Choc hémorragique - description, causes, symptômes (signes), traitement. Choc hémorragique - description, causes, symptômes (signes), traitement Traitement du choc hémorragique

Choc hémorragique (un type de choc hypovolémique)- en raison d'une perte de sang non compensée, une diminution du BCC de 20% ou plus.

Code pour la classification internationale des maladies CIM-10 :

Classification... Légère (perte de 20% du BCC). Modéré (perte de 20-40% BCC). Degré sévère (perte de plus de 40% du BCC).

Mécanismes de compensation... Sécrétion d'ADH. Sécrétion d'aldostérone et de rénine. Sécrétion de catécholamines.

Réactions physiologiques... Diminution du débit urinaire. Vasoconstriction. Tachycardie.

Causes

Pathogénèse... L'adaptation du patient à la perte de sang est largement déterminée par les modifications de la capacité du système veineux (contenant jusqu'à 75 % du volume sanguin chez une personne en bonne santé). Cependant, les possibilités de mobilisation du sang du dépôt sont limitées : avec une perte de plus de 10 % du BCC, le CVP commence à baisser et le retour veineux vers le cœur diminue. Un syndrome d'éjection faible se produit, entraînant une diminution de la perfusion des tissus et des organes. En réponse, des changements endocriniens compensatoires non spécifiques apparaissent. La libération d'ACTH, d'aldostérone et d'ADH entraîne une rétention rénale de sodium, de chlorure et d'eau, tout en augmentant la perte de potassium et en diminuant la production d'urine. Le résultat de la libération d'épinéphrine et de norépinéphrine est une vasoconstriction périphérique. Les organes moins importants (peau, muscles, intestins) sont coupés de la circulation sanguine et l'apport sanguin aux organes vitaux (cerveau, cœur, poumons) est préservé, c'est-à-dire il y a une centralisation de la circulation sanguine. La vasoconstriction entraîne une hypoxie tissulaire profonde et le développement d'une acidose. Dans ces conditions, les enzymes protéolytiques du pancréas pénètrent dans la circulation sanguine et stimulent la formation de kinines. Ces derniers augmentent la perméabilité de la paroi vasculaire, ce qui facilite le passage de l'eau et des électrolytes dans l'espace interstitiel. En conséquence, l'agrégation des érythrocytes se produit dans les capillaires, créant un tremplin pour la formation de caillots sanguins. Ce processus précède immédiatement l'irréversibilité du choc.

Symptômes (signes)

Image clinique... Avec le développement du choc hémorragique, 3 étapes sont distinguées.

Choc réversible compensé. Le volume de perte de sang ne dépasse pas 25% (700-1300 ml). La tachycardie est modérée, la pression artérielle n'est pas modifiée ou légèrement abaissée. Les veines saphènes se vident, la CVP diminue. Il existe un signe de vasoconstriction périphérique : extrémités froides. La quantité d'urine excrétée est réduite de moitié (à raison de 1-1,2 ml/min).

Choc réversible décompensé. Le volume de perte de sang est de 25-45% (1300-1800 ml). Le pouls atteint 120-140 par minute. La pression artérielle systolique chute en dessous de 100 mm Hg, la pression pulsée diminue. Un essoufflement sévère survient, compensant en partie l'acidose métabolique par alcalose respiratoire, mais peut aussi être le signe d'un choc pulmonaire. Refroidissement des extrémités, l'acrocyanose s'intensifie. Des sueurs froides apparaissent. Le taux d'excrétion urinaire est inférieur à 20 ml/h.

Choc hémorragique irréversible. Sa survenue dépend de la durée de la décompensation circulatoire (généralement avec hypotension artérielle supérieure à 12 heures). Le volume de perte de sang dépasse 50% (2000-2500 ml). Le pouls dépasse 140 par minute, la pression artérielle systolique chute en dessous de 60 mm Hg. ou non défini. La conscience est absente. Une oligoanurie se développe.

Traitement

TRAITEMENT... En cas de choc hémorragique, les médicaments vasopresseurs (épinéphrine, noradrénaline) sont catégoriquement contre-indiqués, car ils aggravent la vasoconstriction périphérique. Pour le traitement de l'hypotension artérielle résultant d'une perte de sang, les procédures suivantes sont effectuées de manière séquentielle.

Cathétérisme de la veine principale (le plus souvent la sous-clavière ou jugulaire interne selon Seldinger).

Injection par jet intraveineux de substituts sanguins (polyglucine, gélatinol, rhéopolyglucine, etc.). Du plasma frais congelé est versé et, si possible, de l'albumine ou des protéines. En cas de choc modéré et de choc sévère, une transfusion sanguine est réalisée.

Lutte contre l'acidose métabolique : infusion de 150-300 ml de solution à 4% de bicarbonate de sodium.

HA simultanément avec le début du remplacement sanguin (jusqu'à 0,7-1,5 g d'hydrocortisone IV). Contre-indiqué en cas de suspicion de saignement gastrique.

Suppression du spasme vasculaire périphérique. Compte tenu de la présence (en règle générale) d'hypothermie - réchauffement du patient.

Aprotinine 30 000 à 60 000 UI dans 300 à 500 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9% par voie intraveineuse goutte à goutte.

Inhalation d'oxygène humidifié.

Antibiotiques à large spectre en présence de plaies, maladies septiques.

Maintien de la diurèse (50-60 ml / h) .. Thérapie par perfusion adéquate (jusqu'à ce que la CVP atteigne 120-150 mm de colonne d'eau) .. Si la perfusion est inefficace - diurétiques osmotiques (mannitol 1-1,5 g / kg dans 5% p - re glucose dans / dans un jet), en l'absence d'effet - furosémide 40-160 mg i / m ou i / v.

Glycosides cardiaques (contre-indiqués dans les troubles de la conduction [blocage AV complet ou partiel] et l'excitabilité myocardique [apparition de foyers ectopiques d'excitation]). Avec le développement de la bradycardie - stimulants des récepteurs b - adrénergiques (isoprénaline 0,005 g par voie sublinguale). En cas d'arythmie ventriculaire, la lidocaïne 0,1-0,2 g IV.

CIM-10 . R57.1 Choc hypovolémique

Descriptions des maladies

Noms

Choc hémorragique.

La description

Un choc hémorragique se développe à la suite d'une perte de sang aiguë.
La perte de sang aiguë est une libération soudaine de sang du lit vasculaire. Les principaux symptômes cliniques de la diminution du CBC (hypovolémie) qui en résulte sont une pâleur de la peau et des muqueuses visibles, une tachycardie et une hypotension artérielle.

Symptômes

Stade 1 (choc compensé), lorsque la perte de sang est de 15 à 25% du BCC, la conscience du patient est préservée, la peau est pâle, froide, la pression artérielle est modérément réduite, le pouls est faiblement rempli, la tachycardie modérée jusqu'à 90- 110 battements/minute.
Le stade 2 (choc décompensé) se caractérise par une augmentation des troubles cardiovasculaires, une dégradation des mécanismes compensatoires de l'organisme se produit. La perte de sang est de 25 à 40% du BCC, altération de la conscience à soporeux, acrocyanose, extrémités froides, pression artérielle fortement réduite, tachycardie 120-140 battements / min, pouls faible, filiforme, essoufflement, oligurie jusqu'à 20 ml / heure.
Le stade 3 (choc irréversible) est un concept relatif et dépend largement des méthodes de réanimation utilisées. L'état du patient est extrêmement grave. La conscience est fortement déprimée jusqu'à la perte complète, la peau est pâle, "marbrée" de la peau, pression systolique inférieure à 60, le pouls est déterminé uniquement sur les vaisseaux principaux, tachycardie aiguë jusqu'à 140-160 battements / min.
En tant que diagnostic express pour évaluer la gravité du choc, le concept d'indice de choc est utilisé - SHI - le rapport entre la fréquence cardiaque et la pression systolique. En cas de choc de 1 degré, SHI = 1 (100/100), choc de 2 degrés - 1,5 (120/80), choc de 3 degrés - 2 (140/70).
Le choc hémorragique se caractérise par un état général grave du corps, une circulation sanguine insuffisante, une hypoxie, des troubles métaboliques et des fonctions organiques. La pathogenèse du choc est basée sur l'hypotension, l'hypoperfusion (diminution des échanges gazeux) et l'hypoxie des organes et des tissus. Le principal facteur dommageable est l'hypoxie circulatoire.
Une perte relativement rapide de 60% du BCC est considérée comme fatale pour une personne, la perte sanguine de 50% du BCC entraîne une rupture du mécanisme de compensation, la perte sanguine de 25% du BCC est presque totalement compensée par le corps.
Le rapport entre la quantité de sang perdu et ses manifestations cliniques :
Perte de sang 10-15% BCC (450-500 ml), pas d'hypovolémie, la pression artérielle n'est pas réduite;
Perte sanguine de 15-25 % BCC (700-1300 ml), hypovolémie légère, tension artérielle réduite de 10 %, tachycardie modérée, pâleur de la peau, extrémités froides ;
Perte de sang 25-35% BCC (1300-1800 ml), sévérité modérée de l'hypovolémie, pression artérielle réduite à 100-90, tachycardie jusqu'à 120 battements/min, pâleur de la peau, sueurs froides, oligurie;
Perte de sang jusqu'à 50% du BCC (2000-2500 ml), degré sévère d'hypovolémie, pression artérielle inférieure à 60, le pouls est filiforme, la conscience est absente ou confuse, une pâleur sévère, des sueurs froides, une anurie ;
Une perte de sang de 60% du BCC est fatale.
Le stade initial du choc hémorragique est caractérisé par un trouble de la microcirculation dû à la centralisation de la circulation sanguine. Le mécanisme de centralisation de la circulation sanguine se produit en raison d'une déficience aiguë du BCC due à une perte de sang, le retour veineux au cœur diminue, le retour veineux au cœur diminue, le volume systolique du cœur diminue et la pression artérielle diminue. En conséquence, l'activité du système nerveux sympathique augmente, la libération maximale de catécholamines (adrénaline et noradrénaline) se produit, la fréquence cardiaque augmente et la résistance vasculaire périphérique totale au flux sanguin augmente.
Aux premiers stades du choc, la centralisation de la circulation sanguine assure la circulation sanguine dans les vaisseaux coronaires et cérébraux. L'état fonctionnel de ces organes est très important pour le maintien des fonctions vitales de l'organisme.
S'il n'y a pas de reconstitution du BCC et que la réaction sympatho-adrénergique est retardée dans le temps, alors l'image globale du choc manifeste les aspects négatifs de la vasoconstriction de la microvascularisation - une diminution de la perfusion et de l'hypoxie des tissus périphériques, en raison de laquelle la centralisation de la circulation sanguine est accompli. En l'absence d'une telle réaction, le corps meurt dans les premières minutes après la perte de sang due à une insuffisance circulatoire aiguë.
Les principaux paramètres de laboratoire pour la perte de sang aiguë sont l'hémoglobine, les érythrocytes, l'hématocrite (volume des érythrocytes, la norme pour les hommes est de 44 à 48 %, pour les femmes de 38 à 42 %). La détermination du BCC dans les situations d'urgence est difficile et est associée à une perte de temps.
Le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (DIC - syndrome) est une complication grave du choc hémorragique. Le développement de la CIVD - le syndrome est facilité par la violation de la microcirculation à la suite d'une perte de sang massive, d'un traumatisme, d'un choc d'étiologies diverses, d'une transfusion de grandes quantités de sang en conserve, d'une septicémie, de maladies infectieuses graves, etc.
Le premier stade du syndrome DIC est caractérisé par la prédominance de l'hypercoagulabilité avec activation simultanée des systèmes anticoagulants chez les patients présentant une perte de sang et un traumatisme.
Le deuxième stade de l'hypercoagulabilité se manifeste par un saignement coagulopathique dont l'arrêt et le traitement sont très difficiles.
Le troisième stade est caractérisé par un syndrome d'hypercoagulabilité, le développement de complications thrombotiques ou de saignements répétés est possible.
Les saignements coagulopathiques et le syndrome d'hypercoagulabilité sont une manifestation d'un processus général dans le corps - le syndrome thrombohémorragique, dont l'expression dans le lit vasculaire est le syndrome DIC -. Il se développe dans le contexte de troubles circulatoires prononcés (crise microcirculatoire) et du métabolisme (acidose, accumulation de substances biologiquement actives, hypoxie).

Causes

Une perte de sang aiguë peut être causée par un traumatisme, une hémorragie spontanée ou une intervention chirurgicale. Le taux et le volume de la perte de sang sont d'une grande importance.
Avec une perte lente de volumes sanguins même importants (1000-1500 ml), les mécanismes compensatoires ont le temps de s'activer, des troubles hémodynamiques apparaissent progressivement et ne sont pas très graves. Au contraire, des saignements intenses avec une perte de volume sanguin moindre entraînent de graves troubles hémodynamiques et, par conséquent, un choc hémorragique.

Traitement

Les principes de réanimation et de soins intensifs chez les patients présentant une hémorragie aiguë et en état de choc hémorragique au stade préhospitalier sont les suivants :
1. Réduction ou élimination des phénomènes existants d'insuffisance respiratoire aiguë (IRA), dont la cause peut être l'aspiration de dents cassées, de sang, de vomi, de liquide céphalo-rachidien en cas de fracture de la base du crâne. Cette complication est particulièrement souvent observée chez les patients ayant une conscience confuse ou absente et, en règle générale, est associée à une rétraction de la racine de la langue.
Le traitement se réduit à une libération mécanique de la bouche et de l'oropharynx, une aspiration du contenu par aspiration. Le transport peut être effectué avec un conduit d'air inséré ou un tube endotrachéal et une ventilation à travers eux.
2. Effectuer une anesthésie avec des médicaments qui ne dépriment pas la respiration et la circulation sanguine. Parmi les analgésiques narcotiques centraux, dépourvus des effets secondaires des opiacés, le lexir, le fortral, le tramal peuvent être utilisés. Les analgésiques non narcotiques (analgine, baralgine) peuvent être associés aux antihistaminiques. Il existe des options pour réaliser une analgésie à l'oxygène ferreux, l'administration intraveineuse de sous-doses médicamenteuses de kétamine (calypsol, kétalar), mais ce sont des aides purement anesthésiques qui nécessitent un anesthésiste et le matériel nécessaire.
3. Réduction ou élimination des troubles hémodynamiques, principalement l'hypovolémie. Dans les premières minutes après une blessure grave, la principale cause d'hypovolémie et de troubles hémodynamiques est la perte de sang. Prévention de l'arrêt cardiaque et de tous les autres troubles graves - élimination immédiate et maximale possible de l'hypovolémie. La principale mesure thérapeutique doit être une perfusion massive et rapide. Bien entendu, l'arrêt des saignements externes doit précéder le traitement par perfusion.
La réanimation en cas de décès clinique dû à une perte de sang aiguë est effectuée selon les règles généralement acceptées.
La tâche principale en cas de perte de sang aiguë et de choc hémorragique au stade hospitalier consiste à effectuer un ensemble de mesures dans une certaine relation et dans un certain ordre. La thérapie transfusionnelle n'est qu'une partie de ce complexe et vise à reconstituer le CBC.
Dans la conduite des soins intensifs pour la perte de sang aiguë, il est nécessaire de fournir une thérapie transfusionnelle continue fiable avec une combinaison rationnelle des moyens disponibles. Il est également important d'observer un certain stade de traitement, de rapidité et d'adéquation de l'assistance dans l'environnement le plus difficile.
Un exemple est la procédure suivante :
Immédiatement après l'admission, le patient mesure la pression artérielle, le pouls et la respiration, sonde la vessie et prend en compte l'urine excrétée, toutes ces données sont enregistrées;
La veine centrale ou périphérique est cathétérisée, le traitement par perfusion est démarré et la CVP est mesurée. En cas de collapsus, sans attendre le cathétérisme, une perfusion par jet de polyglucine est initiée par ponction de la veine périphérique ;
Par infusion par jet de polyglucine, l'approvisionnement en sang central est restauré, et par infusion par jet de solution saline, la diurèse est restaurée;
Déterminer le nombre d'érythrocytes dans le sang et la teneur en hémoglobine, l'hématocrite, ainsi que la quantité approximative de perte de sang et encore possible dans les heures à venir, fournir la quantité de sang de donneur requise;
Déterminer le groupe sanguin et l'affiliation Rh du patient. Après réception de ces données et du sang du donneur, des tests sont effectués pour la compatibilité individuelle et Rh, un échantillon biologique et une transfusion sanguine sont démarrés;
Avec une augmentation de la CVP supérieure à 12 cm de colonne d'eau, le débit d'infusion est limité à de rares gouttes ;
Si une intervention chirurgicale est prévue, ils décident de la possibilité de sa mise en œuvre;
Après normalisation de la circulation sanguine, l'équilibre hydrique est maintenu et les paramètres de l'hémoglobine, des érythrocytes, des protéines, etc. sont normalisés;
La perfusion intraveineuse continue est arrêtée après 3 à 4 heures d'observation avérées : l'absence de nouveau saignement, la stabilisation de la pression artérielle, l'intensité normale de la diurèse et l'absence de menace d'insuffisance cardiaque.

Stade 1 (choc compensé), lorsque la perte de sang est de 15 à 25% du BCC, la conscience du patient est préservée, la peau est pâle, froide, la pression artérielle est modérément réduite, le pouls est faiblement rempli, la tachycardie modérée jusqu'à 90- 110 battements/minute.
Le stade 2 (choc décompensé) se caractérise par une augmentation des troubles cardiovasculaires, une dégradation des mécanismes compensatoires de l'organisme se produit. La perte de sang est de 25 à 40% du BCC, altération de la conscience à soporeux, acrocyanose, extrémités froides, pression artérielle fortement réduite, tachycardie 120 à 140 battements / min, pouls faible, filiforme, essoufflement, oligurie jusqu'à 20 ml / heure.
Le stade 3 (choc irréversible) est un concept relatif et dépend largement des méthodes de réanimation utilisées. L'état du patient est extrêmement grave. La conscience est fortement déprimée jusqu'à la perte complète, la peau est pâle, "marbrée" de la peau, pression systolique inférieure à 60, le pouls est déterminé uniquement sur les vaisseaux principaux, tachycardie aiguë jusqu'à 140-160 battements / min.
En tant que diagnostic express pour évaluer la gravité du choc, le concept d'indice de choc est utilisé - SHI - le rapport entre la fréquence cardiaque et la pression systolique. En cas de choc de 1 degré, SHI = 1 (100/100), choc de 2 degrés - 1,5 (120/80), choc de 3 degrés - 2 (140/70).
Le choc hémorragique se caractérise par un état général grave du corps, une circulation sanguine insuffisante, une hypoxie, des troubles métaboliques et des fonctions organiques. La pathogenèse du choc est basée sur l'hypotension, l'hypoperfusion (diminution des échanges gazeux) et l'hypoxie des organes et des tissus. Le principal facteur dommageable est l'hypoxie circulatoire.
Une perte relativement rapide de 60% du BCC est considérée comme fatale pour une personne, la perte sanguine de 50% du BCC entraîne une rupture du mécanisme de compensation, la perte sanguine de 25% du BCC est presque totalement compensée par le corps.
Le rapport entre la quantité de sang perdu et ses manifestations cliniques :
Perte de sang 10-15% BCC (450-500 ml), pas d'hypovolémie, la pression artérielle n'est pas réduite;
Perte sanguine de 15-25 % BCC (700-1300 ml), hypovolémie légère, tension artérielle réduite de 10 %, tachycardie modérée, pâleur de la peau, extrémités froides ;
Perte de sang 25-35% BCC (1300-1800 ml), sévérité modérée de l'hypovolémie, pression artérielle réduite à 100-90, tachycardie jusqu'à 120 battements/min, pâleur de la peau, sueurs froides, oligurie;
Perte de sang jusqu'à 50% du BCC (2000-2500 ml), hypovolémie sévère, pression artérielle inférieure à 60, pouls filiforme, conscience absente ou confuse, pâleur sévère, sueurs froides, anurie;
Une perte de sang de 60% du BCC est fatale.
Le stade initial du choc hémorragique est caractérisé par un trouble de la microcirculation dû à la centralisation de la circulation sanguine. Le mécanisme de centralisation de la circulation sanguine se produit en raison d'une déficience aiguë du BCC due à une perte de sang, le retour veineux au cœur diminue, le retour veineux au cœur diminue, le volume systolique du cœur diminue et la pression artérielle diminue. En conséquence, l'activité du système nerveux sympathique augmente, la libération maximale de catécholamines (adrénaline et noradrénaline) se produit, la fréquence cardiaque augmente et la résistance vasculaire périphérique totale au flux sanguin augmente.
Aux premiers stades du choc, la centralisation de la circulation sanguine assure la circulation sanguine dans les vaisseaux coronaires et cérébraux. L'état fonctionnel de ces organes est très important pour le maintien des fonctions vitales de l'organisme.
S'il n'y a pas de reconstitution du BCC et que la réaction sympatho-adrénergique est retardée dans le temps, alors l'image globale du choc manifeste les aspects négatifs de la vasoconstriction de la microvascularisation - une diminution de la perfusion et de l'hypoxie des tissus périphériques, en raison de laquelle la centralisation de la circulation sanguine est accompli. En l'absence d'une telle réaction, le corps meurt dans les premières minutes après la perte de sang due à une insuffisance circulatoire aiguë.
Les principaux paramètres de laboratoire pour la perte de sang aiguë sont l'hémoglobine, les érythrocytes, l'hématocrite (le volume d'érythrocytes, la norme pour les hommes est de 44 à 48%, pour les femmes de 38 à 42%). La détermination du BCC dans les situations d'urgence est difficile et est associée à une perte de temps.
Le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (DIC - syndrome) est une complication grave du choc hémorragique. Le développement de la CIVD - le syndrome est facilité par la violation de la microcirculation à la suite d'une perte de sang massive, d'un traumatisme, d'un choc d'étiologies diverses, d'une transfusion de grandes quantités de sang en conserve, d'une septicémie, de maladies infectieuses graves, etc.
Le premier stade du syndrome DIC est caractérisé par la prédominance de l'hypercoagulabilité avec activation simultanée des systèmes anticoagulants chez les patients présentant une perte de sang et un traumatisme.
Le deuxième stade de l'hypercoagulabilité se manifeste par un saignement coagulopathique dont l'arrêt et le traitement sont très difficiles.
Le troisième stade est caractérisé par un syndrome d'hypercoagulabilité, éventuellement le développement de complications thrombotiques ou de saignements répétés.
Les saignements coagulopathiques et le syndrome d'hypercoagulabilité sont une manifestation d'un processus général dans le corps - le syndrome thrombohémorragique, dont l'expression dans le lit vasculaire est le syndrome DIC -. Il se développe dans le contexte de troubles circulatoires prononcés (crise microcirculatoire) et du métabolisme (acidose, accumulation de substances biologiquement actives, hypoxie).

Le choc toxique infectieux est un état pathologique non spécifique causé par l'influence des bactéries et des toxines qu'elles libèrent. Ce processus peut s'accompagner de divers troubles - métaboliques, neurorégulateurs et hémodynamiques. Cette condition du corps humain est urgente et nécessite un traitement immédiat. La maladie peut affecter absolument n'importe quelle personne, indépendamment du sexe et du groupe d'âge. Dans la classification internationale des maladies (CIM 10), le syndrome de choc toxique a son propre code - A48.3.

La cause de cette maladie est l'évolution sévère des processus infectieux. Le choc toxique infectieux chez les enfants est très souvent formé sur la base de. Le développement d'un tel syndrome dépend entièrement de l'agent causal de cette maladie, de l'état du système immunitaire humain, de la présence ou de l'absence de traitement médicamenteux et de l'intensité de l'exposition à la bactérie.

Les symptômes caractéristiques de la maladie sont une combinaison de signes d'insuffisance circulatoire aiguë et d'inflammation massive. Souvent, l'expression externe se développe assez rapidement, surtout dans les premiers jours de la progression de la maladie sous-jacente. Le tout premier symptôme est des frissons sévères. Un peu plus tard, une transpiration accrue, des maux de tête intenses, des convulsions, des épisodes de perte de conscience apparaissent. Chez les enfants, ce syndrome se manifeste d'une manière légèrement différente - des vomissements fréquents, qui n'ont rien à voir avec la consommation de nourriture, la diarrhée et une augmentation progressive de la douleur.

Le diagnostic de choc toxique infectieux consiste en la détection d'un agent pathogène dans les analyses sanguines du patient. Le traitement de la maladie repose sur l'utilisation de médicaments et de solutions spéciales. Étant donné que ce syndrome est une maladie très grave, avant que le patient ne soit admis dans un établissement médical, il doit recevoir les premiers soins. Le pronostic du syndrome de choc toxique est relativement favorable et dépend d'un diagnostic rapide et de tactiques thérapeutiques efficaces. Néanmoins, la probabilité de décès est de quarante pour cent.

Étiologie

Les raisons de la progression d'une telle affection sont la combinaison de l'évolution d'un processus infectieux aigu et d'une immunité humaine affaiblie. Ce syndrome est une complication fréquente des maladies suivantes :

pneumonie (de toute nature);

D'autres facteurs non spécifiques dans le développement du choc toxique infectieux chez les enfants et les adultes sont :

intervention chirurgicale;
toute violation de l'intégrité de la peau;
activité professionnelle pathologique;
interruption de grossesse compliquée;
réactions allergiques;
ou ;
abus de drogue.

Une autre raison de cette condition est l'utilisation de tampons hygiéniques par les représentants féminins. Cela est dû au fait que lors de l'utilisation d'un tel objet pendant la menstruation, le corps féminin peut pénétrer, ce qui produit des toxines dangereuses. Souvent, la maladie touche les filles et les femmes âgées de quinze à trente ans. Le taux de mortalité dans ce cas est de seize pour cent. En outre, il y a eu des cas d'un tel trouble en raison de l'utilisation de contraceptifs vaginaux.

La pathogenèse du choc toxique infectieux consiste en l'apport d'une grande quantité de substances toxiques dans le système circulatoire. Ce processus entraîne la libération de substances biologiquement actives, ce qui entraîne une altération de la circulation sanguine.

Variétés

Il existe une classification du syndrome de choc toxique en fonction de son degré de développement. Cette division est basée sur la gravité des symptômes. Ainsi, il existe :

diplôme initial- à laquelle la pression artérielle reste inchangée, mais la fréquence cardiaque augmente. Il peut atteindre cent vingt battements par minute ;
gravité modérée- caractérisé par la progression des symptômes du système cardiovasculaire. Elle s'accompagne d'une diminution de la pression artérielle systolique et d'une augmentation de la fréquence cardiaque ;
degré sévère- une baisse significative des indicateurs de tonalité systolique (la pression atteint soixante-dix millimètres de mercure). L'indice de choc augmente. De la fièvre et une diminution du volume d'urine émise sont souvent observées;
étape compliquée- diffère par le développement de modifications irréversibles dans les organes et les tissus internes. La peau du patient prend une teinte terreuse. Le coma est souvent noté.

Selon l'agent pathogène, il y a :

syndrome streptococcique- survient après le travail, l'infection de plaies, de coupures ou de brûlures de la peau, et est également une complication après des troubles infectieux, en particulier une pneumonie ;
choc toxique staphylococcique- se développe souvent après une intervention chirurgicale et l'utilisation de tampons hygiéniques ;
choc toxique bactérien- survient pour une raison et peut compliquer n'importe quel stade de la septicémie.

Symptômes

Les symptômes du choc toxique se caractérisent par une apparition et une intensification rapides. Les principaux signes sont :

une diminution des indicateurs de pression artérielle, tandis que la fréquence cardiaque augmente;
une augmentation soudaine des indicateurs de température corporelle, pouvant aller jusqu'à la fièvre;
maux de tête intenses;
des épisodes de vomissements qui ne sont pas associés à la prise de nourriture ;
la diarrhée;
des crampes d'estomac;
douleur musculaire sévère;
vertiges;
convulsions ;
épisodes de perte de conscience à court terme;
mort des tissus - uniquement en cas d'infection due à une violation de l'intégrité de la peau.

En outre, il y a un développement, et. Un syndrome similaire chez les jeunes enfants s'exprime par des symptômes d'intoxication plus forts et des sauts constants de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque. Le syndrome de choc toxique des tampons s'exprime par des symptômes similaires, auxquels s'ajoute une éruption cutanée sur la peau des pieds et des paumes.

Complications

Très souvent, les gens confondent les symptômes ci-dessus avec un rhume ou une infection, c'est pourquoi ils ne sont pas pressés de demander l'aide de spécialistes. Sans diagnostic et traitement en temps opportun, un certain nombre de complications irréversibles du choc infectieux-toxique peuvent se développer :

violation de la circulation sanguine, c'est pourquoi les organes internes ne reçoivent pas la quantité appropriée d'oxygène;
insuffisance respiratoire aiguë - se forme en raison de graves dommages aux poumons, en particulier si l'apparition du syndrome a été déclenchée par une pneumonie;
une violation de la coagulation sanguine et une probabilité accrue de formation de caillots sanguins, ce qui peut provoquer une hémorragie abondante;
insuffisance rénale ou défaillance complète du fonctionnement de cet organe. Dans de tels cas, le traitement consistera en une dialyse à vie ou une chirurgie de transplantation.

Des soins d'urgence intempestifs et une thérapie inappropriée entraînent la mort du patient dans les deux jours suivant l'expression des premiers symptômes.

Diagnostique

Les mesures de diagnostic du syndrome de choc toxique visent à détecter l'agent causal de la maladie. Avant d'effectuer des examens de laboratoire et instrumentaux d'un patient, le médecin doit étudier attentivement les antécédents de la maladie de la personne, déterminer l'intensité de la manifestation des symptômes et également procéder à un examen. Si la raison de l'apparition d'une telle condition était l'utilisation de tampons, les patients doivent être examinés par un gynécologue.

Les autres techniques de diagnostic comprennent :

la réalisation de tests sanguins généraux et biochimiques est le principal moyen d'identifier l'agent pathogène;
mesurer la quantité d'urine émise par jour - avec une telle maladie, le volume d'urine quotidien sera bien inférieur à celui d'une personne en bonne santé;
examens instrumentaux, qui comprennent la tomodensitométrie, l'IRM, l'échographie, l'ECG, etc. - visant à clarifier le degré de lésion des organes internes.

Un spécialiste expérimenté peut facilement identifier un choc toxique par l'apparence du patient.

Traitement

Avant d'effectuer une thérapie dans un établissement médical, il est nécessaire de fournir au patient les premiers soins d'urgence. Ces activités se composent de plusieurs étapes, qui comprennent :

se débarrasser de la victime des vêtements étroits et serrés;
assurer une position horizontale de manière à ce que la tête soit légèrement surélevée par rapport à l'ensemble du corps ;
vous devez mettre un coussin chauffant sous vos pieds;
permettre la circulation de l'air frais.

Ces actions sont limitées aux soins d'urgence qui sont effectués par un non-spécialiste.

Une fois le patient transporté dans un établissement médical, le traitement intensif du choc infectieux-toxique commence par des médicaments. Souvent, des substances hormonales, des antibiotiques et des glucocorticoïdes sont utilisés pour détruire activement les bactéries. L'utilisation de médicaments est individuelle et dépend de l'agent causal de la maladie.

Si l'infection s'est produite en raison de l'utilisation de tampons ou de contraceptifs vaginaux, le traitement consiste à les retirer immédiatement du corps. Cela peut nécessiter un grattage et la cavité est traitée avec des médicaments antiseptiques.

Prophylaxie

Les mesures préventives du syndrome de choc toxique consistent à respecter plusieurs règles :

élimination rapide des maladies qui peuvent provoquer le développement d'une telle condition. Dans la plupart des cas chez les enfants et les adultes, il s'agit d'une pneumonie ;
surveillez toujours la propreté de la peau et, en cas de violation de l'intégrité, traitez immédiatement la zone touchée avec des substances antiseptiques;
faites des pauses avant d'utiliser des tampons pendant vos règles. Alternez les serviettes et les tampons toutes les deux menstruations et changez un tel produit d'hygiène en temps opportun.

Le pronostic de la maladie ne sera favorable que si les premiers soins sont prodigués à temps, la cause de cette maladie est identifiée et un traitement médicamenteux est commencé.

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