Les principales raisons conduisant à l'hypoperfusion chronique du cerveau comprennent l'hypertension artérielle, les maladies vasculaires athéroscléreuses, les maladies cardiaques, accompagnées d'une insuffisance cardiaque chronique. Dans le traitement complexe des patients atteints d'ICN, des médicaments sont utilisés qui fournissent des effets antioxydants, angioprotecteurs, neuroprotecteurs et neurotrophiques complexes. L'un de ces médicaments est Vasobral (dihydroergocriptine + caféine) - un remède efficace et sûr pour le traitement des accidents vasculaires cérébraux chroniques.

Mots clés : pathologie cérébrovasculaire, ischémie cérébrale chronique, Vasobral

La maladie cérébrovasculaire chronique (CCVD) est une forme progressive de pathologie cérébrovasculaire avec développement progressif de troubles neurologiques et neuropsychologiques. Les principales causes conduisant à l'hypoperfusion chronique du cerveau sont l'hypertension, l'athérosclérose et les maladies cardiaques accompagnées d'une insuffisance cardiaque chronique. Dans le traitement complexe des patients atteints de CCVD, des médicaments ayant une action antioxydante, angioprotectrice, neuroprotectrice et neurotrophique complète sont généralement utilisés. L'un de ces médicaments est Vazobral (dihydroergocryptine + caféine), une préparation efficace et sûre pour le traitement CCVD.

Mots clés : pathologie cérébrovasculaire, ischémie cérébrale chronique, Vazobral

Les troubles chroniques de la circulation cérébrale (CCI) sont une forme progressive de pathologie cérébrovasculaire caractérisée par des lésions cérébrales ischémiques multifocales ou diffuses avec le développement progressif d'un complexe de troubles neurologiques et neuropsychologiques. C'est l'une des formes les plus courantes de maladie cérébrovasculaire, survenant généralement dans le contexte de maladies cardiovasculaires générales.

Il existe de nombreuses causes extracérébrales conduisant à la pathologie de la circulation cérébrale. Tout d'abord, il s'agit de maladies accompagnées d'un trouble de l'hémodynamique systémique, entraînant une diminution chronique de l'apport sanguin adéquat - une hypoperfusion chronique du cerveau. Les principales raisons menant à l'hypoperfusion chronique du cerveau comprennent l'hypertension artérielle (AH), la maladie vasculaire athéroscléreuse, les maladies cardiaques accompagnées d'une insuffisance cardiaque chronique. D'autres raisons incluent le diabète sucré, la vascularite dans les maladies systémiques du tissu conjonctif, d'autres maladies accompagnées de lésions vasculaires, les maladies du sang entraînant une modification de sa rhéologie (érythrémie, macroglobulinémie, cryoglobulinémie, etc.).

Modifications pathomorphologiques de la CCI

Un niveau élevé de perfusion est nécessaire pour une fonction cérébrale adéquate. Le cerveau, dont la masse représente 2,0 à 2,5 % du poids corporel, consomme 15 à 20 % du sang circulant dans le corps. Le principal indicateur de la perfusion cérébrale est le niveau de flux sanguin pour 100 g de substance cérébrale par minute. La valeur moyenne du débit sanguin cérébral hémisphérique (VM) est d'environ 50 ml / 100 g / min, mais il existe des différences significatives dans l'apport sanguin aux structures cérébrales individuelles. La valeur MC dans la matière grise est 3 à 4 fois plus élevée que dans la matière blanche. Dans le même temps, le flux sanguin dans les hémisphères antérieurs est plus élevé que dans d'autres régions du cerveau. Avec l'âge, la valeur MC diminue et l'hyperperfusion frontale disparaît également, ce qui s'explique par des modifications athéroscléreuses diffuses des vaisseaux cérébraux. On sait que la substance blanche sous-corticale et les structures frontales sont plus affectées dans les accidents vasculaires cérébraux chroniques, ce qui peut s'expliquer par les caractéristiques indiquées de l'apport sanguin au cerveau. Les manifestations initiales d'un apport sanguin cérébral insuffisant au cerveau se produisent si le flux sanguin vers le cerveau est inférieur à 30-45 ml / 100 g / min. Le stade élargi est observé lorsque l'apport sanguin au cerveau diminue à un niveau de 20 à 35 ml / 100 g / min. Critique est le seuil de flux sanguin régional dans les 19 ml / 100 g / min (seuil fonctionnel d'apport sanguin au cerveau), auquel les fonctions des parties correspondantes du cerveau sont altérées. Le processus de mort des cellules nerveuses se produit lorsque le débit sanguin cérébral artériel régional est réduit à 8-10 ml / 100 g / min (seuil d'infarctus de l'apport sanguin au cerveau).

Dans les conditions d'hypoperfusion chronique du cerveau, qui est le principal lien pathogénique de la CCI, les mécanismes de compensation s'épuisent, l'apport énergétique du cerveau devient insuffisant, de sorte que des troubles fonctionnels se développent d'abord, puis des dommages morphologiques irréversibles. Dans l'hypoperfusion chronique du cerveau, un ralentissement du débit sanguin cérébral, une diminution de la teneur en oxygène et en glucose dans le sang, un déplacement du métabolisme du glucose vers la glycolyse anaérobie, une acidose lactique, une hyper-osmolarité, une stase capillaire, une tendance au thrombus formation, dépolarisation des cellules et des membranes cellulaires, activation de la microglie, qui commence à produire des neurotoxines, ce qui, avec d'autres processus physiopathologiques, conduit à la mort cellulaire.

La défaite des petites artères cérébrales pénétrantes (microangiopathie cérébrale), dont dépend l'apport sanguin aux parties profondes du cerveau, chez les patients atteints d'un accident vasculaire cérébral chronique s'accompagne de divers changements morphologiques dans le cerveau, tels que:

lésion diffuse de la substance blanche du cerveau (leucoencéphalopathie);

infarctus lacunaires multiples dans les parties profondes du cerveau;

micro-infarctus;

microhémorragies;

atrophie du cortex cérébral et de l'hippocampe.

Pour la mise en œuvre de l'autorégulation de la circulation cérébrale, il est nécessaire de maintenir certaines valeurs de pression artérielle (PA) dans les principales artères de la tête. En moyenne, la pression artérielle systolique (PAS) dans les principales artères de la tête doit être comprise entre 60 et 150 mm Hg. De l'art. Avec l'hypertension à long terme, ces limites sont légèrement décalées vers le haut, par conséquent, pendant longtemps, il n'y a pas de violation de l'autorégulation et le MC reste à un niveau normal. Une perfusion adéquate du cerveau est maintenue en augmentant la résistance vasculaire, ce qui à son tour entraîne une augmentation de la charge sur le cœur. L'hypertension chronique non contrôlée entraîne des modifications secondaires de la paroi vasculaire - la lipohyalinose, qui s'observe principalement dans les vaisseaux de la microvascularisation. L'artériolosclérose qui en résulte entraîne une modification de la réactivité physiologique des vaisseaux. Dans ces conditions, une diminution de la pression artérielle due à l'ajout d'une insuffisance cardiaque avec une diminution du débit cardiaque ou à la suite d'un traitement antihypertenseur excessif, ou à la suite de modifications circadiennes physiologiques de la pression artérielle entraîne une hypoperfusion dans les zones de la circulation terminale. Les épisodes ischémiques aigus dans le bassin des artères pénétrantes profondes conduisent à l'apparition d'infarctus lacunaires de petit diamètre dans les parties profondes du cerveau. Avec une évolution défavorable de l'hypertension, des épisodes aigus répétés conduisent à l'apparition de ce qu'on appelle. lacunaire, qui est l'une des variantes de la démence vasculaire multi-infarctus.

En plus des troubles aigus répétés, la présence d'ischémie chronique dans les zones de circulation sanguine terminale est également supposée. Le marqueur de cette dernière est la raréfaction de la substance blanche périventriculaire ou sous-corticale (leucoaréose), qui représente pathomorphologiquement la zone de démyélinisation, de gliose et d'expansion des espaces périvasculaires. Dans certains cas d'évolution défavorable de l'hypertension, le développement subaigu de lésions diffuses de la substance blanche du cerveau avec une clinique de démence rapidement progressive et d'autres manifestations de dissociation est possible, ce qui est parfois désigné dans la littérature par le terme «maladie de Binswanger ”.

Un autre facteur important dans le développement de la CCI est les lésions athéroscléreuses des vaisseaux cérébraux, qui, en règle générale, sont multiples, se localisant dans les parties extra- et intracrâniennes des artères carotides et vertébrales, ainsi que dans les artères du cercle de Willis et dans leurs branches, formant des sténoses. Les sténoses sont divisées en hémodynamiquement significatives et insignifiantes. Si une diminution de la pression de perfusion se produit en aval du processus athéroscléreux, cela indique un rétrécissement critique ou hémodynamiquement significatif du vaisseau.

Il a été montré que des sténoses hémodynamiquement significatives se développent lorsque la lumière du vaisseau est rétrécie de%. Mais le débit sanguin cérébral dépend non seulement de la sévérité de la sténose, mais aussi des mécanismes qui empêchent le développement de l'ischémie : l'état de la circulation collatérale, la capacité des vaisseaux cérébraux à se dilater. Les réserves hémodynamiques indiquées du cerveau permettent l'existence de sténoses « asymptomatiques » sans la présence de plaintes et de manifestations cliniques. Cependant, le développement obligatoire de l'hypoperfusion chronique du cerveau dans la sténose conduit à l'IC, qui est détectée par imagerie par résonance magnétique (IRM). À l'IRM, la leucoaraïose périventriculaire (reflétant l'ischémie de la substance blanche du cerveau), l'hydrocéphalie interne et externe (due à l'atrophie du tissu cérébral) sont visualisées ; des kystes peuvent être détectés (à la suite d'infarctus cérébraux antérieurs, y compris ceux cliniquement « silencieux »). On pense que HNMK est présent chez 80% des patients présentant des lésions sténosantes des artères principales de la tête. Pour les vaisseaux cérébraux athéroscléreux, non seulement des modifications locales sous forme de plaques sont caractéristiques, mais également une restructuration hémodynamique des artères dans la zone distale des sténoses et des occlusions athérosclérotiques. Tout cela conduit au fait que les sténoses « asymptomatiques » deviennent cliniquement significatives.

La structure des plaques est également d'une grande importance: la soi-disant. des plaques instables entraînent le développement d'une embolie artério-artérielle et de troubles aigus de la circulation cérébrale - le plus souvent de type transitoire. En cas d'hémorragie dans une telle plaque, son volume augmente rapidement avec une augmentation du degré de sténose et une aggravation des signes d'IC. En présence de telles plaques, jusqu'à 70 % de chevauchement de la lumière du vaisseau sera significatif sur le plan hémodynamique.

En présence de lésions des principales artères de la tête, le flux sanguin cérébral devient fortement dépendant des processus hémodynamiques systémiques. Ces patients sont particulièrement sensibles à l'hypotension artérielle, qui peut survenir lors du passage à la position verticale (hypotension orthostatique), en cas d'arythmie cardiaque entraînant une diminution à court terme du débit cardiaque.

Manifestations cliniques de HNMK

Les principales manifestations cliniques de la CCI sont des troubles de la sphère émotionnelle, des troubles de l'équilibre et de la marche, des troubles pseudobulbaires, des troubles de la mémoire et des capacités d'apprentissage, des troubles urinaires neurogènes, conduisant progressivement à une inadaptation des patients.

Au cours du KhNMK, trois étapes peuvent être distinguées :

Au stade I, la clinique est dominée par des troubles subjectifs sous forme de faiblesse générale et de fatigue, de labilité émotionnelle, de troubles du sommeil, de perte de mémoire et d'attention et de maux de tête. Les symptômes neurologiques ne forment pas des syndromes neurologiques distincts, mais sont représentés par une anisoréflexie, une dis-coordination, des symptômes d'automatisme oral. Les troubles de la mémoire, de la praxis et de la gnose ne peuvent être détectés, en règle générale, qu'avec des tests spéciaux.

Au stade II, les plaintes sont plus subjectives et les symptômes neurologiques peuvent déjà être divisés en syndromes distincts (pyramidal, discoordonnant, amiostatique, dysmnésique), et généralement un syndrome neurologique domine. L'adaptation professionnelle et sociale des patients diminue.

Au stade III, les symptômes neurologiques augmentent, un syndrome pseudobulbaire distinct apparaît, parfois des états paroxystiques (notamment des crises d'épilepsie) ; une déficience cognitive prononcée entraîne une violation de l'adaptation sociale et quotidienne, une perte complète de la capacité de travail. En fin de compte, HNMK contribue à la formation de démence vasculaire.

La déficience cognitive est une manifestation clé de la CNI, qui détermine en grande partie la gravité de l'état du patient. Souvent, ils servent de critère de diagnostic le plus important pour l'IVC et sont un marqueur sensible pour évaluer la dynamique de la maladie. Il convient de noter que la localisation et le degré des changements vasculaires détectés par l'IRM ou la tomodensitométrie ne sont que partiellement corrélés avec la présence, le type et la gravité des résultats neuropsychologiques. Avec le CNI, il existe une corrélation plus prononcée entre la gravité des troubles cognitifs et le degré d'atrophie cérébrale. La correction des troubles cognitifs est souvent essentielle pour améliorer la qualité de vie du patient et de sa famille.

Méthodes de diagnostic des troubles cognitifs

Pour évaluer la gravité globale d'un défaut cognitif, la Mental Status Brief Scale est la plus largement utilisée. Cependant, cette méthode n'est pas un outil de dépistage idéal, car ses résultats sont largement influencés par le niveau prémorbide du patient, le type de démence (l'échelle est moins sensible aux dysfonctionnements du cortex frontal et détecte donc mieux les stades précoces de la maladie d'Alzheimer que les premiers stades de la démence vasculaire). De plus, sa mise en œuvre nécessite plus de 10 à 12 minutes, ce qu'un médecin ne dispose pas toujours lors d'un rendez-vous ambulatoire.

Test de dessin d'horloge : on demande aux sujets de dessiner une horloge dont les aiguilles indiquent une heure précise. Normalement, le sujet dessine un cercle, arrange les chiffres de 1 à 12 à l'intérieur dans le bon ordre à intervalles égaux, représente 2 aiguilles (l'heure est plus courte, la minute est plus longue), en commençant au centre et en indiquant l'heure spécifiée. Tout écart par rapport à la bonne performance du test est le signe d'un dysfonctionnement cognitif assez prononcé.

Test d'activité de la parole : les sujets sont invités à nommer autant de noms de plantes ou d'animaux que possible (associations à médiation sémantique) et de mots commençant par une certaine lettre, par exemple "l" (associations à médiation phonétique) en une minute. Normalement, pendant une minute, la plupart des personnes âgées ayant fait des études secondaires et supérieures nomment de 15 à 22 plantes et de 12 à 16 mots commençant par "l". La désignation de moins de 12 associations à médiation sémantique et de moins de 10 associations à médiation phonétique indique généralement un dysfonctionnement cognitif prononcé.

Test de mémoire visuelle : on demande aux patients de mémoriser 10 à 12 images d'objets simples et facilement reconnaissables présentés sur une feuille ; par la suite, les éléments suivants sont évalués : 1) reproduction immédiate, 2) reproduction différée après interférence (un test d'associations verbales peut être utilisé comme effet perturbateur), 3) reconnaissance (on demande au patient de reconnaître des objets présentés précédemment parmi d'autres images) . Le fait de ne pas se souvenir de plus de la moitié des images présentées précédemment peut être considéré comme un signe de dysfonctionnement cognitif sévère.

Les principales directions dans le traitement de HNMK

Les principales orientations dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux chroniques découlent des mécanismes étiopathogénétiques qui ont conduit à ce processus. L'objectif principal est de restaurer ou d'améliorer la perfusion cérébrale, qui est directement liée au traitement de la maladie sous-jacente : hypertension, athérosclérose, maladie cardiaque avec élimination de l'insuffisance cardiaque.

Compte tenu de la variété des mécanismes pathogéniques sous-jacents à la CIA, la préférence devrait être donnée aux agents qui fournissent des effets antioxydants, angioprotecteurs, neuroprotecteurs et neurotrophiques complexes. À cet égard, l'utilisation de médicaments combinant plusieurs mécanismes d'action est justifiée. Parmi ces agents, je voudrais noter Vasobral - un médicament combiné qui a à la fois des effets nootropes et vasoactifs. Il contient un dérivé de l'ergot (dihydroergocriptine) et de la caféine. La dihydroergocriptine bloque les récepteurs a1 et a 2 -adrénergiques des cellules musculaires lisses vasculaires, des plaquettes, des érythrocytes, a un effet stimulant sur les récepteurs dopaminergiques et sérotoninergiques du système nerveux central.

Lors de l'utilisation du médicament, l'agrégation des plaquettes et des érythrocytes diminue, la perméabilité de la paroi vasculaire diminue, l'apport sanguin et les processus métaboliques dans le cerveau s'améliorent et la résistance des tissus cérébraux à l'hypoxie augmente. La présence de caféine dans Vasobral détermine un effet stimulant sur le système nerveux central, principalement sur le cortex cérébral, les centres respiratoires et vasomoteurs, augmente les performances mentales et physiques. Des études ont montré que Vasobral a un effet stabilisateur végétatif, qui se manifeste par une augmentation du remplissage sanguin du pouls, une normalisation du tonus vasculaire et un écoulement veineux, ce qui est dû à l'effet positif du médicament sur le système nerveux sympathique avec une diminution de la activité du système parasympathique. Le traitement par Vasobral entraîne une diminution ou une disparition des symptômes tels que vertiges, maux de tête, palpitations, engourdissement des extrémités. Il existe une dynamique positive de l'état neuropsychologique d'un patient atteint de HNMK : une augmentation de la quantité d'attention ; amélioration de l'orientation dans le temps et dans l'espace, mémoire de l'actualité, esprit vif; amélioration de l'humeur, réduction de la labilité émotionnelle. L'utilisation de Vasobral aide à réduire la fatigue, la léthargie, la faiblesse; une sensation de gaieté apparaît.

Le médicament est prescrit à une dose de 2-4 ml (1-2 pipettes) ou 1/2 2-1 comprimé 2 fois par jour pendant 2-3 mois. Le médicament est pris avec un peu d'eau. Les effets secondaires sont rares et bénins. Il convient de noter qu'en raison de la présence de formes liquides et de comprimés, d'un double apport et d'une bonne tolérance, Vasobral est pratique pour une utilisation à long terme, ce qui est extrêmement important dans le traitement des maladies chroniques.

Les moyens non médicamenteux de corriger les manifestations de HNMK devraient inclure:

organisation correcte du travail et du repos, refus des équipes de nuit et des longs déplacements professionnels ;

activité physique modérée, gymnastique de rattrapage, marche dosée ;

thérapie diététique: limiter la teneur totale en calories des aliments et la consommation de sel (jusqu'à 2-4 g par jour), de graisses animales, de viandes fumées; introduction de légumes et de fruits frais, de lait fermenté et de produits de la pêche dans la ration alimentaire ;

climatothérapie dans les stations locales, en basse montagne et dans les stations balnéaires ; balnéothérapie, qui a un effet positif sur l'hémodynamique centrale, la fonction contractile du cœur, l'état du système nerveux autonome; les moyens de choix sont le radon, le dioxyde de carbone, le sulfure, les bains d'iode-brome.

De manière générale, une approche globale de la thérapie des accidents vasculaires cérébraux chroniques et des cures thérapeutiques répétées justifiées d'un point de vue pathogénique peuvent contribuer à une meilleure adaptation du patient dans la société et à prolonger la période de sa vie active.

Olga Vladimirovna Kotova - Chercheuse du Département de pathologie du système nerveux autonome du Centre de recherche de la première université médicale d'État de Moscou du nom de M.V. EUX. Sechenov.

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Hyperperfusion et hypoperfusion du cerveau

Hyperperfusion cérébrale

Une complication rare mais dangereuse est l'hyperperfusion cérébrale. Elle survient lorsque, à la suite d'une dérivation anatomique ou d'une canulation accidentelle de l'artère carotide commune, une partie importante du sang provenant de la canule artérielle est envoyée directement au cerveau.

La conséquence la plus grave de cette complication est une forte augmentation du débit sanguin cérébral avec le développement d'une hypertension intracrânienne, d'un œdème et d'une rupture des capillaires du cerveau. Dans ce cas, le développement d'une otorrhée unilatérale, d'une rhinorrhée, d'un œdème facial, de pétéchies, d'un œdème conjonctival est possible.

Si l'hyperperfusion cérébrale n'est pas détectée à temps et qu'un traitement actif de l'hypertension intracrânienne n'est pas commencé, cette complication peut entraîner la mort du patient (Orkin F.K., 1985).

Hypoperfusion cérébrale

Une diminution de la pression de perfusion à un niveau inférieur au seuil d'autorégulation (environ 50 mm Hg) est associée à un faible débit sanguin cérébral. L'hypoperfusion joue un rôle important non seulement dans le développement de l'encéphalopathie diffuse mortelle, qui est principalement basée sur des processus nécrotiques dans le cerveau, mais également dans la formation de diverses formes réduites d'encéphalopathie.

Cliniquement, il se manifeste par le développement de troubles postopératoires inexprimés dans les systèmes nerveux central et périphérique sous forme de changements comportementaux, de dysfonctionnement intellectuel, de crises d'épilepsie, de troubles ophtalmiques et autres, à une lésion cérébrale globale avec un état végétatif persistant, une mort cérébrale néocorticale. , exposition cérébrale totale et mort de la tige ( PJ, 1993).

La définition de l'ischémie aiguë a été révisée.

Auparavant, l'ischémie aiguë n'était considérée que comme une détérioration de l'apport de sang artériel à l'organe tout en maintenant l'écoulement veineux de l'organe.

À l'heure actuelle (Bilenko M.V., 1989), l'ischémie aiguë est comprise comme une détérioration brutale (ischémie incomplète) ou un arrêt complet (ischémie complète et totale) des trois fonctions principales de la circulation sanguine locale :

1. l'apport d'oxygène aux tissus,
2. livraison de substrats d'oxydation au tissu,
3. élimination des produits du métabolisme tissulaire du tissu.

Seule une violation de tous les processus provoque un complexe de symptômes sévères, entraînant de graves dommages aux éléments morphofonctionnels de l'organe, dont le degré extrême est leur mort.

L'état d'hypoperfusion du cerveau peut également être associé à des processus emboliques.

Exemple. Le patient U., 40 ans, a été opéré d'un défaut rhumatismal (resténose) de la valve mitrale, thrombus pariétal de l'oreillette gauche. Avec des difficultés techniques, la valve mitrale a été remplacée par une prothèse discale et un thrombus a été retiré de l'oreillette gauche. L'opération a duré 6 h (durée ECC - 313 min, clampage aortique - 122 min). Après l'opération, le patient est sous ventilation mécanique. Dans la période postopératoire, en plus des signes prononcés d'insuffisance cardiaque totale (pression artérielle - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tachycardie jusqu'à 140 par 1 min, extrasystoles ventriculaires), des signes d'encéphalopathie post-ischémique (coma, tonique périodique- crises cloniques) se sont développées et une oligurie. 4 heures après l'opération, un infarctus aigu du myocarde de la paroi postéro-latérale du ventricule gauche du cœur a été révélé. 25 heures après la fin de l'opération, malgré un traitement par vasopresseur et stimulation cardiaque, une hypotension est survenue - jusqu'à 30/0 mm Hg. De l'art. suivi d'un arrêt cardiaque. Les mesures de réanimation avec défibrillation 5 fois n'ont pas réussi.

Autopsie: le cerveau pesant 1400 g, les circonvolutions sont aplaties, les sillons sont lissés, à la base du cervelet se trouve un sillon depuis l'insertion dans le foramen magnum. Sur la coupe, le tissu cérébral est humide. Dans l'hémisphère droit dans la région des noyaux sous-corticaux, il y a un kyste mesurant 1 x 0,5 x 0,2 cm avec un contenu séreux. Hydrothorax bilatéral (à gauche - 450 ml, à droite - 400 ml) et ascite (400 ml), hypertrophie prononcée de toutes les parties du cœur (poids du cœur 480 g, épaisseur de la paroi myocardique du ventricule gauche - 1,8 cm , droite - 0,5 cm, index ventriculaire - 0,32), dilatation des cavités cardiaques et signes de myocardite diffuse cardiosclérose. Dans la paroi postérolatérale du ventricule gauche - un infarctus du myocarde aigu étendu (4 x 2 x 2 cm) avec une corolle hémorragique (environ 1 jour). La présence d'un œdème prononcé du tronc cérébral, d'une pléthore veineuse et capillaire, de lésions ischémiques (jusqu'à nécrotique) des neurones dans les hémisphères cérébraux a été confirmée histologiquement. Physicochimique - surhydratation prononcée du myocarde dans toutes les parties du cœur, des muscles squelettiques, des poumons, du foie, du thalamus et de la moelle allongée. Dans la genèse de l'infarctus du myocarde chez ce patient, en plus des lésions athérosclérotiques des artères coronaires, de longues périodes d'intervention chirurgicale en général et ses stades individuels étaient importants.

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Traitement de l'hypoperfusion cérébrale

Les phytoestrogènes dans les manifestations précoces du syndrome climatérique chez les femmes atteintes d'ischémie cérébrale chronique

V. Shishkova, candidat des sciences médicales

Centre d'orthophonie et de neuroréhabilitation, Moscou

Chez les femmes atteintes du syndrome climatérique, qui s'est développé dans le contexte de manifestations d'ischémie cérébrale chronique, l'utilisation de phytoestrogènes semble être une alternative sûre à l'hormonothérapie substitutive traditionnelle. L'utilisation d'Inoklim chez les femmes présentant une pathologie cérébrovasculaire a été évaluée dans une étude ouverte, prospective et contrôlée par placebo.

Mots clés : syndrome climatérique, phytoestrogènes, Inoklim, ischémie cérébrale chronique.

LES PHYTOESTROGÈNES DANS LES PREMIERS MANIFESTATIONS DU SYNDROME DE LA MÉNOPAUSE CHEZ LES FEMMES AVEC ISCHÉMIE CÉRÉBRALE CHRONIQUE

V. Shishkova, candidate en sciences médicales

Centre d'orthophonie et de neuroréhabilitation, Moscou

L'utilisation de phytoestrogènes chez les femmes atteintes d'un syndrome ménopausique se développant en présence de manifestations d'ischémie cérébrale chronique est une alternative sûre à l'hormonothérapie substitutive traditionnelle. L'administration d'Inoclim chez les femmes atteintes d'une maladie cérébrovasculaire a été évaluée dans une étude en ouvert contrôlée versus placebo.

Mots clés : syndrome de la ménopause, phytoestrogènes, Inoclim, ischémie cérébrale chronique.

Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), au 21e siècle, la tendance à l'augmentation du nombre de résidents du groupe d'âge plus avancé se poursuivra. On s'attend à ce que d'ici 2015, environ 46 % de toutes les femmes auront plus de 45 ans. Ceci explique le grand intérêt pour l'étude des changements dans le corps de la femme au cours de cette période.

La durée de la période active de la vie d'une femme, quels que soient son âge et son statut ménopausique, dépend largement de son mode de vie, de son alimentation, de la présence et de la gravité de maladies somatiques concomitantes, de son bien-être psychologique, ainsi que des conditions de vie socio-économiques. L'espérance de vie active moyenne la plus élevée est observée chez les femmes au Japon (74,5 ans) et la plus faible - dans les pays africains (environ 30 ans); en Russie, ce chiffre est maintenant supérieur à 60 ans.

La ménopause est une transition naturelle vers une période non reproductive dans la vie d'une femme, cependant, les problèmes somatiques et psychologiques accumulés à ce moment-là, exprimés par des changements hormonaux et métaboliques, chez 48% des femmes conduisent au développement d'un syndrome climatérique de gravité variable. .

Ainsi, au moment de la ménopause, la plupart des femmes souffrent malheureusement de maladies somatiques concomitantes qui affectent les sphères psychologiques et intellectuelles de la santé et aggravent l'évolution de la ménopause. La pathologie la plus courante est le diabète sucré de type 2 (DM2), l'obésité, l'hypertension artérielle (AH), les maladies coronariennes, l'athérosclérose, la fibrillation auriculaire et l'ischémie cérébrale chronique (ICC), qui servent également de tremplin au développement de l'AVC ischémique cérébral. .

Les maladies vasculaires du cerveau occupent l'une des premières places parmi les causes de morbidité, de mortalité et d'invalidité dans le monde et, selon les résultats des études épidémiologiques, leur fréquence est en constante augmentation. Le taux annuel de mortalité par accident vasculaire cérébral en Russie est l'un des plus élevés au monde.

Les taux de morbidité et de mortalité par accident vasculaire cérébral chez les personnes en âge de travailler en Russie ont augmenté de plus de 30 % au cours des 10 dernières années. Le taux de mortalité précoce à 30 jours après un AVC est de 34,6%, et environ 50% des cas meurent dans l'année. L'AVC est la première cause de handicap dans la population, 1/3 des patients qui en ont subi ont besoin d'une aide extérieure, 20% ne peuvent pas marcher seuls, seul un sur 5 peut reprendre le travail. L'AVC impose des obligations spéciales aux membres de la famille du patient, réduisant considérablement leur potentiel de travail, et impose un lourd fardeau socio-économique à la société dans son ensemble.

Le syndrome climatérique agit comme un facteur de risque pour le développement d'une pathologie cérébrovasculaire, tandis que la présence d'une CCI à long terme - un signe avant-coureur d'un accident vasculaire cérébral, aggrave considérablement le déroulement de la période climatérique. Pour un obstétricien-gynécologue en exercice, le sens de nombreux termes neurologiques est caché sous la couche d'années qui se sont écoulées depuis la formation au département de neurologie dans les années de l'institut. Cependant, la forte prévalence des pathologies du système nerveux central (SNC) chez les femmes en période péri- et post-ménopausique et la comorbidité évidente des pathologies dictent, d'une part, la nécessité de combler le manque de connaissances dans ce domaine de la médecine. , et d'autre part, apprendre à corriger efficacement et en toute sécurité les troubles de la ménopause dans les maladies de fond du système nerveux central, en particulier telles que les CCI.

CHEM ET SES RAISONS

CCI est un état lentement progressif de diminution ou de changement graduel de l'activité cérébrale normale résultant de lésions diffuses et (ou) de petites focales du tissu cérébral dans des conditions d'insuffisance de l'apport sanguin cérébral à long terme, quel que soit l'âge.

Les médecins de différentes spécialités qui rencontrent de tels patients dans leur pratique et traitent ce problème utilisent souvent des termes différents (pas toujours CCI), impliquant cette pathologie particulière. Le plus souvent, le terme « encéphalopathie discirculatoire » ou simplement « encéphalopathie » est utilisé (malgré l'absence d'un tel terme dans la Classification internationale des maladies de la 10e révision - CIM-10), moins souvent « insuffisance cérébrovasculaire chronique », « lentement accident vasculaire cérébral évolutif », « maladie cérébrale ischémique », « insuffisance cérébrovasculaire », « maladie cérébrovasculaire », etc. ...

En règle générale, la CCI n'est pas le reflet d'une lésion isolée des seuls vaisseaux cérébraux. Il existe de nombreuses autres causes et maladies conduisant à la pathologie de la circulation cérébrale. Le développement de la CCI est facilité par un certain nombre de conditions communément appelées facteurs de risque. Ces derniers sont divisés en corrigés (ils peuvent être influencés par un médicament ou une autre méthode de traitement) et non corrigés, c'est-à-dire inchangé.

Les facteurs de risque non corrigibles incluent la vieillesse, le sexe et la prédisposition héréditaire. Il est connu, par exemple, que les accidents vasculaires cérébraux ou CCI chez les parents augmentent la probabilité de développer des maladies vasculaires chez les enfants. Ces facteurs ne peuvent pas être influencés, mais ils aident à identifier précocement les individus à risque accru de développer une pathologie vasculaire du cerveau et aident à prévenir leur développement précoce de la maladie.

L'athérosclérose et l'hypertension sont les principaux facteurs corrigés dans le développement de la CCI, suivis de l'accident vasculaire cérébral. Le diabète sucré, l'obésité, le tabagisme, l'alcool, une activité physique insuffisante, une alimentation irrationnelle et déséquilibrée sont les raisons conduisant à une progression supplémentaire de l'athérosclérose dans les vaisseaux du cerveau et à une détérioration de l'état du patient. L'isolement de facteurs supplémentaires qui aggravent considérablement l'évolution de la CCI est nécessaire pour développer les bonnes tactiques de traitement, en tenant compte de toutes les causes et manifestations de la maladie.

Actuellement, en règle générale, les ICC détectées cliniquement sont d'étiologie mixte, c'est-à-dire 1 patient a de nombreux facteurs - à la fois corrigés et non corrigés.

Ainsi, pour les principales raisons, on distingue les CCI athéroscléreuses, hypertensives et mixtes, bien que d'autres causes plus rares soient possibles (rhumatismes, vascularites d'étiologie différente, maladies du sang, etc.).

MÉCANISME DE DÉVELOPPEMENT CHEM

Le mécanisme universel du développement de la CCI à tout âge est l'hypoperfusion aiguë ou chronique du cerveau, c'est-à-dire pénurie prolongée des substances vitales de base du cerveau - l'oxygène et le glucose, délivrés par la circulation sanguine.

COMMENT SE DÉVELOPPE L'HYPOPERFUSION CÉRÉBRALE ?

Un niveau élevé de flux sanguin est nécessaire pour une fonction cérébrale adéquate. Le cerveau, qui ne pèse que 2 à 2,5 % du poids corporel total, consomme jusqu'à 15 à 20 % du sang circulant dans le corps. Le principal indicateur de l'utilité de l'apport sanguin au cerveau est le niveau de flux sanguin pour 100 g de substance cérébrale par minute. La valeur moyenne du débit sanguin cérébral (VM) est d'environ 50 ml / 100 g / min, mais il existe des différences significatives dans l'apport sanguin aux structures cérébrales individuelles. Par exemple, dans la matière grise, MC est 3 à 4 fois plus élevé que dans le blanc ; il existe également une relative accélération physiologique du flux sanguin dans les régions antérieures du cerveau (les lobes frontaux). Avec l'âge, la valeur MC du flux sanguin diminue et l'accélération du flux sanguin dans les régions antérieures du cerveau disparaît également, ce qui joue un certain rôle de départ dans le développement et la croissance de la CCI.

Au repos, la consommation d'oxygène du cerveau est de 4 ml pour 100 g/min, ce qui correspond à environ 20 % de tout l'oxygène entrant dans le corps. La consommation de glucose est de 30 μmol pour 100 g / min - c'est aussi le besoin maximal pour le corps dans son ensemble.

Dans des conditions de travail intense ou de stress (par exemple, lors de la lecture de cet article), les besoins du cerveau en oxygène et en glucose augmentent considérablement par rapport à ceux au repos. Des valeurs critiques du débit sanguin cérébral ont été établies : lorsqu'il diminue à 50 %, des dysfonctionnements cérébraux réversibles sont observés, avec une diminution persistante du débit sanguin, 90 % d'entre eux seront des patients atteints de diabète de type 2. Selon les données présentées au congrès de la Fédération internationale du diabète, en Russie, en 2011, le nombre de patients diabétiques a atteint 12,5 millions, soit près de 10 % de la population du pays.

La prévalence élevée du diabète s'accompagne d'une morbidité, d'un handicap et d'une mortalité élevés. La principale cause de mortalité chez les patients atteints de DT2 est les complications vasculaires, y compris les complications cérébrovasculaires prédominantes - accidents vasculaires cérébraux aigus (AVC) et CCI. Le diabète sucré est le facteur de risque le plus important pour le développement d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques et de troubles ischémiques transitoires dans le cerveau, même à un jeune âge chez les hommes et les femmes. Le risque relatif d'AVC augmente de 1,8 à 6 fois avec le développement du diabète. L'étude MRFIT a montré que le risque de décès par accident vasculaire cérébral chez les patients diabétiques était 2,8 fois plus élevé que chez les patients non diabétiques, le risque de décès par accident vasculaire cérébral ischémique - 3,8 fois plus élevé, d'hémorragie sous-arachnoïdienne - 1,1 fois et d'hémorragie intracérébrale - 1,5 fois.

Le diabète sucré est un facteur de risque de développement d'accidents vasculaires cérébraux, indépendamment de la présence d'autres facteurs de risque (augmentation de la pression artérielle et du taux de cholestérol). La majorité des patients diabétiques (72 à 75 %) ont un AVC ischémique (ce taux est plus élevé que dans la population générale). Il a également été noté que chez les patients diabétiques, le processus de récupération après un AVC est pire. Dans le développement de l'AVC dans le diabète, la place principale appartient à la CCI. Un rôle essentiel dans le développement de la CCI dans le DM est joué par la pathologie de la MAG : les artères carotides et vertébrales, qui sont rapidement affectées par l'athérosclérose dans le DM. Il a été prouvé que le diabète sucré et l'hyperglycémie sans diabète sucré (prédiabète - altération de la glycémie à jeun et de la tolérance au glucose) sont des facteurs de risque indépendants pour le développement de l'athérosclérose systémique avec endommagement des vaisseaux de localisations diverses, y compris cérébrales.

De plus, le diabète se caractérise par une lésion vasculaire systémique de la microvascularisation (microangiopathie), qui s'accompagne du développement de troubles de la microcirculation dans l'organe cible, dont le cerveau. La microangiopathie des vaisseaux cérébraux aggrave les troubles métaboliques qui se développent avec la CCI et augmente le risque de démence, alors qu'il existe une augmentation significative du risque de maladie d'Alzheimer.

Un problème supplémentaire dans le diabète est la compensation de la glycémie associée au risque d'hypoglycémie sévère (une diminution de la glycémie à un niveau inférieur à la normale). Il est connu que l'index hypoglycémique augmente avec la durée du diabète > 6 ans, alors que chez les patients, l'hypoglycémie sévère est associée à un risque élevé de démence, et son risque supplémentaire dans le groupe de patients sans épisodes hypoglycémiques et avec la présence de tels épisodes était de 2,39 % par an. De nombreuses publications indiquent que dans le diabète, beaucoup plus tôt que dans l'AH isolée ou l'athérosclérose, il y a une diminution de la vitesse des réactions psychomotrices, un dysfonctionnement du lobe frontal, des troubles de la mémoire, des troubles moteurs complexes, une diminution de l'attention et d'autres manifestations cliniques de la CCI.

Ainsi, la gravité des lésions cérébrales dans le diabète est déterminée par le degré et la durée de la diminution du MC (due à l'athérosclérose et/ou à l'hypertension) et des troubles métaboliques dans le cerveau.

Les manifestations cliniques de la pathologie cérébrovasculaire dans le diabète sucré sont très diverses. La leucoaraïose, qui caractérise les lésions cérébrales hypertensives et post-hypoglycémiques, peut être asymptomatique ou se manifester par une combinaison de troubles cognitifs évoluant vers un syndrome démentiel et divers troubles neurologiques.

MANIFESTATIONS DE CHEM CHEZ LES PATIENTS

Les manifestations cliniques de la CCI ne sont pas toujours détectées par la tomodensitométrie (TDM) et l'imagerie par résonance magnétique (IRM). Par conséquent, la valeur diagnostique des méthodes de neuroimagerie ne peut pas être surestimée. Pour poser le bon diagnostic au patient, le médecin a besoin d'une analyse objective du tableau clinique et des données de la recherche instrumentale.

À mesure que la sévérité du tableau clinique augmente, les modifications pathologiques du système vasculaire cérébral augmentent. Le tableau clinique de la CCI dans son développement progressif est divisé en 3 étapes selon la gravité des symptômes : manifestations initiales, sous-compensation et décompensation.

Au stade I de la maladie, les patients peuvent se plaindre de maux de tête et d'une sensation de lourdeur dans la tête, de faiblesse générale, de vertiges, de bruit et (ou) de bourdonnements dans la tête ou les oreilles, de troubles de la mémoire et de l'attention, une diminution des performances mentales, des troubles du sommeil . En règle générale, ces symptômes surviennent pendant une période de stress émotionnel et mental important, nécessitant une augmentation significative de MK. Si 2 ou plusieurs de ces symptômes réapparaissent fréquemment ou persistent pendant une longue période (au moins 3 derniers mois) et qu'il n'y a aucun signe d'une autre maladie grave du système nerveux, un diagnostic présomptif de CCI est posé.

À ce stade, en règle générale, la formation de syndromes neurologiques distincts ne se produit pas encore et, avec un traitement adéquat, il est possible de réduire la gravité ou d'éliminer à la fois les symptômes individuels et la maladie dans son ensemble. L'avantage d'identifier la maladie à ce stade est le rétablissement presque complet du patient, car les processus dans les tissus cérébraux sont encore assez réversibles.

Au stade II de la CCI, les patients se plaignent souvent de troubles de la mémoire plus prononcés, d'une perte de capacité de travail, de vertiges sévères, d'instabilité lors de la marche, moins souvent de manifestations d'un complexe symptomatique asthénique (faiblesse générale, fatigue). Parallèlement, les symptômes neurologiques focaux se précisent : revitalisation des réflexes d'automatisme buccal, insuffisance centrale des nerfs facial et hypoglosse, troubles oculomoteurs, insuffisance pyramidale. À ce stade, il est possible de diagnostiquer des troubles cognitifs légers. Le traitement est déterminé par la gravité des symptômes existants de la progression de la CCI.

Au stade III de la CCI, les troubles neurologiques objectifs associés à de graves lésions cérébrales, allant jusqu'au développement du syndrome psycho-organique et de la démence, sont plus clairement révélés. Des états paroxystiques sont plus souvent observés : chutes, évanouissements. Au stade de la décompensation, des troubles de la circulation cérébrale sont possibles sous la forme de "petits accidents vasculaires cérébraux", ou de troubles transitoires de la VM (avec des manifestations ischémiques réversibles), dont la durée des troubles focaux est de 24 heures à 2 semaines. Une autre manifestation de la décompensation peut être un « AVC complet » progressif et des effets résiduels après celui-ci.

En CCI, il existe une corrélation claire entre la sévérité des symptômes neurologiques et l'âge des patients. Parallèlement à la progression des symptômes neurologiques, à mesure que le processus pathologique se développe dans les neurones du cerveau, les troubles cognitifs augmentent. Cela s'applique non seulement à la mémoire et à l'intelligence, altérées au stade III jusqu'au niveau de la démence, mais aussi à des fonctions telles que la praxis et la gnose. Des troubles initiaux, essentiellement subcliniques, de ces fonctions sont observés déjà au stade I, même à l'âge moyen du patient, puis ils s'intensifient, changent, deviennent distincts ; Les stades II et surtout III de la maladie sont caractérisés par des troubles vifs des fonctions cérébrales supérieures, ce qui réduit fortement la qualité de vie et l'adaptation sociale des patients.

CHOIX DE LA THÉRAPIE OPTIMALE POUR LES PATIENTS AVEC LA CHIMIE

Le traitement d'un patient atteint d'ICC doit viser à prévenir la progression de la maladie et inclure une correction obligatoire de l'hypertension, de l'hyperlipidémie, le contrôle de la glycémie, le traitement de toutes les maladies somatiques concomitantes et un traitement cérébroprotecteur. Les agents non pharmacologiques jouent également un rôle : augmenter l'activité physique, limiter la consommation de sel de table, d'alcool, arrêter de fumer, augmenter la teneur en légumes dans l'alimentation.

La fréquence de détection des stades I et II de la CCI chez les femmes en période péri- et post-ménopausique détermine la nécessité d'utiliser en pratique gynécologique des médicaments sûrs en termes de risque d'accident vasculaire cérébral et d'altération de la circulation cérébrale pour soulager les premiers symptômes vasomoteurs du syndrome de la ménopause, qui aggravent l'évolution de la CCI elle-même.

PÉRIODE CLIMATRIQUE CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS DE MALADIES DU SNC ET LE PROBLÈME DU CHOIX DE LA THÉRAPIE

Il a été constaté que chez les femmes ménopausées, la prévalence des maladies vasculaires cérébrales - CCI de nature athéroscléreuse, hypertensive ou mixte est d'environ 43%. L'évolution sévère du syndrome climatérique lui-même conduit en outre à la formation précoce de formes tardives et sévères de pathologie cérébrovasculaire. Le traitement des symptômes climatériques en présence d'une pathologie cérébrovasculaire - CCI lentement et imperceptiblement progressive - est un problème complexe.

Une méthode efficace pour corriger les manifestations végétatives du syndrome climatérique est la nomination d'un traitement hormonal substitutif.

Nous avons effectué une analyse comparative de l'évolution de la période préménopausique et postménopausique précoce chez les femmes avec CCI et sans signes de maladie cérébrovasculaire, et avons également évalué l'efficacité et la sécurité du médicament Inoklim (Laboratoire International Innotech, France) chez les patientes avec CCI.

L'étude prospective a inclus 2 groupes de patientes en période pré- et post-ménopausique : 1er groupe (principal) (n = 88) femmes âgées de 44 à 58 ans (âge moyen 51,39 ± 3,50 ans) avec une ICC établie (conformément à la CIM- dix); Le groupe 2 (contrôle) (n = 85) était composé de femmes sans signes cliniques de CCI (âge moyen 52,4 ± 3,30 ans).

Les critères d'exclusion de cette étude étaient : durée postménopausique > 5 ans ; des antécédents d'interventions chirurgicales sur les organes pelviens avec ablation des ovaires ; maladies oncologiques au moment de l'étude et dans l'histoire; l'utilisation d'un traitement hormonal substitutif (THS) et d'autres méthodes de traitement du syndrome climatérique au moment de l'étude et dans l'histoire ; l'utilisation de la contraception orale combinée pendant la période d'inclusion dans l'étude et dans les 10 ans précédant cette période, accident vasculaire cérébral, absence de mouvement indépendant.

Toutes les femmes ont été interrogées selon une carte spécialement élaborée, comprenant des blocs d'histoire médicale et sociale, la présence de maladies somatiques et gynécologiques, l'histoire de la contraception ; l'évaluation du syndrome climatérique a été réalisée selon l'échelle d'indice de ménopause de Kupperman modifiée par E.V. Uvarova (1982), qui repose sur la définition des complexes de symptômes neurovégétatifs, métaboliques, endocriniens et psychoémotionnels. La recherche clinique et de laboratoire comprenait l'évaluation de l'état somatique et neurologique; examen gynécologique standard avec un cytogramme de l'endoexocervix et détermination du degré de pureté de la sécrétion vaginale; échographie transvaginale des organes pelviens. L'indice de masse corporelle (IMC) a été évalué chez toutes les femmes (critères de l'OMS, 1999); examiné les glandes mammaires, mammographie; électrocardiographie; selon les indications - échographie de la glande thyroïde; tests de laboratoire (glycémie, coagulogramme, profil lipidique - cholestérol total, triglycérides, lipoprotéines de basse et haute densité); méthodes de neuroimagerie (IRM et TDM du cerveau, échographie des vaisseaux du cerveau).

L'âge moyen de début de la ménopause naturelle était pratiquement le même : dans le 1er groupe - 49,55 ± 1,90 ans, dans le 2e - 49,13 ± 1,48 (p> 0,05). Il a été constaté que chez les femmes atteintes d'ICC, les premières manifestations du syndrome climatérique (neurovégétatif) se produisaient plus souvent en préménopause - chez 52 (59 %) et avec le début de la ménopause - chez 31 (35 %) et 1 à 2 ans après ménopause - seulement dans 5 (6%), tandis que dans le groupe 2 - en période préménopausique - dans 25 (29%), avec le début de la ménopause - dans 8 (9%) et au début de la période postménopausique - dans 52 (61 %) (R

Thérapie moderne de l'accident vasculaire cérébral chronique

L'accident vasculaire cérébral chronique (ICC) est un syndrome d'atteinte cérébrale progressive chronique d'étiologie vasculaire, qui se développe à la suite d'accidents vasculaires cérébraux aigus répétés (cliniquement évidents ou asymptomatiques) et/ou d'hypoperfusion cérébrale chronique.

En Russie, la majorité des spécialistes considèrent KhNMK comme une condition intégrale sans isoler les syndromes cliniques individuels. Ce point de vue constitue également une approche holistique de la sélection de la thérapie. Différents diagnostics sont utilisés pour désigner la HNMK : « insuffisance cérébrovasculaire lentement progressive », « encéphalopathie dyscirculatoire », « insuffisance cérébrovasculaire », « dysfonctionnement cérébral chronique d'étiologie vasculaire », « ischémie cérébrale chronique », etc.

En Europe et en Amérique du Nord, il est d'usage d'associer certains symptômes à des facteurs de risque et de mettre en évidence les caractéristiques de l'effet néfaste d'un facteur vasculaire sur la fonction cérébrale. C'est ainsi que les termes « déficience cognitive vasculaire modérée - CI » (déficience cognitive légère vasculaire), « dépression post-AVC », « CI dans la sténose des artères carotides » (déficience cognitive chez le patient présentant une sténose carotidienne), etc.

D'un point de vue clinique, les deux approches sont correctes. La généralisation de l'expérience mondiale et des traditions nationales augmentera l'efficacité de la thérapie. Tous les patients présentant des lésions cérébrales dues à l'action de facteurs de risque vasculaire doivent être inclus dans le groupe HNMK.

Il s'agit d'un groupe de patients présentant des causes hétérogènes d'ICC : patients atteints d'hypertension artérielle (AH), de fibrillation auriculaire, d'insuffisance cardiaque chronique (ICC), de sténose des artères brachiocéphaliques, de patients ayant eu un AVC ischémique (IS) ou un accident ischémique transitoire. (AIT) ou hémorragie, troubles métaboliques des patients et multiples accidents vasculaires cérébraux "silencieux".

Les concepts modernes de la pathogenèse des maladies cérébrovasculaires révèlent un certain nombre de caractéristiques du métabolisme du tissu nerveux dans le contexte des facteurs de risque et dans des conditions de perfusion altérée. Cela détermine les tactiques de prise en charge des patients et influence le choix du traitement médicamenteux.

Premièrement, les facteurs déclenchants de la CVC sont l'augmentation de la pression artérielle (PA), l'embolie cardiogénique ou artérielle, l'hypoperfusion associée à des lésions de petits (microangiopathie, hyalinose) ou de gros (athérosclérose, dysplasie fibromusculaire, tortuosité pathologique). En outre, la cause de la progression de l'accident vasculaire cérébral peut être une forte diminution de la pression artérielle, par exemple, avec un traitement antihypertenseur agressif.

Deuxièmement, les processus de lésions cérébrales ont deux vecteurs de développement. D'une part, les dommages peuvent être causés par une altération aiguë ou chronique de la perfusion cérébrale, d'autre part, les dommages vasculaires conduisent à l'activation de processus dégénératifs dans le cerveau. La dégénérescence est basée sur les processus de mort cellulaire programmée - l'apoptose, et cette apoptose est pathologique : non seulement les neurones souffrant d'une perfusion insuffisante sont endommagés, mais aussi les cellules nerveuses saines.

La dégénérescence est souvent la cause de la CN. Les processus dégénératifs ne se développent pas toujours au moment de l'accident vasculaire cérébral ou immédiatement après celui-ci. Dans certains cas, la dégénérescence peut être retardée et se manifeste un mois après l'exposition au facteur déclencheur. La raison de ces phénomènes reste incertaine.

L'implication de l'ischémie cérébrale dans l'activation des processus dégénératifs joue un rôle important chez les patients ayant une prédisposition à des maladies courantes telles que la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson. Très souvent, la progression des troubles vasculaires et l'altération de la perfusion cérébrale deviennent un facteur déclenchant de la manifestation de ces maladies.

Troisièmement, une circulation cérébrale altérée s'accompagne de modifications macroscopiques du tissu cérébral. La manifestation d'une telle lésion peut être un accident vasculaire cérébral cliniquement évident ou un AIT ou un accident vasculaire cérébral « silencieux ». L'imagerie par résonance magnétique (IRM) peut détecter des changements dans le cerveau de ces patients, mais la principale méthode est une évaluation clinique des troubles existants.

L'IRM chez les patients ayant un accident vasculaire cérébral chronique peut révéler les syndromes suivants, dont la connaissance permet d'objectiver une partie des troubles neurologiques :

• lésions cérébrales multifocales - les conséquences de multiples infarctus lacunaires dans les parties profondes du cerveau;
• lésion diffuse de la substance blanche du cerveau (leucoencéphalopathie, leucoaraïose);
• hydrocéphalie de remplacement - expansion de l'espace Virchow-Robin, augmentation de la taille des ventricules du cerveau, espace sous-arachnoïdien;
• atrophie hippocampique;
• accident vasculaire cérébral dans des zones stratégiques;
• plusieurs microhémorragies.

Quatrièmement, les données modernes de la recherche fondamentale révèlent des caractéristiques jusqu'alors inconnues de la pathogenèse des lésions cérébrales dans l'UIC. Le cerveau a un potentiel élevé de régénération et de compensation.

Facteurs qui déterminent la probabilité de lésions cérébrales :

• durée de l'ischémie - une ischémie à court terme avec une restauration spontanée précoce du flux sanguin contribue au développement d'un AIT ou d'un AVC « silencieux », et non de l'AVC lui-même ;
• l'activité des mécanismes de compensation - de nombreux troubles neurologiques sont facilement compensés grâce aux fonctions préservées;
• l'activité des mécanismes d'autorégulation du flux sanguin cérébral permet de rétablir rapidement la perfusion grâce à l'ouverture du flux sanguin collatéral;
• phénotype neuroprotecteur - de nombreuses pathologies peuvent contribuer à l'activation de mécanismes de défense endogènes (par exemple, le diabète sucré - le diabète sucré est un exemple de préconditionnement métabolique), ce qui peut augmenter la résistance du tissu cérébral à l'ischémie.

Ainsi, les particularités du métabolisme du tissu cérébral permettent de compenser de nombreux troubles, y compris sévères, de la perfusion cérébrale chez les patients ayant une longue histoire de facteurs de risque vasculaire. L'IC et les symptômes focaux ne sont pas toujours en corrélation avec la gravité des lésions cérébrales morphologiques.

Le fait d'avoir plusieurs facteurs de risque n'entraîne pas nécessairement des lésions cérébrales importantes. Les mécanismes de protection endogène du tissu nerveux jouent un grand rôle dans le développement de lésions, dont certaines sont congénitales et d'autres acquises.

Manifestations cliniques de HNMK

Comme indiqué, la CNMC est un syndrome de lésions cérébrales chez les patients présentant divers troubles cardiovasculaires, combiné à des caractéristiques communes de flux sanguin et de processus dégénératifs. Cela permet de distinguer trois groupes de symptômes chez ces patients : le syndrome CN ; troubles affectifs (émotionnels); troubles neurologiques focaux (conséquences d'accidents vasculaires cérébraux cliniquement évidents ou « silencieux »). Cette séparation est essentielle pour la prise en charge des patients.

Troubles affectifs (émotionnels)

Le développement de troubles émotionnels est associé à la mort des neurones monoaminergiques du cerveau, dans lesquels la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine agissent comme les principaux neurotransmetteurs. L'opinion est exprimée que leur déficience ou déséquilibre du système nerveux central entraîne l'apparition de troubles émotionnels.

Manifestations cliniques des troubles affectifs associés à un déficit en sérotonine, dopamine et noradrénaline :

• symptômes associés à un déficit en sérotonine : anxiété, attaques de panique, tachycardie, sueurs, tachypnée, sécheresse des muqueuses, indigestion, douleur ;
• symptômes associés à une carence en dopamine : anhédonie, indigestion, altération de la fluidité et de la signification de la pensée ;
• symptômes associés à une carence en noradrénaline : fatigue, troubles de l'attention, difficultés de concentration, ralentissement de la pensée, retard moteur, douleur.

Le médecin peut regrouper les plaintes du patient en fonction de son appartenance au groupe de symptômes de carence en monoamine et, sur cette base, sélectionner un traitement médicamenteux. Ainsi, de nombreux médicaments appartenant au groupe des neuroprotecteurs affectent les systèmes monoamines et, dans certaines situations, peuvent affecter la sphère émotionnelle. Cependant, il existe peu de recherches sur ce sujet.

Ainsi, derrière toutes les plaintes, se cachent des troubles émotionnels et des diagnostics : un syndrome de diminution d'activité dans le système nerveux central des neurones à GABA, des neurones à sérotonine, des neurones à dopamine ; syndrome d'activité accrue dans le système nerveux central et le système nerveux autonome : neurones histaminiques, neurones glutamate, neurones noradrénaline, P.

La défaite des neurones monoaminergiques conduit à la formation de divers groupes de syndromes: dépression, anxiété, asthénie, apathie, "une diminution du seuil de perception des intero- et extérorécepteurs", etc. "Une diminution du seuil de perception des intero - et extérorécepteurs" en association avec des maladies somatiques et des caractéristiques d'âge du patient contribue à la formation des syndromes et plaintes suivants : syndrome polymyalgique, engourdissement des extrémités, palpitations, manque d'air, bruit dans la tête, "vole devant les yeux ", syndrome du côlon irritable, etc.

Les troubles affectifs chez les patients atteints de troubles cérébrovasculaires diffèrent de ceux chez les patients ayant un débit sanguin cérébral normal :

• la sévérité de la dépression, en règle générale, n'atteint pas le degré d'épisode dépressif majeur selon les critères du DSM-IV;
• la dépression est souvent associée à l'anxiété;
• aux premiers stades de la maladie, les troubles émotionnels sont cachés sous le "masque" de l'hypocondrie et des symptômes somatiques (sommeil perturbé, appétit, maux de tête, etc.);
• les principaux symptômes sont l'anhédonie et le retard psychomoteur ;
• il existe un grand nombre de plaintes cognitives (diminution de la concentration de l'attention, lenteur de la pensée);
• la sévérité des symptômes dépressifs dans la CNI dépend du stade de la maladie et de la sévérité des troubles neurologiques ;
• la neuroimagerie révèle des dommages principalement aux parties sous-corticales des lobes frontaux. La présence et la gravité des symptômes de dépression dépendent de la gravité des modifications focales de la substance blanche des lobes frontaux du cerveau et des signes de neuroimagerie de lésions ischémiques des noyaux gris centraux ;
• il y a une réponse paradoxale aux médicaments ;
• il y a une réponse élevée au placebo;
• caractérisé par une fréquence élevée d'effets indésirables des antidépresseurs (il est recommandé d'utiliser leurs petites doses et des médicaments sélectifs avec un profil de tolérance favorable);
• il y a mimétisme sous les maladies somatiques.

La dépression nécessite un traitement obligatoire, car elle affecte non seulement la qualité de vie des patients atteints d'un accident vasculaire cérébral chronique, mais est également un facteur de risque d'accident vasculaire cérébral. La dépression peut entraîner un déclin cognitif et rendre difficile la communication avec le patient. La dépression à long terme provoque des processus dégénératifs sous la forme d'une détérioration du métabolisme et de changements structurels dans le cerveau.

Dans le contexte d'une dépression prolongée et d'un déficit cognitif, il peut exister une violation de la capacité à prendre conscience de ses sentiments et à formuler des plaintes : cénesthésie (sentiment de détresse physique totale indéfinie) et alexithymie (incapacité du patient à formuler ses plaintes), ce qui est un signe pronostique défavorable.

La dépression dans le CNI est étroitement liée au CN. Les patients sont conscients de l'augmentation des troubles intellectuels et du mouvement. Cela contribue de manière significative à la formation de troubles dépressifs (en l'absence d'une diminution prononcée des critiques aux premiers stades de la maladie).

Les troubles affectifs et l'IC peuvent résulter de dysfonctionnements des régions frontales du cerveau. Ainsi, normalement, les connexions entre le cortex frontal dorsolatéral et le complexe striatal sont impliquées dans la formation d'un renforcement émotionnel positif pour atteindre le but de l'activité. En raison du phénomène de déconnexion dans l'ischémie cérébrale chronique, il existe un manque de renforcement positif, qui est une condition préalable au développement de la dépression.

L'état émotionnel des patients peut également se détériorer à la suite d'un traitement avec des médicaments somatotropes. Des cas d'anxiété et de dépression d'origine médicamenteuse ont été rapportés. Certains médicaments somatotropes contribuent au développement de troubles anxieux et dépressifs chez les patients atteints d'ICN : anticholinergiques, bêta-bloquants, glycosides cardiaques, bronchodilatateurs (salbutamol, théophylline), anti-inflammatoires non stéroïdiens, etc.

Caractéristiques des troubles cognitifs

Le syndrome le plus courant dans la CNI est l'altération des fonctions cognitives (cognitives). Dans le groupe des CN vasculaires, il y a :

• KN modéré ;
• la démence vasculaire;
• type mixte (vasculaire-dégénératif) - une combinaison de KN de type Alzheimer avec une maladie cérébrovasculaire.

L'urgence du problème du diagnostic et du traitement de l'IC ne fait aucun doute, elle acquiert une importance particulière pour les médecins qui, dans la pratique clinique quotidienne, doivent rencontrer un groupe hétérogène de patients présentant une pathologie cardiovasculaire et des fonctions cognitives altérées.

Une incidence plus élevée d'hospitalisations, d'invalidité et de mortalité chez les patients atteints d'IC ​​par rapport aux patients sans ces troubles a été prouvée. Cela est largement dû à une diminution de la coopération dans ce groupe de patients et à une violation de la capacité d'évaluer correctement les symptômes de la maladie sous-jacente.

L'IC précède souvent le développement d'autres troubles neurologiques, tels que les troubles de la marche, les troubles des mouvements pyramidaux et extrapyramidaux et les troubles cérébelleux. On pense que l'IC vasculaire est un prédicteur d'accident vasculaire cérébral et de démence vasculaire. Ainsi, le diagnostic précoce, la prévention et le traitement efficace de l'IC sont un aspect important de la prise en charge des patients atteints d'IC.

Diverses maladies du système cardiovasculaire, qui conduisent à des troubles aigus de la circulation cérébrale ou à une ischémie cérébrale chronique, sont à l'origine de l'IC vasculaire. Les plus importants d'entre eux sont l'hypertension, l'athérosclérose cérébrale, les maladies cardiaques, le diabète sucré. Des causes plus rares peuvent être une vascularite, une pathologie héréditaire (par exemple, le syndrome CADASIL), une angiopathie amyloïde sénile.

Les concepts de la pathogenèse de la MC en CIU s'améliorent constamment, mais l'opinion reste inchangée depuis des décennies que leur développement repose sur un long processus pathologique conduisant à une perturbation importante de l'apport sanguin au cerveau.

Variantes cliniques et pathogéniques de l'IC vasculaire, décrites par V.V. Zakharov et N.N. En clair, ils permettent de bien comprendre le mécanisme de leur développement et de choisir la direction du diagnostic et du traitement qui est nécessaire dans chaque cas clinique.

Il existe les options suivantes pour CN :

• IC due à un infarctus cérébral unique, qui s'est développé à la suite de lésions des zones dites stratégiques (thalamus, striatum, hippocampe, cortex frontal préfrontal, jonction pariéto-temporo-occipitale). Les IC surviennent de manière aiguë, puis régressent complètement ou partiellement, comme cela se produit avec les symptômes neurologiques focaux lors d'un AVC ;
• IC due à des infarctus cérébraux répétés à large foyer de nature thrombotique ou thromboembolique. Il existe une alternance d'intensification progressive des troubles associés à des infarctus cérébraux répétés et des épisodes de stabilité ;
• IC vasculaire sous-corticale due à une hypertension chronique non contrôlée, lorsque l'hypertension artérielle entraîne des modifications des vaisseaux de petit calibre avec des dommages principalement aux structures profondes des hémisphères cérébraux et des noyaux gris centraux avec la formation de multiples infarctus lacunaires et de zones de leucoaraïose dans ce groupe de patients . Il y a une progression régulière des symptômes avec des épisodes de leur intensification ;
• IC due à un AVC hémorragique. Une image est révélée qui ressemble à celle des infarctus cérébraux répétés.

Le tableau clinique de la NC vasculaire est hétérogène. Cependant, leur variante sous-corticale présente des manifestations cliniques caractéristiques. La défaite des parties profondes du cerveau entraîne une dissociation des lobes frontaux et des structures sous-corticales et la formation d'un dysfonctionnement frontal secondaire. Cela se manifeste principalement par des troubles neurodynamiques (diminution de la vitesse de traitement de l'information, détérioration de la commutation de l'attention, diminution de la mémoire de travail), altération des fonctions exécutives.

La diminution de la mémoire à court terme est de nature secondaire et est due aux troubles neurodynamiques existant chez ces patients. Souvent, ces patients présentent des troubles émotionnels-affectifs sous forme de dépression et de labilité émotionnelle.

Les caractéristiques cliniques des autres variantes de l'IC vasculaire sont déterminées à la fois par leur pathogenèse et la localisation du foyer pathologique. La détérioration de la mémoire à court terme avec des signes d'insuffisance primaire de mémorisation des informations est rare dans les accidents vasculaires cérébraux chroniques. Le développement des troubles mnésiques de type « hippocampique » (il existe une différence significative entre la reproduction immédiate et retardée de l'information) dans ce groupe de patients est pronostiquement défavorable par rapport au développement de la démence. Dans ce cas, la démence supplémentaire est mixte (nature vasculaire-dégénérative).

Une étude approfondie des fonctions cognitives et de leurs altérations dans différents groupes de patients atteints d'accidents vasculaires cérébraux chroniques permet de distinguer les caractéristiques de ces troubles en fonction du facteur étiologique prépondérant. Ainsi, il a été constaté que les patients atteints d'ICC systolique sont caractérisés par un type fronto-sous-cortical de troubles cognitifs (IC de nature dérégulée) et des signes d'altération de la mémoire à court terme.

Les troubles de type fronto-sous-corticaux comprennent des violations des fonctions exécutives et des changements neurodynamiques : un ralentissement de la vitesse de traitement de l'information, une altération de la commutation de l'attention et de la mémoire de travail. Dans le même temps, une augmentation de la gravité de l'ICC jusqu'à la classe fonctionnelle III s'accompagne d'une augmentation du degré de dysfonctionnement de la région pariétotemporo-occipitale du cerveau et de troubles visuo-spatiaux.

La connaissance des caractéristiques de l'IC chez les patients atteints d'UIC permettra non seulement de déterminer les causes de leur développement, mais également de formuler des recommandations pour la conduite d'écoles pour ces patients. Par exemple, les patients atteints d'IC ​​de type fronto-sous-cortical devraient apprendre des algorithmes de comportement lorsque l'état de santé change, et pour les patients présentant un dysfonctionnement de la région pariétotemporo-occipitale, il est conseillé de répéter les informations nécessaires plusieurs fois, tandis que le l'information perçue doit être aussi simple que possible pour la mémorisation.

En cas de démence de type vasculaire dans le tableau clinique, outre les signes d'inadaptation professionnelle, quotidienne et sociale, il existe des troubles du comportement brutaux - irritabilité, diminution de la critique, alimentation pathologique et comportement sexuel (hypersexualité, boulimie).

Caractéristiques des symptômes focaux

Les symptômes focaux font partie intégrante des HNMC, ils apparaissent au stade avancé de la maladie. Les symptômes focaux altèrent également la qualité de vie et peuvent entraîner des chutes fréquentes.

Les symptômes focaux les plus typiques incluent des troubles de la marche (ralentissement, raideur, remaniement, chancellement et difficulté d'organisation spatiale des mouvements). En outre, de nombreux patients présentent une insuffisance pyramidale bilatérale légère et des symptômes frontaux. Ainsi, les marqueurs précoces des troubles du mouvement dans les accidents vasculaires cérébraux chroniques sont une altération de l'initiation de la marche, le « gel » et l'asymétrie pathologique du pas.

La principale cause de troubles de la marche et de la posture peut être le syndrome amiostatique. Avec le développement du parkinsonisme, il est conseillé de prescrire des médicaments du groupe des agonistes des récepteurs de la dopamine (piribédil) et des amantadines. L'utilisation de ces médicaments antiparkinsoniens peut affecter positivement la marche du patient, ainsi qu'améliorer la fonction cognitive.

Thérapie moderne de KhNMK

Il est impossible de créer un médicament universel qui pourrait agir sur les facteurs de dommages vasculaires du cerveau, l'IC, les troubles affectifs et en même temps être un agent neuroprotecteur. Par conséquent, toutes les études qualitatives ont été réalisées pour des situations cliniques individuelles : IC vasculaire, dépression dans l'AVC, prévention des accidents vasculaires cérébraux et IC, etc. Par conséquent, on ne peut pas parler de médicaments universels pour le traitement de l'IC.

Le principe principal de la thérapie CIH est une approche intégrée, car il est nécessaire non seulement d'influencer les symptômes et les plaintes, mais aussi de prévenir la progression de l'IC et des troubles émotionnels en réduisant le risque cardiovasculaire.

Le deuxième principe de la thérapie CNMC est l'adhésion du patient au traitement et la rétroaction. Chaque patient doit dialoguer avec son médecin et suivre régulièrement ses instructions, et le médecin doit écouter les plaintes du patient et lui expliquer la nécessité de prendre des médicaments.

La thérapie efficace complexe de HNMC devrait inclure :

• prévention secondaire des accidents vasculaires cérébraux et IC ;
• traitement CN;
• traitement de la dépression et d'autres troubles de l'humeur;
• thérapie neuroprotectrice.

Prévention secondaire de l'AVC ischémique

En cas d'accident vasculaire cérébral chronique, les principes de prévention secondaire de l'AVC sont applicables. L'objectif de la prévention secondaire est de réduire le risque d'accident vasculaire cérébral, de lésions cérébrales et de progression de l'IC. La prévention doit viser à prévenir non seulement les accidents vasculaires cérébraux, mais aussi l'infarctus du myocarde, l'AIT et la mort subite d'origine cardiaque. Chez ces patients, le problème de la comorbidité et la nécessité d'associer plusieurs médicaments se posent.

La prévention secondaire est un maillon clé dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux chroniques. Premièrement, il permet d'arrêter ou de ralentir la progression de la maladie. Deuxièmement, l'absence de prophylaxie secondaire empêche une thérapie efficace pour l'IC, les troubles affectifs et la neuroprotection.

Ainsi, il a été montré que l'efficacité de la neuroprotection est significativement réduite chez les patients présentant des sténoses et des occlusions des artères cérébrales. Cela signifie que sans assurer un flux sanguin cérébral et un métabolisme adéquats, l'efficacité des médicaments sera faible.

Le traitement de base de la CNMC comprend la modification des facteurs de risque, un traitement antihypertenseur, hypolipémiant et antithrombotique.

Pour une sélection réussie de la thérapie de base, il est nécessaire de déterminer la maladie sous-jacente qui a causé l'accident vasculaire cérébral. Ceci est particulièrement important dans les premiers stades de la maladie, lorsqu'un facteur est à l'origine du développement de lésions cérébrales. Cependant, au stade avancé de la maladie, l'un des facteurs peut également prévaloir et provoquer la progression de tous les syndromes correspondants.

Le patient doit expliquer quels médicaments lui sont prescrits et quel est le mécanisme de leur action. Il convient de souligner que l'effet de certains médicaments ne peut pas être ressenti immédiatement, car il se manifeste par la limitation de la progression de la dépression et de l'IC.

Lors de la prescription d'un traitement antithrombotique, il est nécessaire d'attirer séparément l'attention des patients sur l'importance d'une médication régulière. Le fait de sauter des médicaments peut entraîner une thérapie inefficace et le développement d'un nouvel AVC. Les « congés médicaux » et l'oubli de médicaments sont un facteur de risque indépendant d'AVC.

Traitement des troubles cognitifs

Au stade de la démence vasculaire et mixte, les inhibiteurs centraux de l'acétylcholinestérase (galantamine, rivastigmine, donépizil) et le bloqueur réversible des récepteurs NMDA mémantine sont utilisés avec succès à des fins symptomatiques.

Il n'y a pas de recommandations univoques pour le traitement de l'IC vasculaire non démente (légère et modérée). Différentes approches thérapeutiques sont proposées. De notre point de vue, l'utilisation de médicaments est justifiée, procédant des mécanismes neurochimiques sous-jacents au développement de l'IC vasculaire.

On sait que l'acétylcholine est l'un des médiateurs les plus importants des processus cognitifs. Il a été démontré que l'insuffisance acétylcholinergique est largement corrélée à la sévérité globale de l'IC. Le rôle de l'acétylcholine est d'assurer la pérennité de l'attention, nécessaire à la mémorisation d'informations nouvelles. Ainsi, la carence en acétylcholine, dont la principale source est les régions médiobasales des lobes frontaux (leurs structures sont projetées dans l'hippocampe et les régions pariétales-temporales du cerveau), entraîne une distraction accrue et une mauvaise mémorisation de nouvelles informations.

Le médiateur dopamine (produit dans le tectum ventral du tronc cérébral, dont les structures sont projetées dans le système limbique et le cortex préfrontal des lobes frontaux) joue un rôle important pour assurer la vitesse des processus cognitifs, changer l'attention et mettre en œuvre les fonctions exécutives. Sa carence entraîne principalement des troubles neurodynamiques et des troubles des fonctions exécutives. Les deux mécanismes de développement des altérations des fonctions cognitives sont réalisés dans l'IC vasculaire.

Traitement de la dépression et autres troubles de l'humeur

Le traitement de la dépression dans les accidents vasculaires cérébraux chroniques est un problème grave qui ne peut être décrit en détail dans le cadre de cet article. Cependant, il convient de noter que le choix des médicaments psychotropes doit prendre en compte les causes et les manifestations cliniques du déficit en neurotransmetteurs. La sélection des médicaments doit être basée sur une évaluation de la pathogenèse neurochimique des lésions cérébrales et des caractéristiques de l'action des médicaments.

Les antidépresseurs sont utilisés comme médicaments primaires. Avec les syndromes de structure complexe, par exemple, lorsque la dépression est associée à une anxiété sévère, des antipsychotiques et des tranquillisants sont également utilisés.

Chez les patients ayant subi un accident vasculaire cérébral chronique, il est important de se souvenir de la sécurité du traitement. Par conséquent, il n'est pas souhaitable d'utiliser des médicaments qui augmentent le niveau de pression artérielle systémique, affectent la miction et réduisent le seuil d'activité épileptique. Lors de la réalisation d'une thérapie complexe, il est nécessaire de prendre en compte le problème de l'interaction de divers médicaments.

Thérapie neuroprotectrice

Malgré le grand nombre d'études consacrées à ce problème, il existe actuellement très peu de médicaments ayant un effet neuroprotecteur prouvé qui se sont révélés efficaces dans de grandes études. En Russie, une situation particulière s'est développée dans laquelle les médicaments appartenant au groupe des neuroprotecteurs sont largement utilisés pour divers syndromes cliniques.

La plupart de ces médicaments n'ont pas été testés selon les bonnes pratiques cliniques. De nombreux médecins prescrivent plusieurs agents neuroprotecteurs, bien qu'il n'y ait aucune étude montrant l'utilisation de plusieurs médicaments. Très souvent, ces médicaments sont prescrits au détriment de la prévention secondaire. L'utilisation déraisonnable et incorrecte des médicaments peut conduire à la polypharmacie et est dangereuse pour les patients âgés. Avec une approche équilibrée et rationnelle, la prescription d'agents neuroprotecteurs peut être efficace aussi bien dans les troubles aigus de la circulation cérébrale que dans les accidents vasculaires cérébraux chroniques.

Une caractéristique de l'action des neuroprotecteurs est la dépendance de leur effet sur la perfusion cérébrale. Si la perfusion du cerveau est réduite, le médicament peut ne pas pénétrer dans la zone ischémique et n'avoir aucun effet. Par conséquent, la tâche principale du traitement de la CNMC est d'identifier les causes des troubles de la perfusion et leur élimination.

La deuxième caractéristique de l'action des agents neuroprotecteurs est la dépendance de l'effet vis-à-vis du facteur dommageable. Ces médicaments sont les plus efficaces pendant l'action du facteur dommageable, c'est-à-dire qu'en pratique clinique, les situations à risque doivent être identifiées et des agents neuroprotecteurs doivent être prescrits pour réduire les dommages.

L'un des médicaments les plus étudiés du groupe neuroprotecteur est la citicoline (ceraxon), qui intervient dans la synthèse des phospholipides structuraux des membranes cellulaires, notamment neuronales, assurant la réparation de ces dernières. De plus, la citicoline, en tant que précurseur de l'acétylcholine, assure sa synthèse, augmente l'activité du système cholinergique, et module également la neurotransmission dopaminergique et glutamatergique. Le médicament n'interfère pas avec les mécanismes de neuroprotection endogène.

Il y a eu de nombreux essais cliniques de la citicoline chez les patients atteints d'IC, y compris des tests selon les règles de bonne pratique clinique avec une évaluation de son effet sur l'IC vasculaire de sévérité variable - de légère à sévère. La citicoline est le seul médicament classé comme agent prometteur dans les lignes directrices européennes pour le traitement de la période aiguë de l'AVC ischémique.

Pour le traitement des INC et la prévention des CN, il est conseillé d'utiliser Ceraxon sous forme de solution pour administration orale, 2 ml (200 mg) 3 fois par jour. Pour la formation d'une réponse neuroprotectrice persistante, la durée du traitement doit être d'au moins 1 mois. Le médicament peut être utilisé pendant une longue période, pendant plusieurs mois.

La citicoline a un effet stimulant, il est donc préférable d'y entrer au plus tard dans les heures 18. Dans les conditions aiguës, le traitement doit être commencé le plus tôt possible, 0,5-1 g 2 fois par jour par voie intraveineuse, pendant 14 jours, puis 0,5- 1 g 2 fois par jour par voie intramusculaire. Après cela, il est possible de passer à l'administration orale du médicament. La dose quotidienne maximale ne doit pas dépasser 2 g.

L'efficacité de la neuroprotection sera plus élevée si ses objectifs sont clairement définis. Premièrement, il est conseillé d'utiliser des neuroprotecteurs dans l'IC pour inhiber leur progression. Dans ce cas, la cause de la CN, comme mentionné ci-dessus, peut être divers facteurs somatiques, par exemple, baisse de la pression artérielle, décompensation de l'insuffisance rénale ou de l'ICC, infection, etc. Ces facteurs peuvent perturber la perfusion cérébrale. Ce processus ischémique peut se poursuivre longtemps et conduire par la suite à une dégénérescence.

Par conséquent, avec la progression de l'IC, des traitements neuroprotecteurs à long terme sont nécessaires. Il est préférable d'utiliser les médicaments sous forme orale pendant plusieurs semaines ou mois. Il est également raisonnable de prescrire au début du traitement une perfusion d'un médicament neuroprotecteur pendant 10 à 20 jours, suivie de son administration orale à long terme.

Deuxièmement, l'utilisation d'agents neuroprotecteurs est recommandée pour la prévention des lésions cérébrales chez les patients atteints d'accidents vasculaires cérébraux chroniques. Nos études expérimentales montrent que les agents neuroprotecteurs prophylactiques sont plus efficaces. La circulation cérébrale pouvant être altérée dans de nombreuses situations cliniques (fibrillation auriculaire, pneumonie, crise hypertensive, infarctus du myocarde, décompensation du diabète sucré, etc.), il est conseillé d'utiliser des agents neuroprotecteurs à titre prophylactique jusqu'à l'apparition des symptômes.

Troisièmement, des agents neuroprotecteurs doivent être utilisés pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux chez les patients qui doivent subir une intervention chirurgicale. L'intervention chirurgicale est un facteur de risque important d'AVC et d'IC ​​postopératoire. Cela est particulièrement vrai pour les patients atteints d'IC, chez qui la probabilité de développer une IC est plus élevée que chez les personnes en bonne santé.

Le risque élevé d'AVC périopératoire est causé par l'hypoperfusion associée aux étapes de la chirurgie. L'une des étapes de l'opération de l'athérosclérose carotidienne est l'occlusion de l'artère carotide pendant plusieurs minutes, et lors de la pose d'un stent et de l'angioplastie des vaisseaux cérébraux, un grand nombre d'athéro- et thromboembolies artério-artérielles peuvent survenir.

Au cours d'une chirurgie cardiaque avec utilisation de machines cœur-poumon, la pression artérielle systémique moyenne diminue à 60-90 mm Hg. Art., avec une sténose des vaisseaux cérébraux ou une altération de l'autorégulation du flux sanguin cérébral, l'une des formes de lésions cérébrales peut se développer.

Ainsi, les patients subissant une intervention chirurgicale sont à risque de lésions cérébrales ischémiques et peuvent être candidats à une prophylaxie neuroprotectrice. L'utilisation d'agents neuroprotecteurs peut réduire le nombre de complications après la chirurgie.

Quatrièmement, les agents neuroprotecteurs peuvent être utilisés pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux chez les patients à haut risque vasculaire, soit en présence d'AIT ou en présence de sténose artérielle cérébrale. Tant qu'il y aura un système de quotas en Russie, les patients présentant une sténose des artères carotides devront attendre l'opération pendant plusieurs semaines. Pendant cette période, le patient doit se voir prescrire des agents neuroprotecteurs. Il peut être conseillé aux patients atteints d'AIT et d'athérosclérose d'emporter avec eux des agents neuroprotecteurs tels que le ceraxon.

Cinquièmement, des neuroprotecteurs peuvent être prescrits pendant la rééducation pour stimuler les processus réparateurs et une récupération fonctionnelle rapide.

Ainsi, la CNMC est un syndrome de lésions cérébrales causées par des facteurs de risque vasculaire, dans lequel les lésions ischémiques et les processus dégénératifs agissent comme des lésions. Parmi les manifestations de la CCI figurent la MC, les troubles affectifs et les syndromes focaux, qui nécessitent une approche intégrée dans le choix du traitement prophylactique, psychotrope et neuroprotecteur.

Ainsi, le syndrome CNMC est un concept collectif et ne peut être considéré comme une unité nosologique distincte. D'autres études du CNI sont nécessaires et l'isolement de certains syndromes associés à des facteurs de risque et des manifestations cliniques (par exemple, CN chez les patients atteints d'hypertension essentielle, syndrome dépressif chez les patients atteints de fibrillation auriculaire, etc.).

Dans chacune de ces situations cliniques, la pathogenèse doit être étudiée et une thérapie efficace et des méthodes de prévention doivent être sélectionnées, sur la base des mécanismes sous-jacents aux troubles détectés. Les premiers pas dans cette direction ont déjà été faits, tant à l'étranger qu'en Russie.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

• Manifestations de la maladie vasculaire cérébrale
• Un traitement conservateur
• Préparations pour la vasodilatation
• Préparations pour renforcer les parois des vaisseaux sanguins
• Préparations à base de plantes
• Médicaments pour le traitement de la migraine

Le dysfonctionnement des vaisseaux cérébraux est associé à des spasmes ou à une diminution du tonus, à une augmentation de la perméabilité des parois, à une tendance à la formation de caillots sanguins et à des défauts dus à l'influence de facteurs défavorables de l'environnement externe et interne. Le rythme de vie rapide, la mauvaise alimentation, la faible activité physique, les dépendances et le stress constant sont à risque de développer une pathologie vasculaire cérébrale. En conséquence, l'apport de nutriments et d'oxygène aux neurones est perturbé et l'accumulation de produits et de substances sous-oxydées se produit. Cela provoque le phénomène d'hypoxie et la mort des cellules nerveuses, ce qui affecte négativement l'activité vitale de tout l'organisme. Pour prévenir le développement de la maladie et des complications graves, un traitement médicamenteux complexe est prescrit, en fonction de la cause et de la gravité du processus pathologique.

Manifestations de la maladie vasculaire cérébrale

Le cerveau humain est le centre de contrôle du travail de tous les organes et systèmes, mais en même temps, il est le plus vulnérable au développement de l'hypoxie et du manque de glucose. En raison du manque d'une quantité suffisante de nutriments et d'oxygène, des changements irréversibles se produisent dans les neurones - des cellules hautement spécialisées qui ont perdu la capacité de se diviser. Par conséquent, il est extrêmement important de prévenir la mort du tissu cérébral à un stade précoce du développement de la maladie.

La pathologie la plus courante des vaisseaux cérébraux:

• athérosclérose - se développe lorsque le métabolisme des graisses est perturbé, se caractérise par la formation d'une plaque d'athérosclérose qui bloque la lumière de l'artère cérébrale;
• encéphalopathie discirculatoire - une violation transitoire de l'apport sanguin au tissu cérébral, provoquant une hypoxie chronique;
• dystonie végétative-vasculaire (VVD) - une violation du mécanisme de régulation du système autonome sur le tonus des vaisseaux cérébraux;
• anévrisme - une saillie sacculaire d'une paroi artérielle amincie à la suite d'une augmentation de la pression intravasculaire;
• migraine - angiospasme des artères de nature névrotique.

Chaque maladie a ses propres signes cliniques et caractéristiques des tactiques de traitement.

Symptômes de l'athérosclérose :

• fatigabilité rapide;
• somnolence;
• diminution de l'activité mentale (attention, mémoire, réflexion);
• irritabilité;
• vertiges.

Symptômes de l'encéphalopathie discirculatoire :

• violation des capacités intellectuelles;
• diminution de la mémoire ;
• maux de tête récurrents;
• labilité émotionnelle;
• aggravation des traits de caractère.

Symptômes VSD :

• nervosité alternant avec apathie;
• trouble du sommeil;
• tremblements dans le corps, nausées, parfois vomissements;
• maux de tête chroniques;
• inconfort dans la région du cœur;
• augmentation ou diminution de la pression artérielle.

Symptômes d'un anévrisme cérébral :

• maux de tête intenses;
• changement dans les expressions faciales;
• violation de l'odorat, du toucher, de la vision;
• diminution de la sensibilité.

Symptômes de la migraine :

• douleur régulière dans une moitié de la tête de haute intensité;
• l'apparition de signes avant-coureurs d'une attaque (engourdissement des membres, perte de champs visuels, peur de la lumière) ;
• rougeur du visage, congestion nasale, gonflement des yeux;
• larmoiement;
• nausées et vomissements qui n'apportent pas de soulagement.

Aux premières manifestations cliniques de la pathologie vasculaire cérébrale, il est nécessaire de consulter un médecin pour un examen complet et la nomination d'un traitement rapide. Sinon, des conséquences graves de l'hypoxie du tissu cérébral (AVC ischémique), des troubles de l'intégrité artérielle (AVC hémorragique), le développement de symptômes neurologiques (parésie, paralysie, troubles de la parole) et une diminution des capacités mentales se développent. Cela aggrave considérablement la qualité de vie, réduit l'adaptation sociale dans la société et conduit au handicap.

Traitement conservateur de la pathologie vasculaire cérébrale

La médecine moderne dispose d'un riche arsenal de médicaments contenant des composants naturels et synthétiques qui peuvent arrêter le processus pathologique dans les vaisseaux du cerveau et améliorer considérablement l'état général. Il ne faut pas oublier: plus le traitement complexe est commencé tôt, plus l'issue de la maladie est favorable pour le rétablissement et la vie complète.

Préparations pour la vasodilatation

Le spasme des artères provoque une diminution du flux de sang oxygéné vers le tissu cérébral dans la migraine, l'athérosclérose, la VVD hypertensive (avec augmentation de la pression artérielle), l'encéphalopathie discirculatoire. Pour prévenir les processus d'hypoxie cérébrale, des médicaments du groupe des antagonistes du calcium sont prescrits, produits et améliorés depuis de nombreuses années.

Les antagonistes du calcium de première génération comprennent :

• vérapamil (isoptine, finoptine);
• diltiazem (diazem);
• nifédipine (corinfar, fénigidine, cordafène).

Les antagonistes du calcium de deuxième génération comprennent :

• falipamil, gallopamil;
• lomir;
• clentiazem;
• nicardipine, riodipine, amlodipine.

La deuxième génération de médicaments a une action plus longue et une sélectivité élevée pour la partie pathologiquement altérée de l'artère, a moins d'effets secondaires. Les antagonistes du calcium de dernière génération peuvent agir directement sur les vaisseaux du cerveau sans affecter les artères d'un autre endroit. Ceux-ci incluent des pilules efficaces telles que la cinnarizine et la nimodipine. Il ne faut pas oublier que le traitement médicamenteux doit être prescrit par un médecin, l'automédication peut entraîner des conséquences indésirables et aggraver considérablement le pronostic de la maladie.

Préparations pour renforcer les parois des vaisseaux sanguins

Pour un tonus et une circulation sanguine normaux, la paroi du vaisseau doit être solide, élastique, sans défauts dans la couche interne (endothélium). Sinon, un anévrisme se développe, la perméabilité augmente avec la transpiration du plasma dans les tissus environnants et le développement d'un œdème des zones du cerveau. Une modification de l'intégrité de l'endothélium favorise le dépôt de graisses, de cholestérol, l'accumulation de plaquettes, ce qui conduit à la formation de plaques d'athérosclérose et de caillots sanguins. Ils perturbent le flux sanguin normal à travers le lit vasculaire et provoquent le développement d'une hypoxie.

La composition des préparations comprend des vitamines et des minéraux:

• acide nicotinique (nikoshpan, enduratine) - dilate les capillaires, renforce la paroi vasculaire, réduit la synthèse de cholestérol de basse densité et son dépôt dans l'endothélium;
• vitamine P et acide ascorbique (ascorutine) - l'action combinée des vitamines normalise les processus métaboliques dans la paroi des artères et des veines, réduit leur perméabilité, augmente la résistance à la pression et aux facteurs traumatiques;
• dihydroquerticine - est un extrait de substances biologiquement actives de mélèze de Dahurian, a un effet bénéfique sur l'élasticité des vaisseaux sanguins;
• le sélénium, le potassium, le silicium sont des oligo-éléments importants pour normaliser le métabolisme de la paroi artérielle et maintenir le tonus des vaisseaux cérébraux.

Les médicaments de ce groupe sont prescrits en cours sous forme de comprimés et de formes injectables sous la surveillance d'un médecin à des fins thérapeutiques et prophylactiques. Pour le traitement de l'athérosclérose, des agents sont en outre prescrits pour améliorer le métabolisme des graisses, stabiliser et dissoudre la plaque athéroscléreuse et prévenir la formation de caillots sanguins. Ceux-ci comprennent les fibrates (gemfibrozil, fénofibrate), les statines (lovastatine, fluvastatine), les agents antiplaquettaires (cardiomagnyl, thromboass).

Préparations à base de plantes

Les médicaments à base d'alcaloïdes végétaux comprennent :

• Préparations Vinca (Cavinton, Vinpocetine, Bravinton, Telektol) - ont un effet antispasmodique, normalisent le tonus vasculaire, améliorent les processus métaboliques dans le tissu cérébral, préviennent la formation de thrombus pathologique, optimisent la microcirculation cérébrale;
• les préparations de gingko biloba (gingium, tanakan, ginkor fort, bilobil) sont fabriquées à partir d'une plante relique contenant des substances biologiquement actives qui dilatent les vaisseaux sanguins, améliorent le métabolisme du tissu cérébral, préviennent les caillots sanguins, neutralisent les radicaux libres et ont un effet décongestionnant.

Grâce à une prise régulière de médicaments, l'activité mentale s'améliore, le sommeil et l'état émotionnel se normalisent, les maux de tête cessent, les symptômes neurologiques disparaissent (sensibilité altérée, expressions faciales, activité motrice).

Médicaments pour le traitement de la migraine

Le développement de crises de migraine est associé à des spasmes, puis à un affaiblissement du tonus des vaisseaux cérébraux, ce qui entraîne leur expansion et leur stagnation du sang. À la suite d'une violation de la perméabilité des parois des artères et des veines, le plasma s'infiltre dans les tissus environnants et provoque un gonflement du cerveau dans la zone du processus pathologique. Cette condition peut durer d'une demi-heure à plusieurs jours, après quoi le tonus vasculaire est restauré. Avec des crises fréquentes, la microcirculation des parties du cerveau est aggravée et des modifications irréversibles des neurones peuvent apparaître.

Les médicaments pour les migraines comprennent :

• analgésiques et antispasmodiques (spazmolgon, amigrenine) - sont prescrits au début d'une attaque, qui s'accompagne d'un vasospasme;
• vasoconstricteurs (caféine, ergotamine) - rétrécissent les artères pendant la période de l'état paralytique du tonus vasculaire;
• antagonistes de la sérotonine (imigran, zomig, maksalt) - empêchent l'expansion des artères de la tête et du cou;
• anti-inflammatoires non stéroïdiens (indométacine, diclofénac) - ont un effet décongestionnant et analgésique, réduisent le processus inflammatoire.

Les vasoconstricteurs sont également prescrits pour les VSD hypotoniques afin d'améliorer le flux sanguin cérébral. Pour améliorer la productivité fonctionnelle du cerveau, il est recommandé de prendre des nootropiques (piracétam, aminolone), des neuropeptides (Semax), des agents métaboliques (glycine).

La prévention et le traitement des vaisseaux cérébraux doivent être effectués en temps opportun sous la surveillance étroite d'un médecin. Cette approche garantira la santé et empêchera le développement de lésions cérébrales ischémiques. Une alimentation rationnelle, un mode de vie actif, surmonter la dépendance à l'alcool et à la nicotine et une routine quotidienne correcte sont d'une grande importance pour maintenir le fonctionnement normal des neurones.

Violations de la circulation veineuse de la tête: causes, signes, manifestations, élimination

L'homme moderne n'est pas à l'abri d'un phénomène tel que la circulation veineuse du cerveau. Les experts notent que des perturbations à court terme surviennent au cours du processus physiologique habituel: toux, chant, défécation, tours de tête, activité physique. Par conséquent, nous sommes tous tombés sur ce phénomène, même pour une courte période, sans même savoir ce qui s'était passé.

Les experts étudient cette maladie depuis longtemps et ont identifié trois étapes principales :

1. Stade latent. À ce stade, les symptômes cliniques n'apparaissent pas et la personne mène une vie ordinaire, sans aucune plainte particulière;
2. Dystonie veineuse cérébrale, dans laquelle une image typique des changements paracliniques est observée. La personne présente certains symptômes, mais peut continuer à mener une vie normale.
3. Encéphalopathie veineuse avec développement d'une microsymptomatologie organique persistante. Cela nécessitera l'aide d'un spécialiste, sinon la vie normale d'une personne sera menacée.

Cette classification par étape a été reconnue par de nombreux experts. En 1989, M. Ya. Berdichevsky a introduit la classification de la circulation veineuse, basée sur les formes de manifestation.

Classification de la circulation veineuse selon Berdichevsky

Le scientifique a identifié deux formes principales de troubles de l'écoulement veineux.

Forme primaire

Il s'exprime par une violation des processus de circulation sanguine dans le cerveau en raison de changements dans le tonus des veines.

Cela peut être une conséquence de TBI (traumatisme crânien), d'hyperinsolation, d'intoxication à l'alcool ou à la nicotine, d'hypertension et de maladie hypotonique, de maladies du système endocrinien, d'hypertension veineuse, etc.

Forme stagnante

Il se développe lorsqu'il y a des difficultés mécaniques dans l'écoulement du sang veineux. C'est-à-dire que dans le crâne, l'écoulement veineux est si difficile qu'il conduit à l'extinction de la mécanique du processus. Dans ce cas, on ne peut se passer d'une intervention extérieure.

Causes de la pathologie

Les causes des troubles de l'écoulement veineux peuvent être un traumatisme cranio-cérébral grave avec fractures osseuses, ainsi que la formation d'hématomes internes; subi des accidents vasculaires cérébraux suivis d'un œdème cérébral; tumeurs entraînant une compression du cerveau, ainsi que des vaisseaux sanguins; réduction ou sous-développement du réseau filonien, etc.

Si nous parlons de raisons externes qui conduisent à l'obstruction de l'écoulement veineux du cerveau, il peut y avoir les troubles suivants: blocage des veines, apparition de tumeurs dans la colonne cervicale, lésions d'étranglement, blessures abdominales et thoraciques, ostéochondrose de la colonne cervicale, le prolapsus des disques intervertébraux, etc. d ..

En d'autres termes, les causes de la circulation veineuse du cerveau peuvent être à la fois dans le crâne et à l'extérieur - dans la colonne vertébrale, l'abdomen, le cou. Il est important de noter ici qu'en cas de problèmes rachidiens, les conséquences sont globales et les perturbations les plus inattendues du travail des organes apparaissent. En effet, avec une protrusion ou un prolapsus du disque intervertébral, la circulation sanguine est perturbée, ce qui entraîne de graves conséquences.

Symptômes de la circulation veineuse du cerveau

Toute maladie se manifeste par certains symptômes. Si nous parlons de circulation veineuse, cela se manifeste par un mal de tête sourd, qui est le plus prononcé le matin. Une personne atteinte de cette condition a des difficultés à sortir du lit. Il lui semble que le corps n'obéit pas, il se sent léthargique, comme s'il n'avait pas dormi du tout. Les sensations de douleur augmentent lors des mouvements de la tête dans différentes directions. Avec un changement de pression atmosphérique, ainsi que de température, la douleur peut également augmenter. L'excitation, le stress, la consommation d'alcool provoquent aussi souvent de la douleur. La douleur s'accompagne de bruit ou de bourdonnement dans la tête, une cyanosé des joues, des lèvres, du nez, des oreilles, de la bouche apparaît, les paupières inférieures gonflent, les veines du fond se dilatent. Ces symptômes sont plus prononcés le matin immédiatement après le réveil.

Quant à la pression veineuse, elle est de l'ordre de 55-80 mm d'eau. L'art, et artériel correspond le plus souvent à l'indicateur normal.

Les symptômes d'une altération de l'écoulement veineux peuvent inclure des étourdissements, une sensation de matité, un assombrissement des yeux, un engourdissement des membres et des évanouissements. Dans certains cas, des crises d'épilepsie et des troubles mentaux surviennent. Si la congestion veineuse est prononcée, le patient ne pourra pas baisser la tête ou prendre une position horizontale.

Si le médecin décide qu'il existe un risque de violation de l'écoulement veineux, la pression dans la veine ulnaire est mesurée, ainsi qu'une radiographie du crâne, une phlébographie.

Actuellement, la plupart des adultes peuvent trouver des symptômes de cette maladie, même sous une forme bénigne. Il se manifeste particulièrement fortement dans la période printemps-automne, lorsqu'il y a un changement de saison. Certains subissent les désagréments en essayant de vivre la même vie, tandis que d'autres ont recours à des injections de médicaments spéciaux qui favorisent eux-mêmes l'expansion des vaisseaux sanguins. Nous parlerons de certains médicaments un peu plus tard.

Que faire si des symptômes d'affaiblissement de l'écoulement veineux sont détectés ?

S'il y a des symptômes de la maladie, ne paniquez pas. Au début, vous pouvez facilement ajuster le travail des vaisseaux cérébraux. De plus, il suffit parfois de changer de mode de vie entraînant une aggravation de l'état général pour se débarrasser de la maladie. Dans tous les cas, il n'est pas nécessaire de retarder et, si possible, consultez un spécialiste. Avec leur aide, les examens nécessaires seront effectués et un traitement sera prescrit.

Il ne vaut guère la peine de se soigner soi-même et de s'injecter des drogues chaque saison, ce que, d'ailleurs, de nombreux médecins se font eux-mêmes. Ils pensent que tout cela est dû au mauvais temps ou à l'âge (c'est-à-dire des médecins auxiliaires, qui, selon leurs spécifications, n'entrent pas en contact avec cette maladie en pratique). C'est en partie vrai, mais la « racine du mal » est enfouie plus profondément et il est nécessaire de l'éradiquer en abordant professionnellement le processus de traitement.

Traitement

Pour poser un diagnostic précis, que la sortie veineuse du cerveau du patient soit altérée ou non, des études doivent être effectuées. Les données les plus précises peuvent être obtenues après avoir subi une IRM. Ce médicament est situé dans toutes les grandes villes, il est desservi par un spécialiste formé pour travailler dans des cours spécialisés. S'il y a des violations dans les veines jugulaires, cela peut être la raison pour laquelle des maux de tête et certains symptômes associés surviennent. Lorsque des troubles de la circulation sanguine sont diagnostiqués, une attention particulière est portée au fond de l'œil, où une stagnation peut se produire.

Si une violation du flux sanguin veineux dans le cerveau est diagnostiquée, le neurologue pourra alors prescrire le bon traitement. Vous pouvez également consulter un chirurgien vasculaire. Que le mot "chirurgien" ne soit pas intimidant, car faire référence à lui ne signifie pas que vous devrez passer sous le bistouri. C'est juste que le chirurgien a de l'expérience et des connaissances. Ils aideront à établir un diagnostic précis, sur la base duquel un traitement sera prescrit.

Il arrive souvent qu'un patient souffrant d'une pathologie ait également des varices. Puis, en parallèle, ils prescriront la prise de médicaments qui contribuent à l'amincissement du sang.

Actuellement, dans le traitement du mauvais écoulement veineux de la tête, Detralex est le plus souvent utilisé. Il est conçu pour améliorer la circulation sanguine. De plus, Detralex est capable d'améliorer l'état des veines en leur ajoutant de l'élasticité.

Dans certains cas, un massage effectué dans la région du cou a un effet très bénéfique. Cependant, si vous avez reçu un diagnostic de signes de la maladie, ne vous précipitez pas pour contacter un massothérapeute. La procédure de massage ne doit être utilisée qu'avec la recommandation d'un médecin. Sinon, il y a la possibilité de causer des dommages graves, au lieu de bons. Le massage lui-même doit être effectué exclusivement par un spécialiste.

Les mauvaises habitudes : la consommation d'alcool, de tabac, de restauration rapide - doivent rester à jamais dans le passé. Ils sont souvent la cause de la maladie. Pour fluidifier le sang, il est conseillé d'ajouter plus de légumes verts, de fruits et de légumes à l'alimentation. L'ortie et le jus de raisin sont d'excellents auxiliaires qui aideront à la récupération.

Le mode de vie entraîne le plus souvent l'apparition d'un plus grand nombre de maladies, dont celles liées aux vaisseaux sanguins. Un mode de vie actif, une alimentation adéquate et de l'eau propre peuvent protéger une personne de plusieurs maladies. Selon de nombreux médecins, 70% des maladies humaines résultent d'une mauvaise alimentation et de la présence de mauvaises habitudes. Afin de ne pas conduire votre corps, puis de vous ramener à la normale avec des mesures d'urgence, il est préférable de vous inquiéter à l'avance et de commencer à mener une vie saine.

Mais si diverses pathologies ont conduit à la maladie, alors même un mode de vie sain ne garantit rien.

Médicaments qui améliorent le débit veineux

Actuellement, il existe des médicaments qui améliorent l'écoulement veineux. Ils peuvent aider non seulement à améliorer l'écoulement, mais également à normaliser le travail des vaisseaux sanguins. Les veinotoniques sont des médicaments modernes qui améliorent la circulation sanguine. Ils sont également bien adaptés à la prévention.

Quel effet les veinotoniques ont-ils sur le corps humain :

1. Renforcement des vaisseaux sanguins. La perméabilité des vaisseaux sanguins est normalisée, leur fragilité diminue, le gonflement diminue, le microcyclage s'améliore;
2. Renforcement du tonus général des veines, leur donnant plus d'élasticité;
3. Lutte contre les processus inflammatoires avec leur prévention supplémentaire;
4. Améliorer le tonus général.

À l'heure actuelle, les veinotoniques à base de plantes les plus courants :

• Aescusan (gel ou crème), venoplant, herbion-esculus (ils sont obtenus à partir de marronnier d'Inde);
• "Docteur Theiss" (la préparation contient de l'extrait de calendula et des éléments de marron d'Inde), Venen-gel;
• Antistax - gel et capsules (la composition contient un extrait de feuilles de vigne rouge);
• Ginkor-gel, ginkor-fort (contient de l'extrait de gingobiloba);
• Anavenol, Getralex, Ellon-gel, etc.

Dans tous les cas, ces médicaments doivent être utilisés après avoir consulté un médecin. Ne négligez pas et suivez les instructions d'utilisation des médicaments.

Certains « populistes » et personnes parmi ceux qui essaient de se débarrasser des maux par eux-mêmes proposent une approche intégrée pour améliorer la circulation sanguine en général :

1. Massage;
2. Phytothérapie;
3. Relaxation;
4. Sommeil suffisant ;
5. Douche contrastée régulière;
6. Exercices fréquents à modérés
7. De longues promenades dans les airs.

Exercices pour aider à améliorer le retour veineux

Dans certains cas, lorsque l'écoulement veineux est altéré, des exercices simples et accessibles peuvent aider. Parfois, il suffit de travailler avec le cou pour se débarrasser de la douleur en quelques semaines. Dans ce cas, des exercices pour améliorer l'écoulement veineux peuvent être effectués plusieurs fois par jour, sans particulièrement perturber votre rythme de vie. Ils prendront une dizaine de minutes à compléter.

Exercice 1. Pencher la tête en arrière

Le but de l'exercice est d'améliorer le retour veineux de la tête. Vous devez vous asseoir sur une chaise avec vos mains sur le dos. Les muscles des jambes et des bras sont détendus, la tête est librement rejetée en arrière. Essayez de vous asseoir dans cette position pendant une minute. La respiration est libre et profonde. Une fois l'exercice terminé, marchez un peu et répétez-le deux fois.

Exercice 2. Long cou

L'exercice peut être fait debout ou assis. L'essentiel est de se détendre et de baisser la tête vers la poitrine. Pendant que vous inspirez, commencez à lever la tête en regardant le plafond. Puis étirez votre cou, comme si un fil invisible vous tirait vers le haut. Lorsque vous baissez la tête, expirez. L'exercice est répété jusqu'à huit fois selon vos envies.

Exercice 3 : Dessiner des huit

L'exercice est effectué dans un état détendu. Commencez à dessiner un huit imaginaire en utilisant le sommet de votre tête. Un cercle à gauche, un autre cercle à droite. La respiration est libre, le corps est détendu. L'exercice est répété jusqu'à six fois.

Exercice 4. Inclinaison assistée

Asseyez-vous sur une chaise avec vos doigts ensemble sous votre menton. En expirant, inclinez la tête vers le bas en appuyant dessus avec vos paumes, avec le dos. Pendant que vous inspirez, inclinez votre tête en arrière, en résistant au mouvement avec vos paumes déplacées vers l'arrière de votre tête. L'exercice est répété jusqu'à douze fois. Il n'est pas recommandé de retenir votre souffle dans ce cas.

Ces exercices aident bien avec l'asymétrie de l'écoulement veineux, car cela se produit souvent lorsque le cou est dans la mauvaise position ou pincé dans la colonne cervicale. Ces quatre exercices courants présentent de nombreux avantages.

Activité physique supplémentaire

Le yoga est bon pour améliorer l'écoulement veineux. Dans cette pratique, il existe de nombreux asanas visant à renforcer les vaisseaux sanguins et à améliorer la circulation sanguine. De plus, une respiration spécifique par le larynx pendant l'exercice favorise l'injection d'air, ce qui en soi augmente le flux sanguin.

La course à pied est idéale pour améliorer la circulation sanguine globale. Considérant que la course à pied n'est pas accessible à tout le monde, vous pouvez commencer par une marche régulière sur de longues distances. Il est bon que la marche et la course soient effectuées dans un endroit où il y a de l'air pur, de belles vues sur la nature. Cela aura un double effet.

Certains soutiennent que soulever des poids peut aider non seulement à prévenir la dyscyclulation veineuse, mais aussi à la guérir. Très probablement, ceux qui approuvent ce postulat désignent les premiers stades de la maladie, lorsque tout ne fonctionne pas encore. Dans tous les cas, avant de commencer à pratiquer une activité physique, consultez votre médecin.

Mais qu'en est-il des bains publics ? Dans le bain, un changement brutal de la chaleur et du froid maximum a un effet important sur les vaisseaux sanguins. Oui, le flux sanguin augmente, mais si les vaisseaux sont faibles, le corps peut être blessé. Tout de même, le bain est plus adapté à la prévention, comme moyen de pomper le sang et de renforcer le système vasculaire.

Vidéo: exercices pour améliorer le flux sanguin vers la tête

Problèmes dès le plus jeune âge

Malheureusement, les situations où l'écoulement veineux est considérablement difficile chez un enfant sont courantes. L'enfant en souffre beaucoup, surtout s'il n'a pas encore un an. Il crie souvent en réponse à la douleur. Les parents ne savent pas toujours s'adresser à un spécialiste qui peut procéder à un examen. Au début, certaines maladies sont traitées plus facilement et plus rapidement.

Si la cause des cris fréquents du bébé n'est pas identifiée à temps, il sera par la suite contraint de se limiter à l'effort. Dans les écoles modernes, vous pouvez souvent trouver des enfants en bonne santé qui étudient bien, mais éprouvent souvent de graves maux de tête, en particulier lors de changements soudains de temps. Souvent, dans les cours d'éducation physique, ils sont obligés de reprendre leurs esprits longtemps après avoir fait les exercices, car l'écoulement veineux est difficile et il faut attendre un certain temps jusqu'à ce que les vertiges disparaissent.

Points de vue

Puisque l'humanité découvre chaque année de nouvelles maladies, il est difficile d'imaginer ce qu'il adviendra dans dix à vingt ans de notre santé et de notre médecine. La dysfonction veineuse cérébrale cause déjà beaucoup de problèmes, car le nombre de patients atteints de cette maladie augmente. Comme mentionné ci-dessus, il existe de nombreuses raisons. L'une des principales raisons est le travail difficile. Les enfants qui ont subi un accouchement difficile présentent souvent de nombreux écarts de santé et de développement ultérieur. Ils doivent faire trop d'efforts pour se sentir normaux par rapport aux autres. La médecine peut aider ici, mais pas complètement. Néanmoins, l'écoulement lymphatique perturbé n'est pas toujours complètement restauré. Le traitement demande une part de chance et de persévérance du patient. Tout le monde ne pourra pas se reprendre en main, changer le mode de vie destructeur précédent - abandonner l'alcool, le tabac, manger d'énormes quantités de malbouffe, commencer à faire du sport.

La dysgémie veineuse est observée même chez les athlètes qui participent à des sports professionnels. S'efforçant d'atteindre des résultats élevés, la persévérance les aide à atteindre leurs objectifs. Ce n'est que parfois dans les journaux et sur Internet qu'il y a des informations selon lesquelles un autre jeune athlète a perdu connaissance pendant la compétition ou a été indisponible pendant une période indéterminée.

Nous sommes tous à risque, il est donc extrêmement important de mener une vie saine, mais sans trop de fanatisme. Ensuite, le risque de maladie de la circulation veineuse cérébrale sera réduit à zéro.

Vidéo: spécialistes des troubles veineux de l'apport sanguin à la tête

La TDM de perfusion cérébrale est l'une des nouvelles méthodes d'examen. En raison de la présence de fonctions spéciales dans le tomographe, les images sont claires et vous permettent d'évaluer non seulement la structure du cerveau lui-même, mais aussi la densité de ses tissus, les caractéristiques du flux sanguin dans le système nerveux central.

La perfusion est le processus de passage de fluide, y compris le sang, à travers les tissus. La tomodensitométrie de perfusion du cerveau dans ce cas vous permet d'étudier les caractéristiques du flux sanguin dans les tissus de l'organe. Il s'agit d'une sorte d'angioscanner, mais sous une forme plus précise et élargie. Ce type d'examen permet d'étudier l'hémodynamique cérébrale au niveau capillaire.

A l'aide de la tomodensitométrie cérébrale, la perfusion est clairement visible, et des mesures sont effectuées de nombreux paramètres du débit sanguin cérébral, basées sur une évaluation de la densité du tissu cérébral. L'étude permet de diagnostiquer la présence de tout dommage, même minime, à un stade précoce.

Les principaux indicateurs sont évalués :

1. La vitesse à laquelle le volume de sang traverse le tissu cérébral dans un temps spécifié.
2. Le volume de sang dans une partie particulière de l'organe (capillaires, veines, veinules, artérioles, artères).
3. Le temps pendant lequel le contraste est entré dans la zone examinée du cerveau.
4. La période pendant laquelle le sang traverse les vaisseaux dans la partie examinée de l'organe.

Ce type de recherche permet non seulement d'évaluer le degré d'endommagement des tissus et des zones, mais également de faire des prédictions concernant l'évolution future de la maladie et la possibilité d'un rétablissement complet.

Indications et contre-indications de l'examen

Une perfusion CT est prescrite :

1. Lorsqu'il est nécessaire de diagnostiquer les conséquences des accidents vasculaires cérébraux ou des lésions cérébrales traumatiques, les pathologies cérébrales.
2. Avec l'oncologie. Il est possible non seulement de diagnostiquer la présence d'une tumeur, mais aussi de déterminer sa taille, et d'analyser l'efficacité du traitement.
3. Avec des maux de tête fréquents, une perte de conscience.
4. Avant la chirurgie plastique.

Comme la plupart des procédures de diagnostic, la tomodensitométrie comporte un certain nombre de contre-indications qui sont identifiées lors de l'examen préliminaire du patient. Ceux-ci inclus:

1. La grossesse et l'allaitement. L'irradiation peut avoir un effet négatif sur le fœtus et le contraste, s'il pénètre dans le lait, peut provoquer une réaction allergique chez le nourrisson. Une exception est une situation d'urgence dans laquelle d'autres méthodes de recherche ne peuvent pas être appliquées.
2. Allergie à l'iode, qui fait partie de la substance administrée avant l'intervention.
3. En présence de diabète sucré, de maladie rénale, de glande thyroïde, l'introduction d'un produit de contraste peut aggraver la maladie.
4. Diverses maladies mentales ou claustrophobie. En cas d'urgence - sommeil médicamenteux ou sédatifs.
5. Tendance aux crampes et aux spasmes.
6. Enfants de moins de 5 ans. Elle est liée à l'impossibilité de maintenir une immobilité complète. Mais si la situation est urgente, l'enfant est diagnostiqué sous anesthésie ou en état de sommeil médicamenteux.
7. Le poids du patient est supérieur à 150 kg (écart entre le volume corporel du patient et le diamètre de la capsule du tomographe).
8. Maladies du système cardiovasculaire - insuffisance cardiaque, arythmie.

Toutes ces contre-indications peuvent être divisées en 2 groupes : absolues, lorsque l'examen est catégoriquement impossible, et relatives, lorsque la procédure n'est pas recommandée, mais lors de certaines manipulations préparatoires elle est encore possible.

Quels sont les avantages d'une telle enquête ?

Les avantages d'une telle étude sont évidents :

1. Disponibilité.
2. Images de haute qualité sous différents angles.
3. La durée est de 5 à 45 minutes (en moyenne 20 à 30 minutes).
4. Sélectivité, c'est-à-dire seule la partie nécessaire de l'organe est examinée.
5. Un minimum de contre-indications.
6. Elle est réalisée en ambulatoire.
7. La possibilité de créer un modèle volumétrique des tissus et du crâne.
8. Enregistrement d'informations sur un support.

Riques potentiels

Les risques sont liés à l'apparition de complications si le patient a au moins l'une des maladies suivantes :

• intolérance aux composants qui composent l'agent de contraste;
• hyperthyroïdie;
• Diabète;
• insuffisance rénale ou hépatique;
• asthme bronchique à un stade avancé;
• obésité;
• corps étrangers dans le crâne.

Les complications qui en résultent peuvent être fatales.

Comment puis-je me préparer à un scanner ?

Quelques semaines avant la procédure, vous devez faire un don de sang (biochimie). L'indice de créatinine est important, dont il dépend si un produit de contraste peut être injecté ou non.

Quelques heures avant la procédure, vous ne devez pas prendre de nourriture ni de médicaments et les femmes ne doivent pas utiliser de produits cosmétiques.

Avant l'examen, il est nécessaire de retirer les bijoux, le métal et autres objets, ainsi que d'éteindre et de retirer le téléphone portable. Les vêtements ne doivent pas gêner les mouvements.

Comment le cerveau est-il perfusé ?

En apparence, une machine IRM est presque identique à celle d'une IRM traditionnelle. Le sujet est placé sur la table, entrant dans la capsule. Un agent de contraste est fourni dans un volume de 40-50 ml/4 ml/sec. La dose dépend du poids du patient.

Le balayage aux rayons X se produit à des intervalles de 1 seconde, le mode est de 40 secondes. À partir des images obtenues, un modèle volumétrique de la zone examinée du cerveau sera formé, sur lequel l'état de l'apport sanguin à la tête sera clairement visible.

Pour que l'agent de contraste soit éliminé plus rapidement de l'organisme, il est recommandé de boire au moins 6 verres d'eau. Et ceux qui ont des problèmes rénaux peuvent même se voir prescrire des médicaments spéciaux.

Lorsque l'examen est extrêmement nécessaire et que le patient a des objets métalliques dans le corps, il est autorisé à effectuer un EPI (étude de perfusion de radionucléides). Il est utilisé pour examiner les patients suspects d'oncologie. Le principe de cette méthode est l'accumulation de produits radiopharmaceutiques spéciaux dans le néoplasme. La concentration dans la zone touchée doit être plus élevée que dans les tissus sains.

La saturation est due au fait que des substances tombent sur la surface interne des ganglions lymphatiques et des vaisseaux sanguins de la zone malsaine. Ils se déplacent à travers la paroi vasculaire dans l'espace intercellulaire de la zone touchée.

Les images ainsi obtenues donnent une idée de l'existence ou non d'un néoplasme pathologique tant au niveau cellulaire que moléculaire. Le niveau de rayonnement dans ce cas est comparable au rayonnement de fond de l'environnement.

Caractéristiques de la procédure avec contraste

L'utilisation d'un produit de contraste contenant de l'iode est un préalable à l'examen. Des médicaments non ioniques sont utilisés.

Des équipements modernes et des programmes informatiques spéciaux permettent d'injecter le médicament à une dose strictement mesurée, ce qui vous permet de séparer plus clairement les phases d'administration (veineuse, artérielle). De plus, ce mode d'administration réduit le risque d'effets indésirables.

Combien de temps dure une tomodensitométrie ?

Le temps est le principal avantage de cette méthode. La procédure peut prendre de 5 à 45 minutes, pas plus. Tout dépend de la zone du cerveau examinée et de l'immobilité du patient.

Quelle est la dose de rayonnement ?

Grâce aux équipements modernes, la dose de rayonnement est minime - 1-2 mSv. De plus, une partie du rayonnement est absorbée par des écrans de protection spéciaux (le cas échéant).

À quelle fréquence pouvez-vous le faire ?

Même en dépit du fait que les équipements modernes stabilisent une partie des rayonnements nocifs, il n'est pas recommandé de procéder à un examen plus souvent 1 à 2 fois par an.

Des prix

Le coût moyen d'une tomodensitométrie du cerveau est de 2800 roubles, et une tomodensitométrie des vaisseaux du cerveau est de 3500 roubles.

Que diagnostique une telle étude ?

Cette méthode de diagnostic permet de voir :

1. Les conséquences d'un traumatisme sont des hématomes.
2. Mesurer les paramètres de saignement et prévoir les conséquences.
3. Anévrismes.
4. Les lieux de localisation de la sténose.
5. Tumeurs d'origines diverses et tissus adjacents à la source de la lésion pour faire une biopsie.
6. La nature des dommages aux fibres nerveuses et les différencier.

Interprétation d'une scintigraphie de perfusion

Au cours de l'étude, une attention particulière est portée à 3 indicateurs :

1. Volume du flux sanguin cérébral (CBV). Cet indicateur vous permet d'estimer la quantité de sang par masse de tissu cérébral. La norme est de 2,5 ml de sang pour 100 g de matière blanche et grise. Une perfusion réduite indique la présence de processus ischémiques.
2. Débit sanguin volumétrique (CBF) - quelle quantité de produit de contraste traverse 100 g de tissu cérébral dans le bon laps de temps. Une déviation vers le bas indique la présence d'une thrombose ou d'une embolie.
3. Temps de circulation moyen de contraste (MTT). Normalement, il ne devrait pas dépasser 4-4,5 secondes. Si la norme est dépassée, cela signifie que la fermeture de la lumière des vaisseaux s'est produite.

Après avoir collecté ces données, un programme informatique spécial calcule et analyse tout.

Alternatives

Si, pour une raison quelconque, la TDM n'est pas possible, alors comme alternative à cette méthode, une perfusion cérébrale MSCT est prescrite. Diffère du CT dans le temps, l'exposition aux rayonnements et la précision de l'examen.

Depuis une technique alternative est apparue relativement récemment, et au XXIe siècle. les appareils ont également été améliorés, c'est désormais le moyen d'examen le plus précis, le plus fiable et le plus productif. Les images sont obtenues de meilleure qualité et plus détaillées, ce qui a permis d'étudier même les plus petits organes et leurs éléments individuels.

Ces méthodes innovantes permettent non seulement d'étudier en détail l'état de l'organe, mais aussi, sur la base des résultats, d'ajuster le schéma thérapeutique, d'évaluer les résultats de la thérapie et même de prédire l'évolution de la maladie.

Le syndrome de l'artère vertébrale (SPA) est un complexe de symptômes résultant d'une perturbation du flux sanguin dans les artères vertébrales (ou vertébrales). Au cours des dernières décennies, cette pathologie s'est généralisée, ce qui est probablement associé à une augmentation du nombre d'employés de bureau et de personnes menant une vie sédentaire qui passent beaucoup de temps devant l'ordinateur. Si auparavant le diagnostic de SPA était exposé principalement aux personnes âgées, aujourd'hui la maladie est diagnostiquée même chez des patients de vingt ans. Comme toute maladie est plus facile à prévenir qu'à guérir, il est important que chacun sache pour quelles raisons le syndrome de l'artère vertébrale survient, quels symptômes il se manifeste et comment cette pathologie est diagnostiquée. Nous en parlerons, ainsi que des principes de la cure thermale dans notre article.

Fondamentaux d'anatomie et de physiologie

Le sang pénètre dans le cerveau par quatre grandes artères : la carotide commune gauche et droite et les vertébrés gauche et droit. Il convient de noter que 70 à 85 % du sang passe par les artères carotides. Par conséquent, une altération du flux sanguin dans celles-ci entraîne souvent des troubles aigus de la circulation cérébrale, c'est-à-dire des accidents vasculaires cérébraux ischémiques.

Les artères vertébrales alimentent le cerveau en sang à seulement 15 à 30 %. En règle générale, la violation du flux sanguin ne provoque pas de problèmes aigus mettant la vie en danger - des troubles chroniques surviennent, qui réduisent néanmoins considérablement la qualité de vie du patient et entraînent même une invalidité.

L'artère vertébrale est une formation appariée, provenant de l'artère sous-clavière, qui part à son tour de la gauche - de l'aorte et de la droite - du tronc brachiocéphalique. L'artère vertébrale monte et recule légèrement, passant derrière l'artère carotide commune, pénètre dans l'ouverture de l'apophyse transverse de la sixième vertèbre cervicale, monte verticalement à travers des ouvertures similaires de toutes les vertèbres sus-jacentes, pénètre dans la cavité crânienne par le foramen magnum et suit à le cerveau, alimentant en sang les parties postérieures du cerveau : cervelet, hypothalamus, corps calleux, mésencéphale, lobes partiellement temporaux, pariétaux, occipitaux, ainsi que la dure-mère de la fosse crânienne postérieure. Avant d'entrer dans la cavité crânienne, des branches partent de l'artère vertébrale qui transportent le sang vers la moelle épinière et ses membranes. Par conséquent, lorsque le flux sanguin dans l'artère vertébrale est perturbé, des symptômes apparaissent qui indiquent une hypoxie (manque d'oxygène) des parties du cerveau qu'elle nourrit.

Causes et mécanismes de développement du syndrome de l'artère vertébrale

Sur toute sa longueur, l'artère vertébrale entre en contact à la fois avec les structures dures de la colonne vertébrale et les tissus mous qui l'entourent. Les changements pathologiques survenant dans ces tissus sont les conditions préalables au développement de la SPA. De plus, les caractéristiques congénitales et les maladies acquises des artères peuvent devenir la cause.

Ainsi, il existe 3 groupes de facteurs étiologiques du syndrome de l'artère vertébrale :

1. Caractéristiques structurelles congénitales de l'artère : tortuosité pathologique, anomalies de l'AVC, plis.
2. Maladies à la suite desquelles la lumière de l'artère diminue: athérosclérose, toutes sortes d'artérite (inflammation des parois des artères), thrombose et embolie.
3. Compression de l'artère de l'extérieur: ostéochondrose de la colonne cervicale, anomalies de la structure des os, traumatisme, scoliose (celles-ci sont vertébrogènes, c'est-à-dire associées à la colonne vertébrale, provoquent), ainsi que des tumeurs des tissus du cou, leur changements cicatriciels, spasme des muscles du cou (ce sont des causes non vertébrales).

Spa se produit souvent sous l'influence de plusieurs facteurs causaux à la fois.

Il convient de noter que la SPA à gauche se développe plus souvent, ce qui s'explique par les caractéristiques anatomiques de l'artère vertébrale gauche: elle part de la crosse aortique, dans laquelle des modifications athérosclérotiques sont souvent présentes. La deuxième cause principale, avec l'athérosclérose, est les maladies dégénératives-dystrophiques, c'est-à-dire l'ostéochondrose. Le canal osseux, dans lequel passe l'artère, est assez étroit et en même temps mobile. S'il y a des ostéophytes dans la zone des vertèbres transversales, ils serrent le vaisseau, perturbant le flux sanguin vers le cerveau.

En présence d'une ou plusieurs des raisons ci-dessus, les facteurs prédisposant à une détérioration du bien-être du patient et à l'apparition de plaintes sont des virages ou des inclinaisons brusques de la tête.

Symptômes du syndrome de l'artère vertébrale

Les patients atteints du syndrome de l'artère vertébrale s'inquiètent souvent des vertiges et des maux de tête.

Le processus pathologique en SPA passe par 2 étapes : les troubles fonctionnels, ou dystoniques, et organiques (ischémiques).

Stade des troubles fonctionnels (dystoniques)

Le principal symptôme à ce stade est un mal de tête : constant, aggravé lors des mouvements de la tête ou avec une position forcée prolongée, de nature cuisante, douloureuse ou pulsatoire, couvrant l'occiput, les tempes et se prolongeant vers l'avant jusqu'au front.

De plus, au stade dystonique, les patients se plaignent d'une intensité variable de vertiges: d'une sensation d'instabilité légère à une sensation de rotation rapide, d'inclinaison, de chute de leur propre corps. En plus des vertiges, les patients s'inquiètent souvent des acouphènes et des troubles auditifs.

Divers troubles visuels peuvent également survenir: sable, étincelles, éclairs, assombrissement des yeux et lors de l'examen du fond d'œil, diminution du tonus de ses vaisseaux.

Si, au stade dystonique, le facteur causal n'est pas éliminé pendant longtemps, la maladie progresse, le stade suivant, ischémique, commence.

Stade ischémique ou organique

A ce stade, le patient est diagnostiqué avec des troubles transitoires de la circulation cérébrale : accidents ischémiques transitoires. Ils représentent des crises soudaines de vertiges sévères, une altération de la coordination des mouvements, des nausées et des vomissements, des troubles de la parole. Comme mentionné ci-dessus, ces symptômes sont souvent déclenchés par un virage ou une inclinaison brusque de la tête. Si, avec de tels symptômes, le patient prend une position horizontale, il existe une forte probabilité de régression (disparition). Après une crise, le patient ressent de la fatigue, de la faiblesse, des acouphènes, des étincelles ou des éclairs devant les yeux, des maux de tête.

Variantes cliniques du syndrome de l'artère vertébrale

Ceux-ci sont:

• crises de chute (le patient tombe soudainement, sa tête s'incline en arrière, il ne peut ni bouger ni se lever au moment de la crise ; la conscience n'est pas altérée ; en quelques minutes, la fonction motrice est restaurée ; cette condition est due à un apport sanguin insuffisant au cervelet et aux sections de la queue du tronc cérébral);


• syndrome vertébral syncope, ou syndrome d'Unterharnshteidt (avec un virage ou une inclinaison brusque de la tête, ainsi que dans le cas d'un long séjour en position forcée, le patient perd connaissance pendant une courte période ; la cause de cette condition est une ischémie de la région de la formation réticulaire du cerveau);
• syndrome sympathique cervical postérieur, ou syndrome de Bare-Lieu (son symptôme principal est des maux de tête intenses et constants comme « enlever le casque » - localisés dans la région occipitale et se propageant aux parties antérieures de la tête ; la douleur augmente après avoir dormi sur un oreiller inconfortable, en tournant ou en inclinant la tête ; la nature de la douleur est pulsatoire ou lancinante ; peut s'accompagner d'autres symptômes caractéristiques du spa );
• syndrome vestibulo-atactique (les principaux symptômes dans ce cas sont des vertiges, une sensation d'instabilité, un déséquilibre, un noircissement des yeux, des nausées, des vomissements, ainsi que des troubles du système cardiovasculaire (essoufflement, douleurs cardiaques et autres) ;
• migraine basilaire (l'attaque est précédée de troubles visuels des deux yeux, de vertiges, d'une démarche instable, d'acouphènes et d'un trouble de la parole, après quoi il y a un mal de tête intense dans l'occiput, des vomissements, puis le patient perd connaissance);


• syndrome ophtalmique (les plaintes de l'organe de la vision viennent au premier plan : douleur, sensation de sable dans les yeux, larmoiement, rougeur de la conjonctive ; le patient voit des éclairs et des étincelles devant les yeux ; l'acuité visuelle diminue, ce qui est particulièrement perceptible lorsque les yeux sont chargés; les champs tombent partiellement ou complètement vision);
• syndrome cochléo-vestibulaire (le patient se plaint d'une diminution de l'acuité auditive (il est particulièrement difficile de percevoir les chuchotements), d'acouphènes, d'une sensation de balancement, d'instabilité corporelle ou de rotation d'objets autour du patient ; la nature des plaintes change - ils dépendent directement de la position du corps du patient);
• syndrome de troubles autonomes (le patient s'inquiète des symptômes suivants: frissons ou sensation de chaleur, transpiration, paumes et pieds constamment humides, douleurs lancinantes au cœur, maux de tête, etc.; souvent, ce syndrome ne se poursuit pas propre, mais est combiné avec un ou plusieurs autres );
• accidents ischémiques transitoires, ou AIT (le patient note des troubles sensoriels ou moteurs transitoires intermittents, des troubles de l'organe de la vision et/ou de la parole, une instabilité et des vertiges, des nausées, des vomissements, une vision double, des difficultés à avaler).

Diagnostic du syndrome de l'artère vertébrale

Sur la base des plaintes du patient, le médecin déterminera la présence d'un ou plusieurs des syndromes ci-dessus et, en fonction de cela, prescrira des méthodes de recherche supplémentaires:

• Radiographie de la colonne cervicale ;
• imagerie par résonance magnétique ou tomodensitométrie de la colonne cervicale ;
• balayage duplex des artères vertébrales;
• dopplerographie vertébrale avec charges fonctionnelles (flexion / extension / rotation de la tête).

Si le diagnostic de SPA est confirmé lors de l'examen de suivi, le spécialiste prescrira le traitement approprié.

Traitement du syndrome de l'artère vertébrale

L'efficacité du traitement de cette affection dépend directement de l'opportunité de son diagnostic : plus le diagnostic est posé tôt, moins le chemin de la guérison sera épineux. Une cure thermale complexe doit être réalisée simultanément dans trois directions :

• thérapie de la pathologie de la colonne cervicale;
• restauration de la lumière de l'artère vertébrale;
• traitements supplémentaires.

Tout d'abord, on prescrira au patient des anti-inflammatoires et des décongestionnants, à savoir des anti-inflammatoires non stéroïdiens (meloxicam, nimésulide, célécoxib), des angioprotecteurs (diosmine) et des veinotoniques (troxérutine).

Afin d'améliorer le flux sanguin dans l'artère vertébrale, l'agapurine, la vinpocétine, la cinnarizine, la nicergoline, l'instenon et d'autres médicaments similaires sont utilisés.

Pour améliorer le métabolisme (métabolisme) des neurones, on utilise la citicoline, la gliatiline, la cérébrolysine, l'actovegin, le mexidol et le piracétam.

Pour améliorer le métabolisme non seulement dans les nerfs, mais également dans d'autres organes et tissus (vaisseaux, muscles), le patient prend du mildronate, de la trimétazidine ou de la thiotriazoline.

Afin de détendre les muscles striés spasmodiques, on utilisera le midocalm ou le tolpéril, des muscles lisses vasculaires - la drotavérine, mieux connue des patients sous le nom de No-shpa.

Pour les crises de migraine, des agents anti-migraineux sont utilisés, par exemple le sumatriptan.

Pour améliorer la nutrition des cellules nerveuses - Vitamines B (Milgamma, Neurobion, Neurovitan et autres).

Pour éliminer les facteurs mécaniques comprimant l'artère vertébrale, le patient peut se voir prescrire une kinésithérapie (thérapie manuelle, relaxation musculaire post-isométrique) ou une intervention chirurgicale.

Pendant la période de récupération, le massage de la zone du col, les exercices de physiothérapie, l'acupuncture et les cures thermales sont largement utilisés.

Prévention du syndrome de l'artère vertébrale

Les principales mesures préventives dans ce cas sont un mode de vie actif et un sommeil sain sur des accessoires de couchage confortables (il est hautement souhaitable qu'ils appartiennent à la catégorie orthopédique). Dans le cas où votre travail implique un long séjour de la tête et du cou dans une même position (par exemple, il s'agit de travailler sur ordinateur ou d'activités liées à l'écriture continue), il est fortement recommandé d'y faire des pauses, pendant lesquelles vous pourrez faire de la gymnastique pour la colonne cervicale. Si les plaintes mentionnées ci-dessus apparaissent, il ne faut pas attendre leur progression : la bonne solution serait de consulter un médecin dans un délai court. Ne soyez pas malade !

Source : doctor-neurologist.ru

Il existe plusieurs façons de soulager l'état d'un patient présentant une hypoplasie de l'artère vertébrale droite :

1. Traitement médicamenteux traditionnel. Il prévoit l'utilisation de médicaments qui ont un effet positif sur la composition du sang, améliorent la circulation sanguine dans les vaisseaux cérébraux et accélèrent le métabolisme. Les médicaments ne conduiront pas à une guérison complète, mais aideront à prévenir une détérioration critique de la maladie. En règle générale, les préparations d'acide acétylsalicylique, Thiocytam, Ceraxon, Trental, Cinnarizin, Actovegin, Cerebrolysin, Vinpocetine, etc. sont prescrites comme médicaments.
2. Opération. Il n'est utilisé que dans des cas extrêmes, après des tentatives infructueuses d'améliorer la circulation cérébrale à l'aide d'un traitement conservateur. L'opération est assez compliquée - il s'agit d'une intervention endovasculaire réalisée par des neurochirurgiens.

Le traitement de la maladie ne conduit pas à une dynamique positive dans tous les cas. Cependant, en l'absence de traitement, le pronostic semble bien pire.

Médicaments

Nom du médicament	Mode d'administration et posologie	Effets secondaires	instructions spéciales
Cinnarizine	Attribuez 1 comprimé trois fois par jour.	Réactions possibles telles que somnolence, dyspepsie, allergies.	Il est préférable de prendre la cinnarizine après les repas pour minimiser l'irritation du tube digestif.
Actovegin	Attribuez à l'intérieur 1-2 comprimés trois fois par jour avant les repas.	Sueurs, fièvre, allergies peuvent survenir.	Dans les cas graves, l'administration parentérale du médicament est utilisée.
Cérébrolysine	Il est administré par voie intramusculaire ou intraveineuse, après dilution dans une solution de chlorure de sodium ou dans une solution de glucose à 5%. Les posologies sont individuelles.	Rarement, avec une administration rapide, des vertiges, des maux de tête, une tachycardie sont observés.	Le médicament n'est pas utilisé pour traiter les patients atteints de diathèse allergique et d'insuffisance rénale.
	Prescrire 2 à 4 comprimés jusqu'à trois fois par jour, ou par voie intraveineuse sous forme de solution - selon les indications.	Des rougeurs du visage, des maux de tête, une irritabilité sont possibles.	Trental est utilisé avec prudence dans les ulcères d'estomac, l'insuffisance cardiaque, ainsi que dans la période postopératoire.
Vinpocétine	Prescrire 1-2 comprimés trois fois par jour, pendant une longue période.	Des symptômes tels que vertiges, nausées, rougeur du haut du corps, tachycardie sont possibles.	Dans les cas graves, Vinpocetine est administré par voie intraveineuse.

Vitamines

Pour prévenir les complications, le traitement doit être complété par des vitamines, qui sont incluses dans les aliments ou sous forme de préparations pharmaceutiques. Les vitamines suivantes sont considérées comme les plus appropriées pour l'hypoplasie:

• Rétinol (A) - améliore le métabolisme, prévient les dommages vasculaires dus à l'athérosclérose. Contenu dans l'huile de poisson, les produits laitiers, les carottes, la citrouille, les poivrons.
• Acide ascorbique (C) - empêche la formation de plaques de cholestérol, renforce le cœur et les parois vasculaires. Contenu dans les baies, les fruits, les agrumes.
• Rutine (P) - renforce la paroi vasculaire. Contenu dans les agrumes, les baies, les cynorrhodons.
• Tocophérol (E) - antioxydant, améliore le métabolisme des graisses et prévient les intoxications. Contenu dans les huiles végétales, les œufs, les noix.
• Pyridoxine (B 6) - élimine l'excès de cholestérol, stabilise les processus métaboliques. Contenu dans le poisson, les produits laitiers, le riz brun, les haricots.

• Vitrum cardio;
• Système cardio Doppel Hertz-3;
• Vitalarix cardio;
• Cardio-forte;
• Centrum cardio.

Traitement de physiothérapie

Dans l'hypoplasie de l'artère vertébrale droite, la physiothérapie n'est pas la modalité thérapeutique principale. Cependant, son utilisation aide à soulager l'état du patient et à éliminer certains symptômes désagréables de la maladie.

L'utilisation de tels effets physiothérapeutiques est autorisée :

• Thérapie par l'exercice - comprend un ensemble d'exercices pour rétablir la circulation sanguine, la marche.
• La fangothérapie - normalise l'activité des systèmes nerveux et cardiovasculaire.
• Hydrothérapie, eau minérale, douche contraste.
• Bains frais à l'eau tiède - détendez et calmez le système nerveux.
• Bain de dioxyde de carbone sec - favorise la vasodilatation et abaisse la pression.

L'électrosommeil, les bains de pin et d'autres procédures améliorent le bien-être. Le cours standard de physiothérapie dure 10 jours.

Traitement traditionnel

Le traitement avec des remèdes populaires, malheureusement, ne pourra pas guérir complètement la maladie. Mais avec l'aide de telles recettes, vous pouvez améliorer l'état du patient et prévenir le développement d'exacerbations et de complications. Il est préférable d'utiliser les remèdes populaires dans le contexte d'un traitement traditionnel prescrit par un médecin.

• Versez six cuillères à soupe pleines de baies d'aubépine séchées et d'herbe d'agripaume dans un thermos. Verser 1500 ml d'eau bouillante et laisser reposer toute la nuit. Le matin, nous filtrons l'infusion et utilisons 100 ml jusqu'à 4 fois par jour.
• Pressez le jus de dix citrons. Nous nettoyons cinq têtes d'ail, passons les gousses dans une presse. Nous mélangeons tous les ingrédients avec un litre de miel, mettons dans un bocal, couvrons avec un couvercle et mettons au réfrigérateur pendant une semaine. Après sept jours, le médicament peut être utilisé : 4 c. une demi-heure avant le dîner, en absorbant progressivement la masse dans la bouche.
• Nous incluons définitivement les abricots secs dans l'alimentation : il est recommandé d'en manger 100-150 g par jour. Cela améliorera l'état du cœur et des vaisseaux sanguins.
• Préparez une décoction de lamelles de haricots dans un rapport de 1:10. Nous l'utilisons 100 ml trois fois par jour 30 minutes avant les repas. Le bouillon améliore la fonction cardiaque, soulage l'œdème, prévient l'athérosclérose, normalise la pression artérielle.
• Nous utilisons du miel naturel dans 1 cuillère à soupe. l. trois fois par jour. Le miel peut être dilué dans de l'eau tiède ou versé sur des fruits.

Traitement à base de plantes

• Une plante bien connue comme le pissenlit est excellente pour stabiliser le taux de cholestérol sanguin. Par exemple, la poudre de rhizome de pissenlit est prise dans un tiers de cuillère à café trois fois par jour environ une demi-heure avant les repas.

Des feuilles fraîches sont ajoutées aux salades et aux soupes : en plus de l'effet athérosclérotique, les feuilles ont une activité antianémique et protectrice des articulations.

• Pour la prévention des complications de l'hypoplasie, il est recommandé de préparer du thé au millepertuis (20 g), du thé de saule (50 g), de l'agripaume (15 g), des feuilles de bouleau (15 g). Une cuillère à soupe du mélange est infusée dans 300 ml d'eau bouillante pendant vingt minutes. Utilisé à la place du thé tout au long de la journée.
• La teinture d'aunée aide : 30 g de rhizomes sont versés dans 300 ml de vodka et conservés au noir pendant 40 jours. Pour le traitement, utilisez 35 gouttes de teinture dans 100 ml d'eau 20 minutes avant les repas.

Homéopathie

Avec les médicaments, les remèdes homéopathiques sont également efficaces, qui sont prescrits par un médecin de la direction correspondante. L'homéopathie affecte le corps selon le principe du "traiter comme comme". Il existe un certain nombre de médicaments qui ont un effet positif sur les artères vertébrales et les vaisseaux sanguins du cerveau.

• Cholestérol - abaisse le cholestérol, améliore l'état vasculaire dans l'athérosclérose.
• Iode d'or - efficace pour l'athérosclérose cérébrale.
• Conium - aide avec les conditions d'AVC et post-AVC.
• Crategus - améliore la circulation cérébrale.

En cas d'insuffisance circulatoire, des préparations homéopathiques complexes peuvent être utilisées :

• Traumeel sous forme de comprimés et de pommades;
• Target T - sous forme de comprimés et de pommades;
• Discus compositum sous forme d'injections intramusculaires.

Le dosage des médicaments est choisi individuellement. Il n'y a pratiquement pas d'effets secondaires: une réaction allergique à un médicament particulier ne se produit que rarement - dans des cas isolés.

Opération

L'essence de l'opération pour l'hypoplasie de l'artère vertébrale droite est la restauration d'un flux sanguin normal, qui sert simultanément à prévenir des conséquences graves et potentiellement mortelles.

Auparavant, pour améliorer l'état du patient, une anastomose extra-intracrânienne était pratiquée de manière opératoire. Mais une telle opération a été plus tard reconnue comme inefficace et a perdu sa pertinence.

Afin de restaurer qualitativement le flux sanguin, les méthodes chirurgicales suivantes sont utilisées aujourd'hui:

1. Le stenting est l'introduction d'un "insert" spécial dans la section rétrécie du vaisseau pour empêcher son rétrécissement supplémentaire. Les stents peuvent être une mini-structure comme un cadre, qui est souvent en outre imprégné de solutions médicinales pour empêcher la formation de thrombus et la formation de modifications cicatricielles dans le vaisseau.
2. L'angioplastie est la restauration d'une artère à sa forme précédente. Pendant l'opération, un effet mécanique est appliqué sur la zone rétrécie (en règle générale, expansion du ballon du vaisseau), ce qui permet de restaurer le diamètre précédent de la lumière.
3. La chirurgie reconstructive consiste à retirer la partie rétrécie du vaisseau avec ses autres prothèses. En tant que prothèse, une partie de la propre veine du patient est généralement utilisée, qui est prélevée sur d'autres sites. Une telle opération n'est effectuée que dans les cas les plus graves.

Souvent, le stenting et l'angioplastie sont réalisés en combinaison l'un avec l'autre.

Après l'opération, on prescrit aux patients un traitement anticoagulant et des exercices spéciaux pour normaliser la circulation générale. Un exercice modéré après la chirurgie peut empêcher la formation de caillots sanguins. Cependant, les charges ne doivent être que modérées: les exercices intensifs et le levage de charges lourdes pendant cette période sont contre-indiqués.

Source : ilive.com.ua

Quelles sont les raisons de se battre ?

Une caractéristique de l'anatomie des artères vertébrales est leur degré de risque différent dans le processus de compression (rétrécissement). Avant de remonter à la colonne cervicale, l'artère gauche s'étend directement de l'aorte et l'artère droite de l'artère sous-clavière. Par conséquent, le côté gauche est plus sensible à la sténose d'origine athéroscléreuse. De plus, une anomalie dans la structure de la première côte (côte cervicale supplémentaire) se développe souvent ici.

L'un des principaux facteurs d'influence est une modification de la structure osseuse du canal formé par les apophyses transverses des vertèbres thoraciques et cervicales. Le passage du canal est altéré lorsque :

• modifications dégénératives-dystrophiques associées à l'ostéochondrose cervicale;
• hernie intervertébrale;
• prolifération d'ostéophytes avec spondylose;
• inflammation des facettes articulaires (articulations entre les vertèbres);
• blessures vertébrales.

Ces raisons sont appelées vertébrogènes, associées à la colonne vertébrale. Mais il existe également des facteurs non vertébraux qui doivent être pris en compte dans le traitement. Ceux-ci inclus:

• athérosclérose d'une ou des deux artères vertébrales;
• rétrécissement ou tortuosité anormal (hypoplasie congénitale);
• influence accrue de l'innervation sympathique, provoquant des contractions spastiques des parois des vaisseaux avec une diminution temporaire du flux sanguin.

Comment la CIM-10 distingue-t-elle le syndrome par cause ?

Dans la CIM-10, la compression de l'artère vertébrale est prise en compte avec la colonne vertébrale antérieure et est incluse dans 2 classes de maladies :

• maladies du système musculo-squelettique avec le code M47.0;
• lésions du système nerveux avec le code G99.2.

Un diagnostic précis, prenant en compte le développement d'anastomoses et d'anastomoses avec d'autres artères cervicales, permet de choisir un traitement le plus proche possible de la source de la maladie.

Les principales directions de traitement

Avant de traiter le syndrome de l'artère vertébrale, le patient doit subir un examen complet afin de diagnostiquer le type de compression vasculaire. Le médecin reçoit les informations essentielles après avoir effectué :

• Échographie des vaisseaux de la tête et du cou;
• imagerie par résonance magnétique;
• angiographie des vertébrés et autres vaisseaux du cerveau.

Les méthodes vous permettent d'établir avec précision le degré de rétrécissement des artères. Si le diamètre doit normalement être compris entre 3,6 et 3,9 mm, une forte diminution est observée en cas de pathologie. La localisation de la zone étroite est importante pour une approche chirurgicale probable.

Les principaux moyens de traitement:

• utilisation à long terme de médicaments qui améliorent la circulation sanguine;
• cours de physiothérapie;
• en utilisant les possibilités d'exercices de physiothérapie, un ensemble spécial d'exercices;
• intervention chirurgicale selon les indications.

Thérapie médicamenteuse

Dans le traitement du syndrome de l'artère vertébrale, un complexe d'agents est utilisé qui affecte la perméabilité de l'artère et la pathologie extravasale.

Les médicaments les plus importants sont les anti-inflammatoires non stéroïdiens. Ils provoquent des effets anti-inflammatoires et analgésiques en inhibant la migration des neutrophiles vers le foyer inflammatoire, en outre, ils réduisent la capacité des plaquettes à adhérer et à former des caillots sanguins. Dans l'ensemble du groupe, sont sélectionnés les médicaments les moins toxiques pour l'estomac et les intestins du patient. Ceux-ci inclus:

• Nimésulide,
• Méloxicam,
• célécoxib,
• Acéclofénac (Aertal).

Aertal est un nouveau médicament de cette série, sa toxicité est 2 fois moindre que le Diclofénac.

Relaxants musculaires - des médicaments à action centrale sont utilisés, ils soulagent l'augmentation du tonus, les crampes musculaires et réduisent la douleur. En vigueur:

• Tolpérisone,
• Baclofène,
• Milieu calme.

Parmi ces fonds, Mydocalm a le plus grand effet analgésique. En réduisant les spasmes musculaires, il active simultanément la circulation sanguine.

Pour les symptômes aigus, les médicaments sont administrés par voie intramusculaire.

Les vasodilatateurs ou les médicaments vasoactifs tels que Cavinton, Trental, Instenon peuvent améliorer la microcirculation dans les neurones ischémiques du cerveau. Ils agissent au niveau de l'activation métabolique, donnent de l'énergie aux cellules en accumulant de l'ATP. Dans le même temps, le tonus vasculaire et la capacité du cerveau à réguler sa propre circulation sanguine sont restaurés.

Médicaments pour activer le métabolisme dans les cellules du cerveau :

• Glycine,
• Piracétam,
• Actovegin,
• Cérébrolysine,
• Semax.

Ils éliminent l'hypoxie tissulaire et ont des propriétés antioxydantes. Les cours de traitement sont effectués pendant 3 mois deux fois par an. Si nécessaire, des antioxydants synthétiques sont prescrits : vitamines A, E, C, préparations Ionol, Phenosan.

Agents symptomatiques - selon les indications, des sédatifs et des antidépresseurs sont utilisés. En cas de vertige, Betaserc est prescrit. Il n'est pas recommandé pour un traitement à long terme.

Méthodes de physiothérapie

Dans la phase aiguë de la maladie, la physiothérapie aide à bloquer les impulsions douloureuses le long des fibres nerveuses sympathiques. Pour ce faire, utilisez :

• courant diadynamique pendant 5 minutes;
• ultrasons pulsés;
• phonophorèse avec des solutions d'Analgin, Anestezin;
• électrophorèse avec bloqueurs de ganglions;
• les courants d'Arsonval sur la tête.

Au stade subaigu, l'électrophorèse avec de l'iode, de la novocaïne, de l'eufilline et de la papavérine peut être utilisée.

Les méthodes de physiothérapie fiables comprennent l'acupuncture, la galvanisation du collier. En outre, un mode individuel de courants d'impulsion et d'ultrasons est sélectionné.

La thérapie manuelle et le massage ne peuvent être confiés qu'à un spécialiste formé.

Opération

L'opération est prescrite aux patients avec un traitement conservateur inefficace et a révélé un rétrécissement de la lumière de l'artère vertébrale à 2 mm ou plus.

Dans les services spécialisés de vertébrologie, de neurochirurgie, les interventions chirurgicales sont actuellement réalisées à l'aide de techniques endoscopiques. Dans ce cas, l'incision cutanée pouvant atteindre 2 cm, le risque de lésions des organes vitaux disparaît. La technique se résume à deux options :

• excision du site de constriction et plastique du vaisseau;
• introduction d'un ballon avec un stent ;
• en cas de détection d'une tumeur ou d'une hernie, l'opération doit éliminer au maximum l'effet de compression sur les artères.

L'efficacité de la méthode chirurgicale est jusqu'à 90%. Chez les patients, les symptômes d'un apport sanguin insuffisant au cerveau disparaissent complètement.

Si le rétrécissement de l'artère vertébrale est associé à une ostéochondrose, les neurologues recommandent de porter un collier Shants pendant 2,5 heures par jour.

Pour dormir, seul un matelas ou un bouclier semi-dur convient. L'oreiller doit être acheté dans un magasin de fournitures orthopédiques ou vous devez faire votre propre rouleau court, dur et plat. Il devrait empêcher la flexion de la colonne cervicale.

Pour soulager la douleur, vous pouvez utiliser des écharpes en laine, frotter avec du venin d'abeille et de serpent.

Le remède à la maison - le masseur à rouleaux - est pratique à utiliser en étant assis devant la télévision.

En tant que thérapie antioxydante, il est conseillé aux patients d'inclure des baies fraîches, des jus de fruits, des pruneaux, de l'argousier, des canneberges, des groseilles, des myrtilles noires, des noix et des haricots dans leur alimentation.

Physiothérapie

Les zones des mains ont un effet réflexe sur les vaisseaux du cou. Par conséquent, les exercices légers suivants sont recommandés :

• serrer les doigts dans un poing et un écartement pointu;
• mouvement circulaire dans les deux sens dans l'articulation du poignet;
• massage des doigts.

Tous les mouvements de flexion et de rotation des bras sont adaptés pour soulager la lourdeur et le « serrage » dans la région du cou :

• levage et abaissement;
• "moulin";
• biceps d'entraînement avec un poids léger;
• « Hausser les épaules » en soulevant et en abaissant de haut en bas.

Allongé dans le lit, vous pouvez essayer de contracter vos muscles et de reposer votre tête et vos talons contre la surface du lit. Ou faites cet exercice debout contre un mur. En position assise, vous pouvez incliner lentement votre tête sur les côtés, d'avant en arrière.

Toute personne présentant des symptômes du syndrome de l'artère vertébrale doit être testée. S'il est possible d'obtenir de bons résultats avec l'utilisation de médicaments, la personne vit et oublie les manifestations ischémiques subies plus tôt.

Source : icvtormet.ru

Définition... Le syndrome d'hyperperfusion cérébrale (SCHP ou syndrome d'hyperperfusion) est une complication des interventions de revascularisation sur les artères carotides, se manifestant au niveau du bassin carotidien du côté homolatéral par une augmentation significative du débit sanguin cérébral (CMB) avec le développement de signes vasculaires et morphologiques persistants des artères cérébrales, et signes morphologiques.

Une augmentation significative du CMB est définie comme une augmentation de 2 fois ou plus par rapport au niveau initial (généralement l'hyperperfusion est définie comme une augmentation du CMB de 100 % ou plus par rapport à la valeur précédant l'opération). Cependant, des signes cliniques de SCHP peuvent également être présents chez les patients présentant une augmentation modérée de la CMB, c'est-à-dire 30 à 50 % plus élevée que la première (chez de nombreux patients présentant une hémorragie intracérébrale développée, un examen peropératoire au 133Xe et une imagerie par résonance magnétique avec contraste l'amélioration n'a révélé une augmentation du CMB que de 20 à 44 %.

Les interventions de revascularisation des artères carotides pouvant conduire au développement d'une SCHP sont : shunt intracrânien.

En raison de l'absence de critères diagnostiques unifiés et clairement formulés pour la SCHP et en raison de la compréhension différente par les chercheurs de la frontière entre la présence de signes d'hyperperfusion (reperfusion) et la formation de SCHP, les données sur la prévalence de SCHP varient considérablement : selon à différents auteurs, de 0,4 à 14% des cas d'interventions chirurgicales sur les artères carotides.

Pathogénèse... Le facteur physiopathologique le plus important du SCHP est considéré comme une violation de l'autorégulation de l'hémodynamique cérébrale due à une ischémie à long terme dans le contexte d'une sténose prononcée des artères carotides. Dans des conditions d'autorégulation initialement altérées, une augmentation significative du flux artériel, survenue dans le contexte d'une dilatation du lit microvasculaire, ne s'accompagne plus d'une réponse adéquate nécessaire à la régulation du flux sanguin cérébral - spasme au niveau des artérioles. En conséquence, une zone d'hyperimie se forme, qui est la base physiopathologique du syndrome d'hyperperfusion (SCHP).

Le premier pic de l'augmentation du CMB se produit pendant l'opération, immédiatement après la restauration du flux sanguin dans l'artère carotide interne. Cette phase est courte et, en règle générale, à la fin de l'opération, il y a une légère diminution du CMB. Il est à noter que cette stabilisation se produit dans des conditions de protection anesthésique et de surveillance hémodynamique qui l'accompagne. Le deuxième pic d'augmentation du CMB se développe dans la période postopératoire à partir du premier jour et dure jusqu'à deux semaines. Chez les patients atteints d'hyperperfusion cérébrale, le CMB atteint un maximum habituellement 3 à 4 jours après la chirurgie et diminue à l'état initial au 7e jour. Cependant, la période de stabilisation de l'autorégulation peut prendre 6 semaines.

L'hypertension artérielle (AH) joue un rôle important dans le développement de la SCHP. Il augmente sans aucun doute le flux sanguin cérébral et perturbe le mécanisme d'autorégulation, conduisant à une hyperperfusion. Le rôle de l'hypertension comme mécanisme déclenchant du développement de l'hémorragie n'a pas été prouvé, mais il est présent chez presque tous les patients « symptomatiques » en période postopératoire. L'hypertension préopératoire est le déterminant le plus important du développement de l'hypertension postopératoire (y compris en raison d'un dysfonctionnement des barorécepteurs). La présence d'hypertension dans la période postopératoire est considérée par de nombreux auteurs comme le principal facteur de développement des formes sévères, y compris mortelles, de SCHP. Une instabilité de la pression artérielle est notée chez 2/3 des patients au cours des 24 premières heures après la chirurgie EC. Une hypertension postopératoire (définie par une pression artérielle systolique > 200 mmHg ou une pression artérielle diastolique > 100 mmHg) est observée chez environ 19 à 35 % des patients après une chirurgie CE.

Il a également été déterminé que l'EC urgente, c'est-à-dire le court intervalle de temps entre les symptômes ischémiques et l'endartériectomie, est un facteur de risque potentiel pour la PHC. Certains scientifiques pensent qu'un facteur de risque important pour le développement de la SCHP est une lésion bilatérale grave des artères carotides, à la fois seule et en combinaison avec l'hypertension et les événements vasculaires indésirables de l'histoire (accidents ischémiques transitoires). Il a été suggéré que l'âge de plus de 72 ans est un prédicteur de SCHP. Les données des auteurs russes sur la relation entre le flux sanguin veineux et le développement de l'hyperperfusion cérébrale sont d'un grand intérêt. L'opinion est exprimée que chez les patients présentant initialement une obstruction de l'écoulement veineux, une pléthore veineuse, les relations artérioveineuses sont perturbées et leur déséquilibre se développe, ce qui entraîne une altération de la perfusion de l'organe, y compris le cerveau.

Clinique... La période de temps pour le développement des manifestations cliniques de SCHP (voir ci-dessous) varie dans la plupart des cas de 1 à 8 jours (principalement dans les 5 jours), mais les symptômes peuvent se développer dès le 1er jour après la revascularisation. Le développement retardé de SCHP est considéré comme assez rare - plus d'une semaine après l'intervention. Il existe des preuves du développement de SCHP 3 semaines après SSA (et même après un mois). Par conséquent, certains chercheurs étendent la période d'observation postopératoire des patients à 30 jours. Un cas clinique rare de récidive de HPS chez un patient après une restéation est décrit, et le deuxième épisode de SCHP était significativement plus sévère, s'est terminé par une hémorragie dans les noyaux gris centraux et a été fatal.

Au sens classique, d'un point de vue clinique, la SCHP est comprise comme le développement d'un complexe de symptômes, comprenant une triade de manifestations cliniques (neurologiques) : céphalées, souvent unilatérales, accompagnées de nausées et de vomissements (signes d'hypertension intracérébrale et œdème cérébral), syndrome convulsif, ainsi que symptômes neurologiques focaux (en l'absence d'ischémie cérébrale ou de développement de troubles de la circulation cérébrale de type hémorragique). Ces manifestations chez la plupart des patients s'accompagnent du développement d'une hypertension systémique.

Trois sous-types de céphalées ont été décrits à la fois après CEAE et après SSA. Le plus souvent, dans les premiers jours après la chirurgie, il existe une douleur diffuse, mineure, limitée, de nature bénigne, qui disparaît rapidement d'elle-même. Le deuxième sous-type est une douleur unilatérale ressemblant à un cluster qui survient à une fréquence de 1 à 2 fois par jour sous la forme d'attaques d'une durée de 2 à 3 heures ; disparaît généralement en 2 semaines. Le troisième sous-type de céphalée (typique du SCHP et dû à une pléthore prononcée de vaisseaux cérébraux du côté de l'opération) se caractérise par une intensité élevée, une pulsation, une localisation du côté de l'intervention homolatérale, l'apparition d'une sensation de pression et douleur dans le globe oculaire correspondant (ces signes déterminent la nature migraineuse du mal de tête), ainsi que l'absence d'effet du traitement analgésique conventionnel. La céphalée est souvent le premier symptôme de l'hyperperfusion et est considérée par de nombreux auteurs comme le symptôme initial de la SCHP. L'apparition de la céphalée est associée à une pléthore artérielle du côté de la lésion, et en présence de ce seul symptôme, la SCHP est assez facilement arrêtée.

L'apparition d'un syndrome convulsif, initialement localisé, suivi d'une généralisation, est une manifestation clinique plus grave de la SCHP. Les crises épileptiformes se développent souvent dans les 24 heures suivant l'intervention. Certains auteurs associent ce fait à un mécanisme pathogénique possible de la formation d'une activité électrique dans le cerveau à la suite d'une perturbation de la barrière hémato-encéphalique et d'une extravasation d'albumine. Ce mécanisme est encore à l'étude. Certains auteurs considèrent que le développement de crises généralisées est un prédicteur des formes sévères de SCHP (c'est-à-dire le développement de complications neurologiques sévères) et recommandent un traitement intensif pour ces patients. Les modifications de l'électroencéphalogramme sous la forme de symptômes focaux ont une valeur diagnostique, mais n'apparaissent pas toujours et pas immédiatement. Dans le même temps, après le soulagement du syndrome convulsif, il y a une tendance à une diminution de l'activité bioélectrique du cerveau. De nombreux auteurs insistent sur l'importance de l'enregistrement EEG dynamique chez ces patients.

Les déficits neurologiques locaux (généralement corticaux) résultant de la SCHP peuvent se manifester de diverses manières. Le plus souvent, il s'agit de faiblesse, de troubles moteurs des membres - hémiplégie (mais généralement une faiblesse se développe dans les membres supérieurs, selon le côté de la lésion). Moins souvent, une aphasie et une hémianopsie se développent. Un cas de SCHP avec des manifestations cliniques sous forme de déficit neurologique (hémianopsie, confusion) à la suite d'une hémorragie du bassin vertébrobasilaire (sur fond d'hypertension) après pose d'un stent de l'artère sous-clavière a également été décrit. De telles variantes de GPS sont extrêmement rares.

Un autre signe clinique précoce d'hyperperfusion est une déficience cognitive, qui peut être associée à un œdème réversible du tissu cérébral et peut être un signe de SCHP en l'absence de changements morphologiques dans le cerveau. L'incidence des troubles cognitifs est assez élevée et atteint 45 % chez les patients présentant une hyperperfusion asymptomatique. Dans le même temps, les changements structurels sur l'IRM ne sont pas toujours détectés. Il s'ensuit que les troubles cognitifs peuvent indiquer le développement d'une hyperperfusion dans les premiers stades. Dans certains cas, la manifestation de la SCHP peut être des troubles mentaux - une psychose, survenant généralement avec des maux de tête et des troubles cognitifs.

L'hémorragie sous-arachnoïdienne est l'une des manifestations cliniques les plus rares et les plus graves de la SCHP. La description de cas d'hémorragie sous-arachnoïdienne isolée chez des patients après des interventions de revascularisation est encore moins fréquente dans la littérature. Cliniquement, il se manifeste par un déficit neurologique sous forme d'hémiplégie ou d'hémiparésie, suppression des fonctions sensorielles. Malgré la faible incidence d'une telle complication, il est recommandé de réaliser une neuroimagerie après CEAE ou SSA pour son diagnostic rapide. La fréquence de la manifestation clinique la plus grave de SCHP - hémorragie intracérébrale après CEAE est de 0,3 à 1,2 %. Elle se caractérise par l'apparition de symptômes cérébraux (altération de la conscience, dépression des fonctions vitales, rigidité décérébrale, etc.), la progression de symptômes focaux. Avec le développement de l'œdème cérébral, des hémorragies dans les structures de la tige, une issue fatale se produit. Dans certains cas, un AVC hémorragique se termine par une guérison. Le prédicteur de décès par hémorragie intracérébrale est l'âge (plus de 75 ans).

Il est intéressant de noter qu'au départ, une incidence plutôt élevée d'accidents vasculaires cérébraux après CEAE et SSA était exclusivement associée à des troubles ischémiques et à une embolie. Ce n'est qu'à la fin des années 1990 et au début des années 2000 qu'il a été établi qu'une partie importante des AVC postopératoires sont de nature hémorragique et résultent d'une hyperperfusion. Dans ce cas, le tableau clinique n'est pas clairement défini, ce qui prédétermine l'importance du contrôle instrumental de la SCHP.

Diagnostique... À ce jour, il n'existe pas de normes uniformes pour le diagnostic et la détermination des risques de développer une hyperperfusion. L'échographie Doppler transcrânienne (TCD), la tomodensitométrie par émission monophotonique (SPECT), ainsi que les modes de perfusion de la tomodensitométrie (TDM), de l'imagerie par résonance magnétique (IRM) et de la tomographie par émission de positons (TEP) sont les plus couramment utilisés pour diagnostiquer la SCHP . Le plus simple pour le diagnostic de l'hyperperfusion en termes d'efficacité, de facilité d'utilisation et de faisabilité économique est le TCD, qui est utilisé pour déterminer la vitesse linéaire du flux sanguin dans les vaisseaux cérébraux. De plus, la méthode TCD est applicable pour prédire l'hyperperfusion. Cependant, les résultats de telles études sont assez contradictoires. Ces dernières années, des informations ont commencé à apparaître dans la littérature sur l'utilisation de l'angiographie pour évaluer les modifications du flux sanguin intracérébral chez les patients pendant et après des interventions de revascularisation sur les artères carotides. Apparemment, la détermination angiographique des modifications du débit sanguin après EC et SSA peut être appropriée pour identifier le risque de complications hémorragiques. Certains auteurs soutiennent que l'utilisation de l'angiographie cérébrale permet de détecter plus précisément l'hyperperfusion locale après revascularisation par rapport à la SPECT.

Lorsqu'ils abordent les questions d'évaluation opportune du risque de développer une SCHP, la plupart des auteurs s'accordent à dire que la détermination préopératoire des troubles vasculaires, quelle que soit la méthode utilisée, est le moyen optimal voire le seul éprouvé pour prédire et prévenir ses formes sévères. Et pourtant, malgré les nombreuses tentatives des chercheurs pour prédire et prévenir le développement de la SCHP sur la base des troubles vasculaires initiaux identifiés, une identification claire du groupe à haut risque n'est toujours pas possible. On ne peut que parler avec assurance des facteurs qui augmentent le risque à un degré ou à un autre, et des modalités de leur compensation. En général, cette question nécessite une étude plus approfondie.

La prévention... Afin de prévenir la SCHP, de nombreux chercheurs mettent l'accent sur le rôle du maintien d'une pression artérielle optimale en période pré-, per- et postopératoire (selon un certain nombre de chercheurs au niveau de 140/90 mm Hg, et chez les patients présentant des facteurs de risque de SCHP à un niveau inférieur à 120/80 mmHg.). D'autres méthodes de prévention de la SCGP ont été proposées. L'une de ces méthodes est l'utilisation d'un shunt intraluminal peropératoire de petit diamètre chez les patients présentant une sténose bilatérale critique ou une occlusion controlatérale de l'artère carotide interne. Une autre façon de prévenir l'hyperperfusion avec sténose sévère des artères carotides est l'angioplastie dite « par étapes », qui consiste à augmenter progressivement, en plusieurs étapes, la lumière de l'artère sténosée.

Traitement... Le traitement de la SCHP repose sur des mesures thérapeutiques (dont l'utilisation d'antihypertenseurs, de décongestionnants et d'anticonvulsivants) visant à soulager les symptômes cliniques et à prévenir leur évolution. Pour le soulagement du syndrome céphalique, seuls les analgésiques opioïdes sont recommandés. [!] En cas de détection d'hyperperfusion, il est nécessaire de contrôler strictement la pression artérielle. À l'avenir, la pression artérielle devrait être réduite même chez les patients normotendus présentant une hyperperfusion, car dans certains cas, l'hypertension peut être retardée. Le pronostic de la SCHP dépend de la rapidité du diagnostic et de l'instauration d'un traitement adéquat. Avec une détection précoce et un traitement complet, dans la plupart des situations, une guérison complète est observée ; dans les cas avancés, il existe un risque élevé de décès et (ou) d'invalidité persistante.

En savoir plus sur SCHP dans les sources suivantes:

article « Syndrome d'hyperperfusion cérébrale chez les patients présentant des lésions sténosantes et occlusives des artères carotides internes après traitement chirurgical. Revue de la littérature "A.V. Kokshin, A.M. Nemirovsky, V.I. Danilov; Hôpital clinique républicain pour enfants du ministère de la Santé de la République du Tatarstan, Kazan; Université médicale d'État de Kazan, Kazan; Centre clinique et diagnostique interrégional du ministère de la Santé de la République du Tatarstan, Kazan (revue « Bulletin neurologique » n° 4, 2018) [lire] ;

article "Syndrome d'hyperperfusion cérébrale" T.V. Strelkova, A.G. Hayroyan ; Centre Scientifique de Chirurgie Cardiovasculaire FSBI nommé d'après UN. Bakulev "(Directeur - Académicien de RAS et RAMS L. A. Bokeria) Ministère de la Santé de Russie, Moscou (revue" Physiologie clinique de la circulation sanguine "N° 3, 2015) [lire] ou [lire];

article "Traitement chirurgical des patients présentant des lésions bilatérales des artères carotides" Yu.V. Belov, R.N. Komarov, P.A. Karavaïkine ; Premier MGMU im. EUX. Sechenov, Moscou (revue "Cardiologie et chirurgie cardiovasculaire" n° 5, 2014) [lire]

Attention! L'article s'adresse aux médecins spécialistes

Kozlovsky V.I.

Université médicale d'État de Vitebsk, Biélorussie

Hypoperfusion cérébrale dans l'hypertension artérielle.

Quelques aspects de la tactique médicale

Sommaire. Les problèmes de troubles de la microvascularisation comme principale cause d'hypoperfusion et de lésions cérébrales sont discutés, la nécessité d'utiliser des médicaments qui améliorent la déformabilité et l'agrégation des érythrocytes, ainsi qu'un traitement antihypertenseur, est notée. L'efficacité de cette approche a été confirmée dans le traitement de 554 patients atteints d'hypertension artérielle de grade II. Dans le groupe principal (n = 268), les patients ont reçu des antihypertenseurs et Cavinton Forte (30 mg par jour), dans le groupe témoin (n = 286) - uniquement des antihypertenseurs. Cavinton a été prescrit en cures de 3 mois avec une pause de 1 mois. Après 5 ans, ceux qui ont reçu Cavinton Forte ont montré une diminution significative du nombre d'AVC et de décès.

Mots clés: hypoperfusion du cerveau, hypertension artérielle, traitement.

Nouvelles médicales. - 2017. - N°11. - AVEC . 24-28.

Sommaire. Les problèmes de troubles microcirculatoires comme principale cause d'hypoperfusion et de lésions cérébrales ont été discutés, ainsi que la thérapie antihypertensive, les médicaments améliorant la déformabilité et l'agrégation des érythrocytes. L'efficacité de l'approche a été confirmée dans le traitement de 554 patients atteints d'hypertension artérielle de grade II. Dans le groupe principal, 268 patients ont reçu des antihypertenseurs et Cavinton forte 30 mg par jour, dans le groupe témoin 286 patients - uniquement des antihypertenseurs. Cavinton forte a été nommé cours de 3 mois avec une pause de 1 mois. Après 5 ans, les patients recevant Cavinton forte ont eu une diminution significative du nombre d'accidents vasculaires cérébraux, des résultats mortels.

Mots clés: hypoperfusion cérébrale, hypertension artérielle, traitement.

Meditsinskie novosti. - 2017. - N11. - P. 24-28.

L'hypertension artérielle est la plus sa cause fréquente et importante de dommages aux organes vitaux. Le développement d'accidents vasculaires cérébraux, d'infarctus du myocarde, de lésions rénales s'accompagne d'importantes pertes sociales associées à une incapacité temporaire et permanente, ainsi qu'à des décès.

Il convient de noter que les lésions cérébrales sont le plus souvent associées à une diminution chronique de l'apport sanguin, à des troubles de la microcirculation, qui s'accompagnent de la formation de lésions des structures sous-corticales sous forme d'infarctus lacunaires, de leucoaraïose et par la suite d'une atrophie cérébrale importante.

L'ischémie cérébrale chronique ou l'hypoperfusion du cerveau est une affection qui survient en relation avec un manque progressif d'apport sanguin au cerveau, entraînant des modifications structurelles du cerveau et le développement de troubles neurologiques focaux. Dans les pays de la CEI, le terme "encéphalopathie discirculatoire" est encore utilisé pour décrire les troubles pathologiques.

Les principales raisons du développement de l'insuffisance cérébrovasculaire chronique sont l'hypertension artérielle et l'athérosclérose, les petites embolies de la surface des vaisseaux athérosclérotiques, les valves fibrosées, les cavités cardiaques dilatées, la compression vasculaire externe, les arythmies cardiaques, les anomalies vasculaires, les angiopathies héréditaires, la pathologie du sucre veineux, cérébose, diabète, vascularite, maladies du sang et hypotension artérielle.

Avec les méthodes échographiques pour l'examen des vaisseaux brachiocéphaliques, l'angiographie des vaisseaux cérébraux, les sténoses hémodynamiquement significatives ne sont détectées que chez 20 à 30% des patients ayant subi un AVC ischémique. Dans d'autres cas, les troubles du flux sanguin cérébral sont associés à des troubles des propriétés rhéologiques du sang, à des troubles hémodynamiques systémiques et à une microembolie. Dans ce cas, les plus "vulnérables" sont les zones du cerveau se nourrissant de petites artères perforantes, en particulier les structures sous-corticales profondes. H La cause immédiate d'une altération du flux sanguin cérébral est une augmentation de l'agrégation des érythrocytes et des plaquettes, la formation d'agrégats leucocytes-plaquettes, une augmentation de l'adhérence des leucocytes à la paroi vasculaire et une diminution de la déformabilité des érythrocytes.

Dans l'hypertension artérielle, une altération du flux sanguin dans les petits vaisseaux est causée non seulement par une diminution du nombre de capillaires fonctionnels, mais également par des lésions de la paroi vasculaire avec desquamation des cellules endothéliales, formation de microanévrismes. Les ruptures de microanévrismes s'accompagnent d'une sévérité différente des microhémorragies, de l'apparition d'hémoglobine libre dans les zones périvasculaires et conduisent à la formation à la fois d'une réaction inflammatoire locale et d'une fibrose ultérieure.

Il convient de noter que la composante érythrocytaire de la microcirculation est la plus importante dans la formation d'une hypoperfusion cérébrale, car l'état des érythrocytes détermine principalement l'augmentation de la viscosité du sang à la fois en raison de leur grand nombre et de la possibilité de bloquer le flux sanguin. par les érythrocytes agrégés (phénomène de boue), bloquent le flux sanguin capillaire tout en réduisant leur déformabilité (flexibilité). Alors, dl Je passe librement dans les capillaires (diamètre moyen 5 microns), l'érythrocyte d'un diamètre de 7 microns doit changer de forme et apparaître sous la forme d'une "balle". Si l'érythrocyte est dur, ce qui se produit assez souvent avec l'hypertension artérielle, il bloque le flux sanguin capillaire.

Dans nos études préliminaires, il a été déterminé qu'avec les troubles de la microcirculation, non seulement l'endothélium est endommagé, mais également les érythrocytes. Cela est dû non seulement à la formation de filaments de fibrine dans le lit vasculaire et à leur "dissection" des érythrocytes dans le flux, mais également à la destruction de leurs agrégats d'érythrocytes, endommageant les érythrocytes rigides dans le flux sanguin turbulent. L'hémolyse intravasculaire et la libération du contenu érythrocytaire dans le lit vasculaire sont associées à une augmentation significative de l'agrégation des plaquettes et des érythrocytes, une augmentation de l'activité de peroxydation lipidique, une diminution locale de la production d'oxyde nitrique et une augmentation aiguë de la pression artérielle. Il s'est avéré que des marqueurs de lésions érythrocytaires tels que les schizocytes sanguins, le taux d'hémoglobine libre chez les patients souffrant d'hypertension artérielle sont corrélés de manière fiable avec une augmentation du nombre d'accidents vasculaires cérébraux et d'infarctus du myocarde.

Ces données indiquent la nécessité de développer de nouvelles approches pour la correction des troubles de la microcirculation chez les patients souffrant d'hypertension artérielle, visant principalement la composante érythrocytaire, pour prévenir et réduire l'agrégation, augmenter la déformabilité des érythrocytes, ainsi que réduire leurs dommages dans le lit vasculaire .

Tableau 1. Les médicaments recommandés pour le premier choix de traitement ( JNC -8)

Grouper médicaments	Médicaments de choix
Diurétiques	hydrochlorothiazide 12,5-50 mg chlorthalidone 12,5-25 mg indapamide 1,25-2,5 mg triamtérène 100 mg spironolactone 25-50 mg amiloride 5-10 mg triamtérène 100 mg furosémide 20-80 mg deux fois par jour torasémide 10-40 mg
Inhibiteurs de l'ECA, antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II	Inhibiteurs de l'ECA : lisinopril, bénazépril, fosinopril, quinapril 10-40 mg, ramipril 5-10 mg trandolapril 2-8 mg Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II : losartan 50-100 mg candésartan 8-32 mg valsartan 80-320 mg olmésartan 20-40 mg telmisartan 20-80 mg
Bêta-bloquants	Succinate de métoprolol 50-100 mg et tartrate 50-100 mg deux fois par jour nébivolol 5-10 mg propranolol 40-120 mg deux fois par jour Carvédilol 6,25-25 mg deux fois par jour bisoprolol 5-10 mg labétalol 100-300 mg deux fois par jour
Bloqueurs de canaux calciques	Dihydropyridines : amlodipine 5-10 mg nifédipine ER 30-90 mg Pas de dihydropyridines : diltiazem ER 180-360 mg vérapamil 80-120 mg 3 fois par jour ou vérapamil ER 240-480 mg
Vasodilatateurs	hydralazine 25-100 mg deux fois par jour minoxidil 5-10 mg, térazosine 1-5 mg doxasosine 1-4 mg au coucher
Médicaments à action centrale	clonidine 0,1-0,2 mg deux fois par jour méthyldopa 250-500 mg deux fois par jour guanfacine 1-3 mg

Le traitement antihypertenseur chez les patients souffrant d'hypertension artérielle est l'un des facteurs prouvés de manière convaincante dans la réduction des accidents vasculaires cérébraux et des crises cardiaques (tableau 1). 1) . Cependant, l'abaissement de la pression artérielle à lui seul ne suffit pas à réduire le risque de développer des lésions cérébrales ; une approche intégrée est nécessaire avec la correction des facteurs de risque existants, le traitement des maladies concomitantes, la correction de la dyslipoprotéinémie et, si nécessaire, la prise d'anticoagulants. En cas de lésions graves du système vasculaire du cerveau et des vaisseaux brachiocéphaliques, des méthodes de traitement chirurgicales reconstructives sont nécessaires (tableau 2).

Tableau 2. Approches de base de la prévention des lésions du flux sanguin cérébral chez les patients souffrant d'hypertension artérielle

Il est à noter que le noyau du tableau clinique de l'hypoperfusion cérébrale et son trait distinctif sont : les troubles moteurs, cognitifs et mentaux. Cependant, les médicaments qui abaissent activement la tension artérielle n'excluent pas les symptômes pathologiques de l'encéphalopathie, réduisent souvent le flux sanguin cérébral ou provoquent des syndromes de vol.vanie. Tout cela complique considérablement le choix individuel du traitement médicamenteux chez les patients souffrant d'hypertension artérielle. Ce fait a été mis en évidence par un groupe d'experts dans les directives nationales pour le diagnostic et le traitement de l'hypertension aux États-Unis ( JNC huit). « … Les recommandations discutées dans ce guide fournissent aux cliniciens une analyse de ce qui est connu et de ce qui ne l'est pas sur les seuils et les cibles de tension artérielle, et les stratégies de gestion des médicaments contre l'hypertension, sur la base d'essais cliniques randomisés. ... Cependant, ils ne doivent pas remplacer une évaluation clinique de la situation, et les décisions sur les tactiques de traitement doivent être prises individuellement pour chaque patient, en tenant compte de ses caractéristiques cliniques et des circonstances qui l'accompagnent "( JNC 8, section « Limites des documents »).

Alors, quelles sont les opportunités pour éviter d'endommager les structures sous-corticales du cerveau alimentées par la perforation de petits vaisseaux ?Les données disponibles dans la littérature sont présentées dans le tableau 3. Tout d'abord, avec des symptômes clairs d'hypoperfusion cérébrale, les médicaments qui réduisent le flux sanguin cérébral, provoquent des réactions orthostatiques sévères, en particulier une hypotension orthostatique, ne doivent pas être utilisés.médicaments qui causent le syndrome de vol.

Tableau 3. Comment éviter d'endommager les structures sous-corticales du cerveau ?

Dans le choix d'un médicament supplémentaire en association avec des antihypertenseurs rats pour le traitement des patients souffrant d'hypertension artérielle et d'hypoperfusion cérébrale, il est rationnel de prendre en compte son effet à la fois sur les principaux syndromes cliniques et sur l'efficacité d'influencer les propriétés rhéologiques du sang et de réduire les dommages à l'endothélium et aux érythrocytes. Ces dispositions sont résumées et présentées dans le tableau 4.

Tableau 4. Propriétés qu'un médicament devrait avoir pour prévenir les lésions cérébrales dans l'hypertension artérielle

Réduire de manière fiable les manifestations de l'hypoperfusion cérébrale - améliorer les troubles cognitifs, réduire les troubles du mouvement

Réduire les dommages endothéliaux, l'hypertrophie des muscles lisses vasculaires et les processus inflammatoires en eux

· Réduire les effets néfastes de l'hypoxie

· Améliorer le flux sanguin dans les petits vaisseaux cérébraux en raison de : Une augmentation du nombre de capillaires fonctionnels ; Amélioration des propriétés rhéologiques des érythrocytes : réduction de leur agrégation (boues) et augmentation de la déformabilité ; Diminution de l'adhésion des leucocytes à la paroi vasculaire (neutrophiles et monocytes); Absence de syndrome de vol à la fois systémique et local ; Réduire la réponse inflammatoire dans les vaisseaux

Il a été prouvé de manière convaincante que la détérioration des propriétés rhéologiques du sang est déterminée principalement par la composante érythrocytaire, principalement par l'agrégation et la déformabilité des érythrocytes. Par conséquent, un choix de médicaments est nécessaire., le plus efficace par rapport à cette composante de la microcirculation.

Une nette diminution de l'agrégation des érythrocytes et une augmentation de leur déformabilité, une amélioration des propriétés rhéologiques du sang est observée dans le traitement avec des inhibiteurs de la phosphodiestérase, tels que la pentoxifylline et la vinpocétine (Cavinton). Ces médicaments assurent également une réduction assez importante de l'agrégation plaquettaire, suspension leucocyte-plaquette, qui est associée à l'accumulation d'AMPc dans les éléments cellulaires.

À notre avis, pour la correction des troubles cérébraux hypoperfusion, le choix le plus optimal se situe entre la pentoxifylline et la vinpocétine (Cavinton), car les autres médicaments ont peu d'effet sur l'agrégation des érythrocytes ou leur déformabilité (tableau 5).

Tableau 5. Le choix d'un médicament qui affecte activement certains indicateurs de la microcirculation

Une drogue	Déformabilité érythrocytes	Agrégation plaquettes	Adhérence des leucocytes	Ton petit vaisseau	Ventouses réaction inflammatoire dans des microvaisseaux
Cinnarizine
Pentoxifylline
Xanthinol nicotiner
Vinpocétine

L'avantage d'utiliser Cavinton est la sélectivité de l'effet sur l'hémodynamique cérébrale, l'absence de syndrome de vol (y compris coronaire), la présence d'un effet « régulateur » sur la composante veineuse du flux sanguin cérébral (Tableau 6).

Tableau 6. Comparaison des effets de la vinpocétine et de la pentoxifylline

Indice	Winpo- cétine	Pentoxifylline
Inhibiteur de la phosphodiestérase
Déformabilité accrue des érythrocytes
Effet systémique
Vol coronarien
Action sélective sur les microvaisseaux cérébraux
Amélioration du flux sanguin veineux des vaisseaux cérébraux
Blocus NF -kB et diminution de la transcription gènes pro-inflammatoires

Les effets anti-inflammatoires de Cavinton sont associés au blocage du facteur de transcription universel (NF-κB), qui contrôle l'expression des gènes de la réponse immunitaire, de l'apoptose et du cycle cellulaire. Le résultat est une diminution de la production de : facteur de nécrose tumorale - ?? - TNF ? , interleukine - IL,protéine inflammatoire des macrophages-2 - PMI -2, monocytaire protéine chimiotactique-1 - M CP-1, avec molécules d'adhésion vasculaire-1 - VCAM -1, facteurs provoquant le développement du processus inflammatoire dans la paroi vasculaire.

Dans une expérience sur des animaux, des preuves morphologiques convaincantes d'une diminution du remodelage oculaire ont été obtenues. lésion des muscles avec utilisation prolongée de vinpocétine, réduction des dommages dus à la ligature de la veine carotide chez la souris.

En Fédération de Russie, un certain nombre d'études assez importantes ont été menées pour prouver l'efficacité de Cavinton chez les personnes souffrant d'hypertension artérielle et d'encéphalopathie discirculatoire. Ainsi, l'étude CALIPSO a inclus 4 865 patients, Cavinton a été utilisé au stade initial par perfusion intraveineuse jusqu'à 50 mg par jour, puis par voie orale à 30 mg par jour pendant 97 jours. Des changements significatifs dans le tableau clinique ont été obtenus: diminution des maux de tête - chez 82% des patients, vertiges non systémiques - chez 75%, acouphènes - 46%, amélioration de la mémoire - chez 41%, démarche - chez 52%, humeur - chez 68%.

L'étude SOKOL a évalué l'efficacité de Cavinton chez des patients hypertendus après un AVC ischémique. Le groupe principal comprenait 344 (52%) patients, Cavinton a été prescrit le 5-14ème jour après le début de l'AVC. Le groupe de comparaison comprenait 317 (48 %) personnes. La période d'observation était de 102 à 111 jours. En conséquence, il a été noté que chez les patients après un AVC ischémique, Cavinton réduit les troubles moteurs et sensoriels de 2,3 fois, les troubles de la parole de 2,6 fois, plus de 2 fois réduit les plaintes de troubles de la mémoire, 3 fois - pour les troubles de l'attention et fournit beaucoup plus l'indépendance dans la vie de tous les jours.

A déjà publié les résultats d'une thérapie complexe de patients souffrant d'hypertension artérielle II diplôme avec des médicaments à courte durée d'action (adelfan, captopril, nifédipine) et Cavinton, réalisée en 1980-1990. Ensuite, dans le contexte d'un traitement de 5 ans, une diminution du nombre de troubles aigus du flux sanguin cérébral et de décès a été obtenue. L'émergence prolongée de nouveaux médicaments antihypertenseurs a de nouveau exigé une réponse à la question de savoir si Cavinton pouvait être aussi efficace dans le contexte de la thérapie antihypertensive moderne.

Tableau 7. Caractéristiques des groupes principal et témoin

Indice		Le principal groupe (n = 268)	Groupe témoin (n = 286)
Âge moyen, années
Pression artérielle moyenne, mm Hg De l'art.	au début de l'observation
	en fin d'observation
Médicaments pris
Lisinopril
Hypothiazide
périndopril
Énalapril
Indapamide
Métoprolol
bisoprolol
Lerkamen
Amlodipine

554 patients souffrant d'hypertension artérielle ont été examinés II degré, risque 2-3. Tous ont été divisés en groupes principal et contrôle (tableau 7), comparables en termes de composition par sexe, d'âge moyen et de traitement antihypertenseur (p> 0,05) ... Dans le groupe principal, les patients ont reçu des antihypertenseurs et Cavinton forte à la dose de 30 mg par jour, et dans le groupe témoin, uniquement des antihypertenseurs. Cavinton a été prescrit en cures de 3 mois avec une pause de 1 mois. La période d'observation était de 5 ans. Les résultats du traitement ont été évalués par le nombre d'accidents vasculaires cérébraux, d'infarctus du myocarde, de décès et le nombre d'hospitalisations associées à une pathologie cardiovasculaire (tableau 8).

Tableau 8. Résultats de suivi à 5 ans

Indice	Groupe principal (n = 268)	Groupe témoin (n = 286)
Coups
Résultats mortels
Infarctus du myocarde *
Les hospitalisations dues à avec une maladie cardiovasculaire

Noter: * - différence insignifiante dans les indicateurs.

En conséquence, il a été déterminé que chez les patients ayant reçu Cavinton forte, il y avait une diminution significative du nombre d'AVC et de décès. Il y avait beaucoup moins de personnes nécessitant une hospitalisation pour maladie cardiovasculaire. De plus, il y avait une tendance assez nette à la diminution du nombre d'infarctus du myocarde. Dans le groupe principal, il y a eu une diminution très significative du nombre total d'événements indésirables (AVC, infarctus du myocarde, décès) de 38,2% (р< 0,001 ).

Les données obtenues confirment l'efficacité de l'utilisation de Cavinton forte en association avec un traitement antihypertenseur moderne. De plus, tout d'abord, une diminution du nombre d'accidents vasculaires cérébraux et d'événements mortels est obtenue. On ne peut exclure que l'amélioration des propriétés rhéologiques, principalement des érythrocytes, des fonctions cognitives et motrices, la normalisation du flux sanguin cérébral soient une sorte d'effets systémiques de l'action de Cavinton, qui se manifeste par une diminution des dommages au système cardiovasculaire, la nombre total d'événements indésirables et la nécessité d'une hospitalisation.

Les résultats obtenus sont peut-être associés à des effets plus prononcés des médicaments antihypertenseurs, mais cela est moins probable, car la pression artérielle moyenne, tant au début qu'à la fin du traitement, ne différait pas de manière significative.

Compte tenu des nouveaux effets révélés associés à une diminution de la réponse inflammatoire et des dommages à l'endothélium, ainsi qu'à une hypertrophie des muscles lisses de la paroi vasculaire, il est nécessaire de porter un regard neuf sur le rôle de Cavinton dans le complexe thérapie d'un certain nombre d'états pathologiques, principalement associés à une pathologie vasculaire du cerveau.

Conclusion

Ces dernières années, de nouvelles données sont apparues sur les effets de Cavinton, qui ont permis d'envisager différemment le traitement et la prévention de certaines pathologies accompagnées d'hypoperfusion cérébrale et surtout d'hypertension artérielle.

L'inclusion de Cavinton en cures de 3 mois dans le complexe de traitement antihypertenseur standard pendant 5 ans permet une réduction significative de l'incidence des accidents vasculaires cérébraux et des décès.

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