CHF का रोगजनन और इसके दवा सुधार की संभावना। रोगजनन। क्रोनिक हार्ट फेल्योर

लेखक):वी.एस. गेर्के, पीएचडी, पशु चिकित्सक / वी। गेर्के, पीएचडी, डीवीएम
संगठन (ओं):सीजेएससी "नेटवर्क पशु चिकित्सा क्लीनिक", सेंट पीटर्सबर्ग / "नेटवर्क पशु चिकित्सा क्लीनिक", सेंट। पीटर्सबर्ग
पत्रिका: №3 - 2013

टिप्पणी

लेख पुरानी दिल की विफलता के मुख्य कारकों का वर्णन करता है। पुरानी हृदय विफलता के मुख्य रोगजनक पहलुओं और चरणों पर प्रकाश डाला गया है। मानव चिकित्सा में उपयोग किए जाने वाले हृदय की विफलता के दो वर्गीकरण और पशु चिकित्सा पद्धति में विकसित और उपयोग किए जाने वाले दो वर्गीकरणों पर विचार किया जाता है। लेखक वेटरनरी सोसाइटी ऑफ कार्डियोलॉजी द्वारा प्रस्तावित क्रोनिक हार्ट फेल्योर के वर्गीकरण पर ध्यान केंद्रित करता है।

CHF का रोगजनन न्यूरोहुमोरल, हेमोडायनामिक और प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाओं का एक जटिल झरना है, जिनमें से प्रत्येक, एक अलग भूमिका निभाते हुए, दूसरों के साथ बातचीत करता है और रोग की प्रगति में योगदान देता है।

CHF चार मुख्य कारकों में से एक से शुरू होता है:

1. वॉल्यूम अधिभार (रिवर्स रक्त प्रवाह के साथ हृदय दोष - माइट्रल या महाधमनी वाल्व की अपर्याप्तता, इंट्राकार्डियक शंट की उपस्थिति)।

2. दबाव अधिभार (वाल्व के उद्घाटन का स्टेनोसिस, वेंट्रिकुलर बहिर्वाह पथ, या प्रणालीगत या फुफ्फुसीय परिसंचरण के उच्च रक्तचाप के मामले में)।

3. कोरोनरी धमनी रोग (मधुमेह मेलिटस, हाइपोथायरायडिज्म जैसे अंतःस्रावी रोगों में पुरानी कोरोनरी अपर्याप्तता), गैर-कोरोनरी धमनी रोग (मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफी, मायोकार्डिटिस, कार्डियोमायोपैथी) और कुछ अन्य हृदय रोगों के परिणामस्वरूप मायोकार्डियम के कार्यात्मक द्रव्यमान में कमी (ट्यूमर, अमाइलॉइडोसिस, आदि)।

4. दिल के निलय के डायस्टोलिक भरने का उल्लंघन (पेरिकार्डिटिस, प्रतिबंधात्मक कार्डियोमायोपैथी)।

CHF के विकास और प्रगति में तेजी लाने वाले योगदान कारकों को भी ध्यान में रखना आवश्यक है: शारीरिक और तनाव अधिभार, प्राथमिक और आईट्रोजेनिक अतालता, श्वसन रोग (पुरानी संक्रमण, ब्रेकीसेफेलिक सिंड्रोम, आदि), पुरानी एनीमिया, नेफ्रोजेनिक उच्च रक्तचाप।

ट्रिगरिंग कारकों के प्रभाव के जवाब में, न्यूरोह्यूमोरल तंत्र सक्रिय होते हैं, जिनमें से प्रत्येक दूसरों को बढ़ाता है, और दूसरों की तुलना में एक के प्रभाव में वृद्धि व्यक्तिगत नैदानिक अभिव्यक्तियों को निर्धारित करती है:

सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली का अतिसक्रियण;

· रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली का सक्रियण;

· एडीएच (वैसोप्रेसिन) का अतिउत्पादन;

· नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड प्रणाली का दमन;

एंडोथेलियल डिसफंक्शन;

· प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स का अतिसक्रियण (ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-α);

कार्डियोमायोसाइट्स के अतिसक्रिय एपोप्टोसिस का गठन

न्यूरोह्यूमोरल सिस्टम की पुरानी सक्रियता, जो पुरानी दिल की विफलता के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण कड़ी है, प्राथमिक क्षति की प्रकृति की परवाह किए बिना रोगी को प्राथमिक मायोकार्डियल क्षति से पैथोफिजियोलॉजिकल रूप से मृत्यु तक ले जाती है।

परिणाम हृदय में संरचनात्मक और ज्यामितीय अपरिवर्तनीय परिवर्तन है - मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग। किसी विशेष रोगी में अधिक स्पष्ट रीमॉडेलिंग, कम महत्वपूर्ण ट्रिगर कारक क्या था, और अधिक CHF मुख्य समस्या बन जाती है, न कि केवल अंतर्निहित बीमारी की अभिव्यक्ति।

कार्यात्मक संदर्भ में CHF की प्रगति नैदानिक संकेतों में वृद्धि की विशेषता है, और रूपात्मक रूप से - मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग के साथ हेमोडायनामिक विकारों द्वारा। जैसा कि CHF के रोगजनक पहलुओं का अध्ययन किया गया था, विभिन्न लेखकों ने अलग-अलग समय पर कई वर्गीकरणों का प्रस्ताव दिया ताकि रोगियों के अलग-अलग समूहों के बीच रोग का निदान और उपचार रणनीति की समानता के अनुसार अंतर किया जा सके। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि वर्गीकरण जितना अधिक सटीक रूप से नैदानिक और रोगजनक पहलुओं को ध्यान में रखता है, उतना ही जटिल है, और इसलिए, नैदानिक अभ्यास में कम लागू होता है। बदले में, एक साधारण वर्गीकरण सही तस्वीर को पूरी तरह से प्रतिबिंबित नहीं करेगा। इसलिए, "गोल्डन मीन" की तलाश करना आवश्यक है।

आधुनिक मानव चिकित्सा में, दो वर्गीकरण सबसे अधिक लागू होते हैं - न्यूयॉर्क हार्ट एसोसिएशन (NYHA, 1964) के CHF का कार्यात्मक वर्गीकरण और GF लैंग की भागीदारी के साथ ND Strazhesko और V.Kh का वर्गीकरण। चिकित्सकों की अखिल-संघ कांग्रेस (1935)। पशु चिकित्सा में, दो वर्गीकरण भी प्रस्तावित हैं - इंटरनेशनल काउंसिल फॉर कार्डियोलॉजी ऑफ स्मॉल एनिमल्स (आईएसएएचसी) का वर्गीकरण और वेटरनरी सोसाइटी ऑफ कार्डियोलॉजी (कोमोलोव ए.जी., 2004) द्वारा प्रस्तावित वर्गीकरण।

एन.डी. स्ट्रैज़ेस्को और वी.के. द्वारा वर्गीकरण वासिलेंको तीन चरणों को अलग करता है:

पहला चरण(प्रारंभिक, अव्यक्त संचार विफलता): सांस की तकलीफ की उपस्थिति की विशेषता, क्षिप्रहृदयता की प्रवृत्ति, केवल शारीरिक परिश्रम के साथ थकान।

दूसरा चरण:मामूली शारीरिक परिश्रम के साथ अधिक महत्वपूर्ण सांस की तकलीफ (चरण 2 ए, जब केवल छोटे सर्कल में ठहराव के संकेत होते हैं, जिसे समाप्त किया जा सकता है और प्रणालीगत रखरखाव चिकित्सा के साथ रोका जा सकता है) या आराम से सांस की तकलीफ की उपस्थिति (चरण 2 बी, जब वहाँ एक बड़े सर्कल में भीड़ के साथ दाहिने दिल की अपर्याप्तता है और ये परिवर्तन उपचार के बावजूद एक डिग्री या किसी अन्य तक बने रहते हैं)।

तीसरा चरण(पुरानी संचार विफलता का अंतिम, डिस्ट्रोफिक चरण): गंभीर संचार विकारों की विशेषता, फुफ्फुसीय और प्रणालीगत परिसंचरण में अपरिवर्तनीय स्थिर घटना का विकास, अंगों में संरचनात्मक, रूपात्मक और अपरिवर्तनीय परिवर्तनों की उपस्थिति, सामान्य डिस्ट्रोफी, थकावट, पूर्ण विकलांगता .

NYHA वर्गीकरण कार्यात्मक। इस वर्गीकरण के अनुसार, चार वर्गों को प्रतिष्ठित किया जाता है, भार सहनशीलता से विभाजित किया जाता है (साइकिल एर्गोनोमीटर पर चलने वाले परीक्षण या मानक अभ्यास परीक्षण के लिए सिफारिशें होती हैं)। आइए एक कुत्ते को एक्सट्रपलेशन करने की कोशिश करें:

मैं -हल्की डिग्री - पहले की तुलना में थकान में वृद्धि (लगभग स्पर्शोन्मुख अवस्था);

द्वितीय -मध्यम दिल की विफलता - मध्यम परिश्रम के साथ सांस की तकलीफ की उपस्थिति;

तृतीय -गंभीर दिल की विफलता - किसी भी प्रयास में सांस की तकलीफ और खांसी की उपस्थिति, आराम पर दुर्लभ अभिव्यक्तियों की संभावना;

चतुर्थ -दिल की गंभीर विफलता - आराम करने पर भी CHF के लक्षण मौजूद होते हैं।

ISACHC वर्गीकरण रोगियों को तीन वर्गों में विभाजित करता है: स्पर्शोन्मुख (I), मध्यम (II) और गंभीर (III) दिल की विफलता। और दो समूह: ए - आउट पेशेंट उपचार की संभावना के साथ, और बी - रोगियों को इनपेशेंट उपचार की आवश्यकता होती है। इस वर्गीकरण का उपयोग करना काफी आसान है, लेकिन समूहों में विभाजन में बहुत अस्पष्ट है।

पशु चिकित्सा कार्डियोलॉजिकल सोसायटी का वर्गीकरण कार्यात्मक वर्ग की परिभाषा पर आधारित है, रोगी की परीक्षा के दौरान पाई गई रूपात्मक असामान्यताओं (सूचकांक) को ध्यान में रखते हुए। दरअसल, एनवाईएचए वर्गीकरण को आधार के रूप में लिया गया था, जो कि रूपात्मक विकारों की डिग्री के अनुसार सूचकांक ए, बी, सी द्वारा पूरक है। तो, सूचकांक ए - प्रकट रूपात्मक विकार प्रतिवर्ती हैं या महत्वपूर्ण हेमोडायनामिक विकारों को जन्म नहीं देते हैं; सूचकांक बी - इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक गड़बड़ी के संकेत; सूचकांक सी - हेमोडायनामिक हानि के साथ स्पष्ट मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग।

पशु चिकित्सा कार्डियोलॉजिकल सोसायटी के CHF का वर्गीकरण, हमारी राय में, सबसे अधिक लागू होता है। रोगी को हृदय रोग विशेषज्ञ के पास भेजे जाने से पहले ही सामान्य चिकित्सक आसानी से कार्यात्मक वर्ग (एफसी) के निर्धारण का सामना कर सकता है, और सूचकांक की स्थापना रोग का निदान और मुख्य उपचार रणनीति निर्धारित करने की अनुमति देती है।

साहित्य

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क्रोनिक हार्ट फेल्योर (CHF)- सीवीएस के विभिन्न रोगों का एक सिंड्रोम, जिससे हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन में कमी (संकुचन का उल्लंघन और, कुछ हद तक, विश्राम), न्यूरोहोर्मोनल सिस्टम की पुरानी अतिसक्रियता और सांस की तकलीफ, धड़कन, वृद्धि से प्रकट होता है थकान, शरीर में अत्यधिक द्रव प्रतिधारण और शारीरिक गतिविधि पर प्रतिबंध।

महामारी विज्ञान: CHF बुजुर्गों में अस्पताल में भर्ती होने का सबसे आम कारण है; सीएफ़एफ़ वाले रोगियों की पांच साल की जीवित रहने की दर: 50% से कम; गंभीर CHF के मामले में, पहले वर्ष के भीतर आधे रोगियों की मृत्यु हो जाती है; CHF जीवन की गुणवत्ता को 80% तक कम कर देता है।

CHF की एटियलजि:

1. मायोकार्डियल क्षति:

ए) प्राथमिक मायोकार्डियल अपर्याप्तता (मायोकार्डिटिस, इडियोपैथिक पतला कार्डियोमायोपैथी)

बी) माध्यमिक मायोकार्डियल अपर्याप्तता (पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस, विशिष्ट कार्डियोमायोपैथी: चयापचय, संयोजी ऊतक के प्रणालीगत रोगों के साथ, मादक, विषाक्त-एलर्जी, आदि)

2. हेमोडायनामिक मायोकार्डियल अधिभार:

ए) निष्कासन (दबाव अधिभार) के प्रतिरोध में वृद्धि के कारण अधिभार: उच्च रक्तचाप, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, महाधमनी स्टेनोसिस, फुफ्फुसीय धमनी स्टेनोसिस

बी) हृदय कक्षों में वृद्धि से अधिभार (मात्रा अधिभार): हृदय वाल्व की अपर्याप्तता, रक्त के बाएं से दाएं निर्वहन के साथ जन्मजात हृदय रोग (वीएसडी, आदि)

सी) संयुक्त अधिभार (मात्रा और दबाव): संयुक्त हृदय दोष

3. निलय के डायस्टोलिक भरने का उल्लंघन: बाएं या दाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर फोरामेन का स्टेनोसिस, एक्सयूडेटिव और कंस्ट्रक्टिव पेरिकार्डिटिस, प्रतिबंधात्मक कार्डियोमायोपैथी)

4. ऊतकों की चयापचय आवश्यकताओं में वृद्धि(उच्च मिनट मात्रा के साथ एचएफ): एनीमिया, थायरोटॉक्सिकोसिस।

CHF का रोगजनन।

1. सीएचएस का मुख्य ट्रिगर तंत्र - मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी और कार्डियक आउटपुट में कमी, जो कई अंगों के छिड़काव में कमी और प्रतिपूरक तंत्र (सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली, रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली, आदि) के सक्रियण का कारण बनता है।

2. कैटेकोलामाइन (नॉरपेनेफ्रिन) धमनियों और शिराओं के परिधीय वाहिकासंकीर्णन का कारण बनते हैं, हृदय में शिरापरक वापसी को बढ़ाते हैं और हृदय उत्पादन को सामान्य (प्रतिपूरक प्रतिक्रिया) में कम करते हैं। हालांकि, सहानुभूति अधिवृक्क प्रणाली के आगे सक्रियण से CHF की प्रगति होती है (कैटेकोलामाइन आरएएएस को सक्रिय करते हैं, टैचीकार्डिया डायस्टोल और अन्य अपघटन प्रतिक्रियाओं में हृदय के भरने को खराब करता है)।

3. गुर्दे की धमनी की ऐंठन + CHF की पृष्ठभूमि के खिलाफ वृक्क हाइपोपरफ्यूज़न RAAS की सक्रियता एंजियोटेंसिन II (एक शक्तिशाली वैसोप्रेसर; पोटेंशिएट्स हाइपरट्रॉफी और मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग) और एल्डोस्टेरोन (सोडियम पुनर्वसन और प्लाज्मा ऑस्मोलैलिटी को बढ़ाता है, ADH के उत्पादन को सक्रिय करता है, जो एडीएच के उत्पादन को सक्रिय करता है)। बीसीसी में वृद्धि, एक ओर, कार्डियक आउटपुट (मुआवजे) को सामान्य करती है, दूसरी ओर, यह दिल के फैलाव और क्षति (विघटन) को प्रबल करती है।

4. CHF के विकास में, एक महत्वपूर्ण भूमिका संवहनी एंडोथेलियल डिसफंक्शन (एंडोथेलियल वैसोरेलेक्सिंग कारक का उत्पादन कम होना), कई साइटोकिन्स का अधिक उत्पादन: IL, TNF-a (कोशिकाओं में कैल्शियम आयनों के परिवहन को बाधित करता है, पीवीसी को रोकता है) से संबंधित है। डिहाइड्रोजनेज, एटीपी की कमी के लिए अग्रणी, कार्डियोमायोसाइट्स के एपोप्टोसिस को ट्रिगर करता है)।

सीएफ़एफ़ का वर्गीकरण।

1. मूल से: वॉल्यूम अधिभार के कारण, दबाव अधिभार के कारण, प्राथमिक मायोकार्डियल

2. हृदय चक्र द्वारा: सिस्टोलिक रूप, डायस्टोलिक रूप, मिश्रित रूप

3. नैदानिक विकल्प के अनुसार: बायां निलय, दायां निलय, द्विनिलय (कुल)

4. सबसे बड़ा कार्डियक आउटपुट: कम कार्डियक आउटपुट, उच्च कार्डियक आउटपुट

सीएफ़एफ़ की गंभीरता।

1. वासिलेंको-स्ट्राज़ेस्को के अनुसार:

स्टेज I (प्रारंभिक)- अव्यक्त एचएफ, जो केवल शारीरिक परिश्रम (सांस की तकलीफ, क्षिप्रहृदयता, थकान) के दौरान ही प्रकट होता है।

स्टेज II (उच्चारण)- हेमोडायनामिक्स, अंग कार्य और चयापचय के गंभीर विकार

आईआईए- केवल एक सर्कल में हेमोडायनामिक गड़बड़ी के साथ दिल की विफलता के मध्यम स्पष्ट संकेत

आईआईबी- बड़े और छोटे सर्कल में हेमोडायनामिक गड़बड़ी के साथ दिल की विफलता के स्पष्ट संकेत

स्टेज III (अंतिम, डिस्ट्रोफिक)- गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी, चयापचय और सभी अंगों के कार्यों में लगातार परिवर्तन, ऊतकों और अंगों की संरचना में अपरिवर्तनीय परिवर्तन, पूर्ण विकलांगता।

2. NYHA के अनुसार:

कक्षा I(शारीरिक गतिविधि पर कोई प्रतिबंध नहीं) - सामान्य (अभ्यस्त) शारीरिक गतिविधि से गंभीर थकान, सांस की तकलीफ या धड़कन नहीं होती है (लेकिन हृदय रोग है!); 6 मिनट की पैदल दूरी 426-550 मीटर।

कक्षा II(मामूली, शारीरिक गतिविधि की थोड़ी सी सीमा) - आराम से स्वास्थ्य की संतोषजनक स्थिति, लेकिन आदतन शारीरिक गतिविधि थकान, धड़कन, सांस की तकलीफ या दर्द का कारण बनती है; 6 मिनट की पैदल दूरी 301-425 मीटर।

तृतीय श्रेणी(उच्चारण, शारीरिक गतिविधि की ध्यान देने योग्य सीमा) - आराम से स्वास्थ्य की एक संतोषजनक स्थिति, लेकिन भार आमतौर पर लक्षणों की उपस्थिति से कम होता है; 6 मिनट की पैदल दूरी 151-300 मीटर।

चतुर्थ श्रेणी(शारीरिक गतिविधि की पूर्ण सीमा) - स्वास्थ्य बिगड़े बिना किसी भी शारीरिक गतिविधि को करने की असंभवता; एचएफ के लक्षण आराम करने पर भी मौजूद होते हैं और किसी भी शारीरिक गतिविधि से तेज हो जाते हैं; 6 मिनट की पैदल दूरी 150 मीटर से कम।

बायवेंट्रिकुलर CHF की मुख्य नैदानिक अभिव्यक्तियाँ:

1. व्यक्तिपरक अभिव्यक्तियाँ:

सांस की तकलीफ CHF का सबसे लगातार और शुरुआती लक्षण है, सबसे पहले यह केवल शारीरिक परिश्रम के साथ ही प्रकट होता है, जैसे-जैसे रोग बढ़ता है और आराम करता है; सांस की तकलीफ अक्सर लेटते समय होती है और बैठते समय गायब हो जाती है

तेजी से थकान, स्पष्ट सामान्य और मांसपेशियों की कमजोरी (मांसपेशियों के छिड़काव में कमी और उनके ऑक्सीजन भुखमरी के कारण); वजन कम होना (TNF-एक सक्रियण और कुअवशोषण सिंड्रोम के विकास के कारण)

पैल्पिटेशन (अक्सर साइनस टैचीकार्डिया के कारण) - व्यायाम के दौरान या रक्तचाप में तेजी से वृद्धि के साथ शुरू में रोगियों को परेशान करते हैं, जैसे कि CHF बढ़ता है - और आराम से

रात में चोकिंग अटैक (कार्डियक अस्थमा) - सांस की गंभीर तकलीफ के हमले जो रात में होते हैं, हवा की कमी की भावना के साथ, मृत्यु के भय की भावना

खांसी - आमतौर पर सूखी, शारीरिक गतिविधि के बाद या उसके दौरान प्रकट होती है (फेफड़ों में शिरापरक भीड़ के कारण, ब्रोन्कियल म्यूकोसा की सूजन और खांसी रिसेप्टर्स की जलन); गंभीर मामलों में, बड़ी मात्रा में झागदार, गुलाबी थूक (फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के साथ) के साथ गीली खाँसी हो सकती है।

परिधीय शोफ - सबसे पहले पैरों और पैरों के क्षेत्र में हल्की चिपचिपाहट और स्थानीय सूजन होती है, मुख्य रूप से शाम को, सुबह तक एडिमा गायब हो जाती है; जैसे-जैसे CHF आगे बढ़ता है, एडिमा सामान्य हो जाती है, न केवल पैरों, टखनों, निचले पैरों में, बल्कि जांघों, अंडकोश, पूर्वकाल पेट की दीवार में, काठ का क्षेत्र में भी स्थानीय हो जाती है; एडिमा सिंड्रोम की चरम डिग्री - अनासारका - जलोदर और हाइड्रोथोरैक्स के साथ बड़े पैमाने पर, व्यापक एडिमा

मूत्र पृथक्करण का उल्लंघन (ऑलिगुरिया, निशाचर - दिन के समय निशाचर मूत्रल की प्रबलता)

दर्द, दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन और दूरी की भावना - ग्लिसन कैप्सूल के खिंचाव के कारण यकृत में वृद्धि के साथ प्रकट होता है

2. वस्तुपरक:

ए) निरीक्षण:

पैरों को नीचे करके या उच्च हेडबोर्ड के साथ क्षैतिज स्थिति वाले रोगियों की जबरन बैठने या अर्ध-बैठने की स्थिति

त्वचा का एक्रोसायनोसिस और दृश्यमान श्लेष्मा झिल्ली, जो अंगों के बाहर के हिस्सों में सबसे अधिक स्पष्ट होता है, होंठों पर, नाक की नोक पर, एरिकल्स, सबंगुअल स्पेस, अंगों की त्वचा की ठंडक, त्वचा के ट्रॉफिक विकारों के साथ होता है। (सूखापन, छीलना) और नाखून (नाजुकता, नीरसता) (परिधीय ऊतकों के छिड़काव में कमी, ऑक्सीजन की बढ़ी हुई ऊतक निकासी और कम हीमोग्लोबिन में वृद्धि के कारण)

परिधीय शोफ (जलोदर और हाइड्रोथोरैक्स तक): सममित रूप से व्यवस्थित, एक उंगली से दबाने के बाद, एक गहरा फोसा छोड़ दिया जाता है, जिसे बाद में धीरे-धीरे चिकना किया जाता है; एडीमा के क्षेत्र में त्वचा चिकनी, चमकदार होती है, पहले नरम होती है, और लंबे समय तक एडीमा के साथ यह घनी हो जाती है; एडिमा की साइट पर, बुलबुले बन सकते हैं, जो खुलते हैं और उनमें से तरल पदार्थ बहता है, परिगलन का फॉसी, त्वचा के आँसू

ग्रीवा नसों की सूजन और धड़कन (दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के विकास के साथ)

प्लेशा (हेपाटो-जुगुलर टेस्ट) का सकारात्मक लक्षण - रोगी की शांत श्वास के साथ, हथेली बढ़े हुए यकृत पर दबाई जाती है, जिससे गर्भाशय ग्रीवा की नसों की सूजन बढ़ जाती है।

कंकाल की मांसपेशियों (बाइसेप्स, थेनर और हाइपोटेनर मांसपेशियों, अस्थायी और चबाने वाली मांसपेशियों) का शोष, शरीर के वजन में कमी, चमड़े के नीचे की वसा ("कार्डियक कैशेक्सिया") में एक स्पष्ट कमी।

बी) शारीरिक परीक्षा:

1) श्वसन अंग: श्वसन क्षिप्रहृदयता; टक्कर: फेफड़ों के निचले हिस्सों में पीठ में सुस्ती; गुदाभ्रंश: निचले हिस्सों में कठोर या कमजोर वेसिकुलर श्वास की पृष्ठभूमि के खिलाफ क्रेपिटस और नम महीन बुदबुदाहट

2) हृदय प्रणाली: नाड़ी तेज हो जाती है, छोटा भरना और तनाव, अक्सर अतालता; रक्तचाप कम हो जाता है (एसबीपी डीबीपी से अधिक है); एपिक आवेग का स्पंदन, बाईं ओर और नीचे विस्थापित; दिल की टक्कर की सीमाएं बाईं ओर फैली हुई हैं; गुदाभ्रंश क्षिप्रहृदयता और विभिन्न अतालता, अक्सर प्रोटोडायस्टोलिक सरपट ताल

3) पेट के अंग: सूजन (पेट फूलना), तालमेल - सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द; जिगर बड़ा हो गया है, तालु पर दर्द होता है, इसकी सतह चिकनी होती है, किनारे गोल होते हैं, बड़ी भीड़ के साथ - सिस्टोलिक पल्सेशन (सिस्टोल में उभार और डायस्टोल में कमी); जलोदर

सीएफ़एफ़ का निदान

1. ईसीजी: बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी के संकेत: आर तरंग वी 5, वी 6, आई, एवीएल में वृद्धि, बाएं बंडल शाखा ब्लॉक के संकेत, आंतरिक विचलन के अंतराल में वृद्धि (क्यू तरंग की शुरुआत से शीर्ष तक R तरंग) J> V5, V6, लेवोग्राम में 0.05 सेकंड , V1 / V2 में संक्रमण क्षेत्र का विस्थापन, दाएं निलय अतिवृद्धि: R III, aVF, V 1, V 2 में वृद्धि; राइटोग्राम; वी 4 / वी 5 में संक्रमण क्षेत्र का विस्थापन; पूर्ण / अपूर्ण दायां बंडल शाखा ब्लॉक; V 1, V 2 में आंतरिक विचलन J> 0.03 सेकंड के अंतराल में वृद्धि; आइसोलिन के नीचे एसटी अंतराल का विस्थापन, III, aVF, V 1, V 2, विभिन्न ताल गड़बड़ी, आदि में T तरंग का उलटा या द्विभाजित होना।

2. छाती का एक्स-रे: फेफड़ों के ऊपरी लोब के पक्ष में रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण और वाहिकाओं के व्यास में वृद्धि (फुफ्फुसीय नसों में बढ़े हुए दबाव का संकेत); घुंघराले रेखाएं (इंटरलोबार अंतराल में द्रव की उपस्थिति और फेफड़ों के लसीका वाहिकाओं के विस्तार के कारण); वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा (फेफड़ों की जड़ों से फैली छाया), फुफ्फुस बहाव, कार्डियोमेगाली, आदि के लक्षण।

3. इकोकार्डियोग्राफी(तनाव परीक्षण सहित: साइकिल एर्गोमेट्री, 6 मिनट की पैदल दूरी, साइकिल एर्गोमेट्री, आदि): आपको हृदय गुहाओं के आकार, मायोकार्डियम की मोटाई, हृदय चक्र के विभिन्न चरणों में रक्त प्रवाह, इजेक्शन अंश, निर्धारित करने की अनुमति देता है। आदि।

4. अतिरिक्त शोध विधियां: रेडियोन्यूक्लाइड (स्थानीय मायोकार्डियल सिकुड़न का आकलन, इजेक्शन अंश, अंत सिस्टोलिक और डायस्टोलिक वॉल्यूम, मायोकार्डियल व्यवहार्यता); आक्रामक (हृदय गुहाओं का कैथीटेराइजेशन, वेंट्रिकुलोग्राफी - अधिक बार सर्जिकल उपचार के मुद्दे को हल करने के लिए)।

5. प्रयोगशाला डेटागैर-विशिष्ट: केएलए - एनीमिया के लक्षण हो सकते हैं (रोगियों की भूख में कमी, लोहे के अवशोषण में कमी के कारण); ओएएम - प्रोटीनुरिया, सिलिंड्रुरिया ("कंजेस्टिव किडनी" की अभिव्यक्ति के रूप में); एलएचसी - कुल प्रोटीन, एल्ब्यूमिन, प्रोथ्रोम्बिन में कमी, बिलीरुबिन में वृद्धि, एएलटी और एएसटी, जीजीटीपी, एलडीएच (यकृत की शिथिलता); इलेक्ट्रोलाइट्स में उतार-चढ़ाव (दिल की विफलता और चल रहे मूत्रवर्धक चिकित्सा में रोगजनक प्रक्रियाओं का परिणाम); क्रिएटिनिन और यूरिया ("कंजेस्टिव किडनी"), आदि के स्तर में वृद्धि।

एक पैथोफिज़ियोलॉजिकल स्थिति जिसमें हृदय उतना रक्त पंप नहीं कर सकता जितना उसे ऊतक चयापचय के लिए चाहिए।

एटियलजि।

1) वॉल्यूम अधिभार (हृदय वाल्व विफलता)

2) दबाव अधिभार (महाधमनी स्टेनोसिस, माइट्रल स्टेनोसिस, धमनी उच्च रक्तचाप)

3) मायोकार्डियम को नुकसान (इस्केमिक हृदय रोग, मायोकार्डिटिस, मायोकार्डियोपैथी, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, आदि)।

सामान्य आबादी में, CHF के 87% मामले कोरोनरी धमनी की बीमारी और / या धमनी उच्च रक्तचाप के कारण होते हैं।

CHF का रोगजनन।

फिलहाल, सक्रियता का प्रमुख मूल्य सिद्ध हो चुका है न्यूरोह्यूमोरल सिस्टम(हृदय उत्पादन में कमी के जवाब में) दिल की विफलता के रोगजनन में। प्रमुख भूमिका रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन और सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणालियों की सक्रियता से संबंधित है। इन अवधारणाओं के अनुसार, वर्तमान में एचएफ के रोगजनक उपचार में, एसीई अवरोधक, बीटा-ब्लॉकर्स और एल्डोस्टेरोन अवरोधकों को प्रमुख भूमिका दी जाती है।

सीएफ़एफ़ वर्गीकरण:

स्टेज I - प्रारंभिक अव्यक्त, केवल परिश्रम (सांस की तकलीफ, धड़कन, अत्यधिक थकान) संचार विफलता के दौरान प्रकट होता है। आराम करने पर, हेमोडायनामिक्स और अंगों के कार्यों को नहीं बदला जाता है। स्पर्शोन्मुख LV शिथिलता।

स्टेज II ए - मुख्य रूप से रक्त परिसंचरण के एक चक्र में विघटन, आराम से संचार विफलता के संकेत मध्यम रूप से व्यक्त किए जाते हैं। हृदय और रक्त वाहिकाओं की अनुकूली रीमॉडेलिंग।

स्टेज II बी - रक्त परिसंचरण के दोनों हलकों में विघटन, हेमोडायनामिक गड़बड़ी का उच्चारण।

चरण III - अंतिम डिस्ट्रोफिक चरण - गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी के साथ आंतरिक अंगों में अपरिवर्तनीय अपक्षयी परिवर्तन।

सीएफ़एफ़ कार्यात्मक कक्षाएं

I FC: शारीरिक गतिविधि पर कोई प्रतिबंध नहीं है। रोगी को बढ़े हुए भार का सामना करना पड़ता है, लेकिन यह सांस की तकलीफ और / या देरी से ठीक होने के साथ हो सकता है।

II FC: शारीरिक गतिविधि की थोड़ी सी सीमा: आराम करने पर कोई लक्षण नहीं होते हैं, आदतन शारीरिक गतिविधि थकान, सांस की तकलीफ या धड़कन के साथ होती है।

III FC: शारीरिक गतिविधि की एक ध्यान देने योग्य सीमा: आराम पर कोई लक्षण नहीं होते हैं, सामान्य भार की तुलना में कम तीव्रता की शारीरिक गतिविधि लक्षणों की उपस्थिति के साथ होती है।

IV FC: बिना किसी परेशानी के कोई भी शारीरिक गतिविधि करने में असमर्थता; दिल की विफलता के लक्षण आराम से मौजूद होते हैं और कम से कम शारीरिक गतिविधि के साथ बदतर होते हैं।

CHF के कार्यात्मक वर्ग को निर्धारित करने के लिए, 6 मिनट की पैदल दूरी के साथ एक सरल और शारीरिक परीक्षण का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। मीटर में वह दूरी जो रोगी बिना किसी परेशानी के चल सकता है, निर्धारित की जाती है:

एफसी 0 - 551 मीटर से अधिक;

एफसी 1 - 425-550 मीटर;

एफसी 2 - 301-425 मीटर;

एफसी 3 - 151-300 मीटर;

एफसी 4 - 150 मीटर से कम।

CHF का हेमोडायनामिक वर्गीकरण।

डायस्टोलिक दिल की विफलता। कम अनुपालन और बाएं वेंट्रिकल के खराब भरने से बाएं वेंट्रिकल में डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि होती है, जो इसकी मात्रा में बदलाव के अनुरूप नहीं होती है। बाएं आलिंद और फुफ्फुसीय धमनी में दबाव में निष्क्रिय वृद्धि से फुफ्फुसीय परिसंचरण में संचार विफलता के लक्षण दिखाई देते हैं। फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप दाएं वेंट्रिकल के पोस्ट-लोड को बढ़ाता है और दाएं वेंट्रिकुलर विफलता की ओर जाता है।
सिस्टोलिक दिल की विफलता। यह 40% से कम के LV इजेक्शन अंश में कमी के साथ विकसित होता है।

क्लिनिक।

बाएं निलय की विफलता का सिंड्रोम: सांस की तकलीफ, अस्थमा के दौरे, खांसी, हेमोप्टीसिस, ओरटोपिक, धड़कन।
दाएं वेंट्रिकुलर विफलता का सिंड्रोम: हेपेटोमेगाली, एडिमा, जलोदर, हेपेटोजुगुलर रिफ्लक्स (दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम पर दबाने पर ग्रीवा नसों की सूजन), ओलिगुरिया।
आंतरिक अंगों और ऊतकों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन का सिंड्रोम: यकृत के कार्डियोजेनिक सिरोसिस, कार्डियोजेनिक गैस्ट्रिटिस, कार्डियोजेनिक ब्रोंकाइटिस, त्वचा में ट्रॉफिक परिवर्तन (मुख्य रूप से पैर, पैर) ट्रॉफिक अल्सर, कार्डियक कैशेक्सिया के विकास तक।

सीएफ़एफ़ का निदान

CHF का वाद्य निदान।

ईसीजी।

पैथोलॉजिकल क्यू दांत पिछले रोधगलन, एसटी खंड और लहर परिवर्तन को इंगित करता है

मायोकार्डियल इस्किमिया पर टी। बाएं निलय अतिवृद्धि के लक्षण एक उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हृदय, महाधमनी हृदय रोग या हाइपरट्रॉफिक मायोकार्डियोपैथी का सुझाव देते हैं। पेरिकार्डिटिस, एमाइलॉयडोसिस और हाइपोथायरायडिज्म में कम आर-वेव वोल्टेज आम है।

हृदय के विद्युत अक्ष का दायीं ओर विचलन, दाहिनी बंडल शाखा की नाकाबंदी और दाएं निलय अतिवृद्धि के लक्षण कोर पल्मोनेल, माइट्रल स्टेनोसिस के कारण होने वाले CHF की विशेषता हैं।

छाती का एक्स - रेआपको हृदय और उसके व्यक्तिगत कक्षों के फैलाव के साथ-साथ शिरापरक ठहराव के लक्षणों का निदान करने की अनुमति देता है। एचएफ को एक फजी बेसल पल्मोनरी पैटर्न, रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण, बाएं आलिंद में वृद्धि, और द्विपक्षीय फुफ्फुस बहाव की विशेषता है। रेडियोग्राफिक संकेतों की अनुपस्थिति फुफ्फुसीय भीड़ को बाहर नहीं करती है।
इको सीजी।आपको बाएं वेंट्रिकल के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक डिसफंक्शन के बीच अंतर करने की अनुमति देता है, पहचानने के लिए

जन्मजात और अधिग्रहित हृदय दोष, बाएं निलय धमनीविस्फार, कार्डियोमायोपैथी, पेरिकार्डियल बहाव, बाएं निलय घनास्त्रता, आदि। हृदय की विफलता के विशिष्ट लक्षणों में बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश में कमी, बाएं वेंट्रिकुलर गुहा का विस्तार, इसके अंत-सिस्टोलिक में वृद्धि शामिल है। और अंत-डायस्टोलिक आयाम, और ऐंटरोपोस्टीरियर छोटा करने में कमी।

इलाज:

1) एसीई अवरोधक एंजियोटेंसिन परिवर्तित एंजाइम अवरोधक- एक ऊतक हार्मोनल प्रणाली है जो रेशेदार ऊतक के निर्माण में भाग लेती है। एसीई अवरोधक इसलिए फाइब्रोब्लास्ट प्रसार और फाइब्रोसिस के विकास को कम करते हैं। एंजियोटेंसिन के स्तर में लंबे समय तक वृद्धि के बाद से द्वितीयऔर रक्त प्लाज्मा में एल्डोस्टेरोन कार्डियोमायोसाइट्स के परिगलन के साथ होता है, एसीई अवरोधक और एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी का एक अतिरिक्त कार्डियोप्रोटेक्टिव प्रभाव हो सकता है। मायोकार्डियम में फाइब्रोसिस के विकास की रोकथाम विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, क्योंकि रेशेदार ऊतक का संचय हृदय के निलय के डायस्टोलिक कठोरता के विकास में एक निर्धारित कारक है।

कैप्टोप्रिल - 6.25 मिलीग्राम दिन में 3 बार

एनालाप्रिल - 2.5 मिलीग्राम दिन में 2 बार

लिसीनोप्रिल — दिन में एक बार 2.5 मिलीग्राम

2) एंजियोटेंसिन रिसेप्टर विरोधीद्वितीय (एआरए)।

अधिक मज़बूती से एंजियोटेंसिन की क्रिया को रोकता है द्वितीयरिसेप्टर स्तर पर, और RAAS पर उनकी कार्रवाई में ACE अवरोधकों पर लाभ होता है।

आज तक उपलब्ध आंकड़ों के आधार पर, एआरबी की सिफारिश की जाती है जब एसीई अवरोधक का उपयोग करना असंभव हो (उदाहरण के लिए, एसीई अवरोधक का उपयोग करते समय खांसी)।

3) बी-ब्लॉकर्स।

दवाओं की प्रारंभिक खुराक कम से कम रखी जानी चाहिए। मेटोप्रोलोल के लिए, यह खुराक दिन में 5 मिलीग्राम 2 बार, बिसोप्रोलोल 1.25 मिलीग्राम दिन में 2 बार, कार्वेडिलोल 3.125 मिलीग्राम दिन में 2 बार है। जब तक इष्टतम खुराक का चयन नहीं किया जाता है, तब तक नैदानिक प्रतिक्रिया के आधार पर इन खुराकों को 2 सप्ताह के अंतराल पर दोगुना किया जाना चाहिए।

4) एल्डोस्टेरोन रिसेप्टर विरोधी.

स्पिरोनोलैक्टोन (वेरोस्पिरॉन) - 25 मिलीग्राम की प्रारंभिक खुराक, अधिकतम 200 मिलीग्राम।

5) मूत्रवर्धक.

शरीर से अतिरिक्त सोडियम और पानी को हटाने से जमाव में कमी, हृदय की गुहाओं में दबाव में कमी और मात्रा के अधिभार में कमी आती है।

पाचन अंग

गुर्दे

पुरानी दिल की विफलता

( अपर्याप्तताकोर्डिसक्रोनिका)

क्रोनिक हार्ट फेल्योर (CHF) - यह एक पैथोलॉजिकल स्थिति है जिसमें कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम का काम शरीर की ऑक्सीजन की जरूरत को पूरा नहीं करता है, पहले शारीरिक परिश्रम के दौरान, और फिर आराम से।

एटियलजि। CHF के विकास की ओर ले जाने वाले मुख्य तंत्रों में शामिल हैं:

1. वॉल्यूम अधिभार। यह विपरीत रक्त प्रवाह के साथ हृदय दोष के कारण होता है: माइट्रल या महाधमनी वाल्व की अपर्याप्तता, इंट्राकार्डियक शंट की उपस्थिति।

2. दबाव अधिभार। यह वाल्व के उद्घाटन के स्टेनोसिस की उपस्थिति में, निलय के बहिर्वाह पथ (बाएं और दाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर उद्घाटन का स्टेनोसिस, महाधमनी और फुफ्फुसीय धमनी का मुंह) या प्रणालीगत या फुफ्फुसीय परिसंचरण के उच्च रक्तचाप के मामले में होता है।

3. कोरोनरी (तीव्र रोधगलन, पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस, पुरानी कोरोनरी अपर्याप्तता), गैर-कोरोनरी (मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, मायोकार्डिटिस, कार्डियोमायोपैथी) और कुछ अन्य हृदय रोगों (ट्यूमर, एमाइलॉयडोसिस) के परिणामस्वरूप मायोकार्डियम के कार्यात्मक द्रव्यमान में कमी। सारकॉइडोसिस)।

4. दिल के निलय के डायस्टोलिक भरने का उल्लंघन, जो चिपकने और एक्सयूडेटिव पेरिकार्डिटिस, प्रतिबंधात्मक कार्डियोमायोपैथी के कारण हो सकता है।

रोगजनन। सूचीबद्ध कारणों में से कोई भी मायोकार्डियम में गहन चयापचय गड़बड़ी की ओर जाता है। इन परिवर्तनों में प्रमुख भूमिका जैव रासायनिक, एंजाइमी गड़बड़ी, एसिड-बेस बैलेंस में बदलाव की है। दिल की विफलता के विकास के लिए जैव रासायनिक आधार में बिगड़ा हुआ आयन परिवहन, मुख्य रूप से कैल्शियम, साथ ही पोटेशियम-सोडियम, मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य की बिगड़ा हुआ ऊर्जा आपूर्ति शामिल है। हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़ा गतिविधि मायोकार्डियम द्वारा ऑक्सीजन के अवशोषण की दर से जुड़ी होती है। यांत्रिक गतिविधि (आराम पर) की अनुपस्थिति में, मायोकार्डियम लगभग 30 μL / मिनट / ग्राम की मात्रा में O 2 को अवशोषित करता है, और अधिकतम भार की शर्तों के तहत, इसकी खपत 300 μL / मिनट / ग्राम तक बढ़ जाती है। यह इंगित करता है कि कार्डियोमायोसाइट्स में अधिकांश ऊर्जा जैविक ऑक्सीकरण के दौरान उत्पन्न होती है।

इन परिवर्तनों के परिणामस्वरूप, उच्च ऊर्जा वाले पदार्थों का उत्पादन बाधित होता है, जो इसके संकुचन के दौरान मायोकार्डियम की ऊर्जा आवश्यकता प्रदान करते हैं।

आधुनिक स्थितियों से, CHF के रोगजनन के मुख्य चरण इस प्रकार हैं। मायोकार्डियल अधिभार कार्डियक आउटपुट में कमी और अवशिष्ट सिस्टोलिक मात्रा में वृद्धि की ओर जाता है। यह बाएं वेंट्रिकल में अंत-डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि को बढ़ावा देता है। टोनोजेनिक फैलाव विकसित होता है और बाएं वेंट्रिकुलर अंत-डायस्टोलिक मात्रा बढ़ जाती है। नतीजतन, फ्रैंक-स्टार्लिंग तंत्र के अनुसार, मायोकार्डियल संकुचन बढ़ता है और कार्डियक आउटपुट में कमी आई है। जब मायोकार्डियम अपने भंडार को समाप्त कर देता है, तो इस तंत्र की रोग संबंधी विशेषताएं सामने आती हैं: प्रतिपूरक से वेंट्रिकल का फैलाव पैथोलॉजिकल (मायोजेनिक) हो जाता है। यह अवशिष्ट रक्त की मात्रा में वृद्धि, अंत-डायस्टोलिक दबाव और CHF में वृद्धि के साथ है। प्रतिक्रिया में, रक्त प्रवाह के ऊपरी हिस्सों में दबाव बढ़ता है - फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों, और निष्क्रिय फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप विकसित होता है। जैसे ही दाएं वेंट्रिकल का पंपिंग फ़ंक्शन कमजोर होता है, प्रणालीगत परिसंचरण में ठहराव दिखाई देता है। कार्डियक आउटपुट में कमी के परिणामस्वरूप, गुर्दे सहित अंगों और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति बिगड़ जाती है, जो CHF के रोगजनन में गुर्दे की कड़ी को शामिल करने के साथ होती है। कम कार्डियक आउटपुट के साथ रक्तचाप को सामान्य स्तर पर बनाए रखने के लिए, सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की गतिविधि बढ़ जाती है। कैटेकोलामाइंस, मुख्य रूप से नॉरपेनेफ्रिन की बढ़ी हुई रिहाई, धमनियों और शिराओं के संकुचन की ओर ले जाती है। गुर्दे को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली की सक्रियता की ओर ले जाती है। एक शक्तिशाली वाहिकासंकीर्णन, एंजियोटेंसिन II की अधिकता, परिधीय वाहिका-आकर्ष को और बढ़ा देती है। उसी समय, एंजियोटेंसिन II एल्डोस्टेरोन के निर्माण को उत्तेजित करता है, जो सोडियम के पुन: अवशोषण को बढ़ाता है, प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी को बढ़ाता है और पश्चवर्ती पिट्यूटरी ग्रंथि द्वारा एंटीडाययूरेटिक हार्मोन (ADH) उत्पादन की सक्रियता को बढ़ावा देता है। एडीएच के स्तर में वृद्धि से शरीर में द्रव की अवधारण होती है, परिसंचारी रक्त (बीसीसी) की मात्रा में वृद्धि होती है, एडिमा का निर्माण होता है, और शिरापरक वापसी में वृद्धि होती है (यह भी संकुचन द्वारा निर्धारित होता है वेन्यूल्स)। वासोप्रेसिन (एडीएच), जैसे नॉरपेनेफ्रिन और एंजियोटेंसिन II, परिधीय वाहिकासंकीर्णन को बढ़ाता है। जैसे-जैसे हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी बढ़ती है, फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों का अतिप्रवाह होता है, रक्त के साथ प्रभावित बाएं वेंट्रिकल के डायस्टोलिक भरने में वृद्धि होती है। वेंट्रिकल का और विस्तार होता है और कार्डियक आउटपुट में कमी आती है।

कोरोनरी धमनी रोग, उच्च रक्तचाप, तीव्र और पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, महाधमनी दोष वाले रोगियों में बाएं वेंट्रिकल के एक प्रमुख घाव के साथ, फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव के लक्षण रोग के क्लिनिक में प्रबल होते हैं: सांस की तकलीफ, हृदय संबंधी अस्थमा और फुफ्फुसीय हमले एडिमा, कभी-कभी हेमोप्टीसिस। माइट्रल स्टेनोसिस, पुरानी फुफ्फुसीय हृदय रोग, ट्राइकसपिड वाल्व दोष, जन्मजात हृदय दोष, कुछ प्रकार के कार्डियोमायोपैथी, प्रणालीगत परिसंचरण में ठहराव के संकेत के साथ रोगियों में दाएं वेंट्रिकल के प्रमुख घाव के साथ सामने आते हैं: यकृत वृद्धि, चमड़े के नीचे और गुहा एडिमा, शिरापरक दबाव में वृद्धि।

पुरानी संचार विफलता का वर्गीकरण एन. डी. स्ट्रैज़ेस्को, वी.एक्स. वासिलेंको और जी.एफ. लैंग द्वारा प्रस्तावित और 1935 में चिकित्सकों की बारहवीं अखिल-संघ कांग्रेस में अनुमोदित। इसमें CHF के तीन चरण प्रतिष्ठित हैं।

स्टेज I - प्रारंभिक: अव्यक्त एनके, जो केवल शारीरिक परिश्रम के दौरान सांस की तकलीफ, क्षिप्रहृदयता, थकान में वृद्धि के रूप में प्रकट होता है। आराम करने पर, हेमोडायनामिक्स और अंग कार्य नहीं बदले जाते हैं, कार्य क्षमता कम हो जाती है।

चरण II - अवधि ए: प्रणालीगत और फुफ्फुसीय परिसंचरण में हल्के हेमोडायनामिक गड़बड़ी; अवधि बी: बड़े और फुफ्फुसीय परिसंचरण दोनों में गहन हेमोडायनामिक गड़बड़ी, आराम से CHF के स्पष्ट संकेत।

चरण III - गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी के साथ अंतिम (डिस्ट्रोफिक), सभी अंगों के लगातार चयापचय और कार्यात्मक विकार, अंगों और ऊतकों की संरचना में अपरिवर्तनीय परिवर्तन का विकास और विकलांगता।

न्यूयॉर्क एसोसिएशन ऑफ कार्डियोलॉजी ने एक वर्गीकरण का प्रस्ताव रखा जिसमें CHF के चार वर्ग (चरण) प्रतिष्ठित हैं। इस वर्गीकरण का कार्यात्मक वर्ग I CHF के चरण I, II FC - II A चरण, III FC - N B चरण, IV FC - III चरण से मेल खाता है। VKNTs AMS USSR (मुखर्ल्यामोव NM, 1978) में विकसित CHF (तालिका 6) के आधुनिक घरेलू वर्गीकरण में, रोग प्रक्रिया की उत्पत्ति, हृदय चक्र, नैदानिक पाठ्यक्रम और चरण को ध्यान में रखा जाता है, और चरण I और III को ध्यान में रखा जाता है। CHF को सबस्टेज A और V में विभाजित किया गया है।

तालिका 6

मूल से

हृदय चक्र द्वारा

नैदानिक विकल्प

चरणों से

अधिभार

दबाव

सिस्टोलिक

असफलता

अधिकतर

बाएं निलय

अवधि ए

अवधि बी

अधिभार

आयतन

डायस्टोलिक

असफलता

अधिकतर

दायां निलय

अवधि ए

अवधि बी

प्रमुख रूप से

दौरे

(चयापचय)

असफलता

मिश्रित

असफलता

कुल

हाइपरकिनेटिक

कोलैप्टॉइड

सहेजे गए के साथ

नासूर लय

ब्रैडीकार्डिक

अवधि ए

अवधि बी

क्लिनिक। CHF की मुख्य नैदानिक अभिव्यक्तियाँ टैचीकार्डिया, सांस की तकलीफ, सायनोसिस, एडिमा और बढ़े हुए यकृत हैं।

तचीकार्डिया - CHF के काफी निरंतर लक्षणों में से एक। यह रिफ्लेक्सिव रूप से होता है और दिल के संकुचन की संख्या को बढ़ाकर स्ट्रोक की मात्रा की कमी की भरपाई करता है। CHF के प्रारंभिक चरणों में, हृदय गति में वृद्धि केवल व्यायाम के दौरान देखी जाती है, बाद में इसे आराम से व्यक्त किया जाता है। टैचीकार्डिया वेना कावा के खिंचाव वाले छिद्रों से बैनब्रिज रिफ्लेक्स के परिणामस्वरूप होता है और पर्याप्त स्तर पर मिनट की मात्रा को बनाए रखने में मदद करता है।

श्वास कष्ट CHF का सबसे आम और प्रारंभिक लक्षण है। विशेष रूप से, सांस की तकलीफ हवा की कमी की भावना की विशेषता है, इसमें तेज वृद्धि - घुटन की तरह। जांच करने पर, श्वास की आवृत्ति और गहराई में परिवर्तन देखा जाता है। सांस की तकलीफ का एक लगातार साथी एक खांसी है, जो कंजेस्टिव ब्रोंची से रिफ्लेक्सिव रूप से होती है, या बाएं आलिंद के विस्तार से जुड़ी होती है। सांस की तकलीफ का रोगजनन जटिल है। फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों में ठहराव के परिणामस्वरूप, बाहरी श्वसन का कार्य बाधित होता है, जिससे रक्त में लैक्टिक एसिड और कार्बन डाइऑक्साइड का संचय होता है। इससे एसिडोसिस का विकास होता है। श्वसन केंद्र श्वास को बढ़ाकर और गहरा करके हाइपरकेनिया और एसिडोसिस पर प्रतिक्रिया करता है, और हाइपोक्सिया को केवल बढ़ाकर। गंभीर CHF के साथ, रात में अस्थमा के दौरे पड़ते हैं - हृदय संबंधी अस्थमा। परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि, गैस विनिमय में कमी, वेगस तंत्रिका के स्वर में वृद्धि और मध्यम ब्रोन्कोस्पास्म इसकी घटना में भूमिका निभाते हैं। कार्डियक अस्थमा के लंबे समय तक हमले फुफ्फुसीय एडिमा में बदल सकते हैं, जो गंभीर घुटन, बुदबुदाती सांस लेने, सीरस झागदार गुलाबी थूक के अलग होने (एल्वियोली में रक्त कोशिकाओं के पसीने के कारण) से प्रकट होता है। गुदाभ्रंश पर, फुफ्फुस की पूरी सतह पर महीन और बड़ी बुदबुदाहट सुनाई देती है। फुफ्फुसीय एडिमा के साथ, सायनोसिस बढ़ जाता है, नाड़ी तेज हो जाती है, और इसका भरना कम हो जाता है।

सीएफ़एफ़ के साथ सूजनगुर्दे की सूजन के विपरीत, जो सुबह में अधिक स्पष्ट होते हैं, पैरों, बाहों, काठ का क्षेत्र और शाम में वृद्धि पर दिखाई देते हैं। प्रारंभिक अवस्था में, तथाकथित अव्यक्त एडिमा देखी जा सकती है, क्योंकि शरीर में 5 लीटर तक द्रव की अवधारण बाहरी रूप से अगोचर रूप से बहती है। एडेमेटस द्रव (ट्रांसयूडेट) सीरस गुहाओं में जमा हो सकता है - फुफ्फुस (हाइड्रोथोरैक्स), पेरिकार्डिटिस गुहा (हाइड्रोपेरिकार्डियम), उदर गुहा (जलोदर), साथ ही साथ जननांग क्षेत्र में। एडीमा, मुख्य रूप से दाएं वेंट्रिकुलर विफलता और शिरापरक भीड़ के कारण, यकृत के बढ़ने की तुलना में बाद में प्रकट होता है।

CHF के साथ जिगर का बढ़नारक्त प्रवाह और रक्तप्रवाह के परिधीय भागों को धीमा करने में मदद करता है। अस्थि मज्जा हाइपोक्सिया की स्थिति में लाल रक्त कोशिकाओं के उत्पादन में वृद्धि और परिसंचारी रक्त के द्रव्यमान में वृद्धि के कारण भी यकृत बढ़ता है। CHF की प्रगति के साथ और यकृत में रक्त के लंबे समय तक ठहराव के बाद, अपरिवर्तनीय रूपात्मक परिवर्तन विकसित होते हैं - यकृत कोशिकाओं की डिस्ट्रोफी, इसकी अवधि के साथ मेसेनकाइमल ऊतक की सूजन, स्कारिंग ("जायफल" यकृत) के साथ संयोजी ऊतक का फैलाना विकास। कार्डिएक सिरोसिस के विकास के साथ, त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली की खुजली दिखाई देती है, पोर्टल उच्च रक्तचाप होता है।

नीलिमा CHF के शुरुआती लक्षणों में से एक है। यह उंगलियों और पैर की उंगलियों, नाक की नोक और होंठों पर अधिक स्पष्ट होता है। इसकी घटना फुफ्फुसीय केशिकाओं में रक्त के अपर्याप्त धमनीकरण के परिणामस्वरूप रक्त में कम हीमोग्लोबिन की सामग्री में वृद्धि पर निर्भर करती है। इसके अलावा, सायनोसिस ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन के अत्यधिक अवशोषण के कारण होता है, जो रक्त प्रवाह में मंदी और ऑक्सीहीमोग्लोबिन के साथ शिरापरक रक्त की कमी के कारण होता है।

CHF में शिरापरक दबाव में वृद्धि गर्भाशय ग्रीवा की नसों की सूजन और धड़कन, मलाशय की नसों के अतिप्रवाह से प्रकट होती है। हृदय में अधिक रक्त प्रवाह के कारण रोगी की क्षैतिज स्थिति में ये घटनाएं तेज हो जाती हैं।

CHF के साथ, पाचन तंत्र का कार्य गड़बड़ा जाता है, जो गैस्ट्रिक ग्रंथियों के शोष, अपच संबंधी विकारों (मतली, पेट फूलना, कब्ज, कुअवशोषण) के साथ स्थिर जठरशोथ के रूप में प्रकट होता है।

निदान। नैदानिक अभिव्यक्तियों के साथ, वाद्य अनुसंधान विधियां CHF का निदान करने में मदद करती हैं, जो संचार विफलता के विकास के प्रारंभिक चरणों में विशेष महत्व के हैं।

CHF के निदान के लिए आक्रामक और गैर-आक्रामक तरीके हैं। इनवेसिव में हृदय की गुहाओं का कैथीटेराइजेशन और उनमें दबाव की माप के साथ महान वाहिकाओं, वेंट्रिकुलोग्राफी शामिल हैं। इकोकार्डियोग्राफी सबसे व्यापक रूप से इस्तेमाल की जाने वाली गैर-इनवेसिव विधि है। इकोकार्डियोग्राफिक परीक्षा हृदय कक्षों की मात्रा, उनकी दीवारों की मोटाई, मायोकार्डियम के द्रव्यमान में परिवर्तन की पहचान करने में मदद करती है, और ईएफ, ईडीवी और वीसीएफ में कमी को निर्धारित करने की अनुमति देती है। कंप्यूटर इकोकार्डियोग्राफी और पॉलीकार्डियोग्राम (ईसीजी, पीसीजी, फुफ्फुसीय धमनी और महाधमनी की रियोग्राफी) के एक साथ पंजीकरण की मदद से, डायस्टोल चरणों का प्रारंभिक उल्लंघन निर्धारित किया जाता है। कार्डियक आउटपुट की मात्रा, परिसंचारी रक्त की मात्रा डाई या रेडियोधर्मी आइसोटोप को पतला करने के तरीकों का उपयोग करके स्थापित की जाती है। CHF का निदान करने के लिए, विशेष रूप से इसके अव्यक्त रूप, शारीरिक परिश्रम के दौरान हेमोडायनामिक्स के एक अध्ययन का उपयोग किया जाता है (साइकिल एर्गोमेट्री, ट्रेडमिल पर लोड, अटरिया की विद्युत उत्तेजना)।

इलाज। CHF के लिए चिकित्सीय उपायों का उद्देश्य उस कारण को समाप्त करना होना चाहिए जो इसके कारण हुआ और अपर्याप्तता के एक निश्चित चरण की विशेषता विकारों को ठीक करना। CHF थेरेपी में गैर-दवा तरीके (रोगी की शारीरिक और मानसिक गतिविधि, आहार को सीमित करना) और कार्रवाई के विभिन्न तंत्रों की दवाओं की नियुक्ति शामिल है।

तरीका:रोगी की गतिविधि हृदय प्रणाली की क्षमताओं से अधिक नहीं होनी चाहिए। CHF के चरण I में, 5-7 दिनों के लिए एक अर्ध-बिस्तर आराम निर्धारित किया जाता है, फिर बढ़ी हुई शारीरिक गतिविधि सीमित होती है: चरण II (अवधि ए) में, एक अर्ध-बिस्तर आराम दिखाया जाता है, और 11B और III चरणों में - बिस्तर विश्राम। बिस्तर पर आराम की अवधि सीएफ़एफ़ के पाठ्यक्रम पर निर्भर करती है। बहुत सख्त और लंबे समय तक बिस्तर पर आराम के साथ, फ़्लेबोथ्रोमोसिस और फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के विकास का जोखिम बढ़ जाता है। इन रोगियों को सांस लेने के व्यायाम और शरीर की स्थिति में लगातार बदलाव दिखाए जाते हैं। एक चिकित्सा-सुरक्षात्मक आहार और शामक (ब्रोमाइड्स, वेलेरियन, मदरवॉर्ट, छोटे ट्रैंक्विलाइज़र) के उपयोग से मानसिक शांति प्राप्त होती है।

आहार विटामिन से भरपूर होना चाहिए, जिसे दोहरी खुराक में प्रशासित किया जाता है, और नमक और द्रव प्रतिबंध का संकेत दिया जाता है। आंत्र समारोह की निगरानी करना आवश्यक है। CHF के चरण I में, टेबल सॉल्ट की मात्रा 5-6 ग्राम प्रति दिन (10 टेबल) तक कम हो जाती है। चरण II और III में, 3 ग्राम / दिन (10a तालिका) तक। स्पष्ट एडेमेटस सिंड्रोम के साथ, एक तीव्र हाइपोक्लोराइट आहार का संकेत दिया जाता है - प्रति दिन 1 ग्राम से अधिक नमक नहीं। नमक को सीमित करने के साथ-साथ तरल पदार्थ (1 लीटर / दिन तक) को सीमित करना आवश्यक है। इस आहार की पृष्ठभूमि के खिलाफ, उपवास के दिन निर्धारित किए जाते हैं (दूध, पनीर, फल, आदि), जो विशेष रूप से अधिक वजन वाले रोगियों के लिए संकेत दिए जाते हैं।

दवाई से उपचारकार्डियक आउटपुट को सामान्य करने, सोडियम और पानी को हटाने, परिधीय संवहनी स्वर को कम करने, मायोकार्डियम पर सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली के प्रभाव को दबाने के उद्देश्य से है।

मायोकार्डियम की सिकुड़न को मजबूत करके हासिल किया जाता है कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्सतथा गैर-ग्लाइकोसाइड इनोट्रोपिक दवाएं।कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स (सीजी) के उपयोग का आधार उनके द्वारा प्रदान किया गया कार्डियोटोनिक प्रभाव है। यह इस तथ्य में निहित है कि एसजी हृदय की मांसपेशियों के संकुचन की शक्ति और गति को बढ़ाता है (सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव)। SG का प्रभाव एंजाइम Na + -K + -ATP-ase की गतिविधि को रोकना है, जिसके परिणामस्वरूप डायस्टोल के दौरान सेल और पोटेशियम आयनों से सोडियम आयनों का सक्रिय परिवहन बाधित हो जाता है। इसी समय, कैल्शियम आयनों की इंट्रासेल्युलर सामग्री बढ़ जाती है। इस मामले में, रासायनिक ऊर्जा यांत्रिक ऊर्जा में परिवर्तित हो जाती है और मायोकार्डियल संकुचन की शक्ति और गति बढ़ जाती है। चूंकि सीए 2+ और एसजी में एक पूरक इनोट्रोपिक और विषाक्त प्रभाव होता है, इसलिए कैल्शियम की तैयारी का प्रशासन डिजिटल नशा में contraindicated है और इसके विपरीत, एसजी की शुरूआत हाइपरलकसीमिया में खतरनाक है। एसजी भी हृदय गति को धीमा करता है, डायस्टोल को लंबा करता है, रक्त परिसंचरण में सुधार करता है। शिरापरक दबाव और ठहराव की अभिव्यक्तियों को कम करता है, रक्त की आपूर्ति और गुर्दे के कार्य में सुधार करता है, मूत्र उत्पादन में वृद्धि करता है। हमें यह नहीं भूलना चाहिए कि उच्च खुराक में, एसजी एनजाइना के हमलों का कारण बन सकता है।

एसजी का विषाक्त प्रभाव ब्रैडीकार्डिया, मतली, उल्टी, एक्सट्रैसिस्टोल, अक्सर वेंट्रिकुलर बिगेमिनिया के प्रकार की उपस्थिति की विशेषता है। जैसे-जैसे ये विकार बढ़ते हैं, वेंट्रिकुलर स्पंदन और अंततः कार्डियक अरेस्ट विकसित हो सकता है।

एसजी फॉक्सग्लोव, एडोनिस, घाटी के लिली, पीलिया, स्ट्रॉफैंथ, समुद्री प्याज और जंगली फूलों में पाए जाते हैं। अपने अलग-अलग मूल के बावजूद, SGs में एक समान बुनियादी संरचना और औषधीय गुण होते हैं, जो ताकत और कार्रवाई की अवधि, अवशोषण की दर और शरीर से उत्सर्जन के समय में भिन्न होते हैं। हाइड्रॉक्सिल समूहों की संख्या के आधार पर, एसजी को ध्रुवीय, अपेक्षाकृत ध्रुवीय और गैर-ध्रुवीय में विभाजित किया जाता है। ध्रुवीय (स्ट्रॉफैंथिन, कोरग्लिकॉन) में 5 हाइड्रॉक्सिल समूह होते हैं। वे जठरांत्र संबंधी मार्ग में खराब अवशोषित होते हैं, पानी में अच्छी तरह से घुल जाते हैं, गुर्दे द्वारा आसानी से उत्सर्जित होते हैं, और कार्रवाई की सबसे कम अवधि होती है। अपेक्षाकृत ध्रुवीय (डिगॉक्सिन, इज़ोलानाइड) में 2 हाइड्रॉक्सिल समूह होते हैं, मौखिक रूप से लेने पर अच्छी तरह से अवशोषित होते हैं, और बड़े पैमाने पर गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होते हैं। उनकी कार्रवाई की अवधि -5-7 दिन। गैर-ध्रुवीय वाले (डिजिटोक्सिन, एसेडोक्सिन) में 1 हाइड्रॉक्सिल समूह होता है। वे आंत में अत्यधिक अवशोषित होते हैं। उनकी कार्रवाई की अधिकतम अवधि 10 - 14 दिन है।

स्ट्रोफैंटिनस्ट्रॉफैंथस के बीज में निहित है। इसमें SG का मिश्रण होता है। 5% ग्लूकोज घोल में 0.3 - 0.5 मिली का 0.05% घोल अंतःशिरा में उपयोग किया जाता है। प्रभाव 5-10 मिनट में होता है, अधिकतम प्रभाव 1.5-2 घंटे में होता है। कार्रवाई की अवधि 10-12 घंटे है। संचयी प्रभाव नगण्य है। हृदय गति और चालन कार्य पर स्ट्रोफैंटिन का बहुत कम प्रभाव पड़ता है। डिजिटलिस लेने के तुरंत बाद उपयोग न करें। नशा की घटना को रोकने के लिए, 3-4 दिनों का ब्रेक दिखाया जाता है, और डिजिटोक्सिन लेने के बाद - 10-14 दिन। CHF में स्ट्रोफैंटिन का उपयोग त्वरित प्रभाव प्राप्त करने के लिए या डिजिटलिस दवाओं की कम प्रभावकारिता के साथ किया जाता है।

कोर्ग्लिकोनघाटी की मई लिली की तैयारी है। कार्रवाई स्ट्रॉफैंथिन के करीब है, लेकिन शरीर में कुछ हद तक निष्क्रिय है। 5% ग्लूकोज समाधान में 0.06% समाधान के 0.5 - 1 मिलीलीटर की खुराक में अंतःशिरा में पेश किया गया। चिकित्सीय गतिविधि के संदर्भ में, यह स्ट्रॉफैंथिन से नीच है।

फॉक्सग्लोव बैंगनी, ऊनी, जंग खाए और सिलिअटेड से दवाओं का उपयोग किया जाता है। डिजिटलिस ग्लाइकोसाइड मौखिक रूप से लेने पर लगभग नष्ट नहीं होते हैं, वे धीरे-धीरे अवशोषित होते हैं और संचयन की संपत्ति रखते हैं। डिजिटॉक्सिनसबसे सक्रिय डिजिटलिस पुरपुरिया ग्लाइकोसाइड है। यह 0.1 मिलीग्राम की गोलियों और 0.15 मिलीग्राम के सपोसिटरी में निर्मित होता है। इसका एक स्पष्ट संचयी प्रभाव है, जिसके कारण इसका उपयोग अन्य ग्लाइकोसाइड्स की तुलना में कम बार किया जाता है।

डिगॉक्सिन -ऊनी फॉक्सग्लोव का ग्लाइकोसाइड। इसका संचयी प्रभाव कम होता है, अपेक्षाकृत जल्दी शरीर से निकल जाता है। 0.25 मिलीग्राम टैबलेट और 0.025% समाधान के 2 मिलीलीटर ampoules में उपलब्ध है।

फॉक्सग्लोव वूली की एक और दवा है सेलेनाइड (आइज़ोलानिड),एक त्वरित और स्पष्ट चिकित्सीय प्रभाव के साथ। संचयी प्रभाव कमजोर है। रिलीज फॉर्म 0.25 मिलीग्राम टैबलेट, 0.02% समाधान के 1 मिलीलीटर ampoules और 0.05% समाधान की एक बूंद है।

डिजिटलीकरण के तीन तरीके हैं:

1) तेज गति से, जब रोगी के शरीर में ग्लाइकोसाइड की इष्टतम चिकित्सीय खुराक एक दिन के भीतर पहुंच जाती है;

2) मध्यम तेज दर पर, जब तीन दिनों में इष्टतम खुराक तक पहुंच जाता है;

3) धीमी गति से, जब ग्लाइकोसाइड के साथ संतृप्ति 7-10 दिनों के लिए की जाती है। मध्यम तेज गति से डिजिटलीकरण सबसे अधिक प्रचलित है।

एसजी का उपयोग सभी मामलों में चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त करने की अनुमति नहीं देता है। वे ब्रैडीकार्डिया, चालन गड़बड़ी, विशेष रूप से एट्रियोवेंट्रिकुलर में contraindicated हैं। SG की गलत खुराक से ग्लाइकोसिडिक नशा का विकास होता है। यह हृदय में प्रकट होता है (ताल की गड़बड़ी: एक्सट्रैसिस्टोल, अलिंद फिब्रिलेशन और स्पंदन, I और II डिग्री के एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी, आदि, एसटी खंड में "गर्त जैसी" कमी, विद्युत सिस्टोल का छोटा होना, आदि), जठरांत्र (मतली) , उल्टी, भूख न लगना, अत्यधिक लार आना), न्यूरोलॉजिकल (अनिद्रा, थकान, चक्कर आना, सुस्ती, भ्रम, भ्रम की स्थिति) और आंखों के लक्षण (आसपास की सभी वस्तुओं का पीला या हरा रंग में रंगना)।

हाल के वर्षों में, गैर-ग्लाइकोसाइड दवाओं का उपयोग करना शुरू कर दिया गया है, जो मायोकार्डियल सिकुड़न (सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव) को बढ़ा सकते हैं और ग्लाइकोसाइड की विशेषता साइड प्रतिक्रियाओं का कारण नहीं बनते हैं। दवाओं के इस समूह में प्रीनलटेरोल, डोपामाइन, लेवोडोपा, डोबुटामाइन शामिल हैं।

जल-इलेक्ट्रोलाइट विकारों को ठीक करने के लिए, CHF वाले रोगियों के उपचार के परिसर में शामिल हैं मूत्रवर्धक (मूत्रवर्धक)।मूत्रवर्धक रक्त परिसंचारी की मात्रा को कम करते हैं, मूत्रवर्धक, नैट्रियूरेसिस बढ़ाते हैं। मुख्य मूत्रवर्धक वृक्क नलिकाओं में सोडियम और पानी के पुन: अवशोषण को कम करते हैं और, कार्रवाई के प्रमुख स्थानीयकरण के अनुसार, दवाओं के समूहों में विभाजित होते हैं:

1) समीपस्थ नलिकाओं पर कार्य करना (आसमाटिक मूत्रवर्धक, कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ अवरोधक);

2) हेनले के लूप (थियाजाइड डाइयुरेटिक्स, नॉन-थियाजाइड सल्फोनामाइड्स, फ़्यूरोसेमाइड और यूरेगिट) के आरोही भाग पर कार्य करना;

3) डिस्टल नलिकाओं (पोटेशियम-बख्शने वाले प्रतिस्पर्धी और गैर-प्रतिस्पर्धी एल्डोस्टेरोन विरोधी - एल्डैक्टोन, ट्रायमटेरिन, टेरोफेन, आदि) पर कार्य करना।

CHF चरण II A वाले रोगियों के लिए, 50 - 150 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर हाइपोथियाज़ाइड के साथ चिकित्सा शुरू करने की सलाह दी जाती है या 20 - 60 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर ब्रिनाल्डिक्स को पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक जैसे कि वर्शपिरोन 150 के साथ संयोजन में शुरू किया जाता है। 250 मिलीग्राम / दिन (माध्यमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म की उपस्थिति में) या 100-200 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर ट्रायमटेरिन। नैदानिक अभ्यास में, त्रिमपुर दवा ने खुद को अच्छी तरह से साबित कर दिया है (ट्रायमटेरिन - 25 मिलीग्राम, हाइपोथियाजाइड - 12.5 मिलीग्राम)। छोटे मूत्रवर्धक प्रभाव के कारण इसे दिन में 2-3 बार निर्धारित किया जाता है। पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक के साथ थेरेपी लगातार की जाती है: सक्रिय चिकित्सा चरण में मुख्य मूत्रवर्धक दैनिक या हर दूसरे दिन निर्धारित किए जाते हैं, और जब रखरखाव चिकित्सा पर स्विच किया जाता है - सप्ताह में 1-2 बार ड्यूरिसिस और शरीर के वजन के नियंत्रण में। इन मूत्रवर्धक की अप्रभावीता के साथ, PB और चरण III CHF के विकास के साथ, वे अधिक शक्तिशाली मूत्रवर्धक के उपयोग पर स्विच करते हैं। 40-200 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर फ़्यूरोसेमाइड और 50-200 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर यूरेजिट को सुबह में एक बार खाली पेट निर्धारित किया जाता है, जिससे प्रशासन के बाद 6 घंटे के भीतर गंभीर डायरिया हो जाता है। महत्वपूर्ण रूप से स्पष्ट ड्यूरिसिस से बचने के लिए, छोटी खुराक के साथ उपचार शुरू किया जाना चाहिए, धीरे-धीरे आगे बढ़ना, यदि आवश्यक हो, तो उच्चतर तक। जैसा कि ऊपर वर्णित है, इन दवाओं को पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक के साथ भी जोड़ा जाता है। समय के साथ मूत्रवर्धक के लंबे समय तक उपयोग के साथ, उनकी प्रभावशीलता कम हो सकती है या बंद भी हो सकती है। यह मूत्रवर्धक और नैट्रियूरेटिक क्रिया पर लागू होता है। मूत्रवर्धक के लंबे समय तक उपयोग के साथ, निम्नलिखित प्रतिकूल इलेक्ट्रोलाइट और जल चयापचय विकार विकसित होते हैं: हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोक्लोरेमिया और हाइपोकैलिमिया। चिकित्सकीय रूप से, यह मांसपेशियों की गंभीर कमजोरी, आक्षेप, अतालता द्वारा प्रकट होता है। आपको मूत्रवर्धक के साथ उपचार में ब्रेक लेना चाहिए और सोडियम, क्लोरीन, पोटेशियम लवण का इंजेक्शन लगाना चाहिए।

CHF उपचार परिसर में ऐसे पदार्थ शामिल हैं जो सीधे हृदय की मांसपेशियों पर कार्य नहीं करते हैं और परिधीय धमनी और शिरापरक स्वर - परिधीय वासोडिलेटर्स पर प्रभाव के कारण अप्रत्यक्ष रूप से हेमोडायनामिक्स में सुधार करते हैं।

हर चीज़ परिधीय वाहिकाविस्फारकअधिमान्य कार्रवाई के स्थानीयकरण के अनुसार, इसे 3 समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

1) शिरापरक स्वर (नाइट्रोग्लिसरीन, लंबे समय से अभिनय नाइट्रेट्स) पर अभिनय;

2) धमनी के स्वर पर अभिनय (एप्रेसिन, फेंटोलमाइन);

3) परिधीय नसों और धमनी (सोडियम नाइट्रोप्रासाइड, प्राज़ोसिन) के स्वर पर एक साथ कार्य करना।

वैसोडिलेटर्स का उपयोग करते समय, रक्तचाप में तेज कमी के रूप में जटिलताएं हो सकती हैं। यह आमतौर पर दवा की अधिक मात्रा के कारण होता है। वैसोडिलेटर्स की खुराक को व्यक्तिगत रूप से चुना जाना चाहिए और उनका प्रशासन रक्तचाप के नियंत्रण में किया जाना चाहिए। नाइट्रोसॉरबाइड हर 5 घंटे (180-200 मिलीग्राम / दिन) प्रति खुराक 30-40 मिलीग्राम की गोलियों में निर्धारित है। सहिष्णुता के विकास से छुटकारा पाने के लिए, दवा का उपयोग दो सप्ताह के अंतराल के साथ दो सप्ताह के पाठ्यक्रम में किया जाना चाहिए। नाइट्रेट्स की खराब सहनशीलता के साथ, 24 - 32 मिलीग्राम की दैनिक खुराक में मोल्सिडोमिन (कॉर्वेटन) का उपयोग किया जाता है। चूंकि सोडियम नाइट्रोप्रासाइड के अंतःशिरा प्रशासन के लिए निगरानी की आवश्यकता होती है, इसलिए इसका उपयोग बाह्य रोगी के आधार पर नहीं किया जाना चाहिए। नाइट्रोसॉरबाइड के साथ संयोजन में एप्रेसिन को निर्धारित करना बेहतर है।

हाल के वर्षों में, कैप्टोप्रिल और अन्य एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधकों को चिकित्सीय उपायों के परिसर में शामिल किया गया है। दवाओं का यह समूह रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली को प्रभावित करता है, एंजियोटेंसिन I को एंजियोटेंसिन II में बदलने से रोकता है। यह एक वासोडिलेटिंग और हाइपोटेंशन प्रभाव प्राप्त करता है। कैप्टोप्रिल के प्रभाव में, कार्डियक आउटपुट बढ़ता है, यह किनिन और प्रोस्टाग्लैंडीन सिस्टम को प्रभावित करता है। CHF के उपचार के लिए, दवा की एक छोटी खुराक की सिफारिश की जाती है (100 - 150 मिलीग्राम / दिन से अधिक नहीं), जिसमें दुष्प्रभाव कम स्पष्ट होते हैं (रक्तचाप को कम करना, ल्यूकोपेनिया, स्वाद की हानि, हाइपरकेलेमिया, त्वचा पर चकत्ते)।

कैल्शियम प्रतिपक्षी का उपयोग वासोडिलेटर्स के रूप में भी किया जाता है: वेरापामिल (आइसोप्टीन), निफेडिपिन (कोरिनफर)। सहानुभूति प्रणाली के स्वर को कम करने के लिए, नियुक्त करें बी-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स (एनाप्रिलिन, ओबज़िडान, आदि)।

CHF की जटिल चिकित्सा में, चयापचय रूप से सक्रिय दवाओं (रिबॉक्सिन, इनोसिन, आदि) का उपयोग किया जाता है, हालांकि उनका प्रभाव विवादास्पद लगता है।

स्पा उपचारकार्डियोलॉजिकल सेनेटोरियम या स्थानीय सेनेटोरियम में चरण I और IIA CHF के लिए संकेत दिया गया है।

कार्य क्षमता की जांच। CHF के चरण 1 में, रोगियों के काम करने की क्षमता को संरक्षित किया जाता है, लेकिन कठिन शारीरिक श्रम को contraindicated है। चरण IIA में, रोगियों की कार्य क्षमता सीमित होती है। CHF के CHF चरण के मामले में, काम करने की क्षमता पूरी तरह से खो जाती है (द्वितीय विकलांगता समूह)। चरण III में, रोगियों को समूह I में अक्षम होने के कारण निरंतर देखभाल की आवश्यकता होती है।

सीएफ़एफ़ रोकथाम तीन पहलू शामिल हैं:

1) दिल की विफलता के विकास के लिए अग्रणी बीमारियों की प्राथमिक रोकथाम (अर्थात गठिया, हाइपरट्रॉनिक रोग, कोरोनरी धमनी रोग, आदि की प्राथमिक रोकथाम);

2) मौजूदा हृदय रोगों (हृदय रोग, उच्च रक्तचाप, कोरोनरी धमनी रोग) के साथ CHF के विकास की रोकथाम;

3) पहले से ही विकसित दिल की विफलता के मामले में बार-बार होने वाले विघटन की रोकथाम।

नए लेख

प्रभावी: सामयिक कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स। प्रभावशीलता मान ली गई: हाउस डस्ट माइट नियंत्रण। प्रभावशीलता साबित नहीं हुई: आहार संबंधी हस्तक्षेप; लंबे समय तक स्तनपान कराने वाले बच्चों में एटोपी होने का खतरा होता है। खत्म हो जाना

एलर्जी और एलर्जी रोगों की तृतीयक रोकथाम के लिए डब्ल्यूएचओ की सिफारिशें: - दूध युक्त उत्पादों को गाय के दूध प्रोटीन से एलर्जी के साथ बच्चों के आहार से बाहर रखा गया है। खिलाते समय, हाइपोएलर्जेनिक मिश्रण का उपयोग करें (यदि ऐसा है। जाओ)

एटोपिक जिल्द की सूजन से पीड़ित एक बच्चे में एलर्जी संवेदीकरण की पुष्टि एक एलर्जी संबंधी परीक्षा से होती है, जो कि महत्वपूर्ण रूप से महत्वपूर्ण एलर्जी को प्रकट करेगी और उनके साथ संपर्क को कम करने के उपाय करेगी। बच्चों में। खत्म हो जाना

वंशानुगत एटोपिक इतिहास वाले शिशुओं में, एलर्जी के संपर्क में एटोपिक जिल्द की सूजन की फेनोटाइपिक प्रस्तुति में महत्वपूर्ण भूमिका होती है, और इसलिए इस उम्र में एलर्जी के उन्मूलन से एलर्जी विकसित होने का खतरा कम हो सकता है। खत्म हो जाना

एटोपिक जिल्द की सूजन की रोकथाम का आधुनिक वर्गीकरण ब्रोन्कियल अस्थमा की रोकथाम के स्तर के समान है और इसमें शामिल हैं: प्राथमिक, माध्यमिक और तृतीयक रोकथाम। चूंकि एटोपिक जिल्द की सूजन के कारण तक नहीं हैं। खत्म हो जाना

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CHF का रोगजनन और वर्गीकरण

संगठन (ओं):सीजेएससी "नेटवर्क पशु चिकित्सा क्लीनिक", सेंट पीटर्सबर्ग / "नेटवर्क पशु चिकित्सा क्लीनिक", सेंट। पीटर्सबर्ग

टिप्पणी

CHF चार मुख्य कारकों में से एक से शुरू होता है:

सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली का अतिसक्रियण;

· रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली का सक्रियण;

· एडीएच (वैसोप्रेसिन) का अतिउत्पादन;

· नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड प्रणाली का दमन;

एंडोथेलियल डिसफंक्शन;

· प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स का अतिसक्रियण (ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-α);

कार्डियोमायोसाइट्स के अतिसक्रिय एपोप्टोसिस का गठन

आधुनिक मानव चिकित्सा में, दो वर्गीकरण सबसे अधिक लागू होते हैं - न्यूयॉर्क हार्ट एसोसिएशन (NYHA, 1964) के CHF का कार्यात्मक वर्गीकरण और GF लैंग की भागीदारी के साथ ND Strazhesko और V.Kh का वर्गीकरण। चिकित्सकों की अखिल-संघ कांग्रेस (1935)। पशु चिकित्सा में, दो वर्गीकरण भी प्रस्तावित हैं - इंटरनेशनल काउंसिल फॉर कार्डियोलॉजी ऑफ स्मॉल एनिमल्स (आईएसएएचसी) का वर्गीकरण और वेटरनरी सोसाइटी ऑफ कार्डियोलॉजी (कोमोलोव ए.जी. 2004) द्वारा प्रस्तावित वर्गीकरण।

चतुर्थ -दिल की गंभीर विफलता - आराम करने पर भी CHF के लक्षण मौजूद होते हैं।

साहित्य

1. मार्टिन एम.वी.एस. कोरकोरन बी.एम. कुत्तों और बिल्लियों के हृदय-श्वसन रोग। एम। "एक्वेरियम-प्रिंट", 2004, 496 पी।

2. पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी। एडो ए.डी. द्वारा संपादित। वी.वी. नोवित्स्की टॉम्स्क, 1994, 468 पी।

3. पशु चिकित्सा का आधुनिक पाठ्यक्रम किर्क। / प्रति। अंग्रेज़ी से - एम। "एक्वेरियम-प्रिंट", 2005. 1376 पी।

4. एक्स मास्को अंतर्राष्ट्रीय पशु चिकित्सा कांग्रेस। 2002. कोमोलोव ए.जी. सीएफ़एफ़ का वर्गीकरण। (प्रकाशित http://www.vet.ru/node/149)

5. कुत्तों में पुरानी दिल की विफलता के रोगजनन में सहानुभूति प्रणाली की भूमिका। बर्दुकोवा टी.वी. बाज़ीबिना ई.बी. कोमोलोव ए.जी. / 12 वीं मास्को अखिल रूसी पशु चिकित्सा कांग्रेस की सामग्री। 2002.

6. मार्टिन एम.डब्ल्यू.एस. कुत्तों में पुरानी दिल की विफलता का प्रबंधन: वर्तमान अवधारणा। डब्ल्यू.एफ. 6, 1996, पृ. 13 - 20.

क्रोनिक हार्ट फेल्योर

रोगजनन। बुनियादी अवधारणाओं:

प्रीलोड। यह बाएं वेंट्रिकल के डायस्टोलिक भरने की डिग्री है, जो हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी, फुफ्फुसीय परिसंचरण में दबाव से निर्धारित होती है। प्रीलोड का स्तर फुफ्फुसीय धमनी (पीडीपीपीए) में अंत-डायस्टोलिक दबाव को पर्याप्त रूप से दर्शाता है।

आफ्टरलोड रक्त के निष्कासन के लिए आवश्यक मायोकार्डियम का सिस्टोलिक तनाव है। व्यावहारिक रूप से, आफ्टरलोड को इंट्रा-महाधमनी दबाव के स्तर, कुल परिधीय प्रतिरोध द्वारा आंका जाता है।

फ्रैंक-स्टार्लिंग का नियम: मायोकार्डियल फाइबर के डायस्टोलिक स्ट्रेचिंग में वृद्धि (बाएं वेंट्रिकुलर गुहा में अंत डायस्टोलिक दबाव के बराबर - LVEDD) एक निश्चित बिंदु तक इसकी सिकुड़न में वृद्धि के साथ है, कार्डियक आउटपुट में वृद्धि (आरोही घुटने) वक्र के)। डायस्टोल में दिल के और अधिक खिंचाव के साथ, इजेक्शन वही रहता है (बढ़ता नहीं है) - वक्र का पठार; यदि डायस्टोल में खिंचाव और भी बढ़ जाता है, मांसपेशियों के तंतुओं की मूल लंबाई का 150% से अधिक हो जाता है, तो कार्डियक आउटपुट कम हो जाता है (वक्र के नीचे की ओर घुटने)। दिल की विफलता में, दिल फ्रैंक-स्टार्लिंग वक्र के "पठार" या "नीचे की ओर घुटने" मोड में काम करता है।

दिल की विफलता का मुख्य "शुरुआती बिंदु" सिस्टोलिक मात्रा में कमी (समतुल्य - बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश), बाएं वेंट्रिकल (LVEDP) में अंत-डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि है। आगे की घटनाओं को योजनाओं 6 और 7 द्वारा चित्रित किया गया है।

यह देखा जा सकता है कि न्यूरोहुमोरल मॉड्यूल का "लॉन्च" बाएं आलिंद और फुफ्फुसीय नसों में दबाव में वृद्धि के साथ शुरू होता है। बैरोसेप्टर्स की उत्तेजना से वासोमोटर केंद्र में जलन होती है, कैटेकोलामाइन की रिहाई होती है। गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी रेनिन स्राव में वृद्धि का कारण है। एंजियोटेंसिन -2 वाहिकासंकीर्णन का कारण बनता है, एल्डोस्टेरोन का बढ़ा हुआ स्राव, हाइपरसिम्पेथिकोटोनिया। Hyperaldosteronism Na ° प्रतिधारण और परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि का कारण है। रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन (आरएए) गतिविधि पर प्रतिपूरक कारक (योजना 6 देखें) शक्तिहीन हैं। पोस्ट- और प्री-लोड में वृद्धि सिस्टोलिक आउटपुट में कमी में योगदान करती है। यह गति में दिल की विफलता का एक दुष्चक्र स्थापित करता है।

अग्रणी रोगजनक तंत्र के आधार पर, एन.एम. मुखरल्यामोव प्रतिष्ठित:

महाधमनी और माइट्रल अपर्याप्तता, हृदय सेप्टल दोष, पेटेंट डक्टस आर्टेरियोसस के साथ वॉल्यूम अधिभार (बाएं वेंट्रिकुलर डायस्टोलिक अधिभार) के कारण दिल की विफलता;

प्रतिरोध अधिभार के कारण (बड़े या छोटे सर्कल का उच्च रक्तचाप, महाधमनी का स्टेनोसिस, फुफ्फुसीय धमनी);

पतला कार्डियोमायोपैथी, मायोकार्डिटिस, मायोकार्डियल इंफार्क्शन, पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस में प्राथमिक मायोकार्डियल फॉर्म;

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी में वेंट्रिकल्स के खराब भरने के कारण दिल की विफलता, "उच्च रक्तचाप से ग्रस्त दिल" बिना फैलाव के स्पष्ट अतिवृद्धि के साथ, पेरिकार्डियल माइट्रल स्टेनोसिस;

उच्च कार्डियक आउटपुट के साथ स्थितियां, जब ऊतकों को वास्तव में वितरित होने की तुलना में अधिक ऑक्सीजन की आवश्यकता होती है।

थायरोटॉक्सिकोसिस, गंभीर एनीमिया, मोटापे के साथ यह स्थिति संभव है।

क्लिनिक, वर्गीकरण। बाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता के प्रमुख लक्षण: सांस की तकलीफ, क्षिप्रहृदयता, कमजोरी; दाएं निलय की विफलता - ग्रीवा नसों की सूजन, बढ़े हुए यकृत, निचले छोरों की सूजन।

अतिरिक्त तरीकों की संभावनाएं:

आराम करने वाला ईसीजी पोस्टिनफार्क्शन निशान की उपस्थिति या अनुपस्थिति को निर्दिष्ट करता है, "फैलाना" परिवर्तन, क्षिप्रहृदयता, अतालता और हृदय ब्लॉक;

एक्स-रे परीक्षा हृदय कक्षों के आकार के बारे में सूचित करती है, वाल्वुलर या जन्मजात विकृति की प्रकृति को स्पष्ट करने में मदद करती है, फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव की उपस्थिति और गंभीरता;

इको कार्डियोग्राफिक विधि अटरिया और निलय के मायोकार्डियम की मोटाई के बारे में जानकारी प्रदान करती है, मायोकार्डियम के सिकुड़ा समारोह के उल्लंघन के मुख्य पैरामीटर। सबसे महत्वपूर्ण पैरामीटर बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश है, जो सामान्य रूप से 65-80% है।

पुरानी दिल की विफलता का वर्गीकरण शारीरिक गतिविधि के लिए रोगी की सहनशीलता पर आधारित है।

रा। स्ट्रैज़ेस्को, वी.के.एच. वासिलेंको (1935) ने तीन चरणों की पहचान की:

चरण 1 (प्रारंभिक)। आराम करने पर, हृदय गति रुकने के कोई लक्षण नहीं होते हैं। शारीरिक परिश्रम के साथ, सांस की तकलीफ, क्षिप्रहृदयता और बढ़ी हुई थकान दिखाई देती है।

2 एक चरण। सांस की तकलीफ, आराम से क्षिप्रहृदयता (बाएं निलय के साथ) या बढ़े हुए यकृत, पैरों की सूजन (दाएं निलय की विफलता के साथ) - मोनोवेंट्रिकुलर हृदय विफलता।

चरण 2 बी. सांस की तकलीफ, आराम से क्षिप्रहृदयता; जिगर का बढ़ना, पैरों की सूजन, कभी-कभी जलोदर, हाइड्रोथोरैक्स। बायवेंट्रिकुलर दिल की विफलता।

स्टेज 3 (टर्मिनल, डिस्ट्रोफिक)। गंभीर द्विवार्षिक हृदय विफलता, अपरिवर्तनीय अंग परिवर्तन (कार्डियोजेनिक लीवर सिरोसिस, कार्डियोजेनिक न्यूमोस्क्लेरोसिस, एन्सेफैलोपैथी, प्लुरिग्लैंडुलर एंडोक्राइन अपर्याप्तता)।

यूरोप और अमेरिका में, 1964 में अपनाए गए न्यूयॉर्क हार्ट एसोसिएशन (NYHA) के वर्गीकरण का उपयोग किया जाता है।

पहला कार्यात्मक वर्ग (ph। Cl।)। शारीरिक गतिविधि की महत्वपूर्ण सीमा के बिना हृदय रोग वाला रोगी। सामान्य शारीरिक गतिविधि से समय से पहले थकान, सांस की तकलीफ, क्षिप्रहृदयता नहीं होती है। तनाव परीक्षणों का उपयोग करके वाद्य अनुसंधान विधियों का उपयोग करके निदान किया जाता है।

दूसरा च. NS। मध्यम शारीरिक गतिविधि सीमा वाला रोगी। आराम करने पर, कोई शिकायत नहीं होती है, सामान्य शारीरिक गतिविधि से सांस की तकलीफ, क्षिप्रहृदयता होती है।

तीसरा एफ। NS। शारीरिक गतिविधि की स्पष्ट सीमा वाला रोगी आराम से संतोषजनक महसूस करता है। न्यूनतम परिश्रम के साथ थकान, सांस की तकलीफ और क्षिप्रहृदयता।

चौथा च. NS। आराम करने पर बाइवेंट्रिकुलर हार्ट फेल्योर के लक्षण।

एक सामान्य चिकित्सक और एक सामान्य चिकित्सक इनमें से किसी भी वर्गीकरण का उपयोग कर सकते हैं। यह महत्वपूर्ण है कि निदान गतिशील हो और यह दर्शाता हो कि उपचार के दौरान डॉक्टर ने क्या हासिल किया है। क्रोनिक दिल की विफलता रोगी के जीवन की गुणवत्ता को कम कर देती है (W.O. Spitzer; P.A. Li-bis, Ya.I. Kots)। जीवन सूचकांक की गुणवत्ता में कमी उपचार की आवश्यकता, शारीरिक गतिविधि पर प्रतिबंध, प्रियजनों, दोस्तों और सहकर्मियों के साथ संबंधों में बदलाव, कार्य गतिविधि पर प्रतिबंध, आय में कमी, पदावनति, अवकाश गतिविधियों पर प्रतिबंध, कम होने के कारण है। दैनिक जीवन में गतिविधि, पोषण और यौन जीवन पर प्रतिबंध।

इसलिए मनोवैज्ञानिक समस्याएं, जो व्यक्तित्व की मूल संरचना पर निर्भर करती हैं, जिसके परिणामस्वरूप एस्थेनिक, एस्थेनो-न्यूरोटिक, हाइपोकॉन्ड्रिअक और अन्य सिंड्रोम होते हैं। रोग के प्रति रोगी के रवैये की टाइपोलॉजी बनाई जा रही है, जो "मनोवैज्ञानिक स्थिति" शीर्षक में परिलक्षित होती है। रोगी की सामाजिक स्थिति का ज्ञान एक ऐसी उपचार रणनीति विकसित करने के लिए आवश्यक है जो किसी विशेष रोगी और उसके परिवार की क्षमताओं के लिए पर्याप्त हो।

डायग्नोस्टिक फॉर्मूलेशन।

इस्केमिक हृदय रोग: पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस।

क्रोनिक दिल की विफलता 2 एक चरण। (3 f.cl.) पहली बार में परिवर्तन के साथ। (2 एलबी.सीएल।)। एस्थेनो-न्यूरोटिक सिंड्रोम, मध्यम रूप से स्पष्ट।

गठिया, निष्क्रिय चरण। बाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर फोरामेन के स्टेनोसिस की प्रबलता के साथ संयुक्त माइट्रल रोग। आलिंद फिब्रिलेशन, टैचीसिस्टोलिक रूप। पुरानी दिल की विफलता 2 बी कला। (4 f.cl.) दूसरे ए सेंट में परिवर्तन के साथ। (3 एलबी.सीएल।)। एस्थेनो-डिप्रेसिव सिंड्रोम, मध्यम रूप से स्पष्ट।

डाइलेटेड कार्डियोम्योंपेथि। ताल और चालन की जटिल गड़बड़ी: आलिंद फिब्रिलेशन, टैचीसिस्टोलिक रूप, पॉलीटोपिक वेंट्रिकुलर समय से पहले धड़कन, दायां बंडल शाखा ब्लॉक। पुरानी दिल की विफलता 2 बी कला। (4 f.cl.), आग रोक। एस्थेनो-हाइपोकॉन्ड्रिअक सिंड्रोम।