भाषण7

इस्कीमिकरोगदिल. मस्तिष्कवाहिकीयरोगों

इस्केमिक हृदय रोग और सेरेब्रोवास्कुलर रोग दुनिया भर में व्यापक हैं, खासकर आर्थिक रूप से विकसित देशों में। वे हृदय रोग वाले लोगों में मृत्यु का मुख्य कारण हैं।

कार्डिएक इस्किमिया(आईएचडी) कोरोनरी परिसंचरण की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण होने वाली बीमारियों का एक समूह है। अधिकांश मामलों में, कोरोनरी धमनी रोग कोरोनरी (कोरोनरी) धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ विकसित होता है, इसलिए नाम का पर्यायवाची है - कोरोनरी रोग।

IHD रोगों के एक स्वतंत्र समूह के रूप में, इसकी पहचान WHO द्वारा 1965 में इसके महान सामाजिक महत्व के कारण की गई थी। 1965 तक, इस्केमिक हृदय रोग के सभी मामलों को एथेरोस्क्लेरोसिस या उच्च रक्तचाप के हृदय संबंधी रूप के रूप में वर्णित किया गया था। एक स्वतंत्र समूह में इस्केमिक हृदय रोग का आवंटन रुग्णता में महामारी की वृद्धि और इसकी जटिलताओं से मृत्यु दर और उनसे निपटने के उपायों को तत्काल विकसित करने की आवश्यकता से निर्धारित किया गया था।

इस्केमिक हृदय रोग के समान मायोकार्डियम में परिवर्तन हृदय की कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के बिना बहुत कम विकसित होते हैं और अन्य बीमारियों के कारण होते हैं जो कोरोनरी परिसंचरण के सापेक्ष या पूर्ण अपर्याप्तता की ओर ले जाते हैं: कोरोनरी धमनियों की जन्मजात विसंगतियाँ, धमनीशोथ, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म। थ्रोम्बेंडोकार्डिटिस में कोरोनरी धमनियां, रक्त साइटोकिन्स हृदय के ऑक्सीजनकरण में गड़बड़ी, एनीमिया, कार्बन मोनोऑक्साइड (II) सीओ विषाक्तता, फुफ्फुसीय अपर्याप्तता, आदि। इन रोगों में मायोकार्डियम में परिवर्तन कोरोनरी धमनी रोग से संबंधित नहीं हैं, लेकिन जटिलताओं के रूप में माना जाता है इन रोगों।

महामारी विज्ञान। IHD दुनिया के कई आर्थिक रूप से विकसित देशों में मौत का प्रमुख कारण है। संयुक्त राज्य अमेरिका में, उदाहरण के लिए, हर साल 5.4 मिलियन नए मामले दर्ज किए जाते हैं, ] / 2 जिनमें से विकलांग हैं और 550,000 मर जाते हैं। 60 के दशक के अंत से, कामकाजी उम्र के पुरुष आबादी में कोरोनरी धमनी रोग की घटनाएं तेजी से बढ़ने लगीं, जिसने हमें कोरोनरी हृदय रोग महामारी के बारे में बात करने के लिए प्रेरित किया। हाल के वर्षों में, कई देशों में, कोरोनरी धमनी रोग से रुग्णता और मृत्यु दर के स्तर को स्थिर करने की प्रवृत्ति रही है, जो कई कारणों से है: धूम्रपान पर प्रतिबंध, भोजन में कोलेस्ट्रॉल में कमी, उच्च रक्तचाप में सुधार , शल्य चिकित्सा उपचार, आदि।

एटियलजि और रोगजनन। आईएचडी में एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप के साथ सामान्य एटियलॉजिकल और रोगजनक कारक हैं, जो आकस्मिक नहीं है, क्योंकि आईएचडी वास्तव में एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप का एक हृदय रूप है।

कोरोनरी धमनी रोग के रोगजनक कारकों को जोखिम कारक भी कहा जाता है, क्योंकि वे रोग के विकास की संभावना की डिग्री निर्धारित करते हैं। महत्व की डिग्री के अनुसार, उन्हें पहले और दूसरे क्रम के कारकों में विभाजित किया गया है। सबसे महत्वपूर्ण प्रथम-क्रम जोखिम कारकों में शामिल हैं: हाइपरलिपिडिमिया, तंबाकू धूम्रपान, धमनी उच्च रक्तचाप, शारीरिक गतिविधि में कमी, मोटापा, पोषण संबंधी कारक (कोलेस्ट्रॉल आहार), तनाव,

ग्लूकोज सहिष्णुता, पुरुष सेक्स, शराब की खपत के आनुवंशिकी। दूसरे क्रम के जोखिम वाले कारकों में ट्रेस तत्वों (जस्ता) की सामग्री का उल्लंघन, पानी की कठोरता में वृद्धि, रक्त में कैल्शियम और फाइब्रिनोजेन के स्तर में वृद्धि, हाइपर्यूरिक शामिल हैं।

हाइपरलिपिडिमिया।हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया और हाइपरट्रिग्लिसराइडिमिया हृदय की कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में सबसे महत्वपूर्ण रोगजनक कारक हैं। रक्त में कोलेस्ट्रॉल के स्तर और आईएचडी में मृत्यु दर के बीच एक सीधा संबंध स्थापित किया गया है। 150 मिलीग्राम / एल से कम कोलेस्ट्रॉल सांद्रता वाले और कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एलडीएल) के अपेक्षाकृत निम्न स्तर वाले लोगों में, कोरोनरी धमनी रोग अपेक्षाकृत कम विकसित होता है। हाइपरट्रिग्लिसराइडिमिया का स्वतंत्र महत्व विवादास्पद है, हालांकि, एलडीएल के समानांतर रक्त में उनकी एकाग्रता में वृद्धि के बीच एक संबंध दिखाया गया है। मधुमेह के रोगियों में इस्केमिक हृदय रोग का लगातार विकास स्पष्ट हो जाता है।

तम्बाकू धूम्रपान,धूम्रपान करने वालों में IHD धूम्रपान न करने वालों की तुलना में 2.14 गुना अधिक बार विकसित होता है। धूम्रपान का मुख्य प्रभाव स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूतिपूर्ण भाग की उत्तेजना, रक्त में कार्बन मोनोऑक्साइड (11) का संचय, संवहनी दीवार को प्रतिरक्षा क्षति, और प्लेटलेट एकत्रीकरण की सक्रियता के कारण होता है। जो लोग एक दिन में 25 से अधिक सिगरेट पीते हैं उनमें उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एचडीएल) में कमी और बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (वीएलडीएल) में वृद्धि होती है। की संख्या के साथ कोरोनरी धमनी रोग विकसित होने का जोखिम बढ़ जाता है

सिगरेट पी।

धमनी का उच्च रक्तचाप।यह एथेरोस्क्लेरोसिस के पाठ्यक्रम को बढ़ाता है, धमनी के हाइलिनोसिस के विकास को बढ़ावा देता है और बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के अतिवृद्धि का कारण बनता है। ये सभी कारक मिलकर मायोकार्डियम में इस्केमिक क्षति को बढ़ाते हैं।

कोरोनरी धमनी एथेरोस्क्लेरोसिस की भूमिका।कोरोनरी धमनी की बीमारी वाले 90% से अधिक रोगियों में कोरोनरी धमनियों का स्टेनोसिस एथेरोस्क्लेरोसिस होता है, जिसमें कम से कम एक प्रमुख धमनी का 75% स्टेनोसिस होता है। प्रयोगात्मक और नैदानिक टिप्पणियों के परिणाम बताते हैं कि कोरोनरी धमनी स्टेनोसिस का 75% हृदय की मांसपेशियों की ऑक्सीजन की मांग को एक छोटे से भार के साथ भी पूरा नहीं कर सकता है। तत्काल कारणकोरोनरी धमनी की बीमारी में इस्केमिक मायोकार्डियल क्षति कोरोनरी धमनियों का घनास्त्रता, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, लंबे समय तक ऐंठन, कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस और अपर्याप्त संपार्श्विक परिसंचरण की स्थिति में मायोकार्डियम के कार्यात्मक ओवरस्ट्रेन हैं। कोरोनरी धमनी घनास्त्रता ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन के 90% मामलों में पाया जाता है - कोरोनरी धमनी रोग के सबसे गंभीर रूपों में से एक। थ्रोम्बस आमतौर पर अल्सर के क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है

एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका। एक थ्रोम्बस की उत्पत्ति पट्टिका के अल्सरेशन की साइट पर प्लेटलेट एकत्रीकरण से जुड़ी होती है, जहां सबेंडोथेलियल परत उजागर होती है और ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन जारी होता है। बदले में, प्लेटलेट एकत्रीकरण एजेंटों की रिहाई की ओर जाता है जो वासोस्पास्म का कारण बनते हैं - थ्रोम्बोक्सेन ए 2, सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, आदि। एस्पिरिन थ्रोम्बोक्सेन ए 2 के संश्लेषण को कम करता है और प्लेटलेट एकत्रीकरण और वासोस्पास्म को रोकता है।

कोरोनरी धमनियों में थ्रोम्बोइम्बोलिज्म आमतौर पर तब होता है जब थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान उनके समीपस्थ भागों से और साथ ही बाएं वेंट्रिकुलर गुहा से अलग हो जाते हैं।

कोरोनरी धमनियों की लंबी अवधि की ऐंठन एंजियोग्राफिक डेटा द्वारा सिद्ध की गई थी। एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित कोरोनरी धमनियों की मुख्य चड्डी में ऐंठन विकसित होती है। एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े की सतह पर प्लेटलेट एकत्रीकरण के दौरान बनने वाले वासोएक्टिव पदार्थों की स्थानीय रिहाई के कारण वासो-ऐंठन का तंत्र जटिल है। मायोकार्डियम में लंबे समय तक वासोस्पास्म के समाधान के बाद, रक्त परिसंचरण बहाल हो जाता है, लेकिन इससे अक्सर रीपरफ्यूजन से जुड़े अतिरिक्त नुकसान होते हैं - रीपरफ्यूजन चोट। Vasospasm के परिणामस्वरूप कोरोनरी धमनी थ्रोम्बिसिस भी हो सकता है। घनास्त्रता का तंत्र ऐंठन के दौरान एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका को नुकसान के कारण हो सकता है, जो विशेष रूप से एथेरोकैल्सीनोसिस में आम है।

कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस में संपार्श्विक परिसंचरण की अपर्याप्तता की स्थितियों में कार्यात्मक ओवरस्ट्रेन भी मायोकार्डियम को इस्केमिक क्षति का कारण बन सकता है। इसी समय, स्टेनोसिस की डिग्री और एथेरोस्क्लेरोसिस की व्यापकता के महत्व को सिद्ध किया गया है। कोरोनरी धमनी के कम से कम एक मुख्य ट्रंक के 75% से अधिक का स्टेनोसिस महत्वपूर्ण माना जाता है।

मोर्फोजेनेसिस।इस्केमिक हृदय रोग के साथ, इस्केमिक मायोकार्डियल क्षति और पुनर्जनन प्रक्रियाएं चरणों में विकसित होती हैं।

इस्केमिक मायोकार्डियल क्षति का तंत्र जटिल है और मायोकार्डियोसाइट्स को ऑक्सीजन की आपूर्ति की समाप्ति, बिगड़ा हुआ ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण और, परिणामस्वरूप, एटीपी की कमी की घटना के कारण होता है। नतीजतन, आयन पंपों का संचालन बाधित होता है, और अतिरिक्त मात्रा में सोडियम और पानी कोशिकाओं में प्रवेश करते हैं, साथ ही कोशिकाओं द्वारा पोटेशियम की हानि होती है। यह सब माइटोकॉन्ड्रिया और स्वयं कोशिकाओं की सूजन और सूजन की ओर जाता है। कैल्शियम की एक अतिरिक्त मात्रा भी कोशिका में प्रवेश करती है, जिससे Ca 2+ -निर्भर प्रोटीज सक्रिय हो जाते हैं।

कैलपेन्स, एक्टिन माइक्रोफिलामेंट्स का पृथक्करण। फॉस्फोलिपेज़ ए 2 की सक्रियता। मायोकार्डियोसाइट्स में, एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस बढ़ जाता है, ग्लाइकोजन स्टोर टूट जाते हैं, जिससे थायरॉयडिज्म होता है। ऑक्सीजन की कमी की स्थिति में, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियां और लिपिड पेरोक्साइड बनते हैं। फिर आता है विनाश

झिल्ली संरचनाएं, विशेष रूप से माइटोकॉन्ड्रियल वाले, अपरिवर्तनीय क्षति होती है।

आमतौर पर, इस्केमिक मायोकार्डियल क्षति जमावट और एपोप्टोसिस के मार्ग का अनुसरण करती है। उसी समय, तुरंत प्रतिक्रिया करने वाले जीन सक्रिय होते हैं, मुख्य रूप से सी-फॉस, और "क्रमादेशित मृत्यु" - एपोप्टोसिस का कार्यक्रम सक्रिय होता है। इस मामले में, क्षति के कैल्शियम तंत्र का बहुत महत्व है। एपोप्टोसिस के दौरान, एकल-फंसे हुए टुकड़ों में डीएनए हाइड्रोलिसिस के साथ कैल्शियम एंडोन्यूक्लाइजेस की सक्रियता नोट की जाती है।

परिधीय क्षेत्रों में, इस्केमिक क्षति आमतौर पर सेल एडिमा और मायोसाइटोलिसिस के साथ परिगलन परिगलन के साथ समाप्त होती है, जो विशेष रूप से रीपरफ्यूजन चोटों की विशेषता है।

इस्केमिक मायोकार्डियल क्षति प्रतिवर्ती और अपरिवर्तनीय हो सकती है।

प्रतिवर्ती इस्केमिक चोटइस्किमिया के पहले 20-30 मिनट में विकसित होते हैं और उनके कारण होने वाले कारक के प्रभाव की समाप्ति के मामले में, वे पूरी तरह से गायब हो जाते हैं। रूपात्मक परिवर्तन मुख्य रूप से इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी (ईएम) और हिस्टोकेमिकल अध्ययनों द्वारा पाए जाते हैं। ईएम माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन, उनके क्राइस्ट की विकृति, मायोफिब्रिल्स की छूट का पता लगाने की अनुमति देता है। हिस्टोकेमिकल से डिहाइड्रोजनेज, फॉस्फोरिलेज़ की गतिविधि में कमी, ग्लाइकोजन स्टोर में कमी, इंट्रासेल्युलर पोटेशियम और इंट्रासेल्युलर सोडियम और कैल्शियम की एकाग्रता में वृद्धि का पता चला। कुछ लेखकों ने ध्यान दिया कि प्रकाश माइक्रोस्कोपी इस्केमिक क्षेत्र की परिधि में लहरदार मांसपेशी फाइबर को प्रकट करता है।

अपरिवर्तनीय इस्केमिक चोटकार्डियोमायोसाइट्स 20-30 मिनट से अधिक समय तक चलने वाले इस्किमिया के बाद शुरू होते हैं। पहले 18 घंटों में, रूपात्मक परिवर्तन केवल EM, हिस्टोकेमिकल और ल्यूमिनसेंट विधियों का उपयोग करके दर्ज किए जाते हैं। ईओ सरकोलेममा के टूटने, माइटोकॉन्ड्रिया में अनाकार सामग्री (कैल्शियम) के जमाव, उनके क्राइस्ट के विनाश, क्रोमैटिन के संघनन और हेटरोक्रोमैटिन की उपस्थिति का खुलासा करता है। स्ट्रोमा में - एडिमा, प्लेथोरा, एरिथ्रोसाइट्स की डायपेडेसिस, पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स की सीमांत स्थिति, जिसे प्रकाश माइक्रोस्कोपी के साथ भी देखा जा सकता है।

इस्किमिया के 18-24 घंटों के बाद, परिगलन का एक क्षेत्र बनता है, जो सूक्ष्म और मैक्रोस्कोपिक रूप से दिखाई देता है, अर्थात। मायोकार्डियल इंफार्क्शन बनता है। रोधगलन के साथ, तीन प्रकार के परिगलन विकसित होते हैं:

- जमावट - मध्य क्षेत्र में स्थानीयकृत, कार्डियोमायोसाइट्स लम्बी होती हैं, कैरियोपाइकोनोसिस और कैल्शियम संचय की विशेषता होती है। जमावट परिगलन वास्तव में एपोप्टोसिस की अभिव्यक्ति है; नेक्रोटिक द्रव्यमान मैक्रोफेज द्वारा उनके फागोसाइटोसिस द्वारा हटा दिए जाते हैं;

मायोसाइटोलिसिस के बाद जमावट - अतिसंकुचन और जमावट परिगलन के लक्षणों के साथ मांसपेशियों के बंडलों का परिगलन, साथ ही कोशिकाओं में कैल्शियम का संचय, लेकिन परिगलित द्रव्यमान के बाद के लसीका के साथ। यह परिगलन रोधगलन के परिधीय भागों में स्थित है और ischemia और reperfusion की कार्रवाई के कारण है;

- मायोसाइटोलिसिस - कॉलिकेशन नेक्रोसिस - माइटोकॉन्ड्रिया का शोफ और विनाश, कोशिका में सोडियम और पानी का संचय, हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी का विकास। नेक्रोटिक द्रव्यमान को लसीका और फागोसाइटोसिस द्वारा समाप्त कर दिया जाता है।

परिगलन के क्षेत्र के आसपास, सीमांकन सूजन का एक क्षेत्र बनता है, जो पहले दिनों में एरिथ्रोसाइट्स और ल्यूकोसाइट घुसपैठ के डायपेडेसिस के साथ पूर्ण रक्त वाहिकाओं द्वारा दर्शाया जाता है। इसके बाद, सेलुलर सहयोग में बदलाव होता है, और मैक्रोफेज और फाइब्रोब्लास्ट, साथ ही साथ नवगठित वाहिकाओं, सूजन क्षेत्र में प्रबल होने लगते हैं। 6 वें सप्ताह तक, परिगलन क्षेत्र को युवा संयोजी ऊतक द्वारा बदल दिया जाता है। मायोकार्डियल रोधगलन के बाद, पूर्व परिगलन की साइट पर एक स्केलेरोसिस फोकस बनता है। एक रोगी जिसे एक तीव्र आपदा का सामना करना पड़ा है, वह कोरोनरी धमनियों के पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस और स्टेनोज़िंग एथेरोस्क्लेरोसिस के रूप में पुरानी हृदय रोग के साथ रहता है।

वर्गीकरण।आईएचडी लहरों में बहता है, कोरोनरी संकट के साथ, यानी। तीव्र (पूर्ण) और / या पुरानी (रिश्तेदार) कोरोनरी अपर्याप्तता के एपिसोड के साथ। इस संबंध में, तीव्र कोरोनरी धमनी रोग और पुरानी कोरोनरी धमनी रोग प्रतिष्ठित हैं। तीव्र इस्केमिक हृदय रोग को मायोकार्डियम में तीव्र इस्केमिक क्षति के विकास की विशेषता है, पुरानी इस्केमिक हृदय रोग - इस्केमिक क्षति के परिणाम में कार्डियोस्क्लेरोसिस द्वारा।

वर्गीकरणइस्केमिक दिल का रोग

तीव्र आईएचडी

अकस्मात ह्रदयघात से म्रत्यु

तीव्र फोकल इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी

हृद्पेशीय रोधगलन

पुरानी सीएचडी

बड़े फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस

छोटा फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस

तीव्र कोरोनरी धमनी रोग को तीन रूपों में विभाजित किया गया है: अचानक हृदय की मृत्यु, तीव्र फोकल इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी और मायोकार्डियल रोधगलन।

क्रोनिक इस्केमिक हृदय रोग का प्रतिनिधित्व पोस्टिनफार्क्शन लार्ज-फोकल और डिफ्यूज स्मॉल-फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस द्वारा किया जाता है।

अकस्मात ह्रदयघात से म्रत्यु। साहित्य में, अचानक हृदय की मृत्यु को मृत्यु के रूप में परिभाषित किया गया है जो विकसित हुई है

दिल की क्षति के लक्षणों की शुरुआत के कई घंटों के तुरंत बाद या मिनटों के भीतर। ज्यादातर मामलों में (80% तक), यह कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस वाले कोरोनरी धमनी रोग के रोगियों में होता है। हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि अचानक हृदय की मृत्यु अन्य बीमारियों के साथ विकसित हो सकती है।

तीव्र इस्केमिक हृदय रोग में अचानक हृदय की मृत्यु को तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया के पहले 6 घंटों में मृत्यु माना जाता है। इस अवधि के दौरान, 74-80% रोगियों के दांतों में परिवर्तन होता है। क्यू, ईसीजी पर डी, अंतराल एस - टी, घातक अतालता (वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, एसिस्टोल), हालांकि, इस समय अंतराल में रक्त एंजाइम अभी तक नहीं बदले हैं।

रूपात्मक परिवर्तन अपरिवर्तित मायोकार्डियम की पृष्ठभूमि के खिलाफ इस्केमिक क्षति के प्रारंभिक चरणों के अनुरूप हो सकते हैं, लेकिन अधिक बार - कार्डियोस्क्लेरोसिस या पहले से विकसित मायोकार्डियल रोधगलन की पृष्ठभूमि के खिलाफ। इस मामले में, क्षति अक्सर संचालन प्रणाली के क्षेत्र में स्थानीयकृत होती है, जो अतालता के विकास से जुड़ी होती है। अचानक मृत्यु का कारण बनने वाली तीव्र इस्केमिक चोटों के केंद्र में, कोई मैक्रोस्कोपिक परिवर्तन नहीं पाया गया। सूक्ष्म रूप से, तरंग-जैसे परिवर्तित मांसपेशी फाइबर और परिधीय क्षेत्रों में जमावट परिगलन की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों का पता लगाया जा सकता है। ईओ माइटोकॉन्ड्रिया को नुकसान, उनमें कैल्शियम का जमाव, सरकोलेममा का टूटना, क्रोमैटिन मार्जिन, हिस्टोकेमिकली, डिहाइड्रोजनेज की गतिविधि में कमी, ग्लाइकोजन के गायब होने का खुलासा करता है।

थ्रोम्बस या थ्रोम्बेम्बोल द्वारा कोरोनरी धमनियों का तीव्र रोड़ा केवल 40-50% ऑटोप्सी में पाया जाता है, जिनकी अचानक हृदय मृत्यु से मृत्यु हो गई। घनास्त्रता की अपेक्षाकृत कम घटना को विकासशील फाइब्रिनोलिसिस के साथ-साथ वैसोस्पास्म की संभावित भूमिका और मायोकार्डियम के कार्यात्मक ओवरस्ट्रेन द्वारा अचानक हृदय मृत्यु की उत्पत्ति में कोरोनरी परिसंचरण की कमी की स्थिति में समझाया जा सकता है।

घातक अतालता के विकास के कारण अचानक हृदय की मृत्यु के साथ थानाटोजेनेसिस (मृत्यु का तंत्र) होता है।

तीव्र फोकल इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी। तीव्र इस्केमिक हृदय रोग का रूप, जो तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया की शुरुआत के बाद पहले 6-18 घंटों में विकसित होता है। ईसीजी विशेषता परिवर्तन दिखाता है। रक्त में, क्षतिग्रस्त मायोकार्डियम से प्राप्त एंजाइमों की सामग्री में वृद्धि का पता लगाया जा सकता है - मांसपेशी प्रकार क्रिएटिनिन किनेज और ग्लूटामेट नोक्सालोसेटेट ट्रांसएमिनेस - का पता लगाया जा सकता है। ईएम के साथ और हिस्टोकेमिकल प्रतिक्रियाओं की मदद से, अचानक हृदय की मृत्यु के मामले में वही परिवर्तन दर्ज किए जाते हैं, जो प्रारंभिक इस्केमिक चोटों के अनुरूप होते हैं, लेकिन अधिक हद तक व्यक्त किए जाते हैं। इसके अलावा, ईएम के साथ, मांसपेशियों के तंतुओं के अतिसंकुचन के फॉसी में एपोप्टोसिस, सीमांत परिगलन की घटना का निरीक्षण किया जा सकता है।

अनुभागीय तालिका में, प्रारंभिक इस्केमिक क्षति का निदान पोटेशियम टेल्यूराइट और टेट्राजोलियम लवण से किया जाता है, जो इसमें ऑक्सीजन की कमी और डिहाइड्रोजनेज गतिविधि में गिरावट के कारण इस्केमिक क्षेत्र को दाग नहीं देता है।

हृद्पेशीय रोधगलन। तीव्र इस्केमिक हृदय रोग का एक रूप, जो इस्केमिक मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विकास की विशेषता है। यह इस्किमिया की शुरुआत के 18 घंटे बाद विकसित होता है, जब परिगलन क्षेत्र सूक्ष्म और मैक्रोस्कोपिक रूप से दिखाई देता है। ईसीजी परिवर्तनों के अलावा, यह एंजाइमीमिया की विशेषता है।

मैक्रोस्कोपिक रूप से अनियमित रोधगलन, रक्तस्रावी कोरोला के साथ सफेद। सूक्ष्म रूप से, परिगलन का क्षेत्र निर्धारित किया जाता है, जो सीमांकन सूजन के एक क्षेत्र से घिरा होता है, जो पहले को बरकरार मायोकार्डियल ऊतक से अलग करता है। परिगलन के क्षेत्र में, केंद्र में जमावट परिगलन, परिधि के साथ जमावट मायोसाइटोलिसिस और कॉलिकेशन नेक्रोसिस निर्धारित किया जाता है।

दिल के दौरे के पहले दिनों में सीमांकन सूजन का क्षेत्र एक ल्यूकोसाइट शाफ्ट और डायपेडेसिस के साथ पूर्ण रक्त वाहिकाओं द्वारा दर्शाया जाता है, और 7-10 वें दिन से - युवा संयोजी ऊतक द्वारा, जो धीरे-धीरे परिगलन के क्षेत्र को बदल देता है और परिपक्व हो जाता है। दिल का दौरा पड़ने का निशान 6 वें सप्ताह तक होता है।

दिल के दौरे के दौरान, दो चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: नेक्रोसिस और स्कारिंग।

वर्गीकरणदिल का दौरामायोकार्डियम

I. घटना के समय तक

प्राथमिक (पहली उभरती हुई)

आवर्तक (पिछले एक के बाद 6 सप्ताह के भीतर विकसित)

दोहराया (पिछले एक के बाद 6 सप्ताह से अधिक विकसित)

द्वितीय. स्थानीयकरण द्वारा

बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार और पूर्वकाल इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम

बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार

बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार

इंटरवेंट्रीकुलर सेप्टम

व्यापक रोधगलन

III. प्रचलन से

सुबेंडोकार्डियल

अंदर का

सुबेंडोकार्डियल

ट्रांसमुरल

निर्भर करना घटना का समयप्राथमिक रोधगलन आवंटित करें (पहली बार दिखाई दिया), आवर्तक (पिछले एक के बाद 6 सप्ताह के भीतर विकसित), दोहराया (पिछले एक के बाद 6 सप्ताह के बाद विकसित)। आवर्तक के साथ

रोधगलन, सिकाट्रिकियल रोधगलन का फॉसी और नेक्रोसिस का ताजा फॉसी पाया जाता है। जब दोहराया जाता है - पुराने पोस्टिनफार्क्शन निशान और नेक्रोसिस के फॉसी।

द्वारा स्थानीयकरणबाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार का रोधगलन, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के शीर्ष और पूर्वकाल वर्गों को अलग किया जाता है - 40-50% मामलों में, बाएं अवरोही धमनी के रुकावट, स्टेनोसिस के साथ विकसित होता है; बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार - 30-40% मामलों में, रुकावट के साथ, सही कोरोनरी धमनी का स्टेनोसिस; बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार - 15-20% मामलों में, बाएं कोरोनरी धमनी की परिधि शाखा के रुकावट, स्टेनोसिस के साथ। कम अक्सर, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का पृथक रोधगलन विकसित होता है - 7-17% मामलों में, साथ ही व्यापक रोधगलन - बाईं कोरोनरी धमनी के मुख्य ट्रंक की रुकावट के साथ।

द्वारा प्रसारसबेंडोकार्डियल, इंट्राम्यूरल, सबपीकार्डियल और ट्रांसम्यूरल इंफार्क्शन हैं। ईसीजी डायग्नोस्टिक्स सबएंडोकार्डियल और ट्रांसम्यूरल इंफार्क्शन को अलग करने की अनुमति देता है। यह माना जाता है कि ट्रांसम्यूरल इंफार्क्शन हमेशा उनके रक्त की आपूर्ति की ख़ासियत के कारण सबपीकार्डियल भागों को नुकसान के साथ शुरू होता है। Subendocardial रोधगलन अक्सर कोरोनरी घनास्त्रता के साथ नहीं होता है। ऐसा माना जाता है कि ऐसे मामलों में यह स्थानीय विनोदी कारकों से प्रेरित वासोस्पास्म के परिणामस्वरूप विकसित होता है। इसके विपरीत, ट्रांसम्यूरल रोधगलन के साथ, 90% मामलों में हृदय की कोरोनरी धमनियों का घनास्त्रता पाया जाता है। Transmural रोधगलन पार्श्विका घनास्त्रता और पेरिकार्डिटिस के विकास के साथ है।

दिल का दौरा पड़ने की जटिलताएं:कार्डियोजेनिक शॉक, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, एसिस्टोल, तीव्र हृदय विफलता, मायोमलेशिया और हृदय टूटना, तीव्र धमनीविस्फार, थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं के साथ पार्श्विका घनास्त्रता, पेरिकार्डिटिस।

रोधगलन में मृत्यु दर 35 है % और घातक अतालता, कार्डियोजेनिक शॉक और तीव्र हृदय विफलता से रोग की प्रारंभिक, प्रीक्लिनिकल अवधि में सबसे अधिक बार विकसित होता है। बाद की अवधि में - थ्रोम्बोम्बोलिज़्म और दिल के टूटने से, अक्सर पेरिकार्डियल गुहा के टैम्पोनैड के साथ तीव्र धमनीविस्फार के क्षेत्र में।

बड़ा फोकल (पोस्टिनफार्क्शन) कार्डियोस्क्लेरोसिस। यह स्थानांतरित दिल के दौरे के परिणाम में विकसित होता है और रेशेदार ऊतक द्वारा दर्शाया जाता है। संरक्षित मायोकार्डियम पुनर्योजी अतिवृद्धि से गुजरता है। यदि ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन के बाद बड़े-फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस होता है, तो एक जटिलता विकसित हो सकती है - पुरानी हृदय धमनीविस्फार। मृत्यु पुरानी दिल की विफलता या थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं से होती है।

डिफ्यूज़ स्मॉल फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस। क्रोनिक इस्केमिक हृदय रोग के रूप में, फैलाना छोटे-फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस इस्किमिया के छोटे foci के विकास के साथ सापेक्ष कोरोनरी अपर्याप्तता के परिणामस्वरूप विकसित होता है। कार्डियोमायोसाइट्स के शोष और लिपोफ्यूसिनोसिस के साथ हो सकता है। रक्त धमनी का रोग(एक स्वतंत्र समूह को आवंटित - 1977 में डब्ल्यूएचओ) मस्तिष्क परिसंचरण के तीव्र विकारों की विशेषता है, जिसके विकास की पृष्ठभूमि एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप हैं। सेरेब्रोवास्कुलर रोगों के रोगियों में न्यूरोलॉजिकल अस्पतालों में 50% से अधिक रोगी होते हैं।

वर्गीकरणमस्तिष्कवाहिकीयरोगों

I. इस्केमिक क्षति के साथ मस्तिष्क के रोग

इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी

इस्केमिक मस्तिष्क रोधगलन

रक्तस्रावी मस्तिष्क रोधगलन

द्वितीय. इंट्राक्रेनियल हेमोरेज

इंट्रा

अवजालतनिका

मिश्रित

III. उच्च रक्तचाप से ग्रस्त मस्तिष्कवाहिकीय रोग

लैकुनर परिवर्तन

सबकोर्टिकल ल्यूकोएन्सेफालोपैथी

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी

रोगों के निम्नलिखित मुख्य समूह प्रतिष्ठित हैं: 1) इस्केमिक चोटों से जुड़े मस्तिष्क रोग - इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी, इस्केमिक और रक्तस्रावी मस्तिष्क रोधगलन; 2) इंट्राक्रैनील रक्तस्राव; 3) उच्च रक्तचाप से ग्रस्त मस्तिष्कवाहिकीय रोग - लैकुनर परिवर्तन, सबकोर्टिकल ल्यूकोएन्सेफालोपैथी, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी।

क्लिनिक स्ट्रोक शब्द का उपयोग करता है (लैटिन इन-सुल्तारे से - कूदने के लिए), या ब्रेनस्ट्रोक। एक स्ट्रोक को विभिन्न रोग प्रक्रियाओं द्वारा दर्शाया जा सकता है: - रक्तस्रावी स्ट्रोक - रक्तगुल्म, रक्तस्रावी संसेचन, सबराचोनोइड रक्तस्राव; - इस्केमिक स्ट्रोक - इस्केमिक और रक्तस्रावी रोधगलन।

इस्केमिक के कारण होने वाले मस्तिष्क रोगक्षति।इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी। सेरेब्रल धमनियों के स्टेनोटिक एथेरोस्क्लेरोसिस मस्तिष्क के जहाजों में रक्तचाप के निरंतर स्तर को बनाए रखने में गड़बड़ी के साथ होता है। क्रोनिक इस्किमिया होता है

मिया इस्किमिया के प्रति सबसे संवेदनशील न्यूरॉन्स हैं, मुख्य रूप से सेरेब्रल कॉर्टेक्स की पिरामिड कोशिकाएं और सेरिबैलम के पिरिफॉर्म न्यूरॉन्स (पुर्किनजे कोशिकाएं), साथ ही हिप्पोकैम्पस के ज़िमर ज़ोन में न्यूरॉन्स। इन कोशिकाओं में, जमावट परिगलन के विकास के साथ कैल्शियम की क्षति दर्ज की जाती है। तथाएपोप्टोसिस। तंत्र इन कोशिकाओं द्वारा न्यूरोट्रांसमीटर (ग्लूटामेट, एस्पार्टेट) के उत्पादन के कारण हो सकता है, जो एसिडोसिस और आयन चैनलों के उद्घाटन का कारण बन सकता है। इस्किमिया इन कोशिकाओं में सी-फॉस जीन की सक्रियता का कारण बनता है, जिससे एपोप्टोसिस होता है।

न्यूरॉन्स में रूपात्मक रूप से विशेषता इस्केमिक परिवर्तन - साइटोप्लाज्म का जमावट और ईोसिनोफिलिया, नाभिक का पाइकोनोसिस। मृत कोशिकाओं के स्थान पर ग्लियोसिस विकसित होता है। प्रक्रिया सभी कोशिकाओं को प्रभावित नहीं करती है। सेरेब्रल कॉर्टेक्स के पिरामिड कोशिकाओं के छोटे समूहों की मृत्यु के साथ, वे लामिना नेक्रोसिस की बात करते हैं। सबसे अधिक बार, इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी पूर्वकाल और मध्य सेरेब्रल धमनियों के घाटियों की सीमा पर विकसित होती है, जहां, एंजियोआर्किटेक्टोनिक्स की ख़ासियत के कारण, हाइपोक्सिया के लिए अनुकूल परिस्थितियां होती हैं - जहाजों के कमजोर एनास्टोमोसिस। यहां, जमावट परिगलन के फॉसी, जिसे निर्जलित रोधगलन भी कहा जाता है, कभी-कभी पाए जाते हैं। इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी के दीर्घकालिक अस्तित्व के साथ, सेरेब्रल कॉर्टेक्स का शोष होता है। कोमा कॉर्टिकल फ़ंक्शन के नुकसान के साथ विकसित हो सकता है।

मस्तिष्क रोधगलन। मस्तिष्क रोधगलन के कारण इस्केमिक हृदय रोग के समान होते हैं, लेकिन कुछ मामलों में इस्किमिया मस्तिष्क के विस्थापन के दौरान ड्यूरा मेटर के बहिर्गमन द्वारा पोत के संपीड़न के साथ-साथ प्रणालीगत रक्तचाप में गिरावट के कारण हो सकता है। .

इस्केमिक सेरेब्रल रोधगलन को अनियमित आकार ("नरम करने का फोकस") के कॉलिकेशन नेक्रोसिस के विकास की विशेषता है - मैक्रोस्कोपिक रूप से केवल 6-12 घंटों के बाद निर्धारित किया जाता है। 48-72 घंटों के बाद, सीमांकन सूजन का एक क्षेत्र बनता है, और फिर नेक्रोटिक का पुनर्जीवन होता है जनता होती है तथाएक सिस्ट बनता है। दुर्लभ मामलों में, छोटे परिगलन की साइट पर एक ग्लियल निशान विकसित होता है।

हेमोरेजिक सेरेब्रल इंफार्क्शन अक्सर सेरेब्रल धमनी एम्बोलिज्म का परिणाम होता है और इसमें कॉर्टिकल स्थानीयकरण होता है। रक्तस्रावी घटक सीमांकन क्षेत्र में डायपेडेसिस के कारण विकसित होता है और विशेष रूप से थक्कारोधी चिकित्सा के दौरान स्पष्ट होता है।

इंट्राक्रेनियल हेमोरेज।वे इंट्रासेरेब्रल (उच्च रक्तचाप), सबराचनोइड (एन्यूरिज्म), मिश्रित (पैरेन्काइमल और सबराचनोइड - धमनीविस्फार दोष) में विभाजित हैं।

इंटरसेरीब्रल हेमोरेज। वे तब विकसित होते हैं जब इंट्रासेरेब्रल द्विभाजन के स्थानों में माइक्रोएन्यूरिज्म फट जाता है।

आवश्यक उच्च रक्तचाप (हेमेटोमा) वाले रोगियों में धमनियां, साथ ही डायपेडेसिस (पेटीचियल रक्तस्राव, रक्तस्रावी संसेचन) के परिणामस्वरूप। रक्तस्राव सबसे अधिक बार मस्तिष्क और सेरिबैलम के सबकोर्टिकल नोड्स में स्थानीयकृत होते हैं। अंत में, हेमोसाइडरिन जमा के कारण जंग लगी दीवारों के साथ एक पुटी का निर्माण होता है।

सबाराकनॉइड हैमरेज। वे न केवल एथेरोस्क्लोरोटिक, बल्कि भड़काऊ, जन्मजात और दर्दनाक उत्पत्ति के बड़े सेरेब्रल वाहिकाओं के धमनीविस्फार के टूटने के कारण उत्पन्न होते हैं।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त मस्तिष्कवाहिकीय रोग।वे उच्च रक्तचाप वाले लोगों में विकसित होते हैं।

लैकुनर बदलता है। वे सबकोर्टिकल नाभिक के क्षेत्र में कई छोटे जंग खाए हुए सिस्ट द्वारा दर्शाए जाते हैं।

सबकोर्टिकल ल्यूकोएन्सेफालोपैथी। यह अक्षतंतु के सबकोर्टिकल नुकसान और ग्लियोसिस और धमनीविज्ञान के साथ डी-माइलिनेशन के विकास के साथ है।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी। उमड़ती परउच्च रक्तचाप के घातक रूप वाले रोगी और पोत की दीवारों के फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस, पेटीचियल रक्तस्राव और एडिमा के विकास के साथ।

स्ट्रोक की जटिलताओं।पक्षाघात, सेरेब्रल एडिमा, समावेशन के साथ मस्तिष्क का अव्यवस्था, मस्तिष्क के निलय की गुहा में रक्त का टूटना, जिससे मृत्यु हो जाती है।

इस्किमिया। परिभाषा, कारण, विकास के तंत्र, रूपात्मक विशेषताओं और नैदानिक विधियों, नैदानिक महत्व। संपार्श्विक परिसंचरण की भूमिका। तीव्र और जीर्ण इस्किमिया। दिल का दौरा: परिभाषा, कारण, वर्गीकरण, विभिन्न प्रकार के दिल के दौरे की रूपात्मक विशेषताएं, जटिलताएं, परिणाम

इस्केमिया(अव्य. ischaemia, ग्रीक। "uchbymYab, from" uchsch - I देरी, रुकें और b? mb - रक्त) - स्थानीय एनीमिया, अक्सर एक संवहनी कारक (धमनी के लुमेन का संकुचन या पूर्ण रुकावट) के कारण होता है, जिससे अस्थायी शिथिलता या ऊतक को स्थायी नुकसान होता है या अंग।

इस्किमिया के कारणों में:

केंद्रीय हेमोडायनामिक्स का उल्लंघन (रक्तचाप में परिवर्तन, हृदय गति)
रक्त की हानि
धमनी की स्थानीय ऐंठन
atherosclerosis
घनास्त्रता और अन्त: शल्यता
बाहर से धमनी का संपीड़न, उदाहरण के लिए, एक ट्यूमर द्वारा
रक्त रोग

नैदानिक और रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ

इस्किमिया के लक्षण:

1. कपड़ा पीला है;
2. लहर कमजोर हो गई है;
3. रक्तचाप कम है;
4. तापमान कम हो गया है;
5. रक्त प्रवाह कम हो जाता है, रुकने तक।

तीव्र इस्केमिक हृदय रोग रूपात्मक रूप से इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी और मायोकार्डियल रोधगलन द्वारा प्रकट होता है, क्रोनिक हृदय रोग कार्डियोस्क्लेरोसिस द्वारा प्रकट होता है।

इस्किमिया के परिणाम संचार और ऊतक हाइपोक्सिया की गंभीरता की अलग-अलग डिग्री के विकास पर निर्भर करते हैं, बिगड़ा हुआ चयापचय के उत्पादों की मात्रा और अनुपात, आयन (Na +, K +, H +, आदि), PAV (एडेनोसिन, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, प्रोस्टाग्लैंडीन, आदि), आदि। इस्किमिया के परिणाम दोनों विशिष्ट (उदाहरण के लिए, मायोकार्डियल सेक्रेटरी फंक्शन, रीनल एक्सट्रैक्ट्री फंक्शन, आदि) और नॉनस्पेसिफिक (सुरक्षात्मक अवरोध, लसीका गठन, सेल भेदभाव, प्लास्टिक प्रतिक्रियाएं, आदि) इस्केमिक ऊतकों के कार्यों में कमी से प्रकट होते हैं। अंग। तीव्र इस्केमिक हृदय रोग इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी और मायोकार्डियल रोधगलन द्वारा रूपात्मक रूप से प्रकट होता है, क्रोनिक हृदय रोग कार्डियोस्क्लेरोसिस द्वारा प्रकट होता है।

विभिन्न धमनी वाहिकाओं के माध्यम से रक्त के प्रवाह में कमी के परिणामस्वरूप, अंग को ऑक्सीजन, पोषक तत्वों और नियामक पदार्थों की डिलीवरी, इसकी सेलुलर-ऊतक संरचनाएं कम हो जाती हैं। इससे उनकी चयापचय, रूपात्मक और शारीरिक प्रक्रियाओं में एक प्रगतिशील विकार हो सकता है।

इस्किमिया के परिणाम संचार और ऊतक हाइपोक्सिया की गंभीरता की अलग-अलग डिग्री के विकास पर निर्भर करते हैं, बिगड़ा हुआ चयापचय के उत्पादों की मात्रा और अनुपात, आयन (Na +, K +, H +, आदि), PAV (एडेनोसिन, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, प्रोस्टाग्लैंडीन, आदि), आदि। इस्किमिया के परिणाम दोनों विशिष्ट (उदाहरण के लिए, मायोकार्डियल सेक्रेटरी फंक्शन, रीनल एक्सट्रैक्ट्री फंक्शन, आदि) और नॉनस्पेसिफिक (प्रोटेक्टिव बैरियर, लिम्फ फॉर्मेशन, सेल भेदभाव, प्लास्टिक रिएक्शन, आदि) इस्कीमिक टिश्यू के कार्यों में कमी से प्रकट होते हैं। अंग।

इस्किमिया का कारण रक्त प्रवाह के मार्ग में धमनी में कोई रुकावट है: पोत की पलटा ऐंठन, अंदर से रुकावट या बाहर से संपीड़न। इसके अनुसार, एंजियोस्पैस्टिक, ऑब्सट्रक्टिव और कम्प्रेशन इस्किमिया को प्रतिष्ठित किया जाता है।

एंजियोस्पैस्टिक इस्किमिया विभिन्न उत्तेजनाओं के प्रभाव में रिफ्लेक्स वाहिकासंकीर्णन के परिणामस्वरूप विकसित होता है (देखें। एंजियोस्पाज्म)।

ऑब्सट्रक्टिव इस्किमिया अक्सर थ्रोम्बस या एम्बोलस के कारण होता है, साथ ही पोत की दीवार में कुछ स्क्लेरोटिक या भड़काऊ प्रक्रियाएं होती हैं, जो इसके लुमेन को कम करती हैं।

इस्केमिक हृदय रोग मायोकार्डियम में एक तीव्र या पुरानी रोग प्रक्रिया है जो कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस, अपरिवर्तित धमनियों की कोरोनरी ऐंठन या उनके संयोजन के कारण अपर्याप्त रक्त आपूर्ति के कारण होती है।

एटियलजि:

1. इस्केमिक हृदय रोग का मुख्य एटियलॉजिकल कारक - कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लोरोटिक संकुचन(97% रोगियों में) व्यायाम के दौरान कोरोनरी रक्त प्रवाह और ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाने की अनुमति नहीं देता है, और फिर आराम से पर्याप्त रक्त प्रवाह प्रदान करता है। मायोकार्डियल इस्किमिया के नैदानिक लक्षण प्रकट होने के लिए कोरोनरी धमनियों को कम से कम 50-75% तक संकुचित किया जाना चाहिए। संपार्श्विक परिसंचरण की अपर्याप्तता एक निश्चित भूमिका निभाती है।

2. स्क्लेरोटिक अपरिवर्तित कोरोनरी धमनियों की ऐंठन,अनायास, आराम से, नियामक न्यूरोहुमोरल तंत्र के उल्लंघन के परिणामस्वरूप, या तनाव के दौरान कैटेकोलामाइन के अतिउत्पादन के प्रभाव में उत्पन्न होता है। कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ कोरोनरी ऐंठन भी हो सकती है।

3. रक्त में प्लेटलेट समुच्चय का निर्माणप्रोस्टेसाइक्लिन के बीच असंतुलन के मामले में, जो वाहिकाओं के इंटिमा में उत्पन्न होता है और जिसमें एंटीप्लेटलेट और कोरोनरी डिलेटिंग गतिविधि होती है, और थ्रोम्बोक्सेन, प्लेटलेट्स द्वारा निर्मित होता है और प्लेटलेट एकत्रीकरण का एक शक्तिशाली वासोकोनस्ट्रिक्टर और उत्तेजक होता है। ऐसी स्थिति एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के अल्सरेशन और विनाश के साथ-साथ रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के उल्लंघन के साथ हो सकती है, उदाहरण के लिए, जब एसएएस सक्रिय होता है।

4. कैटेकोलामाइंस का अतिउत्पादनतनाव में, यह मायोकार्डियम को सीधा नुकसान पहुंचाता है - लिपिड पेरोक्सीडेशन सक्रिय होता है, लाइपेस, फॉस्फोलिपेस सक्रिय होते हैं, और सरकोलेममा क्षतिग्रस्त हो जाता है। एसएएस के प्रभाव में, रक्त जमावट प्रणाली सक्रिय हो जाती है और फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि बाधित हो जाती है। हृदय का काम और मायोकार्डियम में ऑक्सीजन की मांग बढ़ जाती है। कोरोनरी ऐंठन विकसित होती है, उत्तेजना के एक्टोपिक फॉसी दिखाई देते हैं।

रोगजनन:

1. अपर्याप्त रक्त प्रवाह के परिणामस्वरूप, मायोकार्डियल इस्किमिया होता है। सबसे पहले, सबेंडोकार्डियल परतें प्रभावित होती हैं।

2. हृदय की मांसपेशियों में जैव रासायनिक और विद्युत प्रक्रियाओं में परिवर्तन होते हैं। पर्याप्त मात्रा में ऑक्सीजन की अनुपस्थिति में, कोशिकाएं अवायवीय प्रकार के ऑक्सीकरण में बदल जाती हैं - कार्डियोमायोसाइट्स में ऊर्जा की आपूर्ति समाप्त हो जाती है।

3. हृदय की लय और चालन में गड़बड़ी होती है। मायोकार्डियम का सिकुड़ा कार्य बिगड़ा हुआ है।

4. इस्किमिया की अवधि के आधार पर, परिवर्तन प्रतिवर्ती और अपरिवर्तनीय हो सकते हैं (एनजाइना पेक्टोरिस - रोधगलन)।

विकृति विज्ञान:

मायोकार्डियम में इस्केमिक, नेक्रोटिक और फाइब्रोटिक परिवर्तन विकसित होते हैं। एथेरोस्क्लेरोसिस का सबसे खतरनाक स्थानीयकरण बाईं कोरोनरी धमनी का मुख्य ट्रंक है।

IHD WHO (1979) का वर्गीकरण VKNTs AMS SSR (1984) और आधुनिक परिवर्धन के साथ:

1. अचानक कोरोनरी डेथ (प्राथमिक कार्डियक अरेस्ट)) - गवाहों की उपस्थिति में अहिंसक मौत, जो दिल का दौरा पड़ने के तुरंत बाद या 6 घंटे के भीतर हुई, अगर पुनर्जीवन के उपाय नहीं किए गए या अप्रभावी थे। वर्तमान में, यह प्रस्तावित है कि रोग के पहले लक्षणों से मृत्यु तक के समय अंतराल को 1 घंटे से अधिक नहीं के बराबर माना जाए।

अचानक कोरोनरी मौत का सबसे आम कारण वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन या, कम सामान्यतः, हृदय की ऐसिस्टोल है, जो तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया और मायोकार्डियम की विद्युत अस्थिरता के परिणामस्वरूप होता है। मृत्यु जो रोधगलन के प्रारंभिक चरणों में होती है, जिसमें कार्डियोजेनिक शॉक या फुफ्फुसीय एडिमा, मायोकार्डियल टूटना द्वारा इसकी जटिलताओं को मायोकार्डियल रोधगलन से मृत्यु माना जाता है।

शारीरिक और मानसिक-भावनात्मक ओवरस्ट्रेन, शराब का सेवन अचानक मौत को भड़काता है। तनाव के तहत एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन निलय में उत्तेजना के एक्टोपिक फॉसी की उपस्थिति का कारण बनते हैं।

अचानक मृत्यु के जोखिम कारक- व्यायाम के दौरान सहनशीलता, एसटी अवसाद, वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल में तेज कमी। इस्केमिक हृदय रोग के इतिहास का अक्सर पता लगाया जाता है। कुछ रोगियों में, अचानक मृत्यु कोरोनरी धमनी रोग का पहला और अंतिम संकेत हो सकता है, लेकिन क्या यह इतना अचानक है? आधे रोगियों में, जब रिश्तेदारों से पूछताछ की गई, तो अस्थिर एनजाइना पेक्टोरिस के लक्षण देखे गए। अन्य व्यक्तियों में मूक मायोकार्डियल इस्किमिया हो सकता है, जो चिकित्सकीय रूप से स्पष्ट नहीं था, लेकिन वाद्य परीक्षा द्वारा पता लगाया जा सकता था।

अचानक मौत के लक्षण:चेतना की हानि, श्वसन गिरफ्तारी, नाड़ी की कमी, दिल की आवाज़, फैली हुई विद्यार्थियों, हल्के भूरे रंग की त्वचा टोन।

2. स्टेनोकार्डिया- "एनजाइना पेक्टोरिस" (1768 में गेबर्डन द्वारा वर्णित) 140 वर्ष इस्केमिक हृदय रोग की एकमात्र परिभाषा थी जब तक कि 1908 में मायोकार्डियल रोधगलन के क्लिनिक का वर्णन नहीं किया गया था। एनजाइना पेक्टोरिस का एक क्लासिक हमला तब होता है जब मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग (शारीरिक गतिविधि, रक्तचाप में वृद्धि, भोजन का सेवन, दिल की धड़कन, तनाव) को बढ़ाने वाले कारकों के संपर्क में आते हैं। संकुचित कोरोनरी धमनियों के माध्यम से पर्याप्त रक्त की आपूर्ति के बिना, मायोकार्डियल इस्किमिया होता है। एनजाइना पेक्टोरिस के लिए, निम्नलिखित लक्षण विशेषता हैं:

· दर्द की संपीड़न या दमनकारी प्रकृति, लेकिन दर्द हो सकता है जैसे जलन या सांस की तकलीफ।

· ब्रेस्टबोन के पीछे स्थानीयकरण- "मुट्ठी" लक्षण। रोगी अपनी उंगली से नहीं, बल्कि अपनी हथेली से दर्द की जगह दिखाता है।

· पैरॉक्सिस्मल दर्द।

· बाएं हाथ, कंधे, कंधे के ब्लेड, गर्दन, जबड़े में विकिरण।

दौरे को भड़काना शारीरिक या भावनात्मक तनावया अन्य कारक जो ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाते हैं। (भावनाएं - सहानुभूति प्रणाली की सक्रियता के कारण, जिससे हृदय गति, रक्तचाप में वृद्धि होती है)।

दर्द में कमी या समाप्ति के बाद नाइट्रोग्लिसरीन लेना 2-3 मिनट के बाद।

· दर्द की अवधि 1-15 मिनटयदि 30 मिनट से अधिक - आपको रोधगलन के विकास के बारे में सोचने की आवश्यकता है।

· डर का अहसास- मरीज फ्रीज।

खड़े या बैठने की स्थिति में हमले को और अधिक तेज़ी से रोका जाता है, क्योंकि लापरवाह स्थिति में, हृदय में शिरापरक वापसी बढ़ जाती है, जिससे बाएं वेंट्रिकल में रक्त परिसंचरण में वृद्धि होती है और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि होती है।

एनजाइना पेक्टोरिस की प्रगति के साथ, हमले बहुत कम भार पर होते हैं, फिर आराम से।

अत्यधिक एनजाइनाशारीरिक या भावनात्मक तनाव के कारण सीने में दर्द के क्षणिक हमलों, या मायोकार्डियम की चयापचय आवश्यकताओं में वृद्धि (रक्तचाप, हृदय गति में वृद्धि) के कारण अन्य कारकों की विशेषता है। एक नियम के रूप में, आराम से या नाइट्रोग्लिसरीन लेने पर दर्द जल्दी से गायब हो जाता है।

अंतर करना:

नई शुरुआत एनजाइना पेक्टोरिस- उपस्थिति की तारीख से 1 महीने तक चल रहा है। यह वापस आ सकता है, स्थिर या प्रगतिशील एनजाइना पेक्टोरिस में जा सकता है, मायोकार्डियल रोधगलन में समाप्त हो सकता है, या अचानक कोरोनरी मृत्यु भी हो सकती है। नव-शुरुआत एनजाइना पेक्टोरिस वाले मरीजों को अस्पताल में भर्ती कराया जाना चाहिए, क्योंकि यह इसके परिणामों में अप्रत्याशित है।

स्थिर परिश्रम एनजाइना- 1 महीने से अधिक समय तक चलने वाला। यह एक स्थिर प्रवाह की विशेषता है। शारीरिक गतिविधि (कनाडाई वर्गीकरण) करने की क्षमता के आधार पर कार्यात्मक वर्ग को इंगित करें:

कक्षा I- मरीज सामान्य शारीरिक गतिविधि को अच्छे से सहन करते हैं। हमले उच्च-तीव्रता वाले भार (दीर्घकालिक और तेज गति से चलने) पर होते हैं। वीईएम के लिए उच्च सहिष्णुता - नमूना।

कक्षा II- सामान्य शारीरिक गतिविधि (गतिविधि) की थोड़ी सी सीमा। सामान्य जमीन पर 500 मीटर से अधिक चलने के दौरान या 1 से अधिक मंजिल पर चढ़ने पर दौरे पड़ते हैं। जागने के बाद पहले घंटों में ठंड के मौसम, भावनात्मक उत्तेजना में एनजाइना पेक्टोरिस की संभावना बढ़ जाती है।

तृतीय श्रेणी- सामान्य शारीरिक गतिविधि की गंभीर सीमा। पहली मंजिल पर चढ़ते समय 100-500 मीटर की दूरी पर समतल जमीन पर चलने पर हमले होते हैं।

चतुर्थ श्रेणी- एनजाइना पेक्टोरिस छोटे शारीरिक परिश्रम के साथ होता है, 100 मीटर से कम की दूरी पर चलना। आराम एनजाइना पेक्टोरिस के हमलों की विशेषता है, जो मायोकार्डियम की चयापचय आवश्यकताओं में वृद्धि (रक्तचाप में वृद्धि, हृदय गति, शिरापरक रक्त प्रवाह में वृद्धि) के कारण होती है। सपनों के दौरान क्षैतिज स्थिति में संक्रमण के दौरान दिल के लिए)।

प्रगतिशील परिश्रम एनजाइना- किसी दिए गए रोगी के लिए सामान्य भार के जवाब में एनजाइना के हमलों की आवृत्ति, गंभीरता और अवधि में अचानक वृद्धि, नाइट्रोग्लिसरीन गोलियों की दैनिक मात्रा में वृद्धि, एनजाइना पेक्टोरिस के एक नए एफसी या एमआई में संक्रमण को दर्शाती है। पुराने वर्गीकरणों के अनुसार, इसे "पूर्व-रोधगलन की स्थिति" माना जाता था।

सहज एनजाइना- वैसोस्पैस्टिक, जिसमें दौरे मायोकार्डियम की चयापचय आवश्यकताओं में वृद्धि के लिए कारकों के साथ दृश्य संबंध के बिना होते हैं - आराम से, अधिक बार रात में या सुबह जल्दी। एनजाइनल अटैक एक्सर्शनल एनजाइना की तुलना में अधिक लंबा और तीव्र होता है, नाइट्रोग्लिसरीन के साथ इसे रोकना अधिक कठिन होता है। यह रक्तचाप या क्षिप्रहृदयता में वृद्धि से पहले नहीं है। शीत परीक्षण या एर्गोमेट्रिन परीक्षण सकारात्मक है। इसका कारण अपरिवर्तित या स्क्लेरोज़्ड बड़ी कोरोनरी धमनियों का क्षेत्रीय ऐंठन है। सहज एनजाइना पेक्टोरिस को बाहरी एनजाइना के साथ जोड़ा जा सकता है।

सहज एनजाइना पेक्टोरिस, क्यूआरएस में परिवर्तन और मायोकार्डियल रोधगलन की एंजाइम गतिविधि विशेषता के अभाव में 5-10 मिनट के लिए एसटी खंड के 2 से 20 मिमी के क्षणिक उन्नयन के साथ, को संदर्भित किया जाता है भिन्न एनजाइनाया प्रिंज़मेटल एनजाइना... कोरोनरी एंजियोग्राफी के साथ, सहज एनजाइना पेक्टोरिस वाले 10% रोगियों को कोरोनरी धमनियां मिलती हैं जो एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित नहीं होती हैं, ऐसे रोगी शारीरिक गतिविधि को अच्छी तरह से सहन करते हैं (बिल्डर दर्द रहित रूप से 10 वीं मंजिल तक उठता है और उसी दिन ठंड में धीरे-धीरे चलने पर दर्द का अनुभव होता है। )

एक रोगी में एनजाइना के हमलों में कोई भी परिवर्तन - प्रगतिशील, पहली शुरुआत, सहज, शब्द के साथ जोड़ा जाता है "अस्थिर"एनजाइना: अस्थिर एनजाइना वाले मरीजों को अचानक मौत के उच्च जोखिम के कारण अस्पताल में भर्ती कराया जाता है। एनजाइना पेक्टोरिस की प्रगति सबसे खतरनाक है - प्रगतिशील एनजाइना पेक्टोरिस वाले 10-20% रोगियों में मायोकार्डियल रोधगलन विकसित होता है।

3. रोधगलन- नैदानिक तस्वीर के आधार पर, ईसीजी परिवर्तन और रक्त सीरम में एंजाइम की गतिविधि, निम्नलिखित को अलग किया जाता है:

बड़ा फोकल (क्यू वेव के साथ);

छोटा फोकल (संभावित, कोई क्यू तरंग नहीं)।

4. पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिसमायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत के 2 महीने से पहले नहीं स्थापित किया गया। निदान पुरानी हृदय धमनीविस्फार, आंतरिक मायोकार्डियल टूटना, चालन विकार, अतालता, हृदय की विफलता के चरणों की उपस्थिति को इंगित करता है। निदान चिकित्सा दस्तावेज के आधार पर किया जा सकता है, यानी ईसीजी द्वारा पूर्वव्यापी रूप से।

5. उल्लंघनहार्दिक ताल- फॉर्म का संकेत।

6. हृदय गति रुकना -रूप और अवस्था को दर्शाता है।

इस्केमिक हृदय रोग के 5 वें और 6 वें रूपों के केंद्र में पोस्टिनफार्क्शन और एथेरोस्क्लोरोटिक कार्डियोस्क्लेरोसिस है, जो हृदय की मांसपेशियों के संयोजी और शिथिलता के साथ मांसपेशी फाइबर के प्रतिस्थापन की ओर जाता है।

निदान:

1. इतिहास 90% मामलों में दर्द के क्लासिक हमले के साथ इस्केमिक हृदय रोग का सही निदान करने की अनुमति देता है।

2. इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी -मायोकार्डियम में तीव्र फोकल, इस्केमिक और सिकाट्रिकियल परिवर्तनों का पता लगाने पर निदान विश्वसनीय है। लेकिन एनजाइना पेक्टोरिस के साथ, सामान्य ईसीजी हो सकता है। मायोकार्डियल इस्किमिया वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के टर्मिनल भाग के अवसाद से प्रकट होता है – एसटी 1 मिमी या अधिक, क्षैतिज रूप से, उत्तल, तिरछा आरोही से विस्थापित होता है। टी तरंग को कम किया जा सकता है, चपटा किया जा सकता है। एक हमले के समय सहज एनजाइना पेक्टोरिस के साथ, एक रोधगलितांश "छत" के रूप में एसटी उन्नयन हो सकता है।

3. होल्टर निगरानीदिन के दौरान ईसीजी रोगी के दैनिक जीवन की स्थितियों में किया जाता है, आमतौर पर लीड वी 2-5 में। कंप्यूटर का उपयोग करके ईसीजी डिकोडिंग की जाती है। सहज एनजाइना पेक्टोरिस का पता लगाने के लिए विधि सूचनात्मक है। रोगी अपनी गतिविधियों के बारे में एक घंटे की डायरी रखता है, जिसकी तुलना इस ईसीजी से की जाती है।

आराम से ईसीजी परिवर्तन की अनुपस्थिति में, व्यायाम परीक्षण और औषधीय परीक्षण का उपयोग किया जाता है।

4. साइकिल एर्गोमेट्रिक टेस्ट (वीईएम)स्टेप वाइज लगातार बढ़ते भार की विधि के अनुसार किया जाता है। वीईएम के लिए संकेत:

असामान्य दर्द सिंड्रोम,

ईसीजी मध्यम आयु वर्ग और बुजुर्ग लोगों में मायोकार्डियल इस्किमिया के लिए अस्वाभाविक रूप से बदलता है, साथ ही युवा पुरुषों में इस्केमिक हृदय रोग के प्रारंभिक निदान के साथ,

· संदिग्ध कोरोनरी धमनी की बीमारी के मामले में ईसीजी में कोई बदलाव नहीं।

150 किग्रा / मिनट के भार से शुरू करें। और 3 . के लिए जारी रखें – नमूना बंद होने तक प्रत्येक चरण में 4 मिनट। वे सबमैक्सिमल हृदय गति द्वारा निर्देशित होते हैं, जो उम्र के अनुसार अधिकतम हृदय गति के 75% के बराबर होना चाहिए।

वीईएम के लिए मतभेद:

रोधगलन 3 सप्ताह से पहले;

अस्थिर एनजाइना पेक्टोरिस;

मस्तिष्क परिसंचरण के विकार;

· थ्रोम्बोफ्लिबिटिस और थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताएं;

सीएफ़एफ़ – पंजाब – श्री कला।;

महाधमनी मुंह के वाल्वुलर स्टेनोसिस;

230/130 मिमी एचजी से अधिक एचईएल। कला ।;

महाधमनी, हृदय की धमनीविस्फार;

· गंभीर ताल गड़बड़ी;

· बाएँ बंडल शाखा ब्लॉक की पूर्ण नाकाबंदी।

नमूना रोकने के लिए संकेत:

· एनजाइना पेक्टोरिस का हमला;

रक्तचाप में 25% की गिरावट;

रक्तचाप में २२०/१३० मिमी एचजी तक वृद्धि;

· सेरेब्रल लक्षण।

यदि रोगी इस्किमिया के नैदानिक और ईसीजी संकेतों के बिना एक सबमैक्सिमल हृदय गति तक पहुंचता है, तो परीक्षण नकारात्मक है। यह सकारात्मक है अगर, लोडिंग के समय, एनजाइना पेक्टोरिस का हमला दिखाई देता है, रक्तचाप कम हो जाता है, एसटी में 1 मिमी या उससे अधिक की कमी या वृद्धि होती है।

5.अगर वीईएम को अंजाम देना असंभव है, ट्रांससोफेजियल इलेक्ट्रिकल एट्रियल स्टिमुलेशन (टीईई)) एक पेसमेकर और एक एसोफैगल बाइपोलर इलेक्ट्रोड के साथ। प्रति मिनट 100 आवेगों की एक लय लगाई जाती है और अधिक बार इस्किमिया के लक्षण दिखाई देने तक।

6. वेलोएर्गोमेट्रिन के साथ परीक्षण करें- 0.05 मिलीग्राम दवा को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है, और 5 . के बाद – 6 मिनट और 0.1 – 0,15– 0.2 मिलीग्राम। परीक्षण को सकारात्मक माना जाता है, यदि परीक्षण के समय, एनजाइना पेक्टोरिस का हमला 1 मिमी से अधिक के एसटी विस्थापन के साथ होता है

7. शीत परीक्षण- 15 . के बाद – क्षैतिज स्थिति में 20 मिनट के लिए, रोगी अपने हाथ को ठंडे पानी के स्नान में बर्फ के साथ अग्र भाग के बीच में रखता है। 5 मिनट के बाद, एक ईसीजी लिया जाता है। प्रिंज़मेटल एनजाइना का निदान करने के लिए अंतिम दो परीक्षणों का उपयोग किया जाता है।

8क्यूरेंटाइल के साथ टेस्ट करेंचोरी सिंड्रोम की प्रेरण के आधार पर - दवा के अंतःशिरा प्रशासन के बाद, एनजाइना पेक्टोरिस का एक हमला प्रकट होता है।

9रेडियोपैक कोरोनरी एंजियोग्राफीआमतौर पर कोरोनरी धमनी रोग के निदान के लिए नहीं, बल्कि उपचार की एक विधि के चुनाव के लिए किया जाता है – रूढ़िवादी या शल्य चिकित्सा (कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग या बैलून एंजियोप्लास्टी)। कैथेटर को ऊरु या बाहु धमनी के माध्यम से डाला जाता है।

10इकोकार्डियोग्राफीएक हमले के समय सिकुड़न (हाइपोकिनेसिस) का एक स्थानीय उल्लंघन स्थापित कर सकता है, लेकिन इसे पकड़ना मुश्किल है, इसलिए, एक इको केजी को लोड के साथ किया जाता है - तनाव इको केजी (एक नस में डोपामाइन की शुरूआत के साथ, आदि) ।)

11.सिंटिग्राफीकोरोनरी धमनी की बीमारी में (कमर के साथ हृदय की रेडियोआइसोटोप स्कैनिंग) कम रक्त आपूर्ति के साथ मायोकार्डियम के क्षेत्रों में दोषों को भरने का खुलासा करती है, एक "ठंडा स्थान" केवल व्यायाम के दौरान दिखाई दे सकता है।

12.रेडियोन्यूक्लाइड वेंट्रिकुलोग्राफीइसका उपयोग हृदय के एन्यूरिज्म की पहचान करने के लिए किया जाता है।

13. पोजीट्रान एमिशन टोमोग्राफी"निष्क्रिय मायोकार्डियम" को परिभाषित करता है

विभेदक निदान किया जाता है:

· एनजाइना पेक्टोरिस के साथ महाधमनी हृदय रोग के साथ एक सिंड्रोम के रूप में;

प्रणालीगत रोगों के साथ (पेरीआर्थराइटिस नोडोसा);

मायोकार्डिटिस (कोरोनरीइटिस) के साथ;

· महाधमनी धमनीविस्फार विदारक के साथ;

ओस्टियोचोन्ड्रोसिस के साथ;

· कार्डियोमायोपैथी के साथ।

भाषण7

इस्कीमिकरोगदिल. मस्तिष्कवाहिकीयरोगों

सिगरेट पी।

इस्केमिक मायोकार्डियल क्षति प्रतिवर्ती और अपरिवर्तनीय हो सकती है।

वर्गीकरणइस्केमिक दिल का रोग

तीव्र आईएचडी

अकस्मात ह्रदयघात से म्रत्यु

तीव्र फोकल इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी

हृद्पेशीय रोधगलन

पुरानी सीएचडी

बड़े फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस

छोटा फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस

वर्गीकरणदिल का दौरामायोकार्डियम

I. घटना के समय तक

प्राथमिक (पहली उभरती हुई)

आवर्तक (पिछले एक के बाद 6 सप्ताह के भीतर विकसित)

दोहराया (पिछले एक के बाद 6 सप्ताह से अधिक विकसित)

द्वितीय. स्थानीयकरण द्वारा

बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार और पूर्वकाल इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम

बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार

बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार

इंटरवेंट्रीकुलर सेप्टम

व्यापक रोधगलन

III. प्रचलन से

सुबेंडोकार्डियल

अंदर का

सुबेंडोकार्डियल

ट्रांसमुरल

वर्गीकरणमस्तिष्कवाहिकीयरोगों

I. इस्केमिक क्षति के साथ मस्तिष्क के रोग

इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी

इस्केमिक मस्तिष्क रोधगलन

रक्तस्रावी मस्तिष्क रोधगलन

द्वितीय. इंट्राक्रेनियल हेमोरेज

इंट्रा

अवजालतनिका

मिश्रित

III. उच्च रक्तचाप से ग्रस्त मस्तिष्कवाहिकीय रोग

लैकुनर परिवर्तन

सबकोर्टिकल ल्यूकोएन्सेफालोपैथी

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी

विषय 8. हृदय प्रणाली के रोग

८.३. कार्डिएक इस्किमिया

समस्या की तात्कालिकता

इस्केमिक हृदय रोग (आईएचडी) कोरोनरी परिसंचरण की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण होने वाली बीमारियों का एक समूह है। इसीलिए कोरोनरी धमनी रोग एक कोरोनरी हृदय रोग है।इसे एक "स्वतंत्र बीमारी" के रूप में पहचाना गया है। विश्व स्वास्थ्य संगठन 1965 में महान सामाजिक महत्व के कारण। इस्केमिक रोग अब दुनिया भर में व्यापक है, खासकर आर्थिक रूप से विकसित देशों में। कोरोनरी हृदय रोग का खतरा अचानक मृत्यु है। यह हृदय रोगों से होने वाली मौतों का लगभग 2/3 हिस्सा है। अधिक बार 40-65 आयु वर्ग के पुरुष बीमार होते हैं।

कार्डिएक इस्किमियाएथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप का हृदय रूप है, प्रकट इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, मायोकार्डियल रोधगलन, कार्डियोस्क्लेरोसिस।

कोरोनरी क्राइसिस के साथ, इस्केमिक हृदय रोग तरंगों में बहता है, अर्थात। क्रोनिक (कोरोनरी परिसंचरण की सापेक्ष अपर्याप्तता) की पृष्ठभूमि के खिलाफ होने वाली तीव्र (पूर्ण) कोरोनरी अपर्याप्तता के एपिसोड। इस संबंध में, भेद करें तीव्र और जीर्णकोरोनरी हृदय रोग के रूप।

तीव्र इस्केमिक हृदय रोगइस्केमिक द्वारा रूपात्मक रूप से प्रकट किया गया मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी और मायोकार्डियल इंफार्क्शन, क्रोनिक कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी) – कार्डियोस्क्लेरोसिस (फैलाना छोटा फोकल और पोस्टिनफार्क्शन बड़ा फोकल), कभी-कभी हृदय की पुरानी धमनीविस्फार द्वारा जटिल।

इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी,या तीव्र फोकल मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, कोरोनरी संकट के अपेक्षाकृत कम एपिसोड के साथ विकसित होता है, जब इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में विशिष्ट परिवर्तन मायोकार्डियल नेक्रोसिस की अनुपस्थिति में होते हैं (ट्रांसएमिनेस, लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज, आदि की गतिविधि में कोई वृद्धि नहीं होती है)। मायोकार्डियम पिलपिला और पीला होता है, कभी-कभी इस्किमिया के क्षेत्रों में भिन्न और सूजन वाला होता है। एक ताजा थ्रोम्बस अक्सर कोरोनरी धमनी में पाया जाता है।

मैक्रोस्कोपिक रूप से, टेट्राजोलियम लवण, पोटेशियम टेल्यूराइट, इस्केमिक क्षेत्रों के समाधान के साथ मायोकेड की चीरा सतह का इलाज करते समय अपरिवर्तित मायोकार्डियम की एक अंधेरे पृष्ठभूमि के खिलाफ हल्का दिखता है, क्योंकि इस्केमिक क्षेत्रों में रेडॉक्स एंजाइम की गतिविधि तेजी से कमजोर होती है और इसलिए फॉर्मेज़ान अनाज और कम हो जाती है टेल्यूरियम बाहर नहीं गिरते।

सूक्ष्म रूप से, केशिकाओं का फैलाव, एरिथ्रोसाइट्स की ठहराव और कीचड़ घटना, अंतरालीय ऊतक की सूजन, पेरिवास्कुलर रक्तस्राव, इस्केमिक क्षेत्र की परिधि के साथ ल्यूकोसाइट्स का संचय पाया जाता है। स्नायु तंतु अपनी क्रॉस-स्ट्राइक खो देते हैं, ग्लाइकोजन से रहित होते हैं, वे ईओसिन, फुकसिन, पाइरोनिन और शिफ के अभिकर्मक के साथ तीव्रता से दागदार होते हैं, जो नेक्रोबायोटिक परिवर्तनों को इंगित करता है। एक्रिडीन नारंगी के साथ रंगीन, वे एक नारंगी नहीं, बल्कि एक ल्यूमिनसेंट माइक्रोस्कोप में एक हरे रंग की चमक देते हैं, जिससे इस्केमिक क्षेत्र को बरकरार मायोकार्डियम से अलग करना संभव हो जाता है। वैकल्पिक रूप से अनुबंधों की एक बहुतायत प्रकट होती है।

प्रारंभिक इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म और हिस्टोकेमिकल परिवर्तन ग्लाइकोजन कणिकाओं की संख्या में कमी, रेडॉक्स एंजाइम (विशेष रूप से डिहाइड्रोजनेज और डायफोस) की गतिविधि में कमी, माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन और विनाश और सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम में कम हो जाते हैं। बिगड़ा हुआ ऊतक श्वसन, बढ़े हुए अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस और श्वसन और ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण से जुड़े ये परिवर्तन, इस्किमिया की शुरुआत से कुछ ही मिनटों के भीतर दिखाई देते हैं।

उलझनइस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी सबसे अधिक बार होती है तीव्र हृदय विफलतायह मृत्यु का तत्काल कारण भी बन जाता है।

हृद्पेशीय रोधगलन- हृदय की मांसपेशी का इस्केमिक परिगलन। एक नियम के रूप में, यह है रक्तस्रावी कोरोला के साथ इस्केमिक (सफेद) रोधगलन;.

मायोकार्डियल रोधगलन को आमतौर पर कई विशेषताओं के अनुसार वर्गीकृत किया जाता है:

इसकी घटना के समय तक;
हृदय और हृदय की मांसपेशियों के विभिन्न भागों में स्थानीयकरण द्वारा;
प्रचलन से;
प्रवाह के साथ।

रोधगलन एक अस्थायी अवधारणा है।

प्राथमिक (तीव्र) रोधगलनमायोकार्डियल इस्किमिया की शुरुआत से लगभग 8 सप्ताह तक रहता है। यदि रोधगलन प्राथमिक (तीव्र) के 8 सप्ताह बाद विकसित होता है, तो इसे कहते हैं बार-बार दिल का दौरा... एक दिल का दौरा जो प्राथमिक (तीव्र) के अस्तित्व के 8 सप्ताह के भीतर विकसित हुआ, इसे नामित किया गया है आवर्तक रोधगलन।

हृद्पेशीय रोधगलनयह अक्सर बाएं वेंट्रिकल के शीर्ष, पूर्वकाल और पार्श्व की दीवारों और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पूर्वकाल वर्गों के क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है, अर्थात, बाईं कोरोनरी धमनी की पूर्वकाल इंटरवेंट्रिकुलर शाखा के बेसिन में, जो कार्यात्मक रूप से अधिक बोझिल होता है। और अन्य शाखाओं की तुलना में एथेरोस्क्लेरोसिस से अधिक प्रभावित होते हैं। कम अक्सर, बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार के क्षेत्र में और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पीछे के हिस्सों में, यानी बाएं कोरोनरी धमनी की परिधि शाखा के बेसिन में दिल का दौरा पड़ता है। जब बाईं कोरोनरी धमनी का मुख्य ट्रंक और उसकी दोनों शाखाएं एथेरोस्क्लोरोटिक रोड़ा के संपर्क में आती हैं, व्यापक रोधगलन।दाएं वेंट्रिकल में और, विशेष रूप से अटरिया में, रोधगलन शायद ही कभी विकसित होता है।

रोधगलन की स्थलाकृति और आकार न केवल कोरोनरी धमनियों की कुछ शाखाओं को नुकसान की डिग्री से निर्धारित होता है, बल्कि हृदय को रक्त की आपूर्ति के प्रकार (बाएं, दाएं और मध्य प्रकार) से भी निर्धारित होता है। चूंकि एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन आमतौर पर अधिक विकसित और कार्यात्मक रूप से बोझिल धमनी में अधिक तीव्र होते हैं, मायोकार्डियल रोधगलन अधिक बार अत्यधिक प्रकार की रक्त आपूर्ति के साथ मनाया जाता है - बाएं या दाएं। हृदय को रक्त की आपूर्ति की ये विशेषताएं यह समझना संभव बनाती हैं कि क्यों, उदाहरण के लिए, विभिन्न मामलों में बाईं कोरोनरी धमनी की अवरोही शाखा के घनास्त्रता के साथ, रोधगलन का एक अलग स्थानीयकरण होता है (बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल या पीछे की दीवार, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का पूर्वकाल या पश्च भाग)।

रोधगलन का आकार कोरोनरी धमनियों के स्टेनोसिस की डिग्री, संपार्श्विक परिसंचरण की कार्यात्मक क्षमता, धमनी ट्रंक के बंद होने के स्तर (घनास्त्रता, एम्बोलिज्म) और मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति से निर्धारित होता है। उच्च रक्तचाप के साथ, हृदय की मांसपेशियों की अतिवृद्धि के साथ, दिल के दौरे अधिक आम हैं।

भौगोलिक विवरण के अनुसारबीच अंतर करना:

सबेंडोकार्डियल रोधगलन;
सबपीकार्डियल रोधगलन;
इंट्राम्यूरल रोधगलन (जब हृदय की मांसपेशी की दीवार के मध्य भाग में स्थानीयकृत होता है);
transmural रोधगलन (हृदय की मांसपेशियों की पूरी मोटाई के परिगलन के साथ।

जब एंडोकार्डियम नेक्रोटिक प्रक्रिया (सबएंडोकार्डियल और ट्रांसम्यूरल इंफार्क्शन) में शामिल होता है, तो इसके ऊतक में प्रतिक्रियाशील सूजन विकसित होती है, और एंडोथेलियम पर थ्रोम्बोटिक ओवरले दिखाई देते हैं। सबपीकार्डियल और ट्रांसम्यूरल इंफार्क्शन के साथ, हृदय के बाहरी आवरण की प्रतिक्रियाशील सूजन अक्सर देखी जाती है - फाइब्रिनस पेरिकार्डिटिस।

प्रचलन सेहृदय की मांसपेशियों में परिगलित परिवर्तन प्रतिष्ठित हैं:

छोटा फोकल;
बड़ा फोकल;
ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन।

रोधगलन के दौरानदो चरण हैं:

परिगलित अवस्था;
घाव का चरण।

परिगलित अवस्था में, संरक्षित कार्डियोमायोसाइट्स के सूक्ष्म रूप से छोटे क्षेत्रों में पेरिवास्कुलर का पता लगाया जाता है। परिगलन के क्षेत्र को संरक्षित मायोकार्डियम से बहुतायत और ल्यूकोसाइट घुसपैठ के क्षेत्र द्वारा सीमांकित किया जाता है (सीमांकन सूजन)... परिगलन के फोकस के बाहर, असमान रक्त परिसंचरण, रक्तस्राव, कार्डियोमायोसाइट्स से ग्लाइकोजन का गायब होना, उनमें लिपिड की उपस्थिति, माइटोकॉन्ड्रिया और सार्कोप्लास्मिक रेटिकुलम का विनाश, एकल मांसपेशी कोशिकाओं के परिगलन का उल्लेख किया जाता है।

दिल का दौरा पड़ने के निशान (संगठन) की अवस्थाअनिवार्य रूप से तब शुरू होता है जब ल्यूकोसाइट्स को मैक्रोफेज और युवा फाइब्रोब्लास्टिक कोशिकाओं द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। मैक्रोफेज नेक्रोटिक द्रव्यमान के पुनर्जीवन में भाग लेते हैं, लिपिड, ऊतक डिटरिटस के उत्पाद, उनके साइटोप्लाज्म में दिखाई देते हैं। उच्च एंजाइमेटिक गतिविधि वाले फाइब्रोब्लास्ट, फाइब्रिलोजेनेसिस में शामिल होते हैं। रोधगलन का संगठन सीमांकन क्षेत्र से और परिगलन क्षेत्र में संरक्षित ऊतक के "द्वीप" दोनों से होता है। यह प्रक्रिया 7-8 सप्ताह तक चलती है, हालांकि, ये अवधि दिल के दौरे के आकार और रोगी के शरीर की प्रतिक्रियाशीलता के आधार पर उतार-चढ़ाव के अधीन होती है। दिल के दौरे का आयोजन करते समय, इसकी जगह पर एक घना निशान बन जाता है। ऐसे मामलों में, वे बात करते हैं पोस्टिनफार्क्शन मैक्रोफोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस।संरक्षित मायोकार्डियम, विशेष रूप से निशान की परिधि के साथ, पुनर्योजी अतिवृद्धि से गुजरता है।

जटिलताओंदिल के दौरे कार्डियोजेनिक शॉक, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, एसिस्टोल, तीव्र हृदय विफलता, मायोमालेशिया (नेक्रोटिक मायोकार्डियम का पिघलना), तीव्र एन्यूरिज्म और दिल का टूटना (हेमोपेरिकार्डियम और इसकी गुहा का टैम्पोनैड), पार्श्विका घनास्त्रता, पेरिकार्डिटिस हैं।

मौतमायोकार्डियल रोधगलन के साथ, यह मायोकार्डियल रोधगलन और इसकी जटिलताओं दोनों के साथ जुड़ा हो सकता है। दिल का दौरा पड़ने के शुरुआती दौर में मौत का तात्कालिक कारण है वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, एसिस्टोल, कार्डियोजेनिक शॉक, तीव्र हृदय विफलता।बाद की अवधि में रोधगलन की घातक जटिलताएं हैं बड़ा शोकया उसका तीव्र धमनीविस्फारपेरिकार्डियल गुहा में रक्तस्राव के साथ-साथ थ्रोम्बोम्बोलिज़्म(उदाहरण के लिए, सेरेब्रल वाहिकाओं) दिल की गुहाओं से, जब थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का स्रोत रोधगलन क्षेत्र में एंडोकार्डियम पर रक्त के थक्के होते हैं।

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