significative est que la nécrose peut couvrir un territoire, d'une partie d'une cellule à un organe entier. L'apoptose ne s'étend toujours qu'à des cellules individuelles ou à leurs groupes.

L'apoptose se produit dans les cellules lors de certains réarrangements génétiques, qui sont encore largement sous-étudiés. L'apoptose augmente l'expression des gènes qui contrôlent la prolifération et la différenciation des cellules du groupe des oncogènes cellulaires (c-fos, c-myc, c-bcl-2) et des anti-oncogènes (p53). L'activation des oncogènes cellulaires devrait conduire à une prolifération cellulaire accrue ; cependant, avec l'activation simultanée de l'anti-oncogène p53, l'apoptose se produit (Schéma 10). Les relations de gènes décrites démontrent la possibilité de coordonner les processus de prolifération et de mort cellulaire, inhérents à l'appareil génétique des cellules.

Notez que c-fos, c-myc, c-bcl-2 sont des oncogènes cellulaires, p53 est un anti-oncogène.

Il convient de rappeler que l'interaction des gènes s'effectue par l'intermédiaire de leurs produits protéiques. Par conséquent, au moment du pion yuz dans la cellule, la synthèse des protéines est améliorée. L'inhibition de cette synthèse peut empêcher l'apoptose.

Différences biochimiques dans l'apoptose. Contrairement à la nécrose, la destruction du noyau au cours de l'aioptose se produit avec la participation d'endonucléases spéciales Ca 2+, Mg 2+ -3-dépendantes ix qui clivent les molécules d'ADN dans les régions entre les nucléosomes, ce qui conduit à la formation de fragments d'ADN de la même taille. La masse de ces fragments est un multiple de la masse d'un nucléosome, et chaque fragment contient d'un à plusieurs nucléosomes. Le clivage particulier de l'ADN au cours de l'apoptose a également son expression morphologique sous la forme d'une structure spéciale de la chromatine.

Dans le cytoplasme d'une cellule en apoptose, l'activation des enzymes hydrolytiques n'est jamais observée, comme c'est le cas avec la nécrose. Au contraire, tous les organites restent intacts pendant longtemps et subissent une condensation, qui est associée aux processus de réticulation des molécules de protéines par les transglutaminases, ainsi qu'à la déshydratation des cellules due à l'action de systèmes de transport enzymatiques sélectifs spéciaux qui régulent l'échange d'ions potassium, sodium, chlore et eau. Des avis sont exprimés sur la participation aux processus de condensation du cytoplasme des protéines du cytosquelette, principalement de la bêta-tubuline, dont une augmentation de la synthèse est notée dans les cellules lors de l'apoptose.

La maladie en question est un processus pathologique au cours duquel les cellules vivantes du corps cessent d'exister, leur mort absolue se produit. Il existe 4 stades de nécrose, chacun étant représenté par une certaine symptomatologie, lourd de conséquences.

Causes et symptômes de la nécrose

R La maladie considérée peut survenir sous l'influence de facteurs externes (températures élevées / basses, toxines, stress mécanique), internes (hypersensibilité de l'organisme, défauts du métabolisme).

Certains types de nécrose(allergiques) sont assez rares, d'autres (vasculaires) sont très fréquents dans la population.

Un point commun à tous les types de cette pathologie est son danger pour la santé, la vie humaine, si le traitement est ignoré.

Nécrose traumatique

Ce type de nécrose peut survenir en raison de plusieurs facteurs :

• Physique.

Cela comprend les blessures causées par un impact, une chute. Nécrose traumatique peut se développer avec une blessure électrique. L'effet des températures (élevées / basses) sur la peau humaine peut provoquer des brûlures / gelures à l'avenir.

La zone touchée de la peau change de couleur (jaune pâle), d'élasticité (compactée), devient insensible aux contraintes mécaniques. Après un certain temps, une thrombose vasculaire, escudate, apparaît dans la zone de la plaie.

En cas de blessures étendues, la température du patient augmente fortement, le poids corporel diminue fortement (en raison de vomissements, d'une perte d'appétit).

• Chimique.

La mort des cellules du corps a lieu dans le contexte d'un rayonnement radioactif.

Nécrose toxique

Le type de nécrose considéré peut se développer sous l'influence de toxines d'origines diverses :

• Bactérien.

Souvent, une nécrose de ce type est diagnostiquée chez les patients atteints de lèpre, de syphilis, de diphtérie.

• Nature non bactérienne.
• Exposition à des composés chimiques.

Cela comprend les alcalis, les médicaments, les acides.
Selon la localisation de la lésion, les symptômes de nécrose toxique varieront. Les manifestations générales du type de nécrose à l'étude comprennent : faiblesse générale, fièvre, toux, perte de poids.

Nécrose trophonérotique

Cette pathologie résulte de dysfonctionnements du système nerveux central, qui affectent la qualité de l'approvisionnement des tissus corporels avec les nerfs.
Une "coopération" inadéquate du système nerveux central, le système nerveux périphérique avec le corps provoque des modifications dégénératives des tissus et des organes, ce qui conduit à la nécrose.

Un exemple de ce type de nécrose est les escarres. Les causes fréquentes des escarres sont une compression régulière / excessive de la peau avec des bandages serrés, des corsets et du gypse.

• Au premier stade de la formation de la nécrose trophonévrotique, la couleur de la peau passe au jaune pâle, il n'y a pas de douleur.
• Après un certain temps, de petites bulles remplies de liquide apparaissent sur la zone touchée. La peau sous les ampoules prend une couleur rouge vif. En l'absence de traitement, une suppuration supplémentaire de la surface de la peau se produit.

Nécrose allergique

Ce type de maladie touche les patients dont le corps est hypersensible aux microparticules, qui provoquent une réaction allergique.
Un exemple de tels stimuli sont les injections de polypeptides protéiques. De la part des patients, il y a des plaintes de gonflement de la peau aux endroits où l'injection a été faite, des démangeaisons, des douleurs.
Si les symptômes décrits sont ignorés, la douleur augmente et la température corporelle augmente. Le type de nécrose considéré se développe souvent dans le contexte de maladies auto-immunes infectieuses-allergiques.

Nécrose vasculaire - crise cardiaque

L'un des types de nécrose les plus courants. Il apparaît en raison d'une défaillance/arrêt de la circulation sanguine dans les artères. La raison de ce phénomène est le blocage de la lumière des vaisseaux sanguins par des thrombus, des embolies, des spasmes des parois des vaisseaux sanguins. Un apport sanguin insuffisant aux tissus entraîne leur mort.
Le lieu de localisation de la nécrose peut être les reins, les poumons, le cerveau, le cœur, les intestins et certains autres organes.
Selon les paramètres de dommage, on distingue l'infarctus total, subtotal, le micro-infarctus. Selon la taille de la nécrose vasculaire, le site de localisation, la présence / l'absence de maladies concomitantes, l'état de santé général du patient, les symptômes, l'issue de cette maladie seront différents.

Signes microscopiques de nécrose

La maladie en question dans le cadre d'études de laboratoire se manifestera sous la forme de modifications du parenchyme, du stroma.

Modification du noyau avec nécrose

Le noyau d'une cellule pathologique subit plusieurs étapes de modifications, qui se succèdent :

• Caryopycnose.

Les paramètres du noyau diminuent et la chromatine rétrécit à l'intérieur. Si la nécrose se développe à un rythme rapide, le stade indiqué de déformation du noyau peut être absent. Les changements commencent immédiatement à partir de la deuxième étape.

• Karyorexis.

Le noyau se divise en plusieurs fragments.

• Caryolyse.

Dissolution totale du noyau.

Modifications du cytoplasme avec nécrose

Le cytoplasme de la cellule, avec des phénomènes pathologiques résultant d'une nécrose, présente plusieurs stades de développement:

• Coagulation des protéines.

Toutes les structures de la cellule endommagée meurent. Dans certains cas, les changements affectent en partie la cellule. Si des phénomènes destructeurs couvrent l'ensemble de la cellule, il y a coagulation du cytoplasme.

• Plasmorexis.

L'intégrité du cytoplasme est perturbée : il se décompose en plusieurs grumeaux.

• Plasmolyse.

Le cytoplasme fond complètement (cytolyse), partiellement (nécrose focale). En cas de fusion partielle de la cellule dans le futur, sa restauration est possible.

Modifications de la substance intercellulaire avec nécrose

Les modifications apportées au composant de cellule spécifié couvrent plusieurs structures :

• Substance intermédiaire.

Sous l'influence des protéines du plasma sanguin, cette substance se déforme : elle gonfle, fond.

• Fibres de collagène.

Au stade initial de la destruction, ils changent de forme (gonflent), se désintègrent en fragments, puis fondent.

• Fibres nerveuses.

L'algorithme des changements est similaire à ce qui se passe lorsque les fibres de collagène sont détruites.

Formes cliniques et morphologiques de la nécrose

Selon la localisation de la pathologie en cause, la gravité de son évolution, les conséquences possibles pour le patient, on distingue plusieurs formes de nécrose.

Nécrose coagulante ou sèche

Avec cette forme de la maladie en question, les tissus morts se dessèchent progressivement en diminuant de volume. Une frontière claire est formée, qui sépare les tissus pathologiques des tissus sains. A la frontière indiquée, des phénomènes inflammatoires sont notés.
La nécrose sèche survient dans les conditions suivantes :

• Manque de circulation sanguine normale dans une petite zone de tissu. Les propriétés physiques d'un tel tissu changent : il devient plus dense, sec et de couleur gris pâle.
• L'influence des facteurs chimiques / physiques sur les zones indiquées.
• Le développement de phénomènes pathologiques sous forme de nécrose à l'étude. Ce phénomène se produit dans les organes riches en protéines avec une teneur en liquide limitée. La nécrose sèche affecte souvent le myocarde, les glandes surrénales et les reins.
• Aucune infection dans la zone touchée. Du côté du patient, il n'y a pas de plaintes de malaise général, de fièvre.

La nécrose de la coagulation survient chez les patients, avec des erreurs dans l'alimentation, une bonne réaction protectrice de l'organisme.

Colliquation ou nécrose humide

Doté des fonctionnalités suivantes :

La nécrose de la coliquation se développe dans le contexte des facteurs suivants:

• Perturbations de la circulation sanguine dans une certaine zone. La cause peut être une thrombose, une embolie, une violation de l'intégrité des artères.
• La présence dans la zone pathologique de tissus, qui ont un pourcentage considérable de la teneur en fluide. La nécrose humide affecte les tissus musculaires et les fibres.
• La présence de maladies supplémentaires chez le patient (diabète sucré, polyarthrite rhumatoïde, cancer), qui affecte négativement les capacités des défenses de l'organisme.

La gangrène comme type de nécrose

Le type de nécrose considéré survient souvent après une blessure, en raison de la fermeture de la lumière d'un vaisseau sanguin. Le site de localisation de la gangrène peut être n'importe quel organe interne, n'importe quel tissu : intestins, bronches, peau, tissu sous-cutané, tissu musculaire.
qui affecte le cours de la maladie:

• Sécher.

Possède un certain nombre de caractéristiques :

1. Déformation du tissu endommagé (perte complète d'élasticité, élasticité), changement de sa couleur (brun foncé).
2. Une frontière bien définie entre les tissus sains et infectés.
3. L'absence d'exacerbations. Il n'y a pas de plaintes particulières de la part du patient.
4. Rejet lent des tissus endommagés.
5. Aucune infection. Si des micro-organismes pathogènes pénètrent dans la zone infectée, la gangrène sèche peut se transformer en gangrène humide.

• Mouiller.

Il est souvent diagnostiqué chez les personnes qui ont une prédisposition aux caillots sanguins. La gangrène humide est la conséquence d'un blocage instantané d'un vaisseau, dans lequel la circulation sanguine est perturbée / arrêtée. Tous ces phénomènes se produisent dans le contexte d'une infection totale du tissu endommagé.
Signes du type de gangrène en question :

• Changements dans la couleur du tissu déformé (vert sale).
• La présence d'une odeur forte et désagréable sur le site du développement de la gangrène.
• L'apparition sur la zone altérée de bulles remplies d'un liquide transparent/rougeâtre.
• Fièvre.
• Nausées, vomissements, troubles des selles.

Avec une réponse intempestive à ce type de gangrène, la mort du patient peut survenir par intoxication.

Séquestre comme type de nécrose

Survient souvent, se développe dans le contexte de l'ostéomyélite. Il est quasiment impossible de se débarrasser de ce type de nécrose : l'antibiothérapie est inefficace.
Il existe plusieurs types de séquestration :

• corticale ... Le phénomène pathologique est localisé à la surface de l'os, dans les tissus mous. En présence de passages fistuleux, une nécrose peut apparaître.
• Intracavitaire. La cavité du canal médullaire est le milieu où pénètrent les produits de rejet de séquestration.
• Pénétrant. Le lieu de localisation du phénomène pathologique est l'épaisseur de l'os. Les effets destructeurs de la séquestration pénétrante sont exposés aux tissus mous, le canal médullaire.
• Le total ... Les processus destructeurs couvrent de vastes zones autour de la circonférence de l'os.

Infarctus du myocarde ou nécrose

L'émergence de la forme de nécrose considérée est associée à un manque à long terme d'apport sanguin adéquat à un certain site tissulaire.
Il existe plusieurs formes de nécrose myocardique :

• En forme de coin .

La nécrose en forme de coin est souvent localisée dans les reins, la rate, les poumons: dans les organes où se trouve le principal type de ramification des vaisseaux sanguins.

• Nécrose irrégulière .

Affectent les organes internes où le type de ramification mixte / lâche des artères (cœur, intestins).
Compte tenu du volume des zones atteintes, la nécrose myocardique peut être de 3 types :

• Total ... Des zones séparées de l'organe interne sont exposées à des effets destructeurs.
• Le total ... L'organe entier est impliqué dans le processus pathologique.
• Micro-infarctus ... L'étendue des dommages ne peut être évaluée qu'au microscope.

L'apparition de la lésion dans la nécrose myocardique détermine la présence des types d'infarctus suivants :

• blanche ... La zone endommagée a une couleur blanc-jaune, qui est clairement visualisée sur le fond général du tissu. Le plus souvent, la crise cardiaque blanche se produit dans la rate, les reins.
• Blanc à corolle rouge ... La zone pathologique a une couleur blanc-jaune, avec la présence de traces d'hémorragie. Elle est caractéristique du myocarde.
• Rouge. La zone de nécrose a une couleur bordeaux - une conséquence de la saturation du sang. Les contours du site pathologique sont clairement limités. Typique pour les poumons, les intestins.

Teneur

Les processus irréversibles de nécrose des tissus corporels sous l'influence d'agents internes ou externes en médecine sont appelés nécrose. Pour une personne, un tel état pathologique est très dangereux et peut entraîner de graves conséquences. Le traitement des modifications nécrotiques doit être effectué strictement sous la supervision de médecins hautement qualifiés en milieu hospitalier.

Causes de la nécrose des tissus

Avant de traiter une maladie dangereuse, il est important de connaître les facteurs qui la déclenchent. La plupart du temps, la mort des tissus commence en raison de troubles circulatoires. Dans certains cas, une nécrose se développe en raison du diabète sucré, de lésions des gros nerfs, de lésions de la moelle épinière. D'autres causes possibles de dégradation des tissus sont décrites ci-dessous :

1. La nécrose physique se développe sous l'influence sur le corps de températures basses ou élevées, de radiations, de courant électrique, de blessures diverses, de blessures par balle, etc.
2. La nécrose biologique des tissus se produit sous l'influence de bactéries et de virus.
3. La nécrose allergique se développe en raison d'une infection par des maladies infectieuses provoquées par un certain irritant, provoquant des lésions du tissu fibrinoïde.
4. La nécrose toxique apparaît sous l'influence de substances toxiques sur le corps du patient.
5. La nécrose vasculaire (infarctus) se développe lorsque la circulation sanguine dans les tissus et les organes internes d'une personne est altérée.
6. Les morts trophiques provoquent des escarres et des plaies non cicatrisantes. La maladie se développe après une violation du processus de microcirculation sanguine ou d'innervation (communication des organes avec le système nerveux central).

Types de nécrose tissulaire

Pour évaluer la nature de la pathologie et prescrire le traitement approprié, il est nécessaire de déterminer le type de lésions nécrotiques. La maladie est classée selon des caractéristiques cliniques, étiologiques et morphologiques. L'appartenance à un certain groupe dépend des conditions de développement de la pathologie, des caractéristiques du tissu affecté. Il existe les types de nécrose suivants :

1. La sécheresse (coagulation) affecte les structures saturées en protéines (rate, reins, foie). Elle se caractérise par une déshydratation, un compactage. Ce type comprend les caséeux (caillé), les Tsenker (cireux), les lésions fibrinoïdes, la nécrose du tissu adipeux.
2. L'humidité (colliquation) affecte les structures riches en humidité (moelle épinière ou cerveau). La maladie se développe en raison d'une dégradation autolytique, qui provoque une liquéfaction.
3. Une crise cardiaque se développe en raison d'une perturbation soudaine complète ou partielle du processus d'approvisionnement en sang des organes.
4. Les escarres sont des lésions localisées dues à une altération de la circulation causée par une compression constante.
5. La gangrène se développe lorsque les tissus entrent en contact avec l'environnement extérieur. Selon le lieu de localisation, il se subdivise en gaz, sec et humide. Il se caractérise par un œdème, un crépitement, selon le type spécifique.
6. La séquestration est une zone d'une structure morte (principalement de l'os) qui ne subit pas d'autolyse (autodissolution).

L'origine de l'état pathologique est également importante. Selon ce paramètre, la mort tissulaire est divisée en les types suivants:

1. Traumatique (primaire ou secondaire) - se développer sous l'influence d'un agent pathogène, est l'une des nécrose directe.
2. L'ischémie est due à des problèmes de circulation périphérique, à une thrombose, à une faible teneur en oxygène dans le sang, à une obstruction vasculaire.
3. Les allergiques sont inclus dans le groupe des lésions nécrotiques indirectes. Ce type de maladie survient en raison de la réaction individuelle du corps aux stimuli.
4. Les toxigènes se développent sous l'influence de divers types de substances toxiques.
5. Les lésions trophonévrotiques apparaissent en raison de dysfonctionnements du système nerveux central ou périphérique, provoquent des troubles de l'innervation de la peau ou des organes internes.

Symptômes

L'apparition d'une mort irréversible des structures corporelles se caractérise par des picotements, un engourdissement des jambes ou des bras, une perte de sensibilité dans la zone endommagée. De plus, la peau du patient devient pâle, brillante. Au fil du temps, en raison de l'arrêt de la circulation sanguine, il devient d'abord cyanosé, puis vert foncé et même noir. Si la lésion nécrotique est causée par un empoisonnement, le bien-être général du patient peut se détériorer, le système nerveux peut être épuisé. De plus, le patient ressent une fatigue rapide.

Pour agir à temps, vous devez faire attention aux premiers signes de la maladie. Les principaux symptômes de mort de la peau, des os ou des organes internes sont présentés ci-dessous :

• perte de sensibilité;
• hyperémie de la peau;
• engourdissement;
• froid dans les membres;
• gonflement;
• convulsions;
• dyspnée;
• un changement du rythme respiratoire;
• faiblesse générale;
• augmentation permanente de la température corporelle;
• perte d'appétit;
• ulcères trophiques;
• rythme cardiaque augmenté.

Étapes

De par leur nature, les lésions nécrotiques sont une maladie terrible. La maladie se déroule en plusieurs étapes, chacune ayant ses propres caractéristiques. Les stades de développement d'un état pathologique sont présentés ci-dessous :

1. Paranécrose (ou agonie cellulaire). A ce stade, le processus de dépérissement est réversible, à condition que le traitement correct soit effectué. Des soins médicaux en temps opportun peuvent prévenir le développement de complications.
2. Nécrobiose. A ce stade, le processus de destruction devient déjà irréversible. Avec la nécrobiose, le métabolisme dans les tissus est perturbé, de nouvelles cellules saines ne se forment pas.
3. Dépérissement. Si l'apoptose est une mort naturelle et génétiquement déterminée, alors la mort cellulaire se produit dans ce cas sous l'influence de facteurs pathogènes et a des conséquences négatives pour le corps.
4. Autolyse. A ce stade, il y a une décomposition complète des structures mortes du corps. Le processus est déclenché par des enzymes sécrétées par des cellules mortes.

Diagnostique

Afin de fournir une assistance qualifiée au patient et de commencer le traitement à temps, il est important de déterminer où se trouve le tissu nécrotique et quelle est l'ampleur du problème. A ces fins les méthodes suivantes de diagnostic médical sont utilisées:

• tomodensitométrie ;
• radiographie;
• Imagerie par résonance magnétique;
• balayage des radio-isotopes.

Les types d'études présentés aident à déterminer la localisation exacte de la zone touchée, sa taille et ses caractéristiques. En identifiant les changements caractéristiques, le stade et la forme de la maladie, en établissant un diagnostic précis, les médecins peuvent prescrire un traitement efficace au patient. Les lésions nécrotiques superficielles ne sont pas difficiles à diagnostiquer. Ceux-ci incluent la gangrène des extrémités et ainsi de suite. Le développement de cette maladie est déterminé par les plaintes du patient, la présence de peau cyanosée ou verte dans la zone touchée.

Traitement de la nécrose tissulaire

Le diagnostic et l'identification opportuns de la cause de la nécrose sont des éléments importants d'un traitement réussi. Cette maladie nécessite une hospitalisation immédiate du patient. Le traitement médicamenteux de la nécrose tissulaire vise généralement à rétablir le flux sanguin... Si nécessaire, une thérapie de désintoxication peut être effectuée, des antibiotiques peuvent être prescrits. Dans les cas difficiles, le patient est envoyé en chirurgie.

La nécrose cutanée précoce peut être traitée à la maison. Pour cela, la médecine traditionnelle efficace suivante est utilisée:

• bains de châtaignes;
• cendre d'écorce de chêne;
• pommade de saindoux
• chaux.

Thérapie de nécrose sèche

Selon le type de maladie, le traitement peut différer. La nécrose sèche est traitée en deux étapes. Le premier est le séchage des tissus, la restauration de la circulation sanguine et la prévention de la propagation de la maladie. La zone autour de la zone touchée par la nécrose est traitée avec un antiseptique. Après désinfection du site, un pansement imbibé d'acide borique, d'alcool éthylique ou de chlorhexidine lui est appliqué. Au cours de la première étape du traitement, les tissus touchés par la nécrose sont séchés. Pour ce faire, ils sont traités avec une solution de permanganate de potassium ou de vert brillant.

La deuxième étape est l'excision des tissus non viables. Selon le degré de lésion nécrotique, le patient peut avoir le pied coupé ou la phalange réséquée. Toutes les manipulations doivent viser à rétablir la circulation sanguine dans les organes endommagés. De plus, il est important d'exclure la cause de la maladie. Pour éviter la contamination bactérienne des tissus morts, le patient se voit prescrire une antibiothérapie. Sinon, des complications graves sont possibles, y compris la mort.

Thérapie de nécrose humide

En cas de lésions nécrotiques humides, le traitement est prescrit en tenant compte du degré de lésion des organes. Ce type d'état pathologique est plus dangereux pour l'homme. Au stade initial, les médecins tentent de convertir la nécrose humide en nécrose sèche. Les premiers stades de la maladie le permettent. S'il n'est pas possible de modifier l'écoulement de la nécrose, le patient est envoyé en chirurgie.

Le traitement local de ce type d'état pathologique repose sur le lavage des plaies avec une solution de peroxyde d'hydrogène (3%). L'ouverture des poches et des stries est obligatoire, le drainage est utilisé de différentes manières. Il est important de panser constamment la zone touchée avec des antiseptiques. L'acide borique, la furaciline, la chlorhexidine conviennent à cet effet. Une autre mesure de traitement local est l'immobilisation (application d'attelles en plâtre).

En cas de nécrose humide, les patients reçoivent en plus un traitement général. Il comprend plusieurs méthodes différentes :

1. Thérapie antibactérienne. Dans ce cas, le patient reçoit des antibiotiques par voie intraveineuse.
2. Thérapie vasculaire. La mesure vise à rétablir le processus de circulation sanguine dans les zones touchées par la nécrose.
3. Thérapie de désintoxication. Pendant le traitement, il est important de prévenir l'infection par nécrose des cellules vivantes et saines, ce à quoi vise cette mesure.

Intervention chirurgicale

Certains types de maladies ne peuvent être guéris par les méthodes traditionnelles (nécrose humide des tissus mous, etc.). Afin de sauver la vie du patient, une opération est prescrite dans ce cas. L'intervention chirurgicale comprend plusieurs étapes :

1. Préparation préopératoire. Cette étape comprend une thérapie liquidienne, des antibiotiques et une décontamination locale des tissus.
2. Opération. Cette étape comprend la procédure d'élimination de la nécrose dans la zone des tissus viables. Les médecins, connaissant la possibilité de propager des agents pathogènes, préfèrent l'amputation "haute", dans laquelle les zones touchées sont excisées avec une partie des structures saines.
3. Période postopératoire. Si la nécrose s'est terminée par une opération, le patient est alors adressé en rééducation. Dans ce cas, un soutien est requis non seulement physique, mais aussi psychologique.

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La nécrose cutanée est un processus irréversible de mort des cellules vivantes. Il se développe après une blessure primaire, à la suite de laquelle la circulation sanguine est altérée. La maladie est très dangereuse et nécessite une surveillance médicale. Il convient de noter que la maladie est de différents types.

Raisons du développement de la nécrose

La condition peut commencer après des lésions tissulaires des manières suivantes:

Nécrose des tissus

• traumatique;
• toxique;
• trophonévrotique;
• maladies infectieuses et allergiques, à la suite desquelles une nécrose des fibromes peut survenir;
• vasculaire.

Traumatique

Un cas typique de nécrose traumatique due à des engelures, peut provoquer moins souvent : des brûlures, des blessures, un choc électrique ou un rayonnement radioactif. Il s'exprime par un changement de couleur de la peau en jaune pâle, les tissus sont denses au toucher, puis une thrombose vasculaire se forme. Si de grandes zones de l'épiderme sont endommagées, la température d'une personne peut augmenter, l'appétit diminuera et des vomissements réguliers apparaîtront.

Toxique

Formé en raison de l'influence des toxines sur l'épiderme. Il se forme plus souvent avec la syphilis, la diphtérie, la lèpre. Une nécrolyse épidermique toxique peut apparaître en raison de l'exposition de la peau à des médicaments, des alcalis, des acides.

Trophoneurotique

Elle est provoquée par un dysfonctionnement du système nerveux central. Ce type comprend les escarres, qui se manifestent par un changement de couleur de l'épiderme, un engourdissement, une rougeur et l'apparition d'une bulle avec un liquide, puis le processus s'envenime.

Allergique

Ce type peut menacer les personnes souffrant de réactions allergiques. Les irritants sont des injections de protéines polypeptidiques.

Vasculaire

Cela se produit en raison d'une violation de la circulation sanguine dans les artères, en raison du blocage des vaisseaux sanguins. Presque tous les organes internes peuvent être soumis à ce type.

La mort des tissus peut commencer après des escarres et des lésions ulcéreuses non cicatrisantes. La violation de la microcirculation du sang dans les tissus peut provoquer une crise cardiaque, un diabète sucré, un traumatisme de la moelle épinière et des gros vaisseaux

Symptômes

La nécrose des tissus commence à se manifester avec un engourdissement de la zone touchée, sa couleur devient pâle et brillante, ce qui met en évidence le processus qui a commencé dans le contexte d'un épiderme sain. Le processus qui a commencé est le plus facile à arrêter et à restaurer la circulation sanguine, si cela n'est pas fait, les zones endommagées deviennent bleues puis noires.

Les autres manifestations cliniques comprennent :

• convulsions;
• Température;
• diminution de l'appétit;
• faiblesse générale;
• boiterie;
• ulcères trophiques.

Avant la nécrose, les cellules affectées passent par plusieurs étapes :

1. La paranécrose est un changement réversible, une condition où une cellule est à l'agonie.
2. La nécrobiose est une période de maladie cellulaire qui ne peut être modifiée.
3. L'apoptose est le processus de dépérissement.
4. L'autolyse est la décomposition.

Quel que soit l'endroit où la pathologie se forme, les organes internes du patient sont perturbés: reins, foie, poumons. Cela est dû à une diminution du système immunitaire, à des troubles métaboliques, qui conduisent à une hypovitaminose et à un épuisement.

Types de nécrose

Nécrose de colliquation

Ce type est appelé humide, les tissus affectés sont flasques avec la présence de micro-organismes pathogènes en eux. En termes de symptômes, elle est similaire à la gangrène humide, la différence de cette dernière est que la liquéfaction des tissus se produit une deuxième fois en raison de la fixation de bactéries pyogènes. La nécrose de colliquation se développe très rapidement, une hyperthermie collatérale est observée chez l'homme.

Nécrose de la coagulation

Ce type est dit sec et se propage principalement aux organes remplis de protéines : reins, glandes surrénales, rate, myocarde.

La condition est également divisée en les types suivants:

Vue	La description
Nécrose caséeuse	Convertit les cellules affectées en une masse caillée, les raisons en sont: la tuberculose, la syphilis et un type spécial de champignon
Le point de vue de Zenker	Il affecte la masse musculaire et a une couleur gris-jaune avec un éclat gras. Se produit avec le typhus, la fièvre typhoïde, les convulsions, les blessures
Fibrinoïde	Elle se caractérise par le fait que les zones touchées sont imprégnées de fibrine. Devient souvent une conséquence de maladies rhumatismales, d'un gonflement des fibromes, de dysfonctionnements organiques
Forme grasse	Elle est localisée dans le pancréas, dans le rétropéritoine, la couverture graisseuse de l'épicarde, la couche sous la plèvre paliétaire, dans le tissu adipeux sous-cutané, dans la moelle osseuse

Gangrène

Photo : gangrène

Les foyers sont de couleur noire et vert foncé. Selon le type d'infection, elle peut être sèche, humide ou gazeuse. On l'observe plus souvent sur les membres, avant son apparition ils deviennent inactifs, la peau s'engourdit et se dessèche, les cheveux tombent. Fondamentalement, les diagnostics préliminaires sont l'athérosclérose, l'endartérite et autres. Ensuite, le site commence à faire mal tant qu'il y a des cellules vivantes dessus, après quoi la sensibilité disparaît complètement.

Nécrose articulaire

En plus de la peau, la pathologie peut affecter les tissus articulaires, principalement la tête, qui survient en raison d'un manque de nutriments qui lui sont fournis. Les raisons peuvent être une blessure physique, une thrombose artérielle, de mauvaises habitudes et la prise de certains médicaments. Le symptôme principal est l'apparition d'une douleur intense, la dernière étape conduit une personne au handicap. La nécrose aseptique de la tête fémorale est un exemple courant de nécrose articulaire.

Crise cardiaque

La nécrose ischémique est la forme la plus courante, elle devient une conséquence de l'ischémie. Il se forme dans le muscle cardiaque, les poumons, les reins, la rate, le cerveau, l'intestin, etc. Variantes de distribution : l'ensemble de l'organe, une partie de l'organe, n'est visible qu'au microscope (micro-infarctus).

Séquestration

La séquestration est une zone affectée avec du pus, située parmi une peau saine, le plus souvent un fragment d'os est endommagé dans l'ostéomyélite, mais il peut y avoir du tissu pulmonaire, des muscles ou des tendons.

Nécrose pancréatique hémorragique

Il s'agit d'une pathologie grave du pancréas. Il se développe au stade aigu de la pancréatite ou dans l'inflammation chronique de l'organe. Il se manifeste par une douleur intense dans la région des côtes gauches, peut irradier vers le bas du dos, la poitrine et l'épaule. Il y a des nausées, de la tachycardie, de la fièvre, des taches rouge-bleu se forment sur les côtés. Avec des symptômes de nécrose pancréatique, le patient est amené en ambulance dans un établissement médical.

Diagnostic et traitement de la nécrose cutanée

La nécrose superficielle est diagnostiquée sur la base des plaintes du patient, de l'analyse du sang et des fluides de la zone touchée.

Pour reconnaître la pathologie des organes internes, les éléments suivants sont prescrits:

• radiographie;
• balayage de radio-isotopes;
• imagerie par résonance magnétique et calculée.

Lors du choix d'un traitement, les médecins tiennent compte du type, de la forme de la maladie, du stade, ainsi que de la présence d'autres maladies. Le traitement de la peau est effectué sous la supervision d'un médecin spécialiste des maladies infectieuses, d'un réanimateur et d'un chirurgien.

Un traitement intraveineux avec de la pénicilline, de la clindomécine et de la gentamicine est utilisé. Conformément aux données des études microbiologiques, des antibiotiques appropriés sont sélectionnés. Un traitement par perfusion et une stabilisation hémodynamique sont effectués. Les parties affectées de la peau sont enlevées chirurgicalement.

Traitement de la nécrose aseptique de la tête fémorale

Avec la destruction de la masse osseuse, un traitement médical et chirurgical est effectué. La nécrose aseptique de la tête de l'articulation de la hanche nécessite le repos au lit et la marche avec une canne pour éviter de stresser la zone touchée.

Dans le traitement sont utilisés:

1. Médicaments vasculaires (Curantil, Trental, Dipyridamole, etc.)
2. Régulateurs du métabolisme du calcium (Ksidifon, Fosamax)
3. Calcium avec vitamine D et préparations minérales (Vitrum, Osteogenon, Aalfacalcidol)
4. Hondoprotecteurs (Artra, Dona, Elbona)
5. Anti-inflammatoires non stéroïdiens (Ibuprofène, Diclofénac, Naklofen)
6. Relaxants musculaires (Midocalm, Sidralud)
7. Vitamines du groupe B

Tous les dispositifs médicaux sont sélectionnés exclusivement par un médecin ; l'auto-traitement est inacceptable. Si les médicaments sont inefficaces et que la nécrose avasculaire de la tête fémorale progresse, une intervention chirurgicale est réalisée.

Traitement de la nécrose pancréatique hémorragique

Le traitement est effectué en hospitalisation, principalement dans l'unité de soins intensifs.

Pour l'anesthésie, utiliser : No-shpa, Cétones, Platyphylline, Hydrotartate. L'élimination de la douleur est également facilitée par l'introduction d'injections de Novocaïne, ainsi que de Pomedol avec Atropine Sulfate et Diphenhydramine.
Des antibiotiques sont prescrits : Céphalexine, Kanamycine.

En fonction de l'état du patient, les médecins décident de l'opération. Sans ajout d'infection, le patient subit un drainage laparoscopique ou percutané de la région péritonéale. Avec une grande quantité de liquide inflammatoire, vous devez nettoyer le sang. S'il y a une infection, tout ou partie du pancréas est retiré.

Complications et mesures préventives

Les résultats de la nécrose sont positifs, en cas de fusion enzymatique des lésions et de germination du tissu conjonctif, de cicatrisation. Les complications sont considérées comme une fusion purulente, un saignement, une septicémie.

Si le traitement de la nécrose de la tête de l'articulation de la hanche est plus tardif, les conséquences sont menacées d'invalidité. À des fins de prévention, un traitement rapide des maladies chroniques aiguës, une réduction des traumatismes, un renforcement des systèmes vasculaire et immunitaire sont effectués.

L'issue fatale est typique des accidents vasculaires cérébraux ischémiques, des infarctus du myocarde et d'autres lésions des organes internes.