Világos sokk. A különböző eredetű ütés feltételei. Az ördögi kör, amely elősegíti a Vasomotor Center elégtelenségét

Történelem

A sokk állapotát először hippokratikus. Először a "sokk" kifejezést alkalmazták Le Dlan városában. A XIX. Század végén a sokk patogenezisének kialakulásának lehetséges mechanizmusai voltak, köztük a legnépszerűbbek voltak a következő fogalmak:

  • idegek bénulása, innváló hajók;
  • a vasomotor központ kimerülése;
  • ideges kinetikus rendellenességek;
  • az endokrin mirigyek működésének megsértése;
  • a keringő vérmennyiség csökkentése (BCC);
  • a kapilláris stázisa a hajó permeabilitásának megsértésével.

Patogenezis sokk

Modern szempontból a sokk a stressz G. Siele elmélete szerint alakul ki. Ennek az elméletnek megfelelően a testre gyakorolt \u200b\u200btúlzott hatás az informatikai specifikus és nem specifikus reakciókat okozza. Az első függ a testre gyakorolt \u200b\u200bhatás természetétől. A második csak az expozíció erejéből származik. Nem specifikus reakciók, ha a szuperkritikus inger befolyásolják az általános adaptációs szindróma nevét. A teljes adaptációs szindróma mindig ugyanolyan típusú, három szakaszban áramlik:

  1. a színpad kompenzálódik (reverzibilis)
  2. a dekompenzált színpad (részben reverzibilis, a test ellenállásának általános csökkenése, sőt a test halála) jellemzi)
  3. színpadi terminál (visszafordíthatatlan, ha a terápiás hatások nem zavarhatják a halált)

Így sokk, buta, egy megnyilvánulás nem specifikus reakció A test túlzott hatására.

Hipovolémiás sokk

Ez a fajta sokk a keringő vér térfogatának gyors csökkenése következtében következik be, amely a keringési rendszer kitöltésének nyomását és a vérben lévő vénás visszatérés csökkenését eredményezi. Ennek eredményeként megsérti a szervek és a szövetek vérellátását és az ischaemiájukat.

Az okok

A keringő vér mennyisége gyorsan csökkenhet a következő okok miatt:

  • vérveszteség;
  • plasmopoter (például égetéskor, peritonitis);
  • folyadék elvesztése (például hasmenés, hányás, bőséges izzadás, cukor és nonachon cukorbetegség).

Szakasz

A hipovolémiás sokk súlyosságától függően három szakasz különbözik, ami következetesen kicseréli egymást. azt

  • Az első szakasz immanens (kompenzált). Ebben a szakaszban nincsenek gonosz körök.
  • A második szakasz progresszív.
  • A harmadik szakasz a visszafordíthatatlan változások színpadja. Ebben a szakaszban nincs modern betétellenes létesítmények lehetővé teszik a beteget ebből az állapotból. Ebben a szakaszban az orvosi beavatkozás visszatérhet artériás nyomás rövid ideig normális, de nem áll meg a destruktív folyamatokat a szervezetben. Az ebben a szakaszban bekövetkező sokk visszafordíthatatlanságának okai között van a homeosztázis megsértése, amelyet minden szerv súlyos károsodása kísért, a különleges érték károsítja a szívét.

Ördögi körök

Hypovolemiás sokk, sok ördögi kör alakul ki. Ezek közül az ördögi kör a legnagyobb jelentőséggel bír, amely hozzájárul a szívizom és az ördögi kör károsodásához, amely hozzájárul a Vasomotor központ elégtelenségéhez.

Ördögi kör, amely elősegíti a miokardiális károkat

A keringő vér mennyiségének csökkentése a szív pillanatának csökkenéséhez és a vérnyomás csökkenéséhez vezet. A vérnyomás csökkenése a szív koronáris artériájában történő vérkeringés csökkenéséhez vezet, ami a szívizom csökkentéséhez vezet. A szívizom csökkentésének csökkenése még nagyobb mértékben csökken a szív térfogata, valamint a vérnyomás további csökkenéséhez. Az ördögi kör bezárul.

Az ördögi kör, amely elősegíti a Vasomotor Center elégtelenségét

A hypovolemia a perc kibocsátás-kötetének csökkenése (vagyis egy perc alatt kilégzett vér térfogatának csökkenése) csökkenése és a vérnyomás csökkenése. Ez az agy véráramlásának csökkenéséhez vezet, valamint az érrendszeri (vasomotor) központ aktivitásának megsértése. Ez utóbbi a hosszúkás agyban van. A Vasomotor Center megsértésének egyik következménye a szimpatikus idegrendszer hangjának csökkenése. Ennek eredményeként a vérnyomás központosítás mechanizmusok sérülnek, a vérnyomás csökken, és ez viszont, motorcsónakok sérti az agyi vérkeringés, amely kíséri a nagy elnyomás a vazomotoros központ.

Sokkvállalkozások

Nemrégiben, a kifejezés „sokk szerv” gyakran használt ( „Shock fény” és a „Shock vese”). Magától értetődik, hogy a sokk stimulus hatása megzavarja ezeknek a szerveknek a funkcióját, és a páciens testének további rendellenességei szorosan kapcsolódnak a "sokk szervek" változásaihoz.

"Shock Lung"

Történelem

Ez a kifejezés először az Ashbaugh (év) gyakorlatába került a progresszív akut légzési hiba szindrómájának leírásában. Egy másik évben azonban Burford. és Burbank. hasonló klinikai és anatómiai szindrómát írva "Nedves (nedves) fény". Egy idő után azt találták, hogy a "sokk fény" képe nem csak a sokkokban, hanem a koponya-agy, a mellkasi, hasi sérülések, vérveszteség, hosszú hipotenzió, savas gyomortartalom, masszív transzfúzió Terápia, növekvő szív dekompenzáció, könnyű artéria tromboembolia. Jelenleg nincs kapcsolat a sokk hossza és a könnyű patológia súlyossága között.

Etiológia és patogenezis

Leggyakrabban a "sokk fény" fejlődésének oka hipovolémiás sokk. Az iszkémia sok szövet, valamint a katecholaminok masszív kibocsátása a kollagén, a zsír és más anyagok áramlásához vezet a vérbe, ami masszív trombózist okoz. Emiatt a mikrocirkuláció zavart. A tüdő edényeinek nagyszámú vérrögét helyezkednek el, amely az utóbbi szerkezet jellemzőihez kapcsolódik (hosszú konvolutionok kapillárisok, kettős ellátás vérrel, tolatással). Az intézkedés alapján a gyulladás mediátorok (vazoaktív peptidek, szerotonin, hisztamin, kinines, foregnostin) növeli a vaszkuláris permeabilitást a tüdőben, a bronchospasmus alakul ki, a mediátorok vezet szűkületben hajók és károkat.

Klinikai kép

A "Shock Light" szindróma fokozatosan fejlődik, az apogee elérése, általában 24-48 óra elteltével, az eredmény gyakran hatalmas (gyakran kétoldalú) Liga-szövetes lézió. A folyamat klinikailag három szakaszra oszlik.

  1. Az első szakasz (kezdeti). Az artériás hypoxémiát (a vérben lévő oxigén hiánya) uralják, a tüdő radiológiai képe általában nem változik (ritka kivétel esetén, ha a pulmonalis mintázat növekedése a röntgensugár alatt megfigyelhető). A cianózis (kék bőr árnyék) hiányzik. A részleges oxigénnyomás élesen csökken. Az auscultation szétszórt száraz kerekeket tár fel.
  2. Második szakaszban. A második szakaszban, tachycardia növekszik, azaz a szív rövidítése frekvencia növekszik, Tahipne (légzési frekvencia) lép fel, az oxigén parciális nyomása tovább csökken, a psziché rendellenességek növelik, a parciális szén-dioxid nyomás valamelyest növekszik. Az auscultation feltárja a száraz, és néha finom zihálás. Cianoz nem fejeződik ki. Radiológiailag meghatározza a csökkenése az átláthatóságot a fény szövetben, kétoldalú beszűrődés tűnik, homályos árnyékok.
  3. Harmadik szakasz. A harmadik szakaszban különleges támogatás nélkül a test nem vizuális. A cianózis alakul ki. A röntgensugár kiderül, hogy növeli a fókuszos árnyékok számát és méretét, átállva a leeresztő formációkhoz és a teljes homályos dimumokhoz. Az oxigén részleges nyomása a kritikus számokhoz csökken.

"Sokk vese"

Pathoanomás gyógyszeres vese beteg, aki elhunyt az akut veseelégtelenségből.

A "sokk vese" fogalma tükrözi a vesefunkció akut megsértését. A patogenezis, a vezető szerepe van az a tény, hogy a kompenzációs tolatási artériás véráramlás következik be közvetlen vénák piramisok egy éles csökkenést hemodinamikai mennyiség a régióban a kortikális renális réteget. Ezt megerősíti a modern patofiziológiai vizsgálatok eredményei.

Patológiai anatómia

A vesék kissé növekednek a méretben, duzzadtak, a kis nyugodt, halványszürke, a kilátás nyíló övezete és a piramisok kortikális rétege ellenkezőleg, sötétvörös. Mikroszkóposan az első órákban a kortex réteg hajóliája és a tengerparti zóna éles hyperemia és a piramisok közvetlen vénái. Ritkán találkoznak a kapillárisok glomerulok és a vezető kapillárisok mikrotrombózisának.

A jövőben a Nephothelia disztrofikus változásainak növelése, amely az első proximális, majd a disztális nephone-részlegeket lefedi.

Klinikai kép

A "sokk" vese képét a progresszív akut veseelégtelenség klinikája jellemzi. A fejlődésben az akut veseelégtelenség a sokk alatt halad át négy lépést:

Az első szakasz akkoriban áramlik, amíg az ok okozott az éles veseelégtelenség miatt. A klinikai jegyzetek csökkentek a diuredist.

Második szakasz (oliganurikus). Az akut veseelégtelenség oligognómás fázisának legfontosabb klinikai tünete:

  • oliganuria (az ödéma fejlesztésével);
  • azotémia (szaga ammónia szájból, viszketés);
  • növekedését a méret a vesék, fájdalom a karaj, a pozitív tünete Pasternatsky (megjelenése a vörösvértestek a vizeletben után megérinti a területén vese vetítés);
  • gyengeség, fejfájás, izom ragadt;
  • tachycardia, szívhatárok bővítése, pericarditis;
  • a dinó, stagnáló zihálás a tüdőbe a tüdő intersticiális ödémájához;
  • száraz száj, anorexia, hányinger, hányás, hányás, hasmenés, a száj és a nyelv nyálkahártyájának repedései, hasi fájdalom, bélrendszeri parézis;

Harmadik szakasz (Diusca helyreállítása). A diurézis fokozatosan vagy gyorsan normalizálható. E szakasz klinikai képe a kiszáradás és a dielektrictime. A következő funkciók fejlesztése:

  • testtömeg, aszténia, letargia, gátlás, esetleg fertőzés;
  • nitrogén-kiválasztó funkció normalizálása.

Negyedik szakasz (helyreállítás). Gomeostasis mutatók, valamint a vesefunkció normális.

Irodalom

  • Ado A. D. Kathológiai fiziológia. - M., "Triada X", 2000. P. 54-60
  • Klimiashvili A. D. Chadaev A. P. Blebleing. Vérátömlesztés. Vérpótló. Sokk és újraélesztés. - M., "Orosz Állami Orvostudományi Egyetem", 2006. P. 38-60
  • Meerson F. Z., Prennikova M. G. A stresszes helyzetekhez és a fizikai terheléshez való alkalmazkodás. - M., "Triada X", 2000. P. 54-60
  • Puliardin G. V. stressz és patológia. - M., "MINIPRINT", 2002. P. 3-22
  • Stolkovkov V. I. I. Általános műtét. - M., "Orvostudomány", 1978. P. 144-157
  • Sergeev s.t. Shock folyamatok műtétje. - M., Triada-X, 2001. P. 234-338

Jegyzetek

Sokk (fr. Choc - Blow, Push) akut hemodinamikai károsodás, amelynek eredményeképpen a szövet hypoperfusion alakul ki. A teljesebb meghatározás a következő lehet: a sokk nehéz kóros folyamat, amely a test létfontosságú funkcióinak kimerülésével jár, és az élet- és halálsorra vezeti, mivel az érintett szervek kapilláris véráramlásának kritikus csökkentése miatt. Általában a "sokk" fogalma eddig nem vonatkozik a pontosan determinisztikus számra. Ismeretes, hogy ezt a témát mondja: "A sokk könnyebb felismerni, hogy mit írjon le, és könnyebb leírni, hogy mit adjon neki."

A kezdeti sokk patogenetikai mechanizmus, mint általában, egy hatalmas folyam biológiailag negatív afforentation belépő CNS a hatásterület a károsító tényező.

Kezdetben a sokk sérülékeny fájdalom irritációjának következtében a sokk, ami a CNS közös túlexcitációját okozza, amelyet a kimerültség követi.

Napjainkban az államok száma, hogy a különböző szerzők a sokkhoz kapcsolódnak, rendkívül kibővítettek és jelenleg bizonyos forrásokban vannak számolva. Például hemolitikus, fájdalom, szülészeti, gerinc-, toxikus, hemorrhagiás, kardiogén sokk, stb. Az ilyen jelentős számú kóros folyamat a sokk koncepciójában való felvétele gyakran az a tény, hogy nem különbözik az összeomlástól és kóma. Valójában a sokk és az összeomlás közös patogenetikai kapcsolatokkal rendelkezik: vaszkuláris meghibásodás, légzési elégtelenség, hypoxia, kompenzációs reakciók.

Azonban jelentős különbségek vannak, például az összeomlás során, a folyamat pontosan kezdődik a szisztémás hemodinamikai rendellenességek; Amikor megdöbbent, a keringési változások ismét előfordulnak. Más különbségek vannak a táblázatban (a.i. Volozhin, G.v. Port, 1999).

Szakaszok, megnyilvánulások és fő mechanizmusok a sokk fejlődéséhez.Minden sokk esetében a központi idegrendszer tevékenységeinek kétfázisú változása jellemzi: az idegsejtek kezdeti széleskörű gerjesztése ("erectile stage" vagy kompenzációs szakasz); A jövőben a tevékenységük közös elnyomása ("Thorpid Stage" vagy a dekompenzációs szakasz). Általában a tudat mindkét fázisban megmarad. Jelentősen csökkenthető és megváltozott (különösen a füstfázisban), de nem veszíti el teljesen. Megőrzött, bár lényegesen gyengített, és a különböző módozatok külső ingereire vonatkozó reflektoros reakciók.

Néha elosztják a sokk harmadik szakaszát - az úgynevezett terminálfázis, amelyben a tudat teljesen hiányzik. Ez a szakasz lényegében egy komatos állapot, minden jellemző jellemzője.

A sokk erekciós szakaszához (kompenzáció), a szimpateadar és az agyalapi mirigy és a mellékvese hatások erősítése, amelyek növelik a legtöbb élettani rendszer tevékenységét. A sokk felszakítási fázisának elején a katekolaminok és a kortikoszteroidok szintje általában megmarad, de a különböző szervek számára a hatás hatékonysága csökken. A jövőben csökken a szimpathoyadrenális, hipofízis és mellékvei rendszerek aktivitásának és a vérben lévő megfelelő hormonok tartalmának. Ezért a sokk első szakaszában a keringési rendszer funkciói aktiválódnak, és ennek eredményeképpen - tachycardia történik, az artériás hipertónia, a véráramlás újraelosztása; Ezenkívül a légzés növekedése és az alveoláris szellőztetés növekedése; Az eritrocitózis előfordulhat a raktárból származó vérkibocsátások miatt.

A sokk második szakaszában a hemodinamika gyengülése van: a vérnyomás csökken, a vérbevitt frakciója a vér növekedése, az ICC és az impulzusnyomás csökken, a "szál" impulzus gyakran megjegyezhető. Egy kis sokkolással a pokol 90-100 mm Hg-ra csökken. Művészet., Mérsékelt súlyossággal - akár 70-80, súlyos - akár 40-60. Az alveoláris szellőztetés csökken, megjelenhet a légzés patológiás formái. A dekompenzációs szakaszban a vérkeringés és a légzés növekvő elégtelensége súlyos hipoxia fejlődéséhez vezet, és ez tovább határozza meg a sokk állapotának súlyosságát.

A sokk jellemzője microcirkulációs rendellenességek. Előfordulhat, hogy az első szakaszban felmerülhetnek a véráramlás újraelosztása és számos szerv (vesék, máj, belek stb.) Csökkentése miatt. Mivel a mikrocirkuláció rendellenesség átalakul a trapid fázisban, hogy egyre több és több közös, megnyilvánuló nemcsak csökken a perfúziós a microcosuds, hanem a romlása a reológiai tulajdonságok a vér, a növekedés a permeabilitása A kapilláris falak, az alakított elemek, perivascularis ödéma aggregációja.

Kötelező patogenetikai tényező a különböző etiológiában endotoxmia. A toxikus hatást sokkolással számos Borosz biztosítja, a test feleslegében (hisztamin, szerotonin, kinin, katekolaminok stb.). A remondott fehérjék és bomlástermékeik, lizoszomális enzimek, toxikus béltermékek, mikrobák és toxinjaik megjelennek a vérben. Metabolitok nélkülözhetetlen a fejlesztés a toxmia a metabolizmus miatt metabolikus rendellenességek: tejtermékek és hámlás savak, ketocislotes, kálium, stb eredő hipoxia és mikrokeringési rendellenességek a megsértése a máj- és veseműködés vezethet még nagyobb a vér összetételének megváltozását: Acidosis, ion és fehérje egyensúlyhiány, ozmotikus és onkotikus nyomás eltolódása a test különböző környezetében.

A testben bekövetkező változások a biokémiai folyamatokra és egy cellában ("sokk" sejtben) nyomást szabnak ki. A sejtes rendellenességek esetében a hipoxia ismert hármassága jellemző: ATP hiány, acidózis, biomembrán károsodás.

Nagyon fontos, hogy az úgynevezett "ördögi körök" gyakran előforduljon a sokk fejlődése során. Ugyanakkor a szervek és a rendszerek tevékenységeinek kezdeti rendellenességei képesek potálni, és a sokk az "öngyilkosság" tendenciáját kapja. Például a központi vérkeringés és a mikrocirkuláció rendellenességei a máj és a vese funkcióinak megsértéséhez vezetnek, és az ebben a tekintetben káros változások súlyosbítják a vérkeringési rendellenességeket. A trapidos ütemterület egy bizonyos szakaszában a hemodinamikai rendellenességek olyan mértékben tudnak elérni, hogy a másodlagos összeomlás fejlődik, nagyon gyakran kapcsolódik a sokkhoz a kedvezőtlen fejlődésben, és élesen romlik a beteg államának.

Tehát nagyon általános jellegű, modern ötletek vannak a sokkállapotok patogenezisével kapcsolatban. Nyilvánvaló, hogy az egyes patogenetikai tényezők természete, súlyossága és konkrét értéke széles határértékekben ingadozhat a sokk típusától, színpadától és súlyosságától, valamint a test reaktív tulajdonságaitól függően.

Ismét hangsúlyozza a különböző típusú sokkállományok osztályozásának problémájának összetettségét. Számos megbeszélés van ezen a kérdésben, mivel nincs egyetlen osztályozás. Azonban a legtöbb szerző figyelembe veszi a fő etiológiai tényezőket és a patogenetikai mechanizmusokat a következő sokk következő formája: elsődleges hipovolémia; kardiogén; vaszkuláris periféria; traumás. Példák és a sokk ilyen formák rövid leírása a tankönyvekben. Úgy tűnik számunkra, hogy a legsikeresebb ütésállapotokat V.A. Frolov (lásd a rendszert).

Korábban figyelembe vettük az anafilaxiás és égési sokk patogenezisének főbb pontjait. Ezért csak traumatikus, hemotranszfúziós és kardiogén sokkon lakik.

Traumás sokk. Ennek oka általában a csontok, az izmok, a belső szervek, az idegvégződések, a törzsek és a plexusok sérülése és erős irritációja. A traumatikus sokkot gyakran kíséri, vagy a kurzusát súlyosbítja az Orosz Tudományos Akadémia vérvesztesége és fertőzése.

Itt megállok a következő pillanatban. A sokkfejlesztés mechanizmusa az idő múlásával jelentős változásokon megy keresztül. Ha a neurogén sokk elmélet, amely különösen népszerű volt a 30-40-es években. XX. Század Országunkban, elsősorban elmondta, hogy a testületnek a test állapotának reflex változásának fejlődését magyarázta a sérülés idején, a vér és a plazmopherenciák elmélete, amelyet a Blek által előterjesztett előterjesztett fájdalmas impulzációra adott válaszként (1934), gyakorlatilag nem vette figyelembe a fájdalmas impulzusokat, mint a fejlődés jelentős tényezője. Jelenleg a legtöbb patofiziológusok és klinikusok úgy vélik, hogy a traumatikus sokk a több patológiai tényező testére gyakorolt \u200b\u200bhatás következtében alakul ki. Először is, a fájdalom impulzus, vér és plazmopoter, toxmia.

És két további pontot kell fizetni. Először is, annak ellenére, hogy a vérveszteség a traumatikus sokk fejlődésének egyik jelentős oka, helytelenül azonosítaná a vérkeringés változásait, beleértve a mikrocirkulációt, csak a BCC hiányt. Valóban, a fejlesztés a tiszta bloodstairs és a traumás sokk vannak közös kóroki tényezők - a feszültségi állapot, alacsony vérnyomás kíséretében hypoxia, elégtelen afferens impulsation sérült szövetek amikor sokkolta vagy barokk és kemoreceptoraihoz vérerek alatt vérveszteség. Azonban a traumás sokkban való megsértése azonban korábban előfordul, és előfordul, hogy nehezebb, mint a vérveszteség. A GGAS-t a sokkban való stimulációját a kortikoszteroidok felszívására szolgáló szöveti képességének éles csökkenése kísérte, amely magában foglalja a nem propellát kortikoszteroid kudarcot. A vérveszteséggel ellentétben a kortikoszteroidok szövetek fogyasztása a szövetekkel nő.

Másodszor, a védelmi mechanizmusok aktiválása súlyos sérülésekre válaszul az antinocytív védelem (lásd a fájdalom patofiziológiájának fejezetét). De itt meg kell jegyezni, hogy az endogén opiátok tartalmának növekedése, amelyet súlyos sérülések alatt kell viselni, valójában gyakran a testre helyrehozhatatlan katasztrófával fordul elő. Az a tény, hogy az összes GGAS-kapcsolat túlzott stimulálása, mindig súlyos sérülést kísérő, nagyszámú enkefalin és endorfin felszabadulásához vezet, amely az opiát receptorok blokkolása mellett számos funkciót végez a szervezetben. Először is része a vérkeringés szabályozásában és a légzés szabályozásában. Jelenleg ismert, hogy az endorfinok képesek zavarni a vérkeringés szabályozását, és hozzájárulhatnak a nem kezelt hipotenzió kialakulásához.

Így a fájdalom szindróma efferens megnyilvánulásai, amelyek a GGAS túlzott stimulálásához vezetnek, nemcsak nem védik meg a testet a sérülésektől, hanem éppen ellenkezőleg, hozzájárulnak a legfontosabb megélhetési rendszerek mélykárosodásának és a traumatikus fejlődésnek a fejlődéséhez sokk.

A páciens merevedési szakaszában a beszéd és a motoros izgalma merül fel: ez zajlik, hanem a szokásos érintéshez is reagál; A bőrborítók sápadtak a bőr mikroúdiak spasmodjai miatt; A diákok a szimpathoadrenal rendszer aktiválása miatt bővülnek; A központi vérkeringés és a légzés mutatói megnövekedtek.

A második szakasz a második torpid helyettesítésére kerül. A klasszikus klinikai képet N.I. Pirogov (1865): "Egy szakadt kézzel vagy nagin fekszik, az ilyen makacs az öltözködési ponton mozdulatlan; Nem kiabál, nem panaszkodik, nem fogad el részvételt, és nem igényel semmit; teste hideg, arc sápadt; A megjelenés még mindig a távolságban van, az impulzus olyan, mint egy szál, alig észrevehető az ujj alatt. Okochenaya vagy nem válaszol kérdésekre, vagy csak magadra, egy kicsit hallott suttogás; A légzés alig nem. A seb és a bőr egyáltalán nem érzékeny ... Okocheny nem vesztette el teljesen tudat, ő nem az a tény, hogy nem ismeri a szenvedését.

Jellemzően a súlyos traumatikus sokkban szenvedő betegeket a progresszív keringési rendellenességek, a légzőszervi vagy veseelégtelenség miatt ölték meg. A tüdőben vannak megsértése mikroperfúzióként, vér tolatási növekszik, a diffúziós tulajdonságait alveoláris kapilláris membránokat rosszabb miatt duzzanat és a kifejlődött intersticiális ödéma. A tüdő gázcserélésének rendellenességei a traumás sokkban nagyon veszélyes jelenség, amely sürgősségi beavatkozást igényel ("ütés fény").

A vesék vérkeringésének és mikrocirkulációs rendellenességeinek csökkentése a vesékben az Oligira (vagy Anuria), az azotémia és egyéb megsértések által megnyilvánuló elégtelenségéhez vezet. A vesék sokkolásának késői szakaszában, éles mikrocirkulációs rendellenességekkel együtt a csőszerű készülék blokádja a hialin és a myoglobin hengerek kialakulása miatt lehetséges ("sokk vese"). Súlyos esetekben a bél-autointoxikáció traumatikus sokkban alakul ki.

Ne feledje, hogy a gyermekkori sokk folyamata saját jellemzői vannak. A korai korban a traumatikus sokk leginkább jellemző jellemzője a gyermek testének képessége, hogy folyamatosan fenntartsák a vérnyomás normál szintjét még súlyos sérülés után is. A vérkeringés hosszú távú és tartós centralizálása a kezelés hiányában hirtelen helyettesíti a hemodinamika dekompenzációját. Ezért, mint a fiatalabb, a gyermek, annál kedvezőtlenebb prognosztikai jel, sokk az artériás hipotenzió.

Hemotranszfúziós sokk. A hemotranszfúziós sokk közvetlen oka lehet a véradás és a címzett összeférhetetlensége a csoportos tényezők Avo, RH faktor vagy egyedi antigének. A sokk kialakulhat, és az áramlása jelentősen súlyosbodik abban az esetben, ha rossz minőségű vért alkalmaznak (hemolízis, fehérje denaturálás, bakteriális szennyeződés stb.).

A sokk első jelei jelenhetnek meg a transzfúzió során (csoportos összeférhetetlenséggel) vagy az elkövetkező órákban (Rajzézis összeférhetetlenséggel vagy egyedi antigének összeférhetetlenségével).

Hemotranszfúziós sokk előfordulása egy csoportos vagy rhesiable összeférhetetlenséggel, a fő patogenetikai tényező a masszív agglutináció és az eritrocita-konglomerátumok képződése a következő hemolízissel. Ennek eredményeképpen a vérváltozás fizikai-kémiai tulajdonságai drámaian. Ezek a változások úgy vélik, hogy ezek a változások az érrendszeri recept területének széles receptmezőjének sürgősségi irritációjának eredményeként szolgálnak. A szignifikáns intravaszkuláris hemolízis az oxigén-beszélő vérfunkciók éles romlásához és a hemikus hipoxia fejlődéséhez vezet, amelynek súlyossága a keringési rendellenességek következtében növekszik a jövőben.

Megnyilvánulások. A merevedési szakaszban van egy motoros izgalom, egy gyakori légzést észlel egy nehéz kilégzéssel, a hő, a fájdalom különböző részein (különösen a vesék terén). Növelheti a szisztémás vérnyomást és a tachycardia-t.

Az első szakasz gyorsan változik a második (Torpid). Általános gyengeség van, a bőr vörössége változik éles palllor, gyakran hányinger és hányás. Az általános hipodinamák hátterében a görcsök kialakulhatnak, a pokol cseppek. Az ilyen típusú sokk esetében a veseműködés (az úgynevezett hemotranszfúziós nephhhzer) súlyossága jelentős mértékben jellemző. Az oliguria vagy anururia hemotranszfúziós sokkgal való megjelenése mindig a beteg állapotának veszélyes romlásának jele.

Kardiogén sokk - Ez egy kritikus állapot, amely az akut artériás hipotenzió miatt fejlődik ki a bal kamra szivattyúfunkciójának éles cseppje miatt. A kardiogén sokk patogenezisének elsődleges szintje a bal kamra sokkmennyiségének gyors csökkenése, amely az artériás hipotenzióhoz vezet, annak ellenére, hogy a kompenzációs görcsök ellenállóképesség és a teljes perifériás érrendszeri ellenállás növekedése a vérnyomás helyreállítására irányul.

Artériás hipotenzió és véráramlás csökkentése a csere kapillárisok a legkisebb artériák, az arteriolák és a prokapilláris sphincters sérti a véráramot a szervek a periférián, és a kardiogén sokk fő tüneteit okozza. Nevezetesen: a tudat zavarai; Bőrápolási, hideg és nedves végtagok; Oliguria (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

A kardiogén sokk sok szerzõ szerint merül fel, 12-15% -ában a miokardiális infarktus. A kardiogén sokk előfordulása a myokardiális károsodás, a kezdeti állapot, a központi vérkeringés, valamint a nociceptív és antinocrtolable rendszer funkcionális jellemzői, valamint a test reakcióképességét meghatározó tényezők függvénye.

A szívmeocardium tömegének 50-65% -ának veresége, a szív rostossága, vagy a vérkeringés éles elégtelensége. Ugyanakkor a sokk nem merül fel. A kardiogén sokk gyakrabban fejlődik a szívizom kisebb tömegének (legfeljebb 50% -os) sérülésével az éles fájdalom hátterében, kísérte a vegetatív központok és a vérkeringés és más fiziológiai rendszerek neuroendokrin szabályozásának kaotikus gerjesztése.

Szeretnék figyelmet fordítani az ilyen típusú sokk patogenezisének ilyen fő megkülönböztető jellemzőjére. A magas vérnyomást következtében fellépő traumás sokk nem vezető linket patogenezisében kóros állapot, hanem következménye a fizetésképtelenség kompenzáció traumás sokk, amelyben kóros változások a szervekben és szövetekben képződik sokáig vérnyomás csökkenés. Kardioogén sokkolással ellentétben az artériás hipotenzió azonnal elkezdi fellépni a patogenezis egyik fő kapcsolatának.

Az artériás hipotenzióra és a cardiogén sokkra való keringési hypoxia reakciója szinte megegyezik a traumás vagy hypovolemiás sokkban szenvedő betegeknél. Különösen a következők:

Túlnyomórészt neurogén vénák görcsök a szimpatikus vazokonstriktor hatásának növelése következtében;

A renin-angiotenzin-aldoszteron mechanizmus aktiválása, beleértve a szisztémás adrenerg stimuláció következtében;

Kompenzációs autogémodiláció, azaz A folyadék mozgósítása az intersticiális ágazatból érrendszerre az étkezés rendszerszintjének változása miatt az elő- és utáni vaszkuláris ellenállás között.

A biológiai célja az ilyen kompenzációs reakciók érthető - fenntartása a NOB és a vérnyomás keresztül a növekedés a teljes vénás visszaáramlást, a késedelem nátrium és a víz, a növekedés az intravaszkuláris folyadék szektor és növekedését a OPS. A kardiogén sokkolással ezek a védőreakciók növelik az elő- és posztót, és ezáltal növelni fogják a szabad energia hasznosítását a cardiomyocytákkal. A láda myokardiális sejtek munkájának növekedése növeli a szív szükségessége közötti ellentmondást az oxigénben és a szállításhoz körülbelül 2. Ennek eredményeképpen a hipoxiás és hibernált myocardium tömege növekszik, és csökkenése csökken.

A következőkből következik: a kardiogén sokk fő patofiziológiai jellemzője, hogy a kompenzációs reakciók kezdetben a patogenezis kapcsolatok tulajdonságai vannak, amelyek cselekvése határozza meg a sokk progresszióját és a visszafordíthatatlan természet megszerzését. Ezenkívül a kardiogén sokk esetében a kompenzációs reakciók fő effektorja, amelynek célja a vérkeringés percfogatának fenntartása, a szív.

a test létfontosságú funkcióinak megsértésének tünetei, amelyek a szövet véráramlásának és a szövetek metabolikus szükséglete közötti ellentmondásból erednek.

A sokk fejlődése során a test fő feladata a létfontosságú szervek (szív és agy) megfelelő véráramlás megőrzése. Ezért kezdetben a más szervekben és szövetekben lévő edények szűkítése következik be, így a vérkeringés központosítása érhető el. Az időtartamú hajók ilyen hosszú szűkülése az ischaemia fejlődéséhez vezet - a szerv vagy szövet vérellátásának csökkenése, amely az artériás vér beáramlásának gyengüléséből vagy megszüntetéséből származik. Ez olyan biológiailag aktív anyagok megfogalmazásához vezet, amelyek hozzájárulnak a vaszkuláris permeabilitás növekedéséhez, ami végül a hajók kiterjesztéséhez vezet. Ennek eredményeképpen a test védő adaptív mechanizmusa megzavarodik - a vérkeringés központosítása, amely súlyos következményekkel jár.

Patogenezis szerint a következő típusú sokkot megkülönböztetik:

  • hipovolémia;
  • traumás;
  • kardiogén;
  • fertőző mérgező;
  • anafilaxiás;
  • szeptikus;
  • neurogén;
  • kombinált (tartalmazza a különböző sokkok patogenetikai elemét).

A sokk következményei az ilyen állapot fejlődésének okától függenek. Például a sokk ilyen szövődményekhez vezethet számos belső szerv, pulmonalis és agyi ödéma elégtelenségéhez. Az ilyen félelmetes következmények képesek halálhoz vezetni, így a sokk fokozott figyelmet igényel.

Tünetek


Amikor sokk, figyelmet fordíthat a beteg megjelenésére. Az ilyen személynek sápadt és hideg van, hogy megérintse a bőrt. A kizárás szeptikus és anafilaxiás sokkok, amelyekben a bőr meleg a fejlődés kezdetén, de akkor nem különbözik a más típusú sokk jellemzőitől. Élénken kifejezte általános gyengeség, szédülés, hányinger. Lehetőség van olyan gerjesztésre, amely helyettesíti a gátlást vagy a kómát. A vérnyomás jelentősen csökken, amely bizonyos veszélyt hordoz. Ennek eredményeképpen a vér sokkmennyisége csökken, ami az oxigén szervek és szövetei kielégítéséhez szükséges. Ezért a tachycardia előfordul - a szívfalak számának növekedése. Ezenkívül az oliganuria megjelenését megjegyezzük, ami az elosztott vizelet mennyiségének éles csökkenését jelenti.

A traumás sokknál a betegek panaszokat tesznek a sérülés okozta súlyos fájdalom ellen. Az anafilaxiás sokkot légszomj, amely a bronchospasmus miatt következik. Jelentős vérveszteség is képes vezetni a sokk fejlődéséhez, amely esetben a figyelmet a belső vagy külső vérzésre fordítják. A szeptikus sokkgal megnövekedett testhőmérsékletet mutatnak ki, amely nehézségekkel jár a lázcsillapító szerek vétele.

Diagnosztika


Néhány idő, a sokk állapota észrevétlen lehet, mivel nincs külön tünet, amely kizárólag a sokk fejlődését jelzi. Ezért fontos, hogy értékelje a páciensben rendelkezésre álló összes tünetet, és minden esetben egyedileg elemezze a helyzetet. A sokkolás diagnózisához meg kell határoznia a szövetek elégtelen vérkeringésének jeleit, valamint kimutatni a test kompenzációs mechanizmusainak bevonását.

Először is figyelmet fordítanak a beteg megjelenésére. A bőr gyakran hideg az érintéshez, és halvány megjelenésű. A cianózis detektálható (ing és / vagy látható nyálkahártyák). A hipotenzió megerősítéséhez az artériás nyomást mérik. A betegek az általános gyengeség, a szédülés, az émelygés, a szívverés érzését, élesen csökkentik a kiosztott vizelet mennyiségét.

Fontos, hogy a legtöbb gyorsan hasonlítsa össze az összes tünetet, állítsa be a helyes diagnózist és megkezdje a megfelelő kezelést.

Kezelés


A sokk sürgős állapot, amely visszafordíthatatlan következményekkel járhat. Ezért rendkívül fontos, hogy időben orvosi ellátást nyújtson. A közeli emberek közeli szakembereinek érkezése előtt elsősegélynyújtási intézkedéseket kell tennie. Először is, meg kell adnod egy személyt vízszintes helyzetben egy emelt lábvégekkel. Az ilyen intézkedések hozzájárulnak a szívhez való vénás visszatérés növekedéséhez, ami a szív hatásmennyiségének növekedéséhez vezet. A sokk idején a szív megszűnik, hogy megbirkózzon a kívánt mennyiségű oxigén mennyiségének a szövetekbe történő szállításához szükséges ütközésmennyiségével. Vízszintes pozíció emelt lábakkal, bár nem kompenzálja a szív hatásának teljes mértékű elégtelenségét, de segít az állam javításában.

Az orvosi ellátás az infúziós terápia elvégzése és a kábítószerek bevezetése, amelynek cselekvése a hajók szűkítésére irányul. Az infúziós terápia egy bizonyos volumenű és koncentrációjú különböző megoldások bevezetésén alapul, hogy töltse ki az érrendszeri ágyat a véráramba.

A gyógyszerek, szűkítő hajók használata szükséges a vérnyomás fenntartásához.

Amikor a károsodott légzés oxigénterápiát vagy IVL-t használ.

Ezek a közös tevékenységek célja a sokk patogenezis leküzdésére irányul, vannak tüneti kezelés, különböző mindenféle sokk esetében. Például a traumatikus sokknál fájdalomcsillapítók bevezetése, az immobilizáláshoz a törések során, vagy steril kötést ír elő a sebre. A kardiogén sokk megköveteli az ok, amely elősegíti a sokk fejlődését. A hypovolemiás sokk gyakran a vérveszteséghez kapcsolódik, ezért fontos megérteni, hogy az oka kiküszöbölése nélkül, azaz a vérzés megállítása (kábelköteg bevezetése, selyemkötés, a hajó a sebben lévő hajó kiterjesztése stb. ), az általános események nem lesznek megfelelő hatásuk. A szeptikus sokkot lázzal kíséri, így antibakteriális gyógyszereket adnak be tüneti kezelésként, és az antibakteriális gyógyszereket az ok okának kiküszöbölésére írják elő. Az anafilaxiás sokk kezelésében fontos megakadályozni a késleltetett szisztémás manifesztációkat, erre a célra glükokortikoszteroidok és antihisztaminok alkalmazhatók. Szükség van a bronchospasmus jelenségének leállítására is.

Gyógyszer


A sokk fejlődése során fontos biztosítani a leggyorsabb hozzáférést Bécshez, célszerű, hogy nem egy, de azonnal több. Ez szükséges az infúziós terápia megkezdéséhez, valamint közvetlenül a gyógyszerek véráramába. Az infúziós terápia befolyásolja a patogenezis főbb csillagát. Ez képes fenntartani az optimális szintjének az OCC (a mennyiség a keringő vérben), ami a hemodinamikai paraméterek stabilizálódjanak, javítja a mikrokeringést, ezáltal növeli az oxigén szállítását a szövetekhez, javítja az anyagcserét a sejtekben.

A sokk által használt infúziós oldatok a következők:

  • kristályosak (izotóniás oldat Naci, csengő oldat, glükóz oldatok, mannit, szorbit);
  • kolloidok (hemodézis, polidais, polioxidin, poliglyukin, refooliglukin).

Általában kristályos és kolloid oldatok kombinációját általában használják. Az ilyen taktikák lehetővé teszik a keringő vér térfogatának kitöltését, valamint szabályozza az intracelluláris és interstitialis folyadékok egyensúlyát is. A térfogatválasztás és a kristályos és kolloid oldatok aránya minden klinikai toktól függ, amely saját tulajdonságai vannak.

A hajók lumenének szűkítését okozó gyógyszerek, a fő az adrenalin. Az intravénás beadás hozzájárul a hatóanyag szükséges koncentrációjának felhalmozódásához közvetlenül a vérben, ami a hatás leggyorsabb megnyilvánulásához vezet, mint más beadási módszerekkel. A dobutamin és a dopamin is ilyen hatással van. Működésük az intravénás beadás után körülbelül 5 perccel történik, és körülbelül 10 percig tart.

Népi jogorvoslatok


A különböző etiológiák sokkja kizárólag orvosi ellátást igényel, a népi receptek nem képesek javítani a beteg állapotát. Ezért fontos, hogy ne veszítsük el a drága időt, és azonnal hívja a szakemberek, akik biztosítja a szükséges segítséget, és mentse a lehetséges visszafordíthatatlan következményekkel járna. A megjelenése az érkezését a mentő brigád, végre kell hajtania az első támogatási intézkedés, amelyeket le korán (hogy egy személy egy vízszintes helyzetben egy emelt lábvég meleg a test). Nem csak a kezelés hatékonysága, hanem az élet élete is a megfelelő cselekvéstől függ!

Az információ hivatkozik, és nem útmutató a cselekvéshez. Ne gyógyítson. A betegség első tüneteiben forduljon orvoshoz.

A vezető kiindulási tényezőn a következő típusú sokk megkülönböztethetők:

1. Hypovolemiás sokk:

  • Hemorrhagiás sokk (masszív vérveszteséggel).
  • Traumás sokk (a vérveszteség kombinációja túlzott fájdalom impulzálással).
  • Dehidratációs sokk (bőséges víz és elektrolitok elvesztése).

2. Cardiogen shock annak köszönhető, hogy sérti a kontraktilis képességét myocardium (akut miokardiális infarktus, aorta aneurizma, akut szívizomgyulladás, rés az interventrikuláris partíció, kardiomiopátia, nehéz aritmiák).

3. Szeptikus sokk:

  • Az exogén mérgező anyagok (exotoxikus sokk) hatása.
  • A baktériumok, vírusok, endotoxmia hatása a baktériumok hatalmas megsemmisítése miatt (endotoxikus, szeptikus, fertőző toxikus sokk).

4. anafilaxiás sokk.

Sokkfejlesztési mechanizmusok

A sokk esetében a hypovolemia, a vér reológiai tulajdonságainak megsértése, a mikrokirculációs rendszerben, a szöveti iszkémia és az anyagcsere-rendellenességek megkötése.

A sokk patogenezisében a fő jelentés:

  1. Hypovolemia. A valódi hypovolemia a vérzés, a plazmaveszteség és a különböző dehidrációs formák következtében történik (elsődleges csökkenés a BCC-ben). A relatív hypovolemia egy későbbi időpontban történik, amikor a vér lerakása vagy megkötése (szeptikus, anafilaxiás és egyéb sokk formájában).
  2. Szív- és érrendszeri hiba. Ez a mechanizmus elsősorban a kardiogén sokkra jellemző. A fő oka az akut myocardialis infarktus miatt a szív kontraktilis funkciójának megsértésével járó pulzusszám csökkenése, a szelepberendezés károsodása, az aritmiák, a Tel, stb.
  3. A szimpatikus mellékvei rendszer aktiválása Ez az adrenalin és a norepinefrin fokozott emissziójának eredményeként következik be, és a vérkeringés a görcsös arteriolák, különösen a posztpilláris sphincei, az arteriovenous anastamans közzététele miatt következik be. Ez a szerv vérkeringésének megsértését eredményezi.
  4. Zónában mikrocirkulációa pre- és post-tillar sphincters spasmodációja továbbra is növekedni fog, az arteriovenous anasztázisok növekedése, a vércsiszolás, élesen zavaró szövet gázcsere. A szerotonin, a bradyikinin és más anyagok felhalmozódnak.

A szerves vérkeringés megsértése miatt az akut vese- és májelégtelenség, a sokk fény, a CNS funkcióinak megsértése.

A sokk klinikai megnyilvánulásai

  1. Csökkentett szisztolés vérnyomás.
  2. Csökkentett impulzusnyomás.
  3. Tachycardia.
  4. Csökkentett Diurea-tól 20 ml-ig óránként és kevesebb (oligo és any).
  5. A tudat megsértése (kezdetben az izgalom lehetséges, majd az injekció és a tudatvesztés).
  6. Megsértése a perifériás vérkeringést (sápadt, hideg, ragacsos bőr, akrocianózis, ledging a bőr hőmérséklete).
  7. Metabolikus acidózis.

A diagnosztikai keresés szakaszai

  1. A diagnózis első szakasza a klinikai megnyilvánulások megteremtése.
  2. A második lépés az anamnézis és objektív jelek (vérzés, fertőzés, mérgezés, anafilaxis stb.) Alapvető sokk létrehozása.
  3. A végső szakasz meghatározza a sokk súlyosságát, amely lehetővé teszi, hogy fejlessze a beteg taktikáját és a sürgős események mennyiségét.

A páciens vizsgálata során a fenyegető állam (otthon, munkahelyen, az utcán, az utcán, a baleset eredményeként megsérült járműben), a Paramedher csak a szisztémás állapot e becsléseire támaszkodhat vérkeringés. Szükséges figyelmet kell fordítani az impulzus jellemzőjére (frekvencia, ritmus, töltés és feszültség), mélység és frekvencia a légzés, a vérnyomás.

A hypovolemiás sokk súlyossága sok esetben az Alghera-Bururi (Shi) úgynevezett sokkindexe határozható meg. A szisztolés vérnyomás pulzusszámára vonatkoztatva megbecsülheti a hemodinamikai rendellenességek súlyosságát, és még megközelítőleg meghatározza az akut vérveszteség nagyságát.

Klinikai kritériumok a sokk fő formáira

A hemorrhagiás sokk, mint opció, hipovolémia. Mind a külső, mind a belső vérzés okozhatja.
A traumás külső vérzéssel fontos a sérülés lokalizálása. A fűtött vérzést az arc és a fej, a pálmák, a talpok (jó vaszkularizáció és innovatív lebeny) sérülése kísérte.

Tünetek. A kültéri vagy belső vérzés jelei. Szédülés, szájszárazság, csökkent Diurea. Impulzus gyakori, gyenge. A pokol csökken. A légzés gyakori, felületes. Növelje a hematocritt. A vérvesztés aránya kulcsfontosságú a hipovolémiás vérzés kialakulásában. A BCC csökkenése 30% 15-20 percig, és az infúziós terápiával (legfeljebb 1 óra) a súlyos dekompenzált sokk, a poliorgan hiány és a magas mortalitás kialakulásához vezet.

Dehidratációs sokk (DH). Dehidratálási sokk - a hypovolemiás sokk, amely a mélységű hasmenés során vagy az újraindításkor hányás során, és a test kijövedetlen dehidratálása - egy nagyszerűség - és súlyos elektrolit megsértése kíséretében. Eltérően más típusú hipovolemiás sokk (vérzéses, égési), a közvetlen veszteség vér vagy plazma, ha a fejlődő sokk nem fordul elő. A DSH fő patogenetikai oka az extracelluláris folyadék átirányítása az érrendszeri szektoron keresztül az extracelluláris térbe (a bél lumenben). Egy kiejtett hasmenéssel és ismétlődő hányással a test folyékony komponensének elvesztése elérheti a 10-15 liter és így tovább.

A DH előfordulhat a kolera, a kolera-szerű kiviteli alakok alatt az enterocolitis és más bélfertőzések. A DSH-ra jellemző állapot nagybélsebesség-elzáródással, akut pancreatitisben detektálható.

Tünetek. A bélfertőzés jelei, bőséges hasmenés és többszörös hányás a magas láz és a neurotoxikózis egyéb megnyilvánulásai hiányában.
A dehidratáció tünetei: szomjúság, laza arc, szétválasztott szemek, jelentős csökkenés a bőr turgorában. A bőrhőmérséklet jelentős csökkenését jellemzik, gyakori felületi légzés, hangsúlyos tachycardia.

Traumatikus sokk. A legfontosabb tényezők ugyanolyan sokkban vannak a túlzott fájdalom impulzus, toxémia, vérveszteség, későbbi hűtés.

  1. Az erekciós fázis rövid életű, a pszichomotoros gerjesztés és az alapfunkciók aktiválása jellemzi. Klinikailag ez a standard vagy magas vérnyomás, Tachycardia, Takipne. A tudatban lévő beteg izgatott, eufórikus.
  2. A Trapid fázist pszicho-érzelmi elnyomás jellemzi: közömbösség és gazdagodás, gyenge reakció a külső irritációra. Bőr és látható nyálkahale, hideg tapadós verejték, gyakori menetes impulzus, vérnyomás 100 mm Rt. Művészet., A testhőmérséklet csökken, a tudat mentésre kerül.

Jelenleg azonban az erectile és a Trapid fázis elosztása elveszíti jelentését.

A hemodinamika szerint 4 fokos sokkot különböztetünk meg:

  • I diploma - nincs súlyos hemodinamikai rendellenességek, ad00-90 mm Hg. Művészet., Pulzus akár 100 percenként.
  • II fokozat - 90 mm Rt. Art., Pulzus, akár 100-110 per perc, a bőr sápadt, az erek alszanak.
  • III fokozat - Hell 80-60 mm Rt. Művészet., Pulzus 120 per perc, éles palllor, hideg verejték.
  • IV fokozat - pokol kevesebb, mint 60 mm Hg. Művészet., Pulzus 140-160 percenként.

Hemolitikus sokk. A hemolitikus sokk alakul ki, ha inkompatibilis vér túlcsordul (csoport vagy rhesus faktorok). A sokk nagy mennyiségű vér transzfúziója során is kialakulhat.

Tünetek. A vér transzfúzió alatt vagy röviddel utána, a fejfájás megjelenik, fájdalom az ágyéki régióban, hányinger, hörgőfúróm, a hőmérséklet emelkedik. Csökkentett vérnyomás, az impulzus gyenge, gyakori. Halványbőr, nedves. Lehet, hogy görcsök, tudatvesztés. Hemoly vér, sötét vizelet. A sokktól való eltávolítás után Jaundice fejleszti, Oliguria (Anuria). A 2-3.

RHESUS konfliktussal a hemolízis egy későbbi időpontban fordul elő, a klinikai manifesztációkat kisebb mértékben fejezzük ki.

Kardiogén sokk. A kardiogén sokk leggyakoribb oka a miokardiális infarktus.

Tünetek. Impulzus gyakori, kicsi. A tudat megsértése. Csökkentett DIUREA kevesebb, mint 20 ml / óra. Kiejtett metabolikus acidózis. A károsodott perifériás vérkeringés tünetei (halvány cianotikus bőr, nedves, alvó vénák, hőmérséklet csökkenése stb.).

A kardiogén sokk négy formája van: reflex, "igaz", aritmogén és izaktív.

A kardiogén sokk reflex formájának oka a baro- és kemoreceptorok által vezetett fájdalomra való reakció. Az arotikus sokkgal való halálozás meghaladja a 90% -ot. A szívritmus (tachy és a bradyaritmia) zavarai gyakran a kardiogén sokk aritmogén formájának kialakulásához vezetnek. A paroxizmális tachycardia (kamrai és kisebb mértékben kellően elegendő), villogó aritmia, teljes atrioventriculáris blokád, amelyet gyakran az MES-szindróma bonyolít.

Fertőző toxikus sokk.A fertőző mérgező sokk túlnyomórészt a purulens-szeptikus betegségek komplikációja, az esetek mintegy 10-38% -a. Ez annak köszönhető, hogy a gram-negatív és gram-pozitív növényzet nagy mennyiségű toxinja, amely a mikrocirkulációs rendszereket és a hemosztázisokat befolyásolja.
A hipendynamikus fázist a hipendynamiás fázis megkülönbözteti a hipendynamiás fázis: a kezdeti (rövid) "forró" periódus (hyperthermia, a szisztémás vérkeringés aktiválása a szívkimenet növekedésével, jó reakcióval az infúziós terápiára) és a hipodinamikai fázis: egy későbbi, hosszabb "Hideg" időszak (progresszív hipotenzió, tachycardia, szignifikáns ellenálló ellenállás az intenzív terápiával. Az ex-and endotoxinok, a proteolízis termékek mérgező hatással vannak a szívünkre, a fényre, a vesére, a májra, az endokrin mirigyekre, a reticulosendothelial rendszerre. A hangsúlyos hemostasis rendellenességet a a szindrómának akut és szubakutisztikájának kialakítása, és meghatározza a toxikus fertőző sokk legsúlyosabb klinikai megnyilvánulását.

Tünetek. A klinikai kép az alapul szolgáló betegség (akut fertőző folyamat) tüneteiből és a sokk tüneteiből áll (csepp vérnyomás, tachycardia, légszomj, légszomj, cianózis, oliguria, vérzés, hemorrhage, vérzés, khs szindróma jelei).

A sokk diagnosztizálása

  • Klinikai értékelés
  • Néha a vérben lactátot találnak, az alaphiány.

A diagnózis főként klinikai, az elégtelen szöveti perfúzió bizonyítéka alapján (lenyűgöző, oliguria, perifériás cianózis) és kompenzációs mechanizmusok jelei. A specifikus kritériumok közé tartozik a lenyűgöző, pulzusszám\u003e 100 perc / perc, légzési frekvencia\u003e 22, hipotenzió vagy 30 mm Hg. Falling Basic Hell és Diuresis<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol / l, Alapítványok hiánya és RASO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Az ok diagnosztizálása. Tudja, hogy a sokk oka sokkal fontosabb, mint az osztályozás típusa. Gyakran előfordul, hogy az oka nyilvánvaló, vagy gyorsan megtanulható a betegség és a fizikai vizsgálat története alapján, egyszerű kutatási módszerek alapján.

A mellkasi fájdalom (vagy légszomjával) feltételezi őket, az aorta kötegét vagy a pulmonalis embolizmust. A szisztolés zaj jelezheti a gastroinincing rést, a mérséklődő partíciót vagy a mitrális szelep elégtelenségét az akut módon. A diasztolés zaj jelezheti az aorta regurgititást, mivel az aorta latalizációja az aorta gyökere részvételével. A tamponade szívekről a jugularis véna, a szív-tónusok és a paradox pulzáció megítélése. A pulmonáris embóliánizmus meglehetősen súlyos a sokkot okozva, általában a telítettség csökkenését okozza, és gyakoribb a jellemző helyzetekben, beleértve. Hosszú ágy üzemmóddal és sebészeti beavatkozással. A kutatási módszerek közé tartoznak az EKG, a Troponin I, a mellkasi radiográfia meghatározása, a vérgázok, a tüdőkutatás, a spirál CT és az echokardiográfia meghatározása.

A hasban vagy a hátsó fájdalomban a hasnyálmirigy-gyulladást, a hasi Aorta aneurysm, a hasnyálibitáros rés és a fogaskerülő korú nők rése, az ectopiás terhesség alatti rés. A has középső vonalának pulzáló tömege a hasi aorta aneurizmát jelenti. Gyengéden tapintással A függelékek kialakulása ektopiás terhességet jelent. A vizsgálat általában magában foglalja a CT hasüreget (ha a beteg instabil, ágyas ultrahang használható), a vér klinikai elemzése, az amiláz, a lipáz meghatározása és a fogaskerülő korú nők, terhességi vizeletvizsgálat.

A fertőzés láz, hidegrázás és koordinációs jellemzői szeptikus sokkot jelentenek, különösen immunhiányos betegeknél. Az elszigetelt láz a betegség és a klinikai állapotok történelmétől függ, ez a termikus csapást jelezheti.

Több betegnél az ok ismeretlen. Azok a betegeknél, akiknek nincsenek fókuszos tüneteit vagy jeleit, az okokat, az EKG, a szív enzimek, a mellkasi röntgensugarak és a vérgázkutatás. Ha ezeknek a vizsgálatoknak az eredményei normálisak, a legvalószínűbb okok lehetnek a kábítószerek túladagolása, kevéssé ismert fertőzések (beleértve a toxikus sokkot), anafilaxis és obstruktív sokkot.

A sokk előrejelzése és kezelése

A kezelés hiányában a sokk végzetes. Még a cardiogén sokk utáni halálozás kezelésében is (60% -ról 65% -ra) és szeptikus sokk (30% -ról 40% -ra) magas. Az előrejelzés attól függ, hogy a betegség korábbi vagy szövődményei, a diagnózis kezdete és megfogalmazása, valamint a terápia időszerűsége és megfelelősége közötti időszak.

Általános vezetés. Elsősegély - A hőteljes beteg fogva tartása. A külső vérzések szabályozása, a légutak ellenőrzése és szellőzése, szükség esetén légzési segítségnyújtásra van szükség. Semmit sem adnak át a szájon keresztül, és a beteg fejét az egyik oldalon be kell kapcsolni, hogy elkerülje az aspirációt, ha hányás történik.

A kezelés egyidejűleg kezdődik az értékeléssel. A maszkon keresztül további O 2-et szállítunk. Ha sokk súlyos vagy elégtelen szellőzés, akkor a légutak intubálása mechanikus szellőztetésre van szükség. Két nagy (16-18 érzékelő) katéterbe van beágyazva külön perifériás vénákba. A központi vénás vonal vagy az intaskoy tű, különösen a gyermekeknél, alternatívát biztosít, ha nincs hozzáférés a perifériás vénákhoz.

Rendszerként 1 liter (vagy 20 ml / kg gyermekeknél) a fiziológiás oldat 0,9% -át 15 percen belül öntjük. A vérzés során a Ringer megoldását általában használják. Ha a klinikai paraméterek nem térnek vissza normál szintre, az infúziót megismételjük. Kisebb mennyiséget alkalmaznak, szenvedő betegek magas jobb oldali nyomás jeleit (például egy stretching a nyaki vénába), vagy akut miokardiális infarktus. Az ilyen taktikákat és a folyadék befecskendezési mennyiségét valószínűleg nem szabad pulmonalis ödéma jeleivel ellátni. Ezenkívül az infúziós terápia a főbetegség hátterében elleni infúziós terápia megkövetelheti a flold vagy az ágyú nyomon követését. A szív éjjeli ultrahangja, annak érdekében, hogy felmérje a vénás üreges csökkentését.

A kritikus állapotok felügyelete magában foglalja az EKG-t; szisztolés, diasztolés és átlagos vérnyomás, előnyös intraarteriális katéter; a légzés és a mélység gyakoriságának ellenőrzése; Impulzus oximetria; Állandó számviteli katéter telepítése; A testhőmérséklet szabályozása és a klinikai állapot értékelése, az impulzus térfogata, a bőr hőmérséklete és a szín. A táplált, a szardiális kibocsátás mérése a pulmonalis artériás katéter csúcsával hasznos lehet a bizonytalan vagy vegyes etiológiájú vagy nehéz sokkolással rendelkező betegek diagnosztizálására és kezdetére, különösen az oliginia vagy a pulmonalis ödéma kíséretében. Echokardiográfia (ágyas vagy perchív) egy kevésbé invazív alternatíva. A vérvirágok, hematokrit, elektrolitok, szérum kreatinin és laktát szekvenciális mérése a vérben. A CO 2 szublingvális mérése, ha ez lehetséges, a viscerális perfúzió nem invazív nyomon követése.

Minden parenterális készítményt intravénásán adunk. Az opioidok általában elkerülik, mert az erek terjeszkedését okozhatják. Az expresszált fájdalom szindrómát azonban 1-4 mg-os morfinnel kezeljük intravénásan 2 percig, és szükség esetén 10-15 percig megismételjük. Bár az agyhypoperfúzió aggodalomra ad okot, nyugtató vagy nyugtatókat előírhat.

A kezdeti újraélesztés után az alapul szolgáló betegségre irányuló specifikus kezelés. A további támogató terápia a sokk típusától függ.

Vérzéses sokk. Amikor a vérzéses sokk, a sebészeti vérzés ellenőrzése az első prioritás. Intravénás újraélesztési kíséret, és nem megelőzi a sebészeti irányítást. Vértermékeket és kristályos oldatokat használnak az újraélesztéshez, azonban az eritrocit tömeget és plazmát elsősorban olyan betegeknél tartjuk meg, akiknek súlyos transzfúzióra van szükségük 1: 1 arányban. A válasz hiánya általában nem megfelelő mennyiségű vagy fel nem ismert vérzési forrást jelez. A vazopresszoros szerek nem jelennek meg a vérzéses sokk kezelésére, ha a kardiogén, obstruktív vagy eloszlási okok is vannak jelen.

Elosztási sokk. A 0,9% -os élettani oldattal ellátott folyadék kezdeti feltöltését követő mély hipotenzióval elosztási sokkot inotrop vagy vazopresszor készítményekkel (például dopamin, norepinefrin) kezelhetjük. A paranterális antibiotikumokat a vérminták mintái után kell használni. Betegeknél anafilaxiás sokk nem reagálnak az infúziós folyadék (különösen, ha kíséri hörgőgörcs), adrenalin látható, majd adrenalin infúzió.

Kardiogén sokk. A strukturális rendellenességek által okozott kardiogén sokkot sebészeti úton kezeljük. A koszorúér trombózist perkután beavatkozással (angioplasztikus, stenting) kezeljük, amikor egy többrétegű elváltozás, a koszorúér-artériák (koszorúér-tolvajlás) vagy trombolézis, például a pitvari vibráló tachy képződést, a kamrai tachycardia-t a kardioverzió vagy a gyógyszerek helyreállítják. A bradycardia-t perkután vagy transzgén pacemaker implantációval kezeljük; Az atropin intravénásan adható 4 dózisra 5 percig, várva a pacemaker beültetését. Az izoproterenol néha előírható, ha az atropin hatástalan, de ellenjavallt a szívápolási iszkémiai betegeknél a koszorúér-artériák betegsége miatt.

Ha a tüdő artéria okkluzális nyomása alacsony vagy normális, a sokk kezelése az akut után a térfogat növekedésével történik. Ha a pulmonalis artériában lévő katéter nincs helyben, óvatosan végzett infúziókat, egyidejűleg a mellkas auscultációját végzi (gyakran túlterhelés jelei kísérik). A jobb kamra infarktusának utáni sokk általában részleges térfogat kiterjesztéssel jár. A vazopressor-szerek azonban szükség lehetnek. Az inotropos támogatás a normál vagy a normál töltésű betegek leginkább előnyös. Néha Dobutamine bevezetése során tachycardia és arrhythmia előfordul, különösen nagyobb dózisokban, ami a gyógyszer dózisának csökkenését igényli. Értágítók (például nitroprusszid, nitroglicerin), amelyek növelik a vénás kapacitás vagy alacsony szisztémás vaszkuláris rezisztencia, csökkentsék a terhelést a sérült szívizomban. Kombinált kezelés (például dopamin vagy dobutamin a nitroprusszid vagy nitroglicerin) lehet hasznos, de ehhez a gyakori EKG, a tüdő és szisztémás hemodinamikai ellenőrzés. Súlyosabb hipotenzióval, norepinefrin vagy dopamin adható. Az Intrabaalon Counterpulcation értékes módszer az ideiglenes ütés eltávolítására az akut myocardialis infarktusban szenvedő betegeknél.

Az obstruktív sokkolással a szív feje azonnali pericardiocentét igényel, amelyet az ágyban lehet elvégezni.

Shock (Eng. - Blow, Push)- akut, életet fenyegető patológiás folyamat eredő hatása alatt egy nagyon erős irritáló a test és jellemzi a zavarok a központi és a perifériás vérkeringést egy éles csökkenést a vérellátás a létfontosságú szerveket. Ez a sejtes anyagcsere súlyos megsértését eredményezi, amelynek eredményeképpen a sejtek normál működése megváltozik, vagy elveszett, és szélsőséges esetekben - a haláluk.

Etiológia és patogenezis

Sok betegség potenciálisan hozzájárulhat a sokk fejlődéséhez, és megkülönböztetheti az előfordulási okainak következő fő csoportjait:

1. Elsődleges csökkenés A keringő vér térfogata (hipovolémiás sokk) - A vérzés során, a kiszáradás, a plazma égési vesztesége.
2. megsértése perifériás hemodinamika (redicient vagy vazogén sokk) - szepszis, anafilaxia, mérgezés, akut mellékvese-elégtelenség, neurogén sokk, traumás sokk.
3. Elsődleges szívelégtelenség (kardiogén sokk) - arrhythmiákkal, myocarditsekkel, akut balkezes defartmentekkel, miokardiális infarktussal.
4. elzáródás a vénás vér beáramlását vagy perctérfogat (obstruktív sokk) - a perikardiális betegségek, intenzív pneumothorax, tromboembólia a tüdőartéria, zsírsav és a levegő embólia, stb

A sokk lényege a vér és a szövetek közötti gázcsere megsértése a későbbi hipoxia, mikrocirkulációs rendellenességek. A fő patogenetikai lengéshells kapcsolatok a hypovolemia, a szív- és érrendszeri elégtelenség, a szövetkeringés megzavarása következtében a kapilláris és utáni ellenállások, a vér shunt, a kapilláris állapot következtében bekövetkezett változások következtében a vér (édes szindróma) celluláris elemeinek aggregációjával nőtt a vaszkuláris fal permeabilitásában és a vér átszállításában. A szöveti perfúzió megsértése negatívan befolyásolja az összes szervet és rendszert, de a központi idegrendszer különösen érzékeny a hypoxia-ra.

Diagnosztika

A gyermekgyógyászatban nincs egyetlen általánosan elfogadott besorolás. Gyakrabban vesznek figyelembe, a fejlődés, a klinika és a sokk súlyossága.

A származás, hemorrhagiás, dehidratáció (vízmentes), égési, szeptikus, toxikus, anafilaxiás, traumatikus, endogén fájdalom, neurogén, endokrin, akut mellékvese-kielégítést, kardiogén, pleurpulmonális, utáni transzfúziós sokkok stb.

A perifériás keringési rendellenességek kialakulásának fázisai szerint jelzik:

  • korai (kompenzált) fázis
  • a kiejtett sokk C) fázisának késedelmes (dekompenzált) sokkfázis.

Súlyosság szerint lehetséges, hogy a sokkot könnyű, mérsékelt, nehéz. Az etiológia sokkolásának első terve olyan technikák, amelyek lehetővé teszik számunkra, hogy először a szív- és érrendszeri rendszer, a hemodinamika típusát becsülhessünk. A sokk fokának növelése érdekében a pulzusszám fokozatosan növekszik (1 fok - 20-40%, 2 fok, 40-60%, 3 fok, 36-100% -kal - 60-100% -kal, összehasonlítva a szabályozási fokozattal), és a vérnyomás csökken (1 fokozat - csökkenti az impulzusnyomást, 2 fokozatot - a szisztolés vérnyomás nagysága 60-80 mm Hg-ra esik. Art., azt a "folyamatos hang", 3 fokos - szisztolés vérnyomást jellemeznek 60 mm hg. Művészet. vagy nincs meghatározva).

A sokk bármilyen eredetű is a fázis a fejlődés perifériás keringési zavarok, ugyanabban az időben, súlyossága és időtartama közülük nagyon változatos lehet.

A korai (kompenzált) sokk fázist klinikailag nyilvánul tachycardia normál vagy kissé megemelkedett artériás nyomásra, a bőr sápadt, hideg végtagok, acricyanosis kisebb tachipne normál diurézis. A gyermek tudatos, a szorongás állapota, a pszichomotoros izgalom, a reflexek megerősítése.

A kifejezett (alközben lévő) sokk fázisát a gyermek tudatának megsértése jellemzi a gátlás, a némítás, a reflexek gyengülése, a vérnyomás jelentős csökkenése (60-80 mm Hg. Művészet), hangsúlyozott tachycardia Az életkor 150% -a, éles pallness és akriinosis, hangsúlyosabb felületes tachipne, hipotermia, oliginia.

A késői (dekompenzált) sokkfázisot rendkívül nehéz állapot jellemzi, a tudat megsértése a kóma, a bőrpallás a bőr és a nyálkahártya, a nyálkahártyák, a hypostasis, a vérnyomás kritikus csökkenése (60 mm-nél kisebb, mint 60 mm), filamentumimpulzus vagy a perifériás hajók, aritmikus légzés, anuria hiánya. A folyamat további progressziójával az atonal állami klinika fejlődik (végső szakasz).

Néha a sokk korai fázisa nagyon rövid élettartamú (anafilaxiás sokk súlyos formái, fertőző toxikus sokk villámfájás a meningococcus fertőzés stb.). Ezért az államot a hangsúlyos vagy dekompenzált sokk fázisában diagnosztizálják. Elég hosszú és hosszú korai fázisban nyilvánulhat meg magukkal a sokk, kevésbé - az elsődleges hipovolémia jelenlétében.

Mindig szükségesnek kell figyelni a vérkeringés dekompenzációjának lehetőségére: a bőr és a nyálkahártya progresszív fenyegetése, hideg ragadós verejték, hideg végtagok, a kapilláris töltés pozitív vizsgálata (az ujj megnyomása után a szín visszaállt 2 s, és egy pozitív mintával - több mint 3 s, bizonyítja a károsodott perifériás vérkeringést) vagy a "halványfolt" (több mint 2 c) pozitív tünete, a progresszív artériás hipotenzió, az Alfreker sokk-index növekedése (A pulzusszám aránya a szisztolés nyomás méretéhez, amely normális a normál gyermekeknél az 5 év alatti gyermekeknél és 1, 5 év alatti gyermekeknél), a Diurea fokozatos csökkenése.

A perfúzió kimenetelt hiányában a poliorgan hiánya kialakulhat - egyidejűleg vagy következetes károkat okozhat a szervezet létfontosságú rendszereinek ("Shock-hatóságok" - CNS, tüdő, vesék, mellékvese, szív, belek stb.).

Elsősegély a sokkhoz

1. Helyezze a beteget vízszintes helyzetbe emelt alsó végtagokkal.
2. A felső légúti traktus elhanyagolhatósága - az idegen testek eltávolítása az oornyból, hogy dobja le a fejet, távolítsa el az alsó állkapocsot, nyissa ki a száját, állítsa be a nedvesség táplálását, 100% oxigént melegítve a légzési maszkon keresztül az orr katéter.
3. Ha lehetséges, csökkentse vagy megszüntesse a sokk tényezőjének fejlődéséhez:

  • anafylaxis: Állítsa le a kábítószerek bevezetését; Távolítsa el a rovarok szúrását; Az injekció vagy a harapás fölött, hogy legfeljebb 25 percig, az injekció beadását vagy az adrenalin oldat 0,3-0,5 ml 0,1% -ának károsodását 3-5 ml fiziológiás oldatban, az adagolás helye Tedd a jeget 10-15 percig, az allergén felvétele a szájon keresztül, ha a beteg állapota megengedhető, hogy öblítse le a gyomrot, adjon egy hashajtót, tegyen egy tisztító beöntést, amikor allergeteket kap az orrba vagy a szemébe, öblítse le folyó vízzel;
  • a vérzés során hagyja abba a külső vérzést tamponádokkal, kötszerekkel, hemosztatikus bilincsekkel, nagy artériák csiszolásával, az átfedő idő rögzítésével;
  • traumatikus, fájdalom szindrómával: immobilizáció; Anesztéziás / in / in, egy 50% -os analggin oldat 0,1 ml-es dózisban, vagy akár szükség esetén 1% priedol oldatot 0,1 ml-es dózisban, anneshetikus inhalációs - nitrogén-oxid oxigénnel (2: 1 vagy 1: 1), vagy IN / M, vagy 2-4 mg / kg-os kalip-só bevezetése;
  • feszült pneumothorax - pleurális lyukasztás.

4. katéterezése központi vagy perifériás vénák vezetésére intenzív infúziós terápia, kezdve azzal, hogy a krisztalloid térfogatban 10-20 ml / kg (Ringer oldatok, 0,9% nátrium-klorid) és kolloidok (REOPOLIGLUKIN, Polyglucina, 5% -os albumin, Hectober, zselatinoly, gelofusin). A kábítószerek választéka, az arányuk, az infúzió térfogata és az oldatok beadásának sebessége a sokk patogenetikai változata és az alapbetegség jellege. Az infúzióban való sokkolással, azokat mindaddig végrehajtják, amíg a beteg elhagyja ezt az állapotot, vagy addig, amíg a stagnálás minimális jelei kis vagy nagy keringési körben jelennek meg. A megoldások túlzott injekciójának megakadályozása érdekében a központi vénás nyomást folyamatosan figyelemmel kísérik (értéke mm vízben. Művészet. 30/35 + 5 x az életévek száma). Ha alacsony - infúzió folytatódik, magas - megáll. Kötelező a vérnyomás, a diurézis irányítását is.

5. Akut adrenális elégtelenség jelenlétében hormonok vannak hozzárendelve:

Hidrokortizon 10-40 mg / kg / nap;
Vagy prednizon 2-10 mg / kg / nap, míg az első bevezetés a napi dózis fele, a másik fele egyenletesen a nap folyamán.

6. A hypoglykaemiában, be / ha 20-40% -os glükózoldatot vezetünk be 2 ml / kg dózisban.
7. A tűzálló artériás hipotenzióval és metabolikus acidózis jelenlétében korrekciója 4% nátrium-hidrogén-karbonát-oldat 2 ml / kg dózisban sav-lúgos állapotú szabályozás alatt.
8. Tüneti terápia (nyugtató, antikonvulzív, lázcsillapító, antihisztaminok, hemosztatikus, kísértés stb.).
9. Szükség esetén átfogó újraélesztési rendelkezés.

A shock manifesztációkban szenvedő betegeket kórházba kell hozni az újraélesztési osztályba, ahol figyelembe veszi az etiopatogenezis, a klinikák továbbra is konzervatív vagy működési kezelés.

Anafilaxiás sokk

Anafilaxiás sokk - A legsúlyosabb megnyilvánulása az allergiás reakció az azonnali típusú fordul elő, hogy a beadása allergén a háttérben a test szenzitizáció és jellemző a súlyos keringési zavarok, légzés, és a tevékenységét a központi idegrendszer, és valóban fenyegeti élet.

Az artériás sokk fejlődésének okai jelentős allergének lehetnek:

  • gyógyszerek (antibiotikumok, szulfonamidok, helyi érzéstelenítők, X-ray védelem, antipyrtic, heparin, streptocinase, Aspara-hynoses, plazmapótlók - dextrán, zselatin)
  • idegen fehérjék (vakcinák, szérumok, donor vér, plazma)
  • diagnózis és kezelés allergének kivonata;
  • méreg rovarok, kígyók;
  • néhány élelmiszer (citrus, dió stb.);
  • kémiai vegyületek;
  • pollen növények;
  • hűtő test.

A frekvencia és a fejlesztési idő artériás sokk Az allergén beadása a testben érintett. Parenterális adagolás esetén az allergén gyakrabban megfigyelhető. Különösen veszélyes / a kábítószer-adagolás útján, bár a gyermek testében lévő gyógyszerek bármely kiviteli alakjával való meglehetősen lehetséges.

Diagnosztika

Artériás sokk Gyorsan fejlődnek az első variáció során (amennyire csak lehetséges 4 óráig) az allergénrel való érintkezés pillanatától, és a sokk súlyossága nem függ az allergén adagjától. Súlyos esetekben az összeomlás az allergénrel való érintkezés idején fejlődik ki.

Az artériás sokk súlyos öt klinikai formája:

1. Asfactic (asthmatoid) opció - A gyengeség megjelenik és nőnek fel, az emlő érzése, a levegő hiánya, adóról köhögés, pulzáló fejfájás, fájdalom a szívterületen, félelem. A bőrborítók élesen sápadtak, majd cianotikusak. Hab a szájban, a szugalmasság, a légszomj légzési hiánya kilégzés közben. Lehetőség van az arc és a test más részeinek angioödéma duzzanata. A jövőben a légzési elégtelenség előrehaladása és az akut mellékvese-elégtelenség tüneteinek csatlakozása, halálos kimenet fordulhat elő.

2. Hemodinamikai (szív-vascularis) opció - A gyengeség megjelenik és növekszik, a fülek zaja, izzadság, anginális fájdalom a szívben. A bőrápoló, az akkricalinózis növekszik. Ez fokozatosan csökken a vérnyomás, a menetes impulzus, a szív hangjai élesen gyengülnek, a szívműködés aritmiája, néhány perc alatt a tudat elvesztése, a görcsök. Női eredmény fordulhat elő a kardiovaszkuláris kudarc növekedésével.

3. Agyi változat - Gyorsan növeli a fókusz neurológiai és nemzetközi tüneteket.

4. Hasi lehetőség - Spasztikus kiömlött fájdalom a hasban, émelygés, hányás, hasmenés, emésztőrendszeri vérzés.

5. Vegyes változat.

Betöltés ...Betöltés ...