Mérsékelt hipoperfúzió. Cerebral Hyperperfusion-szindróma. Az agyi forgalom rendellenességei. Posztoperatív szövődmények

Az agyi keringés autoregumentumának elvégzéséhez szükség van a vérnyomás (AD) bizonyos értékeire a fej fő artériájában. Átlagosan a fej fő artériájában lévő szisztolés vérnyomás (kert) 60-150 mm Hg. Művészet. Hosszú meglévő öregedéssel ezek a határértékek kissé eltolódnak felfelé, ezért nem fordul elő sokáig, és az MK a normál szinten marad. Az agy megfelelő perfúzióját a vaszkuláris rezisztencia növelésével fenntartjuk, amely viszont a szívterhelés növekedéséhez vezet. A krónikus kontrollálhatatlan magas vérnyomás másodlagos változásokhoz vezet az érrendszeri lipogalinosisban, amelyet elsősorban a mikrocirkulációs edényekben figyelnek meg. Ennek az arterioloszklerózisnak köszönhetően az edények fiziológiai reaktivitásának változása. Ilyen körülmények között a vérnyomás csökkenése a szívelégtelenség hozzáadásának eredményeképpen szívelégtelenség csökkenésével vagy a felesleges vérnyomáscsökkentő terápia eredményeként, vagy a vérnyomás élettani cirkadián változásai eredményeként a hipoperfúzió előfordulásához vezet a terminál keringési zónájában. Akut ischaemiás epizódok a mélyen behatoló artériák medencéjében a Lacunar infarktus kis átmérőjének kialakulásához vezetnek az agy mély szakaszaiban. A magas vérnyomás kedvezőtlen áramlásával az ismételt éles epizódok az úgynevezett előfordulásához vezetnek. Lacooner állam, amely a több infarktus vaszkuláris demencia egyik változata.

Az ismételt akut megsértések mellett feltételezzük, hogy a krónikus iszkémia jelenléte a terminál keringési zónáiban. Az utóbbi marker egy perivantrika vagy szubcortika fehér anyag (leukoacyosis) porszívózása, amely pathorfológiailag a demielinizáció, a glikózis és a perivascularis terek terjeszkedésének zónáját jelenti. Bizonyos esetekben a hipertónia kedvezőtlen áramlása lehetséges, az agy fehér anyagának diffúz léziójának kialakítása a gyors horror demencia klinikájával és a diszupálás más megnyilvánulásaival, amelyeket a szakirodalomban a kifejezés "Binswanger-kór".

A HNMK fejlődésének másik jelentős tényezője az agyi edények atherosclerotikus léziója, amely általában többszörös, lokalizálja az álmos és gerinces artériák extra- és intracranialis részlegeit, valamint a Willisian Circle artériáit ágak, stenosis kialakítása. A stenosis hemodinamikailag szignifikáns és jelentéktelen. Ha az atheroszklerotikus folyamat disztális, akkor csökken a perfúziós nyomás, ez a hajó kritikus vagy hemodinamikai szignifikáns szűkülését jelzi.

Kimutatták, hogy a hemodinamikailag szignifikáns stenosis az edény lumen szűkítésével alakul ki% -kal. De az agy véráramlás nemcsak a szűkület súlyosságától függ, hanem az ischaemia fejlődését megelőző mechanizmusoktól is: a biztosíték vérkeringés állapota, az agyhajlások bővítésének képessége. Az agy említett hemodinamikai tartalékai lehetővé teszik, hogy létezzen "aszimptómikus" stenosis panaszok és klinikai megnyilvánulások nélkül. Azonban a krónikus agy hypoperfúziós stenózisának kötelező fejlődése a HNMK-hoz vezet, amelyet mágneses rezonancia tomográfiával (MRI) észlelnek. Az MRI-t a perivativericularis leoyoacyroidák vizualizálják (az agy izmeremiáját tükrözik), a belső és a külső hidrocephalus (agyi szövet atrófia miatt); A ciszták azonosíthatók (az agy infarktusának következménye, beleértve a klinikailag "hülye"). Úgy gondolják, hogy a HNMK a fej fő artériájának sérülésével járó betegek 80% -ában áll rendelkezésre. A atherosclerotically megváltozott agyi erek, nem csak a helyi változások formájában plakkok, hanem hemodinamikai kiigazítás a artériák telken, disztális, mint ateroszklerotikus stenosis és okklúzió jellemzi. Mindez ahhoz vezet, hogy az "aszimptómikus" stenosis klinikailag jelentős lesz.

A plakkok szerkezete szintén nagyon fontos: így tovább. Az instabil plakkok az arterioxi artériás emboliis fejlődéséhez vezetnek, és az agyi keringés akut megsértése - gyakrabban az átmeneti típus. Ilyen plakk vérzés esetén térfogata növeli a stenosis fokát és a HNMK jeleinek súlyosbodását. Hasonló plakkok jelenlétében hemodinamikailag szignifikáns lesz a hajó elvesztése 70%.

Az agy véráramának fő artériájának károsodásának jelenlétében nagyon függ a szisztémás hemodinamikai folyamatoktól. Különösen érzékeny olyan betegek artériás alacsony vérnyomás, ami előfordulhat az átmenet a függőleges helyzetbe (ortosztatikus hipotenzió), azzal megsértése a szívritmus, ami egy rövid távú csökkentése a perctérfogat.

A HNMK klinikai megnyilvánulásai

A HNMK fő klinikai megnyilvánulásai az érzelmi szférában, az egyensúlyi zavarok és a gyaloglás, a pszeudobulbar megsértések, a memória és a tanulási képesség, a neurogén vizelési rendellenességek károsodása, fokozatosan a betegek disadaptációjához vezetnek.

A HNMK alatt három szakasz megkülönböztethető:

A klinika i szakaszában a szubjektív rendellenességek uralják az általános gyengeség és fáradtság, az érzelmi fény, az alvási rendellenességek, a memória és a figyelem, a fejfájás csökkentése. A neurológiai tünetek nem képeznek külön neurológiai szindrómákat, hanem az anisuflexia, a diszkoordináció, az orális automatizmus tüneteit képviselik. A memória, a praxis és a gnózis megsértése általában csak különleges vizsgálatok elvégzésével történhet.

A II. Szakaszban a szubjektív panaszok egyre szubjektív panaszokká válnak, és a neurológiai tünetek már megoszthatók külön szindrómák (piramis, diszkó, amyosztatikus, elbocsátás), és néhány neurológiai szindróma általában domináns. A betegek szakmai és társadalmi alkalmazkodása csökken.

A III. Százi szakaszban a neurológiai tünetek növekednek, egy külön pszeudo-encer-szindróma jelenik meg, néha paroxizmális állapotok (beleértve az epilepsziás rohamokat is); A kimondott kognitív rendellenességek a társadalmi és fogyasztói alkalmazkodás megsértéséhez vezetnek, teljes munkaképesség elvesztése. Végül a HNMK hozzájárul a vaszkuláris demencia kialakulásához.

A kognitív rendellenességek a HNMK kulcsfontosságú megnyilvánulása, amely nagyrészt meghatározza a betegek súlyosságát. Gyakran a HNMK legfontosabb diagnosztikai kritériuma, és érzékeny markerek a betegség dinamikájának felmérésére. Érdemes megjegyezni, hogy az MRI-vel vagy a kiszámított tomográfiával kimutatott vaszkuláris változások lokalizálása és mértéke, csak részben korrelál a neuropszichológiai találatok jelenlétével, típusával és súlyosságával. A HNMK-nál a kognitív rendellenességek súlyosságának szigorúbb korrelációja az agy atrófiájának mértékével. A kognitív rendellenességek korrekciója gyakran kulcsfontosságú a beteg életminőségének javítása érdekében, és rokonai.

A kognitív megsértések diagnosztizálására szolgáló módszerek

A kognitív hiba átfogó súlyosságának értékeléséhez a mentális állapot rövid tanulmányának pontszámát leginkább használják. Ez a módszer azonban nem ideális szűrőeszköz, mivel eredményeit nagymértékben befolyásolja a páciens premorbidszintje, a demencia típusa (a skála kevésbé érzékeny az elülső kéreg diszfunkciójára, és ezért az Alzheimer korai szakaszait mutatja betegség, nem pedig a vaszkuláris demencia korai szakaszai). Ezenkívül a holding több mint 10-12 percet igényel, amelyet az orvos nem mindig rendelkezik orvosi inpatient vételen.

Nézze meg a rajz tesztet: A témát javasoljuk, hogy felhívja az órát, a nyilak, amelyek egy bizonyos ideig jeleznek. Általában a teszt egy kört húz, a számokat 1-től 12-ig helyezi el a megfelelő sorrendben egyenlő időközönként, 2 nyilakat ábrázol (óránkénti rövidebb, perc hosszabb), a központba kezdve és a megadott időt mutatja. A teszt megfelelő végrehajtásától való eltérés a meglehetősen kiejtett kognitív diszfunkció jele.

A beszéd tevékenységének vizsgálata: Az alanyokat egy perc alatt kínálják, hogy annyi növényt vagy állatot hívjon, amennyire csak lehetséges (szemantikailag közvetített egyesületek) és a szavak kezdődően egy bizonyos betűvel kezdődően, például "L" (fonetikusan közvetített egyesületek). Általában a legtöbb idős és felsőoktatási embert 15-22 növény, és 12-16 szó kezdődik az "L" -vel. Kevesebb mint 12 szemantikailag közvetített szövetség és kevesebb, mint 10 fonetikusan közvetített szervezet általában súlyos kognitív diszfunkciót jelez.

Teszt a memória megtekintéséhez: A betegeket felajánlják, hogy emlékezzenek 10-12 képre az egyszerű, hozzáférhető tételekről, amelyeket egy lapon benyújtottak; Ezt követően becslések szerint: 1) Azonnali lejátszás, 2) halasztott lejátszás az interferencia után (zavaró hatásként egy verbális társulási tesztet használhat), 3) az elismerés (a páciens javasolható, hogy felismerje azokat a részleteket, amelyek korábban bemutatották ). A korábban bemutatott képek több mint felének felvételének képtelensége a kiejtett kognitív diszfunkció jelének tekinthető.

A HNMK kezelésének fő irányai

A HNMK kezelésének fő irányai az ehhez a folyamathoz vezetett etiopatogenetikai mechanizmusokból származnak. A fő cél az agy perfúziójának visszaállítása vagy javítása, amely közvetlenül kapcsolódik az alapul szolgáló betegség kezelésével: AG, Atherosclerosis, szívbetegség a szívelégtelenség megszüntetésével.

Figyelembe véve az eltérő alapjául szolgáló patogenetikai mechanizmus a HNMK előnyben kell részesíteni azt jelenti, hogy van egy komplex antioxidáns, angioprotective, neuroprotektív és neurotróf lépéseket. Ezzel összefüggésben a kábítószerek felhasználása számos cselekvési mechanizmust kombinálva ésszerű. Az ilyen alapok között szeretnék megemlíteni a vasogramot - kombinált gyógyszert nootrop és vazoaktív cselekvésekkel. Ardor (dihidroeergokriptin) és koffeinből áll. DihydroergiPittin blokkok A1 és 2 -adrenoreceptorok az edények, vérlemezkék, eritrociták simaizomsejtjeinek, stimuláló hatású dopaminerg és szerotonerg CNS receptorok.

A gyógyszer alkalmazásakor a vérlemezkék és az eritrociták aggregációja csökken, csökkenti a vaszkuláris fal permeabilitása, a vérellátás és az anyagok metabolizmusának folyamata javul, az agyszövetek stabilitása hipoxia-ra nő. A koffein jelenléte a vasage-ban meghatározza a központi idegrendszeri stimuláló hatását, főként az agyi kéregen, a légzőszervi és az érrendszeri központokban, növeli a mentális és fizikai teljesítményt. A tanulmányok a vazográfus növényi hatásának jelenlétét mutatják, amely a pulzus véráramlásának erősítését mutatja, normalizálja a véredények hangját és a vénás kiáramlást, mivel a kábítószer pozitív hatása a szimpatikus idegrendszerre, amikor a paraszimpatikus rendszer aktivitása csökken. A vázával végzett pénznem kezelése az ilyen tünetek csökkenéséhez vagy eltűnéséhez vezet, mint szédülés, fejfájás, szívverés, végtagok zsibbadása. A beteg HNMK neuropszichológiai állapotának pozitív dinamikája van: a figyelem növelése; Az idő és a tér tájolásának javítása, memória az aktuális események, intelligencia; A hangulat javítása, az érzelmi képesség csökkentése. Az érrendszeri segítségek csökkentése a fáradtság, a letargia, a gyengeség csökkentése; Van egy erőteljes érzés.

A gyógyszert 2-4 ml (1-2 pipetta) vagy 1 / 2-1 tabletta napi 2-szer 2-3 hónapig írják elő. A gyógyszert kis mennyiségű vízzel fogadják el. A mellékhatások ritkán fordulnak elő és gyengén expresszálódnak. Meg kell jegyezni, hogy folyékony és tablettázott formák jelenlétének köszönhetően a kétszoros vétel és a jó tolerálhatóság, a vázlatok kényelmesek hosszú távú felhasználással, ami rendkívül fontos a krónikus betegségek terápiájában.

A HNMK megnyilvánulási manifesztációjának nem médiatartalma a következőket kell tartalmaznia:

Általában egy integrált megközelítés kezelésére HNMK és ismételt patogenetikai ésszerű tanfolyam kezelés is hozzájárulhat, hogy a legjobb adaptáció, a beteg társadalmi és megújítja az időszakban az aktív életet.

Kotova Olga Vladimirovna - Az első MGMU vegetatív nerch rendszerének patológiájának kutatói. ŐKET. Sechenov.

1. Stretman D.R, Levin O.S. Ideggyógyászat. Egy gyakorlati orvos kézikönyve. 2. ed. M., 2002. 784 p.

2. Yakhno N.n., Damulin I.v., Zakharov v.v. Encephalopathia. M., 2000.32.

3. vereshchagin N.v., Morgunov V.a., Guleleskaya Ts Az agy patológiája az ateroszklerózisban és artériás hipertóniában. M., 1997. 287 p.

4. DAMULIN I.V. Vascularis dementia // neurológiai magazin. 1999. №4. P. 4-11.

5. Római GC, Erkinjunti T, et al. Subcortical Ischaemiás érrendszeri demencia. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.

6. Solovyov Gusev E.i., Skvortsova V.I. Agy ischaemia. M., 2001. 328 p.

7. Solovyova E.YU., Kardalev A.n., Fedin A.I. Patogenetikai indoklás az antioxidáns terápiához a krónikus agyi iszkémia // hatékony farmakoterápia neurológiában és pszichiátriában. 2009. №3. P. 6-12.

8. SCHALLER B. Az endothelin szerepe a stroke-ban: kísérleti adatok és mögöttes patofiziológia. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.

9. SCHALLER B. extracranial-intracranial bypass, hogy csökkentse az iszkémiás stroke kockázatát az elülső agyi keringés intracranialis aneurizmusaiban: szisztematikus felülvizsgálat. J stroke cerebrovacs - 2008; 17: 287-98.

10. Kotova o.v., Akarachkova E.S. Krónikus agyi ischaemia: a kezelés patogenetikai mechanizmusai és elvei // Pharmatec. 2010. No. 8. P. 57-61.

11. Levin O.S. Diszkréti encephalopathia: Modern ötletek a fejlesztési és kezelési mechanizmusokról // Consilium Medicum. 2007. No. 8. P. 72-9.

12. Yakhno N.n., Levin O.S., Damulin I.V. A klinikai és MRT adatok összehasonlítása a diszkrimatikus encephalopathia. Kognitív megsértés // neurológiai magazin. 2001. No. 3. P. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD és et al. A memória klinikájának előfordulása és súlyossága. Neurológia 2006; 66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. A fehér anyag elváltozása és megismerése közötti kapcsolat. CURRIN 2007, 20: 390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.v. A fehér anyag (leoyoarisis) diffúz változásai és a vaszkuláris demencia problémája. Kn. Ed. N.n. Yakhno, I.V. Damulina: eredmények Neurohargerria-ban. A ..

16. Awad la Masaryk T, Magdinec M. patogenezise kéreg alatti magas vérnyomásos elváltozások MRI az agy. STROKE 1993; 24:

17. Fisher cm. Lacunar stroke és infarktusok. Neurológia 1982; 32: 871-76.

18. Hachinski VC. Binswanger betegség: Sem. Binswangers, sem betegség. J Neur SCI 1991; 103: 113-15.

19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.v., Gudkova V.v. és mások. Krónikus agyi ischaemia // polclinikus orvosi könyvtár. 2006. No. 1 (3). P. 23-8.

20. Bohnen Ni, Mueller ML, KuwaBara H, et al. Életkorhoz kapcsolódó leukoariózis és kortikális kolinerg deacfferentáció. Neurológia 2009; 72:.

21. Levin O.S. Diszkréti encephalopathia: a patogenezistől a kezelésre // kemény betegre. 2010. No. 4 (8). P. 8-15.

22. Levin O.S. Modern megközelítések a dementia // kézikönyv diagnosztizálására és kezelésére egy poliklinos orvos. 2007. № 1 (5). P. 4-12.

23. Avenenisova A.S., Faizullaev A.a., Bugaeva TP A dinamikája a kognitív funkciók betegeknél emocionális-labilis rendellenességek vaszkuláris genezis kezelésében vaschal // klinikai farmakológiai és terápiás. 2004. No. 13 (2). P. 53-6.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shahakarova N.V. Az agyi forgalom megsértésével szenvedő betegek rehabilitációja az artériás hipertóniában. Az orvosok kézikönyve. M., 2003. 46 p.

25. Kadykov A.S., Shakadarova N.V. Az agy // consilium medicum krónikus progresszív vaszkuláris betegségei. 2003. № 5 (12). TÓL TŐL..

Hyperfúziós és agyhipoterfúzió

Hiperfúziós agy

Ritka, de veszélyes szövődmény az agy hiperfúziója. Ez akkor fordul elő, amikor az anatómiai lehetőségek következtében a szokásos carotis artéria elfogyasztására vagy véletlenszerűen kanülésére, az artériás kanülből érkező vér jelentős része közvetlenül az agyba irányul.

Az ilyen komplikáció legsúlyosabb következménye az agyi véráramlás éles növekedése az intracranialis magas vérnyomás, az ödéma és az agykapillárisok megszakításával. Ugyanakkor lehetőség van egyoldalas ártalmatlanítás, rinorera, arc ödéma, petechius, kötőhártya ödéma kifejlesztésére.

Ha az agy hiperfúzióját időben nem észlelték, és az intracranialis hipertónia aktív terápiáját indították el, ez a szövődmény halálra eshet (Avkin F. K., 1985).

Hő agy hipoperfúzió

A perfúziós nyomást csökkentve az autoregumentum küszöbértékét (kb. 50 mm Hg. Art.) Az alacsony agy véráramlásához kapcsolódik. A hipoperfúzió fontos szerepet játszik, nemcsak a halálos diffúz encephalopátia kialakulásában, amelynek alapja az agyban elsősorban nekrotikus folyamatok, hanem az encephalopátia különböző csökkentett formáinak kialakulása is.

Klinikailag nyilvánvalóvá teszik magukat a befejezetlen posztoperatív rendellenességek kialakulásából a központi és perifériás idegrendszerekben a viselkedés, a szellemi diszfunkció, az epilepsziás rohamok, a szemészeti és egyéb rendellenességek, a globális agyi károsodás, a tartós vegetatív állapot, a neokortikus halál Az agy, a teljes agy és a szár halála (show pj, 1993).

Az "akut iszkémia" fogalmának meghatározása felülvizsgált.

Korábban az akut iszkémia csak az artériás vér testének lebomlása volt, miközben a vénás kiáramlást a szervből tartotta.

Jelenleg (Bilenko M. V., 1989) akut iszkémia alatt éles romlás (hiányos ischaemia) vagy teljes megszűnés (teljes, teljes iszkémia) a helyi vérkeringés mindhárom fő funkciója:

1. az oxigénszövetre történő szállítás,
2. szállítás az oxidációs szubsztrátumokhoz,
3. a szöveti metabolizmus szövettermékeitől való eltávolítás.

Az összes folyamat megsértése súlyos tünetkomplexumot eredményez, ami a szerv morfofunkcionális elemeinek éles károsodásához vezet, amelynek szélsősége a haláluk.

Az agy hipoperfúziójának állapota az embolakális folyamatokhoz is társulhat.

Példa. Az O., 40 év, a mitrális szelep renumatikus alelnöke (restenosis), egy klaszter trombus a bal pitvarban. Technikai nehézségekkel a mitrális szelepet egy lemezprotézissel és a thrombus eltávolítása a bal atriumból. A művelet 6 órát tartott (az ECC időtartama 313 perc, az aorta mozgása 122 perc). A művelet után a beteg az IVL-en van. A posztoperatív időszakban, kivéve a kifejezettebb jeleit teljes szívelégtelenség (AD - 70 - 90/40 - 60 Hgmm. Art., Tachycardia, hogy 140 1 perc, kamrai extrasystolék), a jelek a poszt-gram encephalopathia (kóma, Időszakos tonikus-klónos görcsöket fejlesztettek ki) és az oliguraurák. A művelet után 4 órával a szív bal kamrájának hátsó falának akut myokardiális infarktusát fedezték fel. A művelet vége után 25 órával a vazopresszor és a pacemulációs terápia ellenére a hipotenzió keletkezett - akár 30/0 mm rt. Művészet. Az ezt követő szívmegállást. Az 5-szeres defibrillációjú újraélesztési események nem voltak.

A nyílásnál: 1400 g súlyú agy, a hülye lapos, a barázdák simaak, a kisagy alapja - egy barázda a depinge-ből egy nagy occipital lyukba. Az agyszövet összefüggésében nedves. A subcorticalis nucleei területén lévő félteke jobb oldalán 1 x 0,5 x 0,2 cm méretű méreteivel. Kétoldalas hidrogorax (bal - 450 ml, jobb - 400 ml) és ascites (400 ml), hangsúlyos hipertrófia a szív minden része (480 g szív tömege, a bal kamara myocardium falának vastagsága - 1,8 cm , Jobb - 0,5 cm, aranyindex - 0,32), a szív üregeinek dilatációja és a diffúz myocarditic cardiosclerosis jelei. A bal kamra hátsó falában - akut kiterjedt (4 x 2 x 2 cm) myocardialis infarktus egy hemorrhagikus ékkel (kb. 1 korlátozás). A szövettani szempontból megerősítette az agy törzsének, vénás és kapilláris teljes vérének, iszkémiás (nekrotikusnak) a kortex nagy féltekeinek neuronjainak károsodását. Physico-kémiailag - a szív, a csontváz izmok, tüdő, máj, thalamus és a hosszúkás agy minden részének myocardials kifejezett hyperfateringje. A myocardialis infarktus génezerében ez a beteg, a koronária artériák atheroszklerotikus elváltozásai mellett hosszú ideig működött az operatív beavatkozás általában és az egyéni szakaszaiban.

A webhelyen közzétett ajánlások és vélemények hivatkozás vagy népszerű, és számos olvasóval rendelkeznek a vita érdekében. Ez az információ nem helyettesíti a minősített orvosi ellátást a betegség története és a diagnózis eredményei alapján. Ügyeljen arra, hogy forduljon orvosához.

Heath Brain Hipoterfúziós kezelés

Phytoestrogens a menopauza szindróma korai megnyilvánulásaival a krónikus agyi iszkémia nőknél

V. Shishkova, Orvostudományok jelöltje

A beszéd és a neuroabilitás patológiája, Moszkva

A menopauzális szindrómával rendelkező nőknél, amelyek a krónikus agyi iszkémia megnyilvánulásainak hátterében alakultak ki, úgy tűnik, hogy a fitoestrogén használata biztonságos alternatíva a hagyományos helyettesítési hormonterápiához. A cerebrovascularis patológiában szenvedő nők inoklim használata nyílt leendő placebo-kontrollos vizsgálatban volt becsült.

Kulcsszavak: klimaxikus szindróma, fitoösztrogének, inoklim, krónikus agy ischaemia.

Phytoestrogens a menopauzális szindróma korai megnyilvánulásai a krónikus agyi iszkémia nőknél

V. Shishkova, Orvostudományok jelöltje

A beszéd patológiájának és a neurorebabilitációs központnak, Moszkva

A krónikus agy-iszkémia megnyilvánulásaiban lévő menopauzális szindrómában lévő nők phnyoestrogének alkalmazása a hagyományos hormonpótló terápia biztonságos alternatívája. A cerebrovascularis betegségben szenvedő nők inoklim beadása nyílt címke placebo-kontrollos vizsgálatban értékeltük.

Kulcsszavak: menopauzális szindróma, fitoösztrogének, inoklim, krónikus agy ischaemia.

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) szerint a XXI. Században a tendencia továbbra is növeli az idősebb korcsoport lakosainak számát. Várható, hogy 2015-re az összes nő mintegy 46% -a több mint 45 éves lesz. Ez magyarázza a nagy érdeklődést a nő testében bekövetkező tanulási változások ebben az időszakban.

A nők aktív életszakaszának időtartama, a kora és a menopauza státusától függetlenül, nagymértékben függ az életmódtól, a táplálkozás jellegétől, az egyidejű szomatikus betegségek, a pszichológiai jólét jelenlétét és súlyosságától, valamint a társadalmi -Komóföldi tartózkodási feltételek. Az aktív élet legmagasabb átlagos időtartama a Japánban (74,5 év) és a legalacsonyabb - afrikai országokban (kb. 30 év) tapasztalható. Oroszországban ez a mutató jelenleg meghaladja a 60 évet.

A menopauza természetes áttérés a nő életének méltatlan időszakára, de ezúttal a szomatikus és pszichológiai problémák felhalmozódott, hormonális és anyagcsere-változásokban kifejezve, a nők 48% -ában a különböző súlyossági klimaxikus szindróma kialakulásához vezetnek.

Így a legtöbb nőben a menopauza kialakulásához sajnos a pszichológiai és szellemi egészségügyi ágazatot érintő szomatikus betegségek vannak, valamint a klimaxikus időszak romló peremén. A leggyakoribb patológia - 2-es cukorbetegség (SD2), az elhízás, az artériás hipertónia (AG), az ischaemiás szívbetegség, az ateroszklerózis, a pitvari fibrilláció és a krónikus agy és agyi iszkémia (kémiai), amely szintén hídfőként szolgál a koszorúér-agy fejlődéséhez stroke.

A morbiditás, a halálozás és a fogyatékosság az egész világon az egyik első helyszíne az agy érrendszeri betegségeit foglalja el, és az epidemiológiai vizsgálatok eredményei szerint frekvenciájuk folyamatosan növekszik. Az oroszországi éves stroke mortalitás az egyik legmagasabb a világon.

A morbiditás és a halálozás mutatói az oroszországi munkaképes korú emberek között az elmúlt 10 évben több mint 30% -kal nőttek. A korai 30 napos halálozás a stroke után 34,6%, és 1 év a betegek 50% -a meghal. A stroke a vezető oka a fogyatékosság a lakosság, 1/3 a betegek, akik szenvedtek a betegeknek szükségük van külső segítség, további 20% nem tud önállóan járni, csak minden 5. visszatérhet a munkába. A stroke-ot ír elő különleges kötelezettségeket a családtagok a beteg, jelentősen csökkenti a foglalkoztatási potenciál, és a hazugság egy komoly társadalmi-gazdasági terhet jelent a társadalom egészére.

A Climacteric-szindróma kockázati tényezőként működik a cerebrovascularis pathology fejlesztéséhez, míg a hosszú távú kémiai csorbinger jelenléte jelentősen romlik a klimakteri időszak folyamán. A szülésznői nőgyógyász szakembere miatt számos neurológiai kifejezés fontossága rejtve van az olyan évek, amelyek az intézményi években a Neurológiai Tanszéken folytatott tanulmányaik óta el vannak rejtve. Azonban a nők patológiája (CNS) patológiájának nagy előfordulása az időszakban és a posztmenopauzális időszakokban és a patológiák nyilvánvaló komorbiditásának nagy előfordulása, egyrészt a tudáshiány kitöltésének szükségességét ezen az orvostudomány ezen területén kell kitöltenie , és másrészről - megtanulják, hogyan lehet hatékonyan és biztonságosan beállítani a menopauzális rendellenességeket a háttérben CNS betegségek, különösen, mint például.

Őt és annak okait

A Chem lassan progresszív állapota az agy normális aktivitásának fokozatos csökkenése vagy változása, amely az agyi vérellátás hosszú távú elégtelenségének körülményeiben diffúz és (vagy) kis méretű károsodást okoz az életkor tekintetében.

Az ilyen betegeknél tapasztalt különböző specialitások orvosai gyakran különböző kifejezéseket használnak (nem mindig Chem), amely ezt a patológiát jelenti. A "diszkrétek encephalopathia" vagy egyszerűen "encephalopathia" kifejezést alkalmazzák (annak ellenére, hogy ilyen kifejezés a 10. véleményének nemzetközi besorolása - ICB-10), kevésbé gyakran "krónikus agyvízi kudarc", "lassan haladva agyi vízhiba", " Iszkémiás agybetegség "," cerebrovascularis kudarc "," cerebrovascularis betegség "stb. .

Általános szabályként a Chem nem tükrözi csak az agyhajók elszigetelt sérülését. Sok más oka és betegség vezet az agy keringési patológiához. A Chem fejlődése hozzájárul számos olyan államhoz, amely szokásos, hogy kockázati tényezőknek nevezzék. Az utóbbit korrigált (ezek befolyásolhatják egy gyógyszer vagy más kezelési módszer) és a nem korrozív, azaz. változatlan.

A nem korrozív kockázati tényezők közé tartoznak: idős kor, nemek és örökletes hajlam. Ismeretes például, hogy a szülői stroke vagy yum növeli a gyermekek vaszkuláris betegségének fejlődésének valószínűségét. Ezeket a tényezőket nem befolyásolhatják, de előzetesen segítenek abban, hogy azonosítsák az emberek fokozott kockázatát az agy érrendszeri patológiájának kialakításával, és segítsen megakadályozni őket a betegség korai fejlődésétől.

A kémiai és a stroke fejlesztésének fő és főbb korrigált tényezői az ateroszklerózis és a magas vérnyomás. CD, elhízás, dohányzás, alkohol, elégtelen fizikai aktivitás, irracionális és kiegyensúlyozatlan táplálkozás - az ateroszklerózis további előrehaladásához az agyi edényekben és a beteg állapotának romlása. A további tényezők azonosítása, amelyek jelentősen súlyosbítják őt, a kezelés megfelelő taktikájának kialakítása, figyelembe véve a betegség minden okát és megnyilvánulását.

Jelenleg általában klinikailag észlelt vegyi anyagok vegyes etiológia, vagyis 1 betegben sok tényező - és korrigálva, és nem korrozív.

Tehát, az alapvető oka, ateroszklerotikus, magas vérnyomásos és vegyes kémiai izoláljuk, bár egyéb, több ritka okok (reuma, vasculitis más etiológiájú, a vér-betegség, stb) is lehetségesek.

A vegyi anyag fejlődésének mechanizmusa

Univerzális mechanizmus a kémiai kémiai fejlesztéshez bármely korban - akut vagy krónikus agy hypoperfusion, azaz A fő létfontosságú anyagok agyával való hosszú távú fogyatékkal - az oxigén és a glükóz véráramlással ellátott.

Hogyan fejlődik az agyhypoperfusion

A megfelelő agymunka esetében magas véráramlásra van szükség. Az agy, amelynek tömege az egész testtömeg csak 2-2,5% -a, akár 15-20% -os keringő vért fogyaszt a szervezetben. Az agy vérellátásának teljességének fő mutatója az 1 perc alatt 100 g agyi anyagból származó véráramlása. Az agyi véráramlás (MK) átlagos értéke körülbelül 50 ml / 100 g / perc, de jelentős különbségek vannak az egyes agystruktúrák vérellátásában. Például a szürke anyagban mk 3-4-szer nagyobb, mint a fehér; Az első agyi osztályok (úgynevezett frontális frakciók) relatív élettani felgyorsítása is van. Az életkorral az MK véráramlásának nagysága csökken, a véráramlás felgyorsítása eltűnik és felgyorsítja az agy elülső részei véráramlását, amely bizonyos kiindulási szerepet játszik a kémiai fejlődésben és növelésében.

A békében az oxigén agyi fogyasztás 4 ml / 100 g / perc, amely megfelel a testben belépő összes oxigén körülbelül 20% -ának. A glükózfogyasztás 100 g / percenként 30 μmol - ez is a test egészének maximális szükséglete.

Az intenzív munka vagy feszültség körülményei (például a cikk elolvasása közben), az oxigén és a glükóz agyi igényei jelentősen összehasonlítják azokat. Az agyi véráramlás kritikus nagyságrendjei vannak felszerelve: Ha 50% -ra csökken, az agyműködés visszafordítható megsértése figyelhető meg, a véráramlás csökkenésével, 90% -uk SD2-ben szenvedő betegek. A Nemzetközi Diabetes Szövetség Kongresszusán, Oroszországban 2011-ben. Az SD-vel rendelkező betegek száma elérte a 12,5 milliót, ami az ország lakosságának közel 10% -a.

Az SD nagy előfordulását nagy morbiditással, fogyatékossággal és mortalitással kombinálják. Az SD2-ben szenvedő betegek halálozásának fő oka érrendszeri szövődmények, beleértve az agyi forgalom (stroke) és őt érintő cerebrovaszkuláris és akut megsértését. Az SD az iszkémiás löketek és a tranziens ischaemiás jogsértések fejlesztésének legfontosabb kockázata az agyban, még a férfiak és a nők fiatal korában is. A stroke relatív kockázata 1,8-6 alkalommal növekszik az SD fejlesztésével. A Mrfit vizsgálatban kimutatták, hogy a halálozás kockázata a stroke-betegek között SD 2,8-szer nagyobb, mint azoknál a betegeknél, anélkül, cukorbetegség, halál ischaemiás stroke - nagyobb 3,8-szer, a szubarachnoidális vérzés - 1,1-szer és a From agyvérzés - 1,5-szer.

A CD kockázati tényező az agy keringési rendellenességek kialakulásához, függetlenül más kockázati tényezők jelenlététől (növeli a vérnyomás és a koleszterin szintjét). A cukorbetegek többségében (72-75%) a stroke izchémiás jellege magasabb, mint a lakosság egészében). Azt is megjegyezzük, hogy az SD-vel rendelkező betegek rosszabbak, mint a stroke utáni helyreállítási folyamat. Az SD stroke fejlesztésében a fő hely a Chem. PATHOLOGY MAGE: Az Atherosclerosis által gyorsan érintett alvás és csigolya artériák jelentős szerepet játszanak a fejlődésben. Bizonyították, hogy az SD és a hyperglykaemia SD (Presiabet - Broken glikémia nélkül (egy üres gyomor- és glükóz tolerancia) független kockázati tényezők a rendszer ateroszklerózis kialakításához a különböző helyszínen, beleértve az agyat is.

Ezenkívül az SD-t a mikrocirkulációs csatorna (mikroangiopátia) edényeinek szisztémás károsodása jellemzi, amelyet a célszervben lévő mikrocirkulációs rendellenességek kialakulásával kíséri, beleértve az agyat is. Az agyhajók mikroangiopatíciója súlyosbítja a metabolikus rendellenességeket, fejlődve, amikor a szegély növeli a demencia kialakulásának kockázatát, miközben jelentősen növeli az Alzheimer-kór kockázatának jelentős növekedését.

A CD-n további probléma a kemény hypoglykaemia kockázatával járó vércukorszintek kompenzációja (a vércukorszint csökkenése a norma alatti szinthez). Ismeretes, hogy a hypoglycemia index az SDS\u003e 6 év időtartamával növekszik, míg a betegek a demencia nagy kockázatával járó hipoglikémia, valamint annak további kockázata a hypoglikémiás epizódok nélkül, és az ilyen jelenléte 2,39 % évente. Számos publikáció azt sugallja, hogy amikor az SD sokkal korábban van, mint egy elszigetelt AG-vel vagy ateroszklerózissal, a pszichomotoros reakciók sebességének csökkenése, a frontális részesedés függvényének megsértése, a memória romlása, az átfogó motormavarok csökkenése, a figyelem csökkenése és más klinikai megnyilvánulásait megjegyezzük.

Így az agykárosodás súlyossága a CD-nél az MK (az atherosclerosis és az (vagy) AG) csökkentésének mértéke és időtartama, valamint az agy metabolikus rendellenességei.

A cerebrovascularis patológia klinikai megnyilvánulása az SD-ben nagyon változatos. A magas vérnyomásos és postgoglikémiás agyi sérülések jellemző leicoaresis, a tünetmentes vagy manifeszt a kognitív rendellenességek kombinációjával, a DE VÁLTOZÁSI TÁMOGATÁSHOZ ÉS KÜLÖNLEGES Neurológiai rendellenességek.

A betegek kémainak megnyilvánulásai

A kémiai klinikai manifesztációkat nem mindig érzékelik a számítógépen (CT) és a mágneses rezonancia képalkotásban (MRI). Ezért lehetetlen túlbecsülni a neurovalizációs módszerek diagnosztikai jelentőségét. A beteg helyes diagnózisainak beállításához a klinikai kép és az instrumentális vizsgálati adatok objektív elemzése szükséges.

Mivel a klinikai kép súlyossága emelkedik, a vaszkuláris agyrendszer kóros változásai növekednek. A tünetek súlyosságának fokozatos fejlődésében a klinikai képe 3 szakaszra oszlik: kezdeti megnyilvánulások, alkomplexációk és dekompenzáció.

A betegség I. szakaszában a betegek panaszkodhatnak a fejfájásnak és a súlyérzetnek a fejében, az általános gyengeségben, a szédülésben, a zajon vagy a fülben, a fülben vagy a fülben, a memória és a figyelem romlása, a mentális teljesítmény csökkentése, az alvás rendellenességek. Általában ezek a tünetek jelentõs érzelmi és mentális feszültség alatt előfordulnak, ami jelentősen növeli az MK-t. Ha 2 és több ilyen tüneteket gyakran megismételjük, vagy hosszú ideig (legalább 3 utolsó hónapban), és az idegrendszer egyéb súlyos betegségeinek nincsenek jelei, becslések szerint a Chem.

Ebben a szakaszban általában nincs külön neurológiai szindrómák kialakulása, és megfelelő terápiával csökken az egyéni tünetek és betegségek súlyossága vagy megszüntetése általában. Az ebben a szakaszban a betegség azonosításának előnye szinte a beteg teljes visszanyerése, mivel az agyszövetek folyamata még mindig meglehetősen reverzibilis.

A II. Szakaszban a kémiai betegek gyakrabban panaszkodnak a kiejtett memória megsértése, a fogyatékossági veszteség, a súlyos szédülés, az instabilitás, az instabilitás, amelyet a séta, kevésbé gyakran - az asztén tünetkomplex megnyilvánulása (általános gyengeség, fáradtság). Ugyanakkor a fókusz neurológiai tünetek egyre inkább különböznek: az orális automatizmus reflexei újjáéledése, az arc- és al-beszélő idegek, az üvegezési rendellenességek, a piramis kudarc. Ebben a szakaszban a mérsékelt kognitív megsértések diagnózisa lehetséges. A kezelést az őt progressziójának meglévő tüneteinek súlyossága határozza meg.

A III. Szakaszban a súlyos agykárosodással kapcsolatos, a pszichoorganikus szindróma és a demencia kialakulásához kapcsolódó objektív neurológiai rendellenességek vannak. Gyakran megfigyelhető paroxysmális államok: Cseppek, ájulás. A dekompenzációs szakaszban az agykeringés megsértése a "kis stroke" formájában lehetséges, vagy az MK átmeneti megsértése (reverzibilis iszkémiás megnyilvánulásokkal), a fókusztormák időtartama, amely 24 órától 2 hétig tart. A dekompenzáció másik megnyilvánulása lehet egy progresszív "kész löket" és a maradék jelenségek után.

Ha egyértelműen nyomon követhető, a neurológiai tünetek súlyossága és a betegek kora közötti korreláció. A neurológiai tünetek előrehaladásával együtt, mivel a patológiai folyamat az agy neuronjaiban fejlődik, a kognitív rendellenességek növekednek. Ez nem csak a memória és intelligencia, amely sérti a színpadi III szinten dementia, hanem funkciók, mint a Praxis és gnózis. E funkciók kezdeti, lényegében, ezeknek a funkcióknak a szubklinikai rendellenességei az I. szakaszban is megfigyelhetők, még a páciens középkorában is, akkor fokozódnak, módosulnak, különböznek egymástól; A betegség III, és különösen a betegség III szakaszát a magasabb agyi funkciók fényes károsodása jellemzi, amelyek drámaian csökkentik a betegek életminőségét és társadalmi adaptációját.

Az optimális terápia kiválasztása a vegyi betegeknél

A páciens kemencével való kezelése a betegség további progressziójának megakadályozására kell törekednie, és magában foglalja a magas vérnyomás, a hiperlipidémia, a vércukorszintek kötelező javítását, az összes kapcsolódó szomatikus betegség kezelését, a cerebroprotektív terápiát. Bizonyos szerepet játszik a nem gyógyszerek: a fizikai aktivitás növekedése, a főzősó, az alkohol bevitelének korlátozása, a dohányzás elutasítása, a zöldségek étrendjének növekedése.

A PERI-ban és a posztmenopauzális időszakban az I és II. Feszületi fázisok kimutatásának gyakorisága határozza meg annak szükségességét, hogy nőgyógyászati \u200b\u200bgyakorlatban kell alkalmazni a stroke-ek előfordulásának kockázatát és a gyógyszerek agyi vérkeringésének romlását a korai vazomotoros tünetek enyhítésére a menopauzális szindrómát, ami súlyosbítja a menetét.

Climage periódus a CNS-betegségekben szenvedő betegeknél és a terápia kiválasztásának problémája

Megállapították, hogy a férfiak a menopacterikus időszakban az agyi vaszkuláris betegségek előfordulása az agy - az ateroszklerotikus, hipertóniás vagy vegyes természet mintegy 43%. Maga a klimaxikus szindróma nehéz lefolyása továbbá a cerebrovascularis patológia késői és súlyos formáinak korai kialakulásához vezet. A klimaxikus tünetek kezelése cerebrovascularis patológia jelenlétében - lassan és észrevétlenül progresszív kémiai, összetett probléma.

A menopauzális szindróma vegetatív megnyilvánulásainak hatékony korrekciójának hatékony módja a helyettesítő hormonterápia kinevezése, azonban az asszony már meglévő kardiovaszkuláris betegség vagy a véredények szubklinikai ateroszklerózisa, amely abszolút ellenjavallatok lesznek.

A premenopauza és a korai posztmenopauza áramlásának összehasonlító elemzését végeztük vele, és anélkül, hogy az agyhajók léziója, valamint az Inoklim kábítószer-használatának hatékonysága és biztonsága (Innotek Lab Internet, Franciaország) ) A betegeknél.

A prospektív kutatásban 2 női betegcsoportot vettek fel az elő- és posztmenopauza időszakában: az 1. (alap) csoport (N \u003d 88) éves kora 44-58 év (átlagéletkor 51,39 ± 3,50 év) a telepített vegyi anyaggal ( az ICD-10 szerint; A 2. (Control) csoport (N \u003d 85) a Chem (átlagos életkor 52,4 ± 3,30) klinikai tünete nélkül nőtt.

Ebből a vizsgálatból származó kivételi kritériumok: posztmenopauza időtartama\u003e 5 év; A petefészkek eltávolításával rendelkező kis medence szervek működési beavatkozásainak története; onkológiai betegségek a kutatás és a történelem idején; A helyettesítési hormonterápia (UGP) és a menopauzális szindróma kezelésére szolgáló más módszerek alkalmazása a kutatás és a történelem időpontjában; A kombinált orális fogamzásgátlás alkalmazása a vizsgálatban való felvétel ideje alatt és az ezen időszak megelőző 10 éve, az átadott stroke, a független mozgás hiánya.

Minden nő felmérés volt egy speciálisan kifejlesztett térképen, beleértve az orvosi és társadalmi anamnézis blokkjait, a szomatikus és nőgyógyászati \u200b\u200bbetegségek, fogamzásgátló anamnézis; A menopauzális szindróma értékelését a menopauzális Cupperman index skálán végezték az e.v. Uvarov (1982), amely a közelegetatív, csere-endokrin és pszicho-érzelmi tünetkomplexek meghatározásán alapul. A klinikai és laboratóriumi tanulmány magában foglalta a szomatikus és neurológiai státusz értékelését; Standard nőgyógyászati \u200b\u200bvizsgálat a endoek-zokervix citogramja és a hüvelyi titok tisztaságának mértékének meghatározása; A kis medencék transzvaginális szonográfiája. Minden nő értékelte a testtömeg-indexet (BMI) (WHO-kritériumok, 1999); Az emlőmirigyek, mammográfia ellenőrzése; elektrokardiográfia; A pajzsmirigy ultrahangja szerint; Laboratóriumi vizsgálatok (vércukorszint, koagulogram, lipidogram - általános koleszterin, trigliceridek, alacsony és nagy sűrűségű lipoproteinek); A neurovalizáció módszerei (az agy MRI és CT, az agy edényeinek ultrahangja).

A természetes menopauza kialakulásának átlagos életkora szinte megegyezik: az 1. csoportban - 49,55 ± 1,90 év, a 2. - 49,13 ± 1,48 (p\u003e 0,05). Ugyanakkor, megállapítást nyert, hogy a nők a kémiai első megnyilvánulásai menopauzális szindróma (neuroheg-tattive) is gyakrabban előforduló premenopauzában - 52 (59%), és a menopauza - 31 (35%), és a 1-2 évvel a menopauza után - csak 5 (6%), míg a 2. csoportban - a premanopauzális időszakban - 25 (29%), a menopauza kezdete - 8 (9%) és a korai postmenopause időszakban - 52 (61%) (r

A krónikus agy keringési rendellenességek modern terápiája

Az agyi keringés krónikus megsértése (HNMK) - A vaszkuláris etiológia agyának krónikus progresszív léziójának szindróma, amely az agyi keringés (klinikailag explicit vagy tünetmentes) és / vagy krónikus agyi hypoperfusion ismételt akut megsértése következtében alakul ki.

Oroszországban a legtöbb szakember a hnmk-t holisztikus állapotként tekinti az egyes klinikai szindrómák elosztása nélkül. Ez az ötlet holisztikus megközelítést jelent a terápia kiválasztásához. Kijelölésének a HNMK, különböző diagnózisok használjuk: „lassan progrediáló elégtelenség agyi keringés”, „discirculatory encephalopathia”, „cerebrovaszkuláris elégtelenség”, „krónikus agyi diszfunkció a vaszkuláris etiológiájú”, „krónikus agyi ischaemia” és mások.

Európában és Észak-Amerikában szokásos, hogy bizonyos tüneteket társítson kockázati tényezőkkel, és kiosztja az érrendszeri tényező káros hatásának jellemzőit az agyi funkciókra. Tehát volt a kifejezések "mérsékelt vaszkuláris kognitív károsodás" (Post Stroke Depresion), "kn az álmos artériákkal" (kognitív károsodás a páciensben a carotis stenosis) és mások.

Klinikai szempontból mindkét megközelítés helyes. A világ tapasztalatának és a hazai hagyományok összefoglalója növeli a terápia hatékonyságát. A HNMC egy csoportjának tartalmaznia kell minden olyan beteget, aki az érrendszeri kockázati tényezők hatásának köszönhetően agyi vereséggel rendelkezik.

Ez a HNMK inhomogén okaiban szenvedő betegek csoportja: artériás hipertónia (AG) szenvedő betegek, villogó aritmia, krónikus szívelégtelenség (CHHN), brachiekefalous artériák, iszkémiás stroke (AI) vagy átmeneti ischaemiás támadás (TIA) vagy a vérzés, Metabolikus rendellenességek és többszörös "hülye" stroke.

A cerebrovascularis betegségek patogeneziseiről szóló modern elképzelések az idegszövet anyagcseréjének számos különbségét közzéteszik a kockázati tényezők hátterében és a módosított perfúzió mellett. Ez meghatározza a betegek kezelésének taktikáját és befolyásolja a kábítószerterápia választását.

Először is, a vérnyomás (AD), a kardiogén vagy artériás embolia növekedése, a kicsi (mikroangiopátia, hialin) vagy nagy (atherosclerosis, fibromomia dysplasia, patológiás constolutions) károsodásához kapcsolódó hypoperfusion, az arteriális nyomáshoz kapcsolódik. Továbbá az agykeringés megsértésének előrehaladásának oka lehet a vérnyomás éles csökkenése, például agresszív antihipertenzív terápiával.

Másodszor, az agykárosodás folyamata két vektoros verzióval rendelkezik. Egyrészt károkat okozhat az agy perfúziójának éles vagy krónikus megzavarása, másrészt - az érrendszeri vereség az agy degeneratív folyamatainak aktiválásához vezet. A degeneráció a programozott sejtek halálának folyamatain alapul - az apoptózis, az ilyen apoptózis patológiás: nem csak elégtelen neuron perfúzióban szenved, hanem az egészséges idegsejtek is sérültek.

Gyakran degeneráció a CN oka. A degeneratív folyamatok nem mindig fejlődnek az agyi forgalom megsértése idején, vagy közvetlenül utána. Bizonyos esetekben a degeneráció késleltethető és megnyilvánulhat a kiindulási tényező hatása után. Az ilyen jelenségek oka továbbra is tisztázott.

Az agyi ischaemia bevonása a degeneratív folyamatok aktiválásához fontos szerepet játszik az ilyen közös betegségekkel szembeni hajlandóságaiban, mint például az Alzheimer-kór és a Parkinson-kór. Nagyon gyakran, az érrendszeri rendellenességek és a károsodott agyi perfúzió előrehaladása a betegségek megnyilvánulásának kiindulási tényezője.

Harmadszor, az agyi forgalom megsértését az agyi szövetekben makroszkopikus változások kíséri. Az ilyen lézió megnyilvánulása klinikailag explicit stroke vagy tia vagy a "hülye" stroke lehet. Mágneses rezonancia képalkotás (MRI) lehetővé teszi, hogy meghatározza az ilyen betegeknél az agyban bekövetkezett változásokkal, de a fő módszer a meglévő rendellenességek klinikai értékelése.

A HNMK-ben szenvedő betegek MRI-vel azonosíthatók a következő szindrómák, amelyek ismerete lehetővé teszi a neurológiai rendellenességek egy részének objektiválását:

• multicoping agykárosodás - a Lacunar infarktus következményei a mély agyi osztályokban;
• az agy fehér anyagának diffúz károsodása (leukoentephalopathia, leukoacyroids);
• csere Hydrocephalus - A Virhov-Robin tér bővítése, az agy kamrájának méretének növekedése, a szubarachnoid tér;
• a hippocampus atrófiája;
• stroke stratégiai zónákban;
• több microhemorgia.

Negyedszer, az alapvető tanulmányok modern adatai feltárják az agykárosodás patogenezisének korábban ismeretlen jellemzőit a HNMK alatt. Az agy nagy potenciállal rendelkezik a regeneráció és a kompenzáció számára.

Az agykárosodás valószínűségét meghatározó tényezők:

• az iszkémia időtartama - a rövid távú iszkémia korai spontán csökkentése a véráramlás hozzájárul a TIA vagy a "csendes" stroke kialakulásához, és nem valójában stroke;
• a kompenzációs mechanizmusok aktivitása - számos neurológiai rendellenesség könnyen ellensúlyozható a tartósított funkciók miatt;
• a cerebrális véráramlás mechanizmusainak aktivitása lehetővé teszi, hogy gyorsan helyreállítsa a perfúziót a biztosíték véráramlásának megnyitása miatt;
• neuroprotektív fenotípus - Számos patológiás állapot hozzájárulhat az endogén védőmechanizmusok aktiválásához (például a cukorbetegség - példa a metabolikus előkondicionálásra), ami növelheti az agyszövet stabilitását ischaemia-ra.

Így az agyszövet metabolizmusának jellemzői lehetővé teszik, hogy kompenzálják sok, beleértve a súlyos, agyi perfúziós rendellenességeket a vaszkuláris kockázati tényezők hosszú előzményeiben szenvedő betegeknél. A CN és a fókusz tünetei nem mindig korrelálnak az agy morfológiai léziójának súlyosságával.

A többszörös kockázati tényezők jelenléte adott esetben súlyos károkat okoz az agyban. Az idegszövetek endogén védelmének mechanizmusai nagy jelentőséggel bírnak a kár kialakulásában, amelynek része veleszületett, és részét megszerzik.

A HNMK klinikai megnyilvánulásai

Amint azt megjegyeztük, a HNMK az agykárosodás szindróma, a különböző kardiovaszkuláris rendellenességekben szenvedő betegeknél, a véráramlás és a degeneratív folyamatok kombinált közös jellemzői. Ez lehetővé teszi, hogy három tünetcsoportot válasszon ilyen betegeknél: KN-szindróma; affektív (érzelmi) rendellenességek; Fókusz neurológiai rendellenességek (az átruházott klinikailag kifejezett vagy "hülye" stroke következményei). Az ilyen szétválasztás nagy jelentőséggel bír a betegkezelés szempontjából.

Affektív (érzelmi) rendellenességek

Az érzelmi rendellenességek fejlesztése az agy monoaminerg neuronjainak halálához kapcsolódik, amelyben a szerotonin, a norepinefrin és a dopamin fő neurotiátorként szolgál. Úgy fejezik ki, hogy hiánya vagy egyensúlyhiánya a központi idegrendszerben az érzelmi rendellenességek megjelenését eredményezi.

A szerotoninhiányhoz, a dopaminhoz és a norepinefrinhez kapcsolódó érzelmi rendellenességek klinikai megnyilvánulásai:

• a szerotoninhiányhoz kapcsolódó tünetek: szorongás, pánikrohamok, tachycardia, izzadás, tachipne, száraz nyálkahártyák, emésztési zavarok, fájdalom;
• Összefüggő tünetek dopamin hiány: Angedonia, zavar az emésztést, megtörve a simaság és tartalmát gondolkodás;
• a norepinefrin hiányához kapcsolódó tünetek: Fáradtság, figyelem megsértése, nehézségi koncentráció, lelassulás mentális folyamatok, motor gátlás, fájdalom.

Az orvos csoportosíthatja a páciens panaszait a monoamin-hiány tüneteinek személyzetétől függően, és ennek alapján a gyógyterápia kiválasztásához. Így a neuroprotektorikus csoporthoz kapcsolódó gyógyszerek befolyásolják a monoamin rendszereket, és bizonyos helyzetekben képesek befolyásolni az érzelmi szférát. Mindazonáltal néhány kutatás van ezen a témában.

Így minden panasz, érzelmi rendellenesség és diagnózis rejtett: a Game Neurons, a szerotonin neuronok, a dopamin neuronok központi idegrendszerének csökkentésének szindróma; A központi idegrendszerben és a vegetatív idegrendszerben a növekvő tevékenység szindrómája: hisztamin neuronok, glutamát neuronok, norerined neuronok, P. ellátás

A monoaminerg neuronok veresége különböző szindrómák képződéséhez vezet: depresszió, szorongás, aszténia, apátia, "az inter-és exterorceptorok észlelésének küszöbértékének csökkentése", stb. "Az inter-és exterorceceptorok észlelésének küszöbértékének csökkentése" A szomatikus betegségekkel kombinálva és a beteg kora jellemzői elősegítik a következő szindrómák és panaszok kialakulását: a polimalgikus szindróma, a végtagok zsibbadása, a szívverés érzése, a levegő hiánya, a feje a fejében, az ingerlékeny sirály stb.

A cerebrovascularis rendellenességekben szenvedő betegek érzelmi rendellenességei eltérnek a normál agyi véráramlásban szenvedő betegeknél:

• a depresszió súlyossága általában nem éri el a DSM-IV kritériumok nagy depressziós epizódjának mértékét;
• a depressziót gyakran szorongással kombinálják;
• a betegség korai szakaszában az érzelmi rendellenességek a hipokondriumok és a szomatikus tünetek "maszkja" alatt vannak elrejtve (alvás, étvágy, fejfájás stb.);
• a vezető tünetek a angedonia és a pszichomotoros gátlás;
• számos kognitív panasz van (csökken a figyelem koncentrációja, a gondolkodás lassulása);
• a depressziós tünetek súlyossága a HNMK alatt a betegség szakaszától és a neurológiai rendellenességek súlyosságától függ;
• a neurovalizáció során a károsodást elsősorban az elülső frakciók szubkortikus osztályai mutatják ki. A depresszió tüneteinek jelenléte és súlyossága attól függ, hogy a fókuszváltozások súlyosságától függenek az agyi és az iszkémiás károsodás az iszkémiás ganglionok neurovalizációs jellemzőiben;
• van egy paradox válasz a kábítószerekre;
• magas válasz van a placebóval;
• az antidepresszánsok nemkívánatos hatásainak nagy gyakorisága jellemző (ajánlatos kis dózisuk és szelektív hatású készítmények használata kedvező hordozható profil);
• a szomatikus betegségekre mimikrize van.

A depresszió kötelező kezelést igényel, mivel nemcsak a HNMK betegek életének minőségét érinti, hanem egy stroke kockázati tényező is. A depresszió a kognitív funkciók csökkenéséhez vezethet, és megnehezíti a pácienssel való kommunikációt. A hosszú meglévő depresszió degeneratív folyamatokat okoz az anyagcsere romlása és az agy szerkezeti változásai formájában.

A hosszú depresszió és a kognitív hiány hátterében megsérthetik az érzéseik megvalósításának képességét és a panaszok megfogalmazását: Coensthesia (határozatlan teljes fizikai hátrány érzés) és Alexitimia (a beteg képtelen a panaszainak megfogalmazása) kedvezőtlen prognosztikai jel.

A HNMK depressziója szorosan kapcsolódik a CN-hez. A betegek tisztában vannak az intelligens és motoros rendellenességek növelésével. Ez jelentősen hozzájárul a depressziós rendellenességek kialakulásához (a betegség korai szakaszában a kritika kiemelkedő csökkentésének hiánya miatt).

Az affektív rendellenességek és a központi idegrendszerek az elülső agyi osztályok funkcióinak megsértésének eredménye lehetnek. Tehát a dorsolaterális frontális kéreg udvarán, és a Striaria komplexben részt vesz a pozitív érzelmi megerősítés kialakulásában a tevékenység céljának elérésében. Ennek eredményeképpen a krónikus agyi iszkémiai nézeteltérés jelensége elégtelen megerősítést jelent, ami előfeltétele a depresszió kialakulásának.

A betegek érzelmi állapota is romolhat a szomatotronikus gyógyszerekkel való terápia miatt. Vannak kábítószer által kiváltott szorongás és depresszió. Egyes szomatotronikus gyógyszerek hozzájárulnak a HNMK: antikolinerg szerek, béta-adrenoblokok, szívglikozidok, béta-adrenoblokok, szívglikozidok, bronchodilátorok (salbutamol, teofillin), nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek stb.

A kognitív megsértések jellemzői

A HNMK leggyakoribb szindróma a kognitív (kognitív) funkciók megsértése. A vaszkuláris kN csoportban:

• mérsékelt kN;
• vaszkuláris demencia;
• vegyes (vaszkuláris degeneratív) típus - Alzheimer-típusú kN kombinációja cerebrovascularis betegséggel.

A BN diagnosztizálásának és kezelésének problémája nem kétséges, hogy különös jelentőséget szerez az orvosoknak, amelyek a mindennapi klinikai gyakorlatban meg kell felelniük a kardiovaszkuláris patológiában szenvedő betegek heterogén csoportjával és a kognitív funkciók megsértésével.

A kórházi kezelés, a fogyatékosság és a halálozás nagyobb gyakorisága PN-ben szenvedő betegeknél a betegek nélküli betegeknél bizonyultak. Ez nagyrészt a betegek csoportjában való együttműködés csökkenése és az alapul szolgáló betegség tüneteinek megfelelő felmérése.

A CN-t gyakran más neurológiai rendellenességek, például sérülések, piramisok és extrapiramidális motor rendellenességek, cerebelláris rendellenességek fejlesztése előzi meg. Úgy gondolják, hogy az érrendszeri központi idegrendszerek a stroke és a vaszkuláris demencia kialakulásának előrejelzője. Így a korai diagnózis, a megelőzés és a hatékony CN terápiája fontos aspektus a beteggazdálkodás a HNMK-val.

A cardiovascularis rendszer különböző betegsége, amely az agyi keringés akut megsértéséhez vezet, vagy a krónikus agyi ischaemia az érrendszeri knok oka. Ezek közül a legfontosabbak az agyi artériák, a szívbetegség, a cukorbetegség atheroszkleróziója. A ritkabb okok lehetnek vasculitis, örökletes patológia (például Cadasil szindróma), nyugodt amiloid angiopátia.

A HNMK keretében a CN patogenezisével kapcsolatos ötletek folyamatosan javulnak, de a vélemény 30 évtizedek óta változatlan marad, hogy a hosszú távú patológiai folyamat a fejlődésen alapul, ami az agy számára jelentős károsodott vérellátást eredményez.

A vcularis kN klinikai és patogenetikai változata, amelyet V.v. Zakharov és N.n. Yakno, lehetővé teszi, hogy világosan megértsük a fejlődésük mechanizmusát, és válasszák ki az egyes klinikai esetekben szükséges diagnózis és kezelés irányát.

Kiosztja a következő kN opciókat:

• CN az egyetlen agyinfarktus miatt, amely az úgynevezett stratégiai zónák (Talamus, csíkos testek, hippocampus, prefrontális frontális kéreg, a csomagoló-temporális ragadozó területének) károsodása következtében alakult ki. A CN élesen merül fel, majd teljesen vagy részben regresszálva, mivel ez a stroke fókusz neurológiai tüneteivel történik;
• Cn a thrombotic vagy thromboemboliás természetének megismételt nagyszabású infarktusának köszönhetően. Az ismételt agyi infarktushoz kapcsolódó rendellenességek stepsy növekedése változik, és stabilitási epizódok;
• a krónikus vaszkuláris CN a krónikus ellenőrizhetetlen AG miatt, amikor a magas vérnyomás a fészek-kaliberű edényekben bekövetkezett változásokhoz vezet a sérüléssel, elsősorban az agy félteke és a bazális ganglionok mélyszerkezeteinek mély struktúrái, amelyek többszörös lacunar infarktus-betegek kialakulása ebben a betegcsoportban. A tünetek folyamatos előrehaladása az epizódok erősítésével;
• Cn hemorrhagiás stroke miatt. Egy kép észlelhető, hasonlít az ilyen agyi infarktusra.

A vaszkuláris kN heterogenz klinikai képe. Azonban a szubkortikai változatuk jellemző klinikai megnyilvánulásokkal rendelkezik. Az agy mély szakaszainak károsodása az elülső frakciók és a szubkortikai szerkezetek és a másodlagos frontális diszfunkció kialakulásához vezet. Ezt elsősorban a neurodinamikai rendellenességek nyilvánítják (az információfeldolgozás mértékének csökkentése, a figyelem váltásának romlása, a RAM csökkentése), a működtetők megsértése.

A rövid távú memória csökkentése másodlagos, és az ilyen betegekben rendelkezésre álló neurodinamikai rendellenességek miatt következik be. Gyakran ezeknek a betegeknek érzelmi-érzelmi rendellenességei depresszió és érzelmi rés formájában vannak.

A klinikai jellemzői más variánsai vaszkuláris KN meghatározása és patogenezise és lokalizációja a patológiás hangsúly. A rövid távú memória romlása az elsődleges memorizálás megítélésének megjelölésével, amikor a HNMK ritka. A többszöri rendellenességek "hippokampális" típusának fejlesztése (jelentős különbség van az információ közvetlen és késleltetett reprodukálása között) ebben a betegcsoportban a demencia kialakulásához képest prognosztikailag kedvezőtlen. Ebben az esetben további demenciát vegyes (vaszkuláris degeneratív jellegű).

A kognitív funkciók gondos vizsgálata és a HNMK-vel szenvedő betegek különböző csoportjaiban való megsértése lehetővé teszi, hogy ezeknek a rendellenességeknek a jellemzőit a vezető etiológiai tényezőtől függően hozzák ki. Tehát megállapítást nyert, hogy a szisztolés CHN betegeknél a kognitív funkciók elülső-subcortex típusa (Dieregulációs) és a rövid távú memória jelei jellemzik.

A lobno-szubkortikus típusú rendellenességek közé tartozik a működtetők és a neurodinamikai változások megsértése: az információfeldolgozás mértékének lassítása, a figyelem és a RAM kapcsolásának romlása. Ugyanakkor a HSN súlyosságának növekedését a III funkcionális osztályba az agy és a vizuális térbeli rendellenességek dummy-temporális occipitális régiójának növekedése kíséri.

A CN jellemzőinek ismerete a HNMK-ben szenvedő betegeknél nemcsak a fejlődésük okainak meghatározására szolgál, hanem az ilyen betegek iskoláiban is javaslatokat fogalmaz meg. Például a CN elülső-szubkortikus típusú betegeket viselkedési algoritmusokkal kell képezni az egészség állapotának megváltoztatásakor, és a szükséges információk többszörös ismétlése tanácsos a Dotary-Temporális megszállású terület diszfunkciójával, míg vizuálisan észlelt információk a lehető legegyszerűbbnek kell lennie, hogy memorizáljon.

Ami az érrendszeri típusú dementiát egy klinikai képen, kivéve a szakmai, háztartási, társadalmi diszadaptáció jeleit, a bruttó viselkedési rendellenességek - az ingerlékenység, a kritika, a patológiás élelmiszerek és a szexuális viselkedés csökkenése (hiperszexualitás, Bulimia) ).

A fókusz tünetek jellemzői

A fókusz tünetek a HNMK szerves részét képezik, a betegség telepített szakaszában nyilvánulnak meg. A fókuszos tünetek is az életminőség romlásának oka, és gyakori cseppekhez vezethet.

A leginkább tipikus fókuszos tünetek közé tartoznak a járás megsértése (lassulva, merevség, sikoltozás, fokozatosság és a mozgások térbeli szervezésének nehézségei). Számos beteg is könnyű kétoldalú piramis kudarcot és elülső tüneteket. Így a motoros rendellenességek korai markerei a HNMK-ban megsértik a gyaloglás "fagyasztott" kezdeményezését, a lépés patológiás aszimmetriáját.

A gyaloglás és a testtartás vezető oka lehet amorotatikus szindróma. A Parkinsonizmus szindrómájának fejlesztésében tanácsos előkészíteni a dopamin receptor agonisták (Bribedil) és az Amantadin csoportjától. Ezeknek a jelölőanyagoknak a használata pozitívan befolyásolhatja a beteg sétait, valamint javíthatja a kognitív funkciókat.

Modern terápia HNMK

Lehetetlen, hogy hozzon létre egy univerzális gyógyszer, amely befolyásolja az erek károsodásának agy tényezők, CN, affektív betegségek és ezzel egyidejűleg egy neuroprotector. Ezért minden kiváló minőségű tanulmányt végeztünk az egyes klinikai helyzetekre: érrendszeri kn, depressziós stroke, a stroke megelőzése, a stroke és a CN, ezért lehetetlen beszélni az univerzális gyógyszerekről a HNMK kezelésére.

A HNMK terápia alapelve integrált megközelítés, mivel nemcsak a tünetek és panaszok befolyásolása szükséges, hanem a CN és az érzelmi rendellenességek előrehaladásának megakadályozása a kardiovaszkuláris kockázat csökkentésével.

A HNMK terápia második elve a kezelés és a visszajelzések iránti elkötelezettség. Minden betegnek meg kell párbeszédet folytat az orvos és rendszeresen eleget előírások és az orvosnak meg kell hallgatni a beteg panaszai és indokolja azt, hogy megkapja gyógyszerek.

A HNMK átfogó hatékony terápiája tartalmazza:

• a stroke és a kN másodlagos megelőzése;
• kN kezelés;
• depresszió és más érzelmi rendellenességek kezelése;
• neuroprotektív terápia.

Az ischaemiás stroke másodlagos megelőzése

A HNMK-nál a stroke másodlagos megelőzésének elvei alkalmazhatók. A másodlagos profilaxis célja a stroke, az agykárosodás és a CN progressziójának kockázatának csökkentése. A megelőzésnek célja annak érdekében, hogy ne csak a stroke, hanem a miokardiális infarktus, a tia és a hirtelen szívhalálozás megakadályozza. Ilyen betegeknél a komorbiditás problémája és a több gyógyszer kombinációjának szükségessége több gyógyszer kombinációjához.

A másodlagos profilaxis kulcsfontosságú kapcsolat a HNMK kezelésében. Először is, lehetővé teszi a betegség előrehaladásának leállítását vagy fékezését. Másodszor, a másodlagos profilaxis hiánya megakadályozza a kN, affektív rendellenességek és a neuroprotection hatékony terápiáját.

Tehát kimutatták, hogy a neuroprotection hatékonyságát nagyrészt csökkenti az agyi artériák stenózisának és elzáródásában szenvedő betegeknél. Ez azt jelenti, hogy anélkül, hogy biztosítaná a teljes körű agyi véráramlást és az anyagcserét, a kábítószerek hatékonysága alacsony lesz.

A HNMK alapterápiája tartalmazza a kockázati tényezők, vérnyomáscsökkentő, hipolipidémiás és antitrombotikus terápia módosítását.

Az alapterápia sikeres kiválasztásához meg kell határozni a fő betegséget, amely az agyi forgalom megsértését okozott. Ez különösen fontos a betegség kezdeti szakaszában, amikor az egyik tényező az agykárosodás kialakulásának oka. A betegség expandált szakaszában azonban az egyik tényező is érvényesülhet, és az összes releváns szindrómák progresszióját is befolyásolhatja.

A pácienst meg kell magyarázni, hogy mely kábítószereket nevezik ki, és milyen cselekvési mechanizmust neveznek ki. Meg kell jelölni, hogy egyes gyógyszerek hatását ne érezzük azonnal, mivel a depresszió és a CN progressziójának megakadályozásakor nyilvánul meg.

Az antitrombotikus terápia elismerése érdekében külön kell fizetni a betegek figyelmét a rendszeres elsődleges gyógyszerek fontosságára. A kábítószerek befogadásának áthaladása a terápia hatékonyságához és egy új stroke fejlődéséhez vezethet. A "Gyógyfürdőzés" és a kábítószer-vétel áthaladása független stroke kockázati tényező.

Kognitív megsértések kezelése

A vascularis és vegyes dementiában, a központi acetilkolinészteráz (galanamin, rivasztigmin, donepizil) és egy reverzibilis Blocator NMDA receptor memantint alkalmazzák.

Nincsenek egyértelmű ajánlások a vaszkuláris nem csere (tüdő és mérsékelt) KN terápiáján. Különböző terápiás megközelítéseket kínálnak. Szemszögéből, a kábítószerek felhasználása az érrendszeri központi idegrendszerek kialakulásának alapjául szolgáló neurokémiai mechanizmusok alapján.

Ismeretes, hogy az acetilkolin a kognitív folyamatok egyik legfontosabb. Megmutatjuk, hogy az acetilkolinos hiba nagymértékben korrelál a CN általános súlyosságával. Az acetilkolin szerepe a figyelem fenntarthatóságának biztosítása, amely az új információk memorizálásához szükséges. Így az acetil-kolin hiánya, amelynek fő forrása az elülső frakciók medobázosztályai (struktúráikat a hippocampális zónába vetítették, és az agy sötét időbeli területei), az új információk megnövekedéséhez és a rossz memorizációhoz vezetnek .

A mediátor dopamin (az agyi gumiabroncs ventrális részében előállított), amelyek struktúrái a limbikus rendszerbe és az elülső frakciók prefrontális boronjává válnak) fontos szerepet játszanak a kognitív folyamatok sebességének biztosításában, a figyelem váltásának, a Executive funkciók. A hiánya elsősorban a neurodinamikai megsértésekre és a végrehajtó rendellenességekre vezet. A kognitív funkciók megsértésének kialakítására szolgáló mechanizmusok vaszkuláris kN-ben valósulnak meg.

A depresszió és más érzelmi rendellenességek kezelése

A HNMK depresszió kezelése komoly probléma, amely lehetetlen részletesen meghatározni ebben a cikkben. Meg kell azonban jegyezni, hogy a pszichotróp gyógyszerek kiválasztásakor figyelembe kell venni a neurotranszmitterek hiányának okait és klinikai megnyilvánulásait. A kábítószerek kiválasztását az agykárosodás és a kábítószerek hatásának neurokémiai patogenezisének becslése alapján kell elvégezni.

Az antidepresszánsokat rögzített eszközökként használják. A komplex szerkezet szindrómáiban például a depresszió kombinációjával a kifejezett szorongás, a neuroleptikumok és a nyugtatók is alkalmazhatók.

A HNMK-vel rendelkező betegek fontos megjegyezni a terápia biztonságát. Ezért kívánatos, hogy a kábítószer-használat, hogy szintjének növelése a szisztémás vérnyomás, érintő vizelés és csökkentett küszöböt epileptikus aktivitást. Átfogó terápia elvégzése során figyelembe kell venni a különböző gyógyszerek kölcsönhatásának problémáját.

Neuroprotektív terápia

A kérdések nagy száma ellenére jelenleg nagyon kevés gyógyszer van, bizonyított neuroprotektív hatással, amely a nagy kutatás hatékonyságát bizonyította. Oroszországban olyan különleges helyzet volt, amelyben széles körben alkalmazzák a neuroprotektorok csoportjára vonatkozó gyógyszereket, különböző klinikai szindrómákkal.

A legtöbb ilyen gyógyszert nem vizsgálták a kiváló minőségű klinikai gyakorlat (jó klinikai gyakorlat) szabályai. Sok orvos több neuroprotektorot ír elő, bár nincs olyan tanulmány, amely bemutatja több gyógyszer használatát. Nagyon gyakran, ezeket a gyógyszereket a másodlagos profilaxis kárára írják elő. A kábítószerek ésszerűtlen és helytelen használata polipragmaiához vezethet és veszélyes az idős betegek számára. A felfüggesztett és racionális megközelítéssel a neuroprotektorok célja mind az agyi keringés akut megsértésével, mind a HNMK-nál hatékony lehet.

A neuroprotektorok akciójának egyik jellemzője az agyi perfúzió hatásának függése. Ha az agy perfúziója csökken, akkor a gyógyszer nem eshet az ischaemia zónájába, és hogy ne legyen cselekvése. Ezért a HNMK kezelésének elsődleges feladata a perfúzió megsértésének és megszüntetésének okainak azonosítása.

A neuroprotektorok hatásának második jellemzője a káros tényező hatásának függése. Ezek a gyógyszerek a leghatékonyabbak a károsító tényező károsodása során, azaz a klinikai gyakorlatban a kockázati helyzeteket azonosítani kell, és azonosítani kell a neuroprotektorokat a károk csökkentése érdekében.

A neuroprotectory csoport egyik leginkább vizsgált gyógyszere a ciszticolin (CERAKSON), amely a sejtek szerkezeti foszfolipidek szintézisében, beleértve a neuronális, membránokat, biztosítva az utóbbi javítását. Ezenkívül az acetilkolin-prekurzor, szintézisét biztosítja, növeli a kolinerg rendszer aktivitását, valamint modulálja a dopamint és a glutamhergiás neurotranszmisszelet. A gyógyszer nem zavarja az endogén neuroprotekció mechanizmusait.

A HNMK-ben szenvedő betegeknél a cigolin klinikai vizsgálata, beleértve a magas színvonalú klinikai gyakorlat szabályainak vizsgálatát is, annak értékelésével, hogy befolyásolja a változó súlyossági vaszkuláris hatású hatását a tüdőtől a nehézig. A Cythikolin az egyetlen olyan gyógyszer, amelyet ígéretes ügynökként értékelnek az iszkémiás stroke akut időszakának kezelésére vonatkozó európai ajánlásokban.

A HNMK kezelésére és a kN megelőzésére tanácsos a CERAKSON-ot az orális beadásra 2 ml (200 mg) naponta 2-szeres oldat formájában használni. A tartós neuroprotektív válasz kialakításához a terápia folyamata legalább 1 hónap. A gyógyszert hosszú ideig több hónapig lehet alkalmazni.

A Cythikolin stimuláló hatással bír, ezért előnyösebb, ha legkésőbb 18 órán keresztül vezetjük be. Éles állapotokkal a terápiát a lehető leghamarabb el kell kezdeni 0,5-1 g naponta 2-szer intravénásán, 14 napig, majd 0,5 -1 g napi 2-szer intramuszkulárisan. Ezután az orális adagolásra való áttérés lehetséges. A maximális napi adag nem haladhatja meg a 2-et

A neuroprotection hatékonysága magasabb lesz, ha céljait egyértelműen meghatározzák. Először is, a neuroprotektorok tanácsosak arra, hogy a progressziójuk fékezéséhez használják. Ebben az esetben a CN oka fent megjelent, különféle szomatikus tényezők lehetnek, mint például a vérnyomáscseppek, a veseelégtelenség vagy a CHN, a fertőzés, stb. Ezek a tényezők megszakíthatják az agyi perfúziót. Az ilyen ischaemiás folyamat továbbra is folytatódhat a degenerációhoz.

Ezért a CN progressziója során hosszú távú neuroprotektív terápiás tanfolyamokra van szükség. Előnyösebben több hétig vagy hónapokos előkészületeket használunk. A neuroprotektív hatóanyag infúziós folyamatának 10-20 napos infúziós folyamatának elején is indokolta a kinevezést, amelyet hosszú távú orális adagolás követ.

Másodszor, a neuroprotektorok használata tanácsos megakadályozni az agykárosodást a HNMK betegeknél. Kísérleti tanulmányaink bemutatása, a megelőző módban hozzárendelt neuroprotektorok hatékonyabbak. Mivel az agykeringés megsérthető számos klinikai helyzetben (pitvari fibrilláció, pneumonia, hipertóniás válság, myocardialis infarktus, myocardialis infarktus, dekompenzáció az SD stb.), A neuroprotektorok - a tünetek megjelenése előtt célszerű megakadályozni.

Harmadszor, a neuroprotektorokat kell használni, hogy megakadályozzák a stroke-t olyan betegeknél, akiknek műtét van. A sebészeti beavatkozás a stroke és a posztoperatív CN \u200b\u200bjelentős kockázati tényezője. Ez különösen igaz a HNMK betegeknél, amelyekben a kN fejlődésének valószínűsége magasabb, mint az egészséges.

A perioperatív stroke nagy kockázatát a sebészeti beavatkozás szakaszaihoz kapcsolódó hypoperfuste okozza. A karotid atherosclerosis során a művelet egyik lépése egy karotid artéria elzáródása több percig, és nagyszámú artériás Athero és Thromboembolise előfordulhat, amikor az agyhajók stentingjei és angioplasztikája.

A MŰKÖDÉSRE VONATKOZÓ MŰKÖDTETÉS A Mesterséges vérkeringőeszközök használatával az átlagos rendszer hátulja 60-90 mm Rt. Art., Az agyi edények stenózisával vagy az agy véráramlásának csökkenésével, az agykárosodás egyik formája is kialakulhat.

Így azok a betegek, akiknél a műveletet a koszorúér-iszkémiás károsodás kockázati csoportjába kell vinni, és a neuroprotektív megelőzésre jelöltek lehetnek. A neuroprotektorok használata csökkentheti a szövődmények számát a művelet után.

Negyedszer a neuroprotektorok használhatók a nagy vaszkuláris kockázatokkal, vagy a TIA-val vagy az agyi artériás szűkület jelenlétében. Míg Oroszországban van egy kvótarendszer, az álmos artériák stenózisában szenvedő betegek több hétig várják a műveletet. Ebben az időszakban a betegnek neuroprotektorokat kell rendelnie. A TIA-val és az ateroszklerózisban szenvedő betegek javasolhatók neuroprotektorok szállítására, például Cerakson.

Ötödik, a neuroprotektorok a rehabilitáció során kinevezhetők a javító folyamatok és a gyors funkcionális helyreállítás ösztönzésére.

Így a HNMK - agykárosodás szindróma által okozott vaszkuláris kockázati tényezők, amelyekben a kár ischaemiás elváltozás és degeneratív folyamatok. A HNMK - CN, az affektív rendellenességek és a fókuszos szindrómák között, amelyek integrált megközelítést igényelnek a megelőző, pszichotróp és neuroprotektív terápia kiválasztásában.

Így a HNMK-szindróma kollektív koncepció, és nem tekinthető külön nosológiai egységnek. A HNMK további vizsgálata, valamint a kockázati tényezőkkel és klinikai megnyilvánulásokkal kapcsolatos egyes szindrómák felszabadulása (például magas vérnyomásos betegségben szenvedő betegeknél, depressziós szindróma, filyedi aritmiák stb.).

Minden ilyen klinikai helyzetben a patogenezist tanulmányozni kell, és a hatékony terápiát és a megelőzési módszereket kell kiválasztani, az észlelt jogsértések alapjául szolgáló mechanizmusok alapján. Ebben az irányban szereplő első lépések már külföldön és Oroszországban készültek.

SHONIN A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Az agyi keringés autoregumentumának elvégzéséhez szükség van a vérnyomás (AD) bizonyos értékeire a fej fő artériájában. Átlagosan a fej fő artériájában lévő szisztolés vérnyomás (kert) 60-150 mm Hg. Művészet. Hosszú meglévő öregedéssel ezek a határértékek kissé eltolódnak felfelé, ezért nem fordul elő sokáig, és az MK a normál szinten marad. Az agy megfelelő perfúzióját a vaszkuláris rezisztencia növelésével fenntartjuk, amely viszont a szívterhelés növekedéséhez vezet. A krónikus kontrollálhatatlan magas vérnyomás másodlagos változásokhoz vezet az érrendszeri lipogalinosisban, amelyet elsősorban a mikrocirkulációs edényekben figyelnek meg. Ennek az arterioloszklerózisnak köszönhetően az edények fiziológiai reaktivitásának változása. Ilyen körülmények között a vérnyomás csökkenése a szívelégtelenség hozzáadásának eredményeképpen szívelégtelenség csökkenésével vagy a felesleges vérnyomáscsökkentő terápia eredményeként, vagy a vérnyomás élettani cirkadián változásai eredményeként a hipoperfúzió előfordulásához vezet a terminál keringési zónájában. Akut ischaemiás epizódok a mélyen behatoló artériák medencéjében a Lacunar infarktus kis átmérőjének kialakulásához vezetnek az agy mély szakaszaiban. A magas vérnyomás kedvezőtlen áramlásával az ismételt éles epizódok az úgynevezett előfordulásához vezetnek. Lacooner állam, amely a több infarktus vaszkuláris demencia egyik változata.

Az ismételt akut megsértések mellett feltételezzük, hogy a krónikus iszkémia jelenléte a terminál keringési zónáiban. Az utóbbi marker egy perivantrika vagy szubcortika fehér anyag (leukoacyosis) porszívózása, amely pathorfológiailag a demielinizáció, a glikózis és a perivascularis terek terjeszkedésének zónáját jelenti. Bizonyos esetekben a hipertónia kedvezőtlen áramlása lehetséges, az agy fehér anyagának diffúz léziójának kialakítása a gyors horror demencia klinikájával és a diszupálás más megnyilvánulásaival, amelyeket a szakirodalomban a kifejezés "Binswanger-kór".

A HNMK fejlődésének másik jelentős tényezője az agyi edények atherosclerotikus léziója, amely általában többszörös, lokalizálja az álmos és gerinces artériák extra- és intracranialis részlegeit, valamint a Willisian Circle artériáit ágak, stenosis kialakítása. A stenosis hemodinamikailag szignifikáns és jelentéktelen. Ha az atheroszklerotikus folyamat disztális, akkor csökken a perfúziós nyomás, ez a hajó kritikus vagy hemodinamikai szignifikáns szűkülését jelzi.

Kimutatták, hogy a hemodinamikailag szignifikáns stenosis az edény lumen szűkítésével alakul ki% -kal. De az agy véráramlás nemcsak a szűkület súlyosságától függ, hanem az ischaemia fejlődését megelőző mechanizmusoktól is: a biztosíték vérkeringés állapota, az agyhajlások bővítésének képessége. Az agy említett hemodinamikai tartalékai lehetővé teszik, hogy létezzen "aszimptómikus" stenosis panaszok és klinikai megnyilvánulások nélkül. Azonban a krónikus agy hypoperfúziós stenózisának kötelező fejlődése a HNMK-hoz vezet, amelyet mágneses rezonancia tomográfiával (MRI) észlelnek. Az MRI-t a perivativericularis leoyoacyroidák vizualizálják (az agy izmeremiáját tükrözik), a belső és a külső hidrocephalus (agyi szövet atrófia miatt); A ciszták azonosíthatók (az agy infarktusának következménye, beleértve a klinikailag "hülye"). Úgy gondolják, hogy a HNMK a fej fő artériájának sérülésével járó betegek 80% -ában áll rendelkezésre. A atherosclerotically megváltozott agyi erek, nem csak a helyi változások formájában plakkok, hanem hemodinamikai kiigazítás a artériák telken, disztális, mint ateroszklerotikus stenosis és okklúzió jellemzi. Mindez ahhoz vezet, hogy az "aszimptómikus" stenosis klinikailag jelentős lesz.

A plakkok szerkezete szintén nagyon fontos: így tovább. Az instabil plakkok az arterioxi artériás emboliis fejlődéséhez vezetnek, és az agyi keringés akut megsértése - gyakrabban az átmeneti típus. Ilyen plakk vérzés esetén térfogata növeli a stenosis fokát és a HNMK jeleinek súlyosbodását. Hasonló plakkok jelenlétében hemodinamikailag szignifikáns lesz a hajó elvesztése 70%.

Az agy véráramának fő artériájának károsodásának jelenlétében nagyon függ a szisztémás hemodinamikai folyamatoktól. Különösen érzékeny olyan betegek artériás alacsony vérnyomás, ami előfordulhat az átmenet a függőleges helyzetbe (ortosztatikus hipotenzió), azzal megsértése a szívritmus, ami egy rövid távú csökkentése a perctérfogat.

A HNMK klinikai megnyilvánulásai

A HNMK fő klinikai megnyilvánulásai az érzelmi szférában, az egyensúlyi zavarok és a gyaloglás, a pszeudobulbar megsértések, a memória és a tanulási képesség, a neurogén vizelési rendellenességek károsodása, fokozatosan a betegek disadaptációjához vezetnek.

A HNMK alatt három szakasz megkülönböztethető:

A klinika i szakaszában a szubjektív rendellenességek uralják az általános gyengeség és fáradtság, az érzelmi fény, az alvási rendellenességek, a memória és a figyelem, a fejfájás csökkentése. A neurológiai tünetek nem képeznek külön neurológiai szindrómákat, hanem az anisuflexia, a diszkoordináció, az orális automatizmus tüneteit képviselik. A memória, a praxis és a gnózis megsértése általában csak különleges vizsgálatok elvégzésével történhet.

A II. Szakaszban a szubjektív panaszok egyre szubjektív panaszokká válnak, és a neurológiai tünetek már megoszthatók külön szindrómák (piramis, diszkó, amyosztatikus, elbocsátás), és néhány neurológiai szindróma általában domináns. A betegek szakmai és társadalmi alkalmazkodása csökken.

A III. Százi szakaszban a neurológiai tünetek növekednek, egy külön pszeudo-encer-szindróma jelenik meg, néha paroxizmális állapotok (beleértve az epilepsziás rohamokat is); A kimondott kognitív rendellenességek a társadalmi és fogyasztói alkalmazkodás megsértéséhez vezetnek, teljes munkaképesség elvesztése. Végül a HNMK hozzájárul a vaszkuláris demencia kialakulásához.

A kognitív rendellenességek a HNMK kulcsfontosságú megnyilvánulása, amely nagyrészt meghatározza a betegek súlyosságát. Gyakran a HNMK legfontosabb diagnosztikai kritériuma, és érzékeny markerek a betegség dinamikájának felmérésére. Érdemes megjegyezni, hogy az MRI-vel vagy a kiszámított tomográfiával kimutatott vaszkuláris változások lokalizálása és mértéke, csak részben korrelál a neuropszichológiai találatok jelenlétével, típusával és súlyosságával. A HNMK-nál a kognitív rendellenességek súlyosságának szigorúbb korrelációja az agy atrófiájának mértékével. A kognitív rendellenességek korrekciója gyakran kulcsfontosságú a beteg életminőségének javítása érdekében, és rokonai.

A kognitív megsértések diagnosztizálására szolgáló módszerek

A kognitív hiba átfogó súlyosságának értékeléséhez a mentális állapot rövid tanulmányának pontszámát leginkább használják. Ez a módszer azonban nem ideális szűrőeszköz, mivel eredményeit nagymértékben befolyásolja a páciens premorbidszintje, a demencia típusa (a skála kevésbé érzékeny az elülső kéreg diszfunkciójára, és ezért az Alzheimer korai szakaszait mutatja betegség, nem pedig a vaszkuláris demencia korai szakaszai). Ezenkívül a holding több mint 10-12 percet igényel, amelyet az orvos nem mindig rendelkezik orvosi inpatient vételen.

Nézze meg a rajz tesztet: A témát javasoljuk, hogy felhívja az órát, a nyilak, amelyek egy bizonyos ideig jeleznek. Általában a teszt egy kört húz, a számokat 1-től 12-ig helyezi el a megfelelő sorrendben egyenlő időközönként, 2 nyilakat ábrázol (óránkénti rövidebb, perc hosszabb), a központba kezdve és a megadott időt mutatja. A teszt megfelelő végrehajtásától való eltérés a meglehetősen kiejtett kognitív diszfunkció jele.

A beszéd tevékenységének vizsgálata: Az alanyokat egy perc alatt kínálják, hogy annyi növényt vagy állatot hívjon, amennyire csak lehetséges (szemantikailag közvetített egyesületek) és a szavak kezdődően egy bizonyos betűvel kezdődően, például "L" (fonetikusan közvetített egyesületek). Általában a legtöbb idős és felsőoktatási embert 15-22 növény, és 12-16 szó kezdődik az "L" -vel. Kevesebb mint 12 szemantikailag közvetített szövetség és kevesebb, mint 10 fonetikusan közvetített szervezet általában súlyos kognitív diszfunkciót jelez.

Teszt a memória megtekintéséhez: A betegeket felajánlják, hogy emlékezzenek 10-12 képre az egyszerű, hozzáférhető tételekről, amelyeket egy lapon benyújtottak; Ezt követően becslések szerint: 1) Azonnali lejátszás, 2) halasztott lejátszás az interferencia után (zavaró hatásként egy verbális társulási tesztet használhat), 3) az elismerés (a páciens javasolható, hogy felismerje azokat a részleteket, amelyek korábban bemutatották ). A korábban bemutatott képek több mint felének felvételének képtelensége a kiejtett kognitív diszfunkció jelének tekinthető.

A HNMK kezelésének fő irányai

A HNMK kezelésének fő irányai az ehhez a folyamathoz vezetett etiopatogenetikai mechanizmusokból származnak. A fő cél az agy perfúziójának visszaállítása vagy javítása, amely közvetlenül kapcsolódik az alapul szolgáló betegség kezelésével: AG, Atherosclerosis, szívbetegség a szívelégtelenség megszüntetésével.

Figyelembe véve az eltérő alapjául szolgáló patogenetikai mechanizmus a HNMK előnyben kell részesíteni azt jelenti, hogy van egy komplex antioxidáns, angioprotective, neuroprotektív és neurotróf lépéseket. Ezzel összefüggésben a kábítószerek felhasználása számos cselekvési mechanizmust kombinálva ésszerű. Az ilyen alapok között szeretnék megemlíteni a vasogramot - kombinált gyógyszert nootrop és vazoaktív cselekvésekkel. Ardor (dihidroeergokriptin) és koffeinből áll. DihydroergiPittin blokkok A1 és 2 -adrenoreceptorok az edények, vérlemezkék, eritrociták simaizomsejtjeinek, stimuláló hatású dopaminerg és szerotonerg CNS receptorok.

A gyógyszer alkalmazásakor a vérlemezkék és az eritrociták aggregációja csökken, csökkenti a vaszkuláris fal permeabilitása, a vérellátás és az anyagok metabolizmusának folyamata javul, az agyszövetek stabilitása hipoxia-ra nő. A koffein jelenléte a vasage-ban meghatározza a központi idegrendszeri stimuláló hatását, főként az agyi kéregen, a légzőszervi és az érrendszeri központokban, növeli a mentális és fizikai teljesítményt. A tanulmányok a vazográfus növényi hatásának jelenlétét mutatják, amely a pulzus véráramlásának erősítését mutatja, normalizálja a véredények hangját és a vénás kiáramlást, mivel a kábítószer pozitív hatása a szimpatikus idegrendszerre, amikor a paraszimpatikus rendszer aktivitása csökken. A vázával végzett pénznem kezelése az ilyen tünetek csökkenéséhez vagy eltűnéséhez vezet, mint szédülés, fejfájás, szívverés, végtagok zsibbadása. A beteg HNMK neuropszichológiai állapotának pozitív dinamikája van: a figyelem növelése; Az idő és a tér tájolásának javítása, memória az aktuális események, intelligencia; A hangulat javítása, az érzelmi képesség csökkentése. Az érrendszeri segítségek csökkentése a fáradtság, a letargia, a gyengeség csökkentése; Van egy erőteljes érzés.

A gyógyszert 2-4 ml (1-2 pipetta) vagy 1 / 2-1 tabletta napi 2-szer 2-3 hónapig írják elő. A gyógyszert kis mennyiségű vízzel fogadják el. A mellékhatások ritkán fordulnak elő és gyengén expresszálódnak. Meg kell jegyezni, hogy folyékony és tablettázott formák jelenlétének köszönhetően a kétszoros vétel és a jó tolerálhatóság, a vázlatok kényelmesek hosszú távú felhasználással, ami rendkívül fontos a krónikus betegségek terápiájában.

A HNMK megnyilvánulási manifesztációjának nem médiatartalma a következőket kell tartalmaznia:

Általában egy integrált megközelítés kezelésére HNMK és ismételt patogenetikai ésszerű tanfolyam kezelés is hozzájárulhat, hogy a legjobb adaptáció, a beteg társadalmi és megújítja az időszakban az aktív életet.

Kotova Olga Vladimirovna - Az első MGMU vegetatív nerch rendszerének patológiájának kutatói. ŐKET. Sechenov.

1. Stretman D.R, Levin O.S. Ideggyógyászat. Egy gyakorlati orvos kézikönyve. 2. ed. M., 2002. 784 p.

2. Yakhno N.n., Damulin I.v., Zakharov v.v. Encephalopathia. M., 2000.32.

3. vereshchagin N.v., Morgunov V.a., Guleleskaya Ts Az agy patológiája az ateroszklerózisban és artériás hipertóniában. M., 1997. 287 p.

4. DAMULIN I.V. Vascularis dementia // neurológiai magazin. 1999. №4. P. 4-11.

5. Római GC, Erkinjunti T, et al. Subcortical Ischaemiás érrendszeri demencia. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.

6. Solovyov Gusev E.i., Skvortsova V.I. Agy ischaemia. M., 2001. 328 p.

7. Solovyova E.YU., Kardalev A.n., Fedin A.I. Patogenetikai indoklás az antioxidáns terápiához a krónikus agyi iszkémia // hatékony farmakoterápia neurológiában és pszichiátriában. 2009. №3. P. 6-12.

8. SCHALLER B. Az endothelin szerepe a stroke-ban: kísérleti adatok és mögöttes patofiziológia. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.

9. SCHALLER B. extracranial-intracranial bypass, hogy csökkentse az iszkémiás stroke kockázatát az elülső agyi keringés intracranialis aneurizmusaiban: szisztematikus felülvizsgálat. J stroke cerebrovacs - 2008; 17: 287-98.

10. Kotova o.v., Akarachkova E.S. Krónikus agyi ischaemia: a kezelés patogenetikai mechanizmusai és elvei // Pharmatec. 2010. No. 8. P. 57-61.

11. Levin O.S. Diszkréti encephalopathia: Modern ötletek a fejlesztési és kezelési mechanizmusokról // Consilium Medicum. 2007. No. 8. P. 72-9.

12. Yakhno N.n., Levin O.S., Damulin I.V. A klinikai és MRT adatok összehasonlítása a diszkrimatikus encephalopathia. Kognitív megsértés // neurológiai magazin. 2001. No. 3. P. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD és et al. A memória klinikájának előfordulása és súlyossága. Neurológia 2006; 66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. A fehér anyag elváltozása és megismerése közötti kapcsolat. CURRIN 2007, 20: 390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.v. A fehér anyag (leoyoarisis) diffúz változásai és a vaszkuláris demencia problémája. Kn. Ed. N.n. Yakhno, I.V. Damulina: eredmények Neurohargerria-ban. A ..

16. Awad la Masaryk T, Magdinec M. patogenezise kéreg alatti magas vérnyomásos elváltozások MRI az agy. STROKE 1993; 24:

17. Fisher cm. Lacunar stroke és infarktusok. Neurológia 1982; 32: 871-76.

18. Hachinski VC. Binswanger betegség: Sem. Binswangers, sem betegség. J Neur SCI 1991; 103: 113-15.

19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.v., Gudkova V.v. és mások. Krónikus agyi ischaemia // polclinikus orvosi könyvtár. 2006. No. 1 (3). P. 23-8.

20. Bohnen Ni, Mueller ML, KuwaBara H, et al. Életkorhoz kapcsolódó leukoariózis és kortikális kolinerg deacfferentáció. Neurológia 2009; 72:.

21. Levin O.S. Diszkréti encephalopathia: a patogenezistől a kezelésre // kemény betegre. 2010. No. 4 (8). P. 8-15.

22. Levin O.S. Modern megközelítések a dementia // kézikönyv diagnosztizálására és kezelésére egy poliklinos orvos. 2007. № 1 (5). P. 4-12.

23. Avenenisova A.S., Faizullaev A.a., Bugaeva TP A dinamikája a kognitív funkciók betegeknél emocionális-labilis rendellenességek vaszkuláris genezis kezelésében vaschal // klinikai farmakológiai és terápiás. 2004. No. 13 (2). P. 53-6.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shahakarova N.V. Az agyi forgalom megsértésével szenvedő betegek rehabilitációja az artériás hipertóniában. Az orvosok kézikönyve. M., 2003. 46 p.

25. Kadykov A.S., Shakadarova N.V. Az agy // consilium medicum krónikus progresszív vaszkuláris betegségei. 2003. № 5 (12). TÓL TŐL..