घातक ट्यूमर में हाइपरलकसीमिया। कैंसर रोगियों में अतिकैल्शियमरक्तता - निदान, उपचार रोग के कारण और रोगजनन

हाइपरलकसीमिया कैंसर रोगियों में अपेक्षाकृत बार-बार विकसित होता है। यह अधिक बार हड्डी मेटास्टेस से जुड़ा होता है, कम अक्सर हड्डियों के किसी भी ट्यूमर के घाव की अनुपस्थिति में। कई लेखकों के अनुसार, हाइपरलकपेमिया वाले 433 कैंसर रोगियों में से 86% रोगियों में अस्थि मेटास्टेसिस की पहचान की गई थी। आधे से अधिक मामलों में, स्तन कैंसर मेटास्टेस के साथ विकास होता है, कम अक्सर फेफड़े और गुर्दे के कैंसर के साथ। लगभग 15% रोगियों में हेमोब्लास्टोसिस का निदान किया गया था। ऐसे रोगियों में, हाइपरलकसीमिया आमतौर पर हड्डियों के फैलाना ट्यूमर घावों के साथ होता है, हालांकि कभी-कभी हड्डी के घावों के कोई संकेत नहीं होते हैं।

लगभग 10% मामलों में, हड्डी के नुकसान के रेडियोग्राफिक या स्किंटिग्राफिक संकेतों की अनुपस्थिति में हाइपरलकसीमिया विकसित होता है। ऐसे मामलों में, हाइपरलकसीमिया का रोगजनन ऑस्टियोक्लास्ट को सक्रिय करने वाले ट्यूमर द्वारा हास्य मध्यस्थों के उत्पादन से जुड़ा होता है, जिनमें से मुख्य पैराथाइरॉइड हार्मोन से संबंधित प्रोटीन है। संभावित अस्थि पुनर्जीवन गतिविधि वाले कई अन्य साइटोकिन्स की पहचान की गई है। प्रोस्टाग्लैंडिंस हड्डियों के पुनर्जीवन के शक्तिशाली उत्तेजक हैं और कैंसर में हाइपरलकसीमिया में भी भूमिका निभा सकते हैं। यह प्राथमिक हाइपरपेराथायरायडिज्म या हाइपरलकसीमिया के अन्य कारणों (उदाहरण के लिए, विटामिन डी नशा या सारकॉइडोसिस के साथ) के साथ एक ट्यूमर का संयोजन भी संभव है।

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ और निदान

कैंसर के रोगियों में हाइपरलकसीमिया अक्सर भलाई की गंभीर हानि के साथ होता है। गुर्दे की एकाग्रता क्षमता में कमी के कारण, पॉल्यूरिया और नोक्टुरिया जल्दी होता है। मरीजों को अक्सर एनोरेक्सिया, मतली, कब्ज, मांसपेशियों में कमजोरी और थकान की शिकायत होती है। जैसे-जैसे हाइपरलकसीमिया बढ़ता है, गंभीर निर्जलीकरण, एज़ोटेमिया, स्तूप और कोमा होता है। हाइपरलकसीमिया के अलावा, जैव रासायनिक रक्त परीक्षण के साथ, हाइपोकैलिमिया, रक्त यूरिया नाइट्रोजन और क्रिएटिनिन के स्तर में वृद्धि नोट की जाती है। हाइपोक्लोरेमिक चयापचय क्षारमयता हाइपरलकसीमिया वाले रोगियों में आम है (जबकि प्राथमिक अतिपरजीविता में उपापचयी अम्लरक्तता अधिक आम है)। सीरम फास्फोरस एकाग्रता भिन्न होता है। पैराथाइरॉइड हार्मोन का स्तर सामान्य, बढ़ा या घटा भी हो सकता है। हड्डी के घावों का पता लगाने का सबसे अच्छा तरीका स्कैनिंग है, जो आपको हड्डियों में घावों की पहचान करने की अनुमति देता है जो एक्स-रे पर अदृश्य हैं।

इलाज

हाइपरलकसीमिया के उपचार का लक्ष्य सीरम कैल्शियम की सांद्रता को कम करना और अंतर्निहित विकार का इलाज करना है। मध्यम हाइपरलकसीमिया (एल्ब्यूमिन एकाग्रता के लिए सही 12-13 मिलीग्राम / डीएल की सीरम कैल्शियम एकाग्रता) या स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम के साथ, पर्याप्त जलयोजन और ट्यूमर का उपचार ही पर्याप्त हो सकता है ( शल्य चिकित्सा,कीमोथेरपीया विकिरण चिकित्सा) इसके विपरीत, गंभीर, जानलेवा हाइपरलकसीमिया के लिए तत्काल उपचार की आवश्यकता होती है, जिसमें सामान्य गुर्दे समारोह वाले रोगियों में कैल्शियम के गुर्दे के उत्सर्जन को बढ़ावा देना और हड्डियों के पुनर्जीवन को कम करने वाली दवाओं का प्रशासन शामिल है।
हाइपरलकसीमिया के उपचार के लिए, विभिन्न अवधि की कार्रवाई और प्रभावशीलता वाली दवाओं का उपयोग किया जाता है, इसलिए, गंभीर हाइपरलकसीमिया के पूर्ण उपचार के लिए एक एकीकृत दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है।

• ... 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान के साथ पुनर्जलीकरण।
• ... बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स (पैमिड्रोनिक या ज़ोलेड्रोनिक एसिड) का उपयोग।
• ... मजबूर खारा मूत्रल (0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान और फ़्यूरोसेमाइड)।

हाइपरलकसीमिया के उपचार में बीसीसी का पुनर्जलीकरण और बहाली सबसे महत्वपूर्ण कदम है। 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान का उपयोग करके पुनर्जलीकरण किया जाता है (अक्सर पहले दिन के दौरान 4-6 लीटर दर्ज करना आवश्यक होता है)। अतिरिक्त उपायों के बिना पुनर्जलीकरण केवल सीरम में कैल्शियम की एकाग्रता को थोड़ा कम कर सकता है (10% तक)। हालांकि, पुनर्जलीकरण गुर्दे के कार्य को उत्तेजित करता है, जिससे मूत्र में कैल्शियम का उत्सर्जन आसान हो जाता है।

खारा मूत्रल। बीसीसी की बहाली के बाद, मूत्रवर्धक को उत्तेजित किया जा सकता है। सोडियम प्रतिस्पर्धात्मक रूप से ट्यूबलर कैल्शियम पुनर्जीवन को रोकता है, इसलिए, 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान के अंतःशिरा प्रशासन से कैल्शियम निकासी में काफी वृद्धि होती है। चूंकि हाइपरलकसीमिया के सुधार के लिए 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान की बड़ी मात्रा की शुरूआत की आवश्यकता होती है, उपचार के दौरान, केंद्रीय शिरापरक दबाव की लगातार निगरानी करना आवश्यक है। हर 2-4 घंटे में 20-80 मिलीग्राम फ़्यूरोसेमाइड के अंतःशिरा प्रशासन के साथ 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान 250-500 मिली / घंटा का अंतःशिरा ड्रिप मूत्र में कैल्शियम आयनों के उत्सर्जन में उल्लेखनीय वृद्धि और सीरम कैल्शियम में मामूली कमी की ओर जाता है। अधिकांश रोगियों में एकाग्रता। द्रव अधिभार को रोकने के लिए इस विधि में हृदय और फेफड़ों की स्थिति की सख्त निगरानी की आवश्यकता होती है। इसके अलावा, इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को बनाए रखने के लिए रक्त जैव रासायनिक मापदंडों की निरंतर निगरानी और सोडियम, पोटेशियम, मैग्नीशियम और पानी के आयनों के नुकसान की भरपाई की आवश्यकता होती है। कुछ मामलों में, सीरम कैल्शियम के स्तर में कमी 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान 125-150 मिली / घंटा के अंतःशिरा ड्रिप द्वारा 40-80 मिलीग्राम 1-2 बार एक दिन में फ़्यूरोसेमाइड के अंतःशिरा प्रशासन के साथ प्राप्त की जा सकती है।

बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स ऑस्टियोक्लास्ट द्वारा सामान्य और पैथोलॉजिकल हड्डी पुनर्जीवन के प्रबल अवरोधक हैं। वे कैल्शियम फॉस्फेट को बांधते हैं और फॉस्फेट क्रिस्टल के विकास और विघटन को रोकते हैं। इसके अलावा, इस समूह की दवाएं ऑस्टियोक्लास्ट की पुनर्जीवन गतिविधि को सीधे बाधित कर सकती हैं।

पामिड्रोनिक और ज़ोलेड्रोनिक एसिड- अस्थि पुनर्जीवन के अवरोधक और कैंसर में अतिकैल्शियमरक्तता के उपचार के लिए अत्यधिक प्रभावी दवाएं। कई वर्षों से, कैंसर रोगियों में हाइपरलकसीमिया के उपचार के लिए पामिड्रोनिक एसिड पसंद की दवा रही है। ज़ोलेड्रोनिक एसिड उपयोग करने के लिए अधिक सुविधाजनक है (उपचार का छोटा कोर्स) और उतना ही प्रभावी।
मध्यम हाइपरलकसीमिया (सीरम कैल्शियम एकाग्रता 12-13.5 मिलीग्राम / डीएल) के साथ, 60-90 मिलीग्राम पाइड्रोनिक एसिड को दिन में 4 घंटे के लिए एक बार अंतःशिरा में प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है। ज़ोलेड्रोनिक एसिड की अधिकतम अनुशंसित खुराक 4 मिलीग्राम है। दवा को एकल अंतःशिरा ड्रिप के रूप में प्रशासित किया जाता है, जलसेक की अवधि कम से कम 15 मिनट है। यदि अप्रभावी है, तो परिचय 3-4 दिनों के बाद दोहराया जा सकता है।

दुष्प्रभाव... पामिड्रोनिक और ज़ोलेड्रोनिक एसिड आमतौर पर अच्छी तरह से सहन किए जाते हैं और कोई गंभीर दुष्प्रभाव नहीं बताया गया है। दुर्लभ मामलों में, दवा के प्रशासन के बाद, तापमान में मामूली (1 डिग्री सेल्सियस) वृद्धि देखी जाती है। यह माना जाता है कि अल्पकालिक बुखार ओस्टियोक्लास्ट से साइटोकिन्स की रिहाई के साथ जुड़ा हुआ है। लगभग 20% रोगियों को इंजेक्शन स्थल पर दर्द, लालिमा, सूजन और दर्द का अनुभव होता है। 15% रोगियों में, हाइपोकैल्सीमिया, हाइपोफॉस्फेटेमिया या हाइपोमैग्नेसीमिया नोट किया जाता है। बिगड़ा हुआ गुर्दे उत्सर्जन वाले रोगियों में, दोनों दवाओं का सावधानी से उपयोग किया जाना चाहिए। मेम्बिबल का परिगलन दंत प्रक्रियाओं और मौखिक रोगों के दौरान बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स का प्रतिकूल दुष्प्रभाव हो सकता है।

ग्लुकोकोर्तिकोइद... ग्लूकोकार्टिकोइड प्रशासन के दौरान कैल्शियम की एकाग्रता में कमी का तंत्र कई और जटिल है। हाइड्रोकार्टिसोन (या इसके एनालॉग्स) की बड़ी खुराक का अंतःशिरा प्रशासन - हर 8 घंटे में 250-500 मिलीग्राम लिम्फोप्रोलिफेरेटिव रोगों (जैसे एचएक्सजे 1 और मल्टीपल मायलोमा) और हड्डी के मेटास्टेस के साथ स्तन कैंसर से जुड़े हाइपरलकसीमिया के उपचार में प्रभावी हो सकता है। हालांकि, ग्लूकोकार्टिकोइड्स को सीरम कैल्शियम के स्तर को कम करने में कई दिन लग सकते हैं। रखरखाव चिकित्सा मुंह से प्रेडनिसोलोन 10-30 मिलीग्राम / दिन से शुरू होती है।

फॉस्फेट खाद्य योजक... फॉस्फेट को कैंसर में अतिकैल्शियमरक्तता के लिए मुख्य धारा के उपचार के सहायक के रूप में लिया जाता है। फॉस्फेट को मुंह से लेने से आंत में कैल्शियम आयनों का अवशोषण मुश्किल हो जाता है और हड्डियों और ऊतकों में अघुलनशील कैल्शियम लवण के जमाव को उत्तेजित करता है। 1.5-3 ग्राम मौलिक फास्फोरस लेने से कैल्शियम का स्तर थोड़ा कम हो सकता है, साथ ही मूत्र में कैल्शियम का उत्सर्जन कम हो सकता है। मुंह से ली जाने वाली फॉस्फेट की खुराक आमतौर पर दस्त से सीमित होती है। नरम ऊतक कैल्सीफिकेशन के जोखिम के कारण गुर्दे की विफलता या हाइपरफोस्फेटेमिया वाले रोगियों में फॉस्फेट पूरकता को contraindicated है। मेटास्टेटिक कैल्सीफिकेशन की रोकथाम के लिए, कैल्शियम और फास्फोरस की एकाग्रता को नियंत्रित करना आवश्यक है, साथ ही फॉस्फोरस आयनों की उपस्थिति में कैल्शियम की घुलनशीलता को भी नियंत्रित करना आवश्यक है।

अन्य दवाएं

हाइपरलकसीमिया के लिए मित्रामाइसिन वर्तमान में उपयोग या अनुशंसित नहीं है। कई खुराक की आवश्यकता और दवा प्रतिरोध के तेजी से विकास के कारण कैल्सीटोनिन का उपयोग शायद ही कभी किया जाता है। हालांकि, यह जल्दी से काम करता है और दिल की विफलता वाले रोगियों में हाइपरलकसीमिया के लिए निर्धारित किया जा सकता है। कैल्सीटोनिन हर 12 घंटे में 4 आईयू / किग्रा की खुराक पर या इंट्रामस्क्युलर रूप से निर्धारित किया जाता है। 24-48 घंटों के भीतर कोई प्रभाव नहीं देखे जाने पर खुराक को 8 आईयू / किग्रा तक बढ़ाया जा सकता है।

अधिकांश आईसीयू में अब आयनित कैल्शियम को मापने की क्षमता है।

हाइपरलकसीमिया को सीरम कुल सीए एकाग्रता> 10.4 मिलीग्राम% या सीरम आयनित सीए एकाग्रता> 5.2 मिलीग्राम% के रूप में परिभाषित किया गया है। हाइपरलकसीमिया के मुख्य कारणों में हाइपरपैराथायरायडिज्म, विटामिन डी विषाक्तता और घातक ट्यूमर शामिल हैं। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में पॉल्यूरिया, कब्ज, मांसपेशियों में कमजोरी, भ्रम और कोमा शामिल हैं। निदान सीरम में आयनित सीए और पैराथाइरॉइड हार्मोन की सांद्रता के निर्धारण के परिणामों के आधार पर किया जाता है।

हाइपरलकसीमिया 5% अस्पताल में भर्ती रोगियों और 0.5% आबादी में होता है।

हल्के से मध्यम हाइपरलकसीमिया 2.7 और 3.4 mmol / L के बीच होता है।

मूल्यों के साथ> 3.5 mmol / L, एक गंभीर हाइपरलकसीमिया की बात करता है। हाइपरलकसेमिक संकट के मामले में, कैल्शियम का मान आमतौर पर 4 mmol / L से ऊपर होता है।

हाइपरलकसीमिया के कारण

• हाइपरथायरायडिज्म (हाइपरलकसीमिया के 15-20% रोगियों में मौजूद)।
• ग्रैनुलोमेटस रोग।
• औषधीय प्रभाव।
• विटामिन डी का नशा।
• थियोफिलाइन का विषाक्त प्रभाव।
• गतिहीनता।
• एड्रीनल अपर्याप्तता।
• रबडोमायोलिसिस।
• जन्मजात लैक्टेज की कमी।
• ट्यूमर से प्रेरित हाइपरलकसीमिया (सबसे आम कारण! आमतौर पर ब्रोंची, स्तन और प्रोस्टेट के कार्सिनोमा में, कम अक्सर मल्टीपल मायलोमा और लिम्फोमा में)
• प्राथमिक अतिपरजीविता (पीएचआरटी), आमतौर पर पैराथाइरॉइड ग्रंथि के एडेनोमा (कम अक्सर कार्सिनोमा) के कारण होता है
• उन्नत गुर्दे की विफलता (तृतीयक अतिपरजीविता के कारण, पोटेशियम युक्त फॉस्फेट बाइंडर्स, विटामिन डी प्रतिस्थापन)
• बहिर्जात कैल्शियम सेवन ("लैक्टिक-क्षारीय सिंड्रोम"): कैल्शियम प्रतिस्थापन (जैसे, पोस्टमेनोपॉज़ल, लंबे समय तक स्टेरॉयड थेरेपी के साथ), आहार की खुराक, एंटासिड
• हेमोकॉन्सेंट्रेशन (जैसे, निर्जलीकरण, अंतर्गर्भाशयी स्थान से इंटरस्टिटियम में द्रव विस्थापन, शरीर की स्थिति में परिवर्तन) -> कुल कैल्शियम में वृद्धि
• प्रोटीन / एल्बुमिन की कमी
• दवाएं: विटामिन डी या विटामिन ए ओवरडोज, टैमोक्सीफेन, लिथियम तैयारी, थियाजाइड मूत्रवर्धक, कैल्शियम युक्त कटियन एक्सचेंजर्स, थियोफिलाइन ओवरडोज, एस्ट्रोजेन
• एसिडोसिस: आयनित कैल्शियम का अनुपात बढ़ता है (लगभग 0.2 मिलीग्राम / डीएल या 0.05 मिमीोल / एल प्रति 0.1 पीएच इकाई)
• अधिवृक्क प्रांतस्था की अपर्याप्तता
• अतिगलग्रंथिता
• सारकॉइडोसिस, तपेदिक, वेगेनर का ग्रैनुलोमैटोसिस (विटामिन डी का बढ़ा हुआ स्राव)
• पारिवारिक हाइपोकैल्सीयूरेटिक हाइपरलकसीमिया।
• अतिपरजीविता
• प्राणघातक सूजन
• थायरोटोक्सीकोसिस
• स्थिरीकरण
• पेजेट की बीमारी
• एडिसन रोग
• फीयोक्रोमोसाइटोमा
• वृक्कीय विफलता
• गुर्दा प्रत्यारोपण के बाद की स्थिति

तीन मुख्य पैथोफिजियोलॉजिकल रास्ते हाइपरलकसीमिया के विकास को जन्म दे सकते हैं। ये गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में कैल्शियम का अत्यधिक अवशोषण, गुर्दे द्वारा कैल्शियम का कमजोर उत्सर्जन, और कैल्शियम की रिहाई के साथ हड्डियों के ऊतकों का बढ़ा हुआ पुनर्जीवन है।

जठरांत्र संबंधी मार्ग में कैल्शियम का अत्यधिक अवशोषण

जठरांत्र संबंधी मार्ग में कैल्शियम का अत्यधिक अवशोषण लैक्टिक-क्षारीय सिंड्रोम, विटामिन डी नशा, ग्रैनुलोमेटस रोगों जैसी असामान्यताओं के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

दूध-क्षारीय सिंड्रोमकैल्शियम और क्षार के अधिक सेवन के कारण होता है। पहले, इस तरह के उपभोग के मुख्य स्रोत डेयरी उत्पाद और सोडियम बाइकार्बोनेट थे। हाल ही में, हालांकि, यह सिंड्रोम आमतौर पर वृद्ध महिलाओं में देखा गया है जो ऑस्टियोपोरोसिस के इलाज या रोकथाम के लिए कैल्शियम कार्बोनेट या साइट्रेट का उपयोग करते हैं। मरीजों में हाइपरलकसीमिया, चयापचय क्षारमयता और गुर्दे की विफलता के लक्षणों की एक विशिष्ट त्रयी होती है। ऐसे रोगियों में हाइपरलकसीमिया का उपचार अक्सर काफी जटिल होता है, क्योंकि पीटीएच की रिहाई में लगातार रुकावट के कारण हाइपोकैल्सीमिया बहुत आसानी से विकसित होता है।

गुर्दे की विफलता में अतिकैल्शियमरक्तताआमतौर पर दुर्लभ। यह केवल कैल्शियम और विटामिन डी युक्त विशेष आहार अनुपूरक का उपयोग करने वाले रोगियों में विकसित हो सकता है। लैक्टिक-क्षारीय सिंड्रोम की तरह यह विकृति दर्शाती है कि शरीर में कैल्शियम के अत्यधिक सेवन के साथ भी, बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह की अनुपस्थिति में हाइपरलकसीमिया नहीं हो सकता है।

विटामिन डी नशाआमतौर पर हाइपरलकसीमिया के साथ। इसका कारण कैल्सीट्रियोल द्वारा छोटी आंत में कैल्शियम के अवशोषण की सीधी उत्तेजना माना जाता है।

कुछ के लिए दानेदार रोग(जैसे, सारकॉइडोसिस) माध्यमिक हाइपरलकसीमिया के विकास की विशेषता है। इसका कारण सक्रिय मैक्रोफेज द्वारा कैल्सीट्रियोल का बढ़ा हुआ उत्पादन है, जिससे छोटी आंत में कैल्शियम अवशोषण की उत्तेजना होती है। अधिक बार, हालांकि, इस समूह के रोग हाइपरकेल्सीनुरिया के साथ होते हैं। कभी-कभी लिम्फोमा हाइपरलकसीमिया का कारण बन सकता है (कैल्सीट्रियोल के अतिरिक्त उत्पादन के कारण भी)।

हड्डी के ऊतकों से कैल्शियम की बढ़ी हुई रिहाई

हड्डी के ऊतकों से कैल्शियम की बढ़ी हुई रिहाई प्राथमिक और माध्यमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म, घातक नवोप्लाज्म, हाइपरथायरायडिज्म, लंबे समय तक स्थिरीकरण, पगेट की बीमारी और विटामिन ए नशा में हाइपरलकसीमिया का मुख्य कारण है।

प्राथमिक अतिपरजीविता... हाइपरपैराथायरायडिज्म आमतौर पर (80% मामलों में) पैराथायरायड ग्रंथियों के एकल एडेनोमा से जुड़ा होता है। अन्य रोगियों में, फैलाना हाइपरप्लासिया प्रकट होता है, और इनमें से आधे रोगियों में, यह हाइपरप्लासिया टाइप I के कई अंतःस्रावी हाइपरप्लासिया के वंशानुगत सिंड्रोम से जुड़ा होता है (जो कि पिट्यूटरी ग्रंथि के एडेनोमा और अग्न्याशय के आइलेट्स द्वारा भी विशेषता है) या प्रकार द्वितीय. एकाधिक पैराथाइरॉइड एडेनोमा दुर्लभ हैं, और कार्सिनोमा और भी दुर्लभ हैं। हाइपरपेराथायरायडिज्म में हाइपरलकसीमिया हड्डी के ऊतकों से कैल्शियम की रिहाई की सक्रियता के कारण होता है, छोटी आंत में इसका बढ़ा हुआ अवशोषण (कैल्सीट्रियोल की कार्रवाई के तहत) और डिस्टल रीनल नलिकाओं में इस इलेक्ट्रोलाइट के पुन: अवशोषण की उत्तेजना। प्राथमिक हाइपरपरथायरायडिज्म में, हाइपरलकसीमिया अक्सर हल्का और स्पर्शोन्मुख होता है। इसलिए, जनसंख्या की औषधालय परीक्षाओं के दौरान नियमित जैव रासायनिक रक्त परीक्षण के दौरान अक्सर इसका पता लगाया जाता है। सबसे अधिक बार, प्राथमिक हाइपरपैराट्रोइडिज़्म पहली बार 50-60 साल की उम्र की सड़कों पर पाया जाता है, महिलाएं इस विकृति से पुरुषों की तुलना में 2-3 गुना अधिक बार पीड़ित होती हैं, और 2/3 मामलों में, बीमार महिलाएं पोस्टमेनोपॉज़ल होती हैं।

माध्यमिक अतिपरजीविताअक्सर गुर्दा प्रत्यारोपण के बाद हाइपरलकसीमिया का कारण बनता है, जब विटामिन डी चयापचय और गुर्दे की क्रिया बहाल हो जाती है, और पैराथायरायड ग्रंथियों के ग्रंथियों के द्रव्यमान में पहले से मौजूद वृद्धि के कारण पीटीएच की रिहाई बढ़ जाती है। आमतौर पर, इन रोगियों में हाइपरलकसीमिया गुर्दा प्रत्यारोपण के बाद पहले वर्ष के भीतर स्वतः ही ठीक हो जाएगा।

प्राणघातक सूजन- हाइपरलकसीमिया का दूसरा प्रमुख कारण। घातक ट्यूमर की उपस्थिति में n में वृद्धि कई पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्रों से जुड़ी है। सबसे पहले, ट्यूमर तथाकथित पीटीएच-पेप्टाइड डेरिवेटिव (पीपीटीएचपी) की अधिक मात्रा में उत्पादन करते हैं। दूसरे, ट्यूमर अंकुरण के दौरान अपनी साइट के आसपास की हड्डी के ऊतकों के सक्रिय पुनर्जीवन का कारण बनते हैं (ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा हड्डी के लसीका को सक्रिय करने वाले कई साइटोकिन्स और प्रोस्टाग्लैंडीन के उत्पादन द्वारा पुनर्जीवन की मध्यस्थता की जाती है)। अंत में, तीसरा, कई ट्यूमर (जैसे लिम्फोमा) कैल्सीट्रियोल का उत्पादन करते हैं। कभी-कभी, ट्यूमर द्वारा rPTHP के उत्पादन के कारण हाइपरलकसीमिया को ह्यूमरल ट्यूमर हाइपरलकसीमिया कहा जाता है। 70% मामलों में, pPTHp की अमीनो एसिड श्रृंखला PTH के पहले 13 अमीनो एसिड अवशेषों से मेल खाती है। इसलिए, rPTHp में PTH के लिए रिसेप्टर्स को बांधने और लक्ष्य ऊतकों में एक समान प्रतिक्रिया उत्पन्न करने की क्षमता है (हालांकि हमेशा PTH की प्रतिक्रिया के समान नहीं)। ह्यूमरल ट्यूमर हाइपरलकसीमिया अक्सर पहले से पहचाने गए ट्यूमर वाले रोगियों में या चिकित्सा की तलाश के समय ट्यूमर के लक्षणों के साथ पाया जाता है। इनके रक्त में Ca2+ की मात्रा अधिक हो सकती है। इम्यूनोलॉजिकल रूप से, पीपीटीएचपी पीटीएच से अलग है, इसलिए, पीटीएच का पता लगाने के लिए पारंपरिक तरीकों का उपयोग करके पीपीटीएचपी का पता नहीं लगाया जाता है। हालांकि, विशेष रूप से cPTGp निर्धारित करने के लिए विशेष किट उपलब्ध हैं। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि किट, जिसका निर्धारण इन पेप्टाइड्स के सी-टर्मिनस के आकलन पर आधारित है, गर्भावस्था में और पुरानी गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में गलत-सकारात्मक परिणाम दे सकता है। इस विचलन के निदान के क्षण से ह्यूमरल ट्यूमर हाइपरलकसीमिया वाले रोगियों की औसत जीवन प्रत्याशा शायद ही कभी 3 महीने से अधिक हो। स्क्वैमस सेल कैंसर, रीनल कार्सिनोमा और अधिकांश प्रकार के स्तन कैंसर हमेशा आरपीटीएच उत्पन्न करते हैं। निदान करते समय, प्राथमिक हाइपरपैराट्रोइडिज़्म और नियोप्लाज्म की एक साथ उपस्थिति को बाहर नहीं किया जाना चाहिए। यह दिखाया गया है कि कई घातक नवोप्लाज्म प्राथमिक अतिपरजीविता के विकास के लिए पूर्वसूचक कर सकते हैं।

हाइपरलकसीमिया और हड्डी के ऊतकों का स्थानीय लसीका अक्सर मल्टीपल मायलोमा में देखा जाता है। मायलोमा के लगभग 80% रोगियों में इस विकृति के दौरान कई बार हाइपरलकसीमिया विकसित होता है। हड्डी के ऊतकों का विनाश ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा इंटरल्यूकिन्स 1 और 6 के उत्पादन के साथ-साथ ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर β से जुड़ा हुआ है। मायलोमा के कारण रूपात्मक रूप से हड्डी के घाव नए हड्डी के ऊतकों के बढ़ते गठन के संकेतों के बिना ऑस्टियोक्लास्ट की सक्रियता का संकेत देते हैं। उसी समय, स्तन कैंसर या प्रोस्टेट कैंसर के मेटास्टेस द्वारा हड्डी के पुनर्जीवन के दौरान, ओस्टोजेनेसिस सक्रियण के संकेत आमतौर पर ध्यान देने योग्य होते हैं। इस तरह के नुकसान के स्थानों में ऑस्टियोब्लास्ट द्वारा रेडियोन्यूक्लाइड के बढ़े हुए उठाव से भी इसका सबूत मिलता है।

अतिगलग्रंथितालगभग 10-20% रोगियों में हाइपरलकसीमिया के साथ। हाइपरलकसीमिया का कारण हड्डी के ऊतकों के नवीनीकरण का त्वरण माना जाता है।

लंबे समय तक स्थिरीकरण और पगेट की बीमारीहाइपरलकसीमिया भी पैदा कर सकता है। यह बच्चों में होने की सबसे अधिक संभावना है। वयस्कों में, ऐसी स्थितियों में, हाइपरकैल्सीनुरिया अधिक बार देखा जाता है।

हाइपरलकसीमिया के दुर्लभ कारण... हाइपरलकसीमिया लिथियम की तैयारी के उपयोग के कारण भी हो सकता है (लिथियम आयन संवेदी कैल्शियम रिसेप्टर्स के साथ बातचीत कर सकते हैं), थियाजाइड मूत्रवर्धक (छिपे हुए प्राथमिक हाइपरपैराट्रोइडिज्म पर संदेह किया जाना चाहिए) और एक दुर्लभ वंशानुगत बीमारी की उपस्थिति में - पारिवारिक हाइपोकैल्सीन्यूरिक हाइपरलकसीमिया (सीएचएच)।

एसजीजी. आमतौर पर कम उम्र में हल्के हाइपरलकसीमिया द्वारा प्रकट होता है, हाइपोकैल्सीनुरिया और पी में वृद्धि के नैदानिक ​​लक्षणों की अनुपस्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ रक्त में सामान्य या थोड़ा ऊंचा पीटीएच स्तर। उत्परिवर्तन के कारण, रोगियों के संवेदी कैल्शियम रिसेप्टर्स कम होते हैं। पी के प्रति संवेदनशील। इसलिए, पीटीएच की रिहाई को दबाने के लिए, इस सूचक के उच्च मूल्यों की आवश्यकता होती है ... सीएचजी की संभावना को हमेशा ध्यान में रखा जाना चाहिए, क्योंकि अक्सर इस विकृति वाले रोगियों को "प्राथमिक हाइपरपरथायरायडिज्म" का निदान किया जाता है और पैराथायरायड ग्रंथियों के अध्ययन के लिए भेजा जाता है, जो इस मामले में आवश्यक नहीं है। यह एसएचजी है, जाहिरा तौर पर, उन रोगियों के एक छोटे से हिस्से में निदान किया जाना चाहिए, जिन्होंने पैराथायरायड ग्रंथियों के एडेनोमा को हटाने के लिए सर्जिकल हस्तक्षेप किया था, लेकिन जिनमें यह एडेनोमा नहीं पाया जा सका।

हाइपरलकसीमिया के लक्षण और संकेत

• हाइपरलकसीमिया वाले स्पर्शोन्मुख रोगियों में नियमित जैव रासायनिक जांच।
• सामान्य लक्षण: अवसाद (30-40%), कमजोरी (30%), थकान और अस्वस्थता।
• गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल लक्षण: कब्ज, भूख की कमी; अस्पष्ट पेट के लक्षण (मतली, उल्टी), वजन कम होना।
• गुर्दे के लक्षण: गुर्दे की पथरी (हाइपरलकसीमिया के लंबे समय तक चलने के साथ); नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस (20%); रीनल ट्यूबलर एसिडोसिस टाइप 1; प्रीरेनल गुर्दे की विफलता; क्रोनिक हाइपरलकसेमिक नेफ्रोपैथी, पुलिस पॉलीडिप्सिया या निर्जलीकरण।
• न्यूरोसाइकिएट्रिक लक्षण: आंदोलन, अवसाद, संज्ञानात्मक हानि; कोमा या स्तूप।
• हृदय संबंधी लक्षण: उच्च रक्तचाप, अतालता।
• गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल लक्षण: पेट दर्द, मतली / उल्टी, कब्ज, अग्नाशयशोथ
• गुर्दे के लक्षण: पॉल्यूरिया (हाइपरलकसीमिया के मूत्रवर्धक प्रभाव और गुर्दे के एडीएच-प्रतिरोध के कारण) और संबंधित पॉलीडिप्सिया, गुर्दे की शिथिलता, नेफ्रोलिथियासिस
• न्यूरोलॉजिकल लक्षण: भ्रम, समीपस्थ मांसपेशियों की कमजोरी और तेजी से मांसपेशियों में थकान, कमजोर सजगता, थकान, सिरदर्द, शायद ही कभी गतिभंग, डिसरथ्रिया और डिस्पैगिया, कोमा तक चेतना की गड़बड़ी संभव है
• मानसिक लक्षण: अवसाद, भय, स्तब्धता, मनोविकृति
• हृदय संबंधी लक्षण: प्रारंभिक चरण में, हाइपोटेंशन की गतिशीलता (निर्जलीकरण के कारण), कार्डियक अतालता, संचार गिरफ्तारी में उच्च रक्तचाप की संभावना अधिक होती है।
• अन्य: हड्डी में दर्द, अस्थिभंग के बढ़ते जोखिम के साथ ऑस्टियोपीनिया, वजन घटना, खुजली

कैल्शियम की एकाग्रता में तेजी से वृद्धि के साथ, अतिकैल्शियमरक्तता, भ्रम और चेतना की गड़बड़ी और गंभीर गुर्दे की हानि के साथ एक अतिकैल्शियमरक्तता संकट विकसित हो सकता है।

ध्यान दें: निर्जलीकरण गुर्दे के कैल्शियम उत्सर्जन में कमी के साथ ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी की ओर जाता है, जिसके परिणामस्वरूप हाइपरलकसीमिया और बढ़ जाता है।

कई मामलों में हल्का हाइपरलकसीमिया स्पर्शोन्मुख है। सीरम सीए स्तर> 12 मिलीग्राम% पर, भावनात्मक अस्थिरता, भ्रम और कोमा संभव है। हाइपरलकसीमिया न्यूरोमस्कुलर लक्षणों के साथ हो सकता है, जिसमें कंकाल की मांसपेशियों की कमजोरी भी शामिल है। Hypercalciuria और नेफ्रोलिथियासिस आम हैं।

आपातकालीन चिकित्सा के लिए संकेत

• कैल्शियम सांद्रता> 3.5 मिमीोल / एल।
• बादल या तेजस्वी।
• हाइपोटेंशन।
• गंभीर निर्जलीकरण के कारण प्रीरेनल रीनल फेल्योर होता है।

हाइपरलकसीमिया का निदान

• चिकित्सा इतिहास: अंतर्निहित चिकित्सा स्थितियां (जैसे, मैलिग्नोमा)? दवाएं? क्या अतीत में कैल्शियम की रीडिंग बढ़ी है?
• प्रयोगशाला डेटा:
• कुल कैल्शियम एकाग्रता का निर्धारण और कुल कैल्शियम एकाग्रता या आयनित कैल्शियम के निर्धारण के उचित सुधार के साथ एल्ब्यूमिन या कुल प्रोटीन की एकाग्रता का निर्धारण
• सीरम में फॉस्फेट और मैग्नीशियम के स्तर का निर्धारण
• गुर्दे के कार्यात्मक पैरामीटर (क्रिएटिनिन, जीएफआर)
• रक्त गैस विश्लेषण: पीएच मान (एसिडोसिस?)
• कभी-कभी पैराथाइरॉइड हार्मोन और विटामिन डी का स्तर
• हाइपरथायरायडिज्म का बहिष्करण (अनुभाग "थायरॉइड डिसफंक्शन" देखें)
• मूत्र में उत्सर्जित कैल्शियम का निर्धारण।

सावधानी: स्यूडोहाइपरकैल्सीमिया (सामान्य आयनित कैल्शियम के साथ कुल कैल्शियम में वृद्धि) सक्रिय प्लेटलेट्स (उदाहरण के लिए, आवश्यक थ्रोम्बोसाइटोसिस के साथ) या हाइपरएल्ब्यूमिनमिया से कैल्शियम की रिहाई के कारण हो सकता है।

मैलिग्नोमा से जुड़े हाइपरलकसीमिया के मामले में, पैराथाइरॉइड हार्मोन का स्तर कम हो जाता है। प्राथमिक हाइपरपरथायरायडिज्म में, सीरम फॉस्फेट का स्तर आमतौर पर कम होता है।

• अंतर्निहित बीमारी का निदान: कंकाल का एक्स-रे, ऑस्टियोलाइसिस, कंकाल की स्किन्टिग्राफी का उपयोग करके मेटास्टेस की खोज, गर्दन का एमआरआई यदि प्राथमिक हाइपरपार्टेरॉइडिज्म (पैराथाइरॉइड एडेनोमा) का संदेह है
• ईसीजी: कार्डियक अतालता, छोटा क्यूटी अंतराल
• गुर्दे का अल्ट्रासाउंड: नेफ्रोकाल्सीनोसिस का संकेत।

हाइपरलकसीमिया का निदान तब किया जाता है जब सीरम सीए> 10.4 मिलीग्राम% या आयनित सीरम सीए> 5.2 मिलीग्राम%। यह अक्सर नियमित प्रयोगशाला रक्त परीक्षणों पर पाया जाता है। सीरम सीए का स्तर कृत्रिम रूप से ऊंचा किया जाता है। कम सीरम प्रोटीन हाइपरलकसीमिया को छुपा सकता है। यदि नैदानिक ​​​​निष्कर्ष (जैसे, लक्षण लक्षण) हाइपरलकसीमिया का सुझाव देते हैं, तो आयनित सीरम सीए स्तर परिवर्तित कुल प्रोटीन और एल्ब्यूमिन सांद्रता के लिए निर्धारित किया जाना चाहिए।

प्रारंभिक शोध... सबसे पहले, रोगी के इतिहास का विश्लेषण किया जाना चाहिए, हाल के सीरम सीए स्तरों, शारीरिक परीक्षण और छाती के एक्स-रे, और इलेक्ट्रोलाइट्स, यूरिया नाइट्रोजन, क्रिएटिनिन, आयनित सीए, पीओ 4, और क्षारीय फॉस्फेट के लिए प्रयोगशाला में भेजे गए रक्त पर विशेष ध्यान देना चाहिए। और इम्यूनोइलेक्ट्रोफोरेसिस। मट्ठा प्रोटीन। > 95% मामलों में, ये अध्ययन हाइपरलकसीमिया के कारण का सुराग प्रदान करते हैं। अन्य मामलों में, बरकरार पीटीएच की सामग्री को मापना आवश्यक है।

स्पर्शोन्मुख हाइपरलकसीमिया, वर्षों तक रहता है या रोगी के परिवार के कई सदस्यों में पाया जाता है, सीएचजी का सुझाव देता है। ओवरट पैथोलॉजी की अनुपस्थिति में, सीरम सीए एकाग्रता<11 мг% указывает на гиперпаратиреоз или другие неопухолевые процессы, а его уровень >13 मिलीग्राम% - कैंसर के लिए।
बरकरार पीटीएच की एकाग्रता का निर्धारण करने से पीटीएच-मध्यस्थता वाले हाइपरलकसीमिया (हाइपरपैराथायरायडिज्म या एसएचएच) को अधिकांश पीटीएच-स्वतंत्र कारणों से अलग करने में मदद मिलती है।

छाती, खोपड़ी और चरम सीमाओं के एक्स-रे भी माध्यमिक हाइपरपैराट्रोइडिज़्म में हड्डी के घावों का पता लगाने में मदद करते हैं। तंतुपुटीय अस्थिशोथ में (आमतौर पर प्राथमिक अतिपरजीविता के कारण), अस्थिशोषकों के अतिउत्तेजना से रेशेदार अध: पतन के साथ हड्डियों का नुकसान होता है और अल्सर और रेशेदार पिंड का निर्माण होता है। चूंकि हड्डी के विशिष्ट घाव रोग के अपेक्षाकृत देर के चरणों में ही पाए जाते हैं, हड्डी के एक्स-रे की सिफारिश केवल तभी की जाती है जब हाइपरलकसीमिया के लक्षण मौजूद हों। विशिष्ट मामलों में, हड्डियों में सिस्टिक संरचनाओं का पता लगाया जाता है, खोपड़ी की हड्डियों की संरचना की विविधता और फालंगेस के सबपरियोस्टियल पुनर्जीवन और हंसली के बाहर के हिस्सों का पता लगाया जाता है।

अतिपरजीविता... हाइपरपरथायरायडिज्म में, सीरम सीए का स्तर शायद ही कभी 2 मिलीग्राम% से अधिक होता है, लेकिन आयनित सीए सांद्रता लगभग हमेशा बढ़ जाती है। हाइपरपरथायरायडिज्म सीरम में पीओ 4 के निम्न स्तर द्वारा इंगित किया जाता है, विशेष रूप से गुर्दे द्वारा इसके बढ़े हुए उत्सर्जन की पृष्ठभूमि के खिलाफ। प्राथमिक हाइपरपरथायरायडिज्म पारिवारिक इतिहास में अंतःस्रावी ट्यूमर की अनुपस्थिति, बचपन में गर्दन के क्षेत्र के विकिरण, या अन्य स्पष्ट कारणों से संकेत मिलता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर माध्यमिक हाइपरपैराट्रोइडिज़्म का सुझाव देता है, लेकिन प्राथमिक हाइपरपैराट्रोइडिज़्म को बाहर नहीं करता है। ऐसे मामलों में प्राथमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म सामान्य पीओ 4 स्तरों पर एक उच्च सीरम सीए स्तर से प्रकट होता है, जबकि माध्यमिक हाइपरपैराट्रोइडिज्म को पीओ 4 एकाग्रता में वृद्धि की विशेषता है।

सर्जरी से पहले पैराथाइरॉइड एडेनोमा के स्थानीयकरण को स्पष्ट करने की आवश्यकता अस्पष्ट है। इस उद्देश्य के लिए, उच्च-रिज़ॉल्यूशन सीटी (सीटी-निर्देशित बायोप्सी के साथ या बिना) और थायरॉयड शिरा इम्यूनोसे, एमआरआई का उपयोग किया गया था। उच्च संकल्प अल्ट्रासाउंड, डिजिटल घटाव एंजियोग्राफी। ये सभी विधियां काफी सटीक हैं, लेकिन उनके उपयोग से एक अनुभवी सर्जन द्वारा किए गए पैराथाइरॉइडेक्टॉमी की पहले से ही उच्च दक्षता में सुधार नहीं होता है। टैक्नेटियम-99 सेस्टामिबी के साथ पैराथायरायड ग्रंथियों की इमेजिंग एकल एडेनोमा का पता लगाने के लिए एक अधिक संवेदनशील और विशिष्ट विधि है।

यदि हाइपरपरैथायराइडिज्म सर्जरी के बाद भी बना रहता है या यदि इसकी पुनरावृत्ति होती है, तो इमेजिंग आवश्यक है क्योंकि यह गर्दन और मीडियास्टिनम में असामान्य स्थानों में काम कर रहे पैराथाइरॉइड ऊतक का पता लगाने में मदद करता है। सबसे संवेदनशील शायद टेक्नेटियम-९९ सेस्टामिबी विधि है। कभी-कभी एक दूसरे पैराथाइरॉइडेक्टॉमी से पहले, इस पद्धति के अलावा, दूसरों (एमआरआई, सीटी या उच्च-रिज़ॉल्यूशन अल्ट्रासाउंड) का उपयोग करना आवश्यक होता है।

घातक ट्यूमर... कैंसर में, मूत्र Ca का उत्सर्जन आमतौर पर सामान्य या बढ़ा हुआ होता है। पीटीएच के स्तर में कमी, हाइपरपैराथायरायडिज्म से ह्यूमरल पैरानियोप्लास्टिक हाइपरलकसीमिया को अलग करती है। सीरम में पीटीएच से संबंधित पेप्टाइड का पता लगाकर भी इसका निदान किया जा सकता है।

मायलोमा एनीमिया, एज़ोटेमिया और हाइपरलकसीमिया, या मोनोक्लोनल गैमोपैथी की एक साथ उपस्थिति से प्रकट होता है। अस्थि मज्जा परीक्षा द्वारा निदान की पुष्टि की जाती है।

बदलाव... हाइपरलकसीमिया और ऊंचा या अत्यधिक सामान्य बरकरार पीटीएच स्तरों के लिए, सीएचजी पर विचार किया जाना चाहिए।

दूध-क्षारीय सिंड्रोम... इतिहास में सीए युक्त एंटासिड की खपत के अलावा, लैक्टिक-क्षारीय सिंड्रोम चयापचय क्षारीय के साथ और कभी-कभी एज़ोटेमिया और हाइपोकैल्सीरिया के साथ हाइपरलकसेमिया के संयोजन से संकेत मिलता है। सीए और क्षार की वापसी के बाद सीरम सीए स्तर के तेजी से सामान्यीकरण द्वारा निदान की पुष्टि की जाती है, हालांकि नेफ्रोकाल्सीनोसिस की उपस्थिति में गुर्दे की विफलता बनी रह सकती है।

हाइपरलकसीमिया के लिए प्रयोगशाला और वाद्य अनुसंधान के तरीके

• रक्त में कैल्शियम, मैग्नीशियम और फॉस्फेट का स्तर।
• यूरिया और इलेक्ट्रोलाइट्स की एकाग्रता।
• प्लाज्मा पैराथायराइड हार्मोन एकाग्रता।
• दैनिक मूत्र मात्रा में कैल्शियम की मात्रा।
• मूत्र में सीएमपी की सामग्री।

अतिकैल्शियमरक्तता उपचार

• सीरम सीए स्तर<11,5 мг%, легких симптомах и отсутствии патологии почек- РO 4 внутрь.
• सीरम सीए स्तर<18 мг% для более быстрой коррекции - в/в солевой раствор и фуросемид.
• सीरम सीए स्तर<18, но >11.5 मिलीग्राम% या हल्के लक्षण - बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स या अन्य सीए-कम करने वाले एजेंट।
• सीरम सीए स्तर> 18 मिलीग्राम% - हेमोडायलिसिस।
• मध्यम प्रगतिशील प्राथमिक अतिपरजीविता, सर्जरी के लिए।
• माध्यमिक अतिपरजीविता में - पीओ 4 का प्रतिबंध, एजेंट जो आंत में सीए को बांधते हैं, कभी-कभी कैल्सीट्रियोल।

हाइपरलकसीमिया के लिए उपचार पी में वृद्धि की डिग्री पर निर्भर करता है। चिकित्सा के मुख्य लक्ष्य मूत्र में सीए 2+ उत्सर्जन की सक्रियता, हड्डियों के पुनर्जीवन को रोकना और आंत में कैल्शियम के अवशोषण को कमजोर करना है।

1. लूप डाइयुरेटिक्स के उपयोग के साथ संयोजन में ईसीएफ की मात्रा बढ़ाकर मूत्र कैल्शियम उत्सर्जन को उत्तेजित किया जा सकता है। ईसीएफ की मात्रा में वृद्धि के साथ, समीपस्थ नलिकाओं में Na + का पुन: अवशोषण बढ़ जाएगा, और Ca 2+ का पुन: अवशोषण कमजोर हो जाएगा। हाइपरलकसीमिया वाले मरीजों में अक्सर हाइपोवोल्मिया भी होता है। ऐसा इसलिए है क्योंकि बढ़ा हुआ Ca 2+ पुनर्अवशोषण Na + पुनर्अवशोषण को कमजोर करता है। इसके अलावा, हाइपरलकसीमिया के साथ, एंटीडाययूरेटिक हार्मोन का प्रभाव कमजोर हो जाता है। हाइपोवोल्मिया के कारण जीआरएफ गिर जाता है। ऐसी परिस्थितियों में, सीए 2+ उत्सर्जन को सक्रिय करने के लिए लूप डाइयुरेटिक्स की पर्याप्त उच्च खुराक की आवश्यकता हो सकती है। गंभीर गुर्दे की विफलता या गुर्दे के कार्य की पूर्ण अनुपस्थिति के साथ, हाइपरलकसीमिया को खत्म करने के लिए एचडी की आवश्यकता होती है। हालांकि, आमतौर पर मध्यम हाइपरलकसीमिया के साथ, ईसीएफ की मात्रा बढ़ाने के उपाय, लूप डाइयूरेटिक्स के उपयोग द्वारा पूरक, पर्याप्त हैं।
2. गंभीर या मध्यम हाइपरलकसीमिया में हड्डियों के पुनर्जीवन को रोकना अक्सर महत्वपूर्ण होता है। आपातकालीन मामलों में, आप कैल्सीट्रियोल का उपयोग कर सकते हैं, जो 2 - 4 घंटों के भीतर जल्दी से कार्य करता है। हार्मोन कैल्सीटोनिन में ऑस्टियोक्लास्ट की गतिविधि को अवरुद्ध करने और गुर्दे द्वारा सीए 2+ के उत्सर्जन को बढ़ाने की क्षमता होती है। दुर्भाग्य से, यह हार्मोन केवल n को १-२ मिलीग्राम / १०० मिलीलीटर तक कम करने में सक्षम है, और इसका बार-बार प्रशासन अक्सर टैचीफिलैक्सिस द्वारा जटिल होता है। इसलिए, कैल्सीटोनिन का उपयोग आमतौर पर हड्डी के पुनर्जीवन को अवरुद्ध करने के लिए नहीं किया जाता है।
   • बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स ने सक्रिय अस्थि पुनर्जीवन के परिणामस्वरूप हाइपरलकसीमिया के उपचार में उच्च प्रभावकारिता दिखाई है। अकार्बनिक पाइरोफॉस्फेट के ये एनालॉग चुनिंदा रूप से हड्डी के ऊतकों में जमा होते हैं, जहां वे ऑस्टियोक्लास्ट के आसंजन और कार्यात्मक गतिविधि को रोकते हैं। बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स के उपयोग का प्रभाव धीरे-धीरे प्रकट होता है (सेवन की शुरुआत से 2-3 वें दिन), लेकिन यह लंबे समय तक (कई सप्ताह) रहता है। एटिड्रोनिक एसिड हाइपरलकसीमिया के इलाज के लिए इस्तेमाल की जाने वाली पहली बिसफ़ॉस्फ़ोनेट दवा है। इसकी नियुक्ति के साथ, | सीए 2+] पी दवा शुरू होने के दूसरे दिन कम होना शुरू हो जाता है, और अधिकतम प्रभाव उपयोग के 7 वें दिन तक प्राप्त होता है। एटिड्रोनिक एसिड का हाइपोकैल्सीमिक प्रभाव कई हफ्तों तक बना रह सकता है। हालाँकि, यदि पहले 48 घंटों में यह एजेंट n में तेज गिरावट का कारण बनता है, तो इसका उपयोग बंद कर देना चाहिए, क्योंकि हाइपोकैल्सीमिया विकसित होने का जोखिम अधिक है। एटिड्रोनिक एसिड को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जा सकता है (लगातार 3 दिनों के लिए 4 घंटे के लिए 7.5 मिलीग्राम / किग्रा)। हालांकि, इस एजेंट के एकल अंतःशिरा प्रशासन का उपयोग करना अधिक प्रभावी है। पामिड्रोनिक एसिड एटिड्रोनिक एसिड की तुलना में काफी अधिक प्रभावी है और इसलिए, हाइपरलकसीमिया के उपचार के लिए इसका अधिक बार उपयोग किया जाता है। आमतौर पर इसका उपयोग नसों में किया जाता है, 4 घंटे में 60 से 90 मिलीग्राम दवा का इंजेक्शन लगाया जाता है।पामिड्रोनेट की खुराक रोगी के प्रारंभिक मूल्य पर निर्भर करती है। जब एन 13.5 मिलीग्राम / 100 मिलीलीटर से अधिक नहीं है, तो 60 मिलीग्राम एजेंट प्रशासित किया जाता है; पी पर 13.5 मिलीग्राम / 100 मिलीलीटर - 90 मिलीग्राम से अधिक। एन में गिरावट 2-4 दिनों तक रहती है, और पाइड्रोनिक एसिड के एकल जलसेक का प्रभाव 1-2 सप्ताह तक रहता है। अधिकांश रोगियों में, सीए 2+] पी इस दवा का उपयोग करने के बाद 7 दिनों के भीतर सामान्य हो जाता है। उन्नत गुर्दे की विफलता के साथ, संरक्षित गुर्दे समारोह के अनुसार दवाओं की खुराक को बदला जाना चाहिए।
   • अस्थि पुनर्जीवन को प्लिकामाइसिन (मिथ्रामाइसिन) द्वारा अवरुद्ध किया जाता है। लेकिन इस एजेंट को गंभीर गुर्दे या हेपेटिक अपर्याप्तता वाले मरीजों के साथ-साथ अस्थि मज्जा रोगों वाले मरीजों को भी निर्धारित नहीं किया जाना चाहिए। दुर्भाग्य से, साइड इफेक्ट की एक महत्वपूर्ण संख्या (मतली, यकृत विषाक्तता, प्रोटीनमेह, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया) ने इस दवा के उपयोग में रुचि को काफी कम कर दिया, c. काफी प्रभावी ढंग से (इस तथ्य के बावजूद कि इस प्रक्रिया का तंत्र अभी भी अज्ञात है) हड्डी के ऊतकों के पुनर्जीवन को रोकता है गैलियम नाइट्रेट इस यौगिक का उपयोग घातक नियोप्लाज्म के विकास के कारण हाइपरलकसीमिया के उपचार में एक अतिरिक्त के रूप में किया जाता है। यह 5 दिनों के लिए शरीर की सतह के प्रति 1 मीटर 2 में 100 से 200 मिलीग्राम की खुराक पर निरंतर जलसेक द्वारा प्रशासित किया जाता है। 2.5 मिलीग्राम / 100 मिलीलीटर से अधिक सीसीएस वाले रोगियों में गैलियम नाइट्रेट का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए।
3. कैल्शियम के आंतों के अवशोषण को कमजोर करने के उपाय। हल्के हाइपरलकसीमिया वाले रोगियों में इस तरह के उपायों का उपयोग किया जाता है। कुछ प्रकार के नियोप्लाज्म (लिम्फोमा, मायलोमा), विटामिन डी नशा और ग्रैनुलोमैटोसिस के लिए, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का उपयोग प्रभावी होता है। वैकल्पिक रूप से, केटोकोनाज़ोल और हाइड्रोक्सीक्लोरोक्वीन का उपयोग किया जा सकता है। यह सुनिश्चित करने के बाद कि रोगी को हाइपरफोस्फेटेमिया और गुर्दे की विफलता नहीं है, फॉस्फेट पूरकता लागू की जा सकती है। सच है, इस तरह के संवर्धन से दस्त हो सकता है और n में 1 मिलीग्राम / 100 मिलीलीटर से अधिक की कमी के साथ नहीं है।
4. पैराथायरायड एडेनोमा के सर्जिकल हटाने की आवश्यकता पर निर्णय कठिन बना हुआ है। 1991 में, यूएस नेशनल इंस्टीट्यूट ऑफ हेल्थ ने इस तरह के हस्तक्षेप की आवश्यकता के लिए निम्नलिखित मानदंडों को अपनाया: n रोगी मानदंड की ऊपरी सीमा को 1 मिलीग्राम / 100 मिलीलीटर से अधिक से अधिक करता है; हड्डी के पुनर्जीवन का प्रमाण है; हड्डियों के कॉर्टिकल खनिज भाग का घनत्व सामान्य से नीचे गिर गया, 2 से अधिक मानक विचलन, रोगी की उम्र, लिंग और जाति के लिए समायोजित; गुर्दा समारोह 30% से अधिक कमजोर है; रोगी को यूरोलिथियासिस या नेफ्रोकाल्सीनोसिस के लक्षण हैं; मूत्र में कैल्शियम का कुल उत्सर्जन 400 मिलीग्राम / दिन से ऊपर है, तीव्र हाइपरलकसीरिया के हमले होते हैं। अध्ययनों से पता चलता है कि हाइपरलकसीमिया वाले लगभग 50% रोगी इन मानदंडों को पूरा करते हैं।

पैराथायरायड ग्रंथियों के एडेनोमा के सर्जिकल हटाने की एक कम-दर्दनाक विधि के विकास के बाद, सर्जिकल हस्तक्षेप को निर्धारित करने के मानदंडों में काफी ढील दी गई थी। एडेनोमा का स्थानीयकरण स्कैन की मदद से निर्दिष्ट किया जाता है ”! फोकस की पहचान करने के बाद, इसे स्थानीय संज्ञाहरण के तहत समाप्त कर दिया जाता है। सर्जरी के दौरान रोगी के रक्त में पीटीएच की एकाग्रता की सीधे निगरानी की जाती है। पीटीएच (लगभग 4 मिनट) के अपेक्षाकृत कम आधे जीवन को देखते हुए, रक्त में इसकी एकाग्रता आमतौर पर ट्यूमर को सफलतापूर्वक हटाने के कुछ मिनटों के भीतर कम हो जाती है। यदि ऐसी कमी नहीं होती है, तो रोगी को सामान्य संज्ञाहरण के अधीन किया जाता है और अन्य पैराथायरायड ग्रंथि की जांच की जाती है। सेस्टाएमआईबीआई-स्कैनिंग विधि का संयुक्त उपयोग और ट्यूमर हटाने के दौरान पीटीएच एकाग्रता का निर्धारण अधिकांश मामलों में पैराथाइरॉइड एडेनोमा का सफलतापूर्वक इलाज करना संभव बनाता है।

सीरम सीए स्तरों को कम करने के लिए 4 मुख्य दृष्टिकोण हैं:

• आंत में सीए के अवशोषण में कमी;
• मूत्र सीए उत्सर्जन की उत्तेजना;
• हड्डी के पुनर्जीवन का निषेध;
• डायलिसिस द्वारा अतिरिक्त सीए को हटाना।

थेरेपी हाइपरलकसीमिया की डिग्री और कारण दोनों पर निर्भर करती है।

चूंकि निर्जलीकरण एक दुष्चक्र है, इसलिए 9% NaCl समाधान (लगभग 200-300 मिली / घंटा) के साथ द्रव को तत्काल भरना आवश्यक है। लक्ष्य प्रति दिन 4-6 लीटर की एक ड्यूरिसिस है। फ़्यूरोसेमाइड का उपयोग हाइपरवोल्मिया को रोकने के लिए किया जा सकता है। हड्डियों से कैल्शियम की रिहाई को बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स (जैसे ज़ोलेड्रोनेट, पाइमड्रोनेट, आईबैंड्रोनेट, क्लोड्रोनेट) द्वारा अवरुद्ध किया जा सकता है। हालांकि, उनका प्रभाव केवल 48 घंटों के बाद शुरू होता है और लगभग 4-7 दिनों के बाद अधिकतम तक पहुंच जाता है।

कैल्सीटोनिन कुछ घंटों के भीतर कैल्शियम के स्तर में कमी ला सकता है, लेकिन कमी केवल मध्यम होगी।

ध्यान दें: लगभग 48 घंटों के बाद टैचीफिलेक्सिस, इसलिए हमेशा बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स के साथ संयोजन चिकित्सा; गर्म फ्लश के लक्षण और एलर्जी प्रतिक्रियाएं

ग्लूकोकार्टिकोइड्स मुख्य रूप से मल्टीपल मायलोमा, लिम्फोमा और ग्रैनुलोमेटस रोगों में प्रभावी होते हैं।

सीमित गुर्दे समारोह या गुर्दे की विफलता और द्रव प्रशासन में वृद्धि के लिए असहिष्णुता के साथ, डायलिसिस थेरेपी का संकेत दिया जाता है।

Cinacalcet (Mimpara) प्राथमिक और माध्यमिक अतिपरजीविता के उपचार के लिए स्वीकृत एक कैल्शियम मिमिक है।

एटियोट्रोपिक थेरेपी या अंतर्निहित बीमारी के उपचार के लिए, निम्नलिखित उपायों का उपयोग किया जाता है:

• प्राथमिक अतिपरजीविता के लिए आपातकालीन पैराथाइरॉइडेक्टॉमी (यदि रूढ़िवादी उपाय अप्रभावी हैं)
• विशिष्ट एंटीकैंसर थेरेपी
• उत्तेजक दवाओं की खुराक में कमी या वापसी।

गंभीर नियोप्लास्टिक हाइपरलकसीमिया में, चिकित्सीय रणनीतियाँ ट्यूमर के चरण (जैसे, उपशामक स्थिति में विवेकपूर्ण चिकित्सा) के अनुरूप होती हैं।

हल्का हाइपरलकसीमिया... हल्के हाइपरलकसीमिया और हल्के लक्षणों के साथ, अंतिम निदान स्थापित होने तक उपचार स्थगित कर दिया जाता है। जब कारण स्थापित हो जाता है, तो अंतर्निहित बीमारी को खत्म करने के उपाय किए जाते हैं। गंभीर लक्षणों के साथ, सीरम में सीए के स्तर को कम करने की तत्काल आवश्यकता है। ऐसा करने के लिए, आप PO 4 को आवक असाइन कर सकते हैं। जब भोजन के साथ लिया जाता है, तो यह सीए को बांधता है, इसके अवशोषण को रोकता है। चूंकि गंभीर हाइपरलकसीमिया के लगभग सभी मामलों में हाइपोवोल्मिया मनाया जाता है, गंभीर हृदय विफलता की अनुपस्थिति में, 1-2 लीटर खारा समाधान पहले 2-4 घंटे में इंजेक्ट किया जाता है। एच / इंजेक्शन में 20-40 मिलीग्राम फ़्यूरोसेमाइड। हाइपोवोल्मिया के विकास को रोकने के लिए रोगी की बारीकी से निगरानी की जानी चाहिए। हर 4 घंटे में, सीरम में K और Mg की सामग्री को निर्धारित करना आवश्यक है, और यदि आवश्यक हो, तो उचित समाधान के अंतःशिरा प्रशासन द्वारा उनकी कमी की भरपाई करें। सीरम में Ca की सांद्रता 2-4 घंटों के बाद घटने लगती है और एक दिन के दौरान लगभग सामान्य स्तर तक गिर जाती है।

मध्यम हाइपरलकसीमिया... मध्यम हाइपरलकसीमिया के लिए, एक आइसोटोनिक समाधान और एक लूप मूत्रवर्धक का उपयोग किया जाता है (जैसे कि हल्के हाइपरलकसीमिया में) या, कारण के आधार पर, एजेंट जो हड्डियों के पुनर्जीवन को रोकते हैं (बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स, कैल्सीटोनिन), कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, या क्लोरोक्वीन।

बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स ऑस्टियोक्लास्ट गतिविधि को रोकते हैं। ये पदार्थ आमतौर पर हाइपरलकसीमिया, घातक ट्यूमर के लिए पसंद के एजेंट होते हैं। इन मामलों में, pamidronate को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जा सकता है। सीरम सीए कम हो जाता है<2 недель. Можно в/в вводить и золендронат, который очень эффективно снижает уровень Ca в среднем в течение >40 दिन, या ibandronate, जो 14 दिनों के लिए सीरम Ca स्तर को कम करता है। पगेट की बीमारी और कैंसर के साथ हाइपरलकसीमिया के लिए, एटिड्रोनेट को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है। अस्थि मेटास्टेस या मायलोमा से जुड़े हाइपरलकसीमिया के साथ बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स का बार-बार अंतःशिरा प्रशासन जबड़े के ऑस्टियोनेक्रोसिस का कारण बन सकता है। कुछ लेखक ध्यान दें कि यह जटिलता ज़ोलेड्रोनेट के उपयोग के साथ अधिक सामान्य है। गुर्दे पर ज़ोलेड्रोनेट के विषाक्त प्रभाव का भी वर्णन किया गया है। ओरल बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स (जैसे, एलेंड्रोनेट या राइसड्रोनेट) का उपयोग सामान्य सीए सांद्रता को बनाए रखने के लिए भी किया जा सकता है, लेकिन इनका उपयोग आमतौर पर तीव्र हाइपरलकसीमिया के उपचार में नहीं किया जाता है।

कैल्सीटोनिन (थायरोकैल्सीटोनिन) एक तेजी से काम करने वाला पेप्टाइड हार्मोन है। ऑस्टियोक्लास्ट गतिविधि के निषेध द्वारा कैल्सीटोनिन की क्रिया की मध्यस्थता की जाती है। कैंसर हाइपरलकसीमिया में इसका उपयोग प्रभाव की छोटी अवधि और क्षिप्रहृदयता के विकास को सीमित करता है। इसके अलावा, लगभग 40% रोगियों पर कोई प्रभाव नहीं पड़ता है। हालांकि, कुछ कैंसर रोगियों में प्रेडनिसोलोन के साथ सैल्मन कैल्सीटोनिन का संयोजन हाइपरलकसीमिया को कई महीनों तक रोक सकता है। यदि कैल्सीटोनिन काम करना बंद कर देता है, तो इसे 2 दिनों के लिए रद्द कर दिया जाता है (प्रेडनिसोलोन का प्रशासन जारी रखते हुए), और फिर इंजेक्शन फिर से शुरू कर दिए जाते हैं।

कई मायलोमा, लिम्फोमा, ल्यूकेमिया या कैंसर मेटास्टेस वाले कुछ रोगियों को प्रति दिन 40-60 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन निर्धारित करने की आवश्यकता हो सकती है। हालांकि,> इनमें से 50% रोगी कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का जवाब नहीं देते हैं, और यदि प्रभाव प्रकट होता है, तो कुछ दिनों से पहले नहीं होता है। इसलिए, आपको आमतौर पर अन्य साधनों का उपयोग करना पड़ता है।

क्लोरोक्वीन 1,25 (ओएच) 2 डी के संश्लेषण को रोकता है और कैरकोइडोसिस में सीरम में सीए की एकाग्रता को कम करता है। इस दवा के साथ रेटिना को नुकसान खुराक पर निर्भर है और हर 6-12 महीने में एक फंडस परीक्षा की आवश्यकता होती है।

प्लिकामाइसिन 25 कैंसर हाइपरलकसीमिया के लिए प्रभावी है, लेकिन अन्य कारणों से हाइपरलकसीमिया के लिए, इसका उपयोग शायद ही कभी किया जाता है, क्योंकि सुरक्षित दवाएं हैं।

कैंसर हाइपरलकसीमिया में, गैलियम नाइट्रेट भी प्रभावी होता है, लेकिन इसका उपयोग शायद ही कभी किया जाता है, क्योंकि इसका गुर्दे पर विषाक्त प्रभाव पड़ता है; इसके उपयोग के साथ अनुभव सीमित है।

गंभीर अतिकैल्शियमरक्तता... गंभीर अतिकैल्शियमरक्तता के लिए अन्य उपचारों के अतिरिक्त कम डायलीसेट Ca स्तरों के साथ हीमोडायलिसिस की आवश्यकता हो सकती है।

पीओ 4 के IV प्रशासन का उपयोग केवल जीवन-धमकाने वाले हाइपरलकसीमिया के मामले में किया जा सकता है जिसे अन्य तरीकों से ठीक नहीं किया जा सकता है, और यदि हेमोडायलिसिस असंभव है।

अतिपरजीविता... हाइपरपरथायरायडिज्म का उपचार इसकी गंभीरता पर निर्भर करता है।

शल्य चिकित्सा के लिए संकेतों के अभाव में स्पर्शोन्मुख प्राथमिक अतिपरजीविता में, कम सीरम सीए एकाग्रता बनाए रखने के लिए रूढ़िवादी तरीकों का उपयोग किया जा सकता है। मरीजों को सक्रिय होना चाहिए (यानी स्थिरीकरण से बचें जो हाइपरलकसीमिया को बढ़ाता है), कम सीए आहार खाएं, बहुत सारे तरल पदार्थ पिएं (नेफ्रोलिथियासिस के जोखिम को कम करने के लिए), और सीरम सीए स्तर (जैसे थियाजाइड मूत्रवर्धक) को बढ़ाने वाली दवाओं से बचें। सीरम सीए स्तर और गुर्दे के कार्य की हर 6 महीने में जाँच की जानी चाहिए। लेकिन इन मामलों में भी, सबक्लिनिकल बोन डैमेज, धमनी उच्च रक्तचाप और मृत्यु दर में वृद्धि का खतरा होता है। ऑस्टियोपोरोसिस के लिए, बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स का उपयोग किया जाता है।

रोगसूचक या प्रगतिशील अतिपरजीविता वाले रोगियों के लिए सर्जरी का संकेत दिया जाता है। स्पर्शोन्मुख प्राथमिक हाइपरपरथायरायडिज्म में सर्जरी के संकेतों के बारे में परस्पर विरोधी राय है। पैराथाइरॉइडेक्टॉमी हड्डियों के घनत्व को बढ़ाता है और कुछ हद तक रोगियों के जीवन की गुणवत्ता में सुधार करता है, लेकिन उनमें से अधिकांश में जैव रासायनिक परिवर्तन या हड्डियों के घनत्व में कमी बनी रहती है, हालांकि प्रगति नहीं होती है। ऑपरेशन धमनी उच्च रक्तचाप के विकास और जीवन प्रत्याशा में कमी के बारे में चिंताओं को समाप्त नहीं करता है। कई विशेषज्ञ सर्जरी की सलाह देते हैं।

एडिनोमेटस परिवर्तित ग्रंथि को हटाने के लिए ऑपरेशन को कम किया जाता है। माना जाता है कि परिवर्तित ग्रंथि को हटाने से पहले और बाद में, रक्त में पीटीएच की एकाग्रता को अंतःक्रियात्मक रूप से निर्धारित किया जा सकता है। एडेनोमा को हटाने के 10 मिनट बाद इसके स्तर में 50% या उससे अधिक की कमी ऑपरेशन की सफलता को इंगित करती है। यदि 1 से अधिक पैराथाइरॉइड ग्रंथि प्रभावित होती है, तो सभी ग्रंथियां हटा दी जाती हैं। कभी-कभी स्थायी हाइपोपैराथायरायडिज्म के मामले में पैराथाइरॉइड ऊतक के क्रायोप्रिजर्वेशन का उपयोग बाद के ऑटोलॉगस प्रत्यारोपण के लिए किया जाता है।

गंभीर फाइब्रोसिस्टिक ओस्टिटिस में, यदि ऑपरेशन से एक दिन पहले 10-20 ग्राम मौलिक सीए प्रशासित नहीं किया जाता है, तो ऑपरेशन के बाद नैदानिक ​​लक्षणों के साथ लंबे समय तक हाइपोकैल्सीमिया विकसित हो सकता है। हालांकि, प्रीऑपरेटिव सीए प्रशासन के साथ भी, हड्डी सीए को बहाल करने के लिए सीए और विटामिन डी की बड़ी खुराक की आवश्यकता हो सकती है।

गुर्दे की विफलता से जुड़ा हाइपरपरथायरायडिज्म आमतौर पर माध्यमिक होता है। चिकित्सीय उपाय एक ही समय में निवारक हैं। लक्ष्यों में से एक हाइपरफॉस्फेटेमिया को रोकना है। पीओ 4 के आहार प्रतिबंध को पीओ 4 बाध्यकारी एजेंटों जैसे सीए कार्बोनेट या सीवेलमर के साथ जोड़ा जाता है। इन फंडों का उपयोग आहार में पीओ 4 को सीमित करने की आवश्यकता को बाहर नहीं करता है। पहले, पीओ 4 की एकाग्रता को कम करने के लिए, एल्यूमीनियम युक्त पदार्थों का उपयोग किया जाता था, लेकिन (गंभीर अस्थिमृदुता के विकास के साथ हड्डियों में एल्यूमीनियम के संचय से बचने के लिए), इन पदार्थों को छोड़ दिया जाना चाहिए, खासकर उन रोगियों में जो डायलिसिस से गुजर रहे हैं। लंबे समय के लिए। गुर्दे की विफलता में, विटामिन डी का उपयोग करना खतरनाक है, क्योंकि यह पीओ 4 के अवशोषण को बढ़ाता है और हाइपरलकसीमिया के विकास में योगदान देता है। विटामिन डी का उपयोग औषधीय प्रयोजनों के लिए तभी किया जाना चाहिए जब:

• रोगसूचक अस्थिमृदुता,
• माध्यमिक अतिपरजीविता,
• पैराथाइरॉइडेक्टॉमी के बाद हाइपोकैल्सीमिया।

यद्यपि माध्यमिक अतिपरजीविता की राहत के लिए, कैल्सीट्रियोल को सीए की तैयारी के साथ निर्धारित किया जाता है। ऐसे मामलों में, पैरेन्टेरल कैल्सीट्रियोल या विटामिन डी एनालॉग्स (जैसे पैरिकलसिटोल) का उपयोग माध्यमिक हाइपरपैराट्रोइडिज़्म को रोकने के लिए सबसे अच्छा किया जाता है, क्योंकि 1,25 (ओएच) 2 डी की उच्च सांद्रता सीधे पीटीएच स्राव को रोकती है। साधारण ऑस्टियोमलेशिया के लिए, कैल्सीट्रियोल आमतौर पर पर्याप्त होता है, जबकि पैराथाइरॉइड ग्रंथियों को हटाने के बाद हाइपोकैल्सीमिया में सुधार के लिए 2 माइक्रोग्राम कैल्सीट्रियोल और> 2 ग्राम एलिमेंटल सीए प्रति दिन लंबे समय तक प्रशासन की आवश्यकता हो सकती है। कैल्सीमिमेटिक सिनाकलसेट पैराथाइरॉइड कोशिकाओं के सीए-संवेदनशील रिसेप्टर के "ट्यूनिंग पॉइंट" को बदल देता है और सीरम सीए स्तर को बढ़ाए बिना डायलिसिस रोगियों में पीटीएच एकाग्रता को कम करता है। बड़ी मात्रा में PO4 युक्त बाइंडरों के सेवन के कारण होने वाले ऑस्टियोमलेशिया में, कैल्सीट्रियोल को प्रशासित करने से पहले एल्यूमीनियम को डिफेरोक्सामाइन के साथ हटा दिया जाना चाहिए।

बदलाव... हालांकि एफएचएच में पैराथाइरॉइड ऊतक को बदल दिया जाता है, लेकिन सबटोटल पैराथाइरॉइडेक्टॉमी वांछित परिणाम नहीं देता है। यह स्थिति शायद ही कभी नैदानिक ​​लक्षणों के साथ प्रस्तुत होती है और इसलिए आमतौर पर ड्रग थेरेपी की आवश्यकता नहीं होती है।

सोडियम क्लोराइड समाधान के अंतःशिरा प्रशासन द्वारा पुनर्जलीकरण किया जाता है। रोगी की जलयोजन की स्थिति (सीवीपी नियंत्रण की आवश्यकता है), मूत्राधिक्य और हृदय गतिविधि के आधार पर, 24 घंटों के भीतर लगभग 3-6 लीटर तरल पदार्थ को बदलना आवश्यक है।

यदि 4 घंटे के भीतर कोई मूत्र उत्पादन नहीं होता है, तो सीवीपी की निगरानी के लिए मूत्राशय और केंद्रीय शिरा को कैथीटेराइज किया जाना चाहिए।

मूत्रवर्धक: द्रव की कमी को फिर से भरने के बाद, सोडियम क्लोराइड समाधान के चल रहे जलसेक की पृष्ठभूमि के खिलाफ, फ़्यूरोसेमाइड निर्धारित किया जाना चाहिए। द्रव अधिभार या निर्जलीकरण को रोकने के लिए सीवीपी की बारीकी से निगरानी की जानी चाहिए।

इलेक्ट्रोलाइट्स, विशेष रूप से पोटेशियम और मैग्नीशियम की सामग्री को नियंत्रित करें, जिनमें से प्लाज्मा एकाग्रता तेजी से पुनर्जलीकरण चिकित्सा की पृष्ठभूमि और फ़्यूरोसेमाइड की नियुक्ति के खिलाफ कम हो सकती है। पोटेशियम और मैग्नीशियम को अंतःशिरा रूप से प्रतिस्थापित किया जाता है।

यदि उपरोक्त उपाय रक्त में कैल्शियम के स्तर को कम करने के लिए पर्याप्त नहीं हैं, तो निम्नलिखित दवाओं की आवश्यकता हो सकती है।

• कैल्सीटोनिन 400 एमई। दवा की कार्रवाई जल्दी से शुरू होती है, लेकिन प्रभाव 2-3 दिनों से अधिक नहीं रहता है (तब टैचीफिलेक्सिस विकसित होता है)। पामिड्रोनिक एसिड को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है। ज़ोलेंड्रोनेट को 15 मिनट से अधिक समय तक प्रशासित किया जाता है, यह अधिक प्रभावी होता है और इसकी लंबी अवधि की कार्रवाई होती है।
• ग्लूकोकार्टिकोइड्स। प्रेडनिसोलोन: कैरकोइडोसिस, मल्टीपल मायलोमा और विटामिन डी विषाक्तता से जुड़े हाइपरलकसीमिया के लिए सबसे प्रभावी।

पारिवारिक सौम्य हाइपोकैल्सीयूरिक हाइपरलकसीमिया हल्के लक्षणों (मध्यम थकान या उनींदापन) के साथ प्रस्तुत करता है।

14. घातक नई संरचनाओं में अतिकैल्शियमरक्तता

1. घातक रसौली में अतिकैल्शियमरक्तता की दो मुख्य श्रेणियां क्या हैं?

• घातक नवोप्लाज्म में हास्य हाइपरलकसीमिया
  
• स्थानीय ऑस्टियोलाइटिक हाइपरलकसीमिया

2. किस प्रकार के घातक नवोप्लाज्म हाइपरलकसीमिया से जुड़े होते हैं?
सबसे अधिक जुड़ा हुआ फेफड़े का कैंसर, विशेष रूप से स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा। हाइपरलकसीमिया से जुड़े अन्य ट्यूमर सिर, गर्दन, अन्नप्रणाली और गुर्दे, मूत्राशय, अग्न्याशय, स्तन ग्रंथियों और अंडाशय के एडेनोकार्सिनोमा के स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा हैं।

3. घातक नियोप्लाज्म में ह्यूमरल हाइपरलकसीमिया का कारण क्या है?
घातक नियोप्लाज्म में ह्यूमरल हाइपरलकसीमिया ट्यूमर (प्राथमिक और मेटास्टेटिक दोनों) द्वारा उत्पादों के रक्तप्रवाह में स्राव का परिणाम है जो हाइपरलकसीमिया का कारण बनता है। 90% से अधिक मामलों में, हास्य मध्यस्थ पैराथाइरॉइड हार्मोन से संबंधित प्रोटीन (PTHrP) है। अन्य हास्य उत्पाद जो शायद ही कभी स्रावित होते हैं और हाइपरलकसीमिया के विकास में योगदान करते हैं, वे विकास कारक अल्फा (TGF), ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF), विभिन्न इंटरल्यूकिन और साइटोकिन्स को बदल रहे हैं।

4. ओटीएचआरपी क्या है?
PTHrP एक प्रोटीन है जिसमें पैराथाइरॉइड हार्मोन (PTH) के पहले 13 अमीनो एसिड के समान अमीनो एसिड अनुक्रम होता है। PTH और PTHrP एक सामान्य रिसेप्टर (PTH / PTHrP रिसेप्टर) से बंधते हैं, जिसके परिणामस्वरूप हड्डियों के पुनर्जीवन को बढ़ावा मिलता है और वृक्क कैल्शियम उत्सर्जन का निषेध होता है। OTHrP स्तन के दूध और एमनियोटिक द्रव में उच्च सांद्रता में पाया जाता है, लेकिन शरीर के लगभग सभी ऊतकों द्वारा निर्मित होता है; गर्भावस्था के दौरान, रक्त प्रवाह में इसकी एकाग्रता बढ़ जाती है। इसका शारीरिक अंतःस्रावी कार्य माँ के कंकाल और रक्तप्रवाह से विकासशील भ्रूण और स्तन के दूध में कैल्शियम के हस्तांतरण को विनियमित करना है। एक पैरासरीन कारक के रूप में, यह कई ऊतकों, मुख्य रूप से कंकाल और स्तन ग्रंथियों के विकास और विकास को नियंत्रित करता है।

5. घातक ट्यूमर वाले रोगियों में PTHrP हाइपरलकसीमिया के विकास को कैसे बढ़ावा देता है?
जब विभेदन कम हो जाता है, तो कुछ घातक ट्यूमर बड़ी मात्रा में असामान्य प्रोटीन जैसे PTHrP का उत्पादन करते हैं। बढ़ी हुई PTHrP सांद्रता आम तौर पर हड्डियों के पुनर्जीवन को प्रोत्साहित करती है, रक्तप्रवाह को अतिरिक्त कैल्शियम से भरती है; रक्त कैल्शियम में वृद्धि के जवाब में कैल्शियम उत्सर्जन में वृद्धि को रोकने के लिए पीटीएचआरपी गुर्दे पर भी कार्य करता है। इन कारकों की संयुक्त क्रिया के परिणामस्वरूप, प्लाज्मा में कैल्शियम की सांद्रता बढ़ जाती है। हाइपरलकसीमिया पॉलीयूरिया को प्रेरित करता है, जिसके परिणामस्वरूप गुर्दे के कार्य को नुकसान के साथ निर्जलीकरण होता है, जिसके परिणामस्वरूप कैल्शियम का उत्सर्जन कम हो जाता है, पैथोलॉजिकल सर्कल बंद हो जाता है, और अंततः जीवन के लिए खतरा हाइपरलकसीमिया हो जाता है।

6. आप घातक नियोप्लाज्म में ह्यूमरल हाइपरलकसीमिया का निदान कैसे करते हैं?
अपने आप में एक स्थापित ट्यूमर वाले रोगियों में हाइपरलकसीमिया एक संदिग्ध व्यक्ति को इसकी घातकता का निदान करता है। कभी-कभी, हालांकि, उच्च रक्त कैल्शियम का स्तर अंतर्निहित ट्यूमर हाइपरलकसीमिया के निदान में पहली कड़ी है। नियमित प्रयोगशाला परीक्षण आमतौर पर हाइपरलकसीमिया दिखाते हैं, जो अक्सर निम्न एल्ब्यूमिन स्तरों से जुड़ा होता है। निदान का सुराग बरकरार पीटीएच का कम स्तर है; यह खोज विश्वसनीय रूप से हाइपरपैराथायरायडिज्म और हाइपरलकसीमिया के अन्य कारणों को नियंत्रित करती है जिसमें बरकरार पीटीएच ऊंचा, सामान्य या स्पष्ट रूप से उच्च होता है। OTHrP का स्तर लगभग हमेशा ऊंचा होता है, लेकिन ज्यादातर मामलों में यह महंगा परीक्षण आवश्यक नहीं है। यदि इस नैदानिक ​​​​मानदंड वाले रोगी को पहले कोई ट्यूमर नहीं पाया गया है, तो गुप्त ऑन्कोलॉजिकल पैथोलॉजी की पूरी तरह से खोज करना आवश्यक है।

7. किस प्रकार के घातक ट्यूमर स्थानीय ऑस्टियोलाइटिक हाइपरलकसीमिया से जुड़े होते हैं?
अस्थि मेटास्टेस, मल्टीपल मायलोमा, लिंफोमा और, शायद ही कभी, ल्यूकेमिया के साथ स्तन कैंसर।

8. स्थानीय ऑस्टियोलाइटिक हाइपरलकसीमिया का कारण क्या है?
स्थानीयकृत ऑस्टियोलाइटिक हाइपरलकसीमिया आमतौर पर तब होता है जब कंकाल के कई क्षेत्रों में कैंसर कोशिकाएं मौजूद होती हैं। रोगजनन में हड्डी की सतह पर सीधे घातक कोशिकाओं द्वारा ऑस्टियोक्लास्ट-उत्तेजक कारकों का उत्पादन शामिल है। इस तरह के कारकों में OTHrP, लिम्फोटॉक्सिन, इंटेलुकिन्स, ट्रांसफॉर्मिंग ग्रोथ फैक्टर, प्रोस्टाग्लैंडिंस और प्रोचेप्सिन डी शामिल हैं।

9. आप स्थानीय ऑस्टियोलाइटिक हाइपरलकसीमिया का निदान कैसे करते हैं?
निदान काफी सरल है जब ऊपर वर्णित किसी भी कैंसर वाले रोगी को हाइपरलकसीमिया विकसित होता है। हाइपरलकसीमिया के अलावा, रोगियों में अक्सर सामान्य फास्फोरस स्तर, कम प्लाज्मा एल्ब्यूमिन और ऊंचा क्षारीय फॉस्फेट स्तर होता है। फिर से, निदान का सुराग बरकरार पीटीएच के घटे हुए स्तर का पता लगाना है, यह दर्शाता है कि हाइपरपैराथायरायडिज्म मौजूद नहीं है। पहले से ज्ञात ट्यूमर वाले मरीजों को एक पूर्ण रक्त गणना, प्लाज्मा और मूत्र में प्रोटीन के वैद्युतकणसंचलन, हड्डी की स्किंटिग्राफी से गुजरना पड़ता है; यदि ये अध्ययन जानकारीपूर्ण नहीं हैं, तो अस्थि मज्जा बायोप्सी की जानी चाहिए।

10. क्या लिम्फोमा अन्य तंत्रों के माध्यम से हाइपरलकसीमिया का कारण बन सकता है?
कुछ लिम्फोमा में पहचाना जाने वाला एक अनूठा तंत्र घातक कोशिकाओं द्वारा 1-अल्फा हाइड्रॉक्सिलस गतिविधि की अभिव्यक्ति है, जिसके परिणामस्वरूप 25-हाइड्रॉक्सीविटामिन डी का 1,25-डी-हाइड्रॉक्सीविटामिन डी में बड़े पैमाने पर रूपांतरण होता है। इससे आंतों में कैल्शियम अवशोषण में वृद्धि होती है और अंततः हाइपरलकसीमिया की ओर जाता है, विशेष रूप से कम गुर्दे कैल्शियम उत्सर्जन की उपस्थिति में, जो निर्जलीकरण या संबंधित गुर्दे के कार्य को नुकसान के साथ हो सकता है।

11. घातक नियोप्लाज्म में अतिकैल्शियमरक्तता वाले रोगियों के लिए पूर्वानुमान क्या है?
चूंकि हाइपरलकसीमिया आमतौर पर बीमारी के उन्नत चरणों से जुड़ा होता है, इसलिए समग्र पूर्वानुमान निराशावादी होता है। एक अध्ययन में, विकसित हाइपरलकसीमिया वाले रोगियों की औसत जीवन प्रत्याशा केवल 30 दिन थी। हाइपरलकसीमिया को खत्म करने का पूर्वानुमान बेहतर है क्योंकि प्रभावी उपचार उपलब्ध है।

12. घातक रसौली में अतिकैल्शियमरक्तता का उपचार क्या है?
हाइपरलकसीमिया का कारण बनने वाले अंतर्निहित ट्यूमर के सफल उपचार द्वारा यथासंभव सबसे प्रभावी दीर्घकालिक परिणाम प्राप्त किए जाते हैं। हालांकि, हाइपरलकसीमिया के गंभीर लक्षणों वाले रोगियों में कैल्शियम के स्तर में तेजी से कमी देखी गई है। लगभग सभी रोगियों में प्रारंभिक उपाय वृक्क कैल्शियम उत्सर्जन को बढ़ाने के लिए, लूप डाइयूरेटिक्स के साथ या बिना अंतःशिरा खारा होना चाहिए। उसी समय, हड्डी के पुनर्जीवन को कम करने के लिए उपचार किया जाता है। सबसे प्रभावी हैं पाइड्रोनेट (60-90 मिलीग्राम अंतःशिरा (IV) कई घंटों में - पहले दिन और रखरखाव चिकित्सा के रूप में हर दो सप्ताह में दोहराया जाता है) और एटिड्रोनेट (7.5 मिलीग्राम / किग्रा / दिन IV प्रतिदिन 4 -7 दिनों के लिए, इसके बाद मौखिक रखरखाव चिकित्सा के रूप में 20 मिलीग्राम / किग्रा / दिन का प्रशासन)। वैकल्पिक रूप से, प्रेडनिसोन (30-60 मिलीग्राम / दिन) के साथ एक कम प्रभावी लेकिन तेजी से अभिनय करने वाला कैल्सीटोनिन (दिन में दो बार 100-200 यू उपचर्म रूप से) प्रस्तावित है। दुर्दम्य हाइपरलकसीमिया के लिए, प्लिकामाइसिन (25 एमसीजी / किग्रा IV, यदि आवश्यक हो तो 48 घंटे के बाद पुनरावृत्ति के साथ), गैलियम नाइट्रेट (5 दिनों के लिए 200 मिलीग्राम / एम 2 / दिन IV) या हेमोडायलिसिस के साथ उपचार की आवश्यकता हो सकती है।

... असहनीय दुष्प्रभावों के बारे में चिंता करें (जैसे कब्ज, मतली, या धुंधली चेतना। दर्द दवाओं की लत के बारे में चिंता करें। निर्धारित दर्द दवा के पालन का अभाव। वित्तीय बाधाएं। स्वास्थ्य प्रणाली की समस्याएं: कैंसर दर्द प्रबंधन के लिए कम प्राथमिकता) सबसे उपयुक्त उपचार कर सकते हैं रोगियों और उनके परिवारों के लिए बहुत महंगा हो नियंत्रित पदार्थों का सख्त विनियमन उपचार तक पहुंच या पहुंच के साथ समस्याएं फार्मेसी में रोगियों के लिए ओपियेट्स उपलब्ध नहीं हैं दुर्गम दवाएं लचीलापन कैंसर के दर्द प्रबंधन की कुंजी है क्योंकि रोगी निदान, रोग की अवस्था, प्रतिक्रिया में भिन्न होते हैं दर्द और व्यक्तिगत प्राथमिकताओं के लिए, तो इन विशेष विशेषताओं द्वारा निर्देशित होना आवश्यक है। निम्नलिखित लेखों में अधिक विवरण: "> कैंसर में दर्द 6

कैंसर के विकास को ठीक करने या कम से कम स्थिर करने के लिए। अन्य उपचारों की तरह, किसी विशेष कैंसर के इलाज के लिए विकिरण चिकित्सा का उपयोग करना चुनना कई कारकों पर निर्भर करता है। इनमें कैंसर का प्रकार, रोगी की शारीरिक स्थिति, कैंसर का चरण और ट्यूमर का स्थान शामिल है, लेकिन इन्हीं तक सीमित नहीं है। विकिरण चिकित्सा (या रेडियोथेरेपी ट्यूमर को सिकोड़ने के लिए एक महत्वपूर्ण तकनीक है। उच्च ऊर्जा तरंगें कैंसर के ट्यूमर की ओर निर्देशित होती हैं। तरंगें कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाती हैं, सेलुलर प्रक्रियाओं को बाधित करती हैं, कोशिका विभाजन में हस्तक्षेप करती हैं, और अंततः घातक कोशिकाओं की मृत्यु की ओर ले जाती हैं। कुछ घातक कोशिकाओं की मृत्यु भी होती है विकिरण चिकित्सा का एक महत्वपूर्ण नुकसान यह है कि विकिरण विशिष्ट नहीं है (अर्थात, यह विशेष रूप से कैंसर कोशिकाओं के लिए कैंसर कोशिकाओं के लिए निर्देशित नहीं है और स्वस्थ कोशिकाओं को भी नुकसान पहुंचा सकता है। सामान्य और कैंसर की प्रतिक्रियाएं उपचार से पहले और दौरान विकिरण के लिए ट्यूमर और सामान्य ऊतकों की प्रतिक्रिया उनके विकास पैटर्न पर निर्भर करती है। विकिरण डीएनए और अन्य लक्ष्य अणुओं के साथ बातचीत के माध्यम से कोशिकाओं को मारता है। मृत्यु तुरंत नहीं होती है, लेकिन तब होती है जब कोशिकाएं विभाजित करने का प्रयास करती हैं, लेकिन विकिरण के संपर्क के परिणामस्वरूप, विभाजन प्रक्रिया में खराबी होती है, जिसे गर्भपात समसूत्री विभाजन कहते हैं। इस कारण से, विकिरण क्षति कोशिकाओं वाले ऊतकों में अधिक तेज़ी से प्रकट होती है जो तेजी से विभाजित होती हैं, और कैंसर कोशिकाएं तेजी से विभाजित होती हैं। सामान्य ऊतक बाकी कोशिकाओं के विभाजन को तेज करके विकिरण चिकित्सा के दौरान खोई हुई कोशिकाओं की भरपाई करते हैं। इसके विपरीत, विकिरण चिकित्सा के बाद ट्यूमर कोशिकाएं अधिक धीरे-धीरे विभाजित होने लगती हैं, और ट्यूमर आकार में सिकुड़ सकता है। ट्यूमर के सिकुड़ने की डिग्री कोशिका उत्पादन और कोशिका मृत्यु के बीच संतुलन पर निर्भर करती है। कार्सिनोमा एक प्रकार के कैंसर का एक उदाहरण है जिसमें अक्सर विभाजन की उच्च दर होती है। इस प्रकार के कैंसर विकिरण चिकित्सा के लिए अच्छी प्रतिक्रिया देते हैं। उपयोग किए गए विकिरण की खुराक और व्यक्तिगत ट्यूमर के आधार पर, ट्यूमर चिकित्सा को रोकने के बाद फिर से बढ़ना शुरू कर सकता है, लेकिन अक्सर पहले की तुलना में अधिक धीरे-धीरे। ट्यूमर के पुनर्विकास को रोकने के लिए, अक्सर सर्जरी और/या कीमोथेरेपी के संयोजन में विकिरण दिया जाता है। विकिरण चिकित्सा उपचारात्मक के उद्देश्य: औषधीय प्रयोजनों के लिए, विकिरण जोखिम आमतौर पर बढ़ जाता है। विकिरण प्रतिक्रिया हल्के से लेकर गंभीर तक होती है। लक्षण राहत: इस प्रक्रिया का उद्देश्य कैंसर के लक्षणों को दूर करना और जीवित रहने को लम्बा करना है, जिससे रहने का अधिक आरामदायक वातावरण बनता है। रोगी को ठीक करने के इरादे से इस प्रकार का उपचार आवश्यक रूप से नहीं किया जाता है। अक्सर, इस प्रकार के उपचार को कैंसर के कारण होने वाले दर्द को रोकने या उसका इलाज करने के लिए निर्धारित किया जाता है जिसमें हड्डी में मेटास्टेस होते हैं। शल्य चिकित्सा के बजाय विकिरण: शल्य चिकित्सा के बजाय विकिरण सीमित संख्या में कैंसर के खिलाफ एक प्रभावी उपकरण है। उपचार सबसे प्रभावी होता है यदि कैंसर का जल्दी पता चल जाता है, जबकि अभी भी छोटा और गैर-मेटास्टेटिक है। सर्जरी के बजाय विकिरण चिकित्सा का उपयोग किया जा सकता है यदि कैंसर का स्थान रोगी को गंभीर जोखिम के बिना सर्जरी को मुश्किल या असंभव बना देता है। सर्जरी एक ऐसे क्षेत्र में स्थित घावों के लिए पसंदीदा उपचार है जहां विकिरण चिकित्सा सर्जरी से अधिक नुकसान कर सकती है। दोनों उपचारों में लगने वाला समय भी बहुत भिन्न होता है। निदान किए जाने के बाद ऑपरेशन जल्दी से किया जा सकता है; विकिरण चिकित्सा को पूरी तरह से प्रभावी होने में सप्ताह लग सकते हैं। दोनों प्रक्रियाओं के पक्ष और विपक्ष हैं। विकिरण चिकित्सा का उपयोग अंगों को संरक्षित करने और/या सर्जरी और इसके जोखिमों से बचने के लिए किया जा सकता है। विकिरण ट्यूमर में तेजी से विभाजित कोशिकाओं को नष्ट कर देता है, जबकि शल्य चिकित्सा प्रक्रियाओं में कुछ कैंसर कोशिकाओं को याद किया जा सकता है। हालांकि, बड़े ट्यूमर द्रव्यमान में अक्सर केंद्र में ऑक्सीजन-गरीब कोशिकाएं होती हैं, जो ट्यूमर की सतह के पास कोशिकाओं के रूप में जल्दी से विभाजित नहीं होती हैं। चूंकि ये कोशिकाएं तेजी से विभाजित नहीं हो रही हैं, इसलिए वे विकिरण चिकित्सा के प्रति उतनी संवेदनशील नहीं हैं। इस कारण बड़े ट्यूमर को अकेले विकिरण से नष्ट नहीं किया जा सकता है। उपचार के दौरान विकिरण और सर्जरी को अक्सर जोड़ा जाता है। विकिरण चिकित्सा की बेहतर समझ के लिए उपयोगी लेख: "> विकिरण चिकित्सा 5

लक्षित चिकित्सा के साथ त्वचा की प्रतिक्रियाएं त्वचा की समस्याएं डिस्पेनिया न्यूट्रोपेनिया तंत्रिका तंत्र संबंधी विकार मतली और उल्टी म्यूकोसाइटिस रजोनिवृत्ति के लक्षण हाइपरलकसीमिया पुरुष सेक्स हार्मोन सिरदर्द पाल्मर-प्लांटर सिंड्रोम बालों का झड़ना (खालित्य लिम्फेडेमा जलोदर फुफ्फुस शोफ अवसाद संज्ञानात्मक समस्याएं चिंता रक्तस्राव प्रलाप निगलने में कठिनाई डिस्पैगिया न्यूरोपैथी शुष्क मुँह विशिष्ट दुष्प्रभावों के लिए निम्नलिखित लेख पढ़ें: "> दुष्प्रभाव36

विभिन्न दिशाओं में कोशिका मृत्यु का कारण। कुछ दवाएं प्राकृतिक यौगिक हैं जिन्हें विभिन्न पौधों में पहचाना गया है, जबकि अन्य प्रयोगशाला में बनाए गए रसायन हैं। कई अलग-अलग प्रकार की कीमोथेरेपी दवाओं का सारांश नीचे दिया गया है। एंटीमेटाबोलाइट्स: ड्रग्स जो कोशिका के अंदर प्रमुख बायोमोलेक्यूल्स के निर्माण को प्रभावित कर सकते हैं, जिसमें न्यूक्लियोटाइड, डीएनए के निर्माण खंड शामिल हैं। ये कीमोथेराप्यूटिक एजेंट अंततः प्रतिकृति प्रक्रिया में हस्तक्षेप करते हैं (डीएनए के एक बेटी अणु का उत्पादन और इसलिए कोशिका विभाजन। निम्नलिखित दवाओं को एंटीमेटाबोलाइट्स के उदाहरण के रूप में उद्धृत किया जा सकता है: फ्लुडारैबिन, 5-फ्लूरोरासिल, 6-थियोगुआनाइन, फीटोराफुर, साइटाराबिन। जीनोटॉक्सिक दवाएं: ड्रग्स जो डीएनए को नुकसान पहुंचा सकते हैं इस तरह के नुकसान के कारण, ये एजेंट डीएनए प्रतिकृति और कोशिका विभाजन में हस्तक्षेप करते हैं दवाओं के उदाहरण: बुसल्फान, कार्मुस्टिन, एपिरूबिसिन, इडारुबिसिन स्पिंडल इनहिबिटर (या माइटोसिस इनहिबिटर: इन कीमोथेराप्यूटिक एजेंटों का उद्देश्य बातचीत करके उचित कोशिका विभाजन को रोकना है। साइटोस्केलेटन के घटक जो एक कोशिका को दो भागों में विभाजित करने की अनुमति देते हैं, जैसे कि ड्रग पैक्लिटैक्सेल, जो पैसिफिक यू की छाल से प्राप्त होता है और अर्ध-सिंथेटिक रूप से अंग्रेजी यू (यू यू, टैक्सस बकाटा) से प्राप्त होता है। दोनों दवाओं को एक के रूप में प्रशासित किया जाता है। अंतःशिरा इंजेक्शन की श्रृंखला। अन्य कीमोथेरेपिस्ट टिक एजेंट: ये एजेंट रोकते हैं (उन तंत्रों द्वारा कोशिका विभाजन को धीमा करते हैं जो ऊपर सूचीबद्ध तीन श्रेणियों में शामिल नहीं हैं। सामान्य कोशिकाएं अधिक प्रतिरोधी होती हैं (दवाओं के लिए प्रतिरोधी क्योंकि वे अक्सर अनुकूल परिस्थितियों में विभाजित होना बंद कर देती हैं। हालांकि, सभी सामान्य विभाजन कोशिकाएं कीमोथेरेपी दवाओं के संपर्क से नहीं बचती हैं, जो इन दवाओं की विषाक्तता की पुष्टि करती हैं। सेल प्रकार जो जल्दी से विभाजित होते हैं, उदाहरण के लिए, अस्थि मज्जा में और आंत की परत में, एक नियम के रूप में, सबसे अधिक प्रभावित होते हैं। सामान्य कोशिकाओं की मृत्यु कीमोथेरेपी के सामान्य दुष्प्रभावों में से एक है। निम्नलिखित लेखों में कीमोथेरेपी की बारीकियों के बारे में अधिक जानकारी के लिए : "> कीमोथेरेपी 6

• और नॉन-स्मॉल सेल लंग कैंसर। माइक्रोस्कोप के नीचे कोशिकाएं कैसी दिखती हैं, इसके आधार पर इन प्रकारों का निदान किया जाता है। स्थापित प्रकार के आधार पर, उपचार के विकल्प चुने जाते हैं। रोग और उत्तरजीविता के पूर्वानुमान को समझने के लिए, मैं दोनों प्रकार के फेफड़ों के कैंसर के लिए 2014 के लिए यूएस ओपन सोर्स से आंकड़े एक साथ प्रस्तुत करता हूं: 4
• 2014 यूएस: नए मामले: 232,670 मौतें: 40,000 232,670 आक्रामक बीमारी के नए मामले, और 40,000 मौतें। इस प्रकार, स्तन कैंसर से निदान छह महिलाओं में से एक की बीमारी से मृत्यु हो जाएगी। इसकी तुलना में, अनुमान लगाया गया है कि लगभग 72,330 अमेरिकी महिलाएं 2014 में फेफड़ों के कैंसर से मर जाएगा। पुरुषों में स्तन कैंसर ग्रंथियां (हां, हां, इस बीमारी से सभी स्तन कैंसर के मामलों और मृत्यु दर का 1% है। व्यापक स्क्रीनिंग ने स्तन कैंसर की घटनाओं में वृद्धि की है और पता चला कैंसर की विशेषताओं को बदल दिया है। क्यों बढ़ा? हां, क्योंकि आधुनिक तरीकों के इस्तेमाल से कम जोखिम वाले कैंसर, पूर्व कैंसर के घावों, और स्वस्थानी में डक्टल कैंसर की घटनाओं का पता लगाना संभव हो गया (डीसीआईएस। संयुक्त राज्य अमेरिका और बी में किए गए जनसंख्या अध्ययन यूनाइटेड किंगडम ने 1970 के बाद से डीसीआईएस और आक्रामक स्तन कैंसर की घटनाओं में वृद्धि दिखाई है, जो पोस्टमेनोपॉज़ल हार्मोन थेरेपी और मैमोग्राफी को व्यापक रूप से अपनाने से जुड़ा है। पिछले दशक में, महिलाओं ने पोस्टमेनोपॉज़ल महिलाओं में हार्मोन का उपयोग करने से परहेज किया है और स्तन कैंसर की घटनाओं में कमी आई है, लेकिन उस स्तर तक नहीं जो मैमोग्राफी के व्यापक उपयोग से प्राप्त किया जा सकता है। जोखिम और सुरक्षात्मक कारक बढ़ती उम्र स्तन कैंसर के लिए सबसे महत्वपूर्ण जोखिम कारक है। स्तन कैंसर के लिए अन्य जोखिम कारकों में निम्नलिखित शामिल हैं: पारिवारिक इतिहास o प्रमुख विरासत में मिली संवेदनशीलता जीन बीआरसीए 1 और बीआरसीए 2 में लिंग उत्परिवर्तन और स्तन कैंसर की संवेदनशीलता के लिए अन्य जीन शराब की खपत स्तन ऊतक घनत्व (मैमोग्राफिक एस्ट्रोजन (अंतर्जात: ओ मासिक धर्म इतिहास (मासिक धर्म की शुरुआत) / देर से रजोनिवृत्ति इतिहास में श्रम की कमी पहले जन्म पर वृद्धावस्था हार्मोन थेरेपी का इतिहास: o एस्ट्रोजन और प्रोजेस्टिन का संयोजन (एचआरटी मौखिक गर्भनिरोधक मोटापा व्यायाम की कमी स्तन कैंसर का व्यक्तिगत इतिहास सौम्य स्तन रोग के प्रजनन रूपों का व्यक्तिगत इतिहास विकिरण जोखिम स्तन कैंसर से पीड़ित सभी महिलाओं में से 5% से 10% में BRCA1 और BRCA2 जीन में जर्मलाइन म्यूटेशन हो सकता है अध्ययनों से पता चला है कि विशिष्ट BRCA1 और BRCA2 म्यूटेशन यहूदी मूल की महिलाओं में अधिक आम हैं। BRCA2 म्यूटेशन करने वाले पुरुषों में भी ब्रेस्ट कैंसर होने का खतरा बढ़ जाता है। BRCA1 और BRCA2 जीन दोनों में उत्परिवर्तन से भी डिम्बग्रंथि के कैंसर या अन्य प्राथमिक कैंसर का खतरा बढ़ जाता है। एक बार BRCA1 या BRCA2 म्यूटेशन की पहचान हो जाने के बाद, यह सलाह दी जाती है कि परिवार के अन्य सदस्यों को आनुवंशिक परामर्श और परीक्षण के लिए भेजा जाए। स्तन कैंसर के जोखिम को कम करने के लिए सुरक्षात्मक कारकों और उपायों में निम्नलिखित शामिल हैं: एस्ट्रोजन का उपयोग (विशेषकर हिस्टेरेक्टॉमी के बाद व्यायाम की आदतों को स्थापित करना प्रारंभिक गर्भावस्था स्तनपान चयनात्मक एस्ट्रोजन रिसेप्टर मॉड्यूलेटर (एसईआरएम) एरोमाटेज अवरोधक या निष्क्रियता मास्टेक्टॉमी के जोखिम को कम करना ओओफोरेक्टोमी को कम करना या हटाना डिम्बग्रंथि स्क्रीनिंग क्लिनिकल परीक्षणों में पाया गया है कि मैमोग्राफी के साथ या बिना नैदानिक ​​स्तन परीक्षण के स्पर्शोन्मुख महिलाओं की जांच, स्तन कैंसर की मृत्यु दर को कम करती है निदान जब स्तन कैंसर का संदेह होता है, तो रोगी को आमतौर पर निम्नलिखित चरणों से गुजरना पड़ता है: निदान की पुष्टि रोग का मूल्यांकन चरण चिकित्सा स्तन कैंसर का निदान करने के लिए निम्नलिखित परीक्षणों और प्रक्रियाओं का उपयोग किया जाता है: मैमोग्राफी अल्ट्रासाउंड स्तन की चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग (एमआरआई, यदि चिकित्सकीय रूप से संकेत दिया गया हो। बायोप्सी। कॉन्ट्रालेटरल कैंसर स्तन कैंसर पैथोलॉजिकल रूप से, स्तन कैंसर बहुकेंद्रीय और द्विपक्षीय हो सकता है। फोकल कार्सिनोमा के आक्रमण वाले रोगियों में द्विपक्षीय रोग कुछ अधिक सामान्य है। निदान के बाद 10 वर्षों के लिए, विपरीत स्तन में प्राथमिक स्तन कैंसर का जोखिम 3% से 10% तक होता है, हालांकि अंतःस्रावी चिकित्सा इस जोखिम को कम कर सकती है। दूसरे स्तन के कैंसर का विकास दीर्घकालिक पुनरावृत्ति के बढ़ते जोखिम से जुड़ा है। मामले में जब BRCA1 / BRCA2 जीन उत्परिवर्तन का निदान 40 वर्ष की आयु से पहले किया गया था, तो अगले 25 वर्षों में दूसरे स्तन कैंसर का जोखिम लगभग 50% तक पहुंच जाता है। स्तन कैंसर के निदान वाले मरीजों को निदान के समय द्विपक्षीय मैमोग्राफी से गुजरना पड़ता है ताकि समकालिक रोग का पता लगाया जा सके। contralateral स्तन कैंसर के लिए स्क्रीनिंग और स्तन संरक्षण चिकित्सा प्राप्त करने वाली महिलाओं की निगरानी में MRI की भूमिका लगातार विकसित हो रही है। चूंकि मैमोग्राफी पर संभावित बीमारी की बढ़ती पहचान दर का प्रदर्शन किया गया है, यादृच्छिक नियंत्रित डेटा की कमी के बावजूद, अतिरिक्त जांच के लिए एमआरआई का चयनात्मक उपयोग अधिक बार होता है। चूंकि केवल 25% एमआरआई-पॉजिटिव निष्कर्ष घातक हैं, उपचार शुरू करने से पहले रोग संबंधी पुष्टि की सिफारिश की जाती है। क्या बीमारी का पता लगाने की दर में इस वृद्धि से बेहतर उपचार के परिणाम सामने आएंगे यह अज्ञात है। रोग-संबंधी कारक स्तन कैंसर का इलाज आमतौर पर सर्जरी, विकिरण चिकित्सा, कीमोथेरेपी और हार्मोन थेरेपी के विभिन्न संयोजनों से किया जाता है। चिकित्सा के निष्कर्ष और चयन निम्नलिखित नैदानिक ​​और रोग संबंधी विशेषताओं से प्रभावित हो सकते हैं (पारंपरिक ऊतक विज्ञान और इम्यूनोहिस्टोकेमिस्ट्री के आधार पर: रोगी की क्लाइमेक्टेरिक स्थिति। रोग की अवस्था। प्राथमिक ट्यूमर का ग्रेड। एस्ट्रोजन रिसेप्टर्स की स्थिति के आधार पर ट्यूमर की स्थिति (ईआर और प्रोजेस्टेरोन रिसेप्टर्स (पीआर। हिस्टोलॉजिकल प्रकार स्तन कैंसर को विभिन्न हिस्टोलॉजिकल प्रकारों में वर्गीकृत किया जाता है, जिनमें से कुछ का पूर्वानुमानात्मक मूल्य होता है। उदाहरण के लिए, अनुकूल हिस्टोलॉजिकल प्रकारों में कोलाइड, मेडुलरी और ट्यूबलर कैंसर शामिल हैं। स्तन कैंसर में आणविक प्रोफाइलिंग के उपयोग में निम्नलिखित शामिल हैं: ईआर और पीआर स्थिति परीक्षण। रिसेप्टर परीक्षण। HER2 / Neu स्थिति इन परिणामों के आधार पर, स्तन कैंसर को इस प्रकार वर्गीकृत किया गया है: हार्मोन रिसेप्टर पॉजिटिव HER2 पॉजिटिव ट्रिपल नेगेटिव (ER, PR और HER2 / Neu नेगेटिव हालांकि कुछ दुर्लभ विरासत में मिले म्यूटेशन जैसे BRCA1 और BRCA2, उत्परिवर्तन के वाहकों में स्तन कैंसर के विकास के लिए अनुकूल हैं, हालांकि, BRCA1 / BRCA2 उत्परिवर्तन के वाहकों पर पूर्वानुमान संबंधी डेटा विरोधाभासी हैं; इन महिलाओं को दूसरे स्तन कैंसर के विकसित होने का अधिक खतरा होता है। लेकिन यह सच नहीं है कि ऐसा हो सकता है। हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरेपी सावधानी से विचार करने के बाद, गंभीर लक्षणों वाले रोगियों का इलाज हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरेपी से किया जा सकता है। अनुवर्ती चरण I, चरण II, या चरण III स्तन कैंसर के लिए प्राथमिक उपचार पूरा करने के बाद अनुवर्ती कार्रवाई की आवृत्ति और स्क्रीनिंग की उपयुक्तता विवादास्पद बनी हुई है। यादृच्छिक परीक्षणों के साक्ष्य से पता चलता है कि नियमित जांच की तुलना में हड्डी स्कैन, यकृत अल्ट्रासाउंड, छाती एक्स-रे, और यकृत समारोह के लिए रक्त परीक्षण के साथ समय-समय पर अनुवर्ती जीवन की गुणवत्ता या जीवन की गुणवत्ता में सुधार नहीं होता है। यहां तक ​​​​कि जब ये परीक्षण बीमारी के दोबारा होने का जल्दी पता लगाने की अनुमति देते हैं, तो यह रोगियों के अस्तित्व को प्रभावित नहीं करता है। इन निष्कर्षों के आधार पर, सीमित जांच और वार्षिक मैमोग्राफी स्पर्शोन्मुख रोगियों के लिए एक स्वीकार्य अनुवर्ती हो सकती है, जिनका चरण I से III स्तन कैंसर के लिए इलाज किया गया है। लेखों में अधिक जानकारी: "> स्तन कैंसर5
• , मूत्रवाहिनी और निकट मूत्रमार्ग एक विशेष श्लेष्मा झिल्ली के साथ पंक्तिबद्ध होते हैं जिसे संक्रमणकालीन उपकला कहा जाता है (जिसे यूरोथेलियम भी कहा जाता है। अधिकांश कैंसर जो मूत्राशय, गुर्दे की श्रोणि, मूत्रवाहिनी और मूत्रमार्ग के पास बनते हैं, संक्रमणकालीन कोशिका कार्सिनोमा होते हैं (जिन्हें यूरोथेलियल कार्सिनोमा भी कहा जाता है) संक्रमणकालीन उपकला कैंसर निम्न श्रेणी या उच्च श्रेणी का हो सकता है: निम्न श्रेणी का मूत्राशय कैंसर अक्सर उपचार के बाद मूत्राशय में होता है, लेकिन शायद ही कभी मूत्राशय की मांसपेशियों की दीवारों पर आक्रमण करता है या शरीर के अन्य भागों में फैलता है रोगी शायद ही कभी मूत्राशय के कैंसर से मरते हैं। कुरूपता पूर्ण मूत्राशय का कैंसर आमतौर पर मूत्राशय में होता है और मूत्राशय की मांसपेशियों की दीवारों पर आक्रमण करने और शरीर के अन्य भागों में फैलने की प्रबल प्रवृत्ति भी होती है। निम्न-श्रेणी के मूत्राशय के कैंसर की तुलना में अधिक गंभीर है और इसके घातक होने की संभावना अधिक है। मूत्राशय के कैंसर से होने वाली लगभग सभी मौतें उच्च श्रेणी के कैंसर के कारण होती हैं। मूत्राशय के कैंसर को मांसपेशी-आक्रामक और गैर-मांसपेशी-आक्रामक रोग में भी विभाजित किया जाता है, जो मांसपेशियों के म्यूकोसा पर आक्रमण के आधार पर होता है (इसे डिट्रसर भी कहा जाता है, जो मूत्राशय की मांसपेशियों की दीवार में गहराई तक स्थित होता है। स्नायु-आक्रामक रोग बहुत अधिक होता है। शरीर के अन्य भागों में फैलने की संभावना है) और आमतौर पर या तो मूत्राशय को हटाने या विकिरण और कीमोथेरेपी के साथ मूत्राशय के उपचार के साथ इलाज किया जाता है। ग्रेड कैंसर। मांसपेशी-आक्रामक कैंसर को आम तौर पर गैर-मांसपेशी-आक्रामक कैंसर से अधिक आक्रामक माना जाता है गैर-मांसपेशी-आक्रामक बीमारी का इलाज अक्सर एक ट्रांसयूरेथ्रल दृष्टिकोण और कभी-कभी कीमोथेरेपी या अन्य प्रक्रियाओं का उपयोग करके ट्यूमर को हटाकर किया जा सकता है जिसमें दवा को इंजेक्ट किया जाता है। मूत्र गुहा। लड़ने में मदद करने के लिए एक कैथेटर के साथ मूत्राशय कैंसर के साथ। मूत्राशय में कैंसर पुरानी सूजन की स्थिति में हो सकता है, जैसे कि परजीवी हेमेटोबियम शिस्टोसोमा के साथ मूत्राशय का संक्रमण, या स्क्वैमस सेल मेटाप्लासिया के परिणामस्वरूप; पुरानी सूजन की स्थिति में स्क्वैमस सेल ब्लैडर कैंसर की घटना अन्य की तुलना में अधिक होती है। क्षणिक कार्सिनोमा और स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा के अलावा, मूत्राशय में एडेनोकार्सिनोमा, छोटे सेल कार्सिनोमा और सार्कोमा बन सकते हैं। संयुक्त राज्य अमेरिका में, संक्रमणकालीन कोशिका कार्सिनोमा विशाल बहुमत हैं (मूत्राशय के कैंसर के 90% से अधिक। हालांकि, संक्रमणकालीन कार्सिनोमा की एक महत्वपूर्ण संख्या में स्क्वैमस या अन्य भेदभाव के क्षेत्र हैं। कार्सिनोजेनेसिस और जोखिम कारक कार्सिनोजेन्स के प्रभावों के लिए मजबूत सबूत हैं। मूत्राशय के कैंसर की घटना और विकास पर। सिगरेट का धूम्रपान मूत्राशय के कैंसर के लिए सबसे आम जोखिम कारक है। यह अनुमान लगाया गया है कि सभी मूत्राशय के कैंसर के आधे तक धूम्रपान के कारण होते हैं और धूम्रपान से मूत्राशय के कैंसर का खतरा दो से चार तक बढ़ जाता है। कम कार्यात्मक बहुरूपता वाले धूम्रपान करने वालों एन-एसिटाइलट्रांसफेरेज़ -2 (धीमी एसिटिलेटर के रूप में जाना जाता है, अन्य धूम्रपान करने वालों की तुलना में मूत्राशय के कैंसर का उच्च जोखिम होता है, संभवतः कैंसरजनों को दूर करने की कम क्षमता के कारण। कुछ व्यावसायिक खतरे भी जुड़े हुए हैं यूरिन कैंसर के साथ टायर उद्योग में कपड़ा रंगों और रबर के कारण मूत्राशय, और मूत्राशय के कैंसर की उच्च दर की सूचना मिली है; कलाकारों के बीच; चमड़ा प्रसंस्करण उद्योगों के श्रमिक; जूता बनाने वालों पर; और एल्यूमीनियम-, लोहा- और इस्पात निर्माता। मूत्राशय कार्सिनोजेनेसिस से जुड़े विशिष्ट रसायनों में बीटा-नेफ्थाइलामाइन, 4-एमिनोबिफेनिल और बेंज़िडाइन शामिल हैं। हालांकि इन रसायनों को अब आम तौर पर पश्चिमी देशों में प्रतिबंधित कर दिया गया है, कई अन्य रसायन जो अभी भी उपयोग में हैं, उन्हें भी मूत्राशय के कैंसर की शुरुआत करने का संदेह है। कीमोथेराप्यूटिक एजेंट साइक्लोफॉस्फेमाईड के संपर्क में आने से भी ब्लैडर कैंसर का खतरा बढ़ जाता है। एस हेमेटोबियम परजीवी के कारण होने वाले जीर्ण मूत्र पथ के संक्रमण और संक्रमण भी मूत्राशय के कैंसर और अक्सर स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा के बढ़ते जोखिम से जुड़े होते हैं। माना जाता है कि इन स्थितियों के तहत कार्सिनोजेनेसिस की प्रक्रिया में पुरानी सूजन एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। नैदानिक ​​​​विशेषताएं मूत्राशय कैंसर आमतौर पर सरल या सूक्ष्म रक्तमेह के साथ प्रस्तुत करता है। कम सामान्यतः, रोगी मूत्र आवृत्ति, निशाचर और डिसुरिया की शिकायत कर सकते हैं, ऐसे लक्षण जो कार्सिनोमा वाले रोगियों में अधिक आम हैं। ऊपरी मूत्र पथ के यूरोटेलियल कैंसर वाले मरीजों को ट्यूमर की रुकावट के कारण दर्द का अनुभव हो सकता है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि यूरोटेलियल कार्सिनोमा अक्सर मल्टीफोकल होता है, जो ट्यूमर पाए जाने पर पूरे यूरोटेलियम की जांच की आवश्यकता होती है। मूत्राशय के कैंसर के रोगियों में, निदान और अनुवर्ती कार्रवाई के लिए ऊपरी मूत्र पथ की इमेजिंग आवश्यक है। यह यूरेटरोस्कोपी, सिस्टोस्कोपी में प्रतिगामी पाइलोग्राम, अंतःशिरा पाइलोग्राम, या कंप्यूटेड टोमोग्राफी (सीटी यूरोग्राम) के साथ प्राप्त किया जा सकता है। इसके अलावा, ऊपरी मूत्र पथ के संक्रमणकालीन सेल कार्सिनोमा वाले रोगियों में मूत्राशय के कैंसर के विकास का उच्च जोखिम होता है; इन रोगियों को आवधिक सिस्टोस्कोपी की आवश्यकता होती है और विपरीत ऊपरी मूत्र पथ का अवलोकन निदान जब मूत्राशय के कैंसर का संदेह होता है, तो सिस्टोस्कोपी सबसे उपयोगी निदान परीक्षण है। कंप्यूटेड टोमोग्राफी या अल्ट्रासोनोग्राफी जैसी रेडियोलॉजिकल परीक्षाओं में मूत्राशय के कैंसर का पता लगाने के लिए उपयोगी होने के लिए पर्याप्त संवेदनशीलता नहीं होती है। सिस्टोस्कोपी मूत्र संबंधी किया जा सकता है यदि कैंसर सिस्टोस्कोपी के दौरान पता चला है, रोगी को आमतौर पर सामान्य संज्ञाहरण के तहत एक द्विमासिक परीक्षा के लिए निर्धारित किया जाता है और ऑपरेटिंग कमरे में सिस्टोस्कोपी को दोहराया जाता है ताकि ट्रांसयूरेथ्रल ट्यूमर का उच्छेदन और / या बायोप्सी किया जा सके। मूत्राशय के कैंसर से मरने वालों में, मूत्राशय से अन्य अंगों में लगभग हमेशा मेटास्टेस होते हैं। निम्न-श्रेणी का मूत्राशय कैंसर शायद ही कभी मूत्राशय की मांसपेशियों की दीवार में बढ़ता है और शायद ही कभी मेटास्टेसाइज होता है, इसलिए निम्न-श्रेणी के मूत्राशय के कैंसर वाले रोगी (चरण I मूत्राशय के कैंसर बहुत कम ही कैंसर से मरते हैं। हालांकि, वे कई रिलेप्स का अनुभव कर सकते हैं जिनका इलाज किया जाना चाहिए) मूत्राशय के कैंसर से होने वाली लगभग सभी मौतें उच्च श्रेणी की दुर्दमता वाले रोगियों में होती हैं जिनमें मूत्राशय की मांसपेशियों की दीवार में गहराई से आक्रमण करने और अन्य अंगों में फैलने की बहुत अधिक क्षमता होती है। मूत्राशय के ट्यूमर में सतही मूत्राशय के ट्यूमर होते हैं (अर्थात चरण टा, टीआईएस, या T1. इन रोगियों का पूर्वानुमान काफी हद तक ट्यूमर के ग्रेड पर निर्भर करता है। उच्च श्रेणी के ट्यूमर वाले मरीजों में कैंसर से मरने का एक महत्वपूर्ण जोखिम होता है, भले ही यह मांसपेशी-आक्रामक कैंसर न हो। निदान ज्यादातर मामलों में सतही, गैर-मांसपेशी-आक्रामक मूत्राशय के कैंसर के ठीक होने की संभावना अधिक होती है, और यहां तक ​​कि पेशी-आक्रामक रोग की उपस्थिति में भी, कभी-कभी रोगी को ठीक किया जा सकता है। अध्ययनों से पता चला है कि दूर के मेटास्टेस वाले कुछ रोगियों में, ऑन्कोलॉजिस्ट ने संयोजन कीमोथेरेपी के साथ उपचार के बाद एक दीर्घकालिक पूर्ण प्रतिक्रिया प्राप्त की है, हालांकि इनमें से अधिकांश रोगियों में मेटास्टेस उनके लिम्फ नोड्स तक सीमित हैं। सेकेंडरी ब्लैडर कैंसर ब्लैडर कैंसर की पुनरावृत्ति होती है, भले ही यह निदान के समय गैर-आक्रामक हो। इसलिए, मूत्राशय के कैंसर के निदान के बाद मूत्र पथ की निगरानी करना मानक अभ्यास है। हालांकि, यह आकलन करने के लिए अभी तक कोई अध्ययन नहीं किया गया है कि क्या अवलोकन प्रगति की दर, उत्तरजीविता या जीवन की गुणवत्ता को प्रभावित करता है; हालांकि इष्टतम अनुवर्ती अनुसूची निर्धारित करने के लिए नैदानिक ​​परीक्षण हैं। माना जाता है कि यूरोथेलियल कार्सिनोमा एक तथाकथित क्षेत्र दोष को दर्शाता है जिसमें कैंसर आनुवंशिक उत्परिवर्तन के कारण होता है जो रोगी के मूत्राशय में या पूरे यूरोटेलियम में व्यापक रूप से मौजूद होते हैं। इस प्रकार, जिन लोगों को एक शोधित मूत्राशय का ट्यूमर हुआ है, उनके मूत्राशय में अक्सर आवर्तक ट्यूमर होते हैं, अक्सर प्राथमिक ट्यूमर के अलावा अन्य स्थानों में। इसी तरह, लेकिन कम बार, वे ऊपरी मूत्र पथ (यानी, गुर्दे की श्रोणि या मूत्रवाहिनी) में ट्यूमर विकसित कर सकते हैं। इन पुनरावृत्ति पैटर्न के लिए एक वैकल्पिक स्पष्टीकरण यह है कि कैंसर कोशिकाओं को नष्ट कर दिया जाता है, जब ट्यूमर को एक्साइज किया जाता है, तो उन्हें दूसरे में पुन: प्रत्यारोपित किया जा सकता है। यूरोथेलियम इस दूसरे सिद्धांत का समर्थन करते हुए कि ट्यूमर के मूल कैंसर से विपरीत दिशा की तुलना में कम पुनरावृत्ति होने की संभावना है ऊपरी मूत्र पथ में मूत्राशय के कैंसर की तुलना में ऊपरी मूत्र पथ के कैंसर की पुनरावृत्ति होने की अधिक संभावना है। शेष निम्नलिखित लेखों में: "> मूत्राशय कैंसर4
• साथ ही मेटास्टेटिक घावों का खतरा बढ़ जाता है। भेदभाव की डिग्री (ट्यूमर के विकास के चरण का निर्धारण रोग के प्राकृतिक इतिहास और उपचार की पसंद पर एक महत्वपूर्ण प्रभाव डालता है। प्रोजेस्टेरोन विशेष रूप से एस्ट्रोजन के प्रतिरोध की कमी से जुड़े एंडोमेट्रियल कैंसर के बढ़ते जोखिम को रोकता है। निदान प्राप्त करना अच्छा समय नहीं है। हालाँकि, आपको पता होना चाहिए कि एंडोमेट्रियल कैंसर एक इलाज योग्य बीमारी है। लक्षणों के लिए देखें और सब कुछ ठीक हो जाएगा! कुछ रोगियों में, यह एटिपिया के साथ जटिल हाइपरप्लासिया के एंडोमेट्रियल कैंसर "एक्टिवेटर" इतिहास की भूमिका निभा सकता है। जिन रोगियों को टेमोक्सीफेन के साथ चिकित्सा निर्धारित की जाती है, उन्हें नियमित रूप से पैल्विक परीक्षाओं से गुजरना चाहिए और किसी भी रोग संबंधी गर्भाशय रक्तस्राव के प्रति चौकस होना चाहिए। हिस्टोपैथोलॉजी एंडोमेट्रियल कैंसर घातक कोशिकाओं का प्रसार आंशिक रूप से सेल भेदभाव की डिग्री पर निर्भर करता है। अच्छी तरह से विभेदित ट्यूमर, एक नियम के रूप में, गर्भाशय के श्लेष्म की सतह तक उनके प्रसार को सीमित करते हैं; कम अक्सर मायोमेट्रियल विस्तार होता है। खराब विभेदित ट्यूमर वाले रोगियों में, मायोमेट्रियम का आक्रमण अधिक आम है। मायोमेट्रियम का आक्रमण अक्सर लिम्फ नोड की भागीदारी और दूर के मेटास्टेस का अग्रदूत होता है, और अक्सर भेदभाव की डिग्री पर निर्भर करता है। मेटास्टेसिस सामान्य तरीके से होता है। पैल्विक और पैरा-महाधमनी नोड्स में फैलना आम है। जब दूर के मेटास्टेस होते हैं, तो यह सबसे अधिक बार होता है: फेफड़े। वंक्षण और सुप्राक्लेविकुलर नोड्स। यकृत। हड्डियाँ। दिमाग। योनि। रोग-संबंधी कारक एक अन्य कारक जो एक्टोपिक और गांठदार ट्यूमर के प्रसार से जुड़ा है, वह है हिस्टोलॉजिकल परीक्षा में केशिका-लसीका स्थान की भागीदारी। सावधानीपूर्वक ऑपरेटिव स्टेजिंग द्वारा तीन नैदानिक ​​​​चरण I भविष्य कहनेवाला समूह संभव बनाए गए थे। स्टेज 1 ट्यूमर वाले मरीजों, जिनमें केवल एंडोमेट्रियम शामिल है और इंट्रापेरिटोनियल बीमारी के कोई लक्षण नहीं हैं (यानी, उपांगों में फैलने से कम जोखिम होता है ("> एंडोमेट्रियल कैंसर 4

यह 10-20% कैंसर रोगियों में विकसित होता है। यह ठोस ट्यूमर और ल्यूकेमिया दोनों में विकसित होता है। कैंसर की शुरुआत के लिए विशिष्ट नहीं है। विशेष रूप से अक्सर स्तन कैंसर, मायलोमा और स्क्वैमस सेल फेफड़ों के कैंसर के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है।

3.0 mmol / l या अधिक के रक्त सीरम में मुक्त, या आयनित, कैल्शियम (Ca 2+) की एकाग्रता पर, कई प्रणालियों का कामकाज बाधित होता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि रक्त सीरम में मुक्त कैल्शियम की सामग्री एल्ब्यूमिन की एकाग्रता और धमनी रक्त के पीएच पर निर्भर करती है।

सीए 2+ एकाग्रता = वास्तविक सीए 2+ + एकाग्रता (x0.02)।

घातक हाइपरलकसीमिया का पैथोफिज़ियोलॉजी

मेटास्टेटिक घावों के कारण अस्थि पुनर्जीवन (ऑस्टियोलिसिस) में स्थानीय वृद्धि ट्यूमर कोशिकाओं, विशेष रूप से इंटरल्यूकिन्स और ट्यूमर नेक्रोसिस कारक द्वारा साइटोकिन्स के संश्लेषण से जुड़ी होती है, जो ऑस्टियोक्लास्ट को सक्रिय करती है। यह तंत्र लिम्फोमा और एनएससीएलसी जैसे कई ट्यूमर में प्रभावी प्रतीत होता है। रक्त सीरम में PO 4 3- की सांद्रता आमतौर पर सामान्य होती है।

ऑस्टियोक्लास्ट को सक्रिय करने वाले हास्य मध्यस्थों की प्रणालीगत रिहाई, जैसे कि पैराथाइरॉइड हार्मोन जैसा प्रोटीन। कुछ घातक ट्यूमर में, खासकर जब हड्डी में कोई मेटास्टेस नहीं होते हैं, उदाहरण के लिए, स्क्वैमस सेल फेफड़ों के कैंसर में, हाइपरलकसीमिया का हास्य तंत्र प्रमुख प्रतीत होता है। हाइपरलकसीमिया अक्सर पीओ ४-३ की मात्रा में कमी के साथ होता है जो पीओ ४-३ के पुन:अवशोषण के दमन से जुड़ा होता है।

निर्जलीकरण भी हाइपरलकसीमिया को बढ़ाता है। सीए 2+ में एक स्पष्ट मूत्रवर्धक प्रभाव होता है, जिससे नमक और पानी का नुकसान होता है। जैसे-जैसे मूत्र का उत्सर्जन बढ़ता है, सीए 2+ की मात्रा बढ़ जाती है, जो बदले में, परिसंचारी प्लाज्मा की मात्रा में और कमी में योगदान करती है।

ट्यूमर-विशिष्ट तंत्र।

• मायलोमा - ओस्टक्लास्ट को सक्रिय करने वाले कारक का स्राव और, संभवतः, नलिकाओं में बेन्स-जोन्स प्रोटीन के जमाव से बिगड़ा हुआ गुर्दे का कार्य होता है और सीए 2+ उत्सर्जन में कमी आती है।
• कुछ प्रकार के लिम्फोमा (आमतौर पर टी-सेल लिम्फोमा) में, विटामिन डी के सक्रिय मेटाबोलाइट्स बनते हैं, जो आंत में कैल्शियम के अवशोषण को बढ़ाते हैं।

घातक ट्यूमर के कई मामलों में, यह संभावना है कि कई तंत्र काम कर रहे हैं जो हाइपरलकसीमिया का कारण बनते हैं। उदाहरण के लिए, स्तन कैंसर में, यह ऑस्टियोलाइसिस और हास्य कारकों के कारण प्रतीत होता है।

घातक हाइपरलकसीमिया के लक्षण और संकेत

लक्षण तीव्र या सूक्ष्म रूप से प्रकट होते हैं।

न्यूरोलॉजिकल अभिव्यक्तियाँ: अस्वस्थता, थकान में वृद्धि, कमजोरी, अवसाद, बिगड़ा हुआ संज्ञानात्मक कार्य, कोमा।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल विकार: मतली, उल्टी, एनोरेक्सिया, पेट दर्द, कब्ज, अग्नाशयशोथ।

गुर्दे की शिथिलता: पॉलीडिप्सिया, पॉल्यूरिया, निर्जलीकरण, यूरीमिया लक्षण। पत्थरों का गठन।

हृदय संबंधी विकार: अतालता, उच्च या निम्न रक्तचाप।

घातक अतिकैल्शियमरक्तता पर अनुसंधान

रक्त सीरम में यूरिया और इलेक्ट्रोलाइट्स की सामग्री का निर्धारण: सीए 2+, पीओ 4 3-, एमजी 2+।

नैदानिक ​​​​रक्त परीक्षण - गंभीर हाइपरलकसीमिया की पृष्ठभूमि में आदर्श के अनुरूप हीमोग्लोबिन एकाग्रता पुनर्जलीकरण के बाद कम हो सकती है।

घातक हाइपरलकसीमिया का उपचार

अंतःशिरा पहुंच और मूत्राधिक्य नियंत्रण स्थापित किया जाता है।

परिसंचारी प्लाज्मा की मात्रा बढ़ाने के लिए, ग्लोमेरुली के कार्यों को बहाल करने और सीए 2+ के उत्सर्जन को बढ़ाने के लिए, तरल पदार्थ प्रशासित (रीहाइड्रेशन) होते हैं। द्रव की कमी कई लीटर जितनी अधिक हो सकती है। दिल के सामान्य कामकाज और पर्याप्त डायरिया के साथ, पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के संकेतकों की नियमित निगरानी के तहत लगभग 3-6 लीटर / दिन प्रशासित किया जाता है।

रक्त सीरम में यूरिया और इलेक्ट्रोलाइट्स की सामग्री की निगरानी करना। गुर्दे के कार्यों में सुधार होता है क्योंकि तरल पदार्थ की मात्रा फिर से भर जाती है, रक्त सीरम में पोटेशियम और मैग्नीशियम की सांद्रता कम हो सकती है, जिसके लिए उनकी प्रतिपूर्ति की आवश्यकता होती है [20-40 mmol / L पोटेशियम (K 2+) और 2 mmol / L मैग्नीशियम तक ( Mg 2+ ) 0.9% सोडियम क्लोराइड घोल में]। सीरम सीए 2+ और एल्ब्यूमिन के स्तर की प्रतिदिन निगरानी की जाती है।

लूप मूत्रवर्धक निर्धारित हैं, उदाहरण के लिए, मौखिक या अंतःशिरा फ़्यूरोसेमाइड, जो सीए 2+ की एकाग्रता को कम करता है, हेनले लूप के स्तर पर इसके पुन: अवशोषण को दबाता है, और पर्याप्त पुनर्जलीकरण के साथ मूत्र उत्पादन के आवश्यक स्तर को बनाए रखता है।

यदि सीए 2+ की सांद्रता, द्रव की मात्रा की पुनःपूर्ति के बावजूद, 3 मिमीोल / एल या उससे अधिक के स्तर पर बनी रहती है, तो बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स को निर्धारित करना उचित है। ये दवाएं ऑस्टियोक्लास्ट की गतिविधि को दबा देती हैं और इस तरह सीए 2+ की सामग्री को कम कर देती हैं।

मानक योजना में, यदि द्रव की मात्रा को फिर से भरने के बाद 24 घंटों के भीतर गुर्दे का कार्य ठीक हो गया है, तो 60-90 मिलीग्राम पाइड्रोनिक एसिड (पैमिड्रोनेट मेडैक) को 2-4 घंटे के लिए 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान के 1 लीटर में अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। फिर द्रव जलसेक जारी है। दवा का पुन: प्रशासन केवल 7 दिनों के बाद ही संभव है, अर्थात। तीव्र अवधि में हाइपरलकसीमिया का उपचार पुनर्जलीकरण है। पाइड्रोनिक एसिड के इंजेक्शन के बीच इष्टतम अंतराल कम से कम 3 सप्ताह है। साइड इफेक्ट्स में शरीर के तापमान में क्षणिक वृद्धि, हाइपोकैल्सीमिया शामिल हैं। वर्तमान में, ज़ोलेड्रोनिक एसिड कैंसर रोगियों में हाइपरलकसीमिया के उपचार में पाइड्रोनिक एसिड (पैमिड्रोनेट मेडैक) को विस्थापित करता है, जो इसकी अधिक प्रभावशीलता और कम प्रशासन अवधि के कारण होता है (इसे 15 मिनट से अधिक 4 मिलीग्राम की खुराक पर अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है)।

हाइपरलकसीमिया के उपचार में ग्लूकोकार्टिकोइड्स एक छोटी भूमिका निभाते हैं। उनकी नियुक्ति मायलोमा के लिए उचित है।

रोगी को सक्रिय करने की सलाह दी जाती है, क्योंकि हड्डियों पर गुरुत्वाकर्षण भार की अनुपस्थिति ऑस्टियोक्लास्ट को सक्रिय करती है और हड्डियों के निर्माण को धीमा कर देती है, जो हाइपरलकसीमिया में योगदान देता है।

ज्यादातर मामलों में उच्च कैल्शियम सामग्री वाले खाद्य पदार्थों का सीमित उपयोग उचित नहीं है, क्योंकि इस श्रेणी के रोगियों में आंत में कैल्शियम का अवशोषण आमतौर पर बिगड़ा हुआ है। केवल कुछ प्रकार के लिंफोमा के लिए कैल्शियम मुक्त आहार की सलाह दी जाती है जिसमें विटामिन मेटाबोलाइट्स का स्तर ऊंचा होता है

रक्त सीरम में कैल्शियम सामग्री के सुधार के साथ, यदि संभव हो तो, एंटीट्यूमर थेरेपी की जाती है। चूंकि हाइपरलकसीमिया ट्यूमर के अंतिम चरणों में विकसित होता है, इसलिए कैंसर का उपचार आमतौर पर उपशामक होता है।

कैल्सीटोनिन (सैल्मोनिड्स) Ca 2+ के उत्सर्जन को बढ़ाता है और हड्डी के ऊतकों द्वारा इसके अवशोषण को कम करता है। दवा को इंट्रामस्क्युलर या सूक्ष्म रूप से प्रशासित किया जाता है। यह जल्दी से कार्य करता है, लेकिन टैचीफिलेक्सिस के विकास के कारण उपचार के पहले 46 घंटों में ही प्रभावी होता है।