शॉक क्लिनिक उपचार का कारण बनता है। चिकित्सा में शॉक क्या है? सदमे के प्रकार, कारण और आपातकालीन देखभाल। प्रायोगिक शॉक मॉडल

शॉक संचार प्रणाली के अत्यधिक अवसाद की स्थिति है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त प्रवाह सामान्य ऑक्सीजन, पोषण और ऊतक चयापचय के लिए अपर्याप्त हो जाता है।

5 प्रकार के झटके:

1) हाइपोवोलेमिक शॉक

कारण: रक्त, प्लाज्मा हानि; पानी और इलेक्ट्रोलाइट विकार

यदि नुकसान 500 मिलीलीटर से अधिक नहीं है, तो कोई क्लिनिक नहीं है, केवल मध्यम टैचीकार्डिया है।

501 से 1200 मिली तक के नुकसान - मध्यम क्षिप्रहृदयता, मध्यम हाइपोटेंशन, वाहिकासंकीर्णन (पीलापन) का संकेत

1201 से 1800 मिली तक की हानि - 120 बीट / मिनट तक पल्स, हाइपोटेंशन, पीलापन, रोगी होश में है, लेकिन बेचैन है

1801 से 3000 मिली तक की हानि - 170 बीट / मिनट से ऊपर टैचीकार्डिया, सिस्टोलिक दबाव 60-70 मिमी एचजी, केवल बड़े जहाजों पर नाड़ी, रोगी बेहोश, पीला, ठंडा, गीला, औरिया मनाया जाता है। \

सदमे की स्थिति की गंभीरता का आकलन करने के लिए, एल्गोवर इंडेक्स (शॉक इंडेक्स) पेश किया गया है:

एसएचआई = हृदय गति \ sys.

आम तौर पर, SHI = 0.5 - 0.6 इकाइयाँ।

हल्की गंभीरता - 0.8 यूनिट

औसत डिग्री - 0.9 - 1.2 यूनिट

गंभीर डिग्री - 1.3 या अधिक इकाइयाँ

2) कार्डियोजेनिक शॉक

कारण: व्यापक रोधगलन, वेंट्रिकुलर एन्यूरिज्म, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना

पॅट. तंत्र:

ए) हाइपोसिस्टोल - छोटे कार्डियक आउटपुट सिंड्रोम

बी) व्यापक परिगलन के साथ मायोकार्डियल चयापचय में गिरावट, एसवी में तेज कमी, कोरोनरी वाहिकाओं के महत्वपूर्ण एथेरोस्क्लोरोटिक रोड़ा।

चिकित्सकीय रूप से हाइपोवोलेमिक शॉक के समान।

3) सेप्टिक शॉक

कारण: सामान्यीकृत संक्रमण - विदेशी लिपोपॉलेसेकेराइड और बैक्टीरिया में वृद्धि, जिसका उद्देश्य माइक्रोकिरकुलेशन है। इसके अलावा, जीवाणु विषाक्त पदार्थों की उपस्थिति से अपने स्वयं के जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का अतिउत्पादन होता है, हाइपरडायनामिक चरण (1)सेप्टिक शॉक: परिधीय वाहिकाओं का विस्तार, रक्तचाप सामान्य है, बार-बार नाड़ी, लेकिन अच्छा भरना।

रोगी गुलाबी है, त्वचा गर्म है, समय के साथ, वाहिकाओं की पारगम्यता बढ़ जाती है, इसलिए रक्त का तरल हिस्सा ऊतक में चला जाता है, बीसीसी कम हो जाता है। दूसरा चरण शुरू - हाइपोडायनामिक चरण, चिकित्सकीय रूप से हाइपोवोलेमिक शॉक के समान।

4) न्यूरोजेनिक (रीढ़ की हड्डी) शॉक

कारण: रीढ़ की हड्डी में चोट, स्पाइनल एनेस्थीसिया, पेट का तीव्र विस्तार।

रोगजनन: आधार हृदय और रक्त वाहिकाओं द्वारा सहानुभूति के नुकसान का है। क्लिनिक: रोगी हमेशा सचेत रहता है, मंदनाड़ी, गर्म त्वचा, मध्यम हाइपोटेंशन।

5) दर्दनाक आघात

कारण: पॉलीट्रामा, चोटें, संपीड़न सिंड्रोम, जलन, शीतदंश।

तंत्र: दर्द, विषाक्तता, खून की कमी, शरीर को और ठंडा करना

क्रश सिंड्रोम और बड़े पैमाने पर नरम ऊतक चोटों के साथ - विषाक्तता - तीव्र गुर्दे की विफलता

जलने और शीतदंश के मामले में - दर्द, विषाक्तता और प्लाज्मा हानि - रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि और एआरएफ

चोटों और चोटों के मामले में - रक्त का पुनर्वितरण - एसवी में कमी और शिरापरक वापसी

शॉक चरण:

1) उत्तेजना का चरण। शरीर के सभी कार्यों का सक्रियण, अल्पकालिक: आंदोलन, क्षिप्रहृदयता, उच्च रक्तचाप, सांस की तकलीफ

2) टारपीड चरण। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के स्तर पर, फैलाना निषेध होता है। नहीं: सजगता, चेतना, नाड़ी केवल बड़े जहाजों पर, रक्तचाप 60 से नीचे, रोगी पीला, ठंडा, गीला, औरिया होता है।

किसी भी झटके के साथ है:

1) अंतःस्रावी लिंक का अतिसक्रियण

सभी वाहिकाओं के बारो- और वॉल्यूमोरिसेप्टर सक्रिय होते हैं - हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-एड्रेनल सिस्टम सक्रिय होता है, एसएएस, वैसोप्रेसिन, एल्डोस्टेरोन, आरएएएस एक कैटोबोलिक स्तर पर काम करते हैं।

उद्देश्य: परिधीय प्रतिरोध को बनाए रखना, बीसीसी को फिर से भरने के लिए द्रव प्रतिधारण, महत्वपूर्ण अंगों के पक्ष में रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण, ऊर्जा पूल बनाने के लिए हाइपरग्लेसेमिया।

2) संचार प्रणाली में परिवर्तन

मुख्य रूप से सीसीसी की ओर से:

हाइपोवोल्मिया की भरपाई के लिए प्रतिक्रियाएं

आईओसी को बनाए रखने के उद्देश्य से टैचीकार्डिया

परिधीय संवहनी ऐंठन और डिपो से रक्त की रिहाई

रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण

Hydremia - रक्तप्रवाह में अंतरालीय द्रव का प्रवाह

हार्मोन के प्रभाव में धमनी का स्वर बदल जाता है

धमनी स्वर में वृद्धि से परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि होती है - एलएन पर दबाव भार में वृद्धि - धीरे-धीरे संकुचन बल कम होने लगता है

कार्डियक आउटपुट संकुचन की ताकत और गति पर निर्भर करता है, लेकिन अगर नाड़ी की दर 170 बीट से अधिक है, तो इससे एसवी में तेज कमी आती है → रक्त व्यावहारिक रूप से कोरोनरी वाहिकाओं में प्रवेश नहीं करता है → मायोकार्डियम में चयापचय संबंधी विकार → विषाक्त अवसाद मायोकार्डियम (सदमे का अपरिवर्तनीय कारक)

3) माइक्रोवास्कुलचर का उल्लंघन

संवहनी स्वर में वृद्धि और रक्त परिसंचरण के केंद्रीकरण के साथ संबद्ध। परिधि के लिए, रक्त प्रवाह दर कम होने लगती है → धमनी-शिरापरक एनास्टोमोसेस का उद्घाटन, इन एनास्टोमोसेस के माध्यम से धमनी रक्त, केशिकाओं को दरकिनार करते हुए, शिरापरक भाग में छुट्टी दे दी जाती है → केशिका नेटवर्क को खाली करना → ऊतक चयापचय का उल्लंघन → का गठन में वृद्धि जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ → वासोडिलेशन और रक्त प्रवेश शुरू होता है, लेकिन रक्त प्रवाह निष्क्रिय होगा और रक्तचाप के मूल्य पर निर्भर करेगा।

बीएएस संचय → संवहनी पक्षाघात, केशिकाएं लगातार खुली रहती हैं, उत्तेजनाओं का जवाब नहीं देती हैं, माइक्रोवास्कुलचर पारगम्यता बढ़ जाती है, रक्त प्रवाह वेग कम हो जाता है → प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट → थ्रोम्बस गठन, शिरापरक वापसी तेजी से कम हो जाती है, बीचवाला शोफ होता है, बीसीसी कम हो जाता है

4) चयापचय संबंधी विकार

हार्मोन की क्रिया के कारण - हाइपरग्लेसेमिया। जीसीएस और एसटीएच की कार्रवाई के तहत, हेक्सोकाइनेज अवरुद्ध हो जाता है → ग्लूकोज का उपयोग केवल महत्वपूर्ण अंगों के पोषण के लिए किया जाता है

एसटीएच के प्रभाव में, एसीटीएच, एड्रेनालाईन, लिपोलिसिस मुक्त एफए के गठन के साथ सक्रिय होता है

एंडोर्फिन और एनकेफेलिन जमा होते हैं → मायोकार्डियम का हाइपोटेंशन और विषाक्त अवसाद। अग्न्याशय में रक्त के प्रवाह में कमी से एंजाइम (ट्रिप्सिन और केमोट्रिप्सिन) निकलते हैं, जो अंतर्जात प्रोटीन को जमा करते हैं और छोटी कोशिका झिल्ली को नुकसान पहुंचाते हैं।

5) सेल हाइपोक्सिया। थायरॉइड ग्रंथि में रक्त प्रवाह में कमी → थायरोक्सिन के स्राव में कमी → कोशिकाएं ऑक्सीजन का उपयोग करना बंद कर देती हैं → कोशिका हाइपोक्सिया → कोशिका झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि → कोशिकाएं ऑक्सीजन का उपयोग करना बंद कर देती हैं → एटीपी में कमी → ग्लाइकोलाइसिस की सक्रियता → कोशिकाओं के परासरण में वृद्धि → सेलुलर एडिमा और कोशिका मृत्यु

6) एंडोटॉक्सिमिया। स्वयं के जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का संचय (लाइसोसोम ई) → कोरोनरी वाहिकाओं की ऐंठन → इस्किमिया → हृदय समारोह में परिवर्तन

शरीर के कई अंग खराब हो जाना

1) प्रारंभिक कार्यात्मक अवस्था

2) हाइपोक्सिया का प्रतिरोध

यकृत। एंडोटॉक्सिमिया को बढ़ावा देता है (यकृत स्वयं पीड़ित नहीं होता है)

फेफड़े। श्वसन संकट सिंड्रोम का विकास

के द्वारा चित्रित:

ए) फुफ्फुसीय संवहनी एंडोथेलियम के चिपकने वाले गुणों की सक्रियता

बी) पानी और बी के लिए फुफ्फुसीय वाहिकाओं की पारगम्यता में वृद्धि

सी) डीआईसी सिंड्रोम का विकास

डी) संवहनी एंडोथेलियम में सक्रिय न्यूट्रोफिल का आसंजन, जिससे सूजन का विकास होता है

नैदानिक ​​​​रूप से: दुर्दम्य हाइपोक्सिमिया, फेफड़े के क्षेत्रों की flocculent अस्पष्टता की उपस्थिति, फेफड़े के अनुपालन में कमी, फेफड़े के ऊतकों की बिगड़ा लोच, वायुकोशीय झिल्ली का मोटा होना → पुरानी श्वसन विफलता

पेट - अल्सरेशन

आंत - कम प्रभावित (सेप्टिक शॉक को छोड़कर)

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सामान्य जानकारी

यह एक गंभीर स्थिति है जहां हृदय प्रणाली शरीर को रक्त की आपूर्ति के साथ नहीं रख सकती है, आमतौर पर निम्न रक्तचाप और कोशिकाओं या ऊतकों को नुकसान के कारण।

शॉक कारण

शॉक शरीर की स्थिति के कारण हो सकता है जब रक्त परिसंचरण खतरनाक रूप से कम हो जाता है, उदाहरण के लिए, हृदय रोगों (दिल का दौरा या दिल की विफलता) के साथ, रक्त की एक बड़ी हानि (भारी रक्तस्राव) के साथ, निर्जलीकरण के साथ, गंभीर एलर्जी प्रतिक्रियाओं के साथ या रक्त विषाक्तता (सेप्सिस)।

शॉक वर्गीकरण में शामिल हैं:

• कार्डियोजेनिक शॉक (हृदय संबंधी समस्याओं से जुड़ा),
• हाइपोवोलेमिक शॉक (रक्त की मात्रा कम होने के कारण),
• एनाफिलेक्टिक शॉक (एलर्जी प्रतिक्रियाओं के कारण),
• सेप्टिक शॉक (संक्रमण के कारण)
• न्यूरोजेनिक शॉक (तंत्रिका तंत्र के विकार)।

शॉक एक जीवन-धमकी वाली स्थिति है और इसके लिए तत्काल चिकित्सा उपचार की आवश्यकता होती है, और आपातकालीन देखभाल को बाहर नहीं किया जाता है। सदमे में रोगी की स्थिति जल्दी खराब हो सकती है, प्राथमिक पुनर्जीवन क्रियाओं के लिए तैयार रहें।

सदमे के लक्षण

सदमे के लक्षणों में भय या उत्तेजना, होंठ और नाखून का नीला पड़ना, सीने में दर्द, भ्रम, ठंड, नम त्वचा, पेशाब का कम होना या बंद होना, चक्कर आना, बेहोशी, निम्न रक्तचाप, पीलापन, अत्यधिक पसीना, तेज हृदय गति, उथला होना शामिल हो सकते हैं। श्वास, बेहोशी, कमजोरी।

सदमे के लिए प्राथमिक चिकित्सा

पीड़ित के श्वसन पथ की जाँच करें, यदि आवश्यक हो तो कृत्रिम श्वसन किया जाना चाहिए।

यदि रोगी होश में है और उसके सिर, अंगों, पीठ में चोट नहीं है, तो उसे उसकी पीठ के बल लिटा दें, जबकि उसके पैरों को 30 सेमी ऊपर उठाया जाना चाहिए; अपना सिर मत उठाओ। यदि रोगी घायल हो जाता है, जिसमें उठे हुए पैर दर्द की भावना पैदा करते हैं, तो उन्हें उठाने की आवश्यकता नहीं है। यदि रोगी को रीढ़ की हड्डी में गंभीर क्षति हुई है, तो उसे उस स्थिति में छोड़ दें, जिसमें आपने पाया है, बिना मुड़े, और प्राथमिक उपचार प्रदान करें, घावों और कटौती (यदि कोई हो) का इलाज करें।

व्यक्ति को गर्म रहना चाहिए, तंग कपड़ों को ढीला करना चाहिए, रोगी को खाना-पीना नहीं देना चाहिए। यदि रोगी उल्टी कर रहा है या डोल रहा है, तो उल्टी के बहिर्वाह को सुनिश्चित करने के लिए उसके सिर को एक तरफ कर दें (केवल तभी जब रीढ़ की हड्डी में चोट का कोई संदेह न हो)। यदि, फिर भी, रीढ़ को नुकसान होने का संदेह है और रोगी को उल्टी हो रही है, तो गर्दन और पीठ को ठीक करते हुए, इसे पलटना आवश्यक है।

एक एम्बुलेंस को कॉल करें और मदद आने तक महत्वपूर्ण संकेतों (तापमान, नाड़ी, श्वसन दर, रक्तचाप) की निगरानी जारी रखें।

निवारक उपाय

सदमे को रोकना इसका इलाज करने से आसान है। अंतर्निहित कारण का शीघ्र और समय पर उपचार गंभीर आघात के विकास के जोखिम को कम करेगा। प्राथमिक चिकित्सा सदमे की स्थिति को नियंत्रित करने में मदद करेगी।

शॉक शरीर की महत्वपूर्ण प्रणालियों के कार्यों में एक रोग परिवर्तन है, जिसमें श्वास और रक्त परिसंचरण का उल्लंघन होता है। इस स्थिति का वर्णन सबसे पहले हिप्पोक्रेट्स ने किया था, लेकिन चिकित्सा शब्द केवल 18 वीं शताब्दी के मध्य में दिखाई दिया। चूंकि विभिन्न रोग सदमे के विकास को जन्म दे सकते हैं, लंबे समय से वैज्ञानिकों ने इसकी घटना के सिद्धांतों की एक बड़ी संख्या का प्रस्ताव दिया है। हालांकि, उनमें से किसी ने भी सभी तंत्रों की व्याख्या नहीं की। अब यह स्थापित किया गया है कि झटका धमनी हाइपोटेंशन पर आधारित होता है, जो तब होता है जब परिसंचारी रक्त की मात्रा कम हो जाती है, कार्डियक आउटपुट और कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध कम हो जाता है, या जब शरीर में द्रव का पुनर्वितरण होता है।

सदमे के लक्षण

सदमे के लक्षण काफी हद तक उस कारण से निर्धारित होते हैं जिसके कारण इसकी उपस्थिति हुई, हालांकि, इस रोग की स्थिति की सामान्य विशेषताएं हैं:

• बिगड़ा हुआ चेतना, जो उत्तेजना या अवसाद से प्रकट हो सकता है;
• रक्तचाप में मामूली से गंभीर कमी;
• हृदय गति में वृद्धि, जो प्रतिपूरक प्रतिक्रिया की अभिव्यक्ति है;
• रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण, जिसमें गुर्दे, मस्तिष्क और कोरोनरी वाहिकाओं के अपवाद के साथ परिधीय वाहिकाओं की ऐंठन होती है;
• त्वचा का पीलापन, मार्बलिंग और सायनोसिस;
• तेजी से उथली श्वास जो चयापचय एसिडोसिस में वृद्धि के साथ होती है;
• शरीर के तापमान में परिवर्तन, आमतौर पर यह कम होता है, लेकिन एक संक्रामक प्रक्रिया के साथ यह बढ़ जाता है;
• पुतलियाँ, एक नियम के रूप में, फैली हुई हैं, प्रकाश की प्रतिक्रिया धीमी है;
• विशेष रूप से कठिन परिस्थितियों में, सामान्यीकृत आक्षेप, अनैच्छिक पेशाब और शौच विकसित होता है।

सदमे की विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ भी हैं। उदाहरण के लिए, जब एक एलर्जेन के संपर्क में आता है, तो ब्रोंकोस्पज़म विकसित होता है और रोगी का दम घुटना शुरू हो जाता है, खून की कमी के साथ, एक व्यक्ति को प्यास की एक स्पष्ट भावना का अनुभव होता है, और मायोकार्डियल रोधगलन के साथ, सीने में दर्द होता है।

शॉक डिग्री

सदमे की गंभीरता के आधार पर, इसकी अभिव्यक्तियों के चार डिग्री प्रतिष्ठित हैं:

1. आपूर्ति की। इसी समय, रोगी की स्थिति अपेक्षाकृत संतोषजनक है, सिस्टम का कार्य संरक्षित है। वह सचेत है, सिस्टोलिक रक्तचाप कम है, लेकिन 90 मिमी एचजी से अधिक है, नाड़ी लगभग 100 प्रति मिनट है।
2. उप-मुआवजा। महत्वपूर्ण कार्यों का उल्लंघन नोट किया गया है। रोगी की प्रतिक्रियाएँ बाधित होती हैं, वह सुस्त होता है। त्वचा पीली, नम है। हृदय गति 140-150 प्रति मिनट तक पहुंच जाती है, श्वास उथली है। स्थिति को तत्काल चिकित्सा ध्यान देने की आवश्यकता है।
3. विघटित। चेतना का स्तर कम हो जाता है, रोगी गंभीर रूप से बाधित होता है और बाहरी उत्तेजनाओं पर खराब प्रतिक्रिया करता है, एक शब्द में सवालों या जवाबों का जवाब नहीं देता है। पीलापन के अलावा, बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन के साथ-साथ उंगलियों और होठों की युक्तियों के सियानोसिस के कारण त्वचा का मुरझाना भी होता है। नाड़ी केवल केंद्रीय वाहिकाओं (कैरोटीड, ऊरु धमनी) पर निर्धारित की जा सकती है, यह प्रति मिनट 150 से अधिक है। सिस्टोलिक रक्तचाप अक्सर 60 मिमी एचजी से नीचे होता है। आंतरिक अंगों (गुर्दे, आंतों) की खराबी है।
4. टर्मिनल (अपरिवर्तनीय)। रोगी, एक नियम के रूप में, बेहोश है, श्वास उथली है, नाड़ी महसूस नहीं की जा सकती है। दबाव अक्सर एक टोनोमीटर का उपयोग करके सामान्य विधि द्वारा निर्धारित नहीं किया जाता है, दिल की आवाज़ें दब जाती हैं। लेकिन शिरापरक रक्त के संचय के स्थानों में त्वचा पर नीले धब्बे दिखाई देते हैं, जो शवों के समान होते हैं। दर्दनाक सहित रिफ्लेक्सिस अनुपस्थित हैं, आंखें गतिहीन हैं, पुतली फैली हुई है। पूर्वानुमान बेहद प्रतिकूल है।

स्थिति की गंभीरता को निर्धारित करने के लिए, आप एल्गोवर शॉक इंडेक्स का उपयोग कर सकते हैं, जो हृदय गति को सिस्टोलिक रक्तचाप से विभाजित करके प्राप्त किया जाता है। आम तौर पर, यह 0.5 है, 1 डिग्री -1 के साथ, दूसरे -1.5 के साथ।

शॉक प्रकार

तात्कालिक कारण के आधार पर, झटके कई प्रकार के होते हैं:

1. बाहरी प्रभावों के परिणामस्वरूप दर्दनाक आघात। इस मामले में, कुछ ऊतकों की अखंडता और दर्द की घटना का उल्लंघन होता है।
2. हाइपोवोलेमिक (रक्तस्रावी) झटका तब विकसित होता है जब रक्तस्राव के कारण परिसंचारी रक्त की मात्रा कम हो जाती है।
3. कार्डियोजेनिक शॉक विभिन्न हृदय रोगों (टैम्पोनैड, एन्यूरिज्म का टूटना) की जटिलता है, जिसमें बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश तेजी से कम हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप धमनी हाइपोटेंशन विकसित होता है।
4. संक्रामक-विषाक्त (सेप्टिक) सदमे को रक्त वाहिकाओं के परिधीय प्रतिरोध में स्पष्ट कमी और उनकी दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि की विशेषता है। नतीजतन, रक्त के तरल भाग का पुनर्वितरण होता है, जो अंतरालीय स्थान में जमा होता है।
5. किसी पदार्थ (इंजेक्शन, कीट के काटने) के अंतःशिरा संपर्क के जवाब में एलर्जी की प्रतिक्रिया के रूप में विकसित होता है। इस मामले में, हिस्टामाइन को रक्त और वासोडिलेटेशन में छोड़ा जाता है, जो दबाव में कमी के साथ होता है।

अन्य प्रकार के झटके हैं जिनमें विभिन्न लक्षण शामिल हैं। उदाहरण के लिए, घाव की सतह के माध्यम से द्रव के बड़े नुकसान के कारण आघात और हाइपोवोल्मिया के परिणामस्वरूप बर्न शॉक विकसित होता है।

शॉक सहायता

प्रत्येक व्यक्ति को सदमे की स्थिति में प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करने में सक्षम होना चाहिए, क्योंकि ज्यादातर स्थितियों में गिनती मिनटों में होती है:

1. सबसे महत्वपूर्ण बात यह है कि रोग की स्थिति के कारण को खत्म करने का प्रयास करना है। उदाहरण के लिए, रक्तस्राव के मामले में, आपको चोट वाली जगह के ऊपर धमनियों को दबाना होगा। और अगर किसी कीड़े ने काट लिया है, तो कोशिश करें कि जहर फैल न जाए।
2. सभी मामलों में, कार्डियोजेनिक शॉक के अपवाद के साथ, पीड़ित के पैरों को सिर के ऊपर उठाने की सलाह दी जाती है। यह मस्तिष्क में रक्त के प्रवाह को बेहतर बनाने में मदद करेगा।
3. व्यापक चोटों और रीढ़ की हड्डी के संदेह के मामलों में, एम्बुलेंस के आने से पहले रोगी को स्थानांतरित करने की अनुशंसा नहीं की जाती है।
4. तरल पदार्थ के नुकसान को फिर से भरने के लिए, आप रोगी को एक पेय दे सकते हैं, अधिमानतः गर्म पानी, क्योंकि यह पेट में तेजी से अवशोषित होता है।
5. यदि किसी व्यक्ति को तेज दर्द होता है, तो वह एनाल्जेसिक ले सकता है, लेकिन शामक का उपयोग करना उचित नहीं है, क्योंकि इससे रोग की नैदानिक ​​तस्वीर बदल जाएगी।

सदमे के मामलों में आपातकालीन डॉक्टर या तो अंतःशिरा तरल पदार्थ या वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर ड्रग्स (डोपामाइन, एड्रेनालाईन) का उपयोग करते हैं। चुनाव विशिष्ट स्थिति पर निर्भर करता है और विभिन्न कारकों के संयोजन से निर्धारित होता है। सदमे का चिकित्सा और शल्य चिकित्सा उपचार सदमे के प्रकार पर निर्भर करता है। इसलिए, रक्तस्रावी सदमे के मामले में, परिसंचारी रक्त की मात्रा को तुरंत फिर से भरना आवश्यक है, और एनाफिलेक्टिक सदमे के मामले में, एंटीहिस्टामाइन और वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर दवाओं का प्रशासन करें। पीड़ित को तत्काल एक विशेष अस्पताल ले जाया जाना चाहिए, जहां महत्वपूर्ण संकेतों के नियंत्रण में उपचार किया जाएगा।

सदमे के लिए पूर्वानुमान इसके प्रकार और डिग्री के साथ-साथ सहायता की समयबद्धता पर निर्भर करता है। हल्के अभिव्यक्तियों और पर्याप्त चिकित्सा के साथ, वसूली लगभग हमेशा होती है, जबकि विघटित सदमे के साथ, डॉक्टरों के प्रयासों के बावजूद, मृत्यु की उच्च संभावना होती है।

झटका(फ्रेंच चोक; अंग्रेज़ी झटका) एक विशिष्ट, चरण-विकासशील रोग प्रक्रिया है जो अत्यधिक प्रभावों (यांत्रिक चोट, जलन, बिजली के आघात, आदि) के कारण न्यूरोह्यूमोरल विनियमन के विकारों से उत्पन्न होती है और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में तेज कमी, चयापचय के अनुपातहीन स्तर की विशेषता होती है। प्रक्रियाओं, हाइपोक्सिया और शरीर के कार्यों का दमन। शॉक एक नैदानिक ​​सिंड्रोम द्वारा प्रकट होता है जो भावनात्मक अवरोध, हाइपोडायनेमिया, हाइपोरफ्लेक्सिया, हाइपोथर्मिया, धमनी हाइपोटेंशन, टैचिर्डिया, डिस्पने, ओलिगुरिया इत्यादि द्वारा इसके लिए सबसे आम टारपीड चरण में विशेषता है।

विकास की प्रक्रिया में, एक रोग प्रक्रिया के रूप में झटका (देखें) प्रतिक्रियाओं की एक श्रृंखला के रूप में बनता है जिसे अनुकूली माना जा सकता है, जिसका उद्देश्य समग्र रूप से प्रजातियों के अस्तित्व के लिए है। इस दृष्टिकोण से, आघात शरीर की आक्रामकता की ऐसी प्रतिक्रिया प्रतीत होती है, जिसे अत्यधिक जोखिम की स्थिति में जीवन को संरक्षित करने के उद्देश्य से निष्क्रिय सुरक्षा के रूप में वर्गीकृत किया जा सकता है।

अधिकांश रूसी वैज्ञानिक सदमे के विचार को एक विशिष्ट रोग प्रक्रिया के रूप में मानते हैं, लेकिन एक अनुकूली प्रकृति का, जो विभिन्न चरम कारकों की कार्रवाई के तहत उत्पन्न हो सकता है और विभिन्न रोगों का एक घटक हो सकता है। विदेशी शोधकर्ता, उदाहरण के लिए वेइल और शुबिन (एमएन वेइल, एन। शुबिन, 1971), एक नियम के रूप में, सदमे की सामान्य विकृति पर चर्चा नहीं करते हैं और इसके नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों पर मुख्य ध्यान देते हैं, सदमे से किसी भी सिंड्रोम को समझते हैं जो प्रतिक्रिया में होता है आक्रामकता और जीव की महत्वपूर्ण गतिविधि के एक महत्वपूर्ण दमन द्वारा विशेषता। कुछ शोधकर्ता "सदमे" और "पतन" की अवधारणाओं के बीच महत्वपूर्ण अंतर नहीं करते हैं, जबकि अन्य, घरेलू सहित, इन अवधारणाओं के बीच अंतर करते हैं। पतन (देखें) को एक तीव्र रूप से विकसित संवहनी अपर्याप्तता के रूप में समझा जाना चाहिए, जिसकी विशेषता, सबसे पहले, संवहनी स्वर में गिरावट के साथ-साथ परिसंचारी रक्त की मात्रा में तीव्र कमी है।

इतिहास। आघात के दौरान मानव शरीर में होने वाले सामान्य गंभीर परिवर्तन हिप्पोक्रेट्स के "एफ़ोरिज़्म" में वर्णित हैं। 1575 में, ए. पारे ने झटके का जिक्र करते हुए, गंभीर परिस्थितियों का वर्णन किया जो "ऊंचाई से किसी सख्त चीज पर गिरने पर या मारते समय, चोट लगने पर" और अन्य उत्पन्न होती हैं।

शॉक का विचार, आधुनिक के करीब, पहली बार 1737 में फ्रांसीसी सर्जन एच.एफ. ले ड्रान द्वारा "ट्रेइट ओ रिफ्लेक्सियंस टायर्स डे ला प्रैटिक सुर लेस प्लेज़ डी'आर्म्स ए फ्यू" पुस्तक में दिया गया था। 1795 में, डी जे लत्ता द्वारा दर्दनाक सदमे की तस्वीर का विस्तार से वर्णन किया गया था।

एन.आई. पिरोगोव, ए.एस. टौबर और अन्य ने सदमे की नैदानिक ​​तस्वीर का विस्तार से वर्णन किया और इसके कारणों का अध्ययन करना शुरू किया। एन.आई. पिरोगोव, वी.वी. पशुटिन, के. बर्नार्ड और अन्य ने सदमे के विकास को महत्व दिया, साथ ही साथ मजबूत दर्द जलन, इसके विकास में योगदान, अन्य कारकों के लिए, उदाहरण के लिए, रक्त की कमी, शीतलन, भुखमरी, जो शरीर के प्रतिरोध को कम करते हैं चोट। 19 वीं शताब्दी में, सदमे के रोगजनन के सिद्धांतों को सामने रखा गया था, जिसके लेखकों ने सहानुभूति तंत्रिका तंत्र, हृदय प्रणाली, आदि के कार्यों के विकारों द्वारा सदमे की घटना को समझाने की कोशिश की।

सदमे की समस्या के विकास में एक महत्वपूर्ण चरण प्रयोग में इसके रोगजनन का अध्ययन था। इन अध्ययनों ने बहुत सारी तथ्यात्मक सामग्री प्रदान की है। शॉक खराब रक्त परिसंचरण, श्वसन और चयापचय, जैव रसायन और रक्त के आकारिकी में परिवर्तन आदि की विशेषता है। प्रारंभ में, ये अध्ययन आघात के दौरान होने वाले सदमे के लिए समर्पित थे। हालांकि, यह जल्द ही पता चला कि आघात ही एकमात्र कारण नहीं है झटके का। संक्रामक रोगों और उनके सेरोप्रोफिलैक्सिस और फिर रक्त आधान के सेरोथेरेपी के तरीकों के 20 वीं शताब्दी में व्यापक उपयोग के कारण, हमें ऐसी प्रक्रियाओं के विकास का सामना करना पड़ा जो नैदानिक ​​​​तस्वीर और संख्या दोनों के संदर्भ में काफी हद तक दर्दनाक सदमे के समान हैं। अन्य संकेतकों की। एनाफिलेक्सिस, हेमोलिसिस, टॉक्सिमिया से जुड़ी इन प्रक्रियाओं को बाद में पतन के रूप में वर्गीकृत किया गया था।

प्रथम विश्व युद्ध के दौरान सदमे की समस्या का विकास तेज हो गया था। इस समय, सदमे के विकास में विषाक्तता की एक बड़ी भूमिका सामने आई थी। महान देशभक्तिपूर्ण युद्ध के दौरान, देश के प्रमुख सर्जनों (N. N. Burdenko, P. A. Kupriyanov, M. N. Akhutin और अन्य) के नेतृत्व में शोधकर्ताओं के विभिन्न समूहों ने इसके मोर्चों पर सदमे की समस्या को सफलतापूर्वक हल किया, जिसने घायलों के इलाज की प्रणाली में सुधार करने में योगदान दिया।

20वीं शताब्दी के 60 के दशक के बाद से, दुनिया के सभी विकसित देशों में सदमे की समस्या पर गहन रूप से शोध किया गया है, जो न केवल समस्या के महान सैद्धांतिक महत्व के कारण है, बल्कि इसके संबंध में इसके व्यावहारिक महत्व के कारण भी है। विभिन्न चरम कारकों के लिए मनुष्यों का बढ़ा हुआ जोखिम, जो उद्योग और परिवहन के तेजी से विकास के कारण है।

वर्गीकरण

अब तक, सदमे का एक भी आम तौर पर स्वीकृत वर्गीकरण नहीं है। एटियलॉजिकल, या बल्कि, एटियोपैथोजेनेटिक विशेषताओं द्वारा वर्गीकरण सबसे स्पष्ट है। निम्नलिखित प्रकार के झटके प्रतिष्ठित हैं: 1) हानिकारक पर्यावरणीय कारकों (दर्दनाक बहिर्जात) की कार्रवाई के कारण झटका: यांत्रिक चोट के साथ दर्दनाक झटका, थर्मल चोट के साथ झटका (बर्न्स देखें), बिजली की चोट के साथ झटका (देखें); 2) आंतरिक अंगों (दर्दनाक अंतर्जात) के रोगों में अत्यधिक अभिवाही आवेगों के परिणामस्वरूप झटका: मायोकार्डियल रोधगलन के साथ कार्डियोजेनिक शॉक (देखें), गुर्दे की बीमारी में नेफ्रोजेनिक झटका (देखें), आंतों की रुकावट के साथ पेट का झटका (देखें), यकृत शूल ( कोलेलिथियसिस देखें) और अन्य; 3) ह्यूमरल कारकों के कारण होने वाला झटका (पतन के लिए तंत्र में करीब), जिसे कभी-कभी ह्यूमरल कहा जाता है: जियोट्रांसफ़्यूज़न, या पोस्ट-ट्रांसफ़्यूज़न, शॉक (रक्त आधान देखें), एनाफिलेक्टिक शॉक (देखें), हेमोलिटिक, इंसुलिन, टॉक्सिक (बैक्टीरिया, संक्रामक-विषाक्त) ) दर्दनाक विषाक्तता के साथ झटका और झटका (देखें)। कुछ शोधकर्ता मनोवैज्ञानिक सदमे को अलग करते हैं, जो, जाहिरा तौर पर, प्रतिक्रियाशील मनोविकारों के लिए जिम्मेदार ठहराया जाना चाहिए (देखें)।

सदमे का वर्गीकरण बनाते समय, एटियोपैथोजेनेटिक संकेतों के अलावा, इसकी गतिशीलता और गंभीरता का आकलन किया जाना चाहिए। सदमे की गतिशीलता (इसका चरण विकास) शरीर के सबसे महत्वपूर्ण कार्यों की हानि की डिग्री से निर्धारित होता है। सबसे आम है गंभीरता (टर्मिनल स्थितियों को छोड़कर) द्वारा झटके का वर्गीकरण, जिसके अनुसार शॉक I, II और III डिग्री को प्रतिष्ठित किया जाता है, या, क्रमशः, हल्का झटका, मध्यम झटका और गंभीर झटका।

एटियलजि

मुख्य कारक दर्दनाक आवेगों सहित तीव्र अभिवाही आवेगों के साथ क्षति का कारण बनते हैं (देखें। अत्यधिक उत्तेजना)। इनमें काफी ताकत, उच्च तापमान, विद्युत प्रवाह आदि के यांत्रिक एजेंट शामिल हैं। ये कारक सदमे के विकास की ओर ले जाते हैं जब वे काफी गंभीर क्षति का कारण बनते हैं। अंतर्जात दर्द के झटके के कारणों में विभिन्न रोगों में आंतरिक अंगों के ऊतक तत्वों को नुकसान होता है, जिससे तीव्र अभिवाही आवेग होते हैं। अन्य प्रकार के झटके के कारण, जो तंत्र के पतन के करीब हैं, रक्तप्रवाह में विषाक्त या अन्य शारीरिक रूप से सक्रिय पदार्थों का प्रवेश या विषाक्त या अन्य शारीरिक रूप से सक्रिय पदार्थों का अत्यधिक संचय है जो संवहनी स्वर को कम करते हैं। सहवर्ती कारक सदमे की संभावना और उसके पाठ्यक्रम को प्रभावित करते हैं। इनमें ओवरहीटिंग, हाइपोथर्मिया, अपर्याप्त पोषण, भावनात्मक तनाव आदि शामिल हैं। ये कारक, एक नियम के रूप में, शरीर की प्रतिक्रियाशीलता को बदलते हैं और इस तरह सदमे के विकास में योगदान करते हैं या, इसके विपरीत, इसकी अभिव्यक्तियों को सीमित करते हैं। सदमे की घटना में जीव की प्रतिक्रियाशीलता की भूमिका बहुत बड़ी है: हानिकारक कारक, शक्ति और कार्रवाई के समय में समान, एक व्यक्ति में क्षति के समान स्थानीयकरण के साथ एक मामूली झटका हो सकता है, और दूसरे में - एक गंभीर, यहां तक ​​​​कि घातक भी। . अति ताप के प्रभाव में शरीर की प्रतिक्रियाशीलता में परिवर्तन (देखें। सदमे के पाठ्यक्रम को भारी बनाता है। वर्तमान में, इसकी व्यापक घटना (परिवहन के परिणामस्वरूप क्षति, मुख्य रूप से सड़क, चोट, ऊंचाई से गिरने और अन्य प्रकार की यांत्रिक क्षति) के कारण दर्दनाक सदमे की समस्या पर सबसे अधिक ध्यान दिया जाता है।

रोगजनन

विकासवादी विकास की प्रक्रिया में एक विशिष्ट रोग प्रक्रिया के रूप में शॉक का गठन किया गया था। इसके कुछ तत्व कशेरुकियों के विभिन्न वर्गों में देखे जा सकते हैं, लेकिन यह स्तनधारियों और मनुष्यों में सबसे अधिक स्पष्ट है। फाइन (जे. फाइन, 1965) के अनुसार, विभिन्न स्तनधारी प्रजातियों में सदमे की शुरुआत और पाठ्यक्रम में कोई मूलभूत अंतर नहीं है। यह इसके प्रायोगिक अध्ययन की संभावना को निर्धारित करने वाला सबसे महत्वपूर्ण कारक है। यहां तक ​​कि एन. एन. बर्डेन्को ने भी इस बात पर जोर दिया कि सदमे को मरने के चरण के रूप में नहीं, बल्कि जीवित रहने में सक्षम जीव की प्रतिक्रिया के रूप में माना जाना चाहिए। उच्च जानवरों में, मुख्य रक्षा के सक्रिय रूप हैं जो विकास की प्रक्रिया में विकसित हुए हैं और प्रतिकूल (हानिकारक) पर्यावरणीय कारकों (खतरे से बचने, संघर्ष) की कार्रवाई से बचना संभव बनाते हैं। जब वे विफल हो जाते हैं, तो प्रतिक्रियाओं का एक सेट उत्पन्न होता है जो प्रकृति में निष्क्रिय रक्षात्मक होते हैं, सुनिश्चित करते हैं, कुछ सीमाओं तक, व्यक्ति के जीवन का संरक्षण - झटका। जीव का झटका अधिकांश कार्यों का निषेध (देखें), हाइपोथर्मिया का विकास (शरीर को ठंडा करना देखें), ऊर्जा की लागत को कम करना (चयापचय और ऊर्जा देखें), यानी शरीर के शेष भंडार का सबसे किफायती उपयोग है।

विभिन्न प्रकार के झटके की सबसे आम अभिव्यक्तियाँ हैं मोटर गतिविधि का दमन, विशिष्ट कार्यों का निषेध, रक्त की मात्रा में कमी, हाइपोक्सिया का विकास (देखें), ऊर्जा चयापचय का कार्यान्वयन मुख्य रूप से अवायवीय है। ये घटनाएं, यदि वे अल्पकालिक हैं, तो महत्वपूर्ण अंगों के कार्यों के संरक्षण को सुनिश्चित करती हैं और धीरे-धीरे सदमे की रिहाई में योगदान कर सकती हैं, और भविष्य में - वसूली। यदि शिथिलता गहरी हो जाती है, तो जीव की मृत्यु हो जाती है।

इन सामान्य तंत्रों के साथ, विभिन्न प्रकार के झटके की अपनी विशिष्ट विशेषताएं हो सकती हैं। तो, नरम ऊतकों के व्यापक कुचल के साथ, गंभीर विषाक्तता की घटना विकसित होती है (आघात संबंधी विषाक्तता देखें), जलने के साथ - ऊतक निर्जलीकरण की घटना (निर्जलीकरण देखें), विद्युत आघात के साथ - तीव्र अभिवाही आवेग, व्यावहारिक रूप से कोई रक्त हानि, थोड़ा व्यक्त प्रत्यक्ष कोशिका नुकसान। वर्तमान में, एनेस्थिसियोलॉजी (देखें) के विकास के लिए धन्यवाद, तथाकथित व्यावहारिक रूप से नहीं होता है। ऑपरेशनल शॉक एक प्रकार का ट्रॉमाटिक शॉक है जिसे पहले व्यापक सर्जिकल हस्तक्षेप के दौरान देखा गया था।

झटके के दौरान, एच। एन। बर्डेनको के कार्यों से शुरू होकर, स्तंभन और टारपीड चरणों के बीच अंतर करने की प्रथा है। स्तंभन चरण अत्यधिक जोखिम के तुरंत बाद होता है और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के सामान्यीकृत उत्तेजना, चयापचय की तीव्रता, कुछ अंतःस्रावी ग्रंथियों की गतिविधि में वृद्धि की विशेषता है। यह चरण बल्कि अल्पकालिक है और शायद ही कभी मनाया जाता है; कील, अभ्यास; हालाँकि, एक चरण के रूप में इसका अलगाव जिसमें अगले चरण की घटना की विशेषता - टारपीड का गठन होता है, तंत्रिका प्रक्रियाओं के चरणबद्ध विकास के सिद्धांत द्वारा उचित है, प्रमुख (देखें), आदि। टारपीड चरण की विशेषता है केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के स्पष्ट निषेध द्वारा, हृदय प्रणाली की शिथिलता, श्वसन विफलता और हाइपोक्सिया का विकास।

दर्दनाक सदमे के विकास में, स्तंभन और टारपीड चरण अन्य प्रकार के झटके की तुलना में अधिक स्पष्ट रूप से भिन्न होते हैं। हालांकि, सीधा और टारपीड चरणों के बीच एक स्पष्ट सीमा नहीं खींची जा सकती है, यानी, परिसंचरण विकार, ऑक्सीजन की कमी और टारपीड चरण की विशिष्ट अन्य घटनाएं पहले से ही सीधा चरण में होती हैं। कुछ शोधकर्ता, उदाहरण के लिए डी.एम.शर्मन (1972), दर्दनाक सदमे के टर्मिनल चरण को अलग करते हैं, इसे अन्य टर्मिनल राज्यों से अलग करते हैं।

अधिकांश शोधकर्ता सदमे को एक एकल प्रक्रिया के रूप में मानते हैं, हालांकि, टारपीड चरण की गतिशीलता में रोग और अनुकूली प्रतिक्रियाओं के अनुपात का निर्धारण करते हुए, वे इसमें कई अवधियों को अलग करते हैं: कार्यों के विघटन की अवधि, अस्थायी अनुकूलन की अवधि, और विघटन की अवधि। वी.के.कुलगिन (1978) और अन्य शोधकर्ताओं ने, इन अवधियों की समानता के आधार पर, उन्हें कुछ अलग नाम दिए - प्रारंभिक, स्थिरीकरण अवधि, अंतिम।

अधिकांश घरेलू शोधकर्ता इस निष्कर्ष पर पहुंचे हैं कि दर्दनाक आघात को एक दर्दनाक बीमारी की विशेषता के रूप में दर्दनाक आघात पर विचार करने की सलाह दी जाती है - इस समय शरीर को गंभीर यांत्रिक क्षति के दौरान होने वाली सभी रोग और अनुकूली प्रतिक्रियाओं की समग्रता चोट (बीमारी की शुरुआत) के परिणाम के लिए (पूर्ण या अपूर्ण वसूली, मृत्यु)। एक दर्दनाक बीमारी के दौरान, कई अवधियों को अलग करने के लिए भी प्रथागत है: आघात की तीव्र प्रतिक्रिया की अवधि (एक से दो दिनों तक रहती है), प्रारंभिक अभिव्यक्तियों की अवधि, जिसे कभी-कभी पोस्ट-शॉक कहा जाता है (14 तक रहता है) दिन), देर से प्रकट होने की अवधि (14 दिनों के बाद), पुनर्वास की अवधि। इनमें से प्रत्येक अवधि में दर्दनाक बीमारी के गंभीर पाठ्यक्रम के साथ, एक घातक परिणाम हो सकता है। अभिघातजन्य आघात आघात के लिए तीव्र प्रतिक्रिया की अवधि की विशिष्ट रोग प्रक्रियाओं में से एक को संदर्भित करता है। इसके साथ ही, तीव्र रक्त हानि विकसित हो सकती है (देखें), दर्दनाक विषाक्तता, आदि। बाद में दर्दनाक बीमारी की अवधि अन्य रोग प्रक्रियाओं (केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की गंभीर शिथिलता, श्वसन संबंधी विकार, आदि) के विकास से प्रकट होती है।

दर्दनाक आघात के रोगजनन के मुख्य प्रारंभिक बिंदु हैं: तीव्र अभिवाही आवेग, रक्त की हानि, क्षतिग्रस्त ऊतकों के क्षय उत्पादों का पुनर्जीवन, और बाद में बिगड़ा चयापचय के उत्पादों के साथ नशा। इन कारकों में से एक के एक समय में मुख्य के रूप में कृत्रिम अलगाव ने सदमे (न्यूरोजेनिक, रक्त प्लाज्मा हानि, विषाक्त) के विभिन्न प्रकार के एकात्मक सिद्धांतों को जन्म दिया, जिन्हें इसके रोगजनन का आकलन करने के लिए एक एकीकृत दृष्टिकोण द्वारा प्रतिस्थापित किया गया था।

अपने प्रारंभिक चरण में दर्दनाक सदमे का विकास तंत्रिका और अंतःस्रावी तंत्र की गतिविधि में गड़बड़ी के कारण होता है। क्षतिग्रस्त क्षेत्र में गंभीर यांत्रिक चोट के मामले में, रिसेप्टर्स चिढ़ जाते हैं, तंत्रिका तंतु और तंत्रिका चड्डी उत्तेजित होते हैं, जिसकी विशिष्टता रिसेप्टर्स के विपरीत उत्तेजना के संबंध में व्यक्त नहीं की जाती है। बड़ी तंत्रिका चड्डी के कुचलने और टूटने से चोट लगने से विशेष रूप से गंभीर झटके का विकास होता है। विशिष्ट दर्दनाक आघात आमतौर पर कई और संबंधित चोटों के साथ होता है: अंगों, छाती, पेट और खोपड़ी की चोटें (पॉलीट्रामा देखें)।

आघात के दौरान होने वाले तंत्रिका तत्वों की जलन, अभिवाही आवेगों की प्रकृति और उत्तेजना के प्रसार को उत्तेजना की ताकत, क्षति के स्थानीयकरण, इसकी विशालता और बिगड़ा कार्यों वाले अंगों से आवेगों के प्रवाह की तीव्रता से निर्धारित किया जाता है। . तंत्रिका तंतुओं के संपीड़न, क्षतिग्रस्त ऊतकों के विषाक्त उत्पादों के रिसेप्टर्स पर कार्रवाई, बिगड़ा हुआ चयापचय, आदि द्वारा तंत्रिका तत्वों की जलन लंबे समय तक बनी रहती है।

सदमे के स्तंभन चरण को उत्तेजना के सामान्यीकरण की विशेषता है, जो मोटर बेचैनी से प्रकट होता है, अतिरिक्त उत्तेजनाओं के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि होती है। उत्तेजना स्वायत्त केंद्रों तक फैली हुई है, जो रक्तप्रवाह में कैटेकोलामाइन (देखें), अनुकूली हार्मोन (अनुकूलन सिंड्रोम देखें) की रिहाई की ओर ले जाती है, परिणामस्वरूप, हृदय की गतिविधि उत्तेजित होती है। छोटी धमनियों और आंशिक रूप से शिराओं का स्वर बढ़ता है, चयापचय बढ़ता है।

सदमे (टॉरपिड चरण) का आगे विकास इस तथ्य के कारण है कि चोट की जगह से और बिगड़ा हुआ कार्यों के साथ अंगों से लंबे समय तक अभिवाही आवेग, साथ ही तंत्रिका तत्वों की लचीलापन (देखें) में परिवर्तन से फॉसी का विकास होता है। निषेध, विशेष रूप से उन संरचनाओं में जो कम उत्तरदायी होते हैं और आवेगों का प्रवाह सबसे तीव्र होता है। थैलेमस और रीढ़ की हड्डी की कुछ संरचनाओं में जालीदार गठन के मेसेनसेफेलिक क्षेत्र में निषेध के फॉसी जल्दी बनते हैं, जो मस्तिष्क प्रांतस्था में आवेगों के प्रवाह को रोकता है और कॉर्टिकोफगल प्रभावों को सीमित करने में मदद करता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में चरण की घटनाएं अन्य शरीर प्रणालियों के कार्यों में परिवर्तन से प्रकट होती हैं, जो बदले में, तंत्रिका तत्वों की स्थिति में परिलक्षित होती हैं।

कुछ शोधकर्ता, उदाहरण के लिए एसपी मटुआ (1981), मस्तिष्क की लिम्बिक संरचनाओं के कार्यों के दमन (लिम्बिक सिस्टम देखें) और मस्तिष्क की सक्रिय प्रणालियों को उनके प्रभाव से मुक्त करने, दृश्य प्रांतस्था के कार्य के दमन पर ध्यान दें। , जिसे जालीदार संरचनाओं (देखें) की गतिविधि के संरक्षण द्वारा समझाया गया है।

सदमे के विकास के साथ, सेरेब्रल कॉर्टेक्स की तुलना में जालीदार गठन और हाइपोथैलेमस की लायबिलिटी में अधिक तेजी से कमी का पता चलता है (देखें), यानी, से आने वाले अभिवाही आवेगों से जालीदार गठन का एक कार्यात्मक नाकाबंदी है। क्षतिग्रस्त क्षेत्र और बिगड़ा हुआ कार्य वाले अंग। सदमे के विकास की शुरुआत में, क्षति के क्षेत्र से अभिवाही आवेग बढ़ जाते हैं। कॉर्टिकल एनालाइज़र की ओर फैलते हुए, नोसिसेप्टिव इम्पल्स डिसिंक्रोनाइज़ेशन घटना का कारण बनते हैं, लेकिन जल्द ही आवेगों के प्रवाहकत्त्व को सीमित करने वाली प्रक्रियाएँ चालू हो जाती हैं - इंटरक्लेरी न्यूरॉन्स का हाइपरपोलराइज़ेशन (देखें। तंत्रिका कोशिका) और इरेसिनेप्टिक निषेध।

चोट के किनारे पर रीढ़ की हड्डी और उप-क्षेत्रों के आरोही मार्गों के साथ अभिवाही आवेग अधिक हद तक फैलते हैं। क्षति और contralateral के पक्ष में न्यूरोट्रांसमीटर (देखें। मध्यस्थों) की सामग्री में एक निश्चित विषमता है।

आघात का कारण बनने वाली चोट के बाद, थैलेमिक, रेटिकुलर-स्टेम और स्पाइनल संरचनाओं में आवेगों का संचालन काफी धीमा हो जाता है। इस मामले में, अक्षतंतु का चालन कार्य पूरी तरह से संरक्षित है। ब्रेनस्टेम के जालीदार गठन में उत्पन्न होने वाला अवरोध कॉर्टिकल क्षेत्रों की कार्यात्मक नाकाबंदी की ओर जाता है, जिससे उनकी गतिविधि का संरक्षण सुनिश्चित होता है। सदमे की गहराई के साथ, तंत्रिका तंत्र के कार्यों के विकारों को मस्तिष्क रक्त प्रवाह (देखें। सेरेब्रल परिसंचरण) और हाइपोक्सिया के विकारों द्वारा समर्थित किया जा सकता है। मस्तिष्क परिसंचरण की प्रसिद्ध स्वायत्तता के बावजूद, मस्तिष्क को पर्याप्त रक्त की आपूर्ति केवल औसत रक्तचाप (कम से कम 40 मिमी एचजी) के साथ ही प्राप्त की जाती है।

दर्दनाक सदमे के विकास के दौरान कार्यों के प्रतिवर्त विनियमन में परिवर्तन अंतःस्रावी तंत्र की प्रतिक्रिया के साथ संयुक्त होते हैं, और विशेष रूप से उन अंतःस्रावी ग्रंथियां जो हार्मोनल प्रतिक्रिया की तीव्रता से प्रतिष्ठित होती हैं। प्रारंभ में, हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता का पता लगाया जाता है (एसीटीएच के संश्लेषण में वृद्धि, ग्लूको- और मिनरलोकोर्टिकोइड्स का बढ़ा हुआ उत्पादन, रक्त में कैटेकोलामाइन की रिहाई, आदि), और फिर अंतःस्रावी विनियमन तंत्र के परिधीय लिंक का क्रमिक दमन। , अतिरिक्त-अधिवृक्क ग्लुकोकोर्तिकोइद अपर्याप्तता का विकास (ग्लूकोकोर्तिकोइद अपर्याप्तता देखें) ... अन्य अंतःस्रावी ग्रंथियों के कार्य भी बदलते हैं, विशेष रूप से, एंटीडाययूरेटिक हार्मोन का संश्लेषण बढ़ जाता है (वैसोप्रेसिन देखें), जो धमनी हाइपोटेंशन, हाइपोवोल्मिया, बाह्य तरल पदार्थ के बढ़े हुए आसमाटिक दबाव के साथ-साथ गुर्दे के हाइपोक्सिया के साथ रेनिन (देखें) द्वारा प्रकट होता है। , जो एंजियोटेंसिन की रिहाई की ओर जाता है। रक्त में इंसुलिन (देखें) की सामग्री में वृद्धि होती है, हालांकि, गंभीर दर्दनाक आघात के साथ, इंसुलिन की कमी भी हो सकती है। बाद की अवधि में, अधिवृक्क ग्रंथियों में रक्त के प्रवाह के विकारों के कारण अंतःस्रावी अपर्याप्तता से सदमे का पता चलता है।

यू। एन। सिबिन (1974) के अनुसार, सदमे के विकास के साथ, सबसे पहले, रक्त में हिस्टामाइन (देखें) की सामग्री कम हो जाती है, और फिर रक्त में हिस्टामाइन (देखें) की सामग्री कम हो जाती है, सेरोटोनिन की सामग्री कम हो जाती है। बढ़ जाती है (देखें), रक्त की प्रोटियोलिटिक गतिविधि बढ़ जाती है। रक्त में एसिटाइलकोलाइन (देखें) की सामग्री गहरे झटके के साथ घट जाती है। कुछ मामलों में, यह इसकी एकाग्रता में तेज वृद्धि से पहले होता है।

प्रतिवर्त और हास्य विनियमन में परिवर्तन मुख्य रूप से संचार प्रणाली की गतिविधि को प्रभावित करते हैं: सदमे के स्तंभन चरण में, धमनी बिस्तर के प्रतिरोधक वाहिकाओं के सामान्यीकृत ऐंठन के कारण रक्तचाप में वृद्धि देखी जाती है, जिसके परिणामस्वरूप सहानुभूति प्रणाली की सक्रियता होती है और कैटेकोलामाइंस की रिहाई। प्रतिरोधक वाहिकाओं के स्वर में वृद्धि को धमनीविस्फार एनास्टोमोसेस की सक्रियता और शिरापरक बिस्तर में रक्त के हिस्से के पारित होने के साथ जोड़ा जाता है, केशिकाओं को दरकिनार करते हुए, जिससे शिरापरक दबाव में वृद्धि होती है, केशिकाओं से बिगड़ा हुआ रक्त बहिर्वाह होता है। उनके प्रतिगामी भरने।

केशिका रक्त प्रवाह का प्रतिबंध, चयापचय प्रक्रियाओं की उत्तेजना के साथ, पहले से ही स्तंभन चरण में हाइपोक्सिया और ऑक्सीजन ऋण के विकास की ओर जाता है (मांसपेशियों का काम देखें)। केशिकाओं और पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स में रक्त की अवधारण, विशेष रूप से आंतरिक अंगों (इसका जमाव), रक्त की हानि के साथ मिलकर, हाइपोवोल्मिया की तीव्र शुरुआत की ओर जाता है, जिसके गहराने को तरल पदार्थ के अपव्यय द्वारा बढ़ावा दिया जाता है। पहले से ही सदमे के सीधा होने के चरण में, सक्रिय परिसंचरण से रक्त के हिस्से के बहिष्करण का पता चला है। यह मिनट रक्त की मात्रा, या कार्डियक आउटपुट में कमी का मुख्य कारण है, जो रक्त प्रवाह में मंदी से सुगम होता है, विशेष रूप से संवहनी बिस्तर के शिरापरक भाग में, और इसलिए, शिरापरक वापसी में कमी।

कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में परिवर्तन, जो आमतौर पर रक्त की मिनट मात्रा में कमी के लिए क्षतिपूर्ति करता है, सदमे में अपर्याप्त है, इसका परिणाम इसके लिए विशिष्ट धमनी हाइपोटेंशन है (देखें। धमनी हाइपोटेंशन)। गंभीर झटके में परिसंचरण की गड़बड़ी रक्त की मिनट मात्रा में कुल परिधीय प्रतिरोध में परिवर्तन के बीच बढ़ती विसंगति से प्रकट होती है। ऊतकों को खराब रक्त आपूर्ति के मामले में रक्त परिसंचरण की सबसे उपयुक्त अनुकूली प्रतिक्रिया हृदय प्रदर्शन की बहाली हो सकती है, हालांकि, यह प्रतिक्रिया सीमित है, और गंभीर सदमे में, कुल परिधीय प्रतिरोध को बढ़ाकर अनुकूलन किया जाता है।

कुल परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि प्रतिरोधक वाहिकाओं के स्वर में एक समान कुल वृद्धि से नहीं, बल्कि उनके अजीबोगरीब डिस्टोनिया द्वारा निर्धारित की जाती है, जो रक्त परिसंचरण के केंद्रीकरण में अभिव्यक्ति पाता है - त्वचा, मांसपेशियों और पाचन में रक्त के प्रवाह में कमी अंगों को महत्वपूर्ण अंगों में बनाए रखते हुए (रक्त हानि देखें)। रक्त परिसंचरण के केंद्रीकरण के अनुसार, माइक्रोकिरकुलेशन भी बदलता है (देखें), जिसकी सदमे में गड़बड़ी कार्यशील केशिकाओं की संख्या में कमी, पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स में रक्त कोशिकाओं में देरी और रक्त प्रवाह को दरकिनार करने की विशेषता है। यह विश्वास करने का कारण देता है कि कुल परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि न केवल संवहनी स्वर में वृद्धि से निर्धारित होती है, बल्कि केशिकाओं और शिराओं में रक्त प्रतिधारण के साथ-साथ इसके रियोलॉजिकल गुणों में बदलाव से भी निर्धारित होती है। उत्तरार्द्ध गठित तत्वों की एकत्रीकरण की प्रवृत्ति से प्रकट होता है, रक्त के निलंबन की स्थिरता में कमी, एरिथ्रोसाइट्स के चिपकने वाले गुणों में वृद्धि (एरिथ्रोसाइट्स का एकत्रीकरण देखें), रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि, विशेष रूप से कम कतरनी तनाव में ( चिपचिपापन देखें)।

हाइपोक्सिया का विकास सदमे में संचार विकारों के साथ निकटता से जुड़ा हुआ है, जो पहले से ही स्तंभन चरण में ऑक्सीजन ऋण की शुरुआत और संचार विकारों के परिणामस्वरूप ऑक्सीजन परिवहन के सहवर्ती प्रतिबंध का परिणाम है। हाइपोक्सिया की उत्पत्ति में, रक्त की ऑक्सीजन क्षमता में कमी भी महत्वपूर्ण है (देखें। रक्त, श्वसन क्रिया)।

सदमे के दौरान देखी गई डिस्पेनिया को एक अनुकूली प्रतिक्रिया माना जा सकता है जो धमनी रक्त के संतोषजनक ऑक्सीजनकरण को सुनिश्चित करता है। ऊतक हाइपोक्सिया, जो रक्त के साथ ऊतक छिड़काव में कमी के कारण ऑक्सीजन के उपयोग की सीमा के कारण विकसित होता है, रक्त की एक इकाई मात्रा से ऑक्सीजन के अतिरिक्त निष्कर्षण द्वारा मुआवजा दिया जाता है, जो शिरापरक रक्त ऑक्सीकरण में कमी और वृद्धि से प्रकट होता है धमनीविस्फार ऑक्सीजन अंतर। सदमे में हाइपोक्सिया को हाइपोकेनिया (देखें) के साथ जोड़ा जाता है। बाद में, हल्के झटके के साथ, कार्बन डाइऑक्साइड के संचय का पता लगाया जाता है, और गंभीर झटके के साथ, इसकी सामग्री में कमी आती है।

झटके के दौरान अंगों की ऑक्सीजन व्यवस्था असमान रूप से भिन्न होती है और काफी हद तक संचार संबंधी विकारों से मेल खाती है। ऊतक तत्व लंबे समय तक ऑक्सीजन का उपयोग करने की क्षमता बनाए रखते हैं, यानी श्वसन एंजाइम प्रणाली तुरंत क्षतिग्रस्त नहीं होती है।

परिसंचरण और ऑक्सीजन संतुलन में परिवर्तन चयापचय प्रक्रियाओं के पाठ्यक्रम को विशेष रूप से प्रभावित करते हैं, जो विभिन्न अंगों में असमान रूप से भिन्न होते हैं। पहले से ही सदमे के स्तंभन चरण में कार्बोहाइड्रेट अपचय की उत्तेजना से ऊतकों में ग्लाइकोजन भंडार में कमी आती है और कार्बोहाइड्रेट चयापचय के ग्लाइकोलाइटिक और ऑक्सीडेटिव चरणों के बीच संबंध में बदलाव होता है (देखें), जिसके परिणामस्वरूप हाइपरग्लाइसेमिया और हाइपरलैक्टैसिडेमिया होता है। सदमे के टारपीड चरण में लैक्टेट-पाइरूवेट का अनुपात बढ़ जाता है, मस्तिष्क के ऊतकों में क्रिएटिन-फॉस्फेट और एटीपी की सामग्री, मांसपेशियों और यकृत में घट जाती है; एक साथ मांसपेशियों और यकृत में, लैक्टिक एसिड (लैक्टेट) और अकार्बनिक फॉस्फेट की सामग्री बढ़ जाती है। मायोकार्डियम में ग्लाइकोजन के भंडार भी झटके के दौरान कम हो जाते हैं, हालांकि, ऑक्सीजन की पर्याप्त आपूर्ति के साथ रक्त से लैक्टिक एसिड का उपयोग करने की क्षमता लंबे समय तक हृदय के कार्यों को सुनिश्चित करती है। सदमे के दौरान एटीपी को संश्लेषित करने के लिए यकृत, गुर्दे और अन्य अंग कोशिकाओं के माइटोकॉन्ड्रिया की संभावित क्षमता संरक्षित है।

लिपिड चयापचय संबंधी विकार कार्बोहाइड्रेट चयापचय (वसा चयापचय देखें) में परिवर्तन के साथ निकटता से जुड़े हुए हैं, जो एसीटोनीमिया और एसीटोनुरिया के रूप में टारपीड चरण में पाए जाते हैं। मुक्त (गैर-एस्ट्रिफ़ाइड) फैटी एसिड के उपयोग में परिवर्तन, सदमे की शुरुआत में उनका गहन आत्मसात और बाद में अपर्याप्त ऊर्जा की कमी के कारणों में से एक है। लिपोप्रोटीन, फॉस्फोलिपिड, कुल कोलेस्ट्रॉल का कम भंडार।

सदमे में प्रोटीन चयापचय विकार (नाइट्रोजन चयापचय देखें) पॉलीपेप्टाइड्स के नाइट्रोजन के कारण रक्त में गैर-प्रोटीन नाइट्रोजन की मात्रा में वृद्धि, एल्ब्यूमिन के कारण सीरम प्रोटीन की मात्रा में कमी, और में मामूली वृद्धि से प्रकट होता है रक्त में अल्फा-2-ग्लोबुलिन। शरीर में चयापचय संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप, अपूर्ण चयापचय के अम्लीय उत्पाद जमा होते हैं, जिससे चयापचय (चयापचय) एसिडोसिस का विकास होता है, फिर कार्बन डाइऑक्साइड जमा होता है और गैस एसिडोसिस होता है (देखें)।

चयापचय में परिवर्तन और उत्सर्जन प्रक्रियाओं के विकार प्लाज्मा की आयनिक संरचना में विचलन का कारण बनते हैं। सदमे के लिए, हाइपोकैलिमिया विशिष्ट है (देखें), साथ ही कोशिकाओं और बाह्य तरल पदार्थ में आयनों की एकाग्रता का क्रमिक समीकरण।

शरीर के आंतरिक वातावरण में परिवर्तन तंत्रिका तत्वों की उत्तेजना, कोशिका झिल्ली की पारगम्यता और संवहनी दीवार को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करते हैं। उत्तरार्द्ध, ऊतकों और रक्त प्लाज्मा के बीच ऑन्कोटिक और आसमाटिक संतुलन में परिवर्तन के साथ-साथ इंट्रावास्कुलर हाइड्रोस्टेटिक दबाव में कमी के साथ, तरल पदार्थ के अपव्यय और ऊतक शोफ के विकास की ओर जाता है (देखें एडिमा)।

संचार संबंधी विकार, हाइपोक्सिया और चयापचय परिवर्तन अधिकांश अंगों की शिथिलता का कारण बनते हैं। सदमे में विभिन्न अंगों के कार्य अलग-अलग डिग्री से ग्रस्त हैं, जो कि संचार विकारों की मौलिकता (इसके केंद्रीकरण) और हाइपोक्सिया की विभिन्न डिग्री द्वारा समझाया गया है। मस्तिष्क और हृदय को संतोषजनक रक्त आपूर्ति के झटके में लंबे समय तक संरक्षण से उनके कार्यों का रखरखाव होता है, जो चेतना और भाषण के संरक्षण से कुछ हीनता के साथ प्रकट होता है।

सदमे के विकास के दौरान मायोकार्डियम का सिकुड़ा कार्य लंबे समय तक काफी हद तक बरकरार रहता है; यह इस तथ्य के कारण है कि रक्त परिसंचरण के केंद्रीकरण के कारण इसे रक्त की आपूर्ति बहुत कम होती है। मायोकार्डियम का उपयोग लैक्टिक और पाइरुविक एसिड के ऊर्जा संसाधनों के रूप में, जो अन्य अंगों में अधिक मात्रा में बनते हैं, इसकी सिकुड़न क्षमता प्रदान करते हैं। मायोकार्डियम के सिकुड़ा समारोह के उल्लंघन की स्थिति में, सदमे की घटनाएं तेजी से बढ़ती हैं। 20वीं शताब्दी के 70 के दशक में, कुछ शोधकर्ताओं ने गंभीर सदमे वाले रोगियों के रक्त में एक पदार्थ की खोज की जो मायोकार्डियम (मायोकार्डियल डिप्रेशन में एक कारक) के सिकुड़ा कार्य को रोकता है, जिसका शारीरिक महत्व काफी हद तक अस्पष्ट है। सदमे के दौरान हृदय की बायोइलेक्ट्रिक गतिविधि में परिवर्तन के साथ-साथ हृदय गति में वृद्धि, उच्च दांतों की उपस्थिति, एसटी खंड में कमी और हृदय के विद्युत अक्ष के दाईं ओर विचलन का पता चलता है। इसे केंद्रीय विनियमन विकारों और हाइपरकेलेमिया के परिणामस्वरूप माना जा सकता है।

वर्तमान में, सदमे में बिगड़ा हुआ फेफड़े के कार्य पर बहुत ध्यान दिया जाता है। पहले, यह माना जाता था कि सदमे में, संचार हाइपोक्सिया होता है, और सांस की तकलीफ को हाइपोक्सिया की प्रतिक्रिया के रूप में माना जाना चाहिए। एस ए सेलेज़नेव (1973) के अनुसार, गंभीर झटके के साथ भी रक्त की कम मात्रा की स्थिति में फेफड़ों में, ऑक्सीजन के साथ रक्त की पर्याप्त संतृप्ति होती है, सामान्य के करीब, ऑक्सीहीमोग्लोबिन का 95-98% तक। केवल सदमे के अंतिम चरण में चेयेने-स्टोक्स श्वसन (चेयेन-स्टोक्स श्वसन देखें) या कुसमौल (कुसमौल श्वसन देखें) के पैथोलॉजिकल प्रकार दिखाई दे सकते हैं, लेकिन वे पहले से ही श्वसन केंद्र की उत्तेजना के उल्लंघन का संकेत देते हैं।

दर्दनाक सदमे में, अगर श्वसन अंगों में बाहरी श्वसन प्रणाली और रोग प्रक्रियाओं को कोई सीधा नुकसान नहीं होता है, तो धमनी हाइपोक्सेमिया, जो श्वसन विफलता का मुख्य संकेतक है (शायद ही कभी देखें। अधिक बार, इसका विकास पोस्ट-शॉक की विशेषता है अवधि; यह एक प्रगतिशील कमी के साथ बाहरी श्वसन की तीव्रता में वृद्धि से प्रकट होता है यह फेफड़ों के ऊतकों (एडिमा) के अनुपालन में कमी के परिणामस्वरूप बिगड़ा हुआ वायुकोशीय वेंटिलेशन के कारण होता है, एटेलेक्टासिस का विकास, में परिवर्तन वेंटिलेशन-छिड़काव संबंध, रक्त प्रवाह का शंटिंग। शॉक के बाद की श्वसन विफलता की इन घटनाओं को वर्तमान में "श्वसन संकट", "कंजेस्टिव एटेलेक्टासिस", "शॉक लंग" आदि के रूप में परिभाषित किया गया है। शॉक के बाद श्वसन विफलता के तत्काल कारण और तंत्र अभी तक स्थापित नहीं हुए हैं। इस जटिलता के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका श्वसन विनियमन केंद्रों के निषेध, रक्त के साथ फेफड़ों के हाइपोपरफ्यूज़न, ठहराव द्वारा निभाई जा सकती है। और उनसे शारीरिक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई, सर्फेक्टेंट की निष्क्रियता (देखें), चयापचय एसिडोसिस के परिणाम, साथ ही अम्लीय गैस्ट्रिक सामग्री की आकांक्षा, माध्यमिक संक्रमण। पोस्ट-शॉक श्वसन विफलता के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण भूमिका इस तरह की घटनाओं द्वारा निभाई जा सकती है जैसे कि तरल पदार्थ के साथ शरीर को अधिभारित करना, कोलाइडल-क्रिस्टलॉयड रक्त असंतुलन, फेफड़ों के लंबे समय तक कृत्रिम वेंटिलेशन, साँस के मिश्रण में उच्च ऑक्सीजन सामग्री जो गहन शॉक थेरेपी के दौरान होती है। .

कुछ शोधकर्ताओं, उदाहरण के लिए, लिलिखे (आर.एस. लिलेहेई, 1962) ने सदमे के रोगजनन को बहुत महत्व दिया, विशेष रूप से इसकी अपरिवर्तनीयता, आंत को नुकसान (देखें), इसके श्लेष्म झिल्ली के व्यापक रक्तस्रावी परिगलन। कुत्तों पर एक प्रयोग में, आंतों के जहाजों की प्रतिक्रियाशीलता की विशेषताएं सामने आईं। गंभीर यांत्रिक चोटों में, सदमे के विकास के साथ, आंत की सबम्यूकोस परत में रक्त प्रवाह के अलग-अलग विकार पाए जाते हैं। झटके के दौरान जठरांत्र संबंधी मार्ग का मोटर कार्य भी बिगड़ा हुआ है, लेकिन साथ ही ग्लूकोज, लवण, पानी सहित कई पदार्थों का अवशोषण संरक्षित रहता है।

सदमे के विकास के साथ, यकृत का कार्य काफी बिगड़ा हुआ है। चोट लगने के तुरंत बाद, जिगर जमा ग्लाइकोजन से मुक्त हो जाता है और इसे संश्लेषित करने की क्षमता खो देता है, यकृत के प्रोटीन-सिंथेटिक और बाधा कार्य बाधित होते हैं। ये परिवर्तन मुख्य रूप से यकृत रक्त प्रवाह के विकारों के कारण होते हैं: रक्त के साथ यकृत के छिड़काव की कुल मात्रा में कमी, माइक्रोवैस्कुलचर के स्तर पर रक्त प्रवाह का शंटिंग, जो यकृत के संक्रमण के बावजूद गंभीर हाइपोक्सिया के विकास की ओर जाता है। मुख्य रूप से धमनी रक्त की आपूर्ति के लिए। एसए सेलेज़नेव (1971), लगभग 60% (सामान्यतः 20-25%) के अनुसार, सदमे के टारपीड चरण में जिगर को रक्त की आपूर्ति में धमनी रक्त प्रवाह का हिस्सा है, हालांकि, यह हाइपोक्सिया के विकास को रोकता नहीं है। .

सदमे में, गुर्दे का उत्सर्जन कार्य काफी बिगड़ा हुआ है। ओलिगुरिया (देखें) सदमे का ऐसा विशिष्ट लक्षण है कि कुछ शोधकर्ता इसकी गंभीरता को निर्धारित करने में इसे मुख्य मानदंडों में से एक मानते हैं। झटके के दौरान गुर्दे में मूत्र उत्पादन में कमी मुख्य रूप से ग्लोमेरुली में प्राथमिक मूत्र के निस्पंदन के एक तेज प्रतिबंध के कारण होती है, और कुछ हद तक, पुन: अवशोषण में परिवर्तन। वृक्क प्रांतस्था में रक्त के प्रवाह में तेज गड़बड़ी के कारण निस्पंदन बिगड़ा हुआ है। सदमे के तेज चरण में, गुर्दे के कॉर्टिकल और मेडुलरी पदार्थ को रक्त की आपूर्ति के बीच का अनुपात लगभग 1: 1 (आदर्श में 9: 1 के बजाय) हो जाता है, जो कि छिड़काव के मूल्य में कमी दोनों के कारण होता है। धमनी हाइपोटेंशन के परिणामस्वरूप दबाव और न्यूरोएंडोक्राइन प्रभावों के कारण कॉर्टिकल वाहिकाओं के प्रतिरोध में वृद्धि।

सदमे की गंभीरता का आकलन करते समय, इसकी अपरिवर्तनीयता के मानदंडों की खोज पर बहुत ध्यान दिया जाता है। "सदमे की अपरिवर्तनीयता" एक सशर्त अवधारणा है। दो प्रकार के सदमे अपरिवर्तनीयता को प्रतिष्ठित किया जा सकता है: क्षति के कारण जीवन के साथ असंगत (पूर्ण अपरिवर्तनीयता) और आधुनिक चिकित्सीय उपायों (सापेक्ष अपरिवर्तनीयता) की अपर्याप्त प्रभावशीलता के कारण। अलग-अलग समय में, सदमे अपरिवर्तनीयता का विकास एक या दूसरे अंग की शिथिलता से जुड़ा था। इसलिए, IRPetrov, GI Vasadze (1972) ने इसके विकास में मुख्य भूमिका को केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता के लिए जिम्मेदार ठहराया, हालांकि बाद में यह पता चला कि मस्तिष्क और हृदय लंबे समय तक सदमे में रहने के परिणामस्वरूप केंद्रीकरण के परिणामस्वरूप पीड़ित नहीं होते हैं। रक्त परिसंचरण। वी.के.कुलगिन (1978) ने मस्तिष्क और दैहिक प्रकार के सदमे अपरिवर्तनीयता की पहचान की: पहले मामले में, अपरिवर्तनीयता मस्तिष्क की गंभीर शिथिलता के कारण होती है, दूसरे में - अन्य अंगों के कार्य। यदि आघात के साथ आघात में अपरिवर्तनीय घटना के विकास में, अंगों को प्रत्यक्ष क्षति की भूमिका को ध्यान में नहीं रखा जाता है, तो यह माना जा सकता है कि लंबे समय तक इस्किमिया ऊतकों में वास्तव में अपरिवर्तनीय परिवर्तन (देखें) की ओर जाता है, साथ में परिगलन का विकास होता है उन अंगों में जो ऑक्सीजन के साथ आपूर्ति किए गए केंद्रीकृत परिसंचरण की स्थिति में बदतर होते हैं (यकृत के सेंट्रिलोबुलर नेक्रोसिस, गुर्दे के प्रांतस्था में नेक्रोटिक परिवर्तन, आंत के श्लेष्म और सबम्यूकोसा में)।

पी.एन.पेट्रोव (1980) के अनुसार, गंभीर यांत्रिक आघात में, आधे पीड़ितों की खोपड़ी और मस्तिष्क में अलग-अलग डिग्री की चोटें होती हैं। एक्स्ट्राक्रानियल शॉकोजेनिक चोट के साथ दर्दनाक मस्तिष्क की चोट (देखें) के संयोजन के साथ, पहली डिग्री के झटके के साथ, दर्दनाक मस्तिष्क की चोट के लक्षणों को पृथक दर्दनाक मस्तिष्क की चोट के लक्षण के रूप में माना जाता है। जब एक दर्दनाक मस्तिष्क की चोट को एक एक्स्ट्राक्रानियल सदमे से संबंधित चोट के साथ जोड़ा जाता है, जिसमें II - III डिग्री का झटका होता है, तो मस्तिष्क क्षति के लक्षणों को एक दर्दनाक मस्तिष्क की चोट के लिए विशिष्ट माना जाता है जो वास्तविक से अधिक गंभीर होती है। इस प्रकार, मस्तिष्क की डाइएन्सेफेलिक संरचनाओं को नुकसान एक हाइपरर्जिक प्रकृति की प्रतिक्रियाओं की घटना से प्रकट होता है, जो दर्दनाक सदमे के विकास को मुखौटा करता है, और मध्य और मेडुला ऑबोंगटा की संरचनाओं को आघात विशिष्ट विकारों के बढ़ने की विशेषता है झटका, जो वासोमोटर केंद्र को सीधे नुकसान के कारण होता है।

दर्दनाक सदमे की पृष्ठभूमि के खिलाफ दर्दनाक मस्तिष्क की चोट की नैदानिक ​​​​तस्वीर स्पष्ट रूप से प्रकट नहीं होती है, इसलिए, निदान के लिए, विशेष रूप से इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राफी में, वाद्य अनुसंधान विधियों का बहुत महत्व है (देखें)। ईईजी डेटा के अनुसार, मस्तिष्क के डाइएन्सेफेलिक क्षेत्र को होने वाली क्षति पॉलीरिथिमिया की विशेषता है जिसमें थीटा तरंगों की प्रबलता होती है, कार्यात्मक भार के दौरान ललाट क्षेत्रों से तुल्यकालन प्रभाव में वृद्धि होती है, और मिडब्रेन और मेडुला ऑबोंगटा की संरचनाओं को नुकसान की विशेषता होती है। उच्च-आयाम डेल्टा लय के साथ एक विसरित प्रकृति की बायोइलेक्ट्रिक गतिविधि में परिवर्तन।

एक्स्ट्राक्रानियल चोटों के साथ गंभीर क्रानियोसेरेब्रल आघात के संयोजन के साथ, सदमे का सीधा चरण लंबा हो जाता है, और टारपीड चरण में, संचार संबंधी विकार तेजी से प्रगति करते हैं, और टारपीड चरण के अस्थायी अनुकूलन की अवधि काफी कम हो जाती है।

छाती के अंगों को चोट लगने से सदमे (फुफ्फुसीय आघात) के विकास पर काफी प्रभाव पड़ता है। उन्हें बाहरी श्वसन (इसकी गहराई, आवृत्ति, मात्रा) के स्पष्ट विकारों की विशेषता है। इन मामलों में, और विशेष रूप से जब एक न्यूमोथोरैक्स (देखें) और हेमोथोरैक्स (देखें) होता है, वायुकोशीय वेंटिलेशन और रक्त के साथ फेफड़ों के छिड़काव के बीच संबंध बाधित होता है, जिसके परिणामस्वरूप सदमे के अन्य प्रकार के संचार हाइपोक्सिया विशेषता को जोड़ा जाता है, हाइपरकेनिया विकसित होता है (देखें)... छाती की चोटों के मामले में, बंद हृदय क्षति संभव है; उसी समय, रक्त की मिनट मात्रा तेजी से घट जाती है, जो हेमोडायनामिक विकारों को बढ़ाती है जो सदमे की विशेषता है।

संयुक्त चोटों के साथ, जिगर की क्षति असामान्य नहीं है (देखें), जिसके परिणामस्वरूप बड़े पैमाने पर रक्तस्राव होता है, सदमे के विकास के साथ इसके लिए विशिष्ट हाइपोवोल्मिया को बढ़ाता है और मिनट रक्त की मात्रा को और कम करता है। अग्न्याशय को नुकसान (देखें) और दर्दनाक अग्नाशयशोथ (देखें) का विकास भी सदमे के पाठ्यक्रम को बढ़ाता है। इसके कारण शारीरिक रूप से सक्रिय पदार्थों का निर्माण, रक्त जमावट प्रणाली में विकार (देखें), हाइपरएंजाइमिया से उत्पन्न होते हैं। यदि आंत क्षतिग्रस्त हो जाती है (देखें), पेट के अंगों में महत्वपूर्ण रक्तस्राव और रक्त प्रवाह विकार, शिरापरक ढेर के साथ और सक्रिय परिसंचरण से रक्त का हिस्सा बंद हो सकता है। यह मिनट रक्त की मात्रा में कमी और दर्दनाक सदमे की विशेषता संचार विकारों की वृद्धि की ओर जाता है। इसी तरह, वे चोट के लिए शरीर की प्राथमिक प्रतिक्रिया की अवधि के दौरान सदमे के विकास को प्रभावित करते हैं, गुर्दे की क्षति (देखें), आमतौर पर पेरिटोनियल ऊतक में महत्वपूर्ण रक्तस्राव के साथ।

बिजली की चोट से उत्पन्न होने वाला झटका विकास तंत्र (देखें) के संदर्भ में दर्दनाक झटके के काफी करीब है। उन मामलों में जब वर्तमान की कार्रवाई के तहत दिल का कोई वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन नहीं होता है, सदमे को एक स्पष्ट, लेकिन लघु स्तंभन चरण के बाद एक लंबा टारपीड चरण होता है। इस प्रकार के झटके का प्रारंभिक रोगजनक कारक रिसेप्टर्स और तंत्रिका चड्डी की वर्तमान जलन है, जिससे प्रारंभिक वासोस्पास्म और रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण होता है। नतीजतन, विशिष्ट संचार विकार दिखाई देते हैं - रक्त की मात्रा में कमी, धमनी हाइपोटेंशन, श्वसन संबंधी विकार और चयापचय संबंधी विकार जो उनसे जुड़ते हैं।

एक बर्न शॉक जो व्यापक थर्मल चोटों के साथ होता है - जलन (देखें), विकास तंत्र के संदर्भ में दर्दनाक के करीब है, क्योंकि इसके रोगजनन में प्रमुख भूमिका व्यापक रिसेप्टर क्षेत्रों की जलन और ऊतक तत्वों को नुकसान से संबंधित है। जलने की चोट के परिणामस्वरूप, घाव से बड़े पैमाने पर अभिवाही आवेग उत्पन्न होते हैं, जिससे उत्तेजना की शुरुआत होती है, और फिर केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में अवरोध के फॉसी का विकास होता है। यह, अंतःस्रावी विनियमन में परिवर्तन के संयोजन में, हेमोडायनामिक और चयापचय संबंधी विकारों की ओर जाता है जो सदमे की विशेषता है। जलने में संचार और चयापचय संबंधी विकारों में बहुत महत्व है, पानी के चयापचय विकारों के कारण ऊतक निर्जलीकरण, रक्त का गाढ़ा होना और गतिशील चिपचिपाहट में वृद्धि के लिए इसके रियोलॉजिकल गुणों में बदलाव, क्षतिग्रस्त ऊतकों के क्षय उत्पादों के साथ नशा, और गुर्दे की शिथिलता। रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि और बर्न शॉक में प्रतिरोधी रक्तचाप वाहिकाओं के उच्च स्वर के कारण; लंबे समय तक कम नहीं होता है, जो इसे अन्य प्रकार के झटके से अलग करता है। जलने की बीमारी के विशिष्ट ये कारक अनिवार्य रूप से इसकी कील निर्धारित करते हैं, प्रारंभिक चरण में एक तस्वीर, जो सदमे के विकास की विशेषता है।

कार्डियोजेनिक शॉक (देखें), जो व्यापक रोधगलन के साथ होता है। ट्रॉफिक विकार के कारण मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य के कमजोर होने के कारण मिनट रक्त की मात्रा में प्रारंभिक महत्वपूर्ण कमी की विशेषता है। कार्डियोजेनिक शॉक के विकास में, क्षतिग्रस्त क्षेत्र से तीव्र अभिवाही आवेगों द्वारा भी एक प्रसिद्ध भूमिका निभाई जाती है। इसी समय, शिरापरक वापसी असमान रूप से बदल जाती है, जिससे एक छोटे से सर्कल में संचार संबंधी विकार हो सकते हैं और, अन्य कारकों के संयोजन में, फुफ्फुसीय एडिमा हो सकती है।

एक अलग प्रकार के झटके के रूप में महत्वपूर्ण तीव्र रक्त हानि (देखें) के कारण रक्तस्रावी झटका, सभी शोधकर्ताओं द्वारा प्रतिष्ठित नहीं है। घरेलू शोधकर्ता, उदाहरण के लिए वीबी कोज़िनर (1973), अक्सर आघात का नहीं, बल्कि तीव्र रक्त हानि का वर्णन करते हैं, इसे एक स्वतंत्र रोग प्रक्रिया के रूप में मानते हैं जो दर्दनाक बीमारी की प्रारंभिक अवधि की विशिष्ट है। रक्त की कमी, ऊतक हाइपोक्सिया और चयापचय संबंधी विकारों के कारण हाइपोवोल्मिया के परिणामस्वरूप लंबे समय तक संचार संबंधी विकारों के साथ, सूक्ष्म संचार बिस्तर के संवहनी स्वर में परिवर्तन, सदमे की विशिष्ट, हो सकता है। यह एक प्रकार के झटके के रूप में गंभीर रक्त हानि के देर के चरणों को मानने का कारण देता है।

एनाफिलेक्टिक शॉक (देखें), जो तब होता है जब एंटीजन एक संवेदनशील जीव पर कार्य करते हैं, अन्य प्रकार के झटके से भिन्न होता है कि इसके रोगजनन में ट्रिगरिंग तंत्र एंटीजन-एंटीबॉडी प्रतिक्रिया है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त प्रोटीज सक्रिय होते हैं, हिस्टामाइन जारी होता है मस्तूल कोशिकाओं, सेरोटोनिन और अन्य वासोएक्टिव पदार्थों से जो प्रतिरोधक वाहिकाओं के प्राथमिक फैलाव का कारण बनते हैं, कुल परिधीय प्रतिरोध में कमी और, परिणामस्वरूप, धमनी हाइपोटेंशन।

एनाफिलेक्टिक शॉक रक्त आधान (पोस्ट-ट्रांसफ्यूजन) शॉक (रक्त आधान देखें) के करीब है, जिसका मुख्य तंत्र रक्त सीरम के एंटीबॉडी के साथ ए वीओ सिस्टम में असंगत विदेशी एरिथ्रोसाइट्स के एंटीजन की बातचीत है, एरिथ्रोसाइट्स के एग्लूटीनेशन के साथ और रिलीज में पदार्थों का हेमोलिसिस (देखें। संवहनी फैलाव के लिए अग्रणी, संचार संबंधी विकारों का विकास और उसी प्रकार के हाइपोक्सिया जैसे एनाफिलेक्टिक सदमे में। एग्लूटीनेटेड एरिथ्रोसाइट्स के साथ उनके लुमेन के रुकावट के कारण माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों की नाकाबंदी, साथ ही हेमोलिसिस उत्पादों द्वारा कुछ पैरेन्काइमल अंगों (गुर्दे, यकृत) के उपकला की क्षति और जलन, कुछ महत्वपूर्ण हो सकती है।

इस प्रकार के सदमे के रोगजनन में करीब सेप्टिक (विषाक्त-संक्रामक) सदमे है, जो अनिवार्य रूप से एक पतन है। यह तब होता है जब बैक्टीरिया के विषाक्त पदार्थ शरीर पर कार्य करते हैं। माइक्रोकिर्युलेटरी बेड के जहाजों के डायस्टोनिया के परिणामस्वरूप, विषाक्त कारकों के प्रभाव में, केशिकाओं के माध्यम से रक्त प्रवाह परेशान होता है, रक्त का हिस्सा धमनीविस्फार एनास्टोमोसेस के माध्यम से हिलाया जाता है, संवहनी बिस्तर का प्रतिरोध कम हो जाता है, धमनी हाइपोटेंशन होता है, और ऊतक हाइपोक्सिया विकसित होता है। विषाक्त पदार्थों का विभिन्न ऊतकों की कोशिकाओं द्वारा ऑक्सीजन को आत्मसात करने और उनमें चयापचय प्रक्रियाओं पर भी सीधा प्रभाव पड़ता है।

इसी तरह की घटनाएं गंभीर बहिर्जात विषाक्तता (एक्सोटॉक्सिक शॉक) और अंतर्जात नशा में देखी जाती हैं जो व्यापक परिगलन, चयापचय संबंधी विकार, बिगड़ा हुआ यकृत एंटीटॉक्सिक फ़ंक्शन, आदि (एंडोटॉक्सिक शॉक) के साथ होती हैं।

प्रायोगिक शॉक मॉडल

मुख्य प्रायोगिक शॉक मॉडल में तोप विधि (एक या दोनों जांघों के नरम ऊतकों के लिए एक मानक यांत्रिक चोट के आवेदन) द्वारा पुन: उत्पन्न दर्दनाक आघात शामिल हैं। एक समान तंत्र झटका है जो तब होता है जब जानवरों की जांघों के कोमल ऊतकों को संपीड़न की डिग्री को कम करने वाले उपकरणों के साथ विशेष वाइस द्वारा संकुचित किया जाता है। कुछ उद्देश्यों के लिए, विशेष रूप से एंटी-शॉक एजेंटों की प्रभावशीलता के प्राथमिक विश्लेषण के लिए, नोबल-कोलिप के अनुसार शॉक को पुन: उत्पन्न किया जाता है, जिसके लिए छोटे जानवरों (चूहों, चूहों) को एक दी गई रोटेशन गति के साथ घूमने वाले ड्रम में रखा जाता है। गति और घुमावों की संख्या के आधार पर, झटके के साथ, अलग-अलग गंभीरता के कई यांत्रिक आघात होते हैं।

सदमे के रोगजनन में अभिवाही आवेगों की भूमिका का विश्लेषण करने के लिए, बड़े तंत्रिका चड्डी या व्यापक रिसेप्टर क्षेत्रों की उत्तेजना का उपयोग गैर-हानिकारक ऊतक द्वारा निर्दिष्ट मापदंडों (शक्ति, नाड़ी पुनरावृत्ति दर) के साथ विद्युत प्रवाह के साथ किया जाता है।

रक्तस्रावी आघात बड़े पैमाने पर रक्त की हानि या एक निश्चित रक्तचाप मूल्य तक रक्त की हानि द्वारा पुन: उत्पन्न होता है, इसके बाद आंशिक रक्तपात या जारी रक्त के पुनर्संयोजन द्वारा इसका रखरखाव किया जाता है। इस प्रयोजन के लिए, कभी-कभी विशेष उपकरणों का उपयोग किया जाता है, जो एक निश्चित समय के लिए रक्तचाप के दिए गए मान को स्वचालित रूप से बनाए रखना संभव बनाता है। यह शॉक मॉडल संचार विकारों के महत्व का अध्ययन करना संभव बनाता है, सदमे के रोगजनन में चयापचय संबंधी विकारों के पैटर्न।

सदमे के विकास में विनोदी कारकों की भूमिका की पहचान करने के लिए, पेप्टोन, एंडोटॉक्सिन आदि की बड़ी खुराक पेश करके गहरी संचार विकारों की विशेषता वाली प्रक्रियाओं को पुन: पेश किया जाता है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी। सदमे के मुख्य रोग संकेतों को लाश के जहाजों में रक्त की तरल अवस्था माना जाता है, रक्तस्रावी सिंड्रोम के साथ प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी), माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों में रक्त का जमाव, रक्त प्रवाह का शंटिंग, ग्लाइकोजन का तेजी से जुटाना ऊतक डिपो से, और अंगों को संचार-हाइपोक्सिक क्षति।

पोस्टमॉर्टम फाइब्रिनोलिसिस (देखें) के कारण शव के रक्त की तरल अवस्था की घटना किसी भी एटियलजि की अचानक मृत्यु का संकेत है। यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि श में शवदाह रक्त की तरल अवस्था खपत कोगुलोपैथी का परिणाम है, अर्थात, माइक्रोवैस्कुलचर में डीआईसी की प्रक्रिया में सभी रक्त जमावट कारकों (रक्त जमावट प्रणाली देखें) का उपयोग होता है। हालांकि, विच्छेदन के दौरान, विशेष रूप से कुछ प्रकार के झटके में, माइक्रोथ्रोम्बी की एक नगण्य संख्या का पता लगाने से पता चलता है कि थक्कारोधी प्रणाली की गतिविधि में एक असाधारण वृद्धि के कारण सदमे में फाइब्रिनोलिसिस मनाया जाता है। इसलिए, वेज, हाइपरफाइब्रिनोजेनमिया के चरण को माइक्रोथ्रोमोसिस में, यानी आंतरिक दहन इंजन में महसूस नहीं किया जा सकता है। यह इस संभावना को बाहर नहीं करता है कि रोगी के जीवन के दौरान और यहां तक ​​​​कि मरणोपरांत भी कुछ माइक्रोथ्रोम्बी को लाइस किया जा सकता है। वर्तमान में, विभिन्न प्रकार के झटके के साथ आंतरिक दहन इंजन पर कई डेटा हैं। सदमे से जटिल बीमारियों में यह सिंड्रोम वास्तव में बहुत अधिक आम है। हालांकि, विभिन्न प्रकार के झटके के लिए इसका परिमाण और व्यापकता समान नहीं है। अधिक बार यह बैक्टीरियल शॉक में पाया जाता है, कम अक्सर कार्डियोजेनिक शॉक में।

आंतरिक अंगों के असमान रक्त भरने और हाइपोवोल्मिया के संकेतों द्वारा माइक्रोवैस्कुलचर में रक्त के जमाव का आसानी से पता लगाया जाता है: एक "खाली" हृदय, बड़े शिरापरक वाहिकाओं में रक्त की एक छोटी मात्रा, जो सदमे के प्रमुख नैदानिक ​​​​लक्षणों में से एक से मेल खाती है - दिल में अपर्याप्त रक्त प्रवाह और कम कार्डियक आउटपुट। चिकित्सकीय रूप से और यहां तक ​​​​कि किसी विशेष प्रणाली में चुनिंदा रक्त जमाव की नेक्रोप्सी पर भी निर्धारित करना अधिक कठिन होता है, उदाहरण के लिए, पोर्टल। सदमे में, यकृत और प्लीहा का वजन कभी भी महत्वपूर्ण रूप से नहीं बढ़ता है, इसलिए, इन अंगों में जमा करके प्रणालीगत परिसंचरण से 2-3 लीटर रक्त के नुकसान की व्याख्या करना असंभव है। यह, एक नियम के रूप में, सूक्ष्म परीक्षण का उपयोग करके किसी भी अंग में रक्त के जमाव का पता लगाने में भी विफल रहता है।

रक्त प्रवाह बाईपास सर्जरी सदमे का एक महत्वपूर्ण लक्षण है, खासकर गुर्दे, यकृत और फेफड़ों में। पोस्टमॉर्टम जांच के दौरान आंतरिक अंगों में रक्त प्रवाह के शंटिंग को स्थापित करना मुश्किल है। केवल गुर्दे में झटके के साथ कॉर्टेक्स का पीलापन जक्सटेमेडुलरी ज़ोन और पिरामिड के तेज ढेरों के साथ प्रकट होता है। हालांकि, यह मैक्रोस्कोपिक तस्वीर सभी प्रकार के झटके के लिए विशिष्ट नहीं है। यह संभव है कि फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह शंटिंग के लक्षण फुफ्फुसीय सदमे में पाए जाने वाले कई माइक्रोएटेलेक्टेस और इंटरस्टिशियल एडिमा हैं।

शॉक को शरीर के ग्लाइकोजन स्टोर्स के तेजी से जुटाए जाने की विशेषता है, विशेष रूप से, यकृत से ग्लाइकोजन की त्वरित रिहाई। इस आधार पर, ए.वी. रुसाकोव (1946) ने सदमे के रोग निदान के लिए ग्लाइकोजन के लिए एक उच्च गुणवत्ता वाले जैव रासायनिक परीक्षण का उपयोग करने का सुझाव दिया। बाद के वर्षों में, इन उद्देश्यों के लिए यकृत ऊतक में ग्लाइकोजन के मात्रात्मक निर्धारण के तरीकों का उपयोग किया गया था। यह पता चला कि प्रकाश (सदमे) हेपेटोसाइट्स की उपस्थिति, एन.ए. क्रेव्स्की द्वारा वर्णित, कोशिका के बाद के वसायुक्त अध: पतन के साथ साइटोप्लाज्म से ग्लाइकोजन के तेजी से गायब होने के कारण है। क्रस्ट में, यह स्थापित किया गया है कि कैडवेरिक रक्त के जैव रासायनिक अध्ययन की मदद से, एसिटोनिमिया और एज़ोटेमिया द्वारा प्रकट गंभीर सदमे में निहित लिपिड और प्रोटीन चयापचय के विकारों का पता लगाना संभव है।

सदमे में संचार संबंधी विकारों का वर्णन करते हुए, रोगविज्ञानी "हाइपरमिया", "कीचड़", "स्थिरता", "घनास्त्रता" की अवधारणाओं का उपयोग करते हैं। हाइपरमिया (देखें) के साथ, पोत के बढ़े हुए लुमेन को प्लाज्मा के बीच स्वतंत्र रूप से स्थित एरिथ्रोसाइट्स से भर दिया जाता है, जहाजों की दीवारों को नहीं बदला जाता है और डायपेडेसिस की क्षमता को बरकरार रखता है। कीचड़ - समुच्चय में ग्लूइंग एरिथ्रोसाइट्स; इस मामले में, एरिथ्रोसाइट्स और पोत की दीवार के घने समुच्चय के बीच, प्लाज्मा और स्वतंत्र रूप से स्थित रक्त कोशिकाओं से भरा एक अंतर रहता है। जब पोत का लुमेन पूरी तरह से भर जाता है, तो कीचड़ को ठहराव से अलग करना लगभग असंभव है। इलेक्ट्रॉन-सूक्ष्म रूप से, कीचड़ को एरिथ्रोसाइट्स के घने आसंजन की विशेषता होती है, हालांकि, झिल्ली और उनके बीच की सीमाओं के संरक्षण के साथ। एक स्कैनिंग माइक्रोस्कोप में, व्यक्तिगत एरिथ्रोसाइट्स के बीच एक प्रकार का पुल संपर्क पाया जा सकता है। ठहराव रक्त प्रवाह की गिरफ्तारी है, जिसमें पोत का पतला लुमेन विकृत एरिथ्रोसाइट्स से भर जाता है, थोड़ा प्लाज्मा होता है, कोई डायएडिसिस नहीं होता है, और एंडोथेलियम सूज जाता है। लंबे समय तक ठहराव के साथ, एक नियम के रूप में, एरिथ्रोसाइट्स का आंशिक हेमोलिसिस मनाया जाता है। बीचवाला ऊतक में प्लाज्मा जमावट कारकों की रिहाई के कारण, थ्रोम्बी नहीं बनते हैं, हालांकि, व्यक्तिगत फाइब्रिन फाइबर का नुकसान संभव है।

अभिघातजन्य आघात आंतरिक अंगों, कंकाल, कोमल ऊतकों की भारी चोटों की विशेषता है, अक्सर विभिन्न संयोजनों में (पॉलीट्रामा देखें), वाहिकाओं में रक्त की तरल अवस्था, डीआईसी की मध्यम अभिव्यक्तियाँ, आंतरिक अंगों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों में किसी भी चयनात्मकता की कमी, सामान्य संचार हाइपोक्सिया, पैरेन्काइमल अंगों के बीचवाला शोफ, आदि। गंभीर आघात-प्रेरित आघात, एक नियम के रूप में, कम या ज्यादा बड़े पैमाने पर रक्त की हानि के साथ संयुक्त है।

रक्तस्रावी सदमे या खून की कमी के साथ दर्दनाक सदमे के संयोजन के लिए, आंतरिक अंगों का एक असमान ढेर भी विशेषता है - कुछ अंगों, जैसे कि फेफड़े और यकृत, और दूसरों के एनीमिया, जैसे कि गुर्दे। उसी समय, गुर्दे में, कॉर्टिकल पदार्थ का पीलापन होता है और जक्सटेमेडुलरी ज़ोन और मेडुला - शॉक किडनी (गुर्दे की विफलता देखें) का एक तेज हाइपरमिया होता है। बिना क्षतिपूर्ति वाले रक्तस्रावी सदमे में, ऐसे मामलों में जहां किसी भी कारण से आधान चिकित्सा नहीं की गई थी, शव परीक्षा में हाइपोवोल्मिया के लक्षण नोट किए जाते हैं।

बैक्टीरियल (एंडोटॉक्सिक) शॉक को व्यापक रूप से प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट की विशेषता है, जो महत्वपूर्ण अंगों की धमनियों और केशिकाओं के एक प्रमुख घाव के साथ होता है, और इसके कुछ प्रकारों के लिए - जठरांत्र संबंधी मार्ग और फेफड़ों का प्रमुख घाव। गुर्दे, अधिवृक्क ग्रंथियों और एडेनोहाइपोफिसिस के माइक्रोवेसल्स का घनास्त्रता, एक नियम के रूप में, मैक्रोस्कोपिक रूप से नेक्रोसिस (देखें) के फॉसी के रूप में प्रकट होता है, जो बैक्टीरिया के झटके की एक विशिष्ट तस्वीर बनाता है।

एनाफिलेक्टिक शॉक (देखें) के साथ, फेफड़े मुख्य रूप से प्रभावित होते हैं। वे अंतरालीय और वायुकोशीय शोफ दिखाते हैं, साथ ही पैरेन्काइमा में व्यापक रक्तस्राव भी दिखाते हैं। तीव्र एनाफिलेक्टिक सदमे के एस्फिक्सिया संस्करण के रूप में भी जाना जाता है, जो वायुमार्ग के स्टेनोसिस के साथ स्वरयंत्र के श्लेष्म झिल्ली की तेज सूजन और श्वासावरोध की रूपात्मक तस्वीर (देखें) द्वारा प्रकट होता है।

बर्न शॉक की विशेषता त्वचा की गहरी और व्यापक जलन, रक्त का गाढ़ा होना, डीआईसी की अभिव्यक्तियाँ हैं, जो मुख्य रूप से जठरांत्र संबंधी मार्ग, अग्न्याशय और पित्ताशय की सूक्ष्म वाहिकाओं में होती हैं।

कार्डियोजेनिक शॉक की पैथोमॉर्फोलॉजिकल अभिव्यक्तियाँ सबसे दुर्लभ हैं और एक नियम के रूप में, टारपीड चरण में, अपरिवर्तनीय सदमे के साथ हाइपोवोलेमिक के रूप में पता लगाया जाता है। एक शव परीक्षा में एक समान केशिका और शिरापरक भीड़ का पता चलता है, अन्य मामलों में - अचानक मृत्यु के संकेत (अचानक मृत्यु देखें): आंतरिक अंगों की शिरापरक भीड़, बड़े शिरापरक चड्डी के तरल रक्त का अतिप्रवाह, सीरस झिल्ली के नीचे पिनपॉइंट और धब्बेदार रक्तस्राव, फुफ्फुसीय एडिमा।

हेटरोट्रांसफ्यूजन (हेमोलिटिक) सदमे के साथ, गुर्दे की क्षति तीव्र गुर्दे की विफलता (देखें) के विकास के साथ नोट की जाती है।

शॉक एक नैदानिक ​​और शारीरिक अवधारणा है, इसलिए, इसका रोग निदान केवल एक रूपात्मक अध्ययन के परिणामों पर आधारित नहीं होना चाहिए, और इससे भी अधिक किसी एक संकेत के आधार पर, उदाहरण के लिए, एक शॉक लंग (फेफड़े, रोग संबंधी शरीर रचना देखें) ) केवल एनेस्थीसिया के तहत अव्यक्त या चिकित्सकीय रूप से कम सर्जिकल शॉक के दुर्लभ मामलों में, उदाहरण के लिए, अव्यक्त आधान संबंधी संघर्ष के साथ, हीमोग्लोबिन्यूरिक नेफ्रोसिस (गुर्दे, रोग संबंधी शरीर रचना देखें) और तीव्र गुर्दे की विफलता के रूपात्मक संकेतों के आधार पर निदान किया जा सकता है।

गहन देखभाल के परिणामस्वरूप सदमे की पैथोलॉजिकल तस्वीर को महत्वपूर्ण रूप से बदला जा सकता है। हालांकि, परिणामी नैदानिक ​​कठिनाइयों को अतिरंजित नहीं किया जाना चाहिए। शॉक अक्सर अंतर्निहित बीमारी का चरण होता है। इसलिए, यदि मृत्यु सदमे से होती है, यानी रोग की सबसे तीव्र अवधि में, तो शव परीक्षा में हेमोडायनामिक विकार के लगभग सभी लक्षण प्रकट होते हैं। रक्तस्रावी सदमे के अपरिवर्तनीय रूपों में, बड़े पैमाने पर रक्त आधान के बावजूद, गुर्दे में रक्त बाईपास के सूक्ष्म संकेत रहते हैं। उन मामलों में जब मृत्यु 3-4 वें दिन या बाद में होती है, सदमे की स्थिति के उन्मूलन के बाद, इसका कारण, जाहिर है, सदमे ही नहीं है, बल्कि इसके परिणाम हैं, जो अंतर्निहित बीमारी की जटिलताओं पर आरोपित हैं और अपर्याप्त चिकित्सा। ऐसी स्थिति में, सदमे की विशेषता वाले रोग परिवर्तनों का पता लगाने का प्रयास आमतौर पर असफल होता है।

वर्तमान में, चिकित्सा साहित्य में "सदमे अंग" की अवधारणा स्थापित की गई है। मूल रूप से, इसमें शॉक लंग और शॉक किडनी शामिल है। प्रारंभ में, यह अवधारणा कुछ रूपात्मक (नैदानिक ​​​​और शारीरिक) विशेषताओं या एक निश्चित एटियलजि के झटके में अंग क्षति की चयनात्मकता के साथ-साथ प्राथमिक अंग क्षति पर आधारित थी जो सदमे का कारण बनी। कई शोधकर्ता, सदमे की रूपात्मक बारीकियों को ध्यान में नहीं रखते हुए, किसी भी अंग के नुकसान के लिए "शॉक ऑर्गन" की अवधारणा का उपयोग करते हैं, साथ ही इसकी तीव्र और कभी-कभी अपरिवर्तनीय कार्यात्मक विफलता, जिसमें शॉक जेनेसिस भी शामिल है। इस प्रकार, शब्द "सदमे अंग" ने व्यावहारिक रूप से एक स्वतंत्र अर्थ प्राप्त कर लिया है, हमेशा "सदमे" की अवधारणा के बराबर नहीं।

कुछ शोधकर्ता "शॉक सेल" शब्द का प्रयोग करते हैं, जिसका अर्थ है शॉक के दौरान कोशिका के संरचनात्मक और जैव रासायनिक विकार। क्रस्ट में इन परिवर्तनों का सार, समय सर्वविदित है: ग्लाइकोजन का तेजी से उपयोग, क्रेब्स चक्र के एंजाइमों की गतिविधि में कमी (देखें। ट्राइकारबॉक्सिलिक एसिड चक्र) एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस के चक्र के एंजाइमों के एक साथ सक्रियण के साथ, डिस्ट्रोफिक- परिगलित परिवर्तन। हालांकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि जैसे-जैसे कोई उप-कोशिकीय और आणविक स्तर तक पहुंचता है, सदमे की विशिष्टता, और, परिणामस्वरूप, पाए गए परिवर्तनों का नैदानिक ​​​​महत्व तेजी से खो जाता है।

नैदानिक ​​​​प्रस्तुति, निदान और जटिलताएं

सदमे की नैदानिक ​​तस्वीर इसके चरण और विकास की डिग्री से निर्धारित होती है। स्तंभन चरण, जो चोट के तुरंत बाद होता है, चेतना को बनाए रखते हुए भाषण और मोटर उत्तेजना, किसी की स्थिति और पर्यावरण के लिए एक महत्वपूर्ण दृष्टिकोण की कमी, हृदय गति और श्वसन में वृद्धि, और रक्तचाप में वृद्धि की विशेषता है। श्री के साथ गंभीर यांत्रिक चोटों वाले रोगियों में, अस्पताल में प्रवेश पर, सदमे का एक विकसित टारपीड चरण आमतौर पर मनाया जाता है। इस चरण का शास्त्रीय विवरण एनआई पिरोगोव का है: “एक फटे हुए पैर या हाथ के साथ, ऐसा सुन्न व्यक्ति ड्रेसिंग स्टेशन पर गतिहीन रहता है; वह न चिल्लाता है, न चिल्लाता है, न शिकायत करता है, न किसी चीज में हिस्सा लेता है और न कुछ मांगता है; उसका शरीर ठंडा है, उसका चेहरा लाश की तरह पीला है; टकटकी गतिहीन है और दूरी में निर्देशित है; नाड़ी - एक धागे की तरह, उंगली के नीचे मुश्किल से ध्यान देने योग्य और लगातार डैश के साथ। सुन्न व्यक्ति या तो बिल्कुल जवाब नहीं देता है, या केवल खुद को बमुश्किल श्रव्य फुसफुसाता है; श्वास भी मुश्किल से बोधगम्य है। घाव और त्वचा लगभग बिल्कुल भी संवेदनशील नहीं होते हैं; लेकिन अगर घाव से लटकी हुई रोगग्रस्त नस किसी चीज से चिढ़ जाती है, तो रोगी अपनी व्यक्तिगत मांसपेशियों के एक छोटे से संकुचन से भावनाओं का संकेत प्रकट करता है। कभी-कभी उत्तेजक पदार्थों के उपयोग से कुछ घंटों के बाद यह स्थिति गायब हो जाती है; कभी-कभी यह उसकी मृत्यु तक अपरिवर्तित रहता है ... कठोर व्यक्ति ने पूरी तरह से होश नहीं खोया है, वह अपनी पीड़ा से बिल्कुल भी अनजान नहीं है, वह पूरी तरह से उसमें डूबा हुआ प्रतीत होता है, जैसे कि वह शांत हो गया हो और उसमें सुन्न हो गया हो। "

पूर्व-अस्पताल चरण में सदमे का निदान प्रकृति और चोटों की गंभीरता, रोगी की सामान्य स्थिति और रक्तचाप, नाड़ी की दर, प्रकृति और आवृत्ति के संदर्भ में सबसे महत्वपूर्ण शरीर प्रणालियों की शिथिलता की डिग्री के अनुमानित मूल्यांकन के लिए कम हो जाता है। श्वसन की, पुतली की प्रतिक्रिया, आदि। टारपीड चरण के संबंध में इसकी गंभीरता। वर्तमान में, किट का तीन-डिग्री वर्गीकरण (टर्मिनल राज्यों को छोड़कर) सबसे स्वीकृत है, जो एक संकेत पर आधारित है - सिस्टोलिक रक्तचाप का मूल्य। इस वर्गीकरण के अनुसार, ग्रेड I शॉक (हल्का) को प्रतिष्ठित किया जाता है, जब पीड़ित की सामान्य स्थिति उसके जीवन के लिए भय को प्रेरित नहीं करती है। चेतना संरक्षित है, लेकिन रोगी के पास बहुत कम संपर्क है। त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली पीली हो जाती है। शरीर का तापमान थोड़ा कम हो जाता है। छात्र प्रकाश पर प्रतिक्रिया करते हैं। नाड़ी लयबद्ध है, कुछ तेज है। सिस्टोलिक रक्तचाप 100-90 मिमी एचजी। कला।, डायस्टोलिक - लगभग 60 मिमी एचजी। कला। श्वास तेज हो जाती है। रिफ्लेक्सिस कमजोर हो जाते हैं।

द्वितीय डिग्री (मध्यम गंभीरता) के झटके के साथ, चेतना संरक्षित है, लेकिन बादल छाए हुए हैं। त्वचा ठंडी है, चेहरा पीला है, टकटकी गतिहीन है, पुतलियाँ प्रकाश के प्रति खराब प्रतिक्रिया करती हैं। नाड़ी तेज, कमजोर फिलिंग है। सिस्टोलिक रक्तचाप 85 - 75 मिमी एचजी। कला।, डायस्टोलिक - लगभग 50 मिमी एचजी। कला। श्वास तेज हो गई, कमजोर हो गई। सजगता बाधित होती है।

III डिग्री (गंभीर) के झटके के साथ, चेतना भ्रमित होती है। त्वचा पीली या नीली है, चिपचिपा पसीने से ढकी हुई है। छात्र प्रकाश पर प्रतिक्रिया नहीं करते हैं। नाड़ी तेज और धागे जैसी होती है। सिस्टोलिक रक्तचाप 70 मिमी एचजी। कला। और नीचे, डायस्टोलिक - लगभग 30 मिमी एचजी। कला। श्वास कमजोर या रुक-रुक कर होती है।

सदमे की गंभीरता का आकलन करने के लिए एक मानदंड की अविश्वसनीयता ने शोधकर्ताओं को अन्य मापदंडों की तलाश करने के लिए प्रेरित किया। Allgever सिद्धांत काफी सफल रहा - सिस्टोलिक रक्तचाप के मूल्य के लिए नाड़ी दर के अनुपात के संबंध में सदमे की गंभीरता का निर्धारण। आम तौर पर, यह 0.5-0.6 है, ग्रेड I शॉक के साथ - लगभग 0.8, ग्रेड II शॉक के साथ - 0.9 - 1.2, ग्रेड III शॉक के साथ - 1.3 और उच्चतर।

20वीं शताब्दी के 60 और 70 के दशक के अंत में, सदमे की गंभीरता के पैरामीट्रिक बहुक्रियात्मक मूल्यांकन के तरीकों की खोज करने और इसके पाठ्यक्रम और परिणामों की भविष्यवाणी करने की प्रवृत्ति थी। यूएसएसआर में, चोटों की गंभीरता का आकलन करने और इष्टतम उपचार के साथ सदमे की अवधि और परिणाम की भविष्यवाणी करने के लिए कई सूत्र और नामांकन विकसित किए गए हैं।

सदमे की गंभीरता के लिए और शरीर के महत्वपूर्ण कार्यों में व्यवधान का आकलन करने के लिए अतिरिक्त मानदंड के रूप में, मानदंड जो सबसे अधिक प्रभावित प्रणालियों के कार्य की स्थिति को दर्शाते हैं, मुख्य रूप से रक्त परिसंचरण, का उपयोग किया जा सकता है। परिसंचारी रक्त की मात्रा निर्धारित करना महत्वपूर्ण है (देखें। रक्त परिसंचरण), जिसे समस्थानिक विधि द्वारा गोलाकार मात्रा और परिसंचारी प्लाज्मा की मात्रा के एक अलग मूल्यांकन के साथ किया जा सकता है। परिसंचारी रक्त की मात्रा निर्धारित करने के अन्य तरीके (हेमेटोक्रिट और अन्य संकेतकों द्वारा) रक्त की हानि के बाद बीता हुआ समय स्थापित करने की असंभवता और तेजी से शुरू की गई जलसेक चिकित्सा के प्रभाव में संकेतकों में परिवर्तन के कारण अविश्वसनीय परिणाम देते हैं। पीड़ितों में रक्त की मिनट मात्रा का निर्धारण (देखें। रक्त परिसंचरण) हमें विभिन्न प्रकार के संचार विकारों की पहचान करने की अनुमति देता है: हाइपरपरफ्यूजन, जब रक्त की मिनट मात्रा सामान्य मूल्यों (लगभग 5 एल / मिनट) से अधिक हो जाती है, और जियोपरफ्यूजन। ये प्रकार, जाहिरा तौर पर, न केवल संचार विकारों पर निर्भर करते हैं, बल्कि आधान और वासोएक्टिव थेरेपी के अनुपात की प्रकृति पर भी निर्भर करते हैं। एक महत्वपूर्ण संकेतक केंद्रीय शिरापरक दबाव का मूल्य है (देखें। रक्तचाप)। इसकी वृद्धि 15-20 सेमी पानी से अधिक है। कला। आधान की अतिरेक या हृदय की कमजोरी के विकास को इंगित करता है।

संचार विकारों के आकलन के संबंध में, रक्तस्राव का निदान महत्वपूर्ण है (देखें)। आधान चिकित्सा की विफलता चल रहे रक्तस्राव का संकेत होना चाहिए। छाती की चोटों के साथ फुफ्फुस गुहा में रक्तस्राव का निदान शारीरिक परीक्षण, रेडियोग्राफी या फुफ्फुस गुहा के पंचर के आधार पर स्थापित किया जाता है। यदि आपको उदर गुहा में रक्तस्राव का संदेह है, तो वे पेट के एक पंचर और "ग्रोपिंग" कैथेटर की शुरूआत का सहारा लेते हैं (देखें। लैपरोसेंटेसिस)। उदर गुहा में रक्त की उपस्थिति आपातकालीन लैपरोटॉमी (देखें) के लिए एक संकेत है।

शरीर की श्वसन विफलता सदमे में संचार विकारों के साथ निकटता से जुड़ी हुई है। खराब वेंटिलेशन-छिड़काव संबंधों के संकेतक 70 मिमी एचजी से नीचे धमनी रक्त में ऑक्सीजन तनाव में कमी हैं। कला। या ऑक्सीजन के साथ हीमोग्लोबिन की संतृप्ति 80% से कम है और धमनी रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड तनाव में 50-60 मिमी एचजी से अधिक की वृद्धि है। कला ।; इसे घटाकर 32-28 मिमी एचजी कर दिया गया है। कला। हाइपरवेंटिलेशन के संकेत के रूप में कार्य करता है (श्वसन विफलता देखें)। Hypocapnia बाह्य और इंट्रासेल्युलर पोटेशियम के अनुपात में गड़बड़ी के कारण हृदय संबंधी अतालता पैदा कर सकता है, vasospasm के कारण सेरेब्रल हाइपोक्सिया का विकास (हाइपोक्सिया देखें), और धमनी हाइपोटेंशन का गहरा होना। छाती की चोटों (कई रिब फ्रैक्चर, न्यूमोथोरैक्स का विकास, मुख्य रूप से वाल्वुलर) में श्वसन संबंधी विकारों के निदान पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए।

सदमे के निदान में बहुत महत्व गुर्दे के कार्य का आकलन है, जो धमनी हाइपोटेंशन के कारण ग्लोमेरुलर तंत्र में निस्पंदन विकारों के परिणामस्वरूप काफी बिगड़ा हो सकता है। रक्तचाप में 70-60 मिमी एचजी तक कमी। कला। और कम निस्पंदन की समाप्ति की ओर जाता है। गुर्दे की विफलता के विकास का संदेह उन मामलों में किया जा सकता है, जब प्रणालीगत रक्तचाप के मूल्य को बहाल किया जाता है, ड्यूरिसिस में आनुपातिक वृद्धि नहीं देखी जाती है (देखें)। रक्त में गैर-प्रोटीन नाइट्रोजन की मात्रा में वृद्धि, मूत्र के विशिष्ट गुरुत्व में कमी भी गुर्दे की शिथिलता की पुष्टि है। सदमे की स्थिति में पीड़ितों में डायरिया को नियंत्रित करने के लिए, मूत्र की मात्रा का एक घंटे में माप किया जाता है। मूत्र उत्पादन का महत्वपूर्ण स्तर 50 मिली प्रति घंटा है।

सदमे के पाठ्यक्रम की गंभीरता का आकलन करते समय, संचार विकारों के कारण चोट के तुरंत बाद उत्पन्न होने वाले चयापचय संबंधी विकारों की डिग्री, ऑक्सीजन शासन में परिवर्तन और न्यूरोएंडोक्राइन विनियमन के विकार निर्धारित किए जाते हैं। लैक्टेट के अत्यधिक गठन से प्रकट कार्बोहाइड्रेट चयापचय के विकार, विशेष रूप से महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। रक्त में लैक्टेट सामग्री 24.3-30.6 मिलीग्राम% (2.7-3.4 मिमीोल / एल) तक पहुंच सकती है, सामान्य रूप से 9-16 मिलीग्राम% (0.99-1.77 मिमीोल / एल)। कुछ शोधकर्ता, उदाहरण के लिए, वेइल, शुबिन (एमएन वेइल, एन। शुबिन, 1971), का मानना ​​​​है कि यदि ऑक्सीजन के साथ धमनी रक्त की संतृप्ति पर्याप्त रूप से स्थिर है, तो लैक्टेट / पाइरूवेट अनुपात का मूल्य निर्धारित करना आवश्यक नहीं है। चूंकि शॉक प्रोटीन अपचय सहित अपचय संबंधी प्रक्रियाओं में वृद्धि से प्रकट होता है, इसलिए झटके में क्रिएटिन-क्रिएटिनिन इंडेक्स निर्धारित करना महत्वपूर्ण हो सकता है: क्रिएटिन-एफ-क्रिएटिनिन -1-। क्रिएटिनिन यू, एन। सिबिन और जीडी शुशकोव (1974) के अनुसार, हल्के झटके के साथ, यह 1.5 तक पहुंच जाता है, और गंभीर झटके के साथ - 2.0 और उच्चतर (सामान्य - 1.0)।

गर्मी उत्पादन की सीमा के कारण, बड़ी संख्या में समाधानों की शुरूआत, पीड़ितों में मिश्रित शिरापरक रक्त का तापमान 31-30 डिग्री तक कम हो जाता है। इसका निर्धारण, उदाहरण के लिए, शिरापरक बिस्तर में या किसी अन्य तरीके से डाले गए थर्मोप्रोब की मदद से, नैदानिक ​​​​और रोगसूचक मूल्य हो सकता है।

कई शोधकर्ता सदमे की गंभीरता का आकलन करने और महत्वपूर्ण प्रणालियों की कार्यात्मक स्थिति का निर्धारण करने के लिए विभिन्न परीक्षणों का उपयोग करने की सलाह देते हैं। इस प्रकार, इंट्रा-धमनी रक्त इंजेक्शन या नॉरपेनेफ्रिन समाधान के अंतःशिरा प्रशासन के लिए एक दबाव प्रतिक्रिया की अनुपस्थिति को संचार प्रणाली में अपरिवर्तनीय परिवर्तनों के प्रमाण के रूप में माना जा सकता है।

सदमे की गंभीरता शरीर की प्रतिक्रियाशीलता के आधार पर काफी भिन्न हो सकती है (देखें)। तो, मादक नशा, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्यों में परिवर्तन के लिए अग्रणी, सदमे के पाठ्यक्रम को मुखौटा कर सकता है और गंभीर चोटों में सदमे पीड़ितों को हटाने में भी योगदान दे सकता है, हालांकि, दर्दनाक बीमारी के बाद की अवधि में, ये विभिन्न जटिलताओं से पीड़ित अधिक बार मरते हैं।

सदमे की अवधि काफी हद तक पीड़ित की उम्र पर निर्भर करती है। तो, नवजात शिशुओं में, मामूली चोटों से भी गंभीर आघात का विकास हो सकता है। बच्चों में एक उच्च चयापचय दर, अपूर्ण अनुकूली प्रतिक्रियाएं ऑक्सीजन ऋण के अधिक तेजी से विकास की ओर ले जाती हैं। झटका कुछ ही देर में और भी तेज हो जाता है। सदमे वाले बच्चों में हेमोडायनामिक विकारों को खत्म करना अधिक कठिन होता है, रक्तचाप लंबे समय तक अस्थिर रह सकता है। बच्चे आसानी से हाइपोकेनिया और मेटाबोलिक एसिडोसिस विकसित कर लेते हैं।

वृद्ध और वृद्ध लोगों में, सदमा भी गंभीर होता है, खासकर अगर इसे बड़े पैमाने पर रक्त की हानि के साथ जोड़ा जाता है। अक्सर, उच्च रक्तचाप के कारण, धमनी हाइपोटेंशन सदमे की विशेषता उनमें नहीं पाई जाती है। बुजुर्गों में, गुर्दे का उत्सर्जन कार्य काफी बिगड़ा हुआ है - औरिया अधिक बार होता है। अन्य अंगों के कार्य भी बाधित होते हैं।

सदमे की प्रक्रिया निस्संदेह उन परिस्थितियों से प्रभावित होती है जिनमें चोट लगी थी। प्राकृतिक आपदाओं के दौरान झटका (देखें) अधिक गंभीर हो सकता है।

सदमे से हटाने के बाद - सदमे के बाद की अवधि में - पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं विकसित हो सकती हैं, जिसकी आवृत्ति और प्रकृति आघात की गंभीरता पर निर्भर करती है (वे हल्के झटके के बाद की तुलना में गंभीर झटके के बाद 2 गुना अधिक बार होती हैं)। सदमे के बाद की अवधि की सबसे लगातार जटिलताएं विभिन्न प्रकार की भड़काऊ प्रक्रियाएं हैं: निमोनिया (देखें), पेरिटोनिटिस (देखें), घाव का दमन (घाव, चोटें देखें), आदि; उनमें से कई अवसरवादी वनस्पतियों के कारण होते हैं। सदमे के बाद की अवधि में संक्रामक जटिलताओं के विकास के लिए पूर्वगामी कारकों में से एक क्षणिक इम्युनोसुप्रेशन है (देखें। इम्यूनोसप्रेसिव स्टेट्स): मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स (देखें) और पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स की प्रणाली का निषेध (जटिलताओं का विकास एक कमजोर पड़ने से पहले होता है) इन ल्यूकोसाइट्स के केमोटैक्सिस, उनके लाइसोसोम में cationic प्रोटीन की सामग्री में कमी)। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के दमन की डिग्री चोट की गंभीरता पर निर्भर करती है।

एम.पी. ग्वोजदेव एट अल (1979) के अनुसार, सदमे के बाद की अवधि में जटिलताओं से, 2-5% पीड़ित जिन्हें हल्का झटका लगा है और 40% से अधिक जिन्हें गंभीर झटका लगा है, उनकी मृत्यु हो जाती है।

उपचार और रोग का निदान

शॉक थेरेपी आमतौर पर एम्बुलेंस टीमों (एम्बुलेंस देखें) द्वारा घटनास्थल पर सहायता के साथ शुरू होती है। 1958 में लेनिनग्राद में, और फिर यूएसएसआर के अन्य बड़े शहरों में, पूर्व-अस्पताल और अस्पताल के चरणों में पीड़ितों को सहायता प्रदान करने में अधिकतम निरंतरता प्राप्त करने के लिए, विशेष पुनर्जीवन (एंटी-शॉक) टीमें बनाई गईं, जो आवश्यक मात्रा में चिकित्सा प्रदान करती हैं। उच्च पेशेवर स्तर पर देखभाल। आगे एक विशेष गहन देखभाल इकाई (देखें) में सदमे-विरोधी देखभाल की जाती है।

पूर्व-अस्पताल चरण में चिकित्सा देखभाल प्रदान करने के मुख्य कार्य हैं: गंभीर चोटों में सदमे के विकास की रोकथाम; पहले से विकसित सदमे से पीड़ित के जीवन को खतरे में डालने वाली घटनाओं का उन्मूलन; पीड़ित को अस्पताल पहुँचाने का तेज़ और सुरक्षित परिवहन।

पूर्व-अस्पताल चरण में किए गए चिकित्सीय उपायों में शामिल हैं: 1) नोवोकेन (देखें। स्थानीय संज्ञाहरण) और परिवहन टायर के साथ स्थिरीकरण (देखें। स्प्लिंटिंग]) शुरू करके फ्रैक्चर साइटों का संज्ञाहरण; 2) एनाल्जेसिक की शुरूआत, और गंभीर झटके में - एनेस्थीसिया (देखें) नाइट्रस ऑक्साइड या रेटिलेनम; 3) गंभीर स्थिति में, प्लाज्मा-प्रतिस्थापन समाधान के 250-1000 मिलीलीटर का अंतःशिरा जलसेक, कार्डियोवैस्कुलर (कॉर्डियमिन, कोरग्लुकॉन) और एंटीहिस्टामाइन की शुरूआत; 4) बड़ी खुराक में ग्लुकोकोर्टिकोइड्स की शुरूआत; 5) ऑक्सीजन थेरेपी करना। यदि आवश्यक हो, बाहरी रक्तस्राव को अस्थायी रूप से रोकें (देखें), ऊपरी वायुमार्ग की धैर्य को बहाल करें, इंटुबैषेण (देखें) या ट्रेकियोस्टोमी (देखें) करें, खुले न्यूमोथोरैक्स के साथ घावों और रोड़ा ड्रेसिंग पर सड़न रोकनेवाला ड्रेसिंग लागू करें। ऐसिस्टोल के साथ, कृत्रिम वेंटीलेशन (कृत्रिम श्वसन देखें) के संयोजन में एक बाहरी हृदय मालिश (देखें) या विद्युत डीफिब्रिलेशन (देखें) की जाती है। पीड़ित को परिवहन की संभावना सुनिश्चित करने के लिए इन जरूरी उपायों को पूरा करने के बाद, उसे एक विशेष अस्पताल में ले जाया जाता है। रास्ते में, वह आवश्यक सहायता प्रदान करना जारी रखता है।

घटनास्थल पर और पीड़ित के परिवहन के दौरान सदमे की रोकथाम में अतिरिक्त क्षति की घटना को रोकने और अभिवाही आवेगों को सीमित करना शामिल है। इस प्रयोजन के लिए, पीड़ित, जिसे गंभीर चोट लगी है, को एक विशेष ढाल पर रखा जाता है (पुन: प्लेसमेंट को बाहर रखा जाना चाहिए), शरीर के क्षतिग्रस्त हिस्सों को स्थिर किया जाता है (स्थिरीकरण देखें), उचित संज्ञाहरण किया जाता है, साथ ही साथ सदमे के लक्षणों की शुरुआत से पहले अन्य सदमे-विरोधी उपायों के रूप में।

अस्पताल में, पीड़ितों को सहायता का प्रावधान उसकी स्थिति की गंभीरता का सबसे तेज़ संभव मूल्यांकन प्रदान करता है, उदाहरण के लिए, रक्त परिसंचरण और श्वसन के सबसे सूचनात्मक संकेतकों के निर्धारण के परिणामों के साथ-साथ सजगता के आधार पर। पहली डिग्री के झटके के मामले में, मुख्य बात यह है कि इसे गहरा होने से रोकना है। ऐसा करने के लिए, पीड़ित को अधिकतम आराम प्रदान किया जाता है, अभिवाही आवेगों के संचालन के लिए मार्गों की नाकाबंदी (नोवोकेन नाकाबंदी देखें), उचित ऑक्सीजन शासन निर्धारित करें, प्लाज्मा-प्रतिस्थापन समाधान के 200-500 मिलीलीटर (रक्तचाप तक) शुरू करके हाइपोवोल्मिया को समाप्त करें। सामान्यीकृत है)। उसी समय, ग्लूकोकार्टिकोइड हार्मोन प्रशासित होते हैं, साथ ही कार्डियोट्रोपिक दवाएं और विटामिन भी।

एक महत्वपूर्ण एंटी-शॉक उपाय स्वास्थ्य कारणों से किया गया एक तत्काल सर्जिकल हस्तक्षेप है (चल रहे आंतरिक रक्तस्राव, गंभीर श्वास संबंधी विकार जो रूढ़िवादी चिकित्सा का जवाब नहीं देते हैं, इंट्राक्रैनील हेमटॉमस, आंतरिक अंगों का टूटना, आदि)। यह सलाह दी जाती है कि ऐसे ऑपरेशनों से बचना चाहिए जो महत्वपूर्ण संकेतों से संबंधित नहीं हैं जब तक कि पीड़ित को सदमे से हटा नहीं दिया जाता है (उदाहरण के लिए, रक्त वाहिका पर सर्जरी को स्थगित कर दिया जाना चाहिए यदि रक्तस्राव का एक विश्वसनीय अस्थायी रोक संभव है)। अपवाद अल्पकालिक और कम दर्दनाक हस्तक्षेप है, उदाहरण के लिए, अवायवीय संक्रमण के लिए चीरा, नरम ऊतक फ्लैप (तथाकथित परिवहन विच्छेदन) पर रखे गए अंग के गैर-व्यवहार्य हिस्से को हटाना।

II और III डिग्री के झटके के लिए उपचार का उद्देश्य तंत्रिका तंत्र के कार्यों को बहाल करना, संचार और श्वसन संबंधी विकारों को समाप्त करना, चयापचय संबंधी विकारों को ठीक करना, आयनिक संतुलन और एसिड-बेस बैलेंस है। गतिविधियां आमतौर पर क्रिस्टलोइड समाधानों की शुरूआत के साथ शुरू होती हैं और जितनी जल्दी हो सके, एक या अधिक नसों में रक्त और रक्त-प्रतिस्थापन तरल पदार्थ के बड़े पैमाने पर संक्रमण (इन्फ्यूजन थेरेपी, रक्त आधान देखें)। यदि उसी समय रक्तचाप 70 मिमी एचजी से ऊपर नहीं बढ़ता है। कला।, धमनी में रक्त पंप करना दिखाया गया है। पहली डिग्री के झटके के मामले में, जलसेक की कुल मात्रा 1000 - 1500 मिली (तरल पदार्थ) है, दूसरी डिग्री के झटके में - 2000-2500 मिली (जिसमें से 30% रक्त तक), और सदमे में तीसरी डिग्री - 3500-5000 मिली (जिसमें से 35% तक खून)। आधान-जलसेक चिकित्सा, सदमे की डिग्री के आधार पर, विभिन्न तीव्रता के साथ की जाती है। तो, I डिग्री के झटके के साथ पहले 3 घंटों के लिए, 1 घंटे में 200 मिलीलीटर तरल पदार्थ इंजेक्ट किए जाते हैं, फिर धीरे-धीरे; द्वितीय डिग्री के झटके के साथ - 1 घंटे में 350 मिली; III डिग्री के झटके के मामले में - 500-GOO मिली प्रति 1 घंटे।

आधान के लिए, एकल-समूह दाता रक्त, एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान, शुष्क प्लाज्मा, एल्ब्यूमिन का उपयोग किया जाता है, कभी-कभी फुफ्फुस या उदर गुहा (आंतरिक रक्तस्राव के साथ) में डाले गए पहले से फ़िल्टर किए गए रक्त का पुनर्संयोजन संभव है। यह आइसोजेनिक रक्त सीरम के प्रशासन के साथ जलसेक चिकित्सा के पूरक के लिए उपयोगी है। कोलाइडल प्लाज्मा-प्रतिस्थापन समाधान (पॉलीग्लुकिन, रीपोलीग्लुकिन, आदि) का उपयोग करते समय, उनकी मात्रा, यू.एन. सिबिन एट अल (1977) के अनुसार, जलसेक की कुल मात्रा के V4 से अधिक नहीं होनी चाहिए, बाकी क्रिस्टलोइड्स पर आती है। रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में सुधार करने के लिए, हेमोडायल्यूशन (देखें) का उपयोग करने की सलाह दी जाती है, जबकि हेमटोक्रिट संख्या 30% से कम नहीं होनी चाहिए। आधान और जलसेक हेमोडायनामिक मापदंडों के नियंत्रण में किया जाता है और, सबसे पहले, रक्तचाप और केंद्रीय शिरापरक दबाव के मूल्यों (पानी के स्तंभ के 15 सेमी से अधिक केंद्रीय शिरापरक दबाव में वृद्धि, जलसेक के अतिरेक को इंगित करता है)।

गंभीर सदमे से ठीक होने पर, वासोएक्टिव दवाओं का उपयोग किया जाता है। हालांकि, जीवन-धमकी देने वाले संचार विकारों को रोकने के लिए नोरेपीनेफ्राइन और मेज़टोन जैसी दवाओं के उपयोग को अंतिम उपाय माना जाना चाहिए। वर्तमान में, वैसोडिलेटर्स (अल्फा-ब्लॉकर्स या बीटा-उत्तेजक) का उपयोग आमतौर पर प्रतिरोधक वाहिकाओं का विस्तार करने के लिए शॉक थेरेपी में किया जाता है; धमनी हाइपोटेंशन को अतिरिक्त आधान के कारण मिनट रक्त की मात्रा में वृद्धि द्वारा नियंत्रित किया जाता है।

श्वसन विफलता के उन्मूलन में सबसे पहले, ऊपरी श्वसन पथ की धैर्य की बहाली, पर्याप्त वेंटिलेशन मात्रा (6-8 एल / मिनट) के साथ एक वायु-ऑक्सीजन मिश्रण की साँस लेना शामिल है। श्वसन के तेज अवसाद के साथ, इसकी मिनट मात्रा में कमी के साथ-साथ ऊपरी श्वसन पथ के निचले हिस्सों में बाधाओं की उपस्थिति में, मांसपेशियों में छूट की स्थिति में पीड़ित को कृत्रिम श्वसन के लिए इंटुबैषेण और स्थानांतरण आवश्यक है (देखें। मांसपेशियों को आराम)। मध्यम हाइपरवेंटिलेशन के मोड में वॉल्यूमेट्रिक श्वासयंत्र के साथ लंबे समय तक कृत्रिम श्वसन किया जाता है। मृत स्थान की मात्रा को कम करने के लिए, मौखिक गुहा या पेट की सामग्री से बलगम की संभावित आकांक्षा को रोकें, कृत्रिम श्वसन के दौरान ऊपरी श्वसन पथ से सजगता के प्रभाव को सीमित करें, इंटुबैषेण का उपयोग किया जाता है, और विशेष संकेतों के लिए, ट्रेकियोस्टोमी। रक्त में ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड तनाव के नियंत्रण में ऑक्सीजन-वायु मिश्रण (2: 3) के साथ कृत्रिम श्वसन किया जाता है।

एंटी-शॉक थेरेपी का एक आवश्यक बिंदु तंत्रिका तंत्र और संज्ञाहरण के कार्यों का सुधार है, जो स्थानीय और पुनर्जीवन की दवाओं के उपयोग से किया जाता है। स्थानीय संज्ञाहरण स्थिरीकरण और नोवोकेन नाकाबंदी द्वारा प्राप्त किया जाता है। एक अस्पताल में, परिवहन स्थिरीकरण को सदमे की गंभीरता को निर्धारित करने के बाद ही स्थायी रूप से बदल दिया जाता है, इसकी गहराई को रोकने और प्रभावी संज्ञाहरण का संचालन करने के बाद ही। निरंतर स्थिरीकरण सुनिश्चित करने के लिए, विशेष उपकरणों (देखें। व्याकुलता-संपीड़न उपकरणों) की मदद से एक्सट्राफोकल ऑस्टियोसिंथेसिस का उपयोग किया जाता है (देखें)। एनेस्थीसिया के लिए, नोवोकेन नाकाबंदी, प्रोमेडोल (2% घोल का 0.5-1 मिली), फेंटेनाइल, नाइट्रस ऑक्साइड को 1: 1 या 2: 1 के अनुपात में ऑक्सीजन के साथ मिलाया जाता है। हल्के झटके के मामले में या गंभीर झटके से उबरने के बाद, सोडियम ऑक्सीब्यूटाइरेट और वायड्रिल को एनेस्थीसिया के लिए अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है (गंभीर सदमे के रूप में या नैदानिक ​​रूप से अस्पष्ट मामलों में, इन दवाओं का उपयोग उनकी कार्रवाई की अवधि के कारण खतरनाक हो सकता है)। इसके अलावा, न्यूरोलेप्टानल्जेसिया का उपयोग किया जाता है (देखें)। हालांकि, उदाहरण के लिए, ड्रॉपरिडोल की शुरूआत के साथ रक्तचाप कम होने का खतरा इसके उपयोग को सीमित करता है।

आपातकालीन दर्द से राहत के लिए और दर्दनाक सदमे वाले रोगियों में सर्जिकल हस्तक्षेप के दौरान, विशेष रूप से अपूर्ण रक्त हानि और धमनी हाइपोटेंशन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, केटामाइन (केटलर), एक स्पष्ट एनाल्जेसिक प्रभाव के साथ एक लघु-अभिनय संवेदनाहारी का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। इसे 2 मिलीग्राम / किग्रा तक की खुराक पर अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, बच्चों के लिए - 5-10 मिलीग्राम / किग्रा इंट्रामस्क्युलर रूप से (दुर्लभ मामलों में, दवा श्वसन अवसाद का कारण बनती है, लेकिन ग्रसनी और स्वरयंत्र संबंधी सजगता, धारीदार मांसपेशियों का स्वर बना रहता है ) चूंकि केटामाइन रक्तचाप को बढ़ाता है, इसका उपयोग तब किया जाता है जब अपूर्ण रक्त हानि (रक्तस्राव को रोकने सहित) की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक तत्काल ऑपरेशन आवश्यक हो। दवा की यह संपत्ति आपको संज्ञाहरण शुरू करने, पीड़ित को फेफड़ों के कृत्रिम वेंटिलेशन में स्थानांतरित करने और फिर पूर्ण जलसेक चिकित्सा करने की अनुमति देती है। केटामाइन का उपयोग प्रेरण और मुख्य संज्ञाहरण दोनों के लिए किया जाता है। गंभीर दर्दनाक मस्तिष्क की चोट में केटामाइन को contraindicated है, जब इंट्राक्रैनील और रीढ़ की हड्डी के दबाव में उल्लेखनीय वृद्धि संभव है।

हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-एड्रेनल सिस्टम के नियामक कार्य को बहाल करने के लिए, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की बड़ी खुराक आमतौर पर निर्धारित की जाती है।

चयापचय संबंधी विकारों, विशेष रूप से ऊर्जा चयापचय को ठीक करने के लिए, ग्लूकोज इंजेक्ट किया जाता है (40% घोल का 60-100 मिली, ग्लूकोज के प्रत्येक 4 ग्राम के लिए 1 यू इंसुलिन जोड़ा जाता है)। हार्मोनल (ग्लुकोकोर्टिकोइड) थेरेपी का भी सकारात्मक चयापचय प्रभाव होता है - यह ग्लूकोनोजेनेसिस के कारण कार्बोहाइड्रेट के गठन की उत्तेजना की ओर जाता है (ग्लाइकोलिसिस देखें)। चयापचय और पुनर्योजी प्रक्रियाओं पर उनके सकारात्मक प्रभाव के कारण विटामिन सी और बी को निर्धारित करने की भी सलाह दी जाती है।

शॉक थेरेपी में एक महत्वपूर्ण स्थान एसिड-बेस बैलेंस (देखें) और आयनिक संतुलन (देखें। जल-नमक चयापचय) के सुधार पर कब्जा कर लिया गया है। एसिड-बेस संतुलन संकेतकों के नियंत्रण में 3% सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान के अंतःशिरा ड्रिप प्रशासन द्वारा चयापचय एसिडोसिस (देखें) के उन्मूलन की सुविधा है। बिगड़ा हुआ इलेक्ट्रोलाइट चयापचय, मुख्य रूप से सोडियम-पोटेशियम संतुलन, कैल्शियम क्लोराइड (पोटेशियम प्रतिपक्षी) और सोडियम क्लोराइड के समाधान के प्रशासन द्वारा मुआवजा दिया जाता है। आयनिक संतुलन का सुधार पोटेशियम, सोडियम और रक्त क्लोराइड की सामग्री के नियंत्रण में किया जाता है।

नरम ऊतकों को बड़े पैमाने पर नुकसान के मामले में, विषहरण उपाय किए जाते हैं (देखें। डिटॉक्सिफिकेशन थेरेपी), जो कि बड़ी मात्रा में आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान, रिंगर-लोके के समाधान, 5% ग्लूकोज समाधान (अधिकतम तक) को शामिल करके, मूत्रवर्धक को उत्तेजित करके प्राप्त किया जाता है। प्रति दिन 2-3 लीटर)। ड्यूरिसिस को प्रोत्साहित करने के लिए, मैनिटोल (15% घोल का 300 मिली) का उपयोग प्रति घंटा ड्यूरिसिस और केंद्रीय शिरापरक दबाव के नियंत्रण में किया जा सकता है। इन संकेतकों में परिवर्तन के साथ, एडिमा के विकास पर संदेह किया जा सकता है; ऐसे मामलों में, फ़्यूरोसेमाइड का उपयोग किया जाता है, जो गुर्दे के ट्यूबलर तंत्र में पुन: अवशोषण को सीमित करता है और गुर्दे के रक्त प्रवाह को उत्तेजित करता है।

गंभीर सदमे में, वर्णित चिकित्सा के पूरे परिसर के बावजूद, हृदय की गिरफ्तारी और श्वास की समाप्ति (नैदानिक ​​​​मृत्यु) हो सकती है, जिसके लिए तत्काल पुनर्जीवन की आवश्यकता होती है (पुनर्जीवन देखें)। सदमे में कार्डियक गतिविधि (कार्डियक अरेस्ट के मामले में) की रिकवरी ऑपरेशन के दौरान कार्डियक अरेस्ट के मामले में, तीव्र रक्त हानि या यहां तक ​​कि तीव्र श्वासावरोध के मामले में अधिक कठिन कार्य है; यह सदमे के विकास और उनकी कमी के दौरान अनुकूली प्रतिक्रियाओं के लंबे समय तक तनाव के कारण है।

रोगी के जीवन के लिए रोग का निदान उन कारणों पर निर्भर करता है जो सदमे का कारण बनते हैं, झटके की गंभीरता, शरीर के महत्वपूर्ण कार्यों के दमन की डिग्री, किए गए उपायों की समयबद्धता और प्रभावशीलता।

सैन्य क्षेत्र की स्थितियों में दर्दनाक आघात की विशेषताएं

घायलों में दर्दनाक आघात कई विशेषताओं की विशेषता है, जिसने कुछ शोधकर्ताओं को इसे घाव, सैन्य घाव या सैन्य दर्दनाक आघात कहने का कारण दिया।

शत्रुता के दौरान भावनात्मक और मानसिक अतिरंजना, नींद की कमी और अनियमित पोषण, गर्म मौसम के दौरान लंबे समय तक गर्मी, प्यास और निर्जलीकरण, सर्दियों में हाइपोथर्मिया और ऊर्जा संसाधनों की उच्च खपत सभी कार्यात्मक प्रणालियों, विशेष रूप से उनके तंत्र के अत्यधिक तनाव का कारण बनती है। विनियमन और, सबसे बढ़कर, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र... चोट, श्वसन संबंधी विकार या महत्वपूर्ण अंगों के कार्यों के बाद होने वाले रक्तस्राव और रक्त की हानि नियामक प्रणालियों और जीवन समर्थन प्रणालियों के तनाव को और बढ़ा देती है, जो एक युद्ध की स्थिति के प्रतिकूल प्रभावों की पृष्ठभूमि के खिलाफ ऊर्जा संसाधनों की तेजी से कमी की ओर जाता है और मुआवजे का टूटना - दर्दनाक आघात का एक कठिन चरण विकसित होता है।

प्राथमिक चिकित्सा का अपर्याप्त या असामयिक प्रावधान, युद्ध के मैदान से लंबे समय तक, कभी-कभी असुविधाजनक निष्कासन, घायलों को चिकित्सा उपचार के उन्नत चरणों में लंबे समय तक ले जाना। सैन्य सड़कों के साथ निकासी तेजी से प्रगति और हेमोस्टेसिस के उत्पन्न होने वाले विकारों को गहरा करने में योगदान करती है, दर्दनाक सदमे का एक और अधिक गंभीर कोर्स।

सैन्य क्षेत्र की स्थितियों में दर्दनाक सदमे की आवृत्ति और गंभीरता कई कारकों से प्रभावित होती है, जिनमें से युद्ध के मैदान से हटाने का समय और सहायता का प्रावधान, युद्ध के आघात की प्रकृति महत्वपूर्ण है; प्राथमिक चिकित्सा के प्रावधान की गुणवत्ता, सामग्री और समय; चिकित्सा निकासी के चरणों में घायलों की निकासी के लिए प्रसव के समय और शर्तें (देखें। चिकित्सा निकासी) (देखें); चिकित्सा केंद्रों की काम करने की स्थिति, प्राथमिक चिकित्सा के नियम और गुणवत्ता (देखें) और योग्य चिकित्सा देखभाल (देखें)। S.I.Banaitis (1948) के अनुसार, रेजिमेंटल मेडिकल सेंटर (देखें) में महान देशभक्तिपूर्ण युद्ध के दौरान 2 - 7% घायल हुए, और डिवीजनल मेडिकल सेंटर में (मेडिकल और सैनिटरी बटालियन देखें) - पहले से ही 5 में दर्ज किया गया था। -11% घायल।

दर्दनाक आघात की आवृत्ति में महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव को युद्ध विकृति की प्रकृति पर निर्भर नहीं बनाया जा सकता है, क्योंकि किए गए शोध के दौरान, दुश्मन के आग्नेयास्त्र व्यावहारिक रूप से नहीं बदले। SIBanaitis (1948) के अनुसार, सामने के उन क्षेत्रों में दर्दनाक आघात की कम आवृत्ति दर्ज की गई जहां प्राथमिक चिकित्सा सहायता सबसे पूर्ण थी, और घायलों को चिकित्सा सहायता के चरणों में ले जाने और पहुंचाने का समय कम था। . दर्दनाक सदमे की आवृत्ति मुख्य रूप से सैनिटरी नुकसान (देखें) की भयावहता और घायलों को रेजिमेंटल और डिवीजनल मेडिकल सेंटरों तक पहुंचाने की संबंधित शर्तों पर निर्भर करती है। गरिमा बढ़ाओ। घाटे में लगातार प्रसव के समय को लंबा करना शामिल है। तो, एनए एरेमिन (1943) के अनुसार, I-II डिग्री के झटके में घायलों में सदमे के सभी मामलों का 68% हिस्सा होता है, चोट के क्षण से 6 घंटे के भीतर डिवीजनल प्राथमिक चिकित्सा पोस्ट पर पहुंचाया जाता है, 62.3% - घायलों में, 12 बजे तक, और 40.4% - 24 घंटे से पहले दिए गए घायलों में, और, तदनुसार, ग्रेड III का झटका घायलों में 32% था, 6 घंटे से पहले दिया गया, 37.7% - 12 घंटे तक और 59.6% - घायलों में 24 घंटे से पहले प्रसव हुआ। यानी, प्रसव के समय के आधार पर झटके की गंभीरता आनुपातिक रूप से बढ़ी।

चोटों की प्रकृति और उनकी शुरुआती जटिलताओं के आधार पर, विभिन्न स्थानीयकरण के घावों में झटके की घटना काफी भिन्न होती है। जब कपाल की चोटों को अन्य स्थानीयकरण की चोटों के साथ जोड़ा जाता है, तो झटके की आवृत्ति और गंभीरता मुख्य रूप से एक्स्ट्राक्रानियल स्थानीयकरण की चोटों की प्रकृति पर निर्भर करती है। महान देशभक्तिपूर्ण युद्ध के दौरान, ऊपरी छोरों की चोटों के साथ 1.9% मामलों में और निचले छोरों की चोटों के साथ 7.8% मामलों में सदमे का उल्लेख किया गया था। सबसे सरल तकनीकों द्वारा रक्तस्राव और स्थिरीकरण को समय पर रोकना मुख्य शॉकोजेनिक कारकों के प्रभाव को खत्म करने या कमजोर करने में योगदान देता है, इसलिए, चरम के घावों के मामले में सदमे का कोर्स अधिक अनुकूल था। मर्मज्ञ छाती के घावों के साथ, खुले न्यूमोथोरैक्स और हेमोथोरैक्स के साथ नहीं, 20-25% घायलों में झटका देखा गया। छाती की चोटों में खुले या वाल्वुलर न्यूमोथोरैक्स के साथ, स्पष्ट हेमोथोरैक्स, सदमे की आवृत्ति 50% मामलों तक पहुंच गई। यह न केवल ऊतक क्षति और रक्त की हानि की सीमा के कारण था, बल्कि चोट के पक्ष में फेफड़े के ढहने और हाइपोक्सिया में अधिक तेजी से वृद्धि के कारण सांस लेने में तेज गड़बड़ी के कारण भी था। पेट के मर्मज्ञ घावों (देखें) के साथ, 23.3 - 65% घायलों में दर्दनाक आघात देखा गया। पेट की चोटों में मुख्य शॉकोजेनिक कारक दर्द और खून की कमी हैं। इसके अलावा, यदि खोखले अंग क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, तो गैस्ट्रिक या आंतों की सामग्री को मुक्त उदर गुहा में डालने से पेरिटोनियम के इंटरोसेप्टर्स की तेज जलन होती है, और फिर पेरिटोनिटिस के रूप में शरीर का नशा विकसित होता है (देखें)। नतीजतन, पेट की चोटों के साथ दर्दनाक झटका विशेष रूप से कठिन है। कई और संबंधित चोटों के साथ, दर्दनाक आघात सबसे गंभीर अभिव्यक्तियों और नियामक प्रणालियों और जीवन समर्थन अंगों की तेजी से कमी की विशेषता है। यह शरीर के कई शारीरिक क्षेत्रों को एक साथ नुकसान, महत्वपूर्ण अंगों को नुकसान, बड़े पैमाने पर रक्त की हानि (बाहरी और आंतरिक रक्तस्राव), अत्यधिक दर्द आवेगों के कारण होता है।

नए प्रकार के हथियारों के उपयोग के साथ, सैनिटरी नुकसान को गंभीर चोटों के अनुपात में उल्लेखनीय वृद्धि और, परिणामस्वरूप, दर्दनाक सदमे की आवृत्ति में वृद्धि की विशेषता होगी। इसलिए। कुछ शोधकर्ताओं के अनुसार, उदाहरण के लिए, पिककार्ट (K.-N. Pi-ckart, 1979), आधुनिक युद्धों में सदमे की आवृत्ति घायलों की कुल संख्या का 20-30% तक पहुंच सकती है। इसके अलावा, दर्दनाक सदमे के रोगजनन और नैदानिक ​​​​तस्वीर को बदलना संभव है। यह इस तथ्य के कारण है कि यांत्रिक आघात (न्यूरोजेनिक, रक्त की हानि, श्वसन संकट, नशा) की दर्दनाक सदमे विशेषता के रोगजनक कारकों के प्रभाव को आंतरिक अंगों के संलयन (देखें) के साथ जोड़ा जा सकता है, आयनकारी विकिरण (देखें), जलन ( देखें) या इन घावों के संयोजन के साथ (संयुक्त घाव देखें)। इसलिए, विकिरण बीमारी (देखें) या विषाक्तता (देखें) जैसे लक्षणों की प्रबलता के कारण दर्दनाक सदमे की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ भिन्न हो सकती हैं। आधुनिक हथियारों के उपयोग के साथ एक युद्ध में, युद्ध के मैदान में प्राथमिक चिकित्सा की भूमिका, घायलों को निकालना और चिकित्सा संस्थानों को समय पर उनकी डिलीवरी, पूर्ण प्राथमिक चिकित्सा और योग्य सहायता विशेष रूप से महत्वपूर्ण हो जाएगी।

युद्ध के मैदान और रेजिमेंटल मेडिकल सेंटर में सदमे की रोकथाम और उपचार में निम्नलिखित उपाय शामिल हैं: एनाल्जेसिक का प्रारंभिक उपयोग, संवेदनाहारी के साथ क्षतिग्रस्त क्षेत्र की नाकाबंदी, विश्वसनीय परिवहन स्थिरीकरण, एक सुरक्षात्मक प्राथमिक ड्रेसिंग लागू करना; रक्तस्राव और रक्त की हानि का मुकाबला करना, जो अस्थायी रूप से रक्तस्राव को रोककर, प्लाज्मा-प्रतिस्थापन समाधान डालने से प्राप्त होता है, जितनी जल्दी हो सके घायलों को योग्य चिकित्सा देखभाल प्रदान करने के चरणों में निकालने के लिए; बिगड़ा हुआ बाहरी श्वसन का उन्मूलन (मौखिक गुहा और नासॉफिरिन्क्स को बलगम और विदेशी निकायों से साफ करना, तनावपूर्ण वाल्वुलर न्यूमोथोरैक्स को समाप्त करना, एक ओक्लूसिव ड्रेसिंग के साथ खुले न्यूमोथोरैक्स घाव को बंद करना, खोपड़ी की चोट या जबड़े के फ्रैक्चर के मामले में जीभ की वापसी को रोकना); हार्मोनल दवाओं का उपयोग जो अंतःस्रावी विकारों के उन्मूलन में योगदान करते हैं।

एक चिकित्सा-सेनेटरी बटालियन (एक अलग चिकित्सा टुकड़ी) में, सदमे-विरोधी चिकित्सा को पूर्ण रूप से किया जाना चाहिए, जिससे पीड़ित को सदमे की स्थिति से स्थिर रूप से हटाया जा सके और चिकित्सा निकासी के बाद के चरणों में उसकी संभावित निकासी के लिए स्थितियां बनाई जा सकें। इस तरह के सदमे-विरोधी उपायों में शामिल हैं: सक्रिय फुफ्फुसीय वेंटिलेशन बनाए रखना; प्रभावी दर्द से राहत; रक्तस्राव को रोककर हेमोडायनामिक विकारों और हाइपोवोल्मिया के खिलाफ लड़ाई, परिसंचारी रक्त, शरीर के तरल पदार्थ और इलेक्ट्रोलाइट्स की कमी को फिर से भरना, पानी-नमक संतुलन को सामान्य करना; प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष हृदय मालिश का उपयोग करके रक्त परिसंचरण को बनाए रखना या बहाल करना; सर्जिकल हस्तक्षेप; सेरेब्रल एडिमा और अतिताप के खिलाफ लड़ाई, मूत्र उत्पादन की बहाली।

संक्रामक जहरीला झटका

संक्रामक-विषाक्त (विषाक्त-संक्रामक) झटका अक्सर ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया के कारण होता है - मेनिंगोकोकी (मेनिंगोकोकल संक्रमण देखें), साल्मोनेला (साल्मोनेला देखें), शिगेला (देखें), एस्चेरिचिया कोलाई (देखें), यर्सिनिया (देखें, यर्सिनीओसिस, प्लेग ); लगभग 1/3 मामलों में, संक्रामक विषाक्त (एक्सोटॉक्सिक) सदमे का कारण ग्राम-पॉजिटिव रोगाणु हैं - स्टेफिलोकोसी (देखें), स्ट्रेप्टोकोकी (देखें), न्यूमोकोकी (देखें)। वर्तमान में, संक्रामक-विषाक्त आघात, विशेष रूप से वृद्ध और वृद्धावस्था में बच्चों और व्यक्तियों में, पुरानी सूजन प्रक्रियाओं की पृष्ठभूमि के खिलाफ अधिक बार प्रोटीस (प्रोटियस देखें), क्लेबसिएला (क्लेबसिएला देखें), स्यूडोमोनास एरुगिनोसा (देखें), एयरोबैक्टर के कारण होता है। बैक्टेरॉइड्स (देखें वी. 20, अतिरिक्त सामग्री)। यह जीवाणु, वायरल, रिकेट्सियल (महामारी टाइफस देखें), स्पाइरोकेटस और यहां तक ​​कि कवक रोगों के साथ विकसित हो सकता है। संक्रामक-विषाक्त सदमे सदमे के सभी मामलों में 1/3 से अधिक के लिए खाते हैं, कार्डियोजेनिक और हाइपोवोलेमिक सदमे की आवृत्ति में उपज, लेकिन मृत्यु दर अधिक है; यह आमतौर पर 50% से अधिक है।

संक्रामक विषाक्त सदमे के रोगजनन में निर्णायक भूमिका जीवाणु विषाक्त पदार्थों (देखें), मुख्य रूप से एंडोटॉक्सिन (एंडोटॉक्सिक शॉक) को सौंपी जाती है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में एंडोटॉक्सिन और प्रायोगिक एंडोटॉक्सिन शॉक के मॉडल पर क्षेत्रीय वाहिकाओं के स्वर को सीधे प्रभावित कर सकते हैं, जिससे छोटे धमनीविस्फार शंट खुल जाते हैं और केशिका रक्त प्रवाह में काफी कमी आती है, जिससे माइक्रोकिरकुलेशन विकार (देखें) होता है। इसी समय, वे कैटेकोलामाइन (देखें) की रिहाई को उत्तेजित करते हैं, जो धमनी और शिराओं की ऐंठन को बढ़ाते हैं, रक्त प्रवाह को धीमा करते हैं और केशिका नेटवर्क में रक्त के जमाव और अनुक्रम की ओर ले जाते हैं। संक्रामक-विषाक्त सदमे के प्रगतिशील, अक्सर बिजली-तेज विकास को पूरक प्रणाली (देखें) के सक्रियण के साथ एंडोटॉक्सिन के लिए विशिष्ट अतिसंवेदनशीलता के प्रतिरक्षा तंत्र द्वारा समझाया गया है। पूरक सक्रियण से वासोएक्टिव पदार्थों का संचय होता है जो संवहनी पारगम्यता को बढ़ाते हैं और ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स सहित कोशिकाओं के लसीका का कारण बनते हैं। एंडोटॉक्सिन रक्त जमावट को बढ़ाते हैं, मुख्य रूप से हेमोस्टेसिस के संवहनी-प्लेटलेट तंत्र पर कार्य करते हैं (देखें। रक्त जमावट प्रणाली)। प्रसारित इंट्रावास्कुलर रक्त जमावट संक्रामक जहरीले सदमे का एक आवश्यक पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र है। इसकी प्रगति में एक आवश्यक भूमिका किनिन-कल्लीकेरिन प्रणाली की सक्रियता द्वारा निभाई जाती है (देखें किनिन्स / साथ ही बैक्टीरिया के विषाक्त पदार्थों के प्रभाव में कोशिकाओं द्वारा ऑक्सीजन की खपत में कमी। भविष्य में, रक्त की मात्रा में वृद्धि के साथ और दिल की विफलता, एक हाइपोडायनामिक चरण सेट होता है। माइक्रोकिरकुलेशन के निरंतर उल्लंघन के साथ, शिरापरक रक्त वापसी और कार्डियक आउटपुट में कमी, रक्तचाप गिरता है, हाइपोक्सिया, एसिडोसिस में वृद्धि, चयापचय में अपरिवर्तनीय परिवर्तन, कोशिका और ऊतक मृत्यु देखी जाती है।

संक्रामक विषाक्त सदमे की नैदानिक ​​तस्वीर तीव्र संवहनी अपर्याप्तता और सामान्यीकृत संक्रामक प्रक्रिया के लक्षणों के संयोजन की विशेषता है। संक्रामक रोगों में (देखें), संक्रामक-विषाक्त आघात अक्सर रोग के 1-2 दिनों में विकसित होता है। इसके शुरुआती और निरंतर संकेतों में ठंड लगना, शरीर के तापमान में 40 ° तक की वृद्धि का उच्चारण किया जाता है। बाद के विकास के मामलों में, यह एक व्यस्त या प्रेषण प्रकार की तापमान प्रतिक्रिया से पहले होता है (देखें। बुखार), बार-बार ठंड लगना, अत्यधिक पसीना आना। उसी समय, सिरदर्द तेज हो जाता है, भ्रम, उल्टी, आक्षेप, हाइपरस्टीसिया और मोटर उत्तेजना दिखाई देती है। एक स्पष्ट हाइपरडायनामिक चरण (मुआवजा झटका) के साथ, रोगियों के चरम गर्म रहते हैं, चेहरे के हाइपरमिया और शरीर के ऊपरी हिस्से पर ध्यान दिया जाता है, श्वास अधिक बार हो जाता है, प्रति मिनट 110-120 बीट तक टैचीकार्डिया अच्छी भरने के साथ संयुक्त होता है। नाड़ी और रक्तचाप में मामूली बदलाव। एक संक्रामक-विषाक्त सदमे की प्रगति और एक उप-क्षतिपूर्ति डिग्री के लिए इसके संक्रमण के साथ, कोमा (कोमा देखें), त्वचा का पीलापन, एक्रोसायनोसिस, त्वचा के संगमरमर के रंग के विकास तक चेतना का कालापन होता है। ठंड लगना और हाइपरमिया को शरीर के तापमान में कमी से बदल दिया जाता है, अक्सर असामान्य संख्या में एक महत्वपूर्ण गिरावट के साथ, हाथ और पैर हल्के सियानोटिक, ठंडे, नम हो जाते हैं। नाड़ी प्रति मिनट 160 बीट तक पहुंच जाती है, कमजोर हो जाती है, अतालता हो जाती है, रक्तचाप तेजी से गिरता है, रक्तस्राव अक्सर त्वचा और श्लेष्म झिल्ली पर दिखाई देता है, गैस्ट्रिक रक्तस्राव संभव है (विघटित झटका)। संक्रामक जहरीले झटके से फेफड़े और गुर्दे सबसे ज्यादा प्रभावित होते हैं। एक "शॉक" फेफड़े के साथ, तीव्र श्वसन विफलता, फुफ्फुसीय परिसंचरण में शंटिंग का उल्लेख किया जाता है, एक्स-रे परीक्षा के साथ - फेफड़े के ऊतकों की पारदर्शिता में कमी और मोज़ेक छाया की उपस्थिति। "सदमे" गुर्दे की तस्वीर प्रगतिशील तीव्र गुर्दे की विफलता (देखें) द्वारा विशेषता है।

बच्चों में संक्रामक-विषाक्त सदमे की विशिष्ट विशेषताएं सामान्य नशा की उच्च गंभीरता, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के घाव, अपच संबंधी विकार (बार-बार उल्टी, दस्त, आंतों की गतिशीलता में वृद्धि, ऊपरी पेट में दर्द की उपस्थिति) की उपस्थिति है। एक रक्तस्रावी दाने।

ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया के कारण होने वाला संक्रामक-विषाक्त झटका अधिक गंभीर होता है और ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया के कारण होने वाले संक्रामक-विषाक्त सदमे की तुलना में उच्च मृत्यु दर देता है, जिसमें पर्याप्त संवहनी छिड़काव लंबे समय तक बनाए रखा जाता है।

संक्रामक विषाक्त आघात का निदान विशिष्ट नैदानिक ​​और प्रयोगशाला परिवर्तनों पर आधारित है। सामान्यीकृत संक्रामक प्रक्रियाओं के गंभीर पाठ्यक्रम वाले बच्चों और बुजुर्गों और वृद्ध लोगों में, निदान महत्वपूर्ण कठिनाइयों का कारण बनता है।

प्रयोगशाला अध्ययनों में, संक्रामक विषाक्त सदमे, हाइपोक्सिमिया, चयापचय एसिडोसिस, रक्त में लैक्टेट की एकाग्रता में वृद्धि, एज़ोटेमिया (देखें), हाइपोनेट्रेमिया (देखें), हाइपोएल्ब्यूमिनमिया, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के लक्षण (रक्तस्रावी डायथेसिस देखें) हैं। निर्धारित।

उपचार व्यापक होना चाहिए और एटिऑलॉजिकल और रोगजनक दोनों कारकों के उद्देश्य से होना चाहिए। हेमोडायनामिक्स को बहाल करने के लिए, क्रिस्टलोइड और कोलाइडल समाधानों के अंतःशिरा प्रशासन के साथ उपचार शुरू होना चाहिए (रियोपोलीग्लुसीन और हेमोडेज़ को वरीयता दी जाती है)। 5% एल्ब्यूमिन समाधान का अंतःशिरा जलसेक दिखाया गया है, जो रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में सुधार करता है और केशिका पारगम्यता को बहाल करने में मदद करता है। क्रिस्टलीय दवाओं में से, पॉलीओनिक समाधानों को वरीयता दी जाती है, जिसे सेरेब्रल एडिमा (एडीमा और मस्तिष्क की सूजन देखें), "सदमे" फेफड़े, तीव्र गुर्दे की विफलता में केंद्रीय शिरापरक दबाव के नियंत्रण में अत्यधिक सावधानी के साथ संचार किया जाना चाहिए। ब्रॉड-स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग किया जाता है। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि एंटीबायोटिक दवाओं की भारी खुराक के साथ चिकित्सा बड़ी संख्या में बैक्टीरिया की मृत्यु में योगदान कर सकती है, जो रक्त में परिसंचारी एंडोटॉक्सिन की मात्रा में वृद्धि और संक्रामक-विषाक्त सदमे की प्रगति के साथ होती है। 30 मिलीग्राम / किग्रा (प्रेडनिसोलोन के संदर्भ में) की दैनिक खुराक में कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की नियुक्ति को दर्शाता है, जिसका फार्माकोडायनामिक प्रभाव होता है। इसके अलावा, प्रोटीज इनहिबिटर (काउंटरकल, गॉर्डोक्स, ट्रैशगोल) प्रशासित होते हैं। रक्त-प्रतिस्थापन तरल पदार्थ की अप्रभावीता के साथ, रोगियों को सहानुभूति (डोपामाइन, आइसोप्रोटेरेनॉल) दिया जाता है। स्टेफिलोकोसी के कारण होने वाले संक्रामक जहरीले झटके में, विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन (देखें) और रक्त प्लाज्मा का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। "सदमे" फेफड़े की पृष्ठभूमि के खिलाफ गंभीर श्वसन विफलता के लिए कृत्रिम वेंटिलेशन की आवश्यकता होती है; प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के विकास के साथ, हेपरिन, जमे हुए रक्त प्लाज्मा का उपयोग किया जाता है; तीव्र गुर्दे की विफलता में - मजबूर ड्यूरिसिस, हेमोडायलिसिस।

उप-मुआवजा और विघटित सदमे के मामले में रोग का निदान विशेष रूप से प्रतिकूल है, ऐसे मामलों में जब यह ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया के कारण होता है, जीवन के पहले वर्ष के बच्चों में, हृदय प्रणाली, गुर्दे के सहवर्ती रोगों के साथ 60 वर्ष से अधिक आयु के व्यक्ति। जिगर, शरीर की खराब प्रतिरक्षा स्थिति।

संक्रामक-विषाक्त सदमे की रोकथाम में गंभीर संक्रामक रोगों के लिए शीघ्र निदान और समय पर गहन देखभाल शामिल है।

एनाफिलेक्टिक शॉक भी देखें; हृदयजनित सदमे; जलता है; रक्त आधान, प्रतिक्रियाएं और जटिलताएं।

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झटका- यह जीवन समर्थन प्रणाली की प्रगतिशील विफलता के साथ शरीर की एक तीव्र रूप से उभरती हुई महत्वपूर्ण स्थिति है, जो रक्त परिसंचरण, माइक्रोकिरकुलेशन और ऊतक हाइपोक्सिया की तीव्र अपर्याप्तता के कारण होती है।

सदमे में, हृदय प्रणाली के कार्य, श्वसन, गुर्दे बदल जाते हैं, माइक्रोकिरकुलेशन और चयापचय की प्रक्रियाएं बाधित होती हैं। शॉक एक पॉलीएटियोलॉजिकल बीमारी है।

शॉक प्रकार:

घटना के कारण के आधार पर, निम्न प्रकार के झटके प्रतिष्ठित हैं।

दर्दनाक झटका:

यांत्रिक चोट (घाव, हड्डी के फ्रैक्चर, ऊतक संपीड़न, आदि) के परिणामस्वरूप;
जलने की चोट (थर्मल और रासायनिक जलन) के परिणामस्वरूप;
कम तापमान के संपर्क में आने के परिणामस्वरूप - ठंडा झटका;
बिजली की चोट के परिणामस्वरूप - बिजली का झटका।

रक्तस्रावी, या हाइपोवोलेमिक, सदमा:

रक्तस्राव, तीव्र रक्त हानि;
तीव्र जल असंतुलन - निर्जलीकरण।

सेप्टिक (बैक्टीरियल टॉक्सिक) शॉक:

ग्राम-नकारात्मक या ग्राम-पॉजिटिव माइक्रोफ्लोरा के कारण होने वाली सामान्य शुद्ध प्रक्रियाएं।

हृदयजनित सदमे:

हृद्पेशीय रोधगलन,
तीव्र हृदय विफलता।

शॉक कारण:

विभिन्न कारणों और रोगजनन (शुरुआती बिंदु) की कुछ विशेषताओं के बावजूद, सदमे के विकास में मुख्य वासोडिलेशन है और, परिणामस्वरूप, संवहनी बिस्तर की क्षमता में वृद्धि, हाइपोवोल्मिया - परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी (बीसीसी) ) विभिन्न कारणों से: रक्त की हानि, रक्त और ऊतकों के बीच द्रव का पुनर्वितरण, या सामान्य रक्त मात्रा में बेमेल, वासोडिलेशन के परिणामस्वरूप संवहनी क्षमता में वृद्धि।

बीसीसी और संवहनी बिस्तर की क्षमता के बीच परिणामी विसंगति से हृदय की रक्त की मात्रा में कमी और माइक्रोकिरकुलेशन का विकार होता है।

माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के कारण होने वाली मुख्य पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रिया सेलुलर स्तर पर विकसित होती है।
माइक्रोकिरकुलेशन के विकार, जो धमनी - केशिकाओं - शिराओं की प्रणाली को एकजुट करते हैं, शरीर में गंभीर परिवर्तन लाते हैं, क्योंकि यह यहां है कि रक्त परिसंचरण का मुख्य कार्य किया जाता है - कोशिका और रक्त के बीच पदार्थों का आदान-प्रदान।

केशिकाएं इस विनिमय की प्रत्यक्ष साइट हैं, और केशिका रक्त प्रवाह, बदले में, रक्तचाप के स्तर, धमनी स्वर और रक्त चिपचिपाहट पर निर्भर करता है। केशिकाओं में रक्त के प्रवाह को धीमा करने से गठित तत्वों का एकत्रीकरण होता है, केशिकाओं में रक्त का ठहराव होता है, इंट्राकेपिलरी दबाव में वृद्धि होती है और केशिकाओं से अंतरालीय द्रव में प्लाज्मा का संक्रमण होता है।

रक्त गाढ़ा हो जाता है, जो एरिथ्रोसाइट सिक्का स्तंभों के निर्माण के साथ, प्लेटलेट एकत्रीकरण, माइक्रोथ्रोम्बी के गठन के साथ इसकी चिपचिपाहट और इंट्राकेपिलरी जमावट में वृद्धि की ओर जाता है, और परिणामस्वरूप, केशिका रक्त प्रवाह पूरी तरह से बंद हो जाता है। माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन कोशिकाओं के कार्य और यहां तक ​​कि उनकी मृत्यु को बाधित करने की धमकी देता है।

सेप्टिक शॉक के कारणों की एक विशेषता यह है कि बैक्टीरिया के विषाक्त पदार्थों के प्रभाव में बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण धमनीविस्फार के उद्घाटन की ओर जाता है और रक्त केशिका बिस्तर को बायपास करता है, धमनी से शिरापरक तक भागता है। केशिका रक्त प्रवाह में कमी और कोशिका पर सीधे जीवाणु विषाक्त पदार्थों की क्रिया के कारण कोशिका पोषण बाधित होता है, और कोशिकाओं को ऑक्सीजन की आपूर्ति कम हो जाती है।

एनाफिलेक्टिक शॉक का कारण - हिस्टामाइन और अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की कार्रवाई के तहत, केशिकाएं और नसें अपना स्वर खो देती हैं, परिधीय संवहनी बिस्तर का विस्तार होता है, इसकी क्षमता बढ़ जाती है, जिससे रक्त का पुनर्वितरण होता है - केशिकाओं में इसका संचय (ठहराव) और नसें, जिससे हृदय में व्यवधान उत्पन्न होता है। मौजूदा बीसीसी वैस्कुलर बेड की क्षमता के अनुरूप नहीं है, कार्डियक आउटपुट कम हो जाता है। माइक्रोवैस्कुलचर में रक्त का ठहराव केशिका बिस्तर के स्तर पर कोशिका और रक्त के बीच एक चयापचय विकार का कारण बनता है।

माइक्रोकिरकुलेशन का विकार, इसकी घटना के तंत्र की परवाह किए बिना, सेल हाइपोक्सिया की ओर जाता है और इसमें रेडॉक्स प्रक्रियाओं का विघटन होता है। ऊतकों में, एरोबिक प्रक्रियाओं पर अवायवीय प्रक्रियाएं प्रबल होने लगती हैं, चयापचय एसिडोसिस विकसित होता है। अम्लीय चयापचय उत्पादों का संचय, मुख्य रूप से लैक्टिक एसिड, एसिडोसिस को बढ़ाता है।

कार्डियोजेनिक शॉक के विकास में, इसका कारण हृदय के उत्पादक कार्य में कमी है, इसके बाद माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन होता है।

सदमे के विकास का तंत्र:

सदमे के विकास के लिए मुख्य तंत्र हैं।
परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी - रक्तस्रावी, हाइपोवोलेमिक शॉक;
वासोडिलेशन, संवहनी बिस्तर की क्षमता में वृद्धि, रक्त का पुनर्वितरण - एनाफिलेक्टिक, सेप्टिक, शॉक;
हृदय के उत्पादक कार्य का उल्लंघन - कार्डियोजेनिक शॉक।

किसी भी प्रकार के झटके में सभी प्रकार की रक्तसंचारप्रकरण गड़बड़ी माइक्रोकिरकुलेशन गड़बड़ी की ओर ले जाती है। शुरुआती बिंदुओं के बावजूद जो तीव्र संवहनी अपर्याप्तता के विकास को निर्धारित करते हैं, मुख्य हैं केशिका छिड़काव का विकार और विभिन्न अंगों में हाइपोक्सिया और चयापचय संबंधी विकारों का विकास।

सदमे में केशिका स्तर पर अपर्याप्त रक्त परिसंचरण से सभी अंगों और प्रणालियों में चयापचय में परिवर्तन होता है, जो हृदय, फेफड़े, यकृत, गुर्दे और तंत्रिका तंत्र की शिथिलता से प्रकट होता है। अपर्याप्त अंग कार्य की डिग्री सदमे की गंभीरता पर निर्भर करती है, और यह इसके परिणाम को निर्धारित करती है।

विकसित परिसंचरण विकार, मुख्य रूप से माइक्रोकिरकुलेशन विकार, यकृत के इस्किमिया और इसके कार्यों में व्यवधान की ओर जाता है, जो सदमे के गंभीर चरणों में हाइपोक्सिया को बढ़ाता है। विषहरण, प्रोटीन बनाने, ग्लाइकोजन बनाने और यकृत के अन्य कार्य बाधित होते हैं। मुख्य, क्षेत्रीय रक्त प्रवाह का विकार, गुर्दे में बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन, औरिया तक, ऑलिगुरिया के विकास के साथ गुर्दे के निस्पंदन और एकाग्रता कार्यों दोनों में हानि का कारण बनता है। इससे शरीर में नाइट्रोजनयुक्त विषाक्त पदार्थों का संचय होता है - यूरिया, क्रिएटिनिन और अन्य विषाक्त चयापचय उत्पाद।

माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन, हाइपोक्सिया अधिवृक्क प्रांतस्था की शिथिलता और कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स (ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, मिनरलोकोर्टिकोइड्स, एंड्रोजेनिक हार्मोन) के संश्लेषण में कमी का कारण बनता है, जो संचार और चयापचय संबंधी विकारों को बढ़ाता है।

फेफड़ों में रक्त परिसंचरण की गड़बड़ी बाहरी श्वसन के उल्लंघन का कारण बनती है, वायुकोशीय चयापचय में कमी, रक्त शंटिंग, माइक्रोथ्रोमोसिस, जिसके परिणामस्वरूप श्वसन विफलता विकसित होती है, जिससे ऊतक हाइपोक्सिया बढ़ जाता है।

रक्तस्रावी झटका:

रक्तस्रावी झटका रक्त की कमी के लिए शरीर की प्रतिक्रिया है। बीसीसी के 25-30% की तीव्र हानि से गंभीर आघात होता है। सदमे का विकास और इसकी गंभीरता रक्त की हानि की मात्रा और दर से निर्धारित होती है, और इसके आधार पर, रक्तस्रावी सदमे के निम्नलिखित चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: मुआवजा रक्तस्रावी झटका, विघटित प्रतिवर्ती झटका और अपरिवर्तनीय अपरिवर्तनीय झटका।

मुआवजे के झटके के साथ, त्वचा का पीलापन, ठंडा पसीना, एक छोटी और लगातार नाड़ी, रक्तचाप सामान्य सीमा के भीतर या थोड़ा कम हो जाता है, और मूत्र उत्पादन कम हो जाता है। विघटित प्रतिवर्ती सदमे में, त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली सियानोटिक होती है, रोगी बाधित होता है, नाड़ी छोटी होती है, अक्सर, धमनी और केंद्रीय शिरापरक दबाव कम हो जाता है, ओलिगुरिया विकसित होता है, एल्गोवर सूचकांक बढ़ जाता है, ईसीजी मायोकार्डियम के कुपोषण को दर्शाता है। . अपरिवर्तनीय सदमे के मामले में, चेतना अनुपस्थित है, रक्तचाप निर्धारित नहीं होता है, त्वचा को मार्बल किया जाता है, औरिया नोट किया जाता है - पेशाब की समाप्ति। एल्गोवर का सूचकांक ऊंचा है। रक्तस्रावी सदमे की गंभीरता का आकलन करने के लिए, बीसीसी, रक्त हानि की मात्रा निर्धारित करना महत्वपूर्ण है।